12. Клиническая картина и диагностика гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) Клиническая картина. Для ГКМП характерно чрезвычайное разнообразие симптомов, что является причиной ошибочной диагностики. Наличие и сроки появления жалоб при ГКМП в основном определяются 2

15. Клиническая картина и диагностика рестриктивной кардиомиопатии (РКМП) Клиническая картина. Проявления болезни чрезвычайно полиморфны и определяются симптомами нарушения кровообращения в малом или большом круге (в зависимости от преимущественного поражения

16. Дифференциальная диагностика, лечение и профилактика рестриктивной кардиомиопатии (РКМП) Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике РКМП очень важно учитывать сходство заболевания по внешним проявлениям с констриктивным перикардитом, но

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА У детей брюшной тиф следует дифференцировать с:1) тифоподобной формой сальмонеллеза, для которой характерны: начало – с острого гастроэнтерита, лихорадка неправильного характера, отсутствие «тифозного статуса», гепатолиенальный синдром

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА В начальный период вирусного гепатита А часто ошибочно ставится диагноз ОРВИ. Это происходит из-за того, что симптомы интоксикации в начальную стадию вирусного гепатита А: лихорадка, головная боль, слабость, тошнота, рвота на фоне высокой

ЛЕКЦИЯ № 7. Менингококковая инфекция. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококками, протекающее в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококкцемии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальную диагностику при эпилепсии необходимо проводить с органическими заболеваниями головного мозга, при которых могут возникать эпилептические или эпилептиформные припадки. Здесь необходимо учитывать возможность развития

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальная диагностика психических расстройств при опухолях головного мозга проводится прежде всего с сосудистой патологией. В клиническом отношении часто возникают затруднения из-за сходства симптоматики и ее транзиторности. В

Дифференциальная диагностика Если у новорожденного отмечается персистирующая гипогликемия, необходимо установить причину данного состояния. Прежде всего, нужно провести тщательную оценку клинического состояния новорожденного. Необходимо помнить, что неонатальная

Дифференциальная диагностика В 3-й главе было показано, что аутизм - это настоящий синдром, а не просто случайный набор нарушений. Это подразумевает, что аутизм - особое нарушение, отличающееся от нормы, и отличающееся от других нарушений. Однако действительно ли так

Многолетние наблюдения над многочисленной группой детей позволяют выделить следующие диагностические критерии неревматического миокардита :

А) связь развития заболевания с инфекцией, особенно вирусной, доказанная клинически или лабораторно, или четкое указание на возможность связи с неинфекционными факторами (введение вакцин, сывороток, длительное применение лекарственных средств и др.);

Б) признаки поражения миокарда: увеличение размеров сердца (клинически и рентгенологически), ослабление I тона, нарушение ритма;

В) наличие упорной кардиалгии, не купирующейся сосудорасширяющими средствами;

Г) патологические изменения на ЭКГ, отражающие нарушения возбудимости, проводимости или автоматизма и другие, отличающиеся стойкостью, а нередко и рефрактерностью к целенаправленной терапии;

Д) раннее появление признаков левожелудочковой недостаточности с последующим присоединением правожелудочковой и развитием тотальной сердечной недостаточности;

Е) повышение активности сывороточных ферментов и сердечных фракций изоферментов.

Дополнительными критериями неревматического миокардита могут служить: отягощенная наследственность, предшествующая аллергическая настроенность, минимальная или умеренная степень активности процесса, по данным лабораторных показателей, склонность к затяжному течению заболевания несмотря на проводимую терапию. Сочетание данных анамнеза, клинических и электрокардиографических признаков поражения миокарда, возникших в связи с перенесенной инфекцией, с одним или более дополнительными критериями позволяют диагностировать неревматический миокардит.

И. М. Воронцов считает, что в пользу миокардита свидетельствуют следующие признаки:

1) связь клиники поражения миокарда с инфекцией (на фоне последней или в течение 4-6 недель после нее);

2) вариабельность сочетаний клинических и особенно электрокардиографических симптомов поражения сердца в динамике заболевания;

3) присоединение поражения других оболочек сердца;

4) одновременное развитие воспалительных изменений других органов и систем (васкулит , гломерулонефрит , полисерозит);

5) наличие параклинических признаков воспаления;

6) явное положительное влияние на клиническую картину, изменения на ЭКГ и сократительную функцию миокарда терапии противовоспалительными средствами в сроки от 2 до 6 недель.

Развитие миокардита в любом возрасте, разнообразие клинических вариантов и типов течения требуют тщательного, часто индивидуального подхода к проведению дифференциального диагноза.

Так, у детей дошкольного и школьного возраста клиника острого и подострого неревматического миокардита сходна с таковой первичного ревмокардита.

Миокардит, протекающий малосимптомно (особенно первично-хронический), необходимо отличать от миокардиодистрофии.

При аритмическом варианте неревматического миокардита подлежат исключению аритмии, обусловленные внесердечными причинами (функциональные кардиопатии), при которых экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, удлинение предсердно-желудочковой проводимости сочетаются с симптомами вегетативных нарушений: повышенной потливостью, преходящим акроцианозом, склонностью к брадикардии, гипотонии и др.

На дистрофическую природу поражения миокарда указывают следующие признаки:

1. Развитие картины поражения сердечной мышцы (при отсутствии симптомов, типичных для миокардита) в непосредственной связи с острым нарушением жизненно важных функций - дыхания, питания, электролитного обмена или с заболеваниями, вызывающими метаболические нарушения в миокарде, его функциональную перегрузку.

2. Наличие положительной динамики: при лечении основного заболевания, восстановлении функции пораженных органов, коррекции обмена веществ; уменьшении физической нагрузки; при проведении терапии сердечными препаратами и функциональных проб с ними.

При функциональном нарушении сердца отмечаются единичные преходящие экстрасистолы, исходящие из одного источника (предсердные, правожелудочковые). Границы сердца не изменены, тоны громкие. Под влиянием физической нагрузки функциональная аритмия уменьшается или исчезает.

Следует дифференцировать миокардит у детей старшего школьного возраста и нейроциркуляторную дистонию. Сходство этих заболеваний определяется наличием кардиалгии. Однако у больных нейроциркуляторной дистонией она сочетается с другими типичными для нее жалобами: головной болью, повышенной раздражительностью, головокружением, нарушением сна, обмороками, отсутствием полноты вдоха, потливостью и др. Границы сердца не изменены, тоны ясные, редко выслушивается систолический шум функционального характера. На ЭКГ выявляются снижение амплитуды зубца Т и изменения сегмента S-T, которые свойственны дистрофии миокарда, развивающейся вторично вследствие сосудистых расстройств, нарушения регуляции кровообращения. Нарушения ритма встречаются редко, носят преходящий характер, исчезают после физической нагрузки и при пробе с индералом. При анализе фазовой структуры систолы выявляется синдром гипердинамии, в то время как для больных миокардитом характерен синдром гиподинамии.

У детей раннего возраста миокардит сходен с фиброэластозом эндомиокарда. Последний характеризуется ранним проявлением клинических признаков (в первые 6 месяцев жизни), часто без четкой связи с интеркуррентными заболеваниями. Клиническими симптомами его являются: тахикардия, рано развивающийся сердечный горб, увеличение сердца преимущественно влево перкуторно и рентгенологически, резко сниженная пульсация, значительное ослабление тонов, на ЭКГ - высокий вольтаж комплекса QRS, признаки изолированной гипертрофии миокарда левого желудочка, смещение сегмента 5-Т ниже изолинии, отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях, нередко нарушения ритма. Рано наблюдаются признаки сердечной недостаточности - вначале левожелудочковой (кашель, одышка, цианоз), а затем и правожелудочковой (увеличение печени, отеки на нижних конечностях).

Лечение при фиброэластозе эндомиокарда дает кратковременный эффект. Стойкими остаются кардиомегалия, ослабление сердечных тонов, левожелудочковая или право- и левожелудочковая недостаточность сердца.

Часто приходится отличать подострый, хронический и внутриутробный миокардит от врожденных пороков сердца.

Кардиомегалия с шаровидной формой сердца при рентгенологическом исследовании, частое нарушение сердечного ритма и проводимости сближают нецианотический вариант аномалии Эбштейна с миокардитом. Однако в анамнезе таких больных имеются указания на наличие признаков порока сердца с рождения, отсутствует связь развития его с инфекционными заболеваниями. Типичными признаками аномалии Эбштейна, по данным ЭКГ, являются: увеличение правого предсердия, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, отсутствие гипертрофии миокарда левого желудочка.

Хроническое течение неревматического миокардита у детей необходимо отличать от первичной гипертрофической кардиомиопатии, для которой характерны: одышка, обмороки, а у детей старшего возраста - боль в области сердца, сердцебиения. Верхушечный толчок приподнимающий, часто наблюдается пульсация шейных сосудов. В четвертом межреберье у левого края грудины нередко выслушивается систолический шум различной интенсивности. На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Отличить эти заболевания очень трудно, хотя и возможно при всестороннем обследовании ребенка и наблюдении в динамике.

Комплексное лечение больных неревматическим миокардитом зависит от этиологии, особенностей патогенеза, клиники и включает два этапа: стационарный - в острый период и амбулаторный или санаторный - в период реконвалесценции и ремиссии.

В острый период миокардита больным необходим строго ограниченный двигательный режим, продолжительность которого определяется положительной динамикой под влиянием терапии и составляет в среднем 2-4 недели. Перевод больных на ограниченный, щадящий и тонизирующий двигательные режимы проводится постепенно с учетом клиники заболевания и функциональной способности сердечно-сосудистой системы, определяемой с помощью функциональных проб.

ЛФК назначают с первых дней лечения в стационаре при снижении температуры тела, ликвидации отеков. По мере улучшения состояния больных комплексы лечебной гимнастики усложняют.

Питание больных должно быть полноценным, соответствовать возрастным потребностям, сбалансированным по содержанию белков, жиров, углеводов и витаминов согласно возрасту. В острый период заболевания несколько ограничивают поваренную соль, углеводы, в период лечения кортикостероидными препаратами увеличивают в пище содержание животного белка, овощей и фруктов, богатых солями калия (картофель, изюм, курага, чернослив и др.). При наличии симптомов нарушения кровообращения со склонностью к развитию отеков или наличии последних соблюдают определенный питьевой режим. Суточное количество жидкости таких больных должно быть на 200-300 мл меньше суточного количества мочи, выделенной в течение предыдущих суток.

Больным тяжелой формой миокардита и нарушением кровообращения, с явлениями застоя в малом круге показана кислородотерапия.

Женский журнал www.

Дифференциальная диагностика идиопатической дилатационной кардиомиопатии

В связи с неспецифичностью клинической картины идиопатической ДКМП и данных инструментальных исследований распознавание этого заболевания в ряде случаев представляет определенную сложность и сопряжено с большим количеством диагностических ошибок. Поэтому при ДКМП, как, пожалуй, ни при какой другой нозологии, важное значение приобретает дифференциальная диагностика, и постановка этого диагноза обязательно требует предварительного исключения других заболеваний, сопровождающихся кардиомегале, застойной сердечной недостаточностью и регургитацией крови через атриовентрикулярные клапаны. В последние годы намечается тенденция к гипердиагностике ДКМП из-за недостаточно активного поиска других, известных причин поражения миокарда и недостаточности кровообращения. Это обуславливает актуальность квалифицированного проведения дифференциальной диагностики идиопатической ДКМП и других заболеваний со сходными проявлениями, такими как ишемическая КМП, тяжелый миокардит, в том числе миокардит Фидлера, поражение миокарда при диффузных заболеваниях соединительной ткани, главным образом, системной склеродермии и системной красной волчанке. Достаточно часто идиопатическую ДКМП приходится отличать от ревматических митральных пороков сердца, неревматической митральной недостаточности и стеноза устья аорты. Необходимо иметь в виду также определенное сходство клинических проявлений ДКМП с более редкой патологией — экссудативным перикардитом, поражением сердца при амилоидозе, гемохроматозе и саркоидозе и некоторыми другими кардиомиопатиями.

Ишемическая КМП. При использовании термина "ишемическая КМП" для обозначения распространенного коронарогенного поражения миокарда подчеркивается преобладание в клинической картине ИБС признаков нарушения насосной функции сердца и тесное сходство с идиопатической ДКМП. К классическим дифференциально-диагностическим признакам такого варианта течения ИБС, в отличие от идиопатической ДКМП, относят ангинозный характер боли в области сердца, этапность развития левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности, наличие в анамнезе перенесенного инфаркта миокарда и его признаков на ЭКГ, а также таких риск-факторов ИБС, как отягощенная наследственность, высокая артериальная гипертензия и атерогенная гиперлипопротеинемия. У значительной части больных с трехсосудистым стенозирующим поражением коронарных артерий эти признаки, однако, отсутствуют. С другой стороны, у части больных идиопатической ДКМП определяются мягкая артериальная гипертензия, инсулиннезависимый сахарный диабет и патологические зубцы Q на ЭКГ (последние, по данным Т. Chikamori с соавт., 1992, и Y. Momiyama с соавт., 1995, встречаются в 24-26% случаев). Не следует переоценивать и дифференциально-диагностическое значение ограниченных нарушений сегментарной сократимости левого желудочка по данным двухмерной ЭхоКГ и радионуклидной и рентгеноконтрастной вентрикулографии. Они достаточно часто отмечаются при идиопатической ДКМП и могут исчезать у больных ИБС с распространенным окклюзирующим коронарным атеросклерозом и выраженной сердечной недостаточностью. Большую информативность имеет распространенная дискинезия левого желудочка, охватывающая два и более его соседних сегмента. По данным J. Hare с соавторами (1992), она определялась у 50% больных ишемической КМП и лишь у 10% больных идиопатической ДКМП. Относительно надежным отличительным признаком ишемической КМП может служить выявление распространенных, занимающих более 40% периметра левого желудочка, и значительных по выраженности дефектов перфузии миокарда при сцинтиграфии с 201 Тl (Т. Chikamori с соавт., 1992). Предсказующая значимость их наличия для диагностики ИБС составляет 97%, а отсутствие этого признака в отношении диагностики идиопатической ДКМП — 94% (S. Tauberg с соавт., 1993).

Сцинтиграфия миокарда с 201 Tl значительно уступает по своей специфичности позитронной эмиссионной томографии с 11 С-пальмитатом. По данным этого метода, для ишемической КМП характерными являются сливающиеся друг с другом гомогенные трансмуральные дефекты накопления изотопа на местах перенесенных инфарктов миокарда, занимающие свыше 15% площади левого желудочка. В отличие от этого, идиопатической ДКМП, как и ДКМП вследствие некоронарогенных поражений миокарда, свойственна диффузная пространственная гетерогенность аккумуляции 11 С-пальмитата (J. Eisenberg с соавт., 1987, и др.).

При комплексном анализе данных неинвазивного инструментального обследования определенное дифференциально-диагностическое значение может иметь сравнительная оценка величин КДО и ФВ правого и левого желудочков по данным радионуклидной или рентгеноконтрастной вентрикулографии. При этом для ишемической КМП более характерна относительно сохраненная систолическая функция правого желудочка (А. П. Савченко с соавт., 1986; N. Gaglar с соавт., 1986). Так, по данным A. Iskandrian с соавторами (1992), у 85% больных с ФВ правого желудочка менее 30% наблюдалась ИБС. Средняя величина отношения значений КДО правого и левого желудочков составила у этих больных 0,6, тогда как при идиопатической ДКМП — 1,1.

С. Vigna с соавторами (1996) предлагает использовать для дифференциальной диагностики ишемической и идиопатической ДКМП стресс-ЭхоКГ с добутамином. По данным этих авторов, введение максимальной дозы добутамина больным ИБС вызывало ухудшение, по сравнению с состоянием покоя и ответом на малые дозы добутамина, регионарной сократимости шести и более сегментов левого желудочка (чувствительность 80%, специфичность 96%), тогда как у больных идиопатической ДКМП сократимость большинства сегментов продолжала улучшаться.

Несмотря на совершенствование неинвазивных методов дифференциальной диагностики идиопатической ДКМП и ИБС с выраженной застойной сердечной недостаточностью, их информативность значительно уступает коронарографии, которая остается "золотым стандартом" в распознавании ИБС. Использование ЭМБ с этой целью нецелесообразно из-за сходства неспецифических морфологических изменений в миокарде при ишемической КМП и идиопатической ДКМП (J. Hare с соавт., 1992, и др.).

Идиопатическая ДКМП и миокардит Фидлера. Вопрос взаимоотношений идиопатической ДКМП и так называемого идиопатического, изолированного, неспецифического миокардита "Абрамова—Фидлера" как нозологических единиц служит предметом большого количества дискуссий и до настоящего времени остается нерешенным. Это обусловлено неясностью этиологии и патогенеза обоих заболеваний и значительной путаницей и субъективизмом трактовки их нозологической сущности в литературе.

Согласно установке ВОЗ (1980,1983), миокардит в качестве заболевания миокарда инфекционного, аллергического или токсического происхождения, природа которого известна, принадлежит к специфическим болезням миокарда. Значительно сложнее обстоит дело с миокардитом Фидлера (Абрамова). Поскольку этиология этого заболевания не установлена, а морфологическая и клиническая картина лишена каких-либо специфических черт, нозологическая сущность его настолько расплывчата, что оно не могло быть отнесено ни к одной из выделяемых ВОЗ категорий поражения миокарда и получило обозначение "неклассифицируемого" поражения миокарда.

Обратившись к оригинальному описанию идиопатического миокардита, сделанному А. Фидлером в 1899 г. (цит. по Ю. И. Новикову, 1983), можно заметить, что морфологическим субстратом этого заболевания с острым течением являлись круглоклеточные интерфибриллярные инфильтраты, отек и другие признаки активной воспалительной реакции в сочетании с дистрофическими изменениями кардиомиоцитов. Этому описанию соответствуют так называемые воспалительно-инфильтративный, васкулярный и смешанный варианты миокардита "Абрамова—Фидлера" по известной классификации Я. Л. Рапопорта (1937). Исходя из особенностей клинических проявлений и морфологических изменений в миокарде, А. Фидлером было высказано предположение об инфекционной природе этого миокардита с локализацией инфекционного очага, вызывающего воспаление, непосредственно в сердечной мышце.

Сравнивая наблюдение А. Фидлера с сообщением С. Абрамова (1897), обращает на себя внимание подострое течение заболевания в описанном С. Абрамовым случае с летальным исходом от застойной сердечной недостаточности спустя 4 мес от начала болезни. При макроскопическом изучении сердца С. Абрамов обнаружил резкую дилатацию всех его отделов, тромбы в полостях, истончение и участки склероза в стенке левого желудочка. При микроскопии определялись очаги деструкции мышечных волокон, умеренная гипертрофия кардиомиоцитов и выраженный интерстициальный фиброз без отмеченных А. Фидлером признаков воспалительной инфильтрации. Как видно из этого описания, соответствующего картине так называемого дистрофического варианта миокардита "Абрамова-Фидлера" по Я. Л. Рапопорту (1937), оно идентично хорошо известному морфологическому субстрату идиопатической ДКМП. Таким образом, миокардит А. Фидлера и "миокардит" С. Абрамова относятся к двум различным заболеваниям, которые, как указывают А. А. Кедров (1980), Н. Р. Палеев с соавторами (1983, 1986) и Ю. И. Новиков с соавторами (1992), по своей клинике, течению и морфологической картине в первом случае соответствуют современным критериям тяжелого острого диффузного миокардита, а во втором — идиопатической ДКМП. Исходя из этого, Н. Р. Палеев и Ю. И. Новиков заключают, что сложившееся в отечественной литературе понятие "миокардит Абрамова-Фидлера" неправомочно с точки зрения нозологической сущности миокардита и ДКМП и не должно использоваться в клинической практике.

При сопоставлении клинических проявлений и изменений данных инструментального обследования, включая ЭхоКГ, при идиопатической ДКМП и миокардите Фидлера обращает на себя внимание их тесное сходство. Весьма близок и морфологический субстрат этих заболеваний, отличающийся при остром миокардите лишь наличием признаков активной воспалительной реакции. К ним относятся значительная инфильтрация миокарда лимфоцитами, мононуклеарами и плазматическими клетками, располагающимися преимущественно периваскулярно, дилатация капилляров, выраженный отек интерстиция, а также различная по глубине дистрофия кардиомиоцитов вплоть до некроза (J. Fenoglio с соавт., 1983, и др.). В процессе заживления клеточная инфильтрация и дистрофия кардиомиоцитов уменьшаются, появляются пролиферация капилляров, очаги интерстициального фиброза и заместительного склероза. Эти изменения считаются морфологическими признаками так называемого заживающего миокардита (Т. Tsaji с соавт., 1986, и др.).

Следует отметить, однако, что при идиопатической ДКМП допускаются единичные мелкие скопления лимфоцитарных элементов в интерстициальной ткани без связи с сосудами. Выявление при этом кардиомиоцитов в состоянии гипертрофии и атрофии, а также повышение содержания в миокарде фибротизированной ткани указывают на длительность течения патологического процесса с реализацией компенсаторных и приспособительных реакций.

Тесное сходство клиники, течения, показателей кардиогемодинамики и инструментальных методов исследования, а также в известной мере морфологических изменений в миокарде при ДКМП и миокардите Фидлера позволило ряду зарубежных исследователей (J. Goodwin, 1982; Е. Olsen, 1985, и др.) прийти к выводу об идентичности этих заболеваний, в результате чего термин "миокардит Фидлера" перестал использоваться в западной литературе. Однако поскольку утвержденные ВОЗ (1980, 1983) определение и критерии морфологического диагноза ДКМП не включают признаки активной воспалительной реакции, такое заключение, по нашему мнению, нельзя считать вполне обоснованным. Представленные выше данные экспериментальных и клинических исследований дают основания рассматривать в части случаев идиопатическую ДКМП как исход миокардита, который, отличаясь тяжелым клиническим течением, может расцениваться как миокардит Фидлера. Об этом свидетельствуют и результаты проведенного нами (Е. Н. Амосова с соавт., 1990) исследования отдаленных исходов 102 случаев миокардита с применением комплекса неинвазивных методов обследования, включая ЭхоКГ. Как показали полученные нами данные, так называемый инфекционно-аллергический миокардит имеет доброкачественное течение с нормализацией показателей кардиогемодинамики в 100% случаев. В то же время из 16 больных, которым ставился диагноз "миокардит Абрамова-Фидлера", 12 умерли, а у остальных четырех наблюдались стойкие признаки дисфункции миокарда, соответствующие критериям постановки диагноза ДКМП.

Хотя этиология миокардита Фидлера до настоящего времени окончательно не установлена, накапливается все больше доказательств его вирусного происхождения. Так, подтверждена роль вирусов Коксаки в возникновении тяжелого миокардита у детей, который ранее считался идиопатическим. Налицо сходство морфологических изменений в миокарде при миокардите Фидлера у взрослых, вирусном миокардите у детей и экспериментальной модели Коксаки-вирусного миокардита у мышей (И. Б. Кулябко, 1978; Ю. И. Новиков, 1983; Е. Bell и N. Grist, 1970; М. Nayakawa, 1983). Имеются отдельные наблюдения миокардита Фидлера, в которых отмечено четырехкратное нарастание титров нейтрализующих вирусы Коксаки антител (В. П. Лозовой с соавт., 1978). Из миокарда умерших больных с этим клиническим диагнозом выделены вирус Коксаки А 4 (В. И. Жевандрова с соавт., 1970) и антиген вируса Коксаки В 4 с помощью прямой иммунофлюоресценции (J. Grezlikowski с соавт., 1973).

Таким образом, в случаях вирусоиммунного генеза ДКМП, на наш взгляд, есть основания считать миокардит Фидлера и ДКМП последовательными стадиями одного и того же заболевания миокарда вирусной этиологии с развитием его глубокой и прогрессирующей альтерации вследствие наличия условий для формирования органоспецифического аутоиммунного процесса. В то же время ряд авторов, в частности, В. С. Моисеев и А. В. Сумароков (1993), стоит на позиции нозологической обособленности миокардита Фидлера, а Н.Р.Палеев (1983) рассматривает его как крайне тяжелый вариант течения миокарда любой этиологии, то есть как чисто клиническое понятие.

При дифференциальной диагностике идиопатической ДКМП и тяжелого миокардита, независимо от его генеза, Ю. И. Новиков (1988), В. С. Моисеев с соавторами (1993) и другие рекомендуют руководствоваться следующими признаками. Для миокардита наиболее характерно острое возникновение или рецидив сердечной недостаточности в связи с инфекцией, вакцинацией, приемом лекарств, тогда как у большинства больных идиопатической ДКМП заболевание развивается постепенно. В пользу миокардита свидетельствуют проявления аллергии и сенсибилизации в виде полиартралгий, лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома, эозинофилии, базофилии, а также сопутствующий перикардит и изредка воспалительные сдвиги в периферической крови. Последние связаны не с миокардитом, а с его причиной. Более показательным является повышение плазменного содержания кардиоспецифических ферментов — креатинфосфокиназы и особенно ее MB изофермента и других, что, однако, можно зарегистрировать и в отдельных случаях ДКМП. В пользу миокардита свидетельствуют также преходящие изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ и положительная динамика симптомов сердечной недостаточности, тонов и шумов сердца и показателей ЭхоКГ под влиянием противовоспалительного лечения, включающего глюкокортикостероиды.

Уточнить диагноз помогают результаты более длительного клинического наблюдения. Как показали исследования ЭМБ и аутопсийного материала (F. Loogen и Н. Kuhn, 1975; М. Sekiguchi, 1980), стойкое сохранение застойной сердечной недостаточности, а при ЭхоКГ и АКГ — дилатации полостей сердца и их диффузной гипокинезии, несмотря на адекватную противовоспалительную терапию, спустя более 6 мес от начала заболевания свидетельствует в пользу развития ДКМП. Описаны и единичные некропсийные наблюдения хронического миокардита с длительностью течения заболевания до 10 лет, которое прижизненно диагностировалось как ДКМП (S.Morimoto с соавт., 1992).

Следует, однако, подчеркнуть, что все приведенные дифференциально-диагностические критерии весьма относительны и верифицировать диагноз миокардита в отличие от идиопатической ДКМП на сегодняшний день позволяет лишь ЭМБ (В. Khaw и J. Narula, 1995, и др.).

Ревматические митральные пороки сердца. В ряде случаев вместо идиопатической ДКМП ставится диагноз так называемой "чистой" или преобладающей ревматической митральной или митрально-трикуспидальной недостаточности. Это обусловлено тем, что в обоих случаях отмечается развитие кардиомегалии, застойной сердечной недостаточности и признаков регургитации крови через атриовентрикулярные клапаны, а у значительной части больных пороками сердца типичный ревматический анамнез отсутствует. В пользу первичного поражения митрального клапана свидетельствует этапность в развитии сердечной недостаточности, носившей в течение длительного времени характер изолированной левожелудочковой с относительно поздним присоединением правожелудочковой недостаточности. В отличие от ДКМП тромбоэмболии развиваются относительно редко и, как правило, при наличии мерцательной аритмии.

При анализе данных аускультации и ФКГ особое внимание следует обратить на амплитуду систолического шума митральной регургитации. Ревматические пороки отличаются большей интенсивностью этого шума, возрастающей при уменьшении выраженности застойной сердечной недостаточности под влиянием лечения, тогда как при ДКМП чаще наблюдается его малая амплитуда. В пользу ревматического генеза митральной или митрально-трикуспидальной недостаточности свидетельствуют также отчетливый диастолический шум и особенно щелчок открытия митрального клапана, не встречающийся при ДКМП.

Сохранение синусового ритма у больного с кардиомегалией и бивентрикулярной сердечной недостаточностью — существенный довод в пользу идиопатической ДКМП. При первичной митральной недостаточности на этом этапе развития заболевания практически в 100% случаев наблюдается мерцательная аритмия. Больные ДКМП более подвержены также полной блокаде левой ножки пучка Гиса, которая не характерна для митральных пороков.

При рентгенологическом исследовании для ДКМП типична шаровидная форма тени сердца за счет миогенной дилатации желудочков и в меньшей степени — предсердий. В то же время при ревматических митральных пороках отмечается типичная митральная конфигурация со сглаженной талией сердца и значительным увеличением левого предсердия, а также признаки смешанной — венозной и артериальной — легочной гипертензии.

Подтвердить диагноз ревматического митрального порока сердца при ЭхоКГ позволяет обнаружение признаков фиброза клапана с уменьшением его сепарации и скорости раннего диастолического прикрытия передней створки (наклона E—F). При одинаковой степени дилатации полости левого желудочка в конце диастолы при идиопатической ДКМП наблюдается более выраженное нарушение его опорожнения в систолу, о чем свидетельствуют значительное увеличение КСО (по нашим данным, более 80 см 3 /м 2) и снижение ФВ менее 44% (предсказующая ценность, соответственно, 89,1 и 88,1%). Не свойственную первичной недостаточности митрального клапана выраженную диффузную гипокинезию левого желудочка отражает и резкое снижение у больных ДКМП суммарной экскурсии его задней стенки и межжелудочковой перегородки (менее 1,3 см, предсказующая значимость — 80,8%). Ценным отличительным признаком ДКМП является также значительное (более 1,9 см) увеличение расстояния от передней створки митрального клапана до межжелудочковой перегородки — так называемого расстояния E—S (см. рис. 9, б, в), что косвенно указывает на выраженное повышение давления наполнения левого желудочка (Н. Feigenbaum, 1976). Предсказующая ценность этого критерия составила 90,9% (Е. Н. Амосова с соавт., 1987).

При АКГ для первичной митральной недостаточности, сопровождающейся кардиомегалией и сердечной недостаточностью, характерен больший, чем при идиопатической ДКМП, объем регургитации, который, как правило, превышает 2+. Веским доказательством в пользу ревматического генеза митрального порока может служить и обнаружение градиента диастолического давления на митральном клапане при катетеризации сердца, что, однако, не наблюдается при "чистой" первичной митральной недостаточности.

Неревматическая митральная недостаточность. Неспецифический дегенеративный процесс — так называемая миксоматозная дегенерация клапана — является относительно мало изученной патологией, вызывающей развитие митральной недостаточности. Замещение плотной фиброзной ткани рыхлой миксоматозной, с высоким содержанием кислых мукополисахаридов приводит к растяжению створок, которые пролабируют или перекрывают друг друга, к удлинению патологически измененных хорд и в ряде случаев к их разрыву. В отдельных наблюдениях пролапса клапана регургитация крови достигает значительной выраженности. Такие случаи представляют особую сложность для дифференциальной диагностики с ДКМП в связи с "беспричинным" развитием быстро прогрессирующей кардиомегалии и застойной сердечной недостаточности, выраженной дилатацией полостей сердца, отсутствием признаков фиброза клапанов при ЭхоКГ и их кальциноза при рентгеновском исследовании. Уточнить диагноз помогает тщательный анализ ЭхоКГ и АКГ. В пользу первичного поражения клапанного аппарата свидетельствуют значительный объем регургитации крови (более 2 + в 100% случаев) с соответствующей аускультативной ЭхоКГ- и АКГ-картиной, малоизмененная ФВ и активное систолическое утолщение стенок левого желудочка, а также выявление при ЭхоКГ выраженного пролабирования створок митрального клапана или разрыва хорды.

Информативными дифференциально-диагностическими признаками неревматической митральной недостаточности, по данным ЭхоКГ, являются увеличение экскурсии передней створки митрального клапана более чем на 2,4 см и его сепарации в диастолу свыше 3,7 см. Как показали результаты проведенного нами исследования, эти признаки наблюдались у 83,3% больных с неревматической митральной недостаточностью и лишь у 8,0% больных идиопатической ДКМП.

Для стеноза устья аорты ревматического или атеросклеротического происхождения, в отличие от идиопатической ДКМП, типичны жалобы на ангинозную боль и синкопальные состояния, а также последовательное развитие левожелудочковой, а затем правожелудочковой недостаточности. При аускультации и ФКГ сравниваемые заболевания отличаются по форме, эпицентру и проведению шума и характеру II тона над аортой. Важную информацию позволяет получить ЭхоКГ, при которой определяется грубый фиброз аортального клапана и выраженная гипертрофия левого желудочка. В неясных случаях диагноз порока подтверждает регистрация градиента систолического давления на клапане при катетеризации сердца.

Экссудативный перикардит. Кардиомегалия и выраженный застой крови в большом круге кровообращения одинаково характерны для ДКМП и экссудативного перикардита. Однако при ДКМП увеличение левого желудочка и его недостаточность обычно несколько предшествуют симптомам недостаточности правого сердца или развиваются одновременно с ними, в то время как при перикардите в первую очередь затрудняется отток из вен большого круга кровообращения. Нарушение оттока из легочных вен, как правило, наступает позже и не достигает значительной выраженности. Свойственные ДКМП нарушения внутрижелудочковой проводимости крайне редко встречаются при экссудативном перикардите. Уточнить диагноз можно с помощью ЭхоКГ, которая позволяет обнаружить характерное для выпотного перикардита скопление жидкости в полости перикарда при отсутствии дилатации желудочков и неизмененной их сократительной способности.

Амилоидоз сердца. Вовлечение в патологический процесс сердца свойственно первичному амилоидозу и почти не характерно для его вторичной формы. В зависимости от локализации отложений амилоида развивается преимущественное нарушение либо сократительной функции миокарда, либо его диастолической податливости. В первом случае, встречающемся сравнительно редко, клиническая картина и характер изменений кардиогемодинамики напоминают идиопатическую ДКМП, а во втором они сходны с рестриктивной кардиомиопатией. В отличие от ДКМП у таких больных вследствие распространения поражения на коронарные артерии сравнительно часто наблюдаются ангинозная боль и крупноочаговые изменения на ЭКГ, в ряде случаев с развитием хронической аневризмы левого желудочка. Весьма характерны нарушения проводимости, которые обуславливают подверженность таких пациентов эпизодам синкопе. Распознаванию амилоидоза сердца помогает обнаружение системных признаков этого заболевания: полинейропатии, макроглоссии, поражения желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания, а также костей, лимфатических узлов и почек. В крови часто отмечается увеличение содержания a 2 - и g-глобулинов. Для уточнения диагноза необходимо провести биопсию слизистой оболочки десны или прямой кишки, а при ее отрицательном результате — ЭМБ, которая позволяет выявить патогномоничные для амилоидоза морфологические изменения.

Гемохроматоз. Подобно амилоидозу, картина поражения сердца и характер нарушений кардиогемодинамики при этом заболевании, обусловленном отложением железа в паренхиматозных органах, может напоминать как дилатационную (реже), так и рестриктивную (чаще) кардиомиопатию. Диагностику гемохроматоза облегчает выявление характерных для него таких внесердечных проявлений, как сахарный диабет, цирроз печени, бронзовая пигментация кожи и артрит. Уточнение диагноза базируется на лабораторных данных: повышении уровня железа в плазме крови и моче, увеличении насыщения им трансферрина и содержание сывороточного ферритина. В особо сложных случаях подтвердить диагноз позволяет обнаружение патогномоничных для гемохроматоза морфологических изменений в биоптатах печени и миокарда.

Саркоидоз. Поражение сердца при саркоидозе в большинстве случаев проявляется нарушениями диастолического наполнения в результате образования специфических гранулем с последующим разрастанием соединительной ткани. Возможно развитие аневризмы левого желудочка. Реже на первый план выступает систолическая дисфункция, и заболевание приобретает черты ДКМП. Распространенными осложнениями саркоидоза сердца являются пароксизмальные суправентрикулярные и желудочковые аритмии, а также атриовентрикулярные блокады и другие нарушения проводимости, которые служат частой причиной синкопальных состояний и внезапной смерти. На ЭКГ могут обнаруживаться крупноочаговые изменения и признаки хронической аневризмы левого желудочка. Диагноз ставится с учетом характерных для саркоидоза клинических и инструментальных признаков поражения других органов: внутригрудных лимфатических узлов, легких, околоушных желез, кожи. В сложных для диагностики случаях подтвердить диагноз позволяет лишь выявление специфических гранулем в биоптатах миокарда или лимфатического узла.

Основные дифференциально-диагностические признаки различных форм кардиомиопатий обсуждаются в главе посвященной рестриктивной кардиомиопатии.

В целом тщательный анализ клинических данных и применение дополнительных инструментальных, прежде всего неинвазивных, методов обследования позволяет в большинстве случаев дифференцировать ДКМП и патологию миокарда, эндокарда и перикарда со сходными проявлениями.

← + Ctrl + →
Диагностика дилатационной кардиомиопатии Течение и прогноз дилатационной кардиомиопатии

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

http://monax.ru/order/ - рефераты на заказ (более 2300 авторов в 450 городах СНГ).

«МИОКАРДИТЫ»

Диагностика и лечение миокардитов по-прежнему остается одним из наиболее сложных разделов работы терапевтов и кардиологов. Трудности сохраняются, несмотря на то, что воспаление миокарда в качестве причины хронического сердечного заболевания известно еще со времен французского патолога Corvisart (1806 г.), указавшего, что постоянное воспаление сердца ведет к прогрессирующей сердечной недостаточности и смерти. Весьма либеральное использование клиницистами термина “миокардит” в начале XX века (в частности, Osler причислял к миокардитам гипертрофию левого желудочка, дилатацию сердца, коронарную болезнь сердца и аневризмы) дало повод для неоправданно произвольного отнесения к миокардитам многих невоспалительных заболеваний сердца.

Миокардит чаще всего протекает без выраженных кардиальных симптомов, а нередко и бессимптомно, как правило, доброкачественно, и не требует активного специфического лечения. Однако в небольшом числе случаев миокардит может сопровождаться выраженными клиническими симптомами и приводить к самым тяжелым последствиям - сердечной недостаточности и смерти.

Причины миокардитов

Вирусы (Коксаки, ECHO, аденовирусы, вирусы гриппа, герпеса, ЦМВ, гепатита В и С, краснухи, арбовирусы)

Бактерии (стрептококки, стафилококки, боррелия, коринебактерии дифтерии,

сальмонеллы, микобактерии туберкулеза, хламидии, легионеллы, риккетсии)

Простейшие (трипаносомы, токсоплазмы)

Грибы (кандиды, аспергиллы, кокцидиоидомицеты, гистоплазмы)

Неинфекционные заболевания (коллагенозы, васкулиты)

Токсические вещества (антрациклины, катехоламины, кокаин, ацетаминофен,

Радиоактивное излучение

Аллергия (в том числе лекарственная - на пенициллины, ампициллин, гидрохлортиазид, метилдопу, сульфаниламиды)

Более чем в 50% случаев миокардиты обусловлены вирусами.

Механизмы поражения миокарда

1. Прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокардиальной инвазии и репликации возбудителя.

2. Клеточное повреждение циркулирующими токсинами при системной инфекции.

3. Неспецифическое клеточное повреждение вследствие генерализованного воспаления.

4. Клеточное повреждение вследствие продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на воздействующий агент или вызванный неоантигенами.

Последний механизм, запущенный антигеном, как инициирующим агентом, в дальнейшем поддерживается вновь вырабатываемыми аутоантигенами или антигенами миоцитов, которые гомологичны инициирующим антигенам. Это является основой для продолжающейся иммунной стимуляции повреждения. Вероятно, что описанный механизм является обычным вариантом повреждения миокарда, а его активность сохраняется долгое время после “инактивации” инициирующего агента. По-видимому, именно таким путем развиваются вирусные миокардиты

Распространенность

Абсолютная частота миокардитов неизвестна, поэтому можно ориентироваться лишь на частоту их выявления при различных заболеваниях. Например, при дифтерии миокардит встречается в 20-30% случаев, летальность у таких больных достигает 60%. Весьма часто поражения миокарда различной степени тяжести встречаются при коллагенозах. Сообщалось о поражении сердца при системной красной волчанке - до 8% случаев, при ревматоидном артрите - 4-30% случаев (чаще у женщин). У ВИЧ-инфицированных лиц поражение миокарда встречается довольно часто - в 20-50% случаев, и бывает проявлением саркомы Капоши, сопутствующих грибковых и бактериальных инфекций.

Относительно редким вариантом заболевания является гигантоклеточный миокардит, который развивается преимущественно у людей молодого и среднего возраста, быстро прогрессирует и заканчивается, как правило, летально. Считают, что гигантоклеточный миокардит - аутоиммунное заболевание, вызванное нарушением функции Т-лимфоцитов. Сообщалось о случаях гигантоклеточного миокардита при тимоме, системной красной волчанке, тиреотоксикозе. Предполагалась его связь с туберкулезом, саркоидозом и сифилисом, однако эти гипотезы остаются неподтвержденными. Точная диагностика гигантоклеточного миокардита возможна только при морфологическом исследовании миокарда.

Клинические признаки

Диагноз миокардита в большинстве случаев основан на неспецифических клинических признаках. Спектр клинических проявлений при инфекционном миокардите варьирует от минимальных симптомов до острой и крайне тяжелой сердечной недостаточности на фоне миокардиального некроза.

Проявления миокардита определяются следующими факторами:

1. временной связью симптомов болезни с воздействием этиологических факторов

2. выраженностью морфологических изменений

Ведущие клинические синдромы:

1) Синдром нервно-мышечной астении: слабость, адинамия, утомляемость

2) (воздействие инфекционного агента на ЦНС, гемодинамические нарушения)

3) Инфекционный синдром: повышение температуры, артралгии, воспалительные изменения со стороны крови

4) Синдром поражения сердечной мышцы: боли в области сердца, сердце биения, одышка, отеки

Самые распространенные жалобы при миокардитах -

лихорадка, слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, нарушения ритма сердца. Довольно часто встречаются дискомфорт и разнообразные боли в грудной клетке, которые, в отличие от стенокардии, редко провоцируются физической нагрузкой.

При физикальном исследовании обычно обнаруживают тахикардию, непропорциональную тяжести лихорадки, приглушенность I сердечного тона, систолический шум на верхушке сердца (диастолические шумы при миокардите встречаются редко) и артериальную гипотонию. В тяжелых случаях заметны обычные признаки сердечной недостаточности - периферические отеки, кардиомегалия, асцит, застойные хрипы в легких и т.д. Хотя при миокардите физикальный осмотр редко позволяет выявить специфические признаки, в отдельных случаях удается заподозрить определенную инфекцию (табл. 2). Например, при инфицировании вирусом Коксаки В нередко выявляют сопутствующие плевродинию (боль при раздражении плевры), лимфаденопатию, спленомегалию и орхит. В то же время детальное физикальное исследование может оказать существенную помощь в выявлении основного заболевания, в рамках которого развился миокардит (особенно коллагенозов и кожных проявлений аллергических реакций).

Инструментальные и лабораторные исследования

На ЭКГ , помимо тахикардии, весьма часто обнаруживают различные нарушения ритма и проводимости, а также неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т. Различные изменения ЭКГ часто выявляются при миокардите и служат обычно для “подтверждения” диагноза. Эволюция наиболее частых изменений ЭКГ при миокардитах обычно характеризуется наличием трех последовательных стадий:

1. острая (1-е дни заболевания) - снижение с.ST с одновременным уменьшением амплитуды или уплощением з.Т

2. 2-3-я неделя заболевания - появляются отрицательные, часто симметричные заостренные зубцы Т

3. характеризуется нормализацией изменений ЭКГ

Подъем сегмента ST в отведениях I, II, III, aVL, aVF, V 1-6, характерный для

Миоперикардита - кратковременный признак (несколько часов), сменяющийся снижением сегмента ST одновременно с последующими изменениями зубца Т (уплощение, двухфазность или инверсия).Зубец S сохраняется при подъеме ST (при инфаркте миокарда приподнятый сегмент

ST отходит от нисходящего колена зубца R) и меньшую, чем при инфаркте

величину подъема ST , не превышающую 7 мм, а также более редкое направление его выпуклостью вверх и отсутствие патологического зубца Q.

При ультразвуковом исследовании сердца иногда обнаруживают нарушение систолической и диастолической функции желудочков различной тяжести, а в редких случаях можно обнаружить и нарушение локальной сократимости. В целом, ценность эхокардиографии при подозрении на миокардит состоит, главным образом, в исключении других возможных причин ухудшения состояния больного.

Выделить возбудитель миокардита (особенно вирусного) удается крайне редко. Предполагалось, что диагностически значимым будет повышение титра вирус-нейтрализующих антител в плазме в 4 и более раза, однако клиническая значимость этого метода пока не доказана. Кроме того, воспалительные и некротические изменения миокарда выявляют с помощью сцинтиграфии с Ga67 и антимиозиновых антител, меченных In111. Аналогичными возможностями обладает магнитно-резонансно-томографическое исследование сердца . Однако ценность данных методов для клинической практики также трудно считать доказанной.

Доказательством мионекроза может быть повышение в плазме активности креатинфосфокиназы и концентрации тропонина I . Чувствительность в диагностике миокардита недавно предложенного определения уровня сердечного тропонина I достигает 34%, специфичность - 89%, положительная диагностическая значимость - 82%.

Развитие методов катетеризации сердца и трансвенозной эндомиокардиальной биопсии сделали возможной прижизненную диагностику миокардита. Однако, несмотря на техническую простоту метода (в современных условиях биопсию миокарда можно повторять неоднократно), в интерпретации результатов имеется немало сложностей. Только в 1986 г. были согласованы рекомендации гистологической диагностики миокардита, получившие название “Далласские критерии” (табл. 3).

Диагноз и дифференциальный диагноз

Учитывая разнообразие возможных причин воспалительного поражения сердца, диагностика миокардитов - непростая задача. Способность заподозрить миокардит в определенной клинической ситуации может оказаться наиболее эффективным диагностическим инструментом врача. В диагностический поиск обязательно включают тщательный анализ анамнеза заболевания, уделяя особое внимание связи кардиальных симптомов с предшествующими эпизодами респираторных, вирусных и бактериальных инфекций и неясной лихорадки, всевозможным аллергическим реакциям, контактам с токсичными веществами, пищевыми отравлениями, высыпаниям на коже, облучением, поездками в другие страны. Поскольку многие медикаментозные препараты кардиотоксичны, следует уделить самое пристальное внимание расспросу о всех принимаемых лекарственных средствах, в том числе наркотических.

Дифференцируя хронический миокардит с дилатационной кардиомиопатией, следует учитывать наличие общих симптомов воспаления (лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ) и появление симптомов воспаления и аутоиммунного поражения других органов (артралгии, миалгии, плеврит, нефрит). При дифференциальном диагнозе миокардита с ишемической кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом с выраженными клиническими проявлениями недостаточности кровообращения следует обращать внимание на характер болевого синдрома в грудной клетке, его связь с физической нагрузкой и реакцию на прием коронарных вазодила торов (нитраты, антагонисты кальция), сопутствующие симптомы воспаления (см. выше), наличие стенокардии и инфаркта миокарда в анамнезе. Выявление признаков рубцовых изменений на ЭКГ в этой ситуации может с равной вероятностью указывать как на перенесенный ранее инфаркт миокарда, так и на миокардит. Недавно было продемонстрировано, что выявление при ультразвуковом исследовании сонных артерий атеросклеротических бляшек либо толщины интимы-медии >1 мм указывает на атеросклероз коронарных артерий с 96% чувствительностью и 86% специфичностью. В сложных случаях проводят коронароангиографию и биопсию миокарда.

Окончательно диагноз миокардита может быть подтвержден только гистологически . Однако поскольку гистологические данные могут весьма значительно варьировать, существенное значение имеют позитивные результаты обнаруженного воспаления. В настоящее время имеет смысл обязательно проводить эндомиокардиальную биопсию лишь у больных с крайне неблагоприятным течением заболевания (чаще всего это гигантоклеточный миокардит), либо при неэффективности проводимой терапии. В то же время следует помнить, что клиническую значимость данных биопсии и в этих случаях не стоит абсолютизировать

Особенности лечения

Острый миокардит, сопутствующий вирусным инфекциям, зачастую протекает малосимптомно, не диагностируется и имеет благоприятный прогноз даже при обычной неспецифической поддерживающей и общеукрепляющей терапии (постельный режим с постепенной активизацией, дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия, витамины, антигистаминные средства). После периода постельного режима физические нагрузки ограничивают до исчезновения клинических симптомов заболевания, нормализации размеров сердца и показателей его функции. Антибиотики, как правило, существенной роли в лечении миокардитов небактериального происхождения не играют, а при аллергических реакциях и аутоимунных нарушениях их применение бывает небезопасным.

Недостаточность кровообращения лечат по общеизвестным правилам (ингибиторы АПФ, диуретики, b-адреноблокаторы и антагонисты альдостерона по показаниям). Сердечные гликозиды при миокардитах следует назначать очень осторожно, поскольку в острой стадии заболевания их передозировка наступает быстрее, а побочные эффекты гораздо более выражены - даже при использовании небольших доз. В тех случаях, когда необходима профилактика тромбоэмболий, назначают прямые (лучше - низкомолекулярные гепарины) и непрямые антикоагулянты. Однако прежде следует убедиться в отсутствии сопутствующих инфекционного эндокардита и перикардита. При нарушениях ритма сердца показано применение антиаритмических препаратов.

Вопреки вполне обоснованным ожиданиям (механизмы развития болезни, экспериментальные данные и клинические наблюдения), убедительных доказательств благоприятного влияния на исход миокардитов противовирусных и нестероидных противовоспалительных средств, а также иммунодепрессантов не получено.

Считается, что кортикостероиды следует применять только при наличии активности воспалительного процесса и явной неэффективности мероприятий по лечению сердечной недостаточности, иногда вместе с иммунодепрессантами (азатиоприном и циклоспорином А). В то же время следует помнить, что имеющиеся данные об эффективности иммунодепрессантов при миокардитах малоубедительны, поскольку уменьшение морфологических признаков воспаления далеко не всегда сопровождается улучшением клинического состояния и прогностически важных показателей. В частности, американским исследователям не удалось продемонстрировать преимущества комбинации преднизолона с циклоспорином перед плацебо в ходе лечения миокардитов (исследование American Myocarditis Treatment Trial). Тем не менее в последнее время появляются данные о перспективности применения иммунодепрессантов при гигантоклеточном миокардите и поражении миокарда при СПИДе. Если медикаментозное лечение не позволяет предотвратить нарастание сердечной недостаточности, средством выбора остается трансплантация сердца.

В тех случаях, когда удается выявить причину миокардита, наряду с симптоматической и общеукрепляющей терапией назначают этиотропное лечение

Надежды в лечении миокардитов связаны с разработкой новых средств с противовирусными и иммунодепрессантными свойствами. В настоящее время проводится сравнительное рандомизированное исследование лечения миокардита муромонабом-CD3, циклоспорином А и глюкокортикоидами. Кроме того, исследуется эффективность стимуляторов синтеза интерферона

Течение вирусных миокардитов

Бессимптомные миокардиты обычно заканчиваются полным выздоровлением или трансформируются в кардиомиопатию, нередко после длительного латентного периода. Однако доказанность безусловного влияния перенесенного вирусного миокардита и наблюдающихся в дальнейшем иммунологических изменений на патогенез дилатационной (воспалительной) кардиомиопатии нельзя считать абсолютной.

Острые миокардиты, как правило, протекают благоприятно и заканчиваются полным выздоровлением даже без лечения, хотя известны случаи летальных исходов. Появление симптомов выраженной сердечной недостаточности при остром миокардите не обязательно указывает на неблагоприятный исход или означает переход в хроническую фазу. В большинстве таких случаев лабораторные, ультразвуковые и гистологические показатели нормализуются в течение месяца. Вместе с тем, исходом может быть прогрессирующая дилатация полостей сердца с развитием хронической сердечной недостаточности, что и определяет дальнейший прогноз выживаемости и трудоспособности.

Результаты нескольких небольших работ указывают, что через несколько лет после острого миокардита выраженные симптомы поражения сердца (в основном, сердечная недостаточность) имелись у 15% больных, что, впрочем, может быть даже завышено по сравнению с общей популяцией.

Профилактика миокардитов включает мероприятия по предупреждению инфекций, рациональное лечение инфекционных процессов, санацию хронических очагов инфекции, рациональное и строго обоснованное применение антибиотиков, сывороток и вакцин.

Классификация миокардитов по Максимову В.А. (1966 г.)

Литература

1. Внутренние болезни: учебник: В 2 т. /Под ред. А И Мартынова, Н А Мухина, В С Моисеев, А С Галявича(отв. ред.) - М.:ГЭОТАР-МЕД, 2001

2. Е.В.Сорокин, Ю.А.Карпов, «Миокардиты в клинической практике:современные представления о старой болезни»,РМЖ ТОМ 9, №10, 2001

3. В.И.Маколкин, С.И.Овчаренко «Внутренние болезни». М.:Мед., 1987.

4. «Внутренние болезни» под ред. Ф.И. Комарова. М.:Мед., 1991.

5. Е.И. Чазов Руководство по кардиологии. т. 2., 1992.

6. Н.Р. Палеев и соавт. «Миокардиты». М., 1982.

7. В.А.Максимов «Миокардиты». Л., 1979.

Подобные документы

Формы заболевания в зависимости от периода, тяжести процесса и характера его течения. Клинические проявления рахита, симптомы поражения нервной системы, костные изменения, затруднение функции кровообращения. Дифференциальный диагноз заболевания, лечение.

реферат , добавлен 19.05.2010


Изучение влияния дифтерийной палочки и ее токсинов на изменения миокарда при дифтерии и особенности патоморфологии миокардитов. Вирусные и инфекционно-эмболические поражения миокарда. Изучение гипертрофии мышцы сердца при экспериментальных пороках.

реферат , добавлен 10.08.2010


Общее состояние больного. Предварительный диагноз и его обоснование. План обследования и результаты дополнительных методов исследования. Дифференциальный диагноз с эшерихиозом. План лечения и профилактика гастроинтестинальной формы сальмонеллеза.

история болезни , добавлен 11.03.2009


Возбудитель чумы Yersinia pestis. Путь заражения и особенности клинической формы болезни. Признаки токсического поражения центральной нервной системы. Диагноз и дифференциальный диагноз. Неотложные мероприятия, порядок госпитализации и лечения больных.

презентация , добавлен 21.10.2014


Этиология, патогенез и основные клинические признаки хронического гастродуоденита в стадии обострения; жалобы и симптомы. Общее и дополнительное обследование больного, дифференциальный и заключительный диагноз. Схема лечения заболевания, рекомендации.

история болезни , добавлен 01.04.2012


Клинический диагноз – острый панкреатит. Анамнез развития заболевания. Жалобы больного на момент поступления. Полные лабораторные и инструментальные исследования. Результаты УЗИ органов брюшной полости. Обоснование диагноза, план лечения. Дневник курации.

история болезни , добавлен 13.01.2011


История заболевания и жалобы пациентки. Исследование систем внутренних органов, данные лабораторных исследований. УЗИ почек. Дифференциальный диагноз. Клинический диагноз: хронический пиелонефрит латентное течение "ХПН III-IV". Лечение. Рекомендации.

история болезни , добавлен 23.03.2009


Клещевой энцефалит - природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция, характеризующаяся поражением центральной нервной системы. Этиология и эпидемиология вируса. Диагноз и дифференциальный диагноз. Современные способы лечения вирусных нейроинфекций.

реферат , добавлен 08.01.2009


Основные жалобы больного и анамнез болезни. Общий осмотр и лабораторные исследования. Постановка клинического диагноза: трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка. Этиология и патогенез развития инфаркта миокарда, план лечения.

история болезни , добавлен 31.05.2015


Возбудитель. Исторический аспект. Эпидемиология. Патогенез. Симптомы и течение. Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническое течение. Лечение. Профилактика. Неотложная помощь. Диспансеризация. Предупреждение болезни.