Главная > Эстрогены > Эхо признаки вазоспазма левой сма. Спазм позвоночной артерии: симптомы. выраженный вазоспазм СМА. Что это


Эхо признаки вазоспазма левой сма. Спазм позвоночной артерии: симптомы. выраженный вазоспазм СМА. Что это




Сужение церебральных артерий представляет собой патологическое состояние, диагностируемое при выявлении нарушений процессов кровообращения. Вазоспазм сосудов мозга это приступообразное, кратковременное уменьшение подачи питательных элементов к мозгу. На фото в статье приведено сравнение здоровых сосудов с деформированными.

Значимые изменения при этом не происходят, но следует подчеркнуть, что на таком фоне изменяется мышечный тонус. В следствии такое проявление может стать причиной инсульта.

Именно поэтому к симптомам, очерчивающим проявление вазоспазма, следует внимательно относиться в любом возрасте. Только своевременно предпринятые меры помогут предотвратить развитие ишемии.

Внимание! В неврологии подобное проявление предопределяют как сосудистый криз.

Патологию чаще всего диагностируют у мужчин среднего возраста. Состояние вазоспазма может проявляться у новорожденного ребенка получившего травму в период родов или у подростка в период серьезных гормональных перестроек.

Какие изменения происходят?

Состояние вазоспазма подразумевает проявление нарушений в мелких артериальных ветках, имеющих гладкомышечную стенку.

В норме гладкомышечная стенка сокращается с учетом следующих принципов:

  • импульсы поступают по специальным нервным волокнам при помощи особых гормональных веществ в кровь;
  • специальные ионы электролитов изменяют заряд мембранных клеток;
  • мышечные сокращаются с изменением длинны.

Нарушения могут проявиться на любом из данных этапов. Следует учитывать, что ангиоспазм может проявиться в качестве естественной реакции организма человека на холод.

В таких случаях интенсивность проявления симптомов вазоспазма будет минимальной. В тяжелых случаях пациент может ощущать некоторые болезненные ощущения в области внутренних органов, происходит нарушение кровообращения в области сосудов шеи.

Виды спазма по тяжести течения

Что такое вазоспазм уже известно, но следует учитывать, что спастические кризы разделяются на 3 группы.

Разобраться с характером протекания спазма каждого типа поможет таблица.

Основные типы патологии
Наименование Какие изменения происходят Как проходит процесс восстановления
Церебральный вазоспазм Происходит потеря сознания, изменяется двигательная активность, утрачиваетсям или ослабевает речевая функция, нарушается зрение, проявляется острая головная боль, пациенты жалуются на проявляющийся шум в ушах. Характер протекания процесса восстановления во многом зависит от исходных показателей здоровья пациента. Здоровый организм может полностью восстановится.
Ангиодистонический спазм Неврологические симптомы проявляются слабо. Нормальное самочувствие восстанавливается быстро.
Ангиодистрофический спаз м Проявляются симптомы нарушения церебрального кровообращения в виде астении. Сосудистые стенки доходят до состояния дистрофии потому для коррекции неврологических нарушений используют медикаментозные препараты.

Внимание! В тяжелых случаях в веществе мозга могут образовываться кисты и лакуны.

Киста — крайне опасное осложнение патологии

По характеру повреждения сосудов вазоспазм может быть:

  • генерализованным;
  • региональным.

Генерализованный вазоспазм часто провоцирует у пациентов нарушение всех органов и систем:

  • гипертоническая болезнь;
  • изменение вязкости крови;
  • нарушение обменных процессов в мозге;
  • изменения в почках;
  • патологические изменения в поджелудочной железе.

При местном спазме определяется определенный участок мозга с изменениями. Точно определить характер нарушений сможет лечащий врач. Не следует пытаться подбирать лечение самостоятельно.

Возможные причины

Вазоспазм сосудов головы может проявиться при наличии следующих причин:

  • нарушения функционирования мышечного слоя стенок артерий;
  • изменение порядка выполняемых функций;
  • усиленное сокращение стенок артерий;
  • сбой работы мышечных стенок.

Причиной проявления вазоспазма могут быть следующие заболевания:

  • гипертоническая болезнь;
  • гидроцефалия;
  • остеохондроз верхних отделов позвоночника;
  • стенокардия;
  • аневризма сосудов мозга;
  • патологии оболочек мозга;
  • болезни почек;
  • заболевания щитовидной железы, связанные с нарушениями ее функций;
  • сахарный диабет;
  • перенесенные черепно-мозговые травмы.

Внимание! Церебральный вазоспазм происходит в результате поражения аневризмы. Непосредственно спазм представляет собой определенную защитную реакцию организма, обеспечивающую предотвращение кровоизлияния.

Медики замечают, что тенденция проявления сосудистых патологий усиливается. Связано это в первую очередь с ритмом жизни современного человека и тяжелой экологической обстановкой. Жизнь в крупных городах накладывает свой отпечаток на .

Что провоцирует приступы?

Среди перечня причин дисциркуляротных расстройств выделяют:

  • интоксикация организма человека тяжелыми отравляющими веществами;
  • постоянный умственный труд;
  • переутомление;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • психоэмоциональное истощение;
  • нарушения сна, работа в ночное время;
  • изменения атмосферного давления;
  • чрезмерное употребление напитков, содержащих кофеин;
  • нехватка жидкости в организме.

Следует помнить о том, что на проявление спазма сосудов оказывает влияние и наследственный фактор, то есть подобная предрасположенность может быть заложена на генетическом уровне.

Симптомы церебрального вазоспазма

Существуют характерные признаки вазоспазма церебральных сосудов, и их проявление является особым поводом для обращения за медицинской помощью.

Среди перечня наиболее распространенных симптомов, являющих собой характерные признаки вазоспазма, выделяют:

  • сильные головные боли, имеющие генерализованный или локальный характер;
  • головокружения;
  • ухудшение памяти, как результат изменения характера кровообращения;
  • чрезмерная утомляемость;
  • шум в ушах;
  • снижение работоспособности.

Стоит помнить о том, что церебральный вазоспазм проявляется резко и неожиданно. Его симптомы ничем не отличаются от проявления спазмов сосудов других типов.

Отличительной особенностью является присутствие или даже усугубление характерных проявлений по прохождении нескольких суток.

Присутствующие изменения тока крови оцениваются при наличии следующих симптомов:

  • слабость мышц с одной стороны туловища;
  • нарушения речевых функций;
  • отсутствие физической силы;
  • притупление реакции;
  • нарушения полей зрения;
  • тошнота;
  • онемение конечностей.

Только врач может своевременно выявить и диагностировать наличие спазма. Связано это с тем, что характерные симптомы не уникальны и могут характеризовать не только вазоспазм, но и другие состояния.

Диагностические критерии

После проявления вазоспазма пациент должен пройти полноценное обследование, которое подразумевает:

  • лабораторные методы исследования анализа мочи и крови;
  • магнитно-резонансную томографию;
  • компьютерную томографию.

Прохождение полного обследования позволяет исключить риски наличия сопутствующих патологий.

Вазоспазм может быть симптомом следующих опасных патологий:

  • гипертоническая болезнь;
  • вегетососудистая дистония;
  • гипоксия;
  • гипонатриемия;
  • гидроцефария.

Для своевременного выявления вазоспазма применяют следующие методики:

  • МРТ (см. );
  • церебральная ангиография;
  • конвенционная ангиография;
  • изменение силы мозгового кровотока;
  • электроэнцефалограмма;

Обследование с применением подобных методов можно пройти в государственной больнице или в частной диагностической клинике. Цена мероприятия при этом может существенно отличаться.

Наиболее информативную картину можно получить при проведении серии исследований. То есть для получения четкой картины изменений важно провести обследования, основанные на разных методах.

Внимание! Определить наличие изменений в сосудах, визуально невозможно. Связано это с тем, что отсутствуют характерные признаки патологии, такое состояние является индивидуальным для каждого пациента.

В связи с тем, что в ходе первичного осмотра определить наличие либо отсутствие изменений невозможно требуется проведение тщательного обследования. В любом случае врачом должна соблюдаться инструкция, подразумевающая опрос больного и оценку клинической картины протекания болезни.

На видео в этой статье рассмотрены основные диагностические методики и их диагностическая способность в выявлении спазма. Важно помнить о грозных осложнениях патологии потому проводить лечение следует незамедлительно.

Лечение

В общем, термин болезнь подразумевает наличие изменений в функционировании организм. Поскольку система человеческого организма представляет собой единый процесс оставлять подобные изменения без терапевтической коррекции нельзя.

Вазоспазм, протекающий в легкой форме не является опасным, но в тяжелых случаях подобное состояние может стать причиной серьезных последствий, приводящих к инвалидизации пациента.

Внимание! Основная опасность вазоспазма состоит в том, что деформации кровеносных сосудов имеют постоянный характер. При отсутствии своевременного вмешательства мозг пациента ощущает гипоксию, что является следствием некротических процессов.

Лечение данного проявления должно основываться на определении причин. В терапевтических целях используют препараты оказывающие следующее действие:

  • расслабление мышечного слоя стенки сосудов;
  • снятие нервного напряжения;
  • нормализация показателей артериального давления;
  • устранение спазмов.

Крайне важно уделить должное внимание процессам борьбы с тромбами.

Используем немедикаментозные способы

Зачастую пациенты отказываются от медикаментозного лечения и прибегают к использованию средств народной медицины.

Такие действия могут быть оправданы в случае отсутствия противопоказаний. Возможность отказа от применения медикаментозных средств следует обсуждать в индивидуальном порядке с лечащим врачом.

Среди перечня народных средств, действие которых обеспечивает устранение вазоспазма выделяют:

  1. Потребление настоя целебных трав в смеси: ромашка, корень одуванчика, зверобой.
  2. Потребление высушенных ягод черноплодной рябины.
  3. Массаж головы.

Важно помнить о соблюдении правил здорового образа жизни:

  • потребление оптимального объема жидкости;
  • рационализация меню;
  • выполнение легких физических упражнений.

Следует акцентировать внимание на том, что пациент должен потреблять именно чистую воду.

Что следует изменить

Важно помнить о необходимости своевременного отказа от вредных зависимостей и изменении образа жизни.

Пациент должен :

  1. Произвести полный отказ от никотиновой зависимости.
  2. Отказаться от употребления алкоголя в больших количествах.
  3. Изменить собственное отношение к физическим нагрузкам.
  4. Ежедневно выполнять утреннюю гимнастику.
  5. Полезно ознакомится с методиками медитации.
  6. Отказаться от употребления кофеин содержащих напитков.
  7. Следить за кратностью приемов пищи, нельзя допускать продолжительных перерывов.

Вазоспазм сосудов головы это серьезное нарушение, которое всегда требует коррекции. На начальном этапе проявления патологии, когда существенные изменения в артериях не произошли, нормализовать состояние больного можно без использования медикаментозных средств.

Достаточно своевременно наладить процесс питания и отказаться от вредных привычек. В запущенных ситуациях вазоспазм требует постоянного врачебного контроля и лечения с использованием специализированных лекарственных составов. Основная задача – предотвращение нежелательных последствий в виде инсульта.

Спазм артерий головного мозга (церебральный вазоспазм)

Сужение просвета артерий основания мозга после субарахноидального кровоизлияния при разрыве мешковидной аневризмы (церебральный вазоспазм) может вторично вызвать ишемию и инфаркт мозга в результате симптоматического церебральный вазоспазма.

Симптоматический церебральный вазоспазм — это основная причина последующей инвалидизации и смертности у больных с разрывом аневризмы . Симптоматический спазм артерий мозга (церебральный вазоспазм) возникает примерно у 30% больных. После разрыва аневризмы у больного идёт временный период улучшении или стабилизации состояния до момента возникновения у него симптоматического вазоспазма. Неврологические симптомы спазма артерий головного мозга возникают на 4-14-й день после первого разрыва аневризмы (чаще через 1 неделю с момента субарахноидального кровоизлияния). Повторное возникновение неврологических симптомов у пациента можно различить лишь в том случае, если уже до этого был выявлен неврологический дефицит и велось наблюдение за клиническими проявлениями у него. Возникшая неврологическая симптоматика соответствует ишемии мозга в специфических артериальных бассейнах. Выраженность спазма артерий мозга (церебрального вазоспазма) определяет степень вероятности развития инфаркта мозга.

Церебральный вазоспазм — это очаговый сосудистый феномен, обусловленный присутствием крови в спинномозговой жидкости субарахноидальных пространств. До сих пор не ясно, как и почему у больных спазм сосудов головного мозга возникает после кровоизлияния. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о том, что такие химические вещества, как серотонин, простагландины и катехоламины, могут привести к сужению артерий. Однако все эти вещества быстро распадаются в живом организме и лишь в больших количествах провоцируют спазм искусственных условиях. Продолжительный спазм сосудов головного мозга (церебральный вазоспазм) был получен в экспериментах с цельной кровью и продуктами распада эритроцитов.

Клинические данные указывают на то, что величина и локализация сгустков крови, выявляемых при магниторезонансной (МРТКТ) головного мозга в области базальных цистерн и борозд субарахноидального пространства, могут быть использованы для прогноза частоты, локализации и тяжести церебрального спазма сосудов головного мозга (церебрального вазоспазма) у больных после субарахноидального кровоизлияния. Высокая частота симптоматического спазма сосудов головного мозга (симптоматического церебрального вазоспазма) была обнаружена у тех больных, у которых на ранней магниторезонансной (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) головного мозга определялись шарообразные сгустки крови размерами больше 5 мм3 в базальных цистернах или слои свернувшейся крови толщиной 1 мм и больше в бороздах мозга. Если сгусток располагался в субарахноидальном пространстве, это свидетельствует о локализацией спазма в артерии, лежащей в субарахноидальном пространстве.

Магниторезонансная (МРТКТ) головного мозга показали, что их результаты позволяют надёжно предсказывать локализацию и тяжесть вазоспазма в передней и средней мозговых артериях. В случае прогноза в отношении позвоночных, основной и задних мозговых артерий ниже КТ головного мозга не обеспечивает чёткой визуализации большого сгустка в задней черепной ямке. Чтобы прогноз был точным, компьютерную томографию (КТ) головного мозга исследования следует проводить в интервале от 24 до 96 ч после субарахноидального кровоизлияния. Появляющееся на компьютерной томографии (КТ) головного мозга в течение первых часов после субарахноидального кровоизлияния изображение крови может исчезать при повторном исследовании через 24 ч. Вероятно, это связано с миграцией гематомы. Со временем показатели ослабления рентгеновских лучей сгустками крови на КТ снижаются настолько, что весь их объем и локализацию не удаётся надёжно охарактеризовать через 96 ч.

В связи с зависимостью локализации спазма сосуда головного мозга (церебрального вазоспазма) и окружающей его свернувшейся крови любая гипотеза, рассматривающая механизм вазоспазма, должна принимать во внимание длительное действие образовавшейся гематомы. По одно из них, сгусток окружает артерию. Затем через несколько дней продукты распада гемоглобина, способные вызывать спазм, запускают спазм артерии головного мозга. После возникшего спазма сосуда, нарушается метаболизм высокоэнергетических фосфатов в сосудистой стенке, поскольку окружающая сосуд свернувшаяся кровь препятствует его питанию за счёт спинномозговой жидкости (артерии питающие сосудистую стенку (vasa vasorum) отсутствуют в сосудах основания и коры головного мозга). Такая изоляция по периферии артерий образовавшейся гематомой в дальнейшем может препятствовать расслаблению её стенки, поскольку это требует затрат энергии, поступающей из спинномозговой жидкости (ликвора).

Клинические синдромы спазма артерий головного мозга (церебрального вазоспазма)

Клинически выраженный спазм артерий (церебральный вазоспазм) проявляется симптоматикой, относящейся к тому или иному бассейну кровоснабжения головного мозга определённой артерии. При вовлечении ствола или основных ветвей средней мозговой артерии у пациента развиваются:

  • слабость мышц половины туловища с противоположной от внутримозгового кровоизлияния стороны (контралатеральный гемипарез)
  • расстройство речи (дисфазия) при спазме артерий доминантного полушария головного мозга
  • расстройство узнавания (анозогнозия, апроктогнозия) при спазме артерий недоминантного полушария головного мозга

Выраженный вазоспазм у пациента может не проявляться неврологическими симптомами ишемии. Это результат того, что в головном мозге формируется достаточный коллатеральный кровоток через сращения (анастомозы) зон смежного мозгового кровоснабжения.

Ишемия в бассейне передней мозговой артерии проявляется абулией:

  • больной находится в бодрствующем состоянии
  • лежит с открытыми или закрытыми глазами
  • реагирует на инструкции с запаздыванием
  • не может активно вести беседу, но отвечает короткими фразами, произносимыми шёпотом
  • длительно пережёвывает пищу и часто удерживает её между щекой и дёснами

Выраженный спазм задней мозговой артерии может сопровождаться односторонними (гомонимными) дефектами полей зрения. Сильный спазм основной или позвоночных артерий иногда вызывает симптомы очаговой ишемии ствола мозга.

Все очаговые неврологические симптомы в результате спазма артерий мозга (церебрального вазоспазма) у пациентов развиваются на протяжении нескольких дней или могут возникать внезапно, достигая максимальной выраженности в течение нескольких минут или часа.

Если ишемии или инфаркту подвергается вся территория мозга в бассейне средней мозговой артерии , то развивается его отёк, который может привести к повышению внутричерепного давления с летальным исходом. Ранняя магниторезонансная (МРТ) или компьютерная томография (КТ) головного мозга позволяют предсказать подобный исход, если обнаруживается крупный сгусток крови в просвете сильвиевой щели и/или сильвиевой цистерне и второй значительный сгусток в базальной фронтальной межполушарной щели. Одновременное присутствие свернувшейся крови в этих областях сочетается с выраженным симптоматическим спазмом средней и передней мозговых артерий. В подобной ситуации поверхностные коллатерали в коре головного мозга от передней мозговой артерии не в состоянии компенсировать ишемию в бассейне средней мозговой артерии.

Лечение при спазме артерий головного мозга (церебральном вазоспазме)

Медикаментозная профилактика и лечение клинически выраженного спазма артерий мозга (церебрального вазоспазма) на фоне субарахноидального кровоизлияния неэффективно. Безрезультатны назначение резерпина и канамицина с целые снижения уровней серотонина в сыворотке крови, изопротеренола и аминофиллина для опосредованного увеличения циклического АМФ, а также нитропруссида для прямого расширения артерий.

Следующим этапом подбора лекарственных средств при спазме артерий мозга (церебральном вазоспазме) стал поиск профилактических медикаментов, способных предотвратить или значительно уменьшить проявления спазма. Было сообщение о благоприятном влиянии нимодипина (Nemodipine) — препарата Нимотоп. Нимодипин (Нимотоп) блокируюет кальциевые каналы артерий мозга. Но симптоматический вазоспазм развивается как у пациентов, получивших этот препарат, так и у больных не получающих его.

В настоящее время ведутся исследования по подтверждению этих данных и работы по апробации других сосудорасширяющих препаратов. Поскольку у больных при спазме артерий мозга (с церебральным вазоспазмом) отмечается увеличение объёма крови и у многих из них — отёк паренхимы головного мозга, то даже незначительное увеличение внутричерепного объёма, происходящее при воздействии вазодилататоров, может усугубить неврологические расстройства. Поэтому, если у пациента установлен выраженный симптоматический церебральный вазоспазм, применять вазодилататоры не рекомендуется.

Распространённым вариантом лечения при симптоматическом церебральном вазоспазме является увеличение мозгового перфузионного давления путём повышения среднего артериального давления. Достигается это увеличением объёма плазмы и назначением вазопрессорных средств (фенилзфрин, допамин). Допамин применяют в дозах 3-6 мкг/кг в 1 минуту. Лечение, направленное на увеличение перфузионного давления, приводит к улучшению картины неврологического статуса у некоторых больных, но высокое артериальное давление сопряжено с риском повторного кровоизлияния из разорвавшейся аневризмы . При назначении данного метода лечения требуются данные о давлении церебральной перфузии и минутном сердечном выбросе. Так же необходимо прямое исследование центрального венозного давления (ЦВД). В тяжёлых случаях у пациента измеряют внутричерепное давление и давление заклинивания лёгочной артерии.

Развитие массивного отёка паренхимы головного мозга у больных с симптоматическим церебральным вазоспазмом может привести к повышению внутричерепного давления . Возможно последующее резкое снижение мозгового артериального кровоснабжения у пациента. При отёке мозга требуется увеличение осмоляльности сыворотки крови с помощью введения осмотического диуретика маннитола при поддержании адекватного внутрисосудистого объёма и среднего артериального давления. Расчёт введения осмотического диуретика — 125 мл 20% раствора маннитола назначают каждые 4 ч до тех пор, пока осмоляльность плазмы не возрастёт до 300-310 мосм/л. В крайнем случае, для снижения внутричерепного давления используется барбитуратная кома. Хотя у некоторых больных она снижает внутричерепное давление, не доказано, что этот метод имеет существенное клиническое преимущество.

Нужно помнить, что пока нет эффективного медикамента для предупреждения и лечения симптоматического церебрального вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния. Дальнейшие исследования могут показать, возможно ли при помощи МРТ или КТ головного мозга дать достоверный прогноз о том, для кого из больных существует риск развития церебрального вазоспазма. Если возможно, то потребуется более тщательное изучение проведённых ранее операций по удалению сгустков свернувшейся крови, провоцирующих спазм артерий мозга, а также профилактического использования вазодилататоров и агонистов простагландина.

Шевченко Ю.Л., Кузнецов А.Н., Кучеренко С.С., Боломатов Н.В., Германович В.В., Сагильдина Ю.О., Теплых Б.А.
Вестник национального медико – хирургического центра. – 2010. - Т. 5, №4. - С.12-16
Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова

Последние достижения интервенционной радиологии способствуют все более широкому внедрению в повседневную клиническую практику эндоваскулярных методов лечения патологии экстра- и интракраниальных церебральных артерий. К преимуществам эндоваскулярных вмешательств (ЭВ) относятся: возможность их выполнения из чрескожного доступа под местной анестезией, отсутствие местных хирургических осложнений, возможность одномоментной реваскуляризации различных сосудистых бассейнов, сокращение времени пребывания пациента в стационаре и целый ряд других преимуществ . Вместе с тем, ЭВ сопровождаются риском развития ряда специфических осложнений, к которым относят: артериальную диссекцию, эмболию, вазоспазм, гипоперфузию, периоперационный ишемический инсульт и инфаркт миокарда, нефропатию вследствие использования контрастного вещества, гипотензию и брадикардию.

Развивающийся в ряде случаев при ЭВ вазоспазм рассматривается в качестве возможной причины возникновения периоперационной церебральной ишемии. Под церебральным вазоспазмом (ЦВ) понимается локальное либо диффузное стойкое спастическое сокращение гладкомышечных элементов сосудистой стенки церебральных артерий, которое сопровождается уменьшением их просвета, что в свою очередь приводит к снижению кровоснабжения головного мозга .

Надо отметить, что роль ЦВ в генезе церебральных ишемических нарушений в настоящее время является предметом дискуссии. В конце XIX века и в первой половине XX века ЦВ рассматривали в качестве одной из ведущих причин развития ишемического инсульта. По мере совершенствования методов прижизненной диагностики цереброваскулярной патологии вазоспастическая теория постепенно утрачивала свое значение. Кроме того, было установлено, что церебральные артерии являются одними из наименее реактивных в организме. Предполагается, что только в строго определенных условиях ЦВ может быть причиной церебральной ишемии, а именно, при субарахноидальном кровоизлиянии и, вероятно, при мигрени. Вместе с тем, ЦВ в последнее время снова стал рассматриваться в качестве возможной причины развития церебральных ишемических нарушений при ЭВ.

«Золотым стандартом» диагностики ЦВ остается церебральная ангиография. Ангиографический диагноз ЦВ устанавливается по наличию локального или диффузного сужения мозговых артерий. Возможности диагностики ЦВ, включая его начальные стадии, расширились после введения в клиническую практику метода транскраниальной допплерографии. При ЦВ регистрируется повышение линейных скоростей кровотока и, прежде всего, максимальной систолической скорости (или частоты), а также нарушение цереброваскулярной реактивности. Таким образом, при ЦВ допплерографическая картина похожа на стеноз и наблюдается, как правило, в нескольких мозговых артериях . Начальная стадия ангиоспазма диагностируется при возрастании пиковой систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии (СМА) до 120 см/с. При умеренной степени вазоспазма ее величина варьирует от 120 до 200 см/с, а при тяжелом вазоспазме она превышает 200 см/с . При сопоставлении инструментальных и клинических данных обратимая неврологическая симптоматика, как правило, регистрируется у пациентов с вазоспазмом умеренной степени выраженности, а стойкий неврологический дефицит - при тяжелом вазоспазме.

Цель исследования: Установить частоту встречаемости церебрального вазоспазма при эндоваскулярных вмешательствах, выявить возможные причины его развития и роль в возникновении периоперационных осложнений.

Материал и методы

Обследовано 53 пациента (32 мужчины и 21 женщина), которым выполнялись следующие эндоваскулярные вмешательства: транслюминальная баллонная ангиопластика со стентированием (ТБАС) сонных артерий - 13 пациентов, селективная эмболизация афферентов и стромы артерио-венозной мальформации (АВМ) головного мозга клеевой композицией - 12 пациентов, эндоваскулярное «выключение» церебральных артериальных аневризм - 28 пациентов.

В 1 группу включены 13 пациентов (8 мужчин и 5 женщин) в возрасте от 48 до 77 лет с давностью инсульта от 37 до 59 дней (в среднем - 43,5±7,7 суток), которым выполнялась ТБАС сонных артерий по поводу симптомного стеноза ипсилатеральной внутренней сонной артерии (ВСА) 70% и более. Выбор в пользу ЭВ был сделан ввиду наличия противопоказаний к каротидной эндартерэктомии, повышенного риска соматических осложнений, расположения стеноза в месте, недоступном для открытой операции. Использовали саморасширяющиеся нитиноловые стенты, а также системы дистальной защиты сосудов головного мозга от микроэмболии. Трем из пяти пациентов с окклюзией контралатеральной сонной артерии выполнялась ТБАС без использования системы дистальной защиты.

Во 2 группу вошли 12 пациентов (7 мужчин и 5 женщин) в возрасте от 37 до 57 лет, которым выполнялась селективная эмболизация афферентов и стромы АВМ головного мозга клеевой композицией. Девять мальформаций находились в бассейне кровоснабжения СМА, три - в бассейне передней мозговой артерии (ПМА). Вмешательства проводились при наличии больших и распространенных АВМ с хорошо развитыми афферентами, особенно при мальформациях, расположенных в функционально значимых отделах больших полушарий.

В 3 группу включены 28 пациентов (15 мужчин и 13 женщин) в возрасте от 27 до 51 года, которым было проведено эндоваскулярное «выключение» 37 церебральных артериальных аневризм. Локализация аневризм была следующей: в сегменте С2 ВСА - 2 аневризмы, С3 ВСА - 2 аневризмы, С4 ВСА - 2 аневризмы, С6 ВСА - 8 аневризм, С7 ВСА - 6 аневризм, СМА - 13 аневризм, ПМА - 2 аневризмы, основная артерия - 2 аневризмы. Проведены 28 эмболизаций артериальных аневризм отделяемыми спиралями, 5 больным выполнены стент-ассистированные эмболизации, а 4 пациентам с аневризмами С2-С4 сегментов ВСА имплантированы стент-графты. Пациенты в острейшем периоде субарахноидального кровоизлияния не были включены в группу обследованных.

Диагноз устанавливался на основании комплексного клинико-неврологического и инструментального обследования, которое включало проведение МРТ головного мозга, МРА интракраниальных сосудов головного мозга, дуплексного сканирования и дигитальной субтракционной ангиографии сосудов головного мозга. Проанализирована выраженность неврологического дефицита по Шкале тяжести инсульта Национального института здоровья США (NIHSS).

В плане подготовки к вмешательству пациенты 1 группы принимали комбинацию клопидогреля 75 мг в сутки и аспирина 100 мг не менее чем за 3 дня до его проведения и в течение 1 месяца после операции.

Операции выполнялись с использованием ксенонового наркоза и под местной анестезией. Ксеноновый наркоз применялся, главным образом, у пациентов 3 группы (21 из 28). В 1 и 2 группе больных в большинстве случаев использовалась местная анестезия (22 из 25). В отличие от широко применяемого в настоящее время продленного наркоза использование ксенона позволяло существенным образом сократить время пробуждения пациента в ближайшем послеоперационном периоде. Это обстоятельство в свою очередь способствовало своевременной оценке неврологического статуса больного и принятию соответствующих экстренных мер в случае развития неврологического дефицита. Индукция в анестезию проводилась пропофолом в дозе 1-1,5 мг/кг, фентанилом 200 мкг, миоплегия обеспечивалась рокурониумом бромидом 0,6 мг/кг. После установки ларингеальной маски поддержание анестезии обеспечивалось ингаляцией ксеноном в целевой концентрации 50 об. % по закрытому наркозному контуру. Контроль уровня сознания обеспечивался BIS-мониторингом, целевые значения BIS были от 40% до 60%.

Всем больным в течение всего периода вмешательства осуществлялся непрерывный интраоперационный мониторинг скоростных показателей церебрального кровотока по СМА с использованием датчика 1,6 МГц на глубине 52–54 мм аппаратом COMPANION III (VIASYS). С помощью интраоперационного мониторинга оценивалось увеличение линейной скорости кровотока (ЛСК) по церебральным артериям при вазоспазме, а также регистрировался паттерн гипоперфузии. Кроме этого верифицировалась микроэмболия в дистальные отделы СМА для оценки эффективности церебральной внутрисосудистой протекции при ТБАС сонных артерий. Степень тяжести ЦВ определялась по линейной скорости кровотока в СМА. Выраженность ЦВ оценивалась по классификации Atkinson P. .

Результаты исследования

Количество пациентов с ЦВ и стойким остаточным неврологическим дефицитом при различных видах ЭВ представлено в таблице 1. ЦВ, документированный при помощи церебральной ангиографии и транскраниальной допплерографии, зарегистрирован у 16 (30,2%) пациентов. В большинстве случаев (93,8%) ЦВ имел легкую и среднюю степень тяжести и носил кратковременный характер (в пределах 15 минут). Стойкий остаточный неврологический дефицит отмечен у 2 (3,8%) пациентов. У этих пациентов не было зарегистрировано развитие ЦВ.

Таблица 1. Количество пациентов с ЦВ и стойким остаточным неврологическим дефицитом при различных видах ЭВ.

В 1 группе ЦВ зарегистрирован у 5 пациентов, таким образом, частота его развития составила 38,5%. Легкая степень ЦВ отмечена у 3 пациентов, средняя степень тяжести - у 2 больных. ЦВ тяжелой степени в 1 группе больных не наблюдался. Развитие ЦВ отмечено в случае активных смещений системы дистальной защиты, служащей одновременно проводником, дистальнее и проксимальнее места своего расположения во время замены инструментария (доставка стента, удаление системы доставки стента, доставка и удаление баллонного катетера).

При мониторировании церебрального кровотока были зарегистрированы и другие патологические допплерографические паттерны. Во время всех ЭВ детектированы микроэмболические сигналы (МЭС). Среднее количество МЭС составило 143,5±27,6 за операцию. Мощность МЭС колебалась в широком диапазоне, что подразумевало как газовый, так и материальный характер микроэмболизации. МЭС регистрировали во время баллонной дилатации зоны стеноза, при позиционировании и установке стента, а также во время «дораскрытия» стента баллоном. Паттерн гипоперфузии регистрировался также во время всех ЭВ при баллонной дилатации зоны стеноза, а также при позиционировании и установке стента. Гипоперфузия носила кратковременный характер и по длительности не превышала 8 с, среднее снижение ЛСК составило 27,6±4,8 см/с. После эпизода гипоперфузии в момент сдувания баллона регистрировалась кратковременная гиперперфузия (5-12 с).

Развитие стойкого остаточного неврологического дефицита отмечено у одного пациента группы 1. Выполнялась операция ТБАС левой ВСА в условиях контралатеральной окклюзии правой ВСА без использования системы дистальной защиты. Во время ЭВ зарегистрирован 521 МЭС предположительно и газовой, и материальной природы. На этапе дилатации зоны стеноза баллоном и при позиционировании и установке стента в течение 4 с отмечено отсутствие кровотока в левой СМА. Вслед за указанными изменениями в течение 1 часа отмечалось развитие гиперперфузии. После окончания действия ксенонового наркоза проведена оценка неврологического статуса больного. Выявлена грубая моторная афазия, сглаженность правой носогубной складки, правосторонний гемипарез до 2 баллов, правосторонняя гемигипестезия (NIHSS 11 баллов). На диффузионных и Т2 взвешенных МРТ в подкорковых ядрах слева (наружная капсула, скорлупа, бледный шар) определяется зона высокого МР-сигнала размерами 5,0x2,0 см, а также множественные мелкие гиперинтенсивные очаги размерами до 1,0 см в зоне кровоснабжения левой СМА. Таким образом, у пациента имело место развитие ишемического повреждения головного мозга в бассейне левой СМА, вероятно, эмболической природы.

У пациентов группы 2 имело место исходное повышение ЛСК в артериях, питающих АВМ. ЛСК варьировала от 83 до 120 см/с. Во время ЭВ отмечались кратковременные (5-9 с) эпизоды увеличения ЛСК в диапазоне от 133 до 171 см/с. Вместе с тем, в 2 случаях выявлен ЦВ средней степени тяжести (16,7% наблюдений), который также носил транзиторный характер, однако, продолжительность его составила от 9 до 11 минут. ЛСК при этом превышала 170 см/с. Количество зарегистрированных МЭС было меньшим, чем в группе 1. Среднее количество МЭС составило 78,4±7,0. Вероятно, микроэмболы имели, главным образом, газовый характер (мощность сигнала составляла около 20 дБ). Количество МЭС зависело от продолжительности ЭВ и количества использованного контрастного вещества. Эпизодов гипоперфузии выявлено не было. Не отмечено случаев развития стойкого остаточного неврологического дефицита.

В группе 3 частота развития ЦВ составила 32,1%. Легкая степень ЦВ установлена у 6 пациентов. ЦВ средней степени тяжести выявлен у 2 больных. У 1 пациента ЦВ достиг тяжелой степени. Развитие ЦВ отмечено при активных и продолжительных манипуляциях в различных сегментах церебральных артерий, как правило, в случае возникновении технических трудностей во время вмешательства. Паттерн микроэмболии соответствовал наблюдениям в группе 2. Паттерна гипоперфузии выявлено не было.

У одного из пациентов группы 3 локальный ЦВ А1-сегмента левой ПМА развился во время эмболизации мешотчатой аневризмы левой ПМА (9,1x7,8x6,1 мм). Была предпринята попытка заведения микроспирали в полость аневризмы, которая не увенчалась успехом. После установки микрокатетера была предпринята повторная попытка заведения микроспирали. Во время проведения микроспирали по микрокатетеру произошло самопроизвольное отделение спирали с её выходом в просвет артерии. В этот период времени зарегистрировано развитие ЦВ А1-сегмента левой ПМА (рис. 1). Отделившаяся микроспираль была заведена в полость аневризмы. После удаления микрокатетера и селективного введения раствора нимотопа ЦВ был купирован в течение нескольких минут (рис. 2). Причиной локального вазоспазма, по всей видимости, послужило раздражение стенки артерии при активных и длительных манипуляциях микрокатетером. После пробуждения больного неврологического дефицита не отмечено.

У одного пациента группы 3 развился стойкий остаточный неврологический дефицит. Пациенту с техническими трудностями проводилась эндоваскулярная эмболизация мешотчатой аневризмы С4 сегмента правой ВСА с широкой шейкой. В связи с опасностью выпадения спирали в просвет артерии через широкую шейку аневризмы было принято решение о проведении стент-ассистированной эмболизации. При заведении микрокатетера на микропроводнике в аневризму через ячейку стента возникли технические трудности, потребовавшие повторных попыток заведения микроспирали. При этом отмечено развитие острого тромбоза правой СМА. После окончания действия ксенонового наркоза проведена оценка неврологического статуса больного. Выявлена сглаженность левой носогубной складки, левосторонний гемипарез до 2 баллов (NIHSS 9 баллов). По данным КТ головного мозга в правой лобной области и глубоких отделах правого полушария определяются зоны гипоинтенсивного сигнала размерами 2,5x2 см и 3x1,5 см, соответственно. Таким образом, у пациента имело место развитие ишемического повреждения головного мозга в бассейне правой СМА вследствие тромбоза.


Заключение

В результате проведенного исследования установлено, что ЦВ развивался, приблизительно, при каждом третьем ЭВ на сосудах головного мозга. При ТБАС частота развития ЦВ составила 38,5%; при эмболизации АВМ - 16,7%; при эндоваскулярном «выключении» церебральных артериальных аневризм - 32,1%. В большинстве случаев (93,8%) ЦВ имел легкую и среднюю степень тяжести и носил кратковременный характер (в пределах 15 минут). Отмечено, что ЦВ развивался при активных и продолжительных манипуляциях в различных сегментах церебральных артерий, как правило, в случае возникновения технических трудностей во время вмешательства.

ЦВ не приводил к развитию стойкого остаточного неврологического дефицита. Однако, для более точной оценки клинической значимости ЦВ необходимы дальнейшие исследования. Кроме того, в настоящее время назрела потребность в совершенствовании диагностики ЦВ и разработке профилактических мер, направленных на предотвращение его развития.

Литература

1. Кузнецов А.Н., Вознюк И.А. Справочник по церебральной допплерографии / Воен. - мед. акад.- СПб.: Б.и., 1997.- 100 с.

2. Кузнецов А.Н. Современные принципы лечения мультифокального атеросклероза // Вестн. нац. медико-хирург. центра. - 2008. - Т. 3, № 1. - С.78-83.

3. Хеннерици М.Г., Богуславски Ж., Сакко Р.Л. Инсульт: Клин. руководство: Пер. с англ.- М.: МЕДпресс-информ, 2008.- 224 с.

4. Greenberg M. S. Handbook of neurosurgery. - New York, 2006. - Interpretation of transcranial doppler for vasospasm. - P. 793.

5. Reimers В., Cernetti C., Sacca S. et al. Carotid artery stenting with cerebral filter protection // Angiol. Vase. Surg. - 2002. - Vol. 8, № 3. - P. 57-62.

6. Song J.K., Cacayorin E.D., Campbell M.S. et al. Intracranial balloon angioplasty of acute terminal internal carotid artery occlusions // Amer. J. Neuroradiol. - 2002. -Vol. 23, № 8. - P. 1308-1312.

Спазм позвоночной артерии: причины

Основной причиной спазма позвоночной артерии считается поражение артерий позвоночника, в результате которых ухудшается кровоснабжение головного мозга. Выделяют следующие причины этого состояния:

  1. Вертеброгенные.
  2. Невертеброгенные.

Первые вызываются патологиями спины, вторые никак не связаны с явлениями в области позвоночника. Вертеброгенные причины означают травмы спины или сдвиги позвонков шейного отдела. Для взрослых людей характерно возникновение болезненных состояний в результате проявлений остеохондроза. Невертеброгенные причины предполагают развитие спазма позвоночной артерии в результате возникновения тромбозов, атеросклероза, патологий сосудов кровеносной системы и воздействий вирусных инфекций.

Спазм позвоночной артерии: симптомы

Основными симптомами спазма позвоночной артерии являются периодически возникающие головные боли, достаточно сильные и сопровождающиеся приступами тошноты и головокружения. Подобные проявления нередко сопровождаются возникновением у больного чрезмерной потливости, он начинает пошатываться, его зрение значительно ослабевает, наблюдаются нарушения слуха, существенно ухудшается координация его движений. Кроме того, возможны боли в сердечной области, напоминающие приступы стенокардии либо ишемической болезни сердца. Может повыситься артериальное давление, состояние ухудшится настолько, что возможно наступление общей слабости, сопровождающейся потерей сознания.

Головная боль начинается в затылочной части, она имеет пульсирующий или жгучий характер, в последующем начинает отдавать в виски, область темени и надбровья, может наблюдаться как с одной, так и с другой стороны головы. Чаще всего человек жалуется на регулярно возникающие боли, которые имеют тенденцию к усилению после непродолжительного сна в неудобном положении, после ходьбы либо езды в общественном транспорте при сильной тряске.

Спазм позвоночной артерии: лечение

Для того, чтобы правильно продиагностировать спазм позвоночной артерии, применяются продуманные специальные методики проведения обследования. Опытный специалист в области неврологии способен определить наличие ограничений движения в шейном отделе позвоночного столба, напряжение мышц затылочной области, болезненные ощущения при проведении пальпации области под затылком между первыми двумя шейными позвонками, местную симптоматику и многое другое. Рентгеновские снимки шейного отдела позвоночного столба, которые выполняются в двух проекциях, позволяют выявить и причину данного состояния. Диагностику заболевания можно проводить при помощи магнитно-резонансной томографии.

Определение метода лечения спазма позвоночной артерии находится в зависимости от причины, его вызвавшей. Например, межпозвонковая грыжа требует срочной госпитализации больного с последующим проведением оперативного вмешательства. В том случае, если не наблюдается критического сдавливания позвоночной артерии и стационарное помещение в медицинское учреждение не требуется, можно лечить больного медикаментами и мануальными методами.

  • прежде всего, следует поместить шейный отдел позвоночника в неподвижное положение. Нагрузку при этом можно устранить посредством ношения специального ортопедического корсета, который носит название воротник Шанца;
  • для проведения обезболивания следует применить препараты Диклофенак, Мидокалм или Найз;
  • в целях улучшения кровообращения в головном мозге и устранения последствий ишемической болезни следует применять средства для расширения сосудов, такие, как Циннаризин или Кавинтон;
  • при головокружениях эффективно применение препарата Бетагистина, воздействующего на вестибулярный анализатор и его ядра, располагающиеся в головном мозге;
  • рекомендуется применение мануальных техник в целях устранения мышечных спазмов и нормализации полноценных контактов между шейными структурными единицами. К числу таковых относятся тракция, постизометрическая релаксация и другие. Также эффективно проведение иглорефлексотерапии, различных физиотерапевтических процедур, таких, как лечение лазером, терапия магнитами;
  • при лечении вертеброгенного синдрома артерий позвоночника следует проводить сеансы лечебной физической культуры, внедряемые после того, как будет произведена локализация болевого синдрома. Лечащий врач специально подбирает комплекс упражнений, позволяющих укрепить шейные мышцы.

Спазм позвоночных артерий у ребенка

Причинами спазма позвоночных артерий у ребёнка могут быть следующие факторы;

  • аномальное расположение шейных артерий при рождении;
  • извилистое расположение сосудов, являющееся патологией, врождённого характера;
  • различные травматические повреждения, в том числе полученные при рождении;
  • спазмы мышц шеи, возникающие в результате переохлаждения организма либо врождённых или приобретённых патологий.

Спазм позвоночных артерий у ребёнка опасен тем, что в случае непринятия мер по его устранению может нарушиться кровоснабжение головного мозга, что влечёт за собой нарушения речи, паралич конечностей. Если такие симптомы продолжаются на протяжении суток, можно вести речь об ишемической транзиторной атаке. Если не предпринимать никаких мер по устранению этого состояния, оно может перерасти в дальнейшие осложнения. К числу таковых вполне может быть отнесен инсульт, характер которого в этом случае ишемический. Он наблюдается вследствие того, что происходит перекрытие извне или изнутри одной из позвоночных артерий до такой степени, что проходящей по ней крови становится недостаточно для полноценного функционирования области мозга, ею питаемой.

Спазм позвоночных артерий у грудничка

Спазм позвоночных артерий у грудного ребёнка может наступить в результате травмы, полученной при рождении. Травма может быть получена по следующим причинам:

  • искусственной стимуляции процесса родов;
  • существенном отклонении массы новорожденного ребёнка;
  • в том случае, если ребёнок родился недоношенным;
  • повреждение позвоночника акушерскими щипцами;
  • разрешения от беременности посредством кесарева сечения.

Полученные при рождении повреждения позвоночника опасны тем, что самые несущественные смещения шейных позвонков у грудничка способны привести к следующим нарушениям:

  • сбои кровообращения головного мозга;
  • неправильному отходу ликтора из черепной коробки ребёнка;
  • сбои при отходе венозной крови из черепной полости;
  • нарушения снабжения кислородом головного мозга.

Все вышеперечисленные факторы в перспективе способны вызывать рост давления в черепной коробке новорожденного ребёнка и связанные с этим нарушения развития его центральной нервной системы.

Ангиоспазм: причины, симптомы и локализации, лечение, последствия

Ангиоспазм – явление широко известное. Не найдется среди нас человека, ни разу не слышавшего о спазме сосудов, а многие испытывают это явление на себе регулярно. В последние годы число пациентов со спазмами сосудов неуклонно растет, все больше молодых людей страдают этим опасным и неприятным состоянием.

Ангиоспазм (вазоспазм) – это сужение сосудов под влиянием многообразных факторов. Игнорировать его нельзя, даже если привычные способы борьбы с ним по-прежнему эффективны, и прием таблетки приводит к улучшению. Стоит помнить, что каждый раз на фоне сужения сосудов ткани испытывают недостаток кислорода, в них постепенно развиваются необратимые изменения. Особенно опасен спазм с тромбозом, ведь это путь к инсульту или инфаркту, которые лидируют по числу смертей во всем мире.

Причины вазоспазма разнообразны, отыскать их может только специалист, визит к которому не нужно откладывать. Не стоит увлекаться и самолечением, это может быть опасно развитием осложнений.

Причины спазма сосудов

Среди основных факторов риска вазоспазма указывают:

  • Курение;
  • Пристрастие к алкоголю;
  • Употребление большого количества крепкого кофе или чая;
  • Погрешности в диете;
  • Нерациональный режим дня с недосыпанием, гиподинамией, редкими прогулками на свежем воздухе;
  • Физические и интеллектуальные перегрузки;
  • Стрессы, эмоциональные переживания, депрессия.

Помимо перечисленного, к спазмам сосудов могут приводить меняющиеся погодные условия, особенно, у метеочувствительных людей, длительное переохлаждение, отравления тяжелыми металлами, наркотическими веществами (амфетамин, кокаин).

Единицы из нас могут похвастаться абсолютным здоровьем, правильным режимом и всегда хорошим настроением. Большинство же найдет у себя хотя бы один из факторов риска, и даже те, кто усиленно следует принципам здорового образа жизни, все же подвержены стрессам, физическим и умственным перегрузкам – этого требует современный ритм жизни. С возрастом присоединяются заболевания, служащие основой для спазма сосудов – , и другие.

Механизмы ангиоспазма продолжают изучаться, а в разных органах они могут быть отличны друг от друга, что связано с гетерогенностью причин. Считается, что в основе сосудистого спазма лежит нарушение функционирования гладкомышечных клеток, при котором они переполняются кальцием и перестают расслабляться.

Проявления сосудистого спазма

Проявления вазоспазма артерий и сосудов микроциркуляции зависят от локализации этого процесса и длительности. Считается несправедливым связывать любые ишемические явления в тканях со спазмом, когда причина их точно не установлена, однако это происходит довольно часто и ведет к гипердиагностике.

Среди всех форм спазма сосудов наибольшее значение имеют церебральная, коронарная форма, поражение сосудов конечностей и глаз. Первые две создают опасность тяжелых осложнений и даже смерти, с другими жить можно, но риск трофических расстройств с потерей функции органа все же велик. Остановимся подробнее на отдельных вариантах вазоспазма и их признаках.

Церебральный ангиоспазм

Церебральный ангиоспазм – резкое сужение просветов сосудов мозга, лежащее в основе цереброваскулярной патологии и приводящее к повреждению нервной ткани. К такому спазму предрасположены лица, уже страдающие атеросклерозом, повышенным давлением или его скачками, более «безобидные» причины – вегетативная дисфункция, стрессы, неврозы.

Среди причин церебрального спазма особое место принадлежит остеохондрозу и другим изменениям шейного отдела позвоночника, которые диагностируются все чаще у молодого населения планеты. Сидячий образ жизни и недостаток спортивных занятий вызывают дегенеративные изменения межпозвонковых хрящей, кровоснабжающих мозг, в ответ на которую спазмируются мелкие артерии и артериолы.

При ангиоспазме сосудов головного мозга пациенты жалуются на:

  1. Слабость, подташнивание;

Кратковременные спазмы ограничиваются этими симптомами, а длительное нарушение кровотока в мозге, особенно, у людей с измененными сосудистыми стенками может протекать подобно и даже . Если коллатеральный кровоток в мозге развит хорошо, то признаков ангиоспазма может не быть совсем.

При спазмах бывают тошнота и рвота, нарушения речи, онемение, слабость конечностей, кратковременные проблемы с памятью, очаговая неврологическая симптоматика. При вазоспазме СМА (средней мозговой артерии) и ее ветвей на фоне инсульта или разрыва аневризмы будут отмечаться парезы с противоположной спазму стороны, нарушения речи или расстройства узнавания при поражении доминантной гемисферы мозга.

Проявления нарушений микроциркуляции в конечностях довольно характерны. Отмечается побледнение, синюшность, похолодание дистальных отделов рук и ног при периферическом спазме, а в случае вовлечения крупных артерий вся нога или рука могут приобрести подобный вид. При резком нарушении кровотока пальцы могут стать почти белыми, страдает чувствительность, появляется онемение и болезненность, а кожа напоминает мрамор. Длительные и часто повторяющиеся спазмы сосудов конечностей приводят к нарушению метаболических процессов вплоть до и даже .

Лечение

Сложно представить себе правильное лечение такой многофакторной патологии, как спазм сосудов, без тщательнейшего обследования. Только узнав причину спазма, можно назначить эффективные медикаменты, процедуры или даже операцию.

При диагностике вазоспазма артерий мозга и его причин применяют КТ и МРТ, ультразвуковую допплерографию, возможно – ангиографию, но по строгим показаниям. Для исключения или подтверждения вертеброгенной природы спазма сосудов мозга необходим рентген шейного отдела позвоночника или МРТ, а УЗДГ сосудов шеи проводят для исключения их анатомических аномалий (гипоплазия, извитость). При подозрении на стенокардию Принцметала обязательна ЭКГ. Ангиоспазм сетчатки требует офтальмоскопии.

В лечении спазма сосудов используются как медикаменты, так и нелекарственные способы, включая режим и диету. В случае осложнений показано хирургическое лечение. Важен индивидуальный подход к каждому пациенту, назначения должен делать врач с учетом причин вазоспазма, сопутствующей патологии. Недопустима самостоятельная постановка диагноза и прием препаратов, даже если соседка или родственница посоветовали то, что им всегда помогает. Причин ангиоспазма масса, и то, что помогает одному, может быть противопоказано другому.

Медикаментозное лечение подразумевает назначение средств, расслабляющих мышечный слой сосудистой стенки, устраняющих нервное напряжение, снижающих давление и т. д.

При спазмах сосудов головного мозга часто используют спазмолитики в «чистом» виде либо в комбинации с анальгетиками:

  • Дротаверин;
  • Спазмалгон;
  • Темпалгин.

Эти препараты устраняют одно из главных проявлений церебрального ангиоспазма – головную боль. Стоит заметить, что при , при которой тоже имеет место сужение сосудов мозга, спазмолитики не рекомендованы, так как могут усилить боль. Таким пациентам назначается специфическая терапия препаратами группы триптанов (суматриптан), противовоспалительными (ибупрофен, нимесил) и кофеинсодержащими (аскофен) средствами.

При вазоспазме сосудов головного мозга у пожилых людей хороший эффект можно получить с помощью , которые не только вызывают расширение сосудов, но и улучшают работу нервных клеток. Самый популярный представитель этой группы – пирацетам, который назначается длительно, не менее трех недель. При хронической ишемии мозга с ангиоспазмами показаны аминалон, сермион, кавинтон, циннаризин.

Особое место в генезе ангиоспазма принадлежит артериальной гипертонии, поэтому борьба с высоким давлением – первейшее действие, которое нужно предпринять у этой категории больных. В зависимости от формы гипертензии и сопутствующих заболеваний назначаются — , . Подробно останавливаться на этих средствах не стоит, поскольку только врач может назначить конкретный препарат и подобрать правильную дозу.

При сосудистых спазмах у молодых людей, подверженных стрессам, страдающих вегетативной дисфункцией, неврозоподобными расстройствами показаны успокоительные средства. В принципе, они не помешают и пожилым больным в комплексе с лечением, назначенным терапевтом или кардиологом. Среди седативных безрецептурных лекарств наиболее популярны валериана, пустырник, боярышник, адаптол, афобазол, растительные успокоительные сборы, которые можно приобрести в любой аптеке.

Спазм сосудов сердца – проблема серьезная, чреватая развитием инфаркта, особенно, при наличии атеросклероза артерий. Если на фоне уже назначенной терапии ишемической болезни сердца появляются приступы стенокардии, обычно свидетельствующие о сужении сосудов, то больные «хватаются» за , корвалол, валидол. Эти средства снимают симптомы сердечной боли, но нужно быть крайне осторожными при каждом случае кардиалгий и регулярно посещать врача для коррекции медикаментозного лечения. Если спазм сосудов сердца привел к инфаркту, пациент почувствовал «кинжальную» боль в груди, то лучше вызвать «неотложку» и не заниматься самодеятельностью.

Спазмы сосудов конечностей могут появляться на фоне проблем с позвоночником, диабета, по причине синдрома Рейно, воспалительных изменений стенок сосудов. Для их устранения назначаются периферические вазодилататоры (пентоксифиллин, ницерголин), витамины, физиотерапевтические процедуры для улучшения кровотока.

К сожалению, нередки случаи, когда на фоне сильного спазма развивается – закупорка просвета сосуда свертком крови. Это чревато ишемией и гибелью тканевых элементов. Особенно опасен тромбоз сосудов головы и сердца, по вине которого происходят инсульты и инфаркты миокарда. Таким пациентам, помимо медикаментозного лечения, включающего тромболитики, кроверазжижающие средства, может понадобиться хирургическая операция – стентирование, тромбэктомия. При этих вмешательствах удаляется тромб, а в просвет сосуда устанавливается тонкая трубочка (стент), восстанавливающая нормальный ток крови.

Эффективное лечение сосудистого спазма невозможно без соблюдения режима, диеты, адекватной физической активности. Большинство лекарств устраняют спазм, но не влияют на течение основной патологии и не препятствуют повторным спазмам. Рекомендации по питанию включают ограничение крепкого чая и кофе, жирных и острых продуктов, мучного. Диета при ангиоспазме очень похожа на ту, которую рекомендуют пациентам с атеросклерозом, ведь атеросклероз – основной фактор риска спазма, гипертонии, тромбозов.

Адекватная физическая активность, прогулки на свежем воздухе, посильные упражнения в домашних условиях позволяют нормализовать кровообращение в целом, улучшить работу сердца, поэтому препятствуют и спазмам. Особенно показаны занятия спортом людям, ведущим сидячий образ жизни, занятым интеллектуальным малоподвижным трудом, пациентам с ожирением.

Здоровый образ жизни или стремление к нему в попытке избавиться от спазма подразумевает отказ от вредных привычек. Сильный сосудосуживающий эффект вызывает курение, поэтому с такой привычкой лучше расстаться раз и навсегда. Алкоголь – не менее опасное пристрастие. Даже если знакомые утверждают, что рюмка коньяка или бокал красного вина прекрасно расширяют сосуды, стоит ограничить их употребление до минимума, особенно тем, кто страдает ишемией сердца или энцефалопатией.

В домашних условиях для снятия спазма сосудов головы можно использовать народные рецепты – траву зверобоя, мелиссы, земляники, хороши шиповник, чабрец и боярышник, но, конечно, всегда стоит консультироваться с врачом, ведь и травы могут быть противопоказаны при тяжелой сопутствующей патологии.