Главная > Эстрогены > Диффузный гломерулонефрит развивается после. Чем сопровождается острый диффузный гломерулонефрит? Другие провоцирующие факторы


Диффузный гломерулонефрит развивается после. Чем сопровождается острый диффузный гломерулонефрит? Другие провоцирующие факторы




Этиология и патогенез
Острый диффузный гломерулонефрит обычно возникает вскоре после острых инфекционных заболеваний (ангина, скарлатина, отит, пневмония и др.). В ряде случаев развитие острого гломерулонефрита связано с перенесенным ларингитом, фарингитом, сыпным тифом, септическим эндокардитом.

В большинстве случаев заболевание вызывается гемолитическим стрептококком группы А, чаще типа XII; реже - зеленящим стрептококком, пневмококком, стафилококком. Иногда заболевание связано с переохлаждением.

Описаны случаи острого гломерулонефрита, развивающегося как осложнение после вакцинации. Заболевание возникает спустя 10–20 дней после перенесенной инфекции, когда уже не удается обнаружить возбудителя в крови, моче и в самих почках. За этот период в организме больного происходит иммуннологическая перестройка, при которой собственные белки почек видоизменяются под влиянием бактериального агента, становятся чужеродными (аутоантигены) и провоцируют выработку в ретикулоэндотелиальной системе аутоантител.
Образующиеся комплексы аутоантиген+аутоантитело, фиксируясь на клетках эндотелия и эпителия почечных клубочков, а также на базальной мембране капилляров клубочков, вызывают их повреждение. При этом поражаются обе почки и в равной мере повреждаются все гломерулы, что подтверждает аллергическую природу заболевания.

При остром диффузном гломерулонефрите патологический процесс захватывает не только капилляры клубочков почек, но и сосуды других органов и тканей, то есть имеют место общие сосудистые поражения.

Патологическая анатомия
Почки чаще нормального размера, реже - слегка увеличены; коричневого или серо-коричневого цвета. На поверхности и на разрезе почек видны бугорки красновато-серого цвета, представляющие собой увеличенные почечные клубочки («пестрая» почка).
При микроскопическом исследовании обнаруживается воспаление почечных капилляров с увеличением клубочков. В начальный период заболевания почечные клубочки гиперемированы; позже отмечается их ишемия (вследствие спазма капиллярных петель), фибриноидное набухание стенок клубочковых капилляров, пролиферация их эндотелия, скопление белкового экссудата между петлями капилляров и капсулой клубочков, стазы крови, тромбозы капиллярных петель, кровоизлияния.

Морфологические изменения касаются ткани обеих почек. Эпителий почечных канальцев страдает в меньшей степени. В более позднем периоде воспалительные явления в почечной ткани стихают, уменьшается пролиферация эндотелия клубочковых петель и восстанавливается проходимость капилляров.

Клиническая картина
К характерным симптомам острого диффузного гломерулонефрита относятся отеки, нарушение мочеотделения с патологическими изменениями мочи (гематурия, протеинурия) и гипертония.

Ранний признак заболевания - отеки, развивающиеся за счет нарушения проницаемости капилляров и повышенной продукции альдостерона корой надпочечников.
Кроме того, важное значение в возникновении отеков имеет понижение онкотического давления белков плазмы крови (за счет их усиленного выведения с мочой) и повышение внутрикапиллярного давления, которое способствует усиленной фильтрации жидкости в ткани и понижает ее обратную реабсорбцию.

Нарушение регулирующего действия альдостерона и антидиуретического гормона приводит к нарушению выделения почками натрия и воды, что также имеет значение в патогенезе почечных отеков. Почечные отеки вначале появляются на лице, под глазами, далее могут охватывать все туловище и конечности. Относительно редко отечная жидкость может скапливаться в перикарде, брюшной и плевральной полостях. В ряде случаев из-за быстрого развития отеков туловище больного деформируется, лицо обезображивается, а масса тела за короткий период времени нарастает на 10–15 кг и более. Если больной находится на постельном режиме, отеки охватывают поясничную область и половые органы.

Бледность кожных покровов и отечность лица придают больному характерный внешний вид. Почечные отеки обычно быстро развиваются и относительно быстро исчезают. Важный симптом острого диффузного гломерулонефрита - нарушение мочеотделения. У 10–14 % больных наблюдается учащенное и (редко) болезненное мочеиспускание. Развитие этого симптома можно объяснить нарушением внутренней гемодинамики.

Важным ранним признаком заболевания является олигурия, которая иногда предшествует анурии. Причиной олигурии и анурии служат воспалительные изменения в клубочках и нарушение их фильтрационной функции из-за острого отека и набухания фильтрующей мембраны капилляров и клубочков. Олигурия наблюдается у большинства больных в первые дни болезни. Суточное количество мочи уменьшается до 500–400 мл. При этом относительная плотность мочи остается высокой, содержание мочевины в ней обычно нормальное, а содержание хлористого натрия снижено. Резко выраженная олигурия (уменьшение количества мочи до 100–150 мл в сутки) и анурия при остром нефрите наблюдаются редко. Они обычно кратковременны и через 1–3 суток сменяются полиурией. Длительная анурия может закончиться развитием почечной недостаточности и уремии.

Больных часто (в 1/3 случаев) беспокоят боли в пояснице; обычно они двусторонние, неинтенсивные, без тенденции к иррадиации. По-видимому, боли обусловлены растяжением почечной капсулы увеличившимися почками. Боли в пояснице и дизурические явления могут быть также обусловлены гематурией. В редких случаях, которые в старой литературе обозначались термином nephritis dolorosa, острый диффузный гломерулонефрит сопровождается сильными болями.

При остром нефрите в моче появляются патологические примеси - белок, кровь, цилиндры, почечный эпителий, иногда лейкоциты.

Протеинурия - важный симптом заболевания. Она особенно высока в первые дни заболевания, достигая изредка 35 %, но и тогда обычно не превышает 5 г в сутки. Чаще количество белка в моче составляет 1–10 %. Обычно протеинурия в течение 2–3 недель снижается до 0,2–0,1 % и ниже. Остаточная альбуминурия может наблюдаться до 6 месяцев и больше. 60–90 % мочевого белка при остром нефрите составляют альбумины, в значительно меньшем количестве обнаруживают глобулины и фибриноген. В ряде случаев протеинурия отсутствует («нефрит без нефрита»).

Одним их кардинальных признаков острого диффузного гломерулонефрита является макро- и микрогематурия. Моча больного мутная, красноватая или темно-красная, иногда по виду напоминает мясные помои. При микроскопии все поля зрения бывают покрыты эритроцитами (преимущественно выщелоченными), но чаще количество последних находится в пределах от 4–5 до 50–60 в поле зрения. В случаях, когда находят только единичные эритроциты, нужно исследовать осадок мочи по Нечипоренко.

Гематурия может быть кратковременной или затягивается на несколько месяцев. Гематурия обусловлена проникновением эритроцитов через гиперемированные капилляры клубочков, а также накапливанием геморрагического экссудата в капсуле Шумлянского–Боумена.

В осадке мочи наряду, с увеличением числа эритроцитов, нередко выявляют и повышенное содержание лейкоцитов, но обычно преобладают эритроциты.

Кроме того, в осадке мочи находят клетки почечного эпителия, гиалиновые, зернистые и эритроцитарные цилиндры, что свидетельствует о поражении канальцевого аппарата. Цилиндрурия может отсутствовать.

Для определения количества выделенных с мочой эритроцитов и лейкоцитов пользуются методикой Нечипоренко. При остром диффузном гломерулонефрите бактериурия отсутствует (проба с тетразолий хлоридом отрицательная).

Появление бактериурии говорит о присоединении инфекционного процесса в мочевых путях.

Важный и обязательный симптом заболевания - гипертония. Обычно систолическое давление повышается до 150– 200 мм ртутного столба, диастолическое - до 100–105 мм ртутного столба. Одновременно с артериальным повышается и венозное давление (до 200–300 мм ртутного столба), что обусловлено увеличением массы циркулирующей крови, а иногда и наличием скрытой сердечной недостаточности. Гипертония может быть кратковременной и мало выраженной. Она, как правило, исчезает раньше других симптомов острого нефрита.

Снижение артериального давления до нормальных цифр происходит на 10–15-й день, реже к 20–25-му дню заболевания. Диастолическое артериальное давление достигает нормальных цифр позже систолического.

В основе почечной гипертонии лежит ишемия почек и образование в них прессорного вещества - ренина - с последующим преобразованием последнего в высокоактивное прессорное вещество - ангиотензин.

С артериальной гипертонией связаны головная боль и тяжесть в голове, часто наблюдающиеся у больных острым нефритом. Вследствие спазмов сосудов сетчатки и кровоизлияний в нее может нарушаться зрение. Однако изменения глазного дна относительно редки, нерезко выражены и обнаруживаются при более значительной и длительной гипертонии.

При остром диффузном гломерулонефрите (иногда и при обострении хронического нефрита) может возникнуть энцефалопатия или эклампсия, обусловленная артериальной гипертонией и отеком мозга. Развитию почечной эклампсии может предшествовать предэкламптический период, характеризующийся сильными головными болями, тошнотой, рвотой, повышением артериального и спинномозгового давления (этот период может отсутствовать). Во время приступа почечной эклампсии больной внезапно теряет сознание, лицо его бледное, отечное; наблюдаются тонические, а затем и клонические судороги мелких мышц; глазные яблоки скошены. Отмечаются прикус языка, непроизвольное отхождение мочи и кала. Изо рта больного выделяется пенистая жидкость. Наблюдается двигательное беспокойство, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует.

Отмечается замедление пульса, повышение артериального и спинномозгового давления, повышение сухожильных рефлексов, положительный симптом Бабинского. Приступ длится 3–5 мин, может повторяться несколько раз в сутки. Иногда после прекращения судорог наступает состояние психического возбуждения, длящееся сутки и более. Приступы постепенно слабеют и неожиданно прекращаются.

У большинства больных острым диффузным гломерулонефритом определяются признаки недостаточности кровообращения. Среди субъективных его проявлений отмечается одышка при физическом напряжении. Гораздо реже наблюдается острая левожелудочковая недостаточность в виде одышки, кашля и приступов сердечной астмы. Еще реже развивается правожелудочковая недостаточность. Для острого нефрита характерна брадикардия, которая может сохраняться даже в начальных стадиях недостаточности кровообращения. Если заболевание сопровождается стойкой гипертонией, развивается гипертрофия левого желудочка и сердце приобретает аортальную конфигурацию. Появляется акцент второго тона на аорте и функциональный систолический шум на верхушке сердца. Признаки гипертрофии левого желудочка выявляются и при электрокардиографическом исследовании (левый тип электрокардиограммы, смещение интервала S–T, инверсия зубца Т в I, II и в левых грудных отведениях. При остром нефрите увеличивается до 8–9 л масса циркулирующей крови, увеличивается систолический минутный объем сердца, усиливается проницаемость капилляров.

Наблюдаются застойные явления в легких, вследствие чего могут развиться бронхиты и очаговые пневмонии. Из-за нарушения кровообращения и отека увеличивается печень. Отмечаются изменения глазного дна. В начале заболевания эти изменения укладываются в картину ангиоспастического ретинита: гиперемия глазного дна, расширение артерии и вен. В более поздние сроки артерии сетчатки суживаются: на месте пересечения артериол и венул появляется небольшое сужение последних (симптом Гунна–Салюса). Иногда наблюдается отечность сосков зрительных нервов, смазанность их границ и точечные кровоизлияния в сетчатке.

Температура тела больного нормальная или субфебрильная. При исследовании крови обнаруживается ускорение СОЭ, изредка - гипохромная анемия.

Для острого диффузного гломерулонефрита характерна эозинофилия. Наблюдается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперфибриногенемия. Подтверждением инфекционно-аллергической природы заболевания является увеличение содержания в сыворотке крови Альфа-2 и Гамма-глобулинов. Содержание хлористого натрия в крови повышено, выделение хлоридов с мочой резко уменьшено. В период схождения отеков выделение хлоридов с мочой усиливается, а их содержание в крови снижается. Может наблюдаться небольшая азотемия. Пробы на очищение выявляют более или менее значительное снижение клубочковой фильтрации.

Течение и осложнения
Длительность острого диффузного гломерулонефрита составляет от 2 до 5 недель. Первым признаком начавшегося выздоровления является схождение отеков, далее снижается до нормальных цифр артериальное кровяное давление, позже исчезают мочевые симптомы (альбуминурия, гематурия). Небольшая гематурия и протеинурия могут сохраняться на протяжении нескольких месяцев после исчезновения клинических симптомов болезни.

При длительной и высокой гипертонии могут развиться осложнения в виде сердечной недостаточности, кровоизлияния в мозг и сетчатку глаза.

Тяжелое осложнение острого диффузного гломерулонефрита - почечная эклампсия, которая наблюдается у 4–10 % больных, чаще у женщин и детей. Во время приступа эклампсии больной может получить переломы, тяжелые ушибы; вследствие нарушения мозгового кровообращения и отека легких может наступить смерть. Но чаще приступ проходит бесследно. В 70–80 % случаев острый диффузный гломерулонефрит заканчивается полным выздоровлением; в 0,3–0,4 % - летальным исходом, причиной которого могут стать кровоизлияния в мозг, сердечная недостаточность, пневмония, азотемическая уремия.

Если общие и мочевые симптомы заболевания не исчезают полностью в течение года, считают, что заболевание перешло в хроническую форму. Иногда острый диффузный гломерулонефрит приобретает злокачественное течение и заканчивается смертью больного в ближайшие месяцы от начала болезни. В настоящее время заболевание чаще имеет легкую, малосимптомную форму, в связи с чем трудно диагностируется. Это может явиться причиной отсутствия своевременной адекватной терапии и перехода заболевания в хроническую форму.

Дифференциальный диагноз
Острый диффузный гломерулонефрит следует дифференцировать с заболеваниями сердца, сопровождающимися отеками, гипертонической болезнью, а также обострением хронического гломерулонефрита, очаговым нефритом и пиелонефритом. Если симптомы нефрита появляются через 2–3 дня после инфекции, следует думать об обострении хронического процесса в почках. Удлинение этого срока до 10–20 дней говорит об остром гломерулонефрите.

Кроме того, в пользу хронического гломерулонефрита говорит гипертрофия левого желудочка сердца, снижение относительной плотности мочи (ниже 1,015) и увеличение содержания индикана в крови.

Для очагового нефрита характерно наличие основного заболевания (очаговая инфекция, затяжной септический эндокардит и др.).

Отсутствие дизурических явлений помогает в дифференциальной диагностике с латентно протекающим пиелонефритом. Гематурия и гипертония могут наблюдаться при застойной почке, туберкулезе и опухоли почек, геморрагическом диатезе.

Протеинурия может возникнуть не только при остром гломерулонефрите, она наблюдается также при заболеваниях сердца, застойной почке и др. Постановке правильного диагноза помогают данные функциональных методов исследования почек.

Прогноз острого диффузного гломерулонефрита серьезный, но чаще благоприятный. Он отягощается у больных пожилого возраста. В 1/3 случаев наблюдается переход заболевания в хроническую форму. Прогноз во многом зависит от своевременной и адекватной терапии. При благоприятном течении заболевания трудоспособность больного восстанавливается через 2–3 месяца от начала заболевания. Противопоказана работа на открытом воздухе, в холодных и сырых помещениях. Большое значение имеет диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими острый диффузный гломерулонефрит.

Диспансеризация
Больные, перенесшие острый диффузный гломерулонефрит, должны находиться на диспансерном наблюдении не менее года. Предусматривается регулярный контроль за анализами мочи (общий анализ, проба Каковского–Аддиса) и уровнем артериального кровяного давления.

Все интеркуррентные инфекции, возникающие на протяжении года после перенесенного острого гломерулонефрита, требуют назначения антибактериальной терапии, постельного режима, витаминов, антигистаминных препаратов и строгого наблюдения за анализами мочи и величиной артериального кровяного давления.

Профилактика и лечение
В профилактике большое значение отводится своевременной санации очагов инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, хронический гайморит и др.).

При подозрении на острый диффузный гломерулонефрит или после установленного диагноза больной должен быть госпитализирован. Больному назначается постельный режим, который продолжается до схождения отеков, нормализации артериального давления, уменьшения протеинурии и эритроцитурии и восстановления диуреза. Помещение, в котором находится больной, должно быть теплым и сухим.

Важное место в лечении занимает диетотерапия. Резко ограничивается прием поваренной соли. В суточном рационе ее количество должно составлять не более 1,5 г. Такое ограничение способствует ликвидации отеков и артериальной гипертензии. Белки не следует ограничивать, так как при остром диффузном гломерулонефрите обычно не бывает азотемии. Ограничивается прием жидкости (до 600–800 мл в сутки).

Диета должна содержать достаточное количество витаминов и солей кальция, способствующих уплотнению сосудистой стенки, уменьшению воспалительной экссудации и повышению свертываемости крови. Можно применять картофельно-яблочно-фруктовую диету, содержащую 1500 г картофеля, 75 г сливочного масла, 500 г яблок с сахаром. Эта диета содержит малое количество поваренной соли (1 г), много калийных солей (20 г) и белков (25–30 г). Кроме того, яблоки оказывают мочегонный эффект. Целесообразно назначение сахарных дней (400 г сахара в трех стаканах чая с лимоном). Полезно включать в диету арбуз, тыкву, апельсины, фруктовые соки.

Для борьбы с отеками и гипертонией назначают солевые слабительные (сульфат магния, оказывающий сосудорасширяющий эффект), а также мочегонные (лазикс, гипотиазид и др.) и обычные гипотензивные средства.

В случае анурии назначают гемодиализ. При возникновении сердечной недостаточности используют сердечные гликозиды. Их назначают с осторожностью, так как из-за снижения диуреза и нарушения выведения может наступить кумулятивный эффект.

При сердечной астме прибегают к кровопусканию. В настоящее время этот метод лечения используют значительно реже, в основном при остром отеке легких и эклампсии.

Исходя из инфекционно-аллергической природы заболевания, больным следует назначать антибиотики и десенсибилизирующие средства. Антибиотики используют в течение 2–3 недель (чередуя препараты) от начала заболевания у всех больных острым диффузным гломерулонефритом. Цель их назначения сводится к воздействию на инфекцию, которая является пусковым, а в ряде случаев и поддерживающим механизмом. Рекомендуются антибиотики, оказывающие минимальное нефротоксическое действие (пенициллин, эритромицин, олеандомицин, ампициллин, линкомицин и др.) в полной терапевтической дозе. Нельзя применять антибиотики, имеющие нефротоксические свойства (неомицин, мономицин, тетрациклин, стрептомицин и др.). Широко применяется десенсибилизирующая терапия (хлористый кальций, глюконат кальция, витамин С, димедрол, диазолин, супрастин и др.).

Эффективным средством патогенетической терапии является назначение стероидных гормонов (преднизолон и др.), оказывающих противоаллергическое и противовоспалительное действие. Их назначают в течение 3–4 недель с последующим постепенным снижением дозировки и переходом на поддерживающие дозы, применяемые в течение длительного периода.

При почечной эклампсии назначают успокаивающие средства (хлоралгидрат в клизме, дропиридол внутривенно). При развитии резких судорог прибегают к внутривенному введению 25%-ного раствора сернокислой магнезии (следить за артериальным давлением, так как может развиться резкая гипотония).

Введение сернокислой магнезии уменьшает внутричерепное давление и отек мозга. Аналогичное действие оказывает внутривенное введение 40%-ного раствора глюкозы. Если перечисленные процедуры не дали желаемого эффекта, прибегают к спинномозговой пункции для уменьшения внутричерепного давления. В предэкламптическом периоде с целью профилактики отека мозга назначают гипотиазид.

– это заболевание почек иммунновоспалительного характера. Поражает преимущественно почечные клубочки. В меньшей степени в процесс вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы почек. Гломерулонефрит протекает, как самостоятельное заболевание или развивается при некоторых системных патологиях. Клиническая картина складывается из мочевого, отечного и гипертонического синдромов. Диагностическую ценность имеют данные анализов мочи, проб Зимницкого и Реберга, УЗИ почек и УЗДГ почечных сосудов. Лечение включает препараты для коррекции иммунитета, противовоспалительные и симптоматические средства.

    – поражение почек иммунновоспалительного характера. В большинстве случаев развитие гломерулонефрита обусловлено чрезмерной иммунной реакцией организма на антигены инфекционной природы. Существует также аутоиммунная форма гломерулоронефрита, при которой поражение почек возникает в результате разрушительного воздействия аутоантител (антител к клеткам собственного организма).

    Гломерулонефрит занимает второе место среди приобретенных заболеваний почек у детей после инфекций мочевыводящих путей. По статистическим данным современной урологии , патология является самой частой причиной ранней инвалидизации пациентов вследствие развития хронической почечной недостаточности . Развитие острого гломерулонефрита возможно в любом возрасте, но, как правило, заболевание возникает у больных в возрасте до 40 лет.

    Причины гломерулонефрита

    Причиной болезни обычно является острая или хроническая стрептококковая инфекция (ангина , пневмония , тонзиллит, скарлатина , стрептодермия). Заболевание может развиться, как следствие кори, ветряной оспы или ОРВИ. Вероятность возникновения патологии увеличивается при длительном пребывании на холоде в условиях повышенной влажности («окопный» нефрит), поскольку сочетание этих внешних факторов изменяет течение иммунологических реакций и вызывает нарушение кровоснабжения почек.

    Существуют данные, свидетельствующие о связи гломерулонефрита с заболеваниями, вызываемыми некоторыми вирусами, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus. В подавляющем большинстве случаев поражение почек развивается через 1-3 недели после стрептококковой инфекции, причем, результаты исследований чаще всего подтверждают, что гломерулонефрит был вызван «нефритогенными» штаммами b-гемолитического стрептококка группы А.

    При возникновении в детском коллективе инфекции, вызванной нефритогенными штаммами стрептококка, симптомы острого гломерулонефрита отмечаются у 3-15% инфицированных детей. При проведении лабораторных исследований изменения в моче выявляются у 50% окружающих больного детей и взрослых, что свидетельствует о торпидном (бессимптомном или малосимптомном) течении гломерулонефрита.

    После скарлатины острый процесс развивается у 3-5% детей, получавших лечение в домашних условиях и у 1% больных, пролеченных в условиях стационара. К развитию гломерулонефрита может привести ОРВИ у ребенка, который страдает хроническим тонзиллитом или является носителем кожного нефритогенного стрептококка.

    Патогенез

    Комплексы антиген-антитело откладываются в капиллярах почечных клубочков, ухудшая кровообращение, вследствие чего нарушается процесс выработки первичной мочи, происходит задержка в организме воды, соли и продуктов обмена, снижается уровень противогипертензивных факторов. Все это приводит к артериальной гипертензии и развитию почечной недостаточности.

    Классификация

    Гломерулонефрит может протекать остро или хронически. Выделяют два основных варианта течения острого процесса:

  1. Типичный (циклический) . Характерно бурное начало и значительная выраженность клинических симптомов;
  2. Латентный (ациклический) . Стертая форма, характеризующаяся постепенным началом и слабой выраженностью симптомов. Представляет значительную опасность вследствие позднего диагностирования и тенденции к переходу в хронический гломерулонефрит .

При хроническом гломерулонефрите возможны следующие варианты течения:

  • Нефротический . Преобладают мочевые симптомы.
  • Гипертонический . Отмечается повышение артериального давления, мочевой синдром выражен слабо.
  • Смешанный . Представляет собой сочетание гипертонического и нефротического синдромов .
  • Латентный . Довольно распространенная форма, характеризующаяся отсутствием отеков и артериальной гипертензии при слабо выраженном нефротическом синдроме.
  • Гематурический . Отмечается наличие эритроцитов в моче, остальные симптомы отсутствуют или слабо выражены.

Симптомы гломерулонефрита

Симптомы острого диффузного процесса появляются спустя одну-три недели после инфекционного заболевания, обычно вызванного стрептококками (ангина, пиодермия, тонзиллит). Для острого гломерулонефрита характерны три основные группы симптомов: мочевой (олигурия, микро- или макрогематурия), отечный, гипертонический. Острый гломерулонефрит у детей , как правило, развивается бурно, течет циклически и обычно заканчивается выздоровлением. При возникновении острого гломерулонефрита у взрослых чаще наблюдается стертая форма, для которой характерны изменения мочи, отсутствие общих симптомов и тенденция к переходу в хроническую форму.

Начинается заболевание с повышения температуры (возможна значительная гипертермия), познабливания, общей слабости, тошноты, снижения аппетита, головной боли и боли в поясничной области. Больной становится бледным, его веки отекают. При остром гломерулонефрите наблюдается уменьшение диуреза в первые 3-5 суток от начала заболевания. Затем количество выделяемой мочи увеличивается, но снижается ее относительная плотность. Еще один постоянный и обязательный признак гломерулонефрита – гематурия (наличие крови в моче). В 83-85% случаев развивается микрогематурия. В 13-15% возможно развитие макрогематурии, для которой характерна моча цвета «мясных помоев», иногда – черная или темно-коричневая.

Одним из наиболее специфичных симптомов являются отеки лица, выраженные по утрам и уменьшающиеся в течение дня. Следует отметить, что задержка 2-3 литров жидкости в мышцах и подкожной жировой клетчатке возможна и без развития видимых отеков. У полных детей дошкольного возраста единственным признаком отеков иногда становится некоторое уплотнение подкожной клетчатки.

У 60% больных развивается гипертония, которая при тяжелой форме заболевания может длиться до нескольких недель. В 80-85% случаев острый гломерулонефрит вызывает у детей поражение сердечно-сосудистой системы. Возможны нарушения функции центральной нервной системы и увеличение печени. При благоприятном течении, своевременном диагностировании и начале лечения основные симптомы (отеки, артериальная гипертензия) исчезают в течение 2-3 недель. Полное выздоровление отмечается через 2-2,5 месяца.

Для всех форм хронического гломерулонефрита характерно рецидивирующее течение. Клинические симптомы обострения напоминают или полностью повторяют первый эпизод острого процесса. Вероятность рецидива увеличивается в весеннее-осенний период и наступает спустя 1-2 суток после воздействия раздражителя, в роли которого обычно выступает стрептококковая инфекция.

Осложнения

Острый диффузный гломерулонефрит может приводить к развитию острой почечной недостаточности , острой сердечной недостаточности, острой почечной гипертензивной энцефалопатии, внутримозгового кровоизлияния , преходящей потере зрения. Фактором, увеличивающим вероятность перехода острой формы в хроническую, является гипопластическая дисплазия почки , при которой почечная ткань развивается с отставанием от хронологического возраста ребенка.

Для хронического диффузного процесса, характеризующегося прогрессирующим течением и резистентностью к активной иммунодепрессивной терапии, исходом становится вторично-сморщенная почка. Гломерулонефрит занимает одно из ведущих мест среди заболеваний почек, приводящих к развитию почечной недостаточности у детей и ранней инвалидизации больных.

Диагностика

Постановка диагноза производится на основании анамнеза (недавно перенесенное инфекционное заболевание), клинических проявлений (отеки, артериальная гипертензия) и данных лабораторных исследований. По результатам анализов характерны следующие изменения:

  • микро- или макрогематурия. При макрогематурии моча становится черной, темно-коричневой, или приобретает цвет «мясных помоев». При микрогематурии изменения цвета мочи не наблюдается. В первые дни заболевания в моче содержатся преимущественно свежие эритроциты, затем – выщелочные.
  • умеренная (обычно в пределах 3-6%) альбуминурия в течение 2-3 недель;
  • зернистые и гиалиновые цилиндры при микрогематурии, эритроцитарные – при макрогематурии по результатам микроскопии мочевого осадка;
  • никтурия, снижение диуреза при проведении пробы Зимницкого. Сохранность концентрационной способности почек подтверждается высокой относительной плотностью мочи;
  • снижение фильтрационной способности почек по результатам исследования клиренса эндогенного креатинина;

По результатам общего анализа крови при остром гломерулонефрите выявляется лейкоцитоз и повышение СОЭ. Биохимический анализ крови подтверждает увеличение содержания мочевины, холестерина и креатинина, повышение титра АСТ и АСЛ-О. Характерна острая азотемия (повышение содержания остаточного азота). Проводится УЗИ почек и УЗДГ сосудов почек. Если данные лабораторных исследований и УЗИ сомнительны, для подтверждения диагноза производится биопсия почки и последующее морфологическое исследование полученного материала.

Лечение гломерулонефрита

Лечение патологии осуществляется в условиях стационара. Назначается диета №7, постельный режим. Больным назначается антибактериальная терапия (ампициллин+оксациллин, пенициллин, эритромицин), проводится коррекция иммунитета негормональными (циклофосфамид, азатиоприн) и гормональными (преднизолон) препаратами. В комплекс лечебных мероприятий входит противовоспалительное лечение (диклофенак) и симптоматическая терапия, направленная на уменьшение отеков и нормализацию артериального давления.

В последующем рекомендуется санаторно-курортное лечение. После перенесенного острого гломерулонефрита больные в течение двух лет находятся под наблюдением врача-нефролога . При лечении хронического процесса в период обострения проводится комплекс мероприятий, аналогичных терапии острого гломерулонефрита. Схема лечения в период ремиссии определяется, исходя из наличия и выраженности симптомов.

Гломерулонефрит - иммуновоспалигельное заболевание с преимущественным и инициальным поражением клубочкового аппарата почек. Главные клинические формы: острый, хронический, быстропрогрессирующий гломерулонефрита. Встречается не только как самостоятельное заболевание, но и как синдром, являющийся составной частью различных системных заболеваний (системная красная волчанка, геморрагический васкулит инфекционный эндокардит, узелковый периартериит, системная склеродермия).

Острый гломерулонефрит.

Симптомы . Острый гломерулонефрит развивается чаще всего через 6-20 дней после стрептококковой инфекции. В типичных случаях характерна триада: отеки, гипертония, гематурия Вначале появляются слабость, головная боль, одышка, жажда, боли в поясничной области. Снижается аппетит, уменьшается количество мочи (иногда она приобретает красный цвет). Отмечаются бледность кожных покровов, отеки под глазами, одутловатость лица, иногда - анасарка. АД повышено, тенденция к брадикардия границы сердца часто расширены. Нередко - признаки застоя в легких. Различные изменения фазы реполяризации на ЭКГ обнаруживаются у 20-75% больных. Существует латентная форма, протекающая с минимальными клиническими проявлениями.

Хронический гломерулонефрит.

Выделяют следующие формы: латентная (протеинурия микрогематурия, незначительное повышение АД), гематурическая (постоянная гематурия с эпизодами макрогематурии, обостряется после респираторных заболеваний), нефротическая (низкий диурез, упорные отеки, по мере развития хронической почечной недостаточности отечный синдром уменьшается уступая место гипертензивному, в ходе заболевания могут развиться нефротические кризы с появлением перитонитоподобного синдрома, повышением температуры, рожистым воспалением, также нередки гиповолемические коллапсы, флеботромбозы, присоединение инфекционных осложнений), гипертоническая (на первое место выступает артериальная гипертензия осложняющаяся эпизодами левожелудочковой недостаточности, реже инсультами и инфарктами миокарда), смешанная (сочетание нефротического синдрома и гипертонического, характеризуется неуклонно прогрессирующим течением).

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит.

Начинается как острый гломерулонефрит, часто с болями в пояснице, макрогематурией, ретинопатией с отслойкой сетчатки, в дальнейшем - быстро нарастающая почечная недостаточность.
Диагноз . На догоспитальном этапе сложен, особенно в случаях моносимптомных или латентных форм. Дифференциальный диагноз прежде всего проводится с другими почечными заболеваниями, а также с заболеваниями, масками которых он может быть.
Осложнения : отек легких, застойная сердечная недостаточность; гипертонический криз; острая почечная недостаточность (анурия азотемия гиперкалиемия уремический отек легких); эклампсия (предвестники: сильная головная боль, иногда тошнота, головокружение, полиурия в дальнейшем внезапная потеря сознания больной может прикусить язык, появляется хрипящее дыхание, пена изо рта, клонические и тонические судороги, зрачки на свет не реагируют, резко повышены сухожильные рефлексы, ЧСС 50-6О в минуту); кровоизлияния в головной мозг; острые нарушения зрения (отек сетчатки, спазм); инфаркт миокарда
Неотложная помощь . Эклампсия: принять меры против прикусывания языка (резиновый предмет или платок между зубами). Вводят в/в 20-30 мл 40% глюкозы, в/м 20-25 мл или в/в 10-15 мл 25% раствора сульфата магния Для быстрого снижения АД - в/в нитропруссид натрия до 10 мкг/кг в минуту или лабеталол по 20-40 мг в минуту, повторять каждые 15 мин до наступления эффекта или достижения дозы 300 мг. Вводят фуросемид 2 мг/кг в/в - до 300-1000 мг. Судорожный синдром купируется сибазоном (диазепам) - 10-30 мг в/в медленно за 5-10 мин. При отсутствии эффекта на введение препаратов и анурии - кровопускание до 400-500 мл.
Обычный гипертонический криз купируется, кроме этих препаратов, диаэоксидом до 300 мг, или гидралазином 10-20 мг в/в, повторить через 30 мин (в/м 10-50 мг), или фенипшином (нифедипином) до 1 мг в/в (сублингвально 10-20 мг). При хронической почечной недостаточности не снижать АДп ри цифрах остаточного азота более 100 мг %. Можно дать 50-/5 г ксилита или сорбида, что вызывает потерю жидкости до 3-5 л/сут.
При анурии иногда могут помочь тепло, но-шпа или папаверин по 2 мл 2% раствора в/м, или платифиллин 2 мг п/к. При гиповопемических коллапсах - по 100-150 мл полиглюкина или реололигпюкина в/в. Отек легких при СД>160 мм рт. ст. купируется в/в нитропруссидом натрия до 10 мкг/кг/мин или пентамином до 50 мг медленно в разведении за 10-15 мин. При почечной недостаточности дозы антиаритмических препаратов и гпикозцдов снижаются в 2 раза.
Госпитализация : в нефрологическое отделение при диагностировании острого нефрита или при появлении осложнений на фоне хронического нефрита.

Диффузный гломерулонефрит - иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков: протекает в виде острого или хронического заболевания с повторными обострениями и ремиссиями. В более редких случаях наблюдается подострый гломерулонефрит, для которого характерно бурное прогрессирующее течение, быстро заканчивающееся почечной недостаточностью. Диффузный гломерулонефрит - одно из наиболее частых заболеваний почек.

Острый диффузный гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.


Этиология и патогенез острого диффузного гломерулонефрита. Наблюдается чаще всего после ангин, тонзиллитов, заболеваний верхних дыхательных путей, скарлатины и т. д. Важную роль в возникновении гломерулонефрита играет стрептококк, особенно 12-й тип бета-гемолитического стрептококка группы А. В странах с жарким климатом чаще других острому гломерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания. Он может также развиваться после пневмоний (в том числе стафилококковых), дифтерии, сыпного и брюшного тифов, бруцеллеза, малярии и других инфекций. Возможно возникновение нефрита под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сыворотки (сывороточный вакцинный нефрит). К числу этиологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения и влияет на течение иммунологических реакций.

В настоящее время общепринятой является иммуноаллергическая теория патогенеза острого диффузного гломерулонефрита. Появлению симптомов нефрита после перенесенной инфекции предшествует 1-3-недельный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, повышается его чувствительность к возбудителю инфекции, образуются антитела к микробам. Комплексы антиген - антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров клубочков. Важную роль в возникновении гломерулонефрита играет реактивность организма.

Симптомы и течение острого диффузного гломерулонефрита

Острый диффузный гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами - отечным, гипертоническим и мочевым. В моче находят главным образом белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, нередко достигая 20 г/л и более. Однако высокое содержание белка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой (менее 1 г/л). Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды может отсутствовать. Небольшие показатели белка в моче при остром нефрите наблюдаются долго и исчеза-ют только через 3 - 6 и даже 9-12 мес. Гематурия - обязательный и постоянный признак острого гломерулонефрита; в 13-15% случаев бывает макрогематурия, в остальных случаях - микрогема-турия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10-15 в поле зрения. Цилиндрурия - не обязательный симптом острого гломерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда встречаются эпителиальные цилиндры. Лейкоцитурия, как правило, бывает незначительной, однако в ряде случаев обнаруживают 20 - 30 лейкоцитов и более в поле зрения. При этом всегда отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете форменных элементов осадка мочи с помощью методик Каковского - Аддиса, Де Альмейда - Нечипоренко. Олигурия - один из первых симптомов острого нефрита (400-700 мл мочи в сутки), а в некоторых случаях в течение нескольких дней наблюдается анурия (острая почечная недостаточность). У многих больных в течение первых нескольких дней отмечается незначительная или умеренная азотемия. Часто при остром глонерулоиефрите уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови. Это связано с отеком (гидремия) крови, а также может быть обусловлено истинной анемией в результате влияния инфекции, приведшей к развитию гломерулонефрита (например, при септическом эндокардите).

Часто определяется повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, определяется начальной или сопутствующей инфекцией (чаще температура нормальная и нет лейкоцитоза).

Большое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранним признакам заболевания у 80 - 90% больных, располагаются преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральная, брюшная, полость перикарда). Прибавка в массе тела за короткое время может достигать 15 - 20 кг и более, но через 2 - 3 нед отеки обычно исчезают. Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гломерулонефрита является артериальная гипертония, наблюдающаяся у 70 - 90% больных. В большинстве случаев она не достигает высоких цифр (180/120 мм рт. ст.). У детей повышение АД бывает реже, чем у взрослых. Остро возникшая артериальная гипертония может привести к острой сердечной недостаточности, особенно левожелудочковой. Позднее развивается гипертрофия левого желудочка сердца. При обследовании определяется расширение сердечной тупости, что может быть обусловлено транссудатом в полости перикарда и гипертрофией миокарда. Нередко выслушиваются функциональный систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа. В легких сухие и влажные хрипы. На ЭКГ могут наблюдаться изменения зубцов R н Т в стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса QRS.

Артериальная гипертония при остром гломерулонефрите может сопровождаться развитием эклампсии, но уремии при этом нет, поэтому эклампсию правильнее считать острой энцефалопатией. Эклампсия обусловлена артериальной гипертонией и отеками (гиперволемический отек мозга). Она может сопровождаться припадками. Несмотря на тяжелую клиническую картину этих припадков, они редко кончаются смертью и проходят большей частью бесследно.

Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита.

Циклическая форма гломерулонефрита начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи - высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2 - 3 нед. Затем в течении болезни наступает перелом; развивается полиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности могут длительно, месяцами наблюдаться небольшая протеинурия (0,03 - 0,1 г/л) и остаточная гематурия.

Латентная форма гломерулонефрита встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто она становится хронической. Эта форма характеризуется постепенным началом без каких-либо субъек-тивных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. Такой гломеру-лонефрит удается диагностировать только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме может быть значительной (2 - 6 мес и более).

Острый гломерулонефрит может сопровождаться нефротическим синдромом. Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический.

Следует всегда помнить, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принять характер подострого злокачественного экстракапиллярного гломерулонефрита с бурно прогрессирующим течением.

Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженной клинической картине, особенно в молодом возрасте. Важно подчеркнуть, что часто ве-дущими в картине заболевания являются симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, сер-дечная астма и др.). Для установления диагноза в этих случаях существенную роль играют острое развитие заболевания без признаков предшествующей патологии сердца, выраженный мочевой син-дром, особенно гематурия, а также склонность к брадикардии.

Труден дифференциальный диагноз между острым нефритом и обострением хронического. Здесь имеет значение сокращение сроков от начала инфекционного заболевания до острых проявле-ний нефрита. При остром гломерулонефрите этот срок составляет 1 - 3 нед, а при обострении хро-нического процесса - всего несколько дней (1-2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым, но стойкое снижение относительной плотности мочи ниже 1,015 и фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса. Трудно диагностировать латентную форму острого гломерулонефрита. Преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных лейкоцитов (при окраске по Штернгаймеру - Мальбину), отсутствие в анамнезе дизурическнх явлений помогают его отличить от хронического латентно протекающего пиелонефрита. Данные рентгеноурологических исследований могут иметь значение для дифференциальной диагностики с пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек и другими заболеваниями, протекающими с малым мочевым синдромом.

Лечение острого диффузного гломерулонефрита . Рекомендуются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5 - 2 г в сутки) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и i ипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400-500 г сахара в сутки с 500 - 600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание.

Длительное ограничение белков при остром гломерулонсфри не недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдав гея, а повышение АД под влиянием белковою питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50 - 80 г.

Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600-1000 мл в сутки. Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерулонефрита с имеющейся инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите. При хроническом тонзиллите показана тонзиллэк- томия через 2 - 3 мес после стихания острых явлений гломерулонефрита.

Целесообразно применение стероидных гормонов - преднизолона (преднизон), триам- цинолона, дексаметазона. Лечение преднизолоном начинают не раньше чем через 3-4 нед от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, гипертония) менее выражены. Особенно показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита, а также при так называемом остаточном мочевом синдроме, в том числе и гематурии. Преднизолон применяют, начиная с дозы 10 - 20 мг в сутки, быстро (в течение 7-10 дней) доводят суточную дозу до 60 мг. Эту дозу продолжают давать в течение 2 - 3 нед, затем ее постепенно уменьшают. Курс лечения длится 5 - 6 нед. Общее количество преднизолона на курс 1500 - 2000 мг. При отсутствии достаточного лечебного эффекта можно рекомендовать поддерживающие дозы преднизолона (по 10+ 15 мг в сутки) длительно, под врачебным контролем. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в хронический. Умеренная гипертония не является противопоказанием к применению кортикостероидных препаратов. При тенденции к повышению АД и нарастании отеков лечение кортикостероидными гормонами следует сочетать с гипотензивными и диуретическими средствами. Если в организме имеются очаги инфекции, то одновременно с кортикостероидами необходимо назначать антибиотики.

При осложнении острого гломерулонефрита эклампсией применяют кровопускание, вводят в/в сульфат магния (10 мл 25% раствора), дают снотворные и наркотические средства (хлоралгидрат и др.). Показаны ганглиоблокаторы, например, гексоний, по 10 - 20 мг (0,5-1 мл 2% раствора) в/м, В преэклампсическом периоде целесообразно назначение резерпина, а также урегита, гипотиазида или лазикса; последний особенно показан в виде инъекций как обезвоживающее средство при отеке мозга.

Прогноз острого диффузного гломерулонефрита . Может наступить полное выздоровление. Смертельный исход в остром периоде заболевания бывает редко. Переход острого нефрита в хроническое заболевание наблюдается приблизительно в 1/3 случаев. В связи с применением в последние годы кортикостероидных гормонов прогноз значительно улучшился. В остром периоде больные нетрудоспособны и должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2 - 3 мес может наступить полное выздоровление: пере-несшие заболевание могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мо-чевого синдрома или остаточной альбуминурии. Лица, перенесшие острый гломерулонефрит, под-лежат диспансерному наблюдению, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажу-щимся. Во избежание рецидивов особое внимание следует уделять борьбе с очаговой инфекцией. Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, во влажной среде.

Профилактика острого диффузного гломерулонефрита в основном сводится к предупреждению и раннему интенсивному лечению острых инфекционных болезней, устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах. Профилактическое значение имеет и предупреждение резкого охлаждения. Лицам, страдающим аллергическими заболеваниями (крапивница, бронхиальная астма, сенная лихорадка), противопоказаны профилактические вакцинации.

Справочник практического врача / Под ред. А. И. Воробьева. - М.: Медицина, 1982

В зависимости от морфологических изменений почечных клубочков, гломерулонефрит может разделяться на следующие виды:

  • мембранозный тип (мембранозная гломерулопатия);
  • пролиферативная форма;
  • фокально-сегментарный гломерулосклероз;
  • мезангио-капиллярный.

Мембранозная нефропатия сопровождается диффузным утолщением базальных мембран капилляров, из которых состоят клубочки почки. Как правило, развитие заболевания не связано с инфицированием и встречается оно чаще всего у мужчин зрелого возраста. Треть пациентов жалуется на проявления гипертонии и гематурии, у половины больных происходит .

Пролиферативный тип болезни характеризуется острым диффузным увеличением клеточных структур капилляров в клубочках почки. Подобная форма встречается в медицинской практике наиболее часто.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз сопровождается склерозированием отдельных петель капилляров почек. Обычно эта форма встречается у пациентов с ВИЧ-инфекцией и у людей употребляющих наркотики внутривенно. Стоит отметить, что она считается одним из наиболее опасных и неблагоприятных вариантов течения болезни.

Мезангио-капиллярный тип гломерулонефрита сопровождается утолщением капиллярных стенок и пролиферативным процессом в мезангиальных клетках, которые распространяются на клубочки. Последние, в свою очередь, приобретают своеобразное дольчатое строение, а их базальная мембрана удваивается.

В то же время выделяют собирательную форму заболевания, объединяющую в себе признаки сразу нескольких типов. Важно отметить, что если лечение не начать своевременно, развивается хронический диффузный гломерулонефрит, который уже гораздо сложнее поддается терапии.

Причины возникновения

Основным фактором, вызывающим острый диффузный гломерулонефрит, считается перенесенная инфекция. Это может быть пневмония, ангина, фарингит и другие инфекционные заболевания. Зачастую в качестве возбудителя острой формы выступают стрептококки группы А, реже – пневмококки и стафилококки. Еще один серьезный фактор риска – переохлаждение, при котором неизбежно нарушается кровообращение в почках. В медицине описаны случаи возникновения острой формы патологии после вакцинации.

Острый гломерулонефрит развивается в среднем через 2–3 недели вследствие перенесенного инфекционного заболевания, когда организм подвергается иммунологической перестройке с изменением почечного белка под воздействием агента. Таким образом, эти белки воспринимаются организмом как чужеродные, поэтому против них начинают продуцироваться аутоантитела. В патологический процесс вовлекаются сразу обе почки, при котором наблюдаются общие сосудистые поражения.

Немного о патологической анатомии

При любой форме иммуновоспалительного заболевания, будь то пролиферативный, хронический, мембранозный гломерулонефрит или иной тип болезни, клубочки увеличиваются в размерах, а в ходе исследования под микроскопом можно выявить признаки воспаления капилляров. Позднее из-за спазмирования наблюдается их ишемия, пролиферация эндотелия. В области между капсулой клубочков и капиллярными петлями скапливается белковый экссудат. Сами почки могут быть немного увеличены.

По мере стихания воспалительного процесса пролиферация постепенно уменьшается, восстанавливается нормальная проходимость капилляров.

Основные симптомы

Острый диффузный гломерулонефрит у взрослых и детей протекает с характерной симптоматикой. В число основных специфических признаков болезни входит:

  • отечность – последствие аномальной проницаемости капилляров;
  • нарушения мочеиспускания с патологическими изменениями мочи;
  • гипертония, возникающая из-за задержки жидкости в организме.

Пациенты часто жалуются на такие общие клинические проявления, как головные боли, тошнота, повышение температуры, слабость, болевые ощущения в поясничной области.

Многие пациенты приобретают характерный внешний вид из-за отечности лица и бледности кожных покровов. Постепенно симптом может распространиться на весь организм, при этом масса тела увеличивается на 15 и более килограмм.

Характерный признак диффузного гломерулонефрита – нарушения мочеиспускания, которое может быть учащенным, а иногда даже болезненным. У людей с диагнозом острый или хронический диффузный гломерулонефрит отмечается олигурия (чаще в первые сутки заболевания), характеризующаяся малым количеством выделяемой мочи и анурия (отсутствие мочеиспускания). Стоит отметить, что эпизоды анурии сменяются полиурией. У трети пациентов отмечаются боли в области поясницы, которые могут быть вызваны растяжением капсулы почек.

В анализах мочи у взрослых и детей с гломерулонефритом обнаруживаются различные патологические примеси в виде белка (протеинурия), эпителия, крови, реже – лейкоцитов. Моча становится мутной, приобретает темно-красный или красно-коричневый оттенок. О присоединении инфекции скажет бактериурия.

Еще один характерный признак, которым сопровождается пролиферативный и прочие типы гломерулонефрита – гипертония с повышением систолического давления до 150–200 мм рт. ст., диастолического – до 105 мм. Из-за увеличенной массы циркулирующей крови показатели венозного давления возрастают. У большинства пациентов эпизоды гипертонии являются кратковременными.

В основе повышения артериального давления у взрослых и детей лежит такое состояние, как ишемия почек, и формирование в них ренина, который преобразуется в активное прессорное вещество называемое ангиотензином. Именно с этим явлением можно связать головные боли, возникающие у многих пациентов.

При усугублении острого гломерулонефрита вследствие отека мозга возможно возникновение энцефалопатии и эклампсии. Иногда в предэкламптическом периоде возникают интенсивные головные боли, резко повышается артериальное давление. При приступе эклампсии происходит потеря сознания, замедление пульса, кожные покровы бледнеют, возникают мышечные судороги, непроизвольное мочеиспускание или отхождение каловых масс.

Клинические признаки у детей

Диффузный гломерулонефрит в детском возрасте имеет схожие симптомы. Через некоторое время после перенесенного инфекционного заболевания у ребенка появляется вялость, тошнота и рвота, головная боль. На фоне сокращенного диуреза отмечается жажда, отечность. Если отек распространяется на сердечную мышцу, у детей наблюдается брадикардия. Тяжелая недостаточность кровообращения возникает редко, а вот почечная эклампсия встречается приблизительно у 7-10% больных.

Чаще всего у детей пролиферативный гломерулонефрит протекает циклично с нарастанием и стабилизацией симптоматики. Ремиссия наступает в среднем через 2 месяца, но о полном выздоровлении можно говорить намного позже – через 1,5-2 года. Длительность симптомов более 12 месяцев свидетельствует о том, что у ребенка хронический диффузный гломерулонефрит.

Дифференциальная диагностика

Грамотное лечение может быть назначено только при условии качественной дифференциального обследования. Существует целый ряд патологий почек, которые могут сопровождаться аналогичными признаками. Так, появление симптоматики в период менее, чем двадцать дней после инфекционного процесса, говорит скорее об обострении хронической почечной патологии.

Болезнь важно дифференцировать от пиелонефрита (по результатам функциональных тестов почек), очаговой формы нефрита, патологий сердца, характеризующихся отечностью.

Лечебные мероприятия

Лечение взрослых и детей, с гломерулонефритом в острой форме должно проводиться в условиях стационара. Всем больным требуется соблюдать постельный режим до устранения основных клинических признаков. В первую неделю назначается бессолевая диета и сниженным количеством белка, после этого пациентам рекомендуют рацион с полноценным белковым составом, но с малым потреблением соли.

Терапия для взрослых пациентов и детей назначается по единому принципу и включает в себя:

  • Этиологическое лечение – антибиотикотерапия, направленная на подавление инфекционного возбудителя (если таковой выявлен). Чаще всего развитие острого диффузного гломерулонефрита связано со стрептококковой инфекцией, которая поддается лечению пенициллином.
  • Патогенетическая терапия – выполняется с применением негормональных и гормональных иммунодепрессантов, стероидов, гепарина, антиагрегантов и антикоагулянтов для улучшения микроциркуляции крови.
  • Симптоматическое лечение – устранение гематурии, отеков, артериальной гипертензии с помощью соответствующих медикаментозных средств.

Больным с диффузным гломерулонефритом обычно назначаются мочегонные препараты, противоаллергенные лекарства, глюкокортикоиды. Интенсивной терапии требует осложненное течение недуга. При анурии у детей и взрослых может быть назначен гемодиализ – искусственная очистка крови от токсинов. Эклампсия и отек легких требуют кровопускания.