• Создание новой номинации (собственно неологизмы) Неологизмы XXI века
• Первый выпуск царскосельского лицея
• Минфин рф от 01.07 65н. аналитическая группа подвида доходов бюджетов
• Балабол - это: определение и происхождение слова
• Парфюмер произведение
• Два удачных рецепта печенья из овсяных хлопьев
• Как гадать на кофейной гуще
• Гадание на кофейной гуще — толкование символов
• Что значит если снится папа
• К чему снится фарш мясной женщине

Клиническая картина пневмонии складывается из 4 основных синдромов:

1. Интоксикационный синдром - слабость, разбитость, головная и мышечная боли, сердцебиение, бледность, потеря аппетита.
2. Синдром общих воспалительных изменений – лихорадка, озноб, показатели воспаления в лабораторных анализах (повышение СОЭ, лейкоцитоз).
3. Синдром воспалительных изменений в лёгочной ткани – одышка , кашель , выделение мокроты, изменение частоты дыхания, хрипы в лёгких, рентгенологические изменения.
4. Синдром вовлечения других органов и систем - сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и пр.

Степень выраженности каждого из синдромов зависит от вида возбудителя, формы заболевания, реактивности организма.

Симптомы пневмонии

Крупозная пневмония имеет острое начало. Высокая температура с ознобом, слабость и разбитость – вот первые жалобы больного. Затем к ним добавляется кашель : вначале сухой, рефлекторный, затем с выделением «ржавой» мокроты; боли в грудной клетке на стороне поражения усиливающиеся при кашле. Состояние больного тяжёлое. При осмотре выявляется лихорадочный румянец, сильнее выраженный со стороны поражённого лёгкого. Обращают на себя внимание герпетические высыпания на губах, подбородке, крыльях носа. Губы нередко цианотичны. Дыхание поверхностное учащённое, причём с поражённой стороны грудная клетка слегка отстаёт в акте дыхания.

Характерную картину даёт исследование лёгких: в начальной стадии выслушивается жёсткое дыхание с удлиненным выдохом, крепитация. Позже появляются бронхиальное дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы. Может появляться шум трения плевры.

Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется учащённое сердцебиение, снижение АД, глухость тонов сердца.

Лабораторные анализы выявляют резкие воспалительные изменения в картине крови. В моче нередко появляется белок.

Рентгенологическое исследование в начальной фазе выявляет усиление легочного рисунка в поражённом сегменте, на месте которой вскоре появляется интенсивное затемнение. Постепенно в процессе выздоровления уменьшается размер и интенсивность затемнения, а корень лёгкого может оставаться расширенным в течение длительного времени и после выздоровления.

Очаговая пневмония в отличие от крупозной начинается постепенно, малозаметно. Предшествует очаговой пневмонии, как правило, вирусная инфекция в верхних дыхательных путях. Симптомы интоксикации выражены не так существенно: температура поднимается в пределах 38-39 градусов, присутствует некоторая слабость, головная боль, одышка. Основная жалоба – кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты.

Если очаг пневмонии небольшой, то клиническая картина бывает стёртой, слабовыраженной. При крупных очагах и сливной пневмонии выражена одышка, цианоз, боли в грудной клетке.

Аускультативно над местом поражения выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы .

Рентгенография выявляет воспалительные инфильтраты в 1 или нескольких сегментах лёгкого. Сливные очаги представляются в виде пятнистого затемнения.

Клиническая картина, течение пневмонии

Клиническое течение пневмоний может различаться в зависимости от возбудителя.

Пневмококковая пневмония характеризуется развёрнутой картиной крупозной пневмонии.

Стафилококковая и стрептококковая пневмонии , как правило, односторонняя, характеризуется тяжёлым течением с высокой температурой, кашлем с выделением гнойной мокроты. Характерно быстрое развитие гнойных осложнений: абсцессы лёгкого , плевриты , пиоторакс, сепсис.

Коли-пневмония развивается чаще всего вследствие аспирации рвотных масс. Клинически проявляется поражением обоих лёгких. Как правило это сливная пневмония. На рентгенограммах явно видны сливные очаги. В мокроте высевается кишечная палочка.

Вирусной пневмонии предшествуют симптомы вирусного поражения верхних дыхательных путей (ринит, ларинготрахеит). Ведущую роль в клинике занимает общевоспалительный и интоксикационный синдромы. В отличие от бактериальных пневмоний для вирусной характерна лейкопения в общем анализе крови.

Диагностика пневмонии

Диагностика пневмонии основывается на 5 общепринятых клинических признаках.

1. Острое начало заболевания с подъёмом температуры выше 38 градусов.
2. Появление или усиление кашля с выделением слизисто-гнойной, гнойной или геморрагической мокроты.
3. Появление локального притупления лёгочного звука при перкуссии. И аускультативно выслушиваемое бронхиальное дыхание, крепитация, влажные хрипы, шум трения плевры.
4. Нейтрофильный лейкоцитоз в общем анализе крови (в случае вирусной пневмонии – лейкопения).
5. Рентгенологически – воспалительные инфильтраты в лёгких.

Пневмонии относятся к числу самых распространенных болезней. Заболеваемость пневмониями среди взрослых в развитых странах составляет 3—16‰ в год (больше у пожилых пациентов и детей). При этом, по оценкам специалистов, примерно в 60% случаев заболевание остается нераспознанным. Госпитализации требуют от 20 до 50% пациентов. Около 1% больных любого профиля, поступающих в стационары, заболевают внутригоспитальными пневмониями. Смертность от пневмоний в Европе колеблется от 7,1 (Венгрия) до 55,4 (Великобритания) на 100 тыс. населения (среди пожилых — в 10 — 15 раз выше).

Трудности, с которыми сталкиваются клиницисты при диагностике и лечении пневмоний, обусловлены многообразием возбудителей и клинических вариантов течения болезни, появлением множества новых лекарственных средств, необходимостью начинать терапию с эмпирического подхода (до выявления возбудителя), сложностью дифференциальной диагностики и сравнительно быстрым изменением клинической картины заболевания за последние годы.

Определение

Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

В Международной классификации болезней, травм и причин смерти 10-го пересмотра (МКБ-10, 1992 г.) пневмонии четко отграничены от очаговых неинфекционных воспалительных заболеваний легких. Так, заболевания, вызываемые физическими и химическими факторами (лучевой пневмонит, бензиновая пневмония), поражения легких аллергического характера (эозинофильная пневмония), сосудистого происхождения (инфаркт-пневмония на фоне тромбоэмболии ветвей легочной артерии) кодируются, согласно МКБ-10, в соответствующих разделах. Из рубрики «Пневмонии» исключены также воспалительные процессы в легких, вызываемые облигатными инфекционными агентами (Ку-лихорадка, корь, краснуха, грипп и др.). Эти заболевания рассматриваются в качестве осложненного течения соответствующих нозологических форм.

Классификация

Традиционно классификации отечественных ученых (Н.С. Молчанов, 1964; Е.В. Гембицкий, О.В. Коровина, 1968; В.П. Сильвестров, 1982) подразделяли пневмонии по этиологии, морфологии, течению, осложнениям. В обобщенном виде эти классификации выглядят следующим образом:

· По этиологии: бактериальные; вирусные; микоплазменные; прочие.

· По клинико-морфологическим признакам: паренхиматозные: крупозные и очаговые; интерстициальные; смешанные.

· По течению: остротекущие; затяжные.

· По наличию осложнений: неосложненные; осложненные: легочные осложнения (абсцедирование, деструкция легочной ткани, плеврит, эмпиема плевры и др.), внелегочные осложнения (инфекционно-токсический шок, коллапс, нефропатия, гломерулонефрит, миокардит и др.).

В настоящее время рекомендуется к использованию классификация легочных воспалений, учитывающая условия, в которых развилось заболевание, некоторые особенности инфицирования легочной ткани, а также состояние иммунологической реактивности больного (клинико-эпидемиологический принцип). В соответствии с этой классификацией выделяют следующие виды пневмоний:

· Внегоспитальная пневмония (ВП). Синонимы: домашняя, амбулаторная, внебольничная.

· Госпитальная пневмония (ГП). Синонимы: нозокомиальная, внутрибольничная, внутригоспитальная. Диагностируется в том случае, если клинические и рентгенологические признаки легочного воспаления появляются спустя 48 часов пребывания больного в стационаре.

· Аспирационная пневмония.

· Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

Этиология

Основными возбудителями ВП являются Str. pneumoniae (30—50 %), Mycoplasma pneumoniae (2—30 %), Chlamydophila pneumoniae (2—20 %), Haemophilus influenzae (2—18 %). Более скромную роль в этиологии ВП играют Mоraxella catarrhalis (1—10 %), Staph. aureus (2—10 %), Legionella pneumophila (2—10 %), грамотрицательные микроорганизмы (Klebsiella pneumoniae, E. coli , Pseudomonas aeruginosa — до 5 %), анаэробы.

Роль вирусов может рассматриваться как фактор, способствующий бактериальной суперинфекции, однако не исключается возможность «чистых» вирусных пневмоний.

Доминирующими возбудителями нозокомиальных пневмоний являются грамотрицательные микроорганизмы (Ps. aeruginosa, E. coli, K. pneumoniae , Proteus mirabilis, Acinetobacter spp .), а также Staph. aureus и анаэробы. Особенность возбудителей — высокая устойчивость ко многим антибактериальным препаратам.

Аспирационные пневмонии почти всегда вызваны анаэробной и/или грамотрицательной микрофлорой. В этиологии пневмоний у лиц с иммунодефицитами помимо стандартной внутригоспитальной флоры (грамотрицательных бактерий и стафилококков) велика роль сравнительно малопатогенных микроорганизмов — стрептококков группы Viridans , грибов (Candida spp., Aspergillus spp. ) и др.

Принято выделять ряд клинических ситуаций, в которых пневмония чаще вызывается определенными агентами. У лиц молодого возраста, не отягощенных сопутствующими заболеваниями, пневмонии часто обусловлены пневмококками, микоплазмой, хламидией. У людей старше 60 лет при пневмониях из мокроты обычно выделяются пневмококки и гемофильные палочки. При предшествующих легочно-сердечных заболеваниях, особенно у страдающих хронической обструктивной болезнью легких, вероятными патогенами являются пневмококки, гемофильные палочки, моракселла. Развитие пневмонии в условиях семейной вспышки ОРВИ настораживает в отношении не только вирусной природы заболевания, но и таких агентов, как микоплазма и хламидия. При контактах с птицами высока вероятность хламидийной инфекции. Наличие верхнедолевой пневмонии требует уточнения возможных контактов с больными туберкулезом и исключения этой специфической инфекции. При аспирационном синдроме причиной пневмонии нередко являются анаэробы. У алкоголиков часто развиваются пневмонии, вызванные клебсиеллой и другими грамотрицательными палочками. У наркоманов отмечаются случаи туберкулеза легких, стафилококковых и анаэробных пневмоний. Для ВИЧ-инфицированных характерны пневмоцистные пневмонии и микобактериозы. У длительно обездвиженных пациентов (инсульты, переломы шейки бедра) пневмонии часто обусловлены стрептококками, стафилококками, грамотрицательными палочками.

Для некоторых возбудителей пневмонии выявлены сезонные колебания заболеваемости. Так, большинство случаев пневмонии, вызванной легионеллой, приходится на летние и осенние месяцы, а инфекция, обусловленная M. pneumoniae , подвержена цикличности с периодом от 3 до 5 лет.

Патогенез

Выделяют четыре основных патогенетических механизма развития пневмонии:

— аспирация секрета ротоглотки;

— вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

— гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (например, при инфекционном эндокардите, септическом тромбофлебите);

— непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (например, при абсцессе печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

Основным путем инфицирования и важнейшим патогенетическим механизмом развития пневмонии, как было установлено исследованиями последних лет, является аспирация содержимого ротоглотки. Не менее распространенным механизмом развития пневмонии признается активация собственной микрофлоры нижних дыхательных путей больного, которая может отмечаться у ослабленных лиц, на фоне снижения иммунитета, под воздействием факторов, повреждающих эпителий дыхательных путей, а также при дисбактериозе (в том числе ятрогенном).

Факторы риска развития пневмонии

К наиболее важным факторам риска развития ВП относятся курение, нарушения иммунитета (терапия ГКС и др.), наличие в анамнезе пневмонии и некоторых профессиональных факторов. Пациенты, получающие внутривенные инъекции, инъекционные наркоманы особенно подвержены риску развития пневмонии. Каждому фактору риска соответствуют определенные потенциально значимые возбудители.

Факторами риска нозокомиальной пневмонии являются возраст более 60 лет; тяжесть состояния при оценке по шкале APACHE II > 16; черепно-мозговая травма; кома; бронхоскопия; назогастральный зонд; эндотрахеальная интубация; хирургическая операция на органах верхнего отдела брюшной полости или на грудной клетке; гипоальбуминемия; нервно-мышечные расстройства; наличие хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ) и дыхательной недостаточности; назначение препаратов внутривенно; наличие у больного монитора внутричерепного давления; полиорганная недостаточность; аспирация содержимого желудка в больших объемах; предшествующий прием антибиотиков; назначение Н2-гистаминоблокаторов; pH желудка > 4,0; развитие заболевания в осенне-зимний период. Для больных на ИВЛ к дополнительным факторам риска относятся проведение реинтубации; ИВЛ продолжительностью более 2 сут; трахеостомия; низкое давление в манжете интубационной трубки; пассивное положение головы; неудачи при аспирации из подсвязочного пространства.

Клиническая картина

Для пневмонии характерны сравнительно острое начало заболевания, лихорадка, интоксикация, кашель с гнойной или слизисто-гнойной мокротой (коричнево-красной, «ржавой» окраски, что чаще отмечается при крупозном воспалении). Возможно появление в грудной клетке болей, связанных с кашлем и актом дыхания.

У пожилых, а также у больных с острым нарушением мозгового кровообращения может наблюдаться только нарушение сознания или ухудшение общего самочувствия.

Данные осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации при пневмонии зависят от величины пораженного участка легких, его локализации и фазы воспалительного процесса. Медицинские работники обязаны знать не только симптомы развернутой клинической картины, но и ранние признаки болезни. Циклическое течение более характерно для крупозной пневмонии. В первые дни заболевания перкуторный звук над пораженной долей имеет тимпанический оттенок, дыхание ослаблено. В дальнейшем перкуторный тон быстро притупляется, и появляется характерное для крупозного воспаления бронхиальное дыхание. В этот же период может выслушиваться крепитация (crepitatio index). Голосовое дрожание усилено. Феномен бронхофонии положительный. В фазе разрешения интенсивная тупость постепенно сменяется легочным звуком, дыхание при аускультации меняет свой характер с бронхиального на жесткий. Появляется конечная крепитация (crepitatio redux), переходящая впоследствии в звучные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. На губах и крыльях носа отмечаются герпетические высыпания, характерно отставание при дыхании одной стороны грудной клетки.

Очаговая пневмония отличается менее выраженной интоксикацией. Физикальная симптоматика нередко бывает скудной. Притупление легочного звука и усиление голосового дрожания определяются далеко не во всех случаях. При аускультации помимо влажных можно выслушать рассеянные сухие (жужжащие и свистящие) хрипы.

Скудная симптоматика характерна для госпитальных, послеоперационных и травматических пневмоний, для легочного воспаления у лиц с поражением ЦНС. Основными клиническими проявлениями послеоперационной пневмонии нередко выступают необъяснимая местным процессом в послеоперационной ране лихорадка, общая интоксикация, одышка, тахикардия. Диагностика нозокомиальных пневмоний затруднена в связи с невозможностью адекватного физикального обследования пациента из-за его малой подвижности, нарушения сознания или невозможности глубокого дыхания.

Принято различать пневмонии типичные и атипичные, требующие иной антибактериальной терапии. Классические типичные пневмонии протекают в виде острого очагового заболевания, характеризующегося внезапным началом, высокой температурой, ознобами, продуктивным кашлем, болями в грудной клетке, аускультативными признаками очагового поражения легочной ткани, нейтрофильным лейкоцитозом, наличием рентгенологического очага и затемнения и положительным цитобактериологическим анализом мокроты. Наиболее частыми возбудителями являются внеклеточные микроорганизмы — Str. pneumoniae или (реже) H. influenzae, Staph. aureus, анаэробы. Атипичные пневмонии характеризуют нарастающее начало, лихорадка, не сопровождающаяся ознобами, непродуктивный кашель, головные боли, миалгии, диффузные крепитирующие хрипы, незначительный лейкоцитоз, наличие интерстициальных инфильтратов, отрицательный бактериологический анализ мокроты; нередко отмечается инфекция верхних дыхательных путей. Этиологическими агентами атипичных пневмоний являются внутриклеточные возбудители (M. pneumoniae , C. pneumoniae и др.) или вирусы.

Впрочем, пневмонии, вызываемые вирусами или внутриклеточными возбудителями, по клинической картине могут напоминать типичные пневмонии, и наоборот, заболевания, связанные с внеклеточными агентами, могут имитировать атипичные пневмонии. Таким образом, основываясь только на клинической картине, нельзя достоверно выявить тип возбудителя, а разделение пневмоний на типичную и атипичную лишено особого клинического смысла. Тем более что определенную путаницу в терминологию внесла зафиксированная в 2003 г. вспышка тяжелого острого респираторного дистресс-синдрома (ТОРС, SARS), получившего в средствах массовой информации и ряде медицинских изданий название «атипичной пневмонии».

Методы диагностики

Всем больным, имеющим клинические и физикальные симптомы пневмонии, показано проведение рентгенографии легких в прямой и боковой проекциях. Рентгенологически определяемая инфильтрация легочной ткани является основным диагностическим критерием пневмонии.

Рентгенография позволяет оценить тяжесть пневмонии (по объему поражения легочной ткани, наличию осложнений), ориентировочно предположить этиологию заболевания, провести дифференциальную диагностику, определить прогноз и эффективность лечения. Рентгенологическое исследование легких показано также при длительно сохраняющейся лихорадке (более 5 дней) у больных с острой респираторно-вирусной инфекцией.

Вместе с тем нельзя считать диагноз пневмонии неправомочным в случае отсутствия по тем или иным причинам его рентгенологического подтверждения, т.е. диагноз пневмонии может быть установлен только на основании клинической картины заболевания и данных физикального обследования.

Несмотря на высокую диагностическую ценность метода, следует помнить о существовании рентгеннегативных пневмоний. Последние могут иметь место в случаях, если рентгенография выполнена в первые часы после начала заболевания, когда клинические признаки пневмонии уже определяются, а рентгенологически значимая инфильтрация в легких еще не сформировалась. В связи с этим и во избежание дополнительной лучевой нагрузки на больного нецелесообразно проведение рентгенографии легких в первые 12 — 24 ч заболевания. Рентгенологические изменения могут не определяться или быть невыраженными при вирусных интерстициальных пневмониях. В таких случаях для уточнения диагноза полезной может оказаться компьютерная томография. По сравнению с рентгенографией она обладает в 2 раза более высокой чувствительностью при диагностике пневмоний и незаменима при проведении дифференциальной диагностики с опухолями и рядом других заболеваний.

Каждая пневмония требует установления этиологического диагноза. Некоторую, хотя и ограниченную, ценность в решении этой задачи имеют клинические и эпидемиологические данные. Ведущая же роль принадлежит микробиологическим методам . Биологическим материалом для исследования могут служить мокрота, кровь, плевральная жидкость, бронхоальвеолярная лаважная жидкость, пунктат инфильтрата или абсцесса легких, ткань (биоптат) легкого. Наиболее доступным материалом является мокрота, но в связи с тем, что она легко подвергается контаминации микрофлорой верхних дыхательных путей, трактовка результатов микробиологического исследования не всегда однозначна. Необходимо соблюдать следующие правила забора мокроты: до начала антибактериальной терапии после полоскания зева и полости рта кипяченой водой или раствором питьевой соды свободно откашливаемую мокроту (лучше первую утреннюю порцию, до еды) собирают в стерильную посуду с плотно закрывающейся крышкой. Для улучшения отхождения мокроты пациенту натощак дают отхаркивающие средства, проводят ингаляцию ультразвуком солевого раствора. Сроки доставки мокроты в лабораторию не должны превышать 1,5 — 2 ч с момента ее получения (допускается хранение в холодильнике не более 6 ч).

Достаточно информативной и оправданной считается окраска мазка по Граму перед микробиологическим исследованием. Ее целесообразно осуществлять в условиях экспресс-лаборатории приемного отделения. Выявление в мазке значительного количества грамположительных или грамотрицательных бактерий может служить ориентиром для эмпирической терапии.

Следует отметить, что интерпретация результатов бактериоскопии и посева мокроты должна проводиться с учетом клинических данных. Разграничение «микроба-свидетеля» и «микроба-возбудителя» в некоторых случаях вызывает немалые затруднения.

Несмотря на важность получения лабораторного материала (мокрота, кровь) до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не должно служить причиной задержки начала антибактериальной терапии . Особенно это относится к больным с тяжелым течением заболевания.

Проведение инвазивных процедур для получения диагностического материала (игольная экспирация, бронхоальвеолярный лаваж - БАЛ, биопсия и т.п.) большинству больных с ВП не показано, но может быть оправдано в случаях тяжелого течения заболевания и неэффективности проводимой терапии.

Общеклинические и биохимические анализы крови не имеют решающего значения для верификации диагноза и установления этиологии пневмонии. Однако лейкоцитоз более (10 — 12)х109/л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения ниже 3х109/л или лейкоцитоз выше 25х109/л являются неблагоприятными прогностическими признаками. Отклонения в функциональных тестах печени, почек, уровне гликемии могут указывать на поражение ряда органов/систем, что имеет определенное клиническое и прогностическое значение.

Исследование газового состава артериальной (не капиллярной!) крови показано больным с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным выпотом, развитием пневмонии на фоне хронической обструктивной болезни легких. Эти анализы помогают определить необходимость госпитализации больного и показания к назначению ингаляций кислорода.

Серологическая диагностика, разработанная для легионеллезной, микоплазменной, хламидийной и пневмококковой инфекций, носит ретроспективный характер и не рассматривается в ряду обязательных методов исследования.

Перспективным методом диагностики таких возбудителей, как С.pneumoniae и М. pneumoniae , является полимеразная цепная реакция (ПЦР) . Однако место ПЦР еще не определено, поэтому метод не может быть рекомендован для внедрения в широкую клиническую практику.

Критерии диагноза

Диагностика пневмоний в большинстве случаев не вызывает затруднений, если соблюдать определенные правила. Существует понятие «золотого стандарта» при постановке диагноза пневмонии; он складывается из следующих пяти признаков (А.Г. Чучалин, 1997):

1) острое начало заболевания, сопровождающееся лихорадкой и повышением температуры;

2) появление кашля и отделение мокроты гнойного характера;

3) укорочение легочного звука, появление аускультативных феноменов пневмонии над пораженным участком легкого;

4) лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом или - реже - лейкопения;

5) выявляемый с помощью рентгенологического метода инфильтрат в легких, который ранее не определялся.

В последние годы многие зарубежные клинические рекомендации в зависимости от степени достоверности диагноза пневмонии предлагают использовать термины «определенный», «неопределенный», «маловероятный».

Диагноз пневмонии считается определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и по крайней мере двух клинических признаков из следующих: а) острая лихорадка в начале заболевания (t > 38,0 °С); б) кашель с мокротой; в) физикальные признаки (фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука); г) лейкоцитоз (> 10х109/л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%).

Отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких делает диагноз пневмонии неточным/ неопределенным. В таком случаедиагноз заболевания основывается на учете данных эпидемиологического анамнеза, жалоб и соответствующих локальных симптомов.

Если при обследовании больного с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в груди рентгенологическое исследование органов грудной клетки недоступно и отсутствует соответствующая локальная симптоматика (укорочение/тупость перкуторного звука над пораженным участком легкого, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или инспираторной крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания), то предположение о пневмонии становится маловероятным.

Подобным же образом и этиологический диагноз пневмонии в последние годы принято подразделять на определенный, вероятный и возможный. Об определенном диагнозе свидетельствует выделение Staph. aureus, Str. pneumoniae , Н.influenzae, М. catarrhalis , энтеробактерий, Ps. aeruginosa из крови или плевральной жидкости, т.е. из тех сред, в которых контаминация микроорганизмами невозможна. Другими случаями, когда диагноз представляется определенным, являются четырехкратное нарастание титра антител к L. pneumophila (>1:128), М. pneumoniae (>1:64), С. pneumoniae ; обнаружение значимого титра вируса гриппа (>1:32); выделение Legionella spp . из респираторных секретов и положительные результаты теста на наличие антигена L. pneumophila в моче (иммуноферментный метод). О вероятном диагнозе можно говорить при выделении Staph. aureus , Str. pneumoniae, Н. influenzae, M. catarrhalis , энтеробактерий или Ps.aeruginosa из гнойной мокроты, содержащей умеренное или значительное количество нейтрофилов при окраске по Граму. При этом бактериоскопически обнаруживаются умеренное или значительное количество возбудителей. Наконец, о возможном диагнозе принято говорить в том случае, когда из гнойной мокроты выделен потенциальный возбудитель пневмонии (но не Legionella spp .), а при бактериоскопии окрашенного по Граму мазка мокроты обнаружено умеренное количество морфологически сходных микроорганизмов. Однократное определение высокого титра антител к L. pneumophila (>1:1024), М. pneumoniae (>1:64) и С. pneumoniae (IgG>1:512 или IgM>1:16) также является критерием возможного диагноза.

Для нозокомиальных пневмоний разработаны критерии диагностики, представленные в табл. 1.

Достоверный диагноз	· Рентгенологические признаки абсцесса · Получение культуры возбудителя при игольной биопсии легкого · Гистологическое подтверждение диагноза по материалам открытой биопсии ткани легкого (в том числе и при аутопсии) в сочетании с положительными результатами микробиологического исследования ткани легкого (>104 КОЕ в 1 г легочной ткани)
Вероятный диагноз	· Определение возбудителя в мокроте, БАЛ (полученных при минимальном риске контаминации дыхательных путей микроорганизмами извне, т.е., как правило, забор материала защищенными щетками) · Положительные результаты при исследовании гемокультуры в двух последовательных заборах, полученных с интервалом в 48 ч и после 48 ч с момента появления респираторной симптоматики · Выделение культуры возбудителя в плевральной жидкости · Наличие гистологической картины пневмонии в материалах открытой биопсии легкого или материалах аутопсии при сочетании с отрицательными результатами микробиологического исследования ткани легкого (<104 КОЕ в 1 г легочной ткани)
Достоверное исключение диагноза	· Материалы аутопсии, проводимой позже 3 сут с момента выставления предположительного диагноза пневмонии, не выявляют картины воспаления в легких · Выявление альтернативной этиологии в сочетании с отрицательными данными микробиологического исследования · Цитологическое выявление патологического процесса в ткани легкого, отличного от пневмонии, в сочетании с отрицательными данными микробиологического исследования
Вероятное исключение диагноза	· Выздоровление больного произошло в отсутствие антибиотикотерапии, при этом имеется альтернативная диагностическая концепция · Имеется альтернативный диагноз, объясняющий персистирование лихорадки и инфильтративных изменений в легких

Таблица 1. Критерии диагноза нозокомиальной пневмонии

Дифференциальная диагностика

В плане дифференциальной диагностики следует учитывать, что под маской плохо поддающейся лечению пневмонии могут скрываться онкологические (бронхогенный или бронхоальвеолярный рак, лимфома), иммунологические (васкулиты, альвеолиты, эозинофильная пневмония, альвеолярный протеиноз) заболевания, а также сердечно-сосудистая патология - застойная сердечная недостаточность и тромбоэмболия легочной артерии.

В качестве дополнительных объективных критериев для уточнения диагноза используются рентгенотомография и КТ легких; посевы крови, мокроты, мочи; посев и цитологическое исследование плевральной жидкости; серологические исследования (определение антител к микоплазме, хламидиям, легионелле, цитомегаловирусу) при нетипичном течении и иммунодефицитах, у пожилых людей, алкоголиков, наркоманов; биохимическое исследование крови при тяжелом течении пневмонии, сопутствующих заболеваниях, почечной недостаточности, диабете, печеночной недостаточности. Цитологическое исследование мокроты проводится у курильщиков старших возрастных групп, при раковом семейном анамнезе. Бронхоскопия показана при отсутствии эффекта от лечения, при подозрении на рак легкого, инородное тело, аспирацию. При дифференциальной диагностике сепсиса и эндокардита проводится ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости. Изотопное сканирование легких и ангиопульмонография показаны для исключения тромбоэмболии легочной артерии.

Оценка тяжести и прогноз

По степени тяжести пневмонии целесообразно делить на легкие, средней тяжести и тяжелые. Цель такой группировки — определение прогноза заболевания, выбор рациональной лечебной тактики, объема реабилитационных мероприятий, решение экспертных вопросов. Тяжесть состояния больных пневмонией оценивается по выраженности общей интоксикации, наличию и степени дыхательной недостаточности, по осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы (шок, коллапс), местным осложнениям (плеврит, деструкция легочной ткани, пневмоторакс и т.п.), инфекционно-аллергическим осложнениям со стороны других органов и систем (гломерулонефрит, миокардит, эндокардит и др.).

Тяжелая пневмония характеризуется резко выраженной интоксикацией, сопровождающейся гипертермией, адинамией, острой сосудистой и сердечно-сосудистой недостаточностью (коллапсы, шок, предотечные состояния и отек легких), резко выраженной дыхательной недостаточностью. Возможно развитие в легких деструктивных процессов и инфекционно-аллергических осложнений со стороны различных органов и систем.

Пневмония средней тяжести характеризуется фебрильной лихорадкой, головной болью, слабостью и другими проявлениями умеренно выраженной интоксикации. Дыхательная недостаточность не выражена, обнаруживается при инструментальном обследовании, физической нагрузке.

Легкая пневмония отличается отсутствием выраженных симптомов интоксикации, незначительными отклонениями со стороны сердечно-сосудистой системы. Дыхательная недостаточность, как правило, отсутствует.

Широкое распространение в мире получил алгоритм объективизации степени тяжести состояния больного ВП, разработанный в 1997 г. M.Fine et al., по которому тяжесть состояния пациентов подразделяется на пять классов. Эта шкала оценки тяжести состояния пациентов и прогноза заболевания рекомендуется рядом авторитетных руководств по клинической практике. Исследование с использованием шкалы M.Fine показало, что смертность больных, отнесенных к I-II классам риска, составляет 0,1-0,6%, с IV классом риска - 8,2%. Максимальный показатель смертности (29,2%) отмечен при V классе риска. Балльная оценка исхода, классы риска и алгоритм оценки прогноза течения ВП представлены в табл. 2, 3 и на рисунке.

Характеристика больного	Оценка в баллах
Демографические факторы
Возраст
	Возраст (годы)
	Возраст (годы)-10
Обитатели дома престарелых
Сопутствующие заболевания
Злокачественные новообразования
Заболевания печени
Застойная сердечная недостаточность
Цереброваскулярные заболевания
Патология почек
Физикальные признаки
Нарушение сознания
Тахипноэ > 30/мин
Гипотензия (АД сист.) <90 мм рт. ст.
Гипотермия (< 35 o С) или гипертермия (> 40 o С)
Тахикардия > 125/мин
Лабораторные признаки
Азот мочевины крови >10,7 ммоль/л
Na+ <130 мэкв/л
Глюкоза > 13,9 ммоль/л
Гематокрит <30%
РаО 2 <60 мм рт. ст.
Плевральный выпот

Таблица 2. Оценка исхода внебольничной пневмонии (M. Fine et al., 1997)

Таблица 3. Классы риска внебольничной пневмонии (M. Fine et al., 1997)

В Беларуси все шире применяется достаточно простая и доступная градация пневмоний по степени тяжести, предложенная Н.Ф. Сорокой и М.А. Савченко в 2001г. (табл. 4).

Показатели		Легкая	Средняя	Тяжелая
Лихорадка
	Число дыханий в минуту
	Частота пульса в минуту
	Систолическое АД, мм рт.ст.
	Лейкоциты, х10 9 /л			>20 или <4
Общий анализ крови	Палочкоядерные нейтрофилы, %
	Токсогенная зернистость нейтрофилов
Рентгенография легких (объем поражений)		1—2 сегмента	> 2 сегментов или полисегментарная	Полисегментарная, долевая, двусторонняя (при объеме поражения > 2 сегментов)

Таблица 4. Степени тяжести пневмонии (Н.Ф. Сорока, М.А. Савченко, 2001)

Затяжные (медленно разрешающиеся/не разрешающиеся) пневмонии

У большинства больных пневмонией к исходу 3 — 5-го дня от начала потенциально эффективной антибактериальной терапии нормализуется температура тела и регрессируют другие клинические проявления заболевания. При этом рентгенологическое выздоровление, как правило, отстает от клинического. В тех же случаях, когда на фоне улучшения клинической картины к исходу 4-й недели от начала заболевания не удается достичь полного рентгенологического разрешения очагово-инфильтративных изменений в легких, следует говорить о не разрешающейся (медленно разрешающейся), или затяжной, пневмонии.

В подобной клинической ситуации необходимо прежде всего установить возможные факторы риска затяжного течения заболевания: а) возраст более 55 лет; б) хронический алкоголизм; в) наличие сопутствующих инвалидизирующих заболеваний внутренних органов (ХОБЛ, застойная сердечная недостаточность, почечная недостаточность, злокачественные новообразования, сахарный диабет и др.); г) тяжелое течение пневмонии; д) многодолевая распространенность пневмонической инфильтрации; е) вирулентные возбудители заболевания (L. pneumophila, Staph. aureus, грамотрицательные энтеробактерии); ж) курение; з) клиническая неэффективность проводимой терапии (сохраняющиеся лейкоцитоз и лихорадка); и) вторичная бактериемия.

Среди возможных причин медленного разрешения пневмонии может быть приобретенная возбудителем заболевания антибиотикорезистентность. В связи с этим следует принимать во внимание известные факторы риска резистентности ведущих возбудителей заболевания. Исключительное значение имеет дифференциальная диагностика пневмонии затяжного течения с очагово-инфильтративным туберкулезом легких. Кроме того, необходимо иметь в виду широкий круг неинфекционных заболеваний, порой весьма напоминающих пневмонию (табл. 5).

Новообразования — Первичный рак легкого (особенно так называемая пневмоническая форма бронхиоло-альвеолярного рака) — Эндобронхиальные метастазы — Аденома бронха — Лимфома Тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт легкого Иммунопатологические заболевания — Системные васкулиты — Волчаночный пневмонит — Аллергический бронхолегочный аспергиллез — Облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией — Идиопатический легочный фиброз — Эозинофильная пневмония — Бронхоцентрический гранулематоз Прочие заболевания/патологические состояния — Застойная сердечная недостаточность — Лекарственная (токсическая) пневмопатия — Аспирация инородного тела — Саркоидоз — Легочный альвеолярный протеиноз — Липоидная пневмония — Округлый ателектаз

Таблица 5. Неинфекционные причины очагово-инфильтративных изменений в легких

Формулировка диагноза

При формулировке диагноза указывается клинико-морфологический вариант пневмонии (крупозная, очаговая, интерстициальная), этиология заболевания (в том случае, если ее удалось установить), локализация воспалительного процесса (сегменты, доля, сторона поражения), степень тяжести, осложнения. Учитывая, что пневмония в принципе и в соответствии с приведенным выше определением является острым инфекционным процессом, а диагноз «хроническая пневмония» практически вышел из употребления, в настоящее время признано нецелесообразным использовать сочетание «острая пневмония», лучше заменить его термином «пневмония». При формулировке диагноза пневмонии могут опускаться также термины «внебольничная», «бытовая», «приобретенная».

Примеры формулировки клинического диагноза:

· Крупозная пневмококковая пневмония в С8, С9, С10 нижней доли правого легкого с тяжелым затяжным течением, осложненная инфекционно-токсическим шоком, правосторонним парапневмоническим экссудативным плевритом.

· Очаговая пневмония в С4, С5 верхней доли левого легкого средней степени тяжести.

Лечение

В случаях легкого течения неосложненных пневмоний пациенты могут лечиться амбулаторно или в условиях дневного стационара лечебного учреждения.

Показания для госпитализации:

— возраст более 60 лет;

— частота дыхания - 30 и более в 1 минуту;

— нарушение сознания;

— тяжелые сопутствующие заболевания (ХОБЛ, сахарный диабет, ХПН, алкоголизм, наркомания, алиментарная дистрофия, гепатит, цирроз печени, остеомиелит, сердечная недостаточность, спленэктомия в анамнезе, цереброваскулярные заболевания и др.);

— среднетяжелая (в большинстве случаев) и тяжелая пневмония;

— долевая и полисегментарная пневмония;

— быстрое прогрессирование процесса (увеличение инфильтрации за 2 сут более чем на 50 %);

— систолическое АД < 90 мм рт.ст., диастолическое АД < 60 мм рт.ст., температура тела < 35°С или >40°С, гемоглобин крови менее 90 г/л;

— лейкопения (число лейкоцитов менее 4х109/л) или лейкоцитоз (число лейкоцитов более 25х109/л);

— подростки, бомжи, одинокие пожилые люди и проживающие в общежитии;

— в случае затруднений дифференциальной диагностики;

— при неэффективности амбулаторного лечения в течение 3 — 5 дней;

— невозможность обеспечения адекватного ухода и лечения на дому;

— предпочтение пациента или членов его семьи.

Больные должны госпитализироваться в отделения интенсивной терапии и реанимации при наличии следующих признаков:

— нарушение сознания;

— ЧД более 30 в 1 минуту;

— необходимость искусственной вентиляции легких;

— шоковое состояние (систолическое АД < 90 мм рт. ст. и/или диастолическое АД < 60 мм рт. ст.);

— диурез < 20 мл/ч;

— РаО 2 артериальной крови менее 50 — 60 мм рт. ст., РаСО2 > 50 мм рт.ст.;

— потребность в вазопрессорах > 4 ч;

— достоверное распространение инфильтрации легочной ткани в течение 48 ч от момента поступления.

Основой лечения пневмонии является назначение антибактериальных средств. Этиотропная терапия должна удовлетворять следующим условиям (Е.Н. Гайдар, 2000):

1. Эмпирический подход к выбору оптимального антибактериального средства.

2. Выделение двух типов пневмоний по условиям возникновения (внебольничная и госпитальная) и с учетом дополнительных факторов (возраст, тяжесть заболевания, сопутствующая патология).

3. До назначения антибактериальной терапии у стационарных больных необходим забор мокроты (и желательно крови) для бактериального исследования.

4. Лечение больных пневмонией в стационаре следует проводить с бактериологическим контролем во время и после окончания антибактериальной терапии.

5. При получении результатов бактериологического исследования возможна коррекция лечения для более целенаправленной антибактериальной терапии с учетом чувствительности выделенных микроорганизмов.

6. Наличие современных высокоэффективных антибактериальных средств широкого спектра действия позволяет проводить монотерапию пневмонии, за исключением особо тяжелых форм заболевания (реанимация, иммунодефицит, бактериемия, наличие полирезистентных штаммов микроорганизмов или инфекции, вызванной синегнойной палочкой).

7. Аминогликозидные антибиотики не следует применять для лечения внебольничной пневмонии; в случае госпитальной пневмонии аминогликозиды могут назначаться только в сочетании с другими антибактериальными средствами.

8. При наличии двух альтернативных средств с одинаковой антибактериальной активностью и переносимостью предпочтение следует отдавать препарату с меньшей стоимостью, а при равенстве и этого параметра - с более удобным режимом дозирования.

9. Первоначальную оценку эффективности антибактериальной терапии пневмонии следует проводить через 48 — 72 ч от начала лечения при снижении лихорадки и уменьшении интоксикации. В случае отсутствия клинического эффекта в эти сроки необходимо заменить антибактериальный препарат.

10. Оптимальная длительность антибактериальной терапии составляет в большинстве случаев 5 — 7 дней при внебольничной пневмонии (исключение - атипичные и сложные пневмонии) и 7 — 10 дней при госпитальной пневмонии. Большая продолжительность антибактериальной терапии увеличивает риск суперинфекции и существенно повышает стоимость лечения.

11. Снижение стоимости лечения больных пневмонией в стационаре может быть достигнуто при последовательном (парентерально - внутрь) применении антибактериальных средств.

В структуре пневмоний ведущее место занимают внегоспитальные пневмонии , приобретенные за пределами лечебного учреждения.

Для рациональной эмпирической антибиотикотерапии ВП разделены на три подгруппы:

1) Нетяжелые пневмонии у пациентов в возрасте до 60 лет без сопутствующих болезней. Препараты выбора: пенициллин, аминопенициллины, макролиды (ампициллин, амоксициллин, эритромицин, азитромицин, кларитромицин). В качестве резервного антибиотика может использоваться доксициклин.

2) Пневмонии у пациентов старше 60 лет и/или с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, сердечная недостаточность, хронические болезни печени, ХПН, алкоголизм, пониженное питание, психические болезни, состояние после спленэктомии, подозрение на аспирацию, госпитализация в течение последнего года по поводу пневмонии). Лечение рекомендуется начинать с «защищенных» оральных аминопенициллинов (ампициллин/сульбактам, амоксициллин/клавуланат) или цефалоспоринов II поколения также в пероральной форме (цефуроксим). Учитывая вероятность в данной группе хламидийной и легионеллезной этиологии ВП, оправдано комбинирование указанных β-лактамов с макролидными антибиотиками.

3) Клинически тяжелые пневмонии независимо от возраста. Средства выбора: парентеральные цефало-спорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) в комбинации с макролидами для парентерального введения (эритромицин, спирамицин).

Использование гентамицина в виде монотерапии у больных пневмонией нецелесообразно в связи с неактивностью аминогликозидных антибиотиков в отношении пневмококков.

Эмпирическая антибактериальная терапия нозокомиальных пневмоний должна проводиться с учетом локальных данных об этиологической структуре госпитальных инфекций и частоты распространения антибиотикорезистентности среди их возбудителей.

Наиболее распространенной формой госпитального легочного воспаления является вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП), которая возникает у больных, находящихся на ИВЛ.

В целях проведения рациональной антибактериальной терапии госпитальные пневмонии подразделяют на две подгруппы:

1) Пневмонии, развивающиеся у пациентов в отделениях общего профиля без факторов риска, а также ранние ВАП (при продолжительности ИВЛ менее 5 — 7 дней), развившиеся в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Препаратами выбора при эмпирической терапии являются парентеральные цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтриаксон) в максимальных дозах. В качестве альтернативы можно использовать фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и др.). В случае высокой вероятности псевдомонадной этиологии ГП целесообразно назначить антисинегнойные цефало-спорины III—IV поколений (цефтазидим, цефоперазон, цефпиром, цефепим) в сочетании с аминогликозидами (амикацин, тобрамицин, нетилмицин).

2) Поздние ВАП в отделениях интенсивной терапии и пневмонии у пациентов в отделениях общего профиля при наличии факторов риска (предшествующей антибактериальной терапии или антибиотикопрофилактики). В данной подгруппе особенно высока вероятность этиологической роли псевдомонад и полирезистентных штаммов микроорганизмов. Могут использоваться следующие варианты эмпирической терапии: карбапенемы внутривенно (имипенем, меропенем), антипсевдомонадные цефалоспорины III—IV поколений (цефтазидим, цефепим) + аминогликозиды, антипсевдомонадные пенициллины (азлоциллин, мезлоциллин, пиперациллин) + аминогликозиды, азтреонам + аминогликозиды, ципрофлоксацин (в виде монотерапии или в комбинации с аминогликозидами); при подозрении на легионеллезную инфекцию — макролиды (эритромицин, азитромицин, кларитромицин и др.); при высокой вероятности или подтверждении этиологической роли метициллинрезистентных стафилококков и энтерококков — гликопептиды (ванкомицин); при неэффективности предшествующей терапии, включавшей гликопептиды, — противогрибковые препараты (амфотерицин В, флуконазол).

Аспирационные пневмонии могут быть как внебольничными, так и госпитальными. В их лечении используются защищенные β-лактамы, карбапенемы, цефамицины (цефокситин, цефотетан, цефметазол) в сочетании с метронидазолом, линкозамидами.

Пневмонии у лиц с иммунодефицитом чаще являются госпитальными. Эмпирическая антибиотикотерапия проводится по схемам лечения ГП при наличии факторов риска (подгруппа 2).

Из соображений фтизиатрической настороженности и в целях профилактики резистентности микобактерий туберкулеза к антибиотикам в терапии пневмоний нерационально использовать препараты, обладающие противотуберкулезной активностью (стрептомицин, канамицин, рифампицин).

Средства выбора для лечения пневмоний известной этиологии представлены в табл. 6. Однако перечень препаратов, обладающих подтвержденной клинической эффективностью при лечении пневмоний известной этиологии, не ограничивается приведенными в этой таблице. Отбор препаратов для включения в таблицу в качестве средств выбора основан на экспертной оценке опубликованных результатов клинических испытаний.

Этиологические агенты		Препараты
Str. pneumoniae	Чувствительные Устойчивые к пенициллину	Бензилпенициллин, амоксициллин, парентеральные цефало-спорины III поколения, цефалоспорины IV поколения, карбапенемы, ванкомицин
H. influenzae	Чувствительные Продуцирующие β-лактамазы	Аминопенициллины
M. catarrhalis	Чувствительные Продуцирующие β-лактамазы	Аминопенициллины Защищенные аминопенициллины, оральные цефалоспорины II—III поколений, парентеральные цефалоспорины II—III поколений
Staph. aureus	Чувствительные Продуцирующие β-лактамазы	Бензилпенициллин, аминопенициллины Оксициллин, защищенные аминопенициллины, парентеральные цефалоспорины I—II поколений
M. pneumoniae C. pneumoniae Legionella spp.	Метициллин-резистентные	Ванкомицин, фузидиевая кислота Макролиды, доксициклин Макролиды, доксициклин Эритромицин ± рифампицин
Enterobacteriaceae	Чувствительные Полирезистентные	Парентеральные цефалоспорины III поколения Цефалоспорины IV поколения, защищенные аминопенициллины, азтреонам, карбапенем, аминогликозиды, фторхинолоны
Ps. аeruginosa	Чувствительные Полирезистентные	Цефтазидим + тобрамицин Антипсевдомонадные цефалоспорины III поколения + аминогликозиды, антипсевдомонадные пенициллины + аминогликозиды, цефалоспорины IV поколения, азтреонам, карбапенемы, ципрофлоксацин

Таблица 6. Препараты выбора для лечения пневмоний известной этиологии

Критериями эффективности антибактериальной терапии являются в первую очередь клинические признаки: снижение температуры тела, уменьшение интоксикации, улучшение общего состояния, лейкоцитарной формулы, уменьшение количества гноя в мокроте, положительная динамика аускультативных и рентгенологических данных. Эффективность оценивается через 24 — 72 ч. Лечение не изменяется, если нет ухудшения.

Лихорадка и лейкоцитоз могут сохраняться 2 — 4 дня, физикальные данные - более недели, рентгенологические признаки инфильтрации — 2 — 4 недели от начала болезни. Рентгенологические данные часто ухудшаются в начальный период лечения, что является серьезным прогностическим признаком у больных с тяжелым течением заболевания.

Методы введения антибиотиков . При пневмонии легкого, а у молодых пациентов — и среднетяжелого течения применяют таблетированные формы препаратов. Безопасность и клиническая эффективность парентеральной и пероральной антибиотикотерапии сопоставима. Препараты вводят парентерально в следующих случаях: 1) при сомнении в регулярности приема медикаментов со стороны больного; 2) при сомнении в полноте всасывания пероральной формы; 3) если пациент по ряду причин не может принимать таблетированный препарат; 4) если используется антибиотик, выпускаемый только в форме для парентерального введения.

Современная тактика применения антибиотиков предусматривает два принципиально различных подхода (схемы) антимикробной терапии:

— Схема эскалации (нарастания) применяется в лечении амбулаторных, нетяжелых больных. При отсутствии эффекта от первоначально начатой терапии антибиотиком выбора осуществляется переход к использованию антибактериального препарата (или комбинации антибиотиков) с более широким спектром действия.

— Схема деэскалации (понижения) может быть использована в лечении тяжелых больных в условиях стационара, отделений интенсивной терапии и реанимации. При деэскалационной терапии лечение сразу начинается с антибиотика широкого спектра действия (например, карбапенема), а затем, по мере улучшения состояния больного и получения результатов антибиотикочувствительности возбудителя, назначается антибиотик с более узконаправленным спектром действия.

Стремление обеспечить высокую эффективность лечения при уменьшении его стоимости и сокращении количества инъекций привело к созданию ступенчатой (step-down) антибактериальной терапии, которая может рассматриваться как один из вариантов режима деэскалации. При использовании этой методики лечение начинается с парентерального применения антибиотика с последующим ранним переходом на пероральный прием. Критериями перехода являются уменьшение интенсивности кашля, объема мокроты, одышки; стойкая нормализация температуры тела, высокая биодоступность пероральной формы антибиотика. Обычно возможность перехода на пероральный прием антибиотика появляется через 2 — 3 дня после начала лечения. В США ступенчатая терапия одобрена FDA и изложена в Общих рекомендациях этой организации по проведению клинических испытаний (1992).

Патогенетическая терапия. Наряду с антибактериальными препаратами в терапии пневмонии используются иные направления. Во всех случаях обязательно назначение отхаркивающих препаратов (3% раствор йодида калия, настой травы алтея, термопсиса и др.). Показано назначение муколитиков (бромгексин, ацетилцистеин, амброксол и др.), при наличии клинических признаков бронхоспазма — бронхолитиков.

При тяжелом течении заболевания и выраженности явлений интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин, 5% раствор глюкозы) — до 1,5 — 2,0 л жидкости под контролем ЦВД и диуреза.

Противопоказано плановое назначение антигистаминных средств из-за увеличения вязкости мокроты.

Физиотерапевтическое лечение пневмонии проводится после нормализации температуры тела и при отсутствии кровохарканья. Используются тепловые процедуры, ингаляции, электрофорез рассасывающих препаратов.

Критерии выздоровления:

· Нормализация самочувствия и состояния больного

· Исчезновение признаков пневмонии при перкуссии и аускультации легких

· Исчезновение рентгенологических признаков инфильтрации легочной ткани

· Исчезновение лабораторных признаков воспалительной реакции крови.

Ошибки в лечении больных пневмониями

В настоящее время отсутствуют соответствующие доказательства целесообразности назначения при пневмонии различных биогенных стимуляторов, антигистаминных препаратов, витаминов, нистатина, иммуномодуляторов (исключая гранулоцитарный колониестимулирующий фактор и препараты IgG для внутривенного введения), а также длительного применения нестероидных противовоспалительных средств и ненаркотических анальгетиков. Эффективность и безопасность названных лекарственных препаратов не подтверждены результатами рандомизированных контролируемых исследований, что требует дальнейшего изучения и не дает оснований рекомендовать их для лечения пневмонии.

Ошибки при проведении антибактериальной терапии пневмоний можно сгруппировать следующим образом:

— неправильный выбор антибиотика для эмпирической антибактериальной терапии;

— неадекватная доза антибиотика;

— неадекватный путь введения антибиотика;

— необоснованная продолжительность антибактериальной терапии;

— неправильная замена одного антибиотика другим;

— необоснованная комбинация антибиотиков;

— недоучет токсичности и переносимости антибиотиков;

— недоучет антибиотикорезистентности.

Следует подчеркнуть, что при внебольничной пневмонии не являются показанием для смены антибиотика или продолжения антибиотикотерапии следующие ситуации:

— сохранение субфебрильной температуры (37,0-37,5°С) при отсутствии других признаков бактериального воспаления;

— сохранение остаточных изменений (инфильтрация, усиление легочного рисунка) на рентгенограмме;

— сохранение сухого кашля или выделение негнойной мокроты;

— сохранение хрипов при аускультации;

— увеличенная СОЭ;

— сохраняющаяся слабость, потливость.

Это объясняется тем, что собственно небактериальная воспалительная реакция легочной ткани, которая проявляется различными клинико-рентгенологическими признаками, регрессирует медленнее и не требует продолжения антибактериальной терапии. Кроме того, некоторые клинические симптомы после перенесенной пневмонии (субфебрилитет, слабость, потливость, снижение работоспособности) обычно обусловлены вегетативной дисфункцией (постинфекционная астения) и могут сохраняться в течение нескольких недель.

Профилактика пневмоний

Первый и главный путь профилактики пневмоний состоит в прогнозировании возникновения и распространения эпидемических вспышек острых респираторных вирусных заболеваний, в своевременной и надежной изоляции заболевших и проведении иммунопрофилактики.

Второй путь — повышение неспецифической резистентности организма, а также предупреждение действия простудно-холодового фактора.

Все профилактические мероприятия должны быть применены к так называемым «группам риска» по пневмонии:

· болеющие ОРВИ три и более раз в году;

· имеющие очаги инфекции в верхних дыхательных путях (хронический тонзиллит, гайморит, кариозные зубы);

· болеющие хроническим бронхитом;

· лица, работающие в неблагоприятных условиях.

В настоящее время с целью профилактики пневмоний используются пневмококковая и гриппозная вакцины. Целесообразность применения пневмококковой вакцины объясняется прежде всего тем, что Str. pneumoniae остается ведущим возбудителем пневмонии у взрослых и, несмотря на доступную эффективную антибактериальную терапию, обусловливает значительную заболеваемость и летальность. С целью специфической профилактики пневмококковых инфекций применяют 23-валентную неконъюгированную вакцину, содержащую очищенные капсулярные полисахаридные антигены 23 серотипов Str. pneumoniae. Поскольку пациентам, нуждающимся во введении пневмококковой вакцины, нередко требуется применение и гриппозной вакцины, следует иметь в виду, что обе вакцины могут вводиться одновременно (в разные руки) без увеличения частоты нежелательных явлений или снижения иммунного ответа.

Литература

1. Бартлетт Дж. Дж. Инфекции дыхательных путей. — М.; СПб., 2000.

2. Бова А.А., Метельский С.М . Стандарты диагностики и лечения больных пневмониями в Вооруженных Силах Республики Беларусь. — Мн., 2001.

3. Хвещук П.Ф., Раков А.Л., Синопальников А.И., Рудакова А.В. // Воен.-мед. журнал. — 1999. — N 1. — С. 25 — 36.

4. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Яковлев С.В. и др. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике /Пособие для врачей. - Смоленск, 2003.

5. Юшон Ж. // Пульмонология. — 1997. — N 1. — С. 56 — 60.

6.Bartlett J.G. et al. // Clin. Infect. Dis. — 2000. — V. 31.— P. 347-382.

7. British Thoracic Society Guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adult // Thorax. — 2001. — V. 56, Suppl. 4. — P. 1—64.

8. Fine M.J., Auble T.E., Yealy D.M. et al. // New Engl. J. Med.— 1997. —V. 336. — P. 243-250.

9. Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections /Ed. G. Huchon, M. Woodhead // Eur. Respir. J. —1998. — V. 11. — P. 986-991.

10. Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. et al. // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. — 2001. — V. 163.— P. 1730-1754.

11. Pneumoniae. European Respiratory Monograph / A. Torres, M. Woodhead eds. — 1997.

Медицинские новости. - 2005. - №6. - С. 23-35.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Страница 3 из 7

Для диагностики пневмонии как самостоятельной нозологической формы используются данные анамнеза, физикального, рентгенологического и лабораторного обследования больного.
Легочные проявления пневмонии:

• одышка;
• кашель;
• выделение мокроты (слизистая, слизисто-гнойная, "ржавая" и т.д.);
• боли при дыхании;
• локальные клинические признаки (притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, шум трения плевры);
• локальные рентгенологические признаки (сегментарные и долевые затемнения).

Внелегочные проявления пневмонии :

• лихорадка;
• ознобы и потливость;
• миалгии;
• головная боль;
• цианоз;
• тахикардия;
• herpes labialis;
• кожная сыпь, поражения слизистых (конъюнктивит);
• спутанность сознания;
• диарея;
• желтуха;
• изменения со стороны периферической крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, повышение

Жалобы
Кашель
Является характерным признаком пневмонии. Как правило, кашель вначале сухой, у многих больных наблюдается в первые сутки просто частое покашливание. На вторые сутки появляется кашель с трудно отделяемой мокротой слизисто-гнойного характера. Если пациент болеет хроническим бронхитом, то кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, естественно, является не впервые возникшим симптомом. При развитии пневмонии у больного с предшествующим хроническим бронхитом отмечается значительное усиление кашля, и увеличивается количество отделяемой слизисто-гнойной мокроты.
У больных долевой пневмонией (например, пневмококковой) часто появляется «ржавая» мокрота, приобретающая такую окраску в связи с появлением в ней большого количества эритроцитов.
Кровохарканье является более редким признаком, однако его прогностическая значимость всегда свидетельствует о тяжелом поражении органов дыхания. Появления кровохарканья при пневмониях связывают с повышенной проницаемостью капилляров и прекапилляров, и предиапедезному проникновению эритроцитов в просвет дыхательных путей. Наличие «ржавой» мокроты требует проведения дифференциальной диагностики с другими наиболее частыми причинами кровохарканья - туберкулезом, раком легкого, гемосидерозом легких и др.
Боли в грудной клетке
Боли в грудной клетке наиболее характерны для крупозной (долевой) пневмонии. Они обусловлены одновременным вовлечением в патологический процесс плевры (плевропневмония) и нижних межреберных нервов. Боль в грудной клетке при крупозной пневмонии появляется внезапно, она достаточно интенсивна и усиливается при кашле, дыхании. При выраженной боли наблюдается отставание соответствующей половины грудной клетки, больной «щадит» ее и придерживает рукой. При очаговой пневмонии боль в грудной клетке при дыхании и кашле бывает реже, значительно менее интенсивна и может вовсе отсутствовать.
Одышка
Одышка отражает нехватку доставки кислорода к тканям организма, накопления углекислоты и неспособность эффективно вывести её из организма. Одышка относится к числу сенситивного восприятия человеком нарушенного транспорта кислорода. Основными механизмами гипоксемии при пневмонии является нарушения вентиляционно-перфузионного баланса в легких и развитие внутрилегочного шунтирования крови.
Выраженность одышки зависит от протяженности пневмонии. При долевой пневмонии наблюдается значительное учащение дыхания (до 30-40 дыханий в минуту), лицо бледное, осунувшееся, с раздувающимися при дыхании крыльями носа. При тяжелом течении пневмонии возможна острая дыхательная недостаточность с резко выраженной одышкой, цианозом. Одышка нередко сочетается с ощущением «заложенности в груди».
Лихорадка, ознобы
Долевая (крупозная) пневмония начинается остро, внезапно появляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, наблюдаются озноб и повышение температуры тела до 39°С и выше. Температурная кривая носит обычно характер continua с небольшими колебаниями утром и вечером. Длительность повышения температуры тела различна в зависимости от обширности и выраженности воспаления, возраста пациента, сопутствующих заболеваний. Современная антибактериальная терапия значительно сократила длительность лихорадочного периода, температура тела при адекватно назначенной терапии может быть повышенной всего лишь несколько дней.
Очаговая пневмония, как правило, начинается постепенно, чаще после перенесенной вирусной инфекции. Повышение температуры тела не внезапное и, как правило, не выше 38,0-38,5°С, продолжительность лихорадки 1-3 дня при адекватной антибактериальной терапии и отсутствии осложнений и каких-либо сопутствующих заболеваний бронхопульмональной системы. Озноб при очаговой пневмонии не закономерен.
Синдром интоксикации
Синдром интоксикации проявляется общей слабостью, снижением работоспособности, потливостью (преимущественно ночью и даже при незначительной физической нагрузке), снижением (а в первые дни даже полным отсутствием) аппетита, миалгиями, нередко артралгиями (особенно на высоте лихорадки), головной болью, при тяжелом течении заболевания - спутанностью сознания, бредом. Особенно часто это наблюдается при пневмонии у алкоголиков.
Выраженное поражение нервной системы у больных пневмонией является плохим прогностическим признаком. Поражение нервной системы наблюдается при тяжелом течении долевой пневмонии и не характерно для очаговой пневмонии.
На фоне интоксикации и ослабления защитной функции иммунной системы достаточно часто проявляется герпетическая инфекция - herpes labialis, nasalis.
Долевая пневмония может сопровождаться также развитием желтухи, что отражает нарушение функциональной способности печени в связи с выраженной интоксикацией. При тяжелом течении долевой пневмонии желтуха может быть обусловлена развитием гепатита.
В редких случаях синдром интоксикации может проявиться также кратковременной диареей (в этом случае необходимо в первую очередь исключить инфекционные заболевания тонкого и толстого кишечника), протеинурией и цилиндрурией (особенно на высоте лихорадки).
Выраженность синдрома интоксикации зависит от протяженности, обширности пневмонии и наибольшая при долевой пневмонии.

Физикальные признаки локального легочного воспаления
На стороне поражения соответственно локализации воспалительного очага определяется притупление (укорочение) перкуторного звука. Следует заметить, что притупление перкуторного звука всегда четко определяется при долевой и не всегда выражено при очаговой пневмонии. При небольшом и глубоко расположенном воспалительном очаге перкуторный звук может оказаться неизмененным, тем более, что даже при самой сильной перкуссии удар не проникает глубже 6-7 см, при средней силе перкуссии - 4-5 см, и, следовательно, глубоко расположенный патологический очаг не попадает в перкуторную среду. При долевой пневмонии над очагом поражения определяется усиление голосового дрожания в связи с уплотнением легочной ткани.
Самым характерным аускультативным признаком пневмонии является крепитация , выслушивающаяся над очагом воспаления. Она напоминает мелкий треск или звук, который выслушивается, если растирать пальцами пучок волос около уха. Крепитация обусловлена разлипанием во время вдоха стенок альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом. Крепитация выслушивается только во время вдоха и не слышна во время выдоха. Появление и исчезновение крепитации, ее громкость и обширность зоны выслушивания обусловлены протяженностью и стадией пневмонического очага. Крепитация прослушивается в начале пневмонии (в первые дни) - crepitatio indux и в начале выздоровления (разрешения пневмонии) - crepitatio redux. В разгар легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалительным экссудатом, крепитация не прослушивается. В начале пневмонии и фазе разрешения альвеолы не заполнены экссудатом, пропитаны лишь их стенки, что и вызывает появление феномена крепитации. Crepitatio indux негромкая, выслушивается на ограниченном участке и как-будто доносится издалека. Crepitatio redux громкая, звучная. Выслушивается на более обширном участке и как бы непосредственно под ухом.
Нередко крепитация выслушивается в течение всего времени существования пневмонии. Это обусловлено тем, что отдельные стадии воспаления начинаются и заканчиваются в различных участках пораженной доли легкого не одновременно - в одних отделах воспалительный процесс начинается, в других - он в разгаре или уже заканчивается. Иногда крепитация не выслушивается при поверхностном дыхании, так как для полного расправления альвеол при инфильтрации их стенок воспалительным отеком необходим глубокий вдох. Для оптимального выявления крепитации необходимо предложить больному дышать глубоко.
При оценке важнейшего аускультативного признака пневмонии - крепитации следует учесть, что она может выслушиваться у людей с нормальными легкими: у лиц, находящихся длительное время в постели, у пожилых людей сразу после сна или продолжительного лежания, а также у пациентов, почему-либо дышавших продолжительное время поверхностно. При длительном постельном режиме при первых 3-4 глубоких вдохах выслушивается крепитация в области нижних краев легких, которая при дальнейшем дыхании обязательно исчезает. При длительном поверхностном дыхании верхушки легких находятся в условиях гиповентиляции, и при этом возможна незначительная транссудация в альвеолярные стенки, поэтому при глубоком вдохе появляется крепитация (во время расправления альвеол и разлипания их стенок). Отличить такую крепитацию от настоящей, обусловленной пневмонией, можно на основании того, что она выслушивается преимущественно в области нижних краев легких с обеих сторон, реже - в области верхушек, не звучная, исчезает после первых 3-4 глубоких вдохов. Кроме того, она не сопровождается другими физикальными признаками легочного воспаления.
Наряду с крепитацией при пневмонии над очагом воспаления могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы . Они наиболее характерны для очаговой пневмонии. Разумеется, это не патогномоничный (в отличие от крепитации) признак пневмонии, но имеет также большое диагностическое значение. Появление мелкопузырчатых хрипов в проекции очага воспаления обусловлено тем, что основной путь проникновения инфекции в легочную ткань бронхогенный, и естественно, что вначале возникает локальный бронхит, и далее процесс распространяется с бронхов на альвеолярную ткань. Таким образом, локально прослушивающиеся мелкопузырчатые хрипы являются отражением сопутствующего бронхопневмонии локального бронхита и могут служить признаком пневмонии. В начальной фазе пневмонии и фазе разрешения мелкопузырчатые хрипы могут прослушиваться одновременно с крепитацией.
Следует учесть, что если пневмония развивается на фоне хронического бронхита, то, естественно, влажные хрипы (мелко-, средне-пузырчатые) прослушиваются не в одном каком-либо участке легких, а диффузно, и не могут служить признаком пневмонии. В этом случае, разумеется, решающее значение следует придавать локально прослушивающейся крепитации.
При пневмонии отмечается также изменение везикулярного дыхания. В начальной стадии и фазе разрешения пневмонии везикулярное дыхание ослаблено, а при долевой пневмонии в фазе выраженного уплотнения легочной ткани везикулярное дыхание не прослушивается. Такой характер изменения везикулярного дыхания при пневмонии обусловлен поражением альвеол. При пневмонии в связи с пропитыванием стенок альвеол воспалительным инфильтратом напряжение их уменьшается, амплитуда колебаний снижается, что и обусловливает ослабление везикулярного дыхания. При полном заполнении альвеол воспалительным экссудатом везикулярное дыхание полностью исчезает.
При долевой пневмонии в фазе значительного уплотнения легочной ткани (на 2-4 день болезни) определяется также бронхофония - усиление голоса больного, выслушиваемого через грудную клетку (больной произносит шепотом «раз, два, три»).
При достаточно обширном участке воспаления легочной ткани появляется чрезвычайно характерный аускультативный признак - бронхиальное дыхание . Как известно, бронхиальное дыхание возникает в гортани при прохождении вдыхаемого и выдыхаемого воздуха через узкую голосовую щель. В норме бронхиальное дыхание прослушивается в области щитовидного хряща (в проекции гортани) и VII шейного позвонка. При пневмонии имеется очаг плотной легочной ткани, которая хорошо проводит бронхиальное дыхание, поэтому оно хорошо прослушивается над участком воспаления. Обязательным условием для возникновения патологического бронхиального дыхания является сохраненная бронхиальная проходимость. В фазе разрешения пневмонии патологическое бронхиальное дыхание исчезает.
При вовлечении плевры в патологический процесс (плевропневмония) над участком воспаления легочной ткани прослушивается шум трения плевры . Его следует дифференцировать с крепитацией и хрипами. Различить их можно на основании следующих признаков:
шум трения плевры выслушивается как при вдохе, так и при выдохе, крепитация слышна только на вдохе;
шум трения плевры воспринимается как прерывистые скребущие звуки, а хрипы - как непрерывные протяжные звуки;
шум трения плевры не исчезает и не изменяется при кашле, хрипы могут после кашля исчезать или прослушиваться в значительно меньшем количестве.
Сердечно- сосудистая система часто вовлекается в процесс при пневмониях. Изменения со стороны центральной гемодинамики (снижение артериального давления, как систолического так и диастолического) расценивают как прогностически неблагоприятный признак. Проявлениями интоксикации служат тахикардия, аритмичный пульс. Следует помнить, что эти симптомы могут быть обусловлены развитием миокардита.

ПНЕВМОНИЯ (Пн) - острое инфекционное поражение нижних отделов дыхательных путей, подтвержденное рентгенологически, доминирующее в картине болезни и не связанное с другими известными причинами.

В определении Пн подчеркивается острый характер воспаления, поэтому нет необходимости употреблять термин «острая пневмония» (в Международной классификации болезней, принятой Всемирной организацией здравоохранения, рубрика «острая пневмония» отсутствует).

В зависимости от эпидемиологической обстановки заболеваемость Пн в России колеблется от 3-5 до 10-14 на 1000 населения.

Классификация. До последнего времени в нашей стране пользовались классификацией острой пневмонии (ОП), предложенной Е.В. Гембицким и соавт. (1983), являющейся модификацией классификации, разработанной Н.С. Молчановым (1962) и утвержденной XV Всесоюзным съездом терапевтов. В этой классификации выделяют следующие рубрики.

Этиология: 1) бактериальные (с указанием возбудителя); 2) вирусные (с указанием возбудителя); 3) орнитозные; 4) риккетсиозные; 5) мико-плазменные; 6) грибковые (с указанием вида); 7) смешанные; 8) аллергические, инфекционно-аллергические; 9) неустановленной этиологии. Патогенез: 1) первичные; 2) вторичные.

Клинико-морфологическая характеристика: 1) паренхиматозные - крупозные, очаговые; 2) интерстициальные.

Локализация и протяженность: 1) односторонние; 2) двусторонние (1 и 2 с указанием протяженности).

Тяжесть: 1) крайне тяжелые; 2) тяжелые; 3) средней тяжести; 4) легкие и абортивные.

Течение: 1) острые; 2) затяжные.

Первичная ОП - самостоятельный острый воспалительный процесс преимущественно инфекционной этиологии. Вторичные ОП возникают как осложнение других болезней (болезни сердечно-сосудистой системы с нарушением кровообращения в малом круге кровообращения, хронические болезни почек, системы крови, обмена веществ, инфекционные болезни и пр.) или развиваются на фоне хронических заболеваний органов дыхания (опухоль, бронхоэктазы и пр.) и т.п.

Деление ОП на очаговую и крупозную правомочно лишь в отношении пневмококковой пневмонии.

К постановке диагноза интерстициальной Пн необходимо подходить с большой ответственностью. Такая осторожность обусловлена тем, что интерстициальные процессы в легком сопровождают большую группу как легочных, так и внелегочных заболеваний, что может способствовать гипердиагностике интерстициальной Пн.

Современное определение Пн подчеркивает инфекционный характер воспалительного процесса и таким образом исключает из группы Пн легочные воспаления другого происхождения (иммунные, токсические, аллергические, эозинофильные и др.), для которых (во избежание терминологической путаницы) целесообразно использовать термин «пнев-

В связи с необходимостью проведения ранней этиотропной терапии Пн и невозможностью в большинстве случаев своевременно верифицировать ее возбудитель Европейским респираторным обществом (1993) предложена рабочая группировка Пн, основанная на клинико-патогенетическом принципе с учетом эпидемической ситуации и факторов риска. I. Внебольнично приобретенная пневмония.

П. Внутрибольнично приобретенная (госпитальная или нозокомиаль-ная) пневмония.

III. Пневмония при иммунодефицитных состояниях.

IV. Аспирационная пневмония.

Такая группировка клинических форм Пн позволяет выделить определенный спектр возбудителей, характерный для каждой формы заболевания. Это дает возможность более целенаправленно осуществлять эмпирический выбор антибиотиков на начальном этапе лечения Пн.

Из рабочей группировки в последние годы в ранее существующем понимании исключена атипичная Пн как пневмония, вызванная атипичными возбудителями и имеющая атипичную клиническую картину заболевания. Этим термином (атипичная пневмония) в России в настоящее время обозначают «тяжелый острый респираторный синдром - ТОРС».

Внебольничная Пн - острое заболевание, возникшее во внебольнич-ных условиях, относится к самым распространенным формам Пн и имеет наиболее характерную клиническую картину. По-прежнему Пн, которые возникают в замкнутых молодежных коллективах (школьники, студенты, солдаты) и часто носят характер эпидемической вспышки, протекают с атипичной симптоматикой.

К внутрибольничным (нозокомиальным) относят те Пн, которые развились в течение 48-72 ч и более после поступления больного в стационар по поводу другого заболевания.

™v7 ?/ ?„ аЮ^™% На фоне измененного иммунного статуса, встреча-™ I 5ольных СПИДом, у лиц, получающих иммуносупрессивную тера-"™ "У"Ьольны* с системными заболеваниями, относятся к категории Пн при иммунодефицитных состояниях.

Аспирационная пневмония встречается наиболее часто у лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией, реже - после наркоза

Этиология. Подавляющее большинство Пн, вызванных микроорганизмами, - это самостоятельные заболевания; реже встречаются Пн как проявление острого инфекционного заболевания.

При внебольничных Пн в 80-90 % случаев возбудителями являются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Moraxella catarrhalis. Среди наиболее распространенных возбудителей Пн по-прежнему главным остается пневмококк. Реже возбудителем Пн являются Chlamydia psittaci, клебсиелла (палочка Фридлендера).

Для внутрибольничных (нозокомиальных) Пн характерно большое разнообразие этиологических агентов, включающих грамотрицательную флору (энтеробактерии, синегнойная палочка, ацинетобактер), золотистый стафилококк и анаэробы.

Пн у больных с иммунодефицитом, помимо пневмококков и грамотри-цательных палочек, часто вызывают Pneumocystis carinii, вирусы, в том числе цитомегаловирусы, считающиеся маркерами ВИЧ-инфекции," грибы, Nocardia spp., микобактерии. Если у таких больных при исследовании крови отмечается нейтропения, то возбудителями чаще всего выступают Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, нередко приводящие к септическому течению заболевания.

Так как основной причиной аспирационной Пн является попадание в дыхательные пути микрофлоры ротоглотки или желудка, основными возбудителями являются анаэробные бактерии, грамотрицательная микрофлора и Staphylococcus aureus, находящиеся в носоглотке.

Основными возбудителями атипично протекающих Пн являются Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophyla, Coxiella burnetti.

САОВС°?ГТ7Ь ТОРС относится к группе Coronavirus, маркированный как SAKS-CoV. Источником его являются животные (кошки, собаки), заболевание передается от человека к человеку.

В период эпидемии гриппа возрастает роль вирусно-бактериальных ассоциаций (чаще всего встречаются стафилококки), а также условно-патогенных микроорганизмов. При вирусно-бактериальных Пн респираторные вирусы играют этиологическую роль лишь в начальном периоде болезни: основным этиологическим фактором, определяющим клиническую картину, тяжесть течения и исход Пн, остается бактериальная флора.

Патогенез. В патогенезе Пн основная роль принадлежит воздействию инфекционного возбудителя, попадающего в легкие извне. Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи: инга-ляционно (вместе с вдыхаемым воздухом) и аспирационно (из носо- или ротоглотки). Бронхогенный путь заражения является основным при первичных Пн.

Гематогенным путем возбудитель попадает в легкие преимущественно при вторичных Пн, развивающихся как осложнение при сепсисе и обще-инфекционных заболеваниях, а также при тромботическом генезе Пн. Лимфогенное распространение инфекции с возникновением Пн наблюдается лишь при ранениях в грудную клетку.

Имеется также эндогенный механизм развития воспаления в легочной ткани, обусловленный активацией микрофлоры, находящейся в легких. Роть его велика особенно при внутрибольничных Пн.

Начальным звеном развития воспаления легких является адгезия мик-организмов к поверхности эпителиальных клеток бронхиального дерева (схема 3), чему значительно способствуют предшествующая дисфункция реснитчатого мерцательного эпителия и нарушение мукоцилиарного клиренса. Следующим после адгезии этапом развития воспаления является колонизация микроорганизма в эпителиальных клетках. Повреждение мембраны этих клеток способствует интенсивной выработке биологически активных веществ-цитокинов (интерлейкины 1, 8, 12 и др.).

Под влиянием цитокинов осуществляется хемотаксис макрофагов, ней-трофилов и других эффекторных клеток, принимающих участие в местной воспалительной реакции. В развитии последующих этапов воспаления существенную роль играют инвазия и внутриклеточная персистенция микроорганизмов, выработка ими эндо- и экзотоксинов. Эти процессы приводят к воспалению альвеол и бронхиол и развитию клинических проявлений заболевания.

Важную роль в развитии Пн играют факторы риска. К ним относят возраст (пожилые люди и дети); курение; хронические заболевания легких, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта; иммунодефицитные состояния; контакт с птицами, грызунами и другими животными; путешествия (поезда, вокзалы, самолеты, гостиницы); охлаждение; формирование замкнутых коллективов.

Кроме инфекции, развитию Пн могут способствовать неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды, под влиянием которых происходят снижение общей неспецифической резистентности организма (подавление фагоцитоза, выработка бактериолизинов и пр.) и подавление местных защитных механизмов (нарушение мукоцилиарного клиренса, снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтро-филов и др.).

В патогенезе Пн определенное значение придается аллергическим и ау-тоаллергическим реакциям. Сапрофиты и патогенные микроорганизмы, становясь антигенами, способствуют выработке антител, которые фиксируются преимущественно на клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Здесь происходит реакция антиген-антитело, которая приводит к повреждению тканей и развитию воспалительного процесса.

При наличии общих антигенных детерминант микроорганизмов и легочной ткани или при повреждении легочной ткани вирусами, микроорганизмами, токсинами, приводящем к проявлению ее антигенных свойств, развиваются аутоаллергические процессы. Эти процессы способствуют более длительному существованию патологических изменений и затяжному течению болезни. Кроме того, затяжное течение Пн часто бывает обусловлено ассоциациями микроорганизмов.

Клиническая картина. Для проявления Пн характерны основные синдромы:

Интоксикационный (общая слабость, разбитость, головные и мышечные боли, одышка, сердцебиение, бледность, снижение аппетита).

Синдром общих воспалительных изменений (чувство жара, озноб, повышение температуры тела, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, уровня фибриногена, а2-глобулинов, появление С-реактивного белка).

Синдром воспалительных изменений легочной ткани (появление кашля и мокроты, укорочение перкуторного звука), усиление голосового дрожания и бронхофонии, изменение частоты и характера дыхания, появление влажных хрипов, характерные рентгенологические изменения.

Синдром вовлечения других органов и систем - сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта, почек, нервной системы.

Степень выраженности этих проявлений характеризует тяжесть течения Пн (табл. 1).

Таблица 1. Показатели тяжести течения пневмонии [Никулин Н.К., 1975]

Клиническая картина Пн зависит от ряда причин и во многом определяется характером возбудителя и состоянием макроорганизма. Так, в клинической картине атипичных Пн превалируют проявления общей интоксикации, в то время как симптомы бронхолегочного синдрома отходят на второй план. Для аспирационных Пн характерно развитие гнойно-деструктивных процессов в легких. При вторичной пневмонии состояние больного и клиническая картина бывают обусловлены проявлениями основного заболевания. На различных этапах течения Пн клиническая картина может изменяться в зависимости от присоединения тех или иных

Осложнений.

Осложнения. Все осложнения Пн подразделяют на легочные и вне-легочные. Основные легочные осложнения: 1) абсцедирование; 2) плеврит (пара- и метапневмонический), значительно реже - эмпиема плевры; 3) присоединение астматического компонента. При тяжелом течении Пн (вирусная или массивная сливная бактериальная) создаются условия для формирования отека легких и развития острой дыхательной недостаточности, дистресс-синдрома. Внелегочными осложнениями принято считать следующие: 1) инфекционно-токсический шок (с явлениями острой сосудистой, острой левожелудочковой и почечной недостаточности, изъязвлениями слизистой оболочки пищеварительного тракта и кровотечением, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови на заключительной стадии шока); 2) инфекционно-аллергический миокардит; 3) инфекционный эндокардит; 4) перикардит; 5) менингит или менингоэн-цефалит; 6) анемия; 7) гломерулонефрит; 8) гепатит. Кроме того, при тяжелом течении крупозной Пн возможно развитие интоксикационных психозов, а при сливных тотальных Пн - острого легочного сердца, ДВС-син-дрома, сепсиса.

На I этапе диагностического поиска необходимо: 1) выявить основные жалобы, позволяющие предположить Пн; 2) оценить тяжесть состояния больного; 3) предположить этиологию болезни с учетом варианта начала и течения процесса.

Основные жалобы больного Пн: кашель, выделение мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, одышка, нарушение общего самочувствия, повышение температуры тела.

Кашель может быть сухим (в начальном периоде крупозной Пн, в течение всего заболевания при интерстициальной Пн) или с выделением мокроты (слизистой, слизисто-гнойной, гнойно-слизистой, кровянистой).

«Ржавая» мокрота характерна для крупозной Пн, кровянистая тягучая мокрота - для Пн, вызванных клебсиеллой (палочка Фридлендера), гнойная кровянистая мокрота - один из признаков Пн стрептококкового гене-за. С выделением кровянистой мокроты может протекать вирусная Пн. Упорный, иногда приступообразный кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты наблюдается при микоплазменных Пн. Кроме того, для микоплазменных Пн характерно ощущение «саднения» в горле.

Кровохарканье - одна из характерных особенностей пневмоний при микозах легких; кровохарканье в сочетании с болями в боку - признак инфарктной Пн.

Боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле, характерна для Пн с вовлечением в патологический процесс плевры (чаще всего Для крупозной пневмококковой Пн). Развитие парапневмонических плевритов наблюдается у половины больных пневмонией, вызванной палочкой Пфейффера, и у 30-80 % больных Пн стрептококковой этиологии. При локализации Пн в нижних отделах легких и вовлечении в процесс диа-

Фрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость, симулируя картину острого живота. Если в процесс вовлечен верхний или нижний язычковый сегмент левого легкого, боли локализуются в области сердца.

У 25 % больных Пн жалоба на одышку является одной из основных. Она наиболее выражена при Пн, развившихся на фоне хронических заболеваний органов дыхания (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь) и сердечной недостаточности. Выраженность одышки нарастает одновременно с нарушением общего самочувствия (головная боль, вялость, бред, рвота и т.д.).

Симптомы выраженной интоксикации наиболее характерны для орни-тозной и микоплазменной Пн, часто наблюдаются при стафилококковых, гриппозных и пневмококковых (крупозных) Пн, а также при пневмониях, вызванных вирусно-бактериальными ассоциациями.

Больного могут беспокоить озноб и повышение температуры тела. Острое начало с ознобом более характерно для бактериальных Пн, в первую очередь -для крупозной (пневмококковой). Болезнь, как правило, начинается внезапно с появления потрясающего озноба и повышения температуры тела до фебрильной. На общем фоне интоксикации и фебрильной температуры появляются местные симптомы.

При вирусных Пн в начале болезни пациент не производит впечатления тяжелого больного (кроме больных гриппом), так как клиническая картина еще не определяется симптомами Пн.

Для постановки этиологического диагноза имеет значение правильная оценка симптомов заболевания в самом его начале. Осиплость голоса или невозможность разговаривать характерна для Пн, вызванных вирусом парагриппа (у детей может развиться даже ложный круп). Слезотечение, резь в глазах (симптомы конъюнктивита), боль в горле при глотании, обильные выделения из носа (симптомы ринофарингита) без изменения других отделов дыхательных путей встречаются при Пн, вызванных аденовирусом. Если у больных на фоне легких катаральных симптомов в верхних дыхательных путях развиваются бронхит, нередко с астматическим компонентом, и Пн, то более вероятным ее возбудителем является респираторно-синцитиальный вирус. Для этой Пн характерны невысокая температура и выраженные симптомы интоксикации.

При изучении анамнеза следует обращать внимание на сопутствующие заболевания других органов и систем, которые могут влиять на проявления и течение Пн. Так, больные с различными опухолевыми заболеваниями, гемобластозами, получающие химиотерапию, иммунодепрессанты, страдающие наркоманией, являются тем контингентом, у которого развитие Пн происходит на фоне резкого изменения иммунного статуса.

В возникновении Пн, протекающих с атипичной симптоматикой, придают значение эпидемиологическому анамнезу: контакту с птицами (домашними или декоративными) - источником Chlamydia psittaci, грызунами, путешествиям (например, местом обитания легионелл может быть вода в системах кондиционирования воздуха гостиниц). Обращают внимание на групповые вспышки остролихорадочных заболеваний в тесно взаимодействующих коллективах.

Атипичное течение Пн характеризуется лихорадкой, головной болью и появлением непродуктивного кашля. Поражению нижних отделов дыхательных путей предшествуют симптомы поражения верхних: боль в горле, потеря голоса и кашель, который периодически носит пароксизмальный характер, нарушая сон.

Для аспирационной Пн характерны постепенное начало, повышение е.мпературы тела, кашель с отхождением гнойной мокроты, наиболее частое поражение верхнего сегмента нижней доли (при аспирации в полуси-

Ем положении) или задних отделов верхней доли правого легкого (при ягпиоации в положении лежа), затяжное течение с развитием поздних гнойных осложнений в виде абсцесса легкого или эмпиемы плевры.

При подозрении на развитие Пн у больного, находящегося в стациона-пе по поводу другого заболевания, следует помнить о факторах риска развития внутрибольничных (нозокомиальных) Пн. К ним относят пребывание больного в палатах интенсивной терапии или реанимационных отделениях" ИВЛ; трахеостомию; бронхоскопические исследования; послеоперационный период, предшествующую массивную антибиотикотерапию; септические состояния. У этой группы больных Пн протекает крайне тяжело; часто развиваются такие осложнения, как эмпиема плевры, ателектаз.

Аспирационные Пн возникают при тяжелом алкоголизме, эпилепсии у больных, находящихся в коматозных состояниях, при остром нарушении мозгового кровообращения и других неврологических заболеваниях, при нарушении глотания, рвоте и т.д.

Знание этих вариантов клинического течения Пн с учетом удельного веса различных возбудителей при каждом из них позволит с определенной долей вероятности проводить этиологическую диагностику Пн уже на этом этапе диагностического поиска.

На I этапе можно предположить Пн, но окончательно поставить диагноз нельзя, так как основной признак Пн - синдром воспалительных изменений легочной ткани - может быть выявлен на II этапе, а в ряде случаев только на III этапе диагностического поиска. Наряду с этим у больных пожилого возраста или с тяжелым сопутствующим заболеванием на первый план могут выступать внелегочные симптомы (спутанность сознания, дезориентация), которые должны побудить врача уже на I этапе диагностического поиска заподозрить у больного развитие Пн.

На II этапе диагностического поиска наиболее значимым для диагноза является наличие синдрома воспалительных изменений легочной ткани. Этот синдром составляют следующие симптомы:

А) отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки;

Б) укорочение перкуторного звука в области проекции поражения на большем или меньшем протяжении;

Г) изменение характера дыхания (жесткое, бронхиальное, ослабленное и т.п.);

Д) появление патологических дыхательных шумов (влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы и крепитация).

Характер дыхания может изменяться по-разному. В начальной стадии крупозной Пн дыхание может быть ослабленным, с удлиненным выдохом; в фазе опеченения наряду с нарастанием тупости перкуторного звука прослушивается бронхиальное дыхание; при разрешении пневмонического очага с уменьшением перкуторной тупости дыхание становится жестким. При очаговых Пн такой отчетливой динамики физикальных данных не отмечается. Наиболее постоянными симптомами при очаговой Пн являются жесткое дыхание и влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. В некоторых случаях (например, при центральных прикорневых Пн) физикальные Данные представлены очень скудно и распознавание пневмонии возможно лишь после рентгенологического исследования.

Скудностью физикальных данных отличаются микоплазменные Пн. Тяжелая интоксикация в сочетании с очень малым числом хрипов (обильный экссудат «забивает» бронхиолы и альвеолы) наблюдается при Пн, вызванной клебсиеллой. Очень скудны перкуторные и аускультативные данные при интерстициальных Пн любой этиологии.

В ряде случаев при аускультации на первый план может выступать большое количество басовых и дискантных сухих хрипов, не характерных для синдрома воспалительной инфильтрации: при Пн, развившихся на фоне хронических бронхитов; Пн, вызванных палочкой Пфейффера; в случае присоединения к Пн аллергического (астматического) компонента. Наиболее выраженное аллергизирующее действие оказывают плесневые грибы (крапивница, аллергический ринит, эозинофильный инфильтрат, отек Квинке).

Физикальное обследование помогает выявить и другие легочные осложнения Пн: плеврит (шум трения плевры или перкуторная тупость без дыхательных шумов), абсцесс легкого (тупость и резкое ослабление дыхания в 1-й фазе; притуплённый тимпанит, амфорическое дыхание, влажные сред-непузырчатые хрипы во 2-й фазе).

Можно выявить также содружественное вовлечение в процесс органов и систем или осложнения, обусловленные поражением других органов. При тяжелом течении Пн часто отмечается снижение артериального давления (проявление сосудистой и сердечной недостаточности).

Поставить этиологический диагноз могут помочь и другие симптомы: 1) обнаружение мелкопятнистой, как при краснухе, сыпи в сочетании с лимфаденопатией характерно для аденовирусной инфекции; 2) локальное увеличение лимфатических узлов (особенно подмышечных, надключичных) позволяет заподозрить опухоль легкого и перифокальную Пн; 3) грибковые Пн сочетаются с поражением слизистых оболочек, кожи и ногтей; 4) гепа-толиенальный синдром и небольшая желтуха встречаются при орнитозных и Ку-риккетсиозных Пн; 5) для типичных крупозных (пневмококковых) Пн характерен вид больного: бледное лицо с лихорадочным румянцем на стороне поражения, герпетические высыпания, раздувание крыльев носа при дыхании.

На III этапе диагностического поиска наиболее важно выяснение признаков, подтверждающих или отвергающих Пн, уточняющих характер и специфичность возбудителя, указывающих на остроту воспалительного процесса, состояние иммунологической реактивности организма и степень вовлечения в процесс других органов и систем и развитие осложнений.

Наиболее важным методом, позволяющим уточнить наличие Пн и степень вовлечения в процесс легочной ткани, является рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Крупнокадровая флюорография и рентгенография в двух проекциях, производимая в динамике, помогают (с учетом клинической картины) поставить диагноз Пн.

Иногда по характеру рентгенологических изменений можно с определенной долей вероятности судить о возбудителе, вызвавшем Пн. Четкой сегментарностью поражения легких с вовлечением в процесс нескольких сегментов (в 60 % случаев двустороннее поражение) отличаются стафилококковые Пн. Характерным рентгенологическим признаком их является образование на 5-7-й день от начала болезни множественных полостей в легких типа пневмоцеле, а в дальнейшем - некротических полостей с наличием жидкости. В отличие от истинных абсцессов конфигурация и количество полостей быстро меняются.

Долевое поражение чаще всего бывает проявлением крупозной пневмококковой Пн. Однако гомогенное затемнение всей доли или большей ее части, обычно не соответствующее сегментарному делению легкого, встречается также при Пн, вызванной клебсиеллой. Чаще поражается верхняя доля, преимущественно правого легкого.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить выпот в плевральной полости, иногда не определяемый физикальными методами. Часто такой выпот встречается при стрептококковых Пн, а также при Пн, вызванной палочкой Пфейффера, которая локализуется в нижней доле и у 2/з пациентов захватывает более одной доли.

Очаговая Пн нередко отличается несовпадением клинических и рентгенологических данных.

Особенно важны данные рентгенологического обследования при выявлении Пн со слабовыраженными аускультативными изменениями, что характерно для интерстициальных и прикорневых Пн. В таких случаях для уточнения диагноза показано проведение компьютерной томографии. Она производится также для выявления Пн, протекающих с выраженными клиническими признаками, но без четких рентгенологических данных. Компьютерная томография легких позволяет выявить инфильтрацию легочной

Бронхография выявляет полости распада в легочной ткани, а также бронхоэктазы, вокруг которых при обострении возможны инфильтратив-ные изменения (так называемая перифокальная Пн).

При необходимости проведения дифференциальной диагностики Пн с туберкулезом и раком легкого проводят бронхоскопию, а также плевроскопию.

В диагностике инфарктной Пн определенную роль играет радионуклид-ное исследование легочного кровотока, выявляющее его нарушения.

Бактериологическое исследование мокроты (или бронхиальных смывов) до назначения антибиотиков помогает обнаружить возбудитель и определить его чувствительность к антибиотикам.

Особенно важно исследование бронхиального смыва в диагностике Пн пневмоцистной этиологии.

Не всегда выявленный микроорганизм является возбудителем Пн. Уточненный этиологический диагноз может быть поставлен с помощью иммунологических исследований, реакции связывания комплемента (РСК) и реакции торможения гемагглютинации (РТГА) с вирусными и бактериальными антигенами.

В диагностике вирусных и вирусно-бактериальных Пн имеют значение вирусологические и серологические исследования (результаты культурального исследования мокроты, включая биологическую пробу на мышах, метод культивирования вирусов в развивающемся курином эмбрионе, метод им-мунофлюоресценции, серологический метод с использованием парных сывороток против вирусов и Mycoplasma pneumoniae, причем придают значение лишь 4-кратному нарастанию титра антител).

Все эти сложные иммунологические, вирусологические и серологические методы обязательно применяют при обследовании больных, не поддающихся общепринятой терапии, в случае атипичного течения Пн или развития тяжелых осложнений.

Исследование мокроты помогает уточнить природу Пн. Большое число эозинофилов свидетельствует об аллергических процессах, наличие атипичных клеток - о Пн ракового генеза, эластические волокна - о распаде легочной ткани (рак, туберкулез, абсцесс); микобактерии туберкулеза обнаруживают при туберкулезе. При микозных Пн наряду с обнаружением гри-

Бов отмечается отсутствие гноеродной флоры вследствие угнетающего действия продуктов жизнедеятельности грибов.

По данным бактериоскопии (микроскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму) можно говорить о грамотрицательных или грамположитель-ных микроорганизмах, обитающих в бронхах уже в первые сутки пребывания больного в стационаре (важно учитывать при выборе антибиотиков).

Об остроте воспалительного процесса можно судить по выраженности острофазовых показателей крови и их динамике (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, повышенное содержание аз-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, повышение уровня сиаловых кислот). Для бактериальных Пн более характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; СОЭ увеличена, степень этого увеличения определяется распространенностью и тяжестью процесса. Вирусные Пн отличает лейкопения. При микоплазменных и орнитозных Пн лейкопения сочетается с очень высокой СОЭ. Как правило, отмечается тенденция к лейкопении при парагриппозных и аденовирусных Пн, но СОЭ в этих случаях нормальная.

При затяжном течении Пн и развитии осложнений необходимо изучение иммунологической реактивности организма. Снижение показателей гуморального (IgM) и клеточного (задержка миграции лейкоцитов, изменение тестов, характеризующих систему Т-лимфоцитов) иммунитета требует проведения иммуномодулирующей терапии.

Лабораторные и инструментальные методы имеют дополнительное значение для уточнения степени вовлечения в процесс других органов и систем, появления осложнений:

1) ЭКГ позволяет оценить состояние миокарда; иногда возникает необходимость использовать с этой целью и эхокардиографию;

2) эхокардиография помогает обнаружить выпот в перикарде или бактериальные колонии на клапанах сердца при развитии инфекционного эндокардита;

3) показатели функции внешнего дыхания позволяют оценить состояние бронхиальной проходимости.

Диагностика. Распознавание Пн основывается на выявлении основного и дополнительных диагностических критериев. Основным критерием является синдром локальной воспалительной инфильтрации. К дополнительным критериям относятся: 1) синдром общих воспалительных изменений; 2) интоксикационный синдром; 3) синдром вовлечения других органов и систем.

Для постановки этиологического диагноза Пн в большинстве случаев достаточно правильно оценить с учетом эпидемиологической обстановки (вне или во время эпидемии гриппа протекает Пн): клиническую картину, данные рентгенограммы и результаты бактериоскопии. Этиологическая принадлежность Пн, при которой свойства возбудителя проявляются не в полной мере и нет характерной клинико-рентгенологической картины, устанавливается по данным бактериологического, вирусологического и серологического исследований в процессе лечения.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает классификацию Пн, основные клинические особенности и отражает этиологический фактор (если точно известен), клинико-морфологическую форму Пн, локализацию процесса, вариант течения (затяжная), тяжесть течения и осложнения.

Лечение. Принципы лечения больного, страдающего Пн, представлены в табл. 2.

Таблица 2. Принципы лечения больного пневмонией

Лечебные мероприятия, проводимые больным Пн, включают: I. Лечебный режим и рациональное питание.

П. Лекарственную терапию: 1) этиотропную, 2) патогенетическую, 3) симптоматическую.

III. Физиотерапевтическое воздействие.

IV. Диспансерное наблюдение.

I. Лечебный режим и рациональное питание. Больные Пн подлежат госпитализации, можно организовать стационар на дому. Обязательно соблюдение постельного режима в течение всего периода лихорадки и интоксикации. В этот же период больному необходимо обильное питье, богатое витаминами и белками питание.

И. Лекарственная терапия комплексная; ее осуществляют лекарственными препаратами, воздействующими на инфекцию (этиотропная терапия), различные звенья патогенеза, отдельные проявления болезни (гипоксия, лихорадка, кашель и пр.) и на развившиеся осложнения. Основным методом лечения Пн является антибактериальная терапия, которую назначают эмпирически, до получения результатов бактериологического исследования (результаты его становятся известными спустя 2-3 сут после забора материала и в большинстве случаев не оказывают существенного влияния на тактику лечения) (табл. 3).

Этиотропная терапия. Применяют антибактериальные препараты. При их назначении следует соблюдать три основных условия:

А) лечение начинают как можно раньше, не ожидая выделения и иден тификации возбудителя, ориентируясь в выборе лекарственного режима на особенности клинической картины и данные рентгенографии;

Б) препараты назначают в достаточных дозах и с такими интервалами, чтобы в крови и легочной ткани создавалась и поддерживалась лечеб ная концентрация препарата;

В) эффективность лечения контролируют клиническим наблюдением и, если необходимо, бактериологически.

Из всех антибактериальных средств наиболее эффективны антибиотики, которые выбирают с учетом возможного возбудителя и переносимости препарата пациентом. При грамположительной микрофлоре предпочтительнее назначать полусинтетические пенициллины и цефалоспорины, при грамотрицательной - фторхинолоны, аминогликозиды, циластатин, тие-

Таблица 3. Режим дозирования антибактериальных препаратов при проведении эмпирической антибактериальной терапии (в сутки)

В первые сутки назначают двойную дозу - 0,5 г.

Больным с вирусно-бактериальной ассоциацией необходимо назна-Нать антибиотики широкого спектра действия в комбинации с полусинтетическими и защищенными пенициллинами.

Субъективный ответ на антибиотики обычно наблюдается в течение 1-3 сут от начала терапии. Объективный ответ включает оценку лихорадки симптомов, лабораторных показателей и рентгенографических изменений Средняя динамика этих параметров представлена в табл. 4.

Таблица 4. Средняя скорость разрешения клинических и лабораторных признаков при наиболее часто встречающейся внебольничной пневмонии

Эффективность антибиотиков оценивают по прошествии 2-3 дней. При отсутствии клинического эффекта от применения антибиотика в течение 3 дней его следует заменить другим, ориентируясь, если возможно, на чувствительность к антибиотикам выделенной микрофлоры. Несмотря на высокую эффективность препарата, при длительной антибактериальной терапии антибиотик заменяют другим через 10-12 дней.

Лечение внебольничной пневмонии. Больных с внебольничной Пн можно лечить как в амбулаторных условиях, так и в условиях стационара.

При проведении антибактериальной терапии в амбулаторных условиях выделяют две группы пациентов: 1-я группа - возраст менее 60 лет, сопутствующие заболевания отсутствуют; 2-я группа - возраст более 60 лет и/или имеются сопутствующие заболевания. Как правило, длительность антибактериальной терапии составляет 7-10 дней.

Антибактериальная терапия пациентов 1-й группы. Препаратами выбора являются амоксициллин по 0,5-1 г 3 раза в сутки внутрь или амоксицил-лин/клавуланат по 0,625 г 3 раза в сутки. Альтернативными препаратами могут быть макролиды (кларитромицин по 0,5 г 2 раза в сутки, или рокситромицин по 0,15 г 2 раза в сутки, или азитромицин по 0,5 г 1 раз в сутки, или спирамицин по 1,5 млн ME 3 раза в сутки внутрь). При подозрении на атипичного возбудителя препаратами выбора являются макролиды, а альтернативными препаратами могут быть респираторные фторхинолоны (левофлоксацин по 0,5 г 1 раз в сутки или моксифлоксацин по 0,4 г 1 раз в сутки внутрь).

Антибактериальная терапия пациентов 2-й группы. Препаратами выбора являются амоксициллин/клавуланат по 0,625 г 3 раза в сутки или по 1 г ^ раза в сутки внутрь, цефуроксим по 0,5 г 2 раза в сутки внутрь. Альтер-ативными препаратами являются левофлоксацин по 0,5 г 1 раз в сутки нутрь, или моксифлоксацин по 0,4 г 1 раз в сутки внутрь, или цефтриаксон внутримышечно по 1-2 г 1 раз в сутки.

Макролидам следует отдавать предпочтение при непереносимости бета-лактамных антибиотиков и Пн, предположительно вызванной Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae. Показанием к применению парентеральных лекарственных средств является невозможность их приема внутрь.

Антибактериальная терапия в стационарных условиях зависит от тяжести течения Пн.

Лечение пневмонии легкой и средней степени тяжести: препаратами выбора являются амоксициллин/клавуланат внутривенно по 1,2 г 3 раза в сутки, или ампициллин внутривенно или внутримышечно по 1-2 г 4 раза в сутки, или бензилпенициллин внутривенно по 2 млн ЕД 4-6 раз в сутки, или цефотаксим внутривенно или внутримышечно по 1-2 г 2-3 раза в сутки, или цефтриаксон внутривенно или внутримышечно по 1-2 г 1 раз в сутки, цефуроксим внутривенно или внутримышечно по 0,75 г 3 раза в сутки. Альтернативными препаратами могут быть левофлоксацин внутривенно по 0,5 г 1 раз в сутки или моксифлоксацин внутривенно по 0,4 г 1 раз в сутки.

Через 3-4 дня лечения по достижении клинического эффекта (нормализация температуры тела, уменьшение выраженности интоксикации и других симптомов заболевания) следует переходить с парентерального на пероральный способ применения этих лекарственных веществ. Продолжительность лечения составляет 7-10 сут.

Лечение Пн тяжелого течения: препаратами выбора является сочетание кларитромицина внутривенно по 0,5 г 2 раза в сутки, или спирамицина по 1,5 млн ME внутривенно 3 раза в сутки, или эритромицина по 0,5-1 г 4 раза в сутки внутрь со следующими антибиотиками: амоксициллин/клавуланат внутривенно по 1-2 г 3 раза в сутки, или цефепим внутривенно по 1-2 г 2 раза в сутки, или цефотаксим внутривенно по 1-2 г 2-3 раза в сутки, или цефтриаксон внутривенно по 1-2 г 1 раз в сутки. Альтернативными лекарственными средствами являются такие препараты, как левофлоксацин внутривенно по 0,5 г 1-2 раза в сутки, или моксифлоксацин внутривенно по 0,4 г 1 раз в сутки, или офлоксацин внутривенно по 0,4 г 2 раза в сутки, или ципрофлоксацин внутривенно по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в сочетании с цефотаксимом внутривенно по 1-2 г 2-3 раза в сутки, или цефтриаксоном внутривенно по 1-2 г 1 раз в сутки.

Парентерально препараты вводят в течение 7-10 сут, продолжительность лечения составляет 14-21 сут.

Лечение внутриболышчной пневмонии. Схемы лечения внутрибольнич-ной Пн антибактериальными средствами зависят от наличия или отсутствия сопутствующих факторов риска. Длительность применения антибактериальных средств определяется индивидуально. При лечении внутриболь-ничных (нозокомиальных) Пн с учетом наиболее частых ее возбудителей (синегнойная палочка, золотистый стафилококк) на первое место выходят цефалоспорины III-IV генерации, устойчивые к действию беталактамаз, фторхинолоны и имипенем.

Антибактериальная терапия внутрибольничной Пн, возникшей у пациентов без сопутствующих факторов риска. Препаратами выбора являются амоксициллин/клавуланат внутривенно по 1,2 г 3 раза в сутки, цефотаксим внутривенно или внутримышечно по 1-2 г 2-3 раза в сутки, или цефтриаксон внутривенно или внутримышечно по 1-2 г 1 раз в сутки, цефуроксим внутривенно или внутримышечно по 0,75 г 3 раза в сутки. Альтернативными лекарственными средствами являются левофлоксацин внутривенно по 0,5 г 1 раз в сутки, или моксифлоксацин внутривенно по 0,4 г 1 раз в сутки, или сочетание цефепима внутривенно по 1-2 г 2 раза в сутки с

АМикацином внутривенно по 15-20 мг/кг 1 раз в сутки, или гентамицином внутривенно по 3-5 мг/кг 1 раз в сутки.

Антибактериальная терапия внутрибольничной Пн, возникшей у пациен-т0в с сопутствующими факторами риска. Препаратами выбора являются имипенем внутривенно по 0,5 г 3-4 раза в сутки, или цефтазидим внут-оивенно по 1-2 г 2-3 раза в сутки или цефепим по 1-2 г 2 раза в сутки, или меропенем внутривенно по 0,5 г 3-4 раза в сутки в сочетании с ами-каиином внутривенно по 15-20 мг/кг 1 раз в сутки или ванкомицином внутривенно по 1 г 2 раза в сутки. Альтернативными лечебными средствами являются азтреонам внутривенно или внутримышечно по 0,5-2 г 2-3 раза в сутки, или левофлоксацин внутривенно по 0,5 г 1 раз в сутки, или моксифлоксацин внутривенно по 0,4 г 1 раз в сутки, или сочетание амикацина внутривенно по 15-20 мг/кг 1 раз в сутки с пиперацил-лином/тазобактамом внутривенно по 4,5 г 3 раза в сутки или тикар-циллином/клавуланатом внутривенно по 3,2 г 3 раза в сутки (вместо амикацина можно использовать гентамицин внутривенно по 3-5 мг/кг 1 раз

В сутки).

Лечение аспирационной пневмонии. Аспирационные Пн почти всегда связаны с анаэробной и/или грамотрицательной флорой, что требует назначения аминогликозидов, защищенных пенициллинов в сочетании с метронидазолом и карбапенемом. Препаратами выбора являются амоксициллин/клавуланат внутривенно по 1,2 г 3 раза в сутки или бензилпенициллин внутривенно по 2 млн ЕД 4-6 раз в сутки в сочетании с метронидазолом внутривенно по 0,5 г 3 раза в сутки. Альтернативными лекарственными средствами могут быть имипенем внутривенно по 0,5 г 3-4 раза в сутки или меропенем внутривенно по 0,5 г 3-4 раза в сутки, или сочетание линкомицина внутривенно по 0,3-0,6 г 2 раза в сутки, или клиндами-цина внутривенно по 0,3-0,9 г 3 раза в сутки с амикацином внутривенно по 15-20 мг/кг 1 раз в сутки или гентамицином внутривенно по 3-5 мг/кг 1 раз в сутки. Длительность антибактериальной терапии при аспирационной Пн определяется индивидуально.

Лечение пневмонии при иммунодефицитных состояниях. Лечение Пн с тяжелыми дефектами иммунитета должно проводиться только в условиях стационара. У больных с иммунодефицитными состояниями выбор антибактериальной терапии в большей степени зависит от природы возбудителя. Наиболее распространенной схемой является назначение аминогликозидов в сочетании с современными цефалоспоринами. У больных СПИДом при развитии Пн, вызванной Pneumocystis carinii, принятой схемой лечения является парентеральное введение пентамидина и бак-трима, септрима. Лечение пневмоцистной Пн производится триметопри-мом/сульфаметоксазолом внутривенно по 20 мг/(кгсут), 3-4 введения. Длительность терапии 21 сут.

При плохой переносимости антибиотиков и высокой чувствительности выделенной микрофлоры к нитрофуранам назначают фуразолин внутрь по 0,1 г 4 раза в день, фурагин - внутривенно 300-500 мл 0,1 % раствора в день капельно, на курс 3-5 вливаний. При неэффективности антибиотиков можно с успехом использовать производные хиноксалина (диоксидин).

Для профилактики кандидоза, особенно при массивной и длительной антибактериальной терапии, показаны нистатин и леворин (по 500 000 ЕД внутрь 4 раза в день).

При Пн грибковой этиологии назначают противогрибковые средства: амфотерицин В, итраконазол, кетоконазол, флуконазол и др.

Патогенетическая терапия. При тяжелых и затяжных Пн используют препараты иммуномодулирующего действия (интерферон, ле-вамизол, зимозан, диуцифон, Т-активин, тималин).

Больным вирусной Пн показано введение противогриппозного у-глобу-лина, противовирусных препаратов (рибоварин, интерферон), ингаляции фитонцидов [сок чеснока и/или лука, приготовленный ex temporae, в изотоническом растворе хлорида натрия].

При стафилококковой Пн проводят пассивную иммунизацию гипериммунной антистафилококковой плазмой или стафилококковым антитоксином.

Для восстановления неспецифической резистентности организма назначают витамины А, С, Е, группы В, используют биогенные стимуляторы и адаптогенные средства (алоэ, настойки женьшеня и лимонника, жидкий экстракт элеутерококка).

Для восстановления бронхиальной проходимости применяют бронхоли-тические средства и средства, разжижающие бронхиальный секрет (внутрь N-ацетилцистеин, амбраксол, бромгексин, горячее щелочное питье). Брон-холитические препараты предпочтительно вводить ингаляционно: адрено-миметические средства - фенотерол (беротек), сальбутамол; антихолинер-гические средства - ипратропия бромид (атровент), внутрь - пролонгированные теофиллины (теопек, теотард).

При затяжном течении Пн иногда решающую роль играет восстановление бронхиального дренажа с помощью бронхоскопической санации.

Симптоматическая терапия. При непродуктивном сухом кашле назначают противокашлевые средства (кодеин, либексин, тусупрекс, глауцина гидрохлорид, стоптуссин, синекод и пр.); при затрудненном отхо-ждении мокроты - отхаркивающие (настой травы термопсиса, корень алтея и пр.) и муколитические препараты (мукалтин, лазолван, флуимуцил, халиксол). В случае плохой переносимости высокой температуры тела показаны жаропонижающие средства (анальгин, ацетилсалициловая кислота). Больным с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы, особенно пожилым, а также при тяжелом течении Пн назначают инъекции камфоры, сульфокамфокаина, кордиамина, при сердечной недостаточности - сердечные гликозиды.

Наличие одышки и цианоза служит показанием к проведению кислородной терапии. При выраженной интоксикации и деструкции легочного инфильтрата проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение реополиглюкина, гемодеза и других растворов).

Больным с тяжелой формой Пн и выраженной интоксикацией, инфек-ционно-токсическим шоком показано внутривенное введение кортикосте-роидов. Небольшие дозы кортикостероидов (10-15 мг в день) внутрь назначают при вялом рассасывании инфильтрата или сопутствующем аллергическом бронхоспазме.

III. Физиотерапевтическое воздействие. При лечении больных Пн используют отвлекающие процедуры: банки, горчичники, горчичные обертывания, которые при невысокой температуре тела показаны с первых дней болезни. После снижения температуры тела для ликвидации воспалительных изменений назначают диатермию, индуктотермию, СВЧ, УВЧ и т.д. Рассасыванию очага Пн способствуют массаж грудной клетки и ЛФК.

Аэрозольтерапия с использованием бронхолитических смесей отдельно или в комбинации с различными антибактериальными препаратами применяется в стадии разрешения Пн.

IV. Диспансерное наблюдение. Критерии выздоровления: 1) хорошие самочувствие и общее состояние больного; 2) стойкая нормализация температуры тела; 3) ликвидация клинических, лабораторных и рентгенологических признаков Пн.

Прогноз. Исход Пн во многом зависит от распространенности воспалительного процесса, наличия или отсутствия осложнений, срока начала и адекватности антибиотикотерапии, состояния организма и других причин.

Пн легкого и среднетяжелого течения с нераспространенным воспалительным процессом заканчивается полным выздоровлением при проведении рациональной терапии в течение 3-4 нед.

Всех больных с распространенным воспалительным процессом, затяжным течением Пн, с нарушением функции внешнего дыхания, иммунной системы, осложненной Пн необходимо направлять в реабилитационные отделения для долечивания и восстановления как морфологических, так и функциональных показателей.

Период диспансеризации больных, перенесших Пн без осложнений, может составлять 6 мес, для всех остальных больных Пн - не менее года.

Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на проведение общих санитарно-гигиенических мероприятий (режим труда, борьба с запыленностью, загазованностью, перегреванием и переохлаждением, проветривание помещений и изоляция заболевших и т.д.). Личная профилактика включает закаливание организма, занятия физкультурой и туризмом, полноценное питание, санацию очагов инфекции. Большое значение имеют своевременное и правильное лечение острых респираторных заболеваний и проведение других противоэпидемических мероприятий.

Особенно важна профилактика Пн у больных, страдающих хроническими легочными заболеваниями.

Необходимо строгое соблюдение режима и других предписаний врача при заболеваниях, которые могут осложниться Пн (инфаркт миокарда, инсульт, состояние после хирургического вмешательства и т.д.).

Хроническая пневмония (ХП) - хроническое поражение паренхимы и интерстициальной ткани легкого, развивающееся на месте неразрешив-шейся пневмонии, ограниченное сегментом (сегментами) или долей (долями) и проявляющееся клинически повторными вспышками воспалительного процесса в пораженной части легкого. Морфологическим субстратом ХП являются пневмосклероз и/или карнификация легочной ткани, а также необратимые изменения в бронхиальном дереве по типу локального бронхита, часто с деформацией. В 3 % случаев остро протекающий инфекционный процесс в легких переходят в хроническое воспаление. Однако в связи с широким и успешным применением антибактериальных препаратов в лечении инфекционных процессов нижних дыхательных путей ХП в настоящее время встречается еще реже.

Существование ХП признают не все исследователи, однако патологоанатомы и ряд клиницистов [Путов Н.В., 1995; Сильвестров В.П., 1997]

Выделяют эту форму Пн.

Классификация. В настоящее время нет классификации ХП, которая Удовлетворяла бы всем требованиям клиницистов. Официально принятая в 1972 г. классификация ХП привела к гипердиагностике этого заболевания и практически подменила собой все другие формы так называемых хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), в частности хронический бронхит, бронхоэктатическую болезнь, острую затяжную Пн.

В настоящее время отвергнут основной критерий перехода затяжной Пн в хроническую - длительность Пн 8 нед [Сильвестров В.П., 1974].

юлько отсутствие положительной рентгенологической динамики, несмотря на длительное и интенсивное лечение, а главное наличие повторных вспышек воспалительного процесса в том же участке легкого позволяют говорить о переходе затянувшейся Пн в хроническую форму.

Этиология. ХП является воспалительным заболеванием инфекционной природы, поэтому ее этиология соответствует этиологии Пн. Хотя нет микроорганизма, обусловливающего хроническое течение Пн, доказана различная степень значимости разнообразных возбудителей в переходе острого воспалительного процесса в хронический.

Наиболее часто возбудителями воспалительного процесса при ХП являются ассоциации небактериальных агентов (вирусов, микоплазм) с бактериальными агентами (преимущественно пневмококком и гемофиль-ной палочкой).

Особенно велика роль вирусной инфекции в переходе острого воспалительного процесса в хронический:

1) вирусные Пн, приводящие к деструктивным процессам, заканчиваются формированием фиброзных изменений в легких;

2) вирус гриппа повреждает бронхиальную стенку с развитием дренажных и вентиляционных нарушений, вызывает воспалительные изменения в интерстициальной ткани, которые отличаются относительной стойкостью и наклонностью к медленному обратному развитию;

3) вирус гриппа является проводником аутоинфекции, создает благоприятный фон для проявления патогенных свойств многообразной условно-патогенной и сапрофитной микрофлоры.

Патогенез. Непосредственные причины, обусловливающие переход острого воспалительного процесса в хронический, недостаточно изучены. Несомненными представляются следующие факты.

В происхождении повторных вспышек инфекции в участке легкого, пораженного в прошлом, играют роль оставшиеся изменения, обусловливающие местное нарушение дренажной функции бронхов. В ряде случаев определяющим фактором в генезе ХП является сопутствующий хронический бронхит, резко затрудняющий дренажную и аэрационную функцию бронхов в зоне острого воспаления.

Очаговая инфекция, имеющаяся в организме больного, может служить постоянным источником аутоинфицирования и сенсибилизации организма, проявляющихся повышенной чувствительностью бронхолегочной системы к различным микроорганизмам, вирусам и продуктам их жизнедеятельности.

Предпосылками формирования ХП являются все состояния (интоксикации, в том числе вирусная, алкоголь, курение, переохлаждение, переутомление, старческий возраст и пр.), подавляющие общую реактивность, способствующие изменению иммунного статуса организма и местного иммунитета бронхолегочной системы. (Эти изменения выражаются в понижении активности альвеолярных макрофагов и лейкоцитов, снижении фагоцитоза, дефиците секреторных IgA и уменьшении концентрации бактериолизинов.)

При ХП отмечено развитие аутоиммунных процессов. Противоле- гочные антитела обладают пульмоноцитотоксическим свойством, что про является воспалением интерстициальной ткани.

В результате всех этих факторов воспалительный процесс (схема 4) полностью не ликвидируется. Остаются участки карнификации, являющиеся в дальнейшем местом рецидивов воспалительного процесса.

Процесс не ограничивается паренхимой легких, а переходит на интер-стициальную ткань, бронхи, сосуды. В связи с этим морфологическим суб-34

Стратом ХП является воспалительно-склеротический процесс (пневмоскле-роз), ведущий к уменьшению объема и рубцовому сморщиванию пораженной части легкого. В участках бронхиального дерева, соответствующих области поражения, развивается локальный бронхит, который в дальнейшем может приобрести характер деформирующего с последующим развитием бронхоэктазов.

Процесс никогда не становится диффузным, поэтому выраженность функциональных нарушений системы дыхания и кровообращения малого круга незначительна. В связи с этим развитие дыхательной (легочной) недостаточности и легочного сердца даже при обширных очагах ХП наблюдается нечасто (оно более типично для хронического бронхита).

Клиническая картина. Для ХП характерны следующие основные синдромы: 1) воспалительная инфильтрация; 2) локальный пневмосклероз. Бронхо-обструктивный синдром и синдром легочной недостаточности - необязательные признаки и могут появляться на разных стадиях развития болезни.

Выделяют три степени активности воспалительного процесса: I степень - минимальные признаки; II степень - умеренные проявления обострения; III степень - клинические, рентгенологические, лабораторные показатели обострения ярко выражены.

В зависимости от преобладания того или иного синдрома ХП выделяют две основные формы - интерстициальную и бронхоэктатическую.

Для интерстициальной формы ХП характерно преобладание изменений в виде очагового пневмосклероза [Путов Н.В., 1984]. Это наиболее частая форма ХП. При бронхоэктатической форме ХП наряду с очаговым пнев-москлерозом имеются и бронхоэктазы (ХП с бронхоэктазами) [Пале-ев Н.Р., 1985]. Эту форму признают не все клиницисты.

Н.В. Путов (1984), помимо интерстициальной, выделяет еще и карни-фицирующую форму ХП (с преобладанием карнификации альвеол). При этой форме ХП больные, как правило, жалоб не предъявляют, а рентгенологически могут определяться интенсивные, достаточно четко очерченные тени, которые необходимо дифференцировать от периферической опухоли.

Интерстициальная форма ХП. На I этапе диагностического поиска можно выявить следующие жалобы: а) кашель, в подавляющем большинстве случаев с выделением небольшого количества мокроты, изредка кровохарканье; б) боли в груди на стороне поражения; в) одышка при физической нагрузке; г) повышение температуры тела; д) астенизация (слабость, головная боль, потливость, снижение аппетита и массы тела).

Жалобы наиболее ярки и многочисленны при выраженном обострении. Количество мокроты увеличивается, она становится гнойной. С присоединением бронхообструктивного синдрома наряду с продуктивным возникает надсадный приступообразный кашель с затрудненным выделением мокроты.

При ХП без бронхоэктазов появление кровохарканья всегда свидетельствует об активности процесса и, как правило, выражено незначительно. Кровохарканье отмечается обычно при бронхоэктатической форме ХП, являясь одним из основных симптомов бронхоэктазии вообще.

В случае обострения процесса нередко возникает или усиливается боль в груди на стороне воспалительного процесса: беспокоит постоянное ощущение тяжести, чаще всего под углом лопатки; тянущая колющая боль может усиливаться при дыхании (вовлечение в процесс плевры). Температура тела чаще субфебрильная, редко фебрильная. Резкая потливость, выраженная слабость, потеря аппетита сопровождают обострение.

В стадии ремиссии жалобы малочисленны. Наиболее часто в этом периоде отмечается кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой.

На I этапе диагностического поиска важным для постановки правильного диагноза является выявление связи возникновения указанных жалоб с перенесенной ранее Пн, часто затяжного течения, с несвоевременно начатым и недостаточно полно проведенным лечением. При отсутствии четких указаний на перенесенную Пн необходимо установить, были ли ранее часто повторяющиеся острые респираторные заболевания. Могут отмечаться повторные воспаления одного и того же участка легочной ткани.

В анамнезе у больных ХП отсутствуют указания на пневмокониоз, туберкулез, саркоидоз и другие заболевания, сопровождающиеся аналогичными клиническими проявлениями (наличие их в анамнезе требует пересмотра диагностической концепции).

На II этапе диагностического поиска необходимо выявить синдромы локального пневмосклероза и воспалительной инфильтрации, которые могут характеризоваться следующими клиническими симптомами:

1) отставанием при дыхании и/или западением пораженной стороны грудной клетки (выражено при значительном вовлечении в процесс легочной ткани);

3) притуплением или укорочением перкуторного звука;

4) влажными звонкими мелкопузырчатыми хрипами (различной стойкости) над очагом поражения.

Если в процесс вовлечена плевра, то выслушивается шум трения плевры При наличии бронхообструктивного синдрома отмечают усиление выдоха и сухие свистящие хрипы.

Сухие свистящие хрипы появляются также в случае присоединения к ХП астматического (аллергического) компонента, развитие которого является одним из главных (и серьезных) осложнений ХП в настоящее время. Развитие легочной недостаточности сопровождается одышкой в покое, цианозом, тахикардией. Вне обострения ХП клинические проявления скудны: на ограниченном участке прослушиваются влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы.

На III этапе диагностического поиска производят инструментальные и лабораторные исследования, которые позволяют:

1) поставить окончательный диагноз ХП на основании: а) рентгенологических признаков локального (сегментарного или долевого) пневмосклероза; б) эндоскопических признаков локального бронхита; в) исключения заболеваний, имеющих сходную клиническую картину;

2) определить степень активности воспалительного процесса;

3) выявить и/или уточнить выраженность осложнений.

Решающее значение в диагностике ХП и ее обострений имеет рентгенологическое исследование. При выраженном обострении процесса отмечается воспаление инфильтративного и/или перибронхиального типов. Для ин-фильтративного типа характерны очаговые затемнения на фоне различно выраженных интерстициальных изменений (пневмосклероз) и адгезивного плеврита (междолевые, парамедиастинальные спайки, заращение реберно-диафрагмальных синусов). Перибронхиальный тип отличается изменениями вокруг сегментарных бронхов в виде концентрических муфт или параллельных бронху тяжей в сочетании с признаками очагового пневмосклероза (тяжистость и деформация легочного рисунка, уменьшение объема пораженного участка легкого). Характерной локализации воспалительного процесса при ХП нет.

Поскольку сходную с ХП клиническую симптоматику имеют хроническая очаговая форма туберкулеза легких, хронический абсцесс и бронхо-генные опухоли, рентгенологические методы приобретают решающее значение для дифференциальной диагностики. Рентгенологическое обследование в сочетании с данными I и II этапов диагностического поиска позволяет также исключить саркоидоз органов грудной полости и синдром Хаммена-Рича.

Бронхография проводится при подозрении на развитие бронхоэктазов или рака бронха. Данные бронхоскопического исследования существенно помогают: 1) в постановке окончательного диагноза ХП, так как локальный гнойный или катаральный эндобронхит является «бронхоскопическим маркером» ХП; 2) в исключении (или выявлении) бронхогенного рака, проявляющегося сходной с ХП клинической картиной; 3) в оценке степени активности воспалительного процесса (по выраженности гиперемии и отека слизистой оболочки, характеру и количеству секрета в бронхах).

Всем больным ХП проводится исследование функции внешнего дыхания (спирография и пневмотахография). Данные исследования помогают выявить и оценить степень выраженности бронхообструктивного синдрома и

Легочной (дыхательной) недостаточности. При неосложненной форме ХП находят, как правило, рестриктивные нарушения.

Выявление большого количества нейтрофильных лейкоцитов при микроскопии мокроты свидетельствует об активности воспалительного процесса: обнаружение эозинофилов характерно для развития аллергического (астматического) компонента, осложняющего течение ХП; выявление мико-бактерий туберкулеза и эластических волокон заставляет пересмотреть предполагаемый ранее диагноз ХП.

Бактериологическое исследование мокроты помогает определить характер микрофлоры. Высокая концентрация микроорганизмов (более 106 в 1 мкл) достоверно указывает на его патогенность. При посеве мокроты устанавливается также чувствительность микрофлоры к антибиотикам.

Роль клинического и биохимического анализов крови в оценке активности воспалительного процесса незначительна. Полученные результаты недостаточно отражают степень воспаления; изменения острофазовых показателей (повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение содержания фибриногена, а2-глобулинов, появление СРВ) отмечаются лишь при выраженном воспалении; при меньшей степени активности процесса все указанные показатели могут быть нормальными. При постановке диагноза обострения процесса в этих случаях учитывают клиническую рентгенологическую, бронхоскопическую картину и данные анализа мокроты.

Бронхоэктатическая форма ХП выделяется на основании ряда особенностей клинической картины.

На I этапе диагностического поиска отмечают ряд диагностических клинических признаков.

Своеобразие жалоб и степень их выраженности:

А) количество выделяемой мокроты велико (за сутки 200-300 мл), она отходит «полным ртом», иногда приобретает гнилостный характер; час то наблюдается кровохарканье;

Б) при задержке выделения мокроты температура тела становится феб- рильной;

В) больных беспокоят резкое похудение (нередко развивается канцеро фобия), отсутствие аппетита; значительно выражены симптомы ин токсикации.

Активный воспалительный процесс протекает непрерывно или с частыми обострениями. Объясняется это более резкой выраженностью морфологических изменений в очаге хронического воспаления со значительным нарушением дренажной функции регионарных бронхов, а также более выраженными нарушениями общей и иммунологической реактивности.

Меньшая эффективность консервативной терапии.

На II этапе диагностического поиска наблюдают типичную клиническую картину.

1. Отчетливая выраженность клинической симптоматики: снижение массы тела, изменение ногтей (приобретают вид часовых стекол) и развитие пальцев в виде барабанных палочек; физикальные изменения, выявляемые при обследовании органов дыхания, также отличаются большей выраженностью и постоянством; могут прослушиваться не только мелкопузырчатые, но и среднепузырчатые хрипы; при перкуссии выявляется локальное укорочение перкуторного звука.

2. Обнаруживаются осложнения: легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, признаки легочного сердца.

На Ш этапе диагностического поиска наиболее важную информацию диагностики дает рентгенологическое обследование больных. 1 На обзорных рентгенограммах видны грубая очаговая деформация легочного рисунка, кистевидные просветления, возможно объемное уменьшение доли или сегмента легкого со смещением средостения в сторону поражения.

2. При компьютерной томографии могут определяться участки карни-

Фикации, тонкостенные полости, цилиндрическое расширение дренирующего бронха.

3. На бронхограммах выявляют патологию регионарных бронхов, уточ няют сегментарную локализацию процесса и вид бронхоэктазов (цилинд рические, веретенообразные, мешотчатые).

Осложнения ХП: а) бронхообструктивный синдром; б) дыхательная недостаточность; в) хроническое легочное сердце; г) аллергический (астматический) компонент; д) легочное кровотечение; е) спонтанный пневмоторакс.

Диагностика. При постановке диагноза ХП учитывают:

Отчетливую связь начала болезни с перенесенной ОП (реже с острой респираторной инфекцией, в том числе гриппозной).

Повторные воспаления одного и того же участка легочной ткани в пределах одного сегмента или доли легкого (очаговый характер легочного процесса), физикальные признаки очагового воспаления и пневмосклероза (в зависимости от фазы процесса) и неспецифические проявления воспаления (по данным лабораторных методов исследования).

Рентгенологические (включая компьютерную томографию и бронхографию) признаки очагового пневмосклероза, деформирующий бронхит, плевральные сращения, локальные бронхоэктазы.

Бронхоскопическую картину локального гнойного или катарального

Бронхита.

Отсутствие других ХНЗЛ, а также туберкулеза, пневмокониоза, сар- коидоза, синдрома Хаммена-Рича, обусловливающих длительное сущест вование синдрома уплотнения легочной ткани.

При формулировке диагноза «хроническая пневмония» должны быть отражены: 1) клинико-морфологическая форма пневмонии (интерстици-альная ХП или ХП с бронхоэктазами); 2) локализация процесса (доли и сегменты); 3) фаза процесса (обострение, ремиссия); при обострении указывают степень активности процесса; 4) осложнения.

Лечение. В фазе обострения лечение включает: 1) мероприятия, направленные на ликвидацию обострения воспалительного процесса (антибиотики, сульфаниламиды, антисептики, бактрим и пр.); 2) патогенетическую терапию (восстановление бронхиальной проходимости; назначение средств, повышающих сопротивляемость организма); 3) лечение осложнений.

Принципиально лечение такое же, как и острого процесса, но имеет некоторые особенности.

Антибактериальную терапию следует проводить антибиотиками с Учетом характера возбудителя. Курс лечения антибиотиками при ХП удли няется, предпочтение отдают парентеральному пути введения.

При развитии бронхоэктазов антибиотики желательно вводить местно через бронхоскоп, при необходимости (выраженные общие проявления воспаления, высокая степень активности гнойного эндобронхита) те же антибиотики дополнительно вводят парентерально.

„При тяжелом течении рецидива, вызванного стафилококковой, си- негнойной палочкой и другой суперинфекцией, следует проводить пассив-

Ную специфическую иммунотерапию гипериммунной плазмой и у-глобу-лином.

При обострении болезни и на этапе выздоровления показаны иммуно-модулирующие препараты: тималин, продигиозан, ликопид. Необходимо применение витаминных препаратов внутрь и парентерально, полноценное, богатое белками и витаминами питание. При снижении массы тела, длительной интоксикации назначают анаболические стероиды (ретаболил по 2 мл 1 раз в неделю внутримышечно).

Важной частью терапии является проведение мероприятий, направленных на восстановление или улучшение бронхиальной проходимости.

Для улучшения дренажной функции бронхов назначают отхаркивающие, муколитические средства, проводят санационные бронхоскопии, используют постуральный дренаж, специальные упражнения в комплексе дыхательной гимнастики.

С целью ликвидации бронхоспазма назначают препараты пролонгированного теофиллина, ингаляционные бронходилататоры (р2-агонисты и м-холинолитики). При недостаточном эффекте лечебных мероприятий в комплексное лечение включают глюкокортикоидные препараты (предпочтительно интратрахеальное введение).

В фазе стихающего обострения рекомендуются ингаляции фитонцидов (чеснок, лук), прием противовоспалительных (бутадион, реопирин) и десенсибилизирующих средств (кальция глюконат внутрь или парентерально, антигистаминные препараты), биогенных стимуляторов (инъекции алоэ, китайский лимонник и пр.). Применение антибиотиков ограничивается местным их введением (через бронхоскоп, ингаляционно) при активном эндобронхите. В этот период приобретают значение дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки и физиотерапевтические процедуры (УВЧ-терапия, диатермия, индуктотермия, электрофорез хлорида кальция, йодида калия и др.).

Лечение ХП в фазе ремиссии предполагает совокупность мер, направленных на предупреждение обострения, т.е. мер вторичной профилактики. Больной должен прекратить курение, постоянно заниматься дыхательной гимнастикой; он нуждается в рациональном трудоустройстве, санаторно-курортном лечении и наблюдении в пульмонологическом кабинете поликлиники. Показана курсовая терапия ослабленными вакцинами: бронхомунал, бронховаксон.

Прогноз. В большинстве случаев прогноз ХП благоприятный для жизни, однако больные требуют продолжительного диспансерного наблюдения и периодического лечения.

Профилактика. Основными мерами профилактики являются предупреждение, раннее выявление, своевременное и рациональное лечение ОП.

Пневмония - острое инфекционное заболевание, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией, выявляемым при объективном и рентгенологическом обследовании; с выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией.
Большинство зарубежных пульмонологических школ характеризуют пневмонию как "острое респираторное заболевание с фокальными признаками и рентгенологически установленным затемнением, которое ранее отсутствовало, и нет других известных причин для его появления". В отечественной практической пульмонологии допускается постановка диагноза "пневмония" без характерных рентгенологических изменений ("рентгеннегативная пневмония") на основании явных клинических проявлений болезни.
Заболеваемость острой пневмонией остается высокой: в группе неспецифических заболеваний легких на ее долю приходится 29,3% случаев, а в структуре общей заболеваемости она составляет в среднем 0,33%.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Классификация предусматривает разделение пневмоний.
По этиологии (по фактору возникновения):
бактериальные (с указанием возбудителя);
вирусные;
микоплазменные и риккетсиозные;
аллергические;
обусловленные физическими и химическими факторами;
смешанные;
неуточненной этиологии.
По патогенезу (по механизму развития):
первичная;
вторичная.
По морфологическим признакам:
крупозная (долевая, фибринозная);
очаговая (дольковая, бронхопневмония).
По течению:
остротекущая;
затяжная.
Клинически значимым является подразделение пневмонии на внебольничную и нозокомиольную (госпитальную, внутрибольничную). Такое деление пневмоний никак не связано с тяжестью их течения. Основным и единственным критерием разграничения является то окружение, в котором развилась пневмония.
К настоящему времени известно большое число возбудителей пневмонии: бактерии, вирусы, риккетсии, грибы, микоплазма, легионелла, хламидии, простейшие.
Пневмококк остается наиболее частым возбудителем внебольничной пневмонии. Микоплазмы и хламидии часто встречаются у людей молодого и среднего возраста (до 20-30%), а их роль в возникновении заболевания у пациентов старших возрастных групп менее значительна (1-3%).
Легионелла - редкий возбудитель внебольничной пневмонии, однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте летальности. Гемофилльная палочка чаще вызывает пневмонию у курильщиков, а также на фоне хронического бронхита. Кишечная палочка и клебсиелла пневмонии (реже другие представители семейства Энтеробактерий) встречаются, как правило, у пациентов с факторами риска (сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность и др.). Вероятность стафилококковой пневмонии (золотистый стафилококк) возрастает у людей пожилого возраста или у людей, переболевших гриппом.
Нозокомиальная (внутрибольничная) пневмония - пневмония, которая развивается у пациента не ранее чем через 48 ч от момента госпитализации и не находившаяся в периоде инкубации.
В возникновении нозокомиальной пневмонии преобладает грамотрицательная микрофлора семейства Энтеробактериацее - Псевдомонас аэрогиноза (синегнойная палочка).
Выделяют особый тип нозокомиальной пневмонии - вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП), связанный с длительностью пребывания пациента на искусственной вентиляции легких.
При так называемой ранней ВАП (развитие в первые 4 дня нахождения на искусственной вентиляции легких) наиболее вероятными возбудителями являются стрептококк, гемофильная палочка и золотистый стафилококк и другие представители нормальной микрофлоры полости рта. Развитие поздней ВАП (более 4 дней нахождения на искусственной вентиляции легких) ассоциируется с синегнойной палочкой, ацинетобактер, представителями семейства Энтеробактерий.
Микоплазменные и вирусные пневмонии характеризуются преимущественно интерстициальными изменениями, когда отмечаются отек и инфильтративно-пролиферативные изменения в межальвеолярных и межлобулярных перегородках, перибронхиальной и периваскулярной ткани. Эти изменения вряд ли можно отнести к понятию "пневмония", так как они не являются процессом в респираторном отделе легких.

Предрасполагающими факторами к развитию пневмонии являются острые и хронические заболевания органов дыхания, сердца (застойная сердечная недостаточность), почек, желудочно-кишечного тракта; различные варианты иммунного дисбаланса, переохлаждение, стрессы, курение, алкоголизм, наркомания, травмы грудной клетки. Кроме вышеназванных, к факторам риска развития пневмонии относят возраст (дети, пожилые люди), контакт с птицами, грызунами, другими животными; профессиональные факторы (частые переезды поездом, пребывание в гостиницах и др.).
Фактору возраста принадлежит особая роль вследствие высокой летальности при пневмониях (около 10% при пневмококковой и 70% - при пневмониях, вызванных грамнегативной флорой) у пожилых людей. Сопутствующие заболевания, встречающиеся у большинства больных старше 60 лет (например, хронический бронхит, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет) влияют на тяжесть течения пневмонии и возможности фармакологической коррекции. Наиболее агрессивным фактором риска является длительное курение, сопровождающееся формированием мукоцилиарной недостаточности и колонизацией болезнетворной микрофлоры в воздухоносных путях.
По механизму развития выделяют первичную (бронхогенную) и вторичную (метастатическую) пневмонию. При бронхогенном распространении инфекции процесс в легких носит преимущественно односторонний характер с полисегментарным поражением легких, быстрым слиянием очагов инфильтрации, частыми плевральными осложнениями (пневмоторакс, пиопневмоторакс). Процесс носит, как правило, односторонний характер, локализуется вокруг бронхов и отчетливо связан с ними (панбронхит с обширным поражением бронхов, лейкоцитарной инфильтрацией и разрушением стенок).
Развитие пневмонии находится в прямой зависимости от состояния макроорганизма (в первую очередь его иммунологической реактивности) и агрессивных свойств микробного возбудителя.
С этих позиций крупозная пневмония рассматривается как результат гиперергической реакции, а очаговая - как проявление нормо- или гиперергических реакций макроорганизма на инфекционный агент. Есть и другая точка зрения, согласно которой крупозная пневмония вызывается более патогенными штаммами пневмококков.

Микроорганизмы могут попадать в легкие различными путями: бронхогенным (через бронхи), гематогенным и лимфогенным (из крови и лимфы). Гематогенное поступление имеет место при сепсисе и общеинфекционных заболеваниях, а лимфогенное - при ранениях грудной клетки. Но основной путь поступления инфекции - бронхогенный (ингаляционный и аспирационный). Естественно, что при этом велико значение состояния дыхательных путей. Нарушение их ведет к обтурации бронхиального дерева и способствует развитию инфекционного процесса в респираторных отделах. Уменьшению активности защитных факторов системы дыхания способствует курение и вдыхание токсических или раздражающих веществ, нарушение кровообращения при сердечно-сосудистых заболеваниях, хронические истощающие заболевания (алкоголизм, сахарный диабет и др.). Предрасполагающими к развитию острой пневмонии факторами могут быть переохлаждение, физическое и психическое перенапряжение.
При крупозной пневмонии возбудители заболевания попадают непосредственно в альвеолы, оказывая на них резкое токсическое действие. В результате местного раздражения развивается серозный воспалительный отек с усиленным размножением микроорганизмов, располагающихся по периферии отека. Процесс распространяется путем расплывания отечной жидкости из пораженных альвеол в соседние межальвеолярные поры Кона. Характерной является быстрота образования выпота, большое содержание в нем фибрина, что значительно затрудняет фагоцитоз (поглощение и переваривание) нейтрофилами и обеспечивает массивность поражения легочной ткани (как минимум - сегмент, нередко - целая доля легкого). Для крупозной пневмонии характерно малое поражение бронхов, которые остаются проходимыми.
При очаговой пневмонии в зоне воспаления под действием микробного экзотоксина происходит быстрое образование очага некроза и ограничение участка воспаления от окружающей ткани. В большинстве случаев начальный воспалительный процесс развивается в бронхах. Очаги имеют небольшие размеры, занимая ацинус или дольку, но иногда сливаются, образуя более крупные очаги, и могут захватывать целую долю.

Острая пневмония нередко бывает самостоятельным заболеванием - первичная пневмония, но еще чаще как осложнение других патологических процессов (заболевания сердечно-сосудистой системы, опухоли, инфекционные болезни, травмы, бронхолегочные болезни, хронический бронхит, бронхиальная астма и др.) - вторичная пневмония.
Пневмония рассматривается как затяжная, если нормализация клинических и показателей затягивается более чем на 4 недели. Причины затяжного течения пневмонии различны. Наиболее частые из них:
несвоевременно начатое и (или) неадекватное лечение, что может быть обусловлено поздним обращением больного за медицинской помощью, неверной диагностикой, непереносимостью лекарственных препаратов, ранним прекращением антибактериальной терапии, недостаточным использованием всего арсенала лечебных мероприятий (в том числе методов немедикаментозного лечения);
наличие хронических заболеваний органов дыхания (особенно обструктивных);
хронические заболевания других органов и систем;
различные хронические интоксикации (в том числе производственные).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Острая пневмония
Клиническая картина острой пневмонии складывается из общих симптомов, не зависящих от причинной структуры болезни, и клинических проявлений, определяемых характером возбудителя.
Общие клинические проявления выражаются рядом синдромов:
интоксикационный: слабость, повышенная утомляемость, головные и мышечные боли, снижение аппетита и др.;
воспалительных изменений: повышение температуры с чувством жара или ознобами, кашель с мокротой, признаки инфильтративных изменений в легких (перкуторные (при простукивании), аускультативные (при прослушивании), рентгенологические, лабораторные);
вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой, нервной, почек и др.).
Основными клиническими проявлениями пневмонии являются кашель с мокротой, боль в грудной клетке, одышка и лихорадка; у пожилых больных возможны расстройства сознания, бред. При перкуссии (простукивании) легких выявляются локальная болезненность и укорочение звука. Прослушивание позволяет выслушать крепитацию, сухие и влажные хрипы, а также изменение характера дыхания (ослабленное, везикулярное, бронхиальное). Рентгенологическое исследование определяет инфильтративные изменения в легочной ткани.
Клинические варианты острой пневмонии во многом определяются видом возбудителя.

Крупозная пневмония
Крупозная пневмония - "классическая форма" острой пневмонии. Она характеризуется поражением доли или даже целого легкого с обязательным вовлечением в процесс плевры (плевропневмония). Вызывается пневмококками I, II, III типов, значительно реже - палочкой Фридлендера, капсульной формой кишечной палочки.
Заболевание начинается остро (больной может указать час начала болезни) с потрясающего озноба, повышения температуры до 39-40°С. Почти одновременно с этим появляется боль в грудной клетке, связанная с дыханием, а потом и с кашлем. Кашель присоединяется позднее (в течение дня), сначала сухой или с трудно отделяемой вязкой мокротой, у части больных (1 из 5-7 больных) мокрота может принимать характер "ржавой". Длительность отделения такой мокроты обычно не превышает 4-6 дней.
При осмотре - состояние тяжелое, одышка в покое, лихорадочный румянец щек, более выраженный на стороне поражения, синюшность носогубного треугольника, герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Отмечается отставание при дыхании пораженной стороны, иногда больные принимают вынужденное положение на больном боку с приподнятым головным концом. Отставание в дыхании на стороне поражения связано с вовлечением в процесс плевры.
Уже с первого дня заболевания при перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука над областью поражения (в первые часы может быть, наоборот, тимпанит), переходящее позднее в тупой звук.
Тимпанический оттенок звука обусловлен уменьшением эластичности легочной ткани, снижением тонуса альвеол, при отеке межальвеолярных пространств. При заполнении альвеол экссудатом и уплотнении легочной ткани перкуторный звук становится тупым, происходит усиление голосового дрожания.
Аускультативная картина в легких также зависит от характера морфологических изменений в легких: в стадии прилива сначала отмечается ослабление дыхания и может выслушиваться начальная крепитация, при плевральной реакции - шум трения плевры. В стадии гепатизации (уплотнения легких за счет выраженной экссудации в альвеолы) выслушивается бронхиальное дыхание и звонкие влажные хрипы разного калибра. При разрешении процесса и рассасывании экссудата появляется вторичная крепитация, дыхание становится жестким, ослабленным, затем - везикулярным.

Для рентгенологической картины крупозной пневмонии характерно однородное гомогенное затемнение легочной ткани с четким контуром, ограниченным долей или сегментом, отмечается расширение тени корня легкого на стороне поражения. Разрешение процесса занимает 2-3 недели.
Фебрильная лихорадка при крупозной пневмонии возникает с первых часов заболевания и носит чаще характер продолжающейся; продолжительность лихорадочного периода составляет в среднем 3-6 дней.
Крупозная пневмония чаще всего возникает в правом легком, поражение обоих легких наблюдается сравнительно редко.
Для современного течения крупозной пневмонии малохарактерен долевой процесс, чаще поражается 1-3 сегмента, наряду с высокой температурой нередки случаи с незначительно повышенной температурой.

Очаговая пневмония
Заболеванию часто предшествует острая вирусная инфекция верхних дыхательных путей. Воспалительный процесс в большинстве случаев начинается в бронхах с последующим переходом на альвеолярную ткань. Поэтому ранними симптомами очаговой пневмонии являются повышение температуры, иногда с ознобами, и кашель. Кашель может быть сначала сухой, а через 1-2 дня со слизисто-гнойной мокротой. Начало заболевания бывает острым, но чаще постепенным, с появления катаральных изменений верхних дыхательных путей, кашля, слабости, одышки, затем нерезких болевых ощущений в груди.
Лихорадка при очаговых пневмониях обычно неправильного типа, продолжительностью от 3-5 до 10 дней и более. Снижение температуры, как правило, постепенное, нередко с длительным периодом субфебрилитета по вечерам.
Объективные признаки зависят от распространения и глубины расположения воспалительных изменений в легких. У большинства больных отмечаются укорочение перкуторного звука над зоной поражения, усиление голосового дрожания или бронхофонии.
Некоторые авторы ранним симптомом очаговой пневмонии считают укорочение перкуторного звука над корнем легкого на стороне поражения, что связано с воспалительной инфильтрацией корня.
При аускультации выслушивается жесткое дыхание, иногда - ослабление дыхания, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на ограниченном участке, часто в сочетании с сухими хрипами. В пользу пневмонии могут свидетельствовать только сухие хрипы, если онивыслушиваются на ограниченном участке.

Рентгенологическая картина очаговой пневмонии отличается пестротой изменений в легких - участки инфильтрации чередуются с участками неизмененной легочной ткани или участками компенсаторного вздутия легочной ткани. Могут быть одиночные, чаще крупные, очаги, а также мелкие множественные или сливные фокусы инфильтрации. В зонах инфильтрации имеется изменение межуточной перибронхиальной и периваскулярной ткани в виде тяжистых и ячеистых изменений с нечеткими контурами. Корни легких расширены, инфильтрированы с небольшим увеличением лимфатических узлов.
Очаговая пневмония развиваются чаще в нижних долях, больше справа, с преимущественным поражением базальных сегментов. Нередко имеет место двусторонняя локализация процесса. Клинические проявления очаговой пневмонии во многом определяются видом возбудителя.
Пневмококковая пневмония характеризуется острым началом с высокой температурой (39-40°С), выраженной интоксикацией, значительным увеличением нейтрофильных лейкоцитозов в крови, тяжелым течением. Препараты пенициллинового ряда в течение 1-2 дней у большинства больных вызывают снижение температуры и интоксикации.
Клебсиелла-пневмония вызывается грамотрицательными капсульными бактериями. Заболевание чаще развивается у ослабленных больных, алкоголиков и у стариков. По течению оно может быть острым и затяжным ("ползучим" - с медленным развитием процесса). Типичная остротекущая пневмония начинается с озноба, но температура редко доходит до 39°С, отмечаются резкая общая слабость, выраженная одышка, адинамия. Кашель упорный, болезненный, с трудноотделяемой, очень вязкой, часто кровянистой (или содержит прожилки крови) мокротой, нередко имеющей запах пригорелого мяса. Почти всегда имеется плевральная боль, плеврит фибринозный или экссудативный. В мокроте содержится большое количество капсульных палочек. Процесс часто локализуется в верхней доле или носит полилобарный характер. Воспалительные инфильтраты сливаются и быстро образуют обширное поле поражения с картиной опеченения, как при крупозной пневмонии.

Рентгенологически тень пораженной доли обозначена резко, объем ее увеличен; уже в первый день болезни возможны распад и расплавление легочной ткани с образованием полостей или тонкостенных кист. Формирование острого абсцесса часто заканчивается в первые 3-4 дня болезни.
Простукивание чаще выявляет притупление, соответствующее долевому поражению. При прослушивании определяется бронхиальное дыхание и небольшое количество хрипов, так как бронхи и альвеолы заполнены вязкой слизью.
Возможно снижение артериального давления, кровоизлияния на коже и слизистых, нередко имеют место расстройства пищеварения, иктеричность склер. При исследовании крови отмечается чаще лейкопения с моно-цитозом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево; лейкоцитоз появляется в большинстве случаев при гнойных осложнениях. Даже при правильном лечении течение клебсиелла-пневмонии отличается длительностью и частотой осложнений.
Стафилококковая пневмония. Заболевание характеризуется высокой наклонностью пневмонического фокуса к абсцедированию и образованию полостей. Летальность при стафилококковой пневмонии у взрослых достигает 37%. Наиболее часто стафилококковая пневмония возникает на фоне или после перенесенного гриппа.
Метастатическая (вторичная) стафилококковая пневмония развивается при гематогенном заносе (с кровотоком) инфекции из гнойного очага (абсцесс, эндометрит и др.). В начале заболевания в легких определяются субплеврально расположенные множественные инфильтраты, которые в дальнейшем распадаются с образованием различной величины полостей и булл, при этом не бывает большого количества мокроты. Поражение, как правило, двустороннее.
Клинико-рентгенологически выделяют следующие формы стафилококковой пневмонии: стафилококковый инфильтрат легкого, стафилококковая деструкция (разрушение) легкого (легочная форма - абсцедирующая и буллезная, и легочно-плевральная).
Для стафилококковой пневмонии характерно острое начало с высокой температурой, нередко с ознобами, кашлем (сухим или со слизисто-гнойной мокротой), болями в грудной клетке. Иногда наблюдается тифоподобное начало с высокой температурой (до 41°С), выраженными симптомами интоксикации, менингеальными симптомами, спутанным сознанием. Тяжесть течения стафилококковой пневмонии не всегда соответствует размерам поражения легкого.
При инфильтративной форме процесс локализуется в одном, реже двух сегментах, рентгенологически выявляются очаговые инфильтративные изменения в легких, иногда сливного характера.

Легочная абсцедирующая форма стафилококковой деструкции характеризуется образованием одиночных или множественных гнойников в легком. Заболевание протекает тяжело, с выраженной интоксикацией, дыхательной недостаточностью, лихорадкой с гектическими размахами, выделением гнойной мокроты до 200-300 мл в сутки. В крови - очень высокое количество лейкоцитов, резкое увеличение СОЭ. Рентгенологически на фоне инфильтрации выявляются множественные полости, нередко с уровнем жидкости.
Это, как правило, тонкостенные полости с быстро изменяющейся формой и размерами - буллы. Образование булл объясняется засасыванием воздуха в альвеолы при воспалении терминальных бронхиол и задержкой его на выдохе вследствие образования клапанного механизма. Восстановление проходимости бронхиол ведет к спадению булл, а длительное нарушение проходимости может вести к развитию воспаления с истинным абсцедированием.
Выделение легочно-плевральной формы связано с наличием почти у каждого третьего больного стафилококковой пневмонией плевральных осложнений.
Течение стафилококковых пневмоний различное - молниеносное, острое и затяжное. Молниеносные формы проявляются инфекционно-токсическим (септическим) шоком с бурно нарастающей интоксикацией, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью. Смерть наступает в течение 3-5 дней. У большинства больных имеет место острое течение, продолжительностью до 2 месяцев. Затяжное течение характеризуется вялой динамикой на протяжении 2-4 месяцев, но заканчивается при правильном лечении выздоровлением. Хроническое течение стафилококковой пневмонии завершается формированием хронического абсцесса или эмпиемы плевры. Особенно часто такой исход имеет место при нижнедолевой локализации воспаления и при нарушении дренажной функции бронхов, что особенно характерно для хронического обструктивного бронхита.
Стрептококковая пневмония также встречается в основном в период эпидемических вспышек респираторных заболеваний, может развиваться как осложнение хронических неспецифических заболеваний легких. Заболевание начинается обычно остро с озноба, иногда - серии ознобов, повышения температуры, кашля, вначале сухого, затем с мокротой, в мокроте могут быть прожилки крови. Отмечаются одышка, симптомы интоксикации, синюшность. В 50-70% случаев бывает плеврит и нередко развивается эмпиема плевры. При стрептококковой инфекции в очагах поражения рано развивается некроз легочной ткани, поэтому рано появляется гнойная мокрота, может сформироваться абсцесс легкого. Рентгенологически отмечаются множественные воспалительные фокусы средних и крупных размеров, чаще в обоих легких, склонные к слиянию и распаду с образованием тонкостенных полостей (как при стафилококковой деструкции). В крови - гиперлейкоцитоз, сдвиг влево до миелоцитов.

Колипневмония вызывается грамотрицательной палочкой из группы энтеробактерий. Заболевание развивается у больных диабетом, алкоголиков, при онкологических заболеваниях, нарушениях кровообращения, при почечной недостаточности, у больных, ослабленных другими инфекционными заболеваниями. Пневмония чаще начинается постепенно, локализуется преимущественно в нижних долях. Иногда болезнь развивается остро, даже молниеносно, и ее первым симптомом может быть коллапс. На рентгенограммах определяются сливные очаги инфильтрации, иногда - полости абсцесса.
Причиной болезни могут быть особые-капсульные формы, обладающие более высокой способностью к заражению. Клиника и течение острой пневмонии при этом напоминает классические формы крупозной пневмонии, вызванной пневмококками, однако чаще поражаются оба легких.
Вирусные пневмонии как самостоятельные заболевания встречаются редко и могут констатироваться только в первые 1-3 дня болезни, в более поздние сроки воспаление легочной ткани бывает связано с присоединением бактериальной инфекции и должно рассматриваться как вирусно-бактериальное. Для самостоятельного вирусного поражения аппарата дыхания характерны интерстициальные изменения, вирусно-бактериальные пневмонии протекают в виде очагового воспалительного процесса.
Клиническая симптоматика вирусно-бактериальных пневмоний складывается из картины вирусной инфекции и проявлений бактериальной пневмонии.
Гриппозные пневмонии характеризуются преобладанием признаков токсикоза: высокая температура, сильная головная боль, боль в глазных яблоках, ломота во всем теле, общая разбитость, слабость, головокружение, тошнота, рвота, нарушение сознания и даже бред. С 1-го дня болезни имеются признаки поражения верхних дыхательных путей заложенность носа, насморк, сухой приступообразный, порой мучительный кашель, боль в грудной клетке. Поражение легких часто носит геморрагический характер, что связано с токсическим действием вирусной инфекции на сосуды легкого.
Присоединение бактериальной инфекции вызывает ухудшение состояния больного: очень характерно появление второй волны лихорадки, появляются отчетливые клинические признаки пневмонии, развивается тахипноэ (учащенное дыхание), признаки бронхиальной обструкции, нарастает дыхательная недостаточность.

Как особая форма гриппозной пневмонии выделяется геморрагическая пневмония, заканчивающаяся смертью больных на 2-3 сутки болезни. С первого дня болезни появляется серозно-геморрагическая мокрота, отмечается высокая температура, быстро нарастают одышка и синюшность. Одышка у большинства больных не соответствует размерам поражения легких. Это связано с распространенным бронхитом (даже бронхиолитом) и выраженными нарушениями диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны в результате ее геморрагического отека. Рентгенологически на фоне усиления, деформации, сетчатости легочного рисунка выявляются очаговая, сегментарная или долевая неравномерная инфильтрация легочной ткани.
Парагриппозная пневмония в начале протекает как острое респираторное заболевание. Для парагриппа характерна незначительная интоксикация, повышенная температура. С присоединением пневмонии температура повышается до 38-39°С, нарастают проявления интоксикации. При парагриппе очень характерно вовлечение в процесс гортани; ларингит может оказаться ведущим симптомом поражения верхних дыхательных путей. Респираторно-синцитиально-вирусная ин- фекция у взрослых часто осложняется пневмонией. С присоединением пневмонии отмечаются явные признаки бронхита с нарушением бронхиальной проходимости, происходит повышение температуры до фебрильной, усиление симптомов интоксикации.
Для аденовирусной инфекции характерна картина ринофарингита, конъюнктивита, часто наблюдается генерализованная лимфаденопатия, может быть мелкопятнистая краснухоподобная сыпь. Температура обычно повышенная, интоксикация умеренная. Присоединение пневмонии сопровождается повышением температуры и усилением симптомов интоксикации.
Орнитозные пневмонии характеризуются острым началом, высокой лихорадкой (39-40°С), выраженными симптомами интоксикации, отсутствием поражения верхних дыхательных путей. Признаки поражения легких появляются на 2-5-й день от начала болезни. Типично несоответствие между высокой лихорадкой, отчетливым токсикозом и слабовыраженными изменениями в легких. К концу первой недели у большинства больных увеличиваются печень и селезенка. В период выздоровления возможны рецидивы болезни (через 7-12 дней нормальной температуры), позднее миокардиты. Заболевание протекает с лейкопенией и значительным повышением СОЭ. Для диагностики заболевания имеет значение выявление контакта с птицами. Рентгенологически определяются интерстициальные изменения, расширение корней легких, мелкие очаги (2-3 мм) и облаковидные фокусы инфильтрации в средних и нижних легочных полях.
Микоплазменная пневмония вызывается особым возбудителем, имеющим свойства бактерий и вирусов, нередко обозначается как первично атипичная пневмония. Она характеризуется головными болями, мышечными болями, слабостью, повторными познабливаниями при повышенной температуре, умеренными явлениями ринофарингита. При рентгенологическом исследовании - интерстициальные изменения и неоднородные негомогенные инфильтраты в легких без четких границ.

К "атипичным пневмониям" сегодня относят заболевания, вызванные внутриклеточными микроорганизмами (микоплазма, легионелла, хламидии, риккетсии). Эти возбудители не выявляются при обычном бактериологическом исследовании мокроты и нечувствительны к широко применяемым для эмпирической терапии пневмонии антибиотикам: пенициллинам, цефалоспоринам и аминогликозидам. Атипичную пневмонию, не имеющую каких-либо специфических симптомов, следует предположить в случае неэффективности терапии пенициллинами, цефалоспоринами и (или) аминогликозидами в течение 2-3 суток от начала лечения (сохраняется лихорадка, ухудшается состояние больного). Вероятность подобной патологии резко возрастает у лиц, прибывших из заграничных поездок в жаркие страны, находившихся в контакте с животными, птицами или общавшихся с больными атипичной пневмонией. Определение атипичных возбудителей возможно только в специализированных лабораториях, проводящих серотипирование, причем лишь на относительно поздних сроках болезни, что представляет ценность, прежде всего, с эпидемиологической точки зрения. Постоянно возрастающая частота атипичных вариантов течения требует детального изучения опорных диагностических признаков пневмоний в зависимости от причины возникновения. Так, эпидемиологические данные свидетельствуют о распространенности микоплазменной пневмонии в детском, юношеском, молодом возрасте. Эпидемические вспышки регистрируются в "замкнутых" коллективах и носят сезонный характер (осень-зима).
Атипичная пневмония может дебютировать поражением верхних дыхательных путей (фарингит, трахеит), часто сопровождается конъюнктивитом, лимфаденопатией. Изредка определяется кожная сыпь папулезно-везикулярного характера. Наблюдается тенденция к гипотензии; характерны звучные мелкопузырчатые влажные хрипы, а также увеличение печени и селезенки. Рентгенологическое исследование документирует наличие негомогенной инфильтрации, преимущественно нижних долей легких, разрешение которой происходит очень медленно (свыше месяца, даже при условии адекватной терапии). Повышение уровня лейкоцитов обнаруживается не всегда; более постоянно ускорение СОЭ. Характерен динамический рост титра Холодовых гемагглютининов, положительная проба Кумбса, признаки гемолиза.

Риск возникновения легионеллезной пневмонии наиболее высок у лиц, занятых строительством, земляными работами, длительное время работающих в кондиционируемых помещениях или использующих увлажнители воздуха. Встречаются эпидемические вспышки с резким подъемом температуры тела. Начало заболевания острое, сопровождается одышкой, сухим кашлем, плевральными болями, синюшностью, преходящей диареей, нарушением сознания, болями в мышцах и суставах. При обследовании регистрируются брадикардия (урежение частоты сердечных сокращений), влажные хрипы, шум трения плевры; свидетельством токсического поражения почек являются появление в моче белка, небольшого количества клеток крови. Долевая инфильтрация на рентгенограмме сохраняется в течение длительного времени после ликвидации клинических признаков воспаления. Для гемограммы характерны относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево, значительное ускорение СОЭ - до 50 мм/час. Частыми осложненими легионеллезной пневмонии являются деструкция паренхимы, парапневмонический экссудативный плеврит, иногда - спонтанный пневмоторакс. Хламидии поражают лиц, имевших профессиональный или бытовой контакт с домашней птицей; эпидемические вспышки носят семейный характер или связаны с профессиональной деятельностью. Острый дебют заболевания и выраженность интоксикационного синдрома не соответствует скромным акустическим находкам и объему поражения респираторной системы, определяемому при рентгенологическом исследовании. Характерна брадикардия. Рентгенологически определяется очаговая или очагово-сливная инфильтрация легочной ткани. В общем анализе крови обнаруживаются лейкопения, палочкоядерный сдвиг, резкое ускорение СОЭ.

ДИАГНОСТИКА
Очень важна ранняя диагностика, так как именно она обеспечивает своевременность начала лечения, позволяет избежать осложнений. В основе правильной диагностики лежит хорошо собранный и правильно проанализированный анамнез. Диагностика не представляет затруднений при остром начале болезни, сопровождающемся лихорадкой, признаками интоксикации, соответствующей клинической картиной: кашлем, болями в грудной клетке, связанными с дыханием и кашлем, наличием слизисто-гнойной мокроты, отчетливыми рентгенологическими изменениями в легких - инфильтрацией легочной ткани. При простукивании выявляется разной степени укорочение звука (вплоть до бедренной тупости) над зоной воспаления легочной ткани. При прослушивании может определяться ослабление дыхания или, наоборот, бронхиальное дыхание (при крупозной пневмонии), выслушиваются на ограниченном участке сухие и влажные, как правило, звучные хрипы, а при поражении плевры и шум трения плевры. В этой же зоне выявляются усиление голосового дрожания, или бронхофонии.
При исследовании периферической крови в большинстве случаев наблюдается увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов. В лейкоцитарной формуле возможен сдвиг влево до юных лейкоцитов и даже миелоцитов, при тяжелом течении наблюдается токсическая зернистость цитоплазмы нейтрофилов, лимфопения и эозинопения. При пневмонии происходят изменения в белковом составе крови: увеличивается содержание и гамма-глобулинов, повышается содержание С-реактивного белка и сиаловых кислот, особенно в разгар заболевания (первые 2-4 дня болезни).

Важное место в диагностике острой пневмонии принадлежит исследованию мокроты. Бактериоскопия мазка мокроты (окрашенного по Граму) позволяет в большинстве случаев сразу поставить этиологический диагноз. Микроскопическое исследование мокроты определяет ее характер (слизистая, гнойная, кровянистая), наличие микробной флоры и ее вид (в частности, выявить микобактерии туберкулеза при окраске по Циль-Нильсену), атипические клетки, эластические волокна и другие примеси. Исследование чувствительности микробной флоры к антибиотикам дает возможность не только установить причину болезни, но и выбрать наиболее эффективный антимикробный препарат. Следует помнить, что диагностически значимой является концентрация бактерий 106 микробных тел в 1 мл мокроты, т. е. необходимо не только качественное, но и количественное бактериологическое исследование мокроты.
Сложнее вопросы диагностики решаются при слабой выраженности, смазанности клинических симптомов, атипичном течении заболевания.
Необходимо указать, что у 1/3 больных отсутствуют рентгенологические признаки воспаления легочной ткани, и диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картины заболевания.
У лиц пожилого и старческого возраста острая пневмония возникает в 2 раза чаще, чем в возрасте до 40 лет. Протекает у них пневмония вяло, с мало выраженной симптоматикой. Основными проявлениями болезни у стариков являются нарастающая и выраженная слабость, одышка, потливость. Как правило, отсутствует лихорадка (или наблюдается незначительное повышение температуры), часто нарушается сознание (дезориентация, иногда глубокая прострация), нередко отмечаются тошнота и рвота. У стариков скудна рентгенологическая картина (чаще изменение интерстициальной ткани, слабо выраженные из-за эмфиземы очаги инфильтрации). В патологический процесс очень часто вовлекаются почки, появляются белок, цилиндры и небольшое количество крови в моче. У стариков отмечается медленное обратное развитие воспалительных изменений в легких (до 4-5 недель). Причинами такого течения заболевания являются нарушения дренажной функции бронхов, развитие ателектазов при закупорке мелких бронхов, снижение активности фагоцитоза, уменьшение синтеза секреторных иммуноглобулинов, нередкое наличие недостаточности кровообращения и гиповитаминоза у лиц старших возрастных групп.

Представляется целесообразным привести показания к госпитализации при внебольничных пневмониях Американской торакальной ассоциации:
возраст более 65 лет; - наличие одного из сопутствующих заболеваний:
хронические обструктивные заболевания легких, включая бронхоэктазы, фиброзы легких;
сахарный диабет;
хроническая почечная недостаточность;
хроническая сердечная недостаточность;
хронические заболевания печени различного происхождения;
предшествующая госпитализация до возникновения пневмонии с частотой не менее, чем одна в году;
подозрение на проникновение в легкие содержимого желудка;
нарушения в психическом статусе;
состояние после удаления селезенки;
хроническое употребление алкоголя.
Имеют значение некоторые физические (частота дыхания - больше 30 в минуту; систолическое артериальное давление - меньше 90 мм рт. ст., диастолическое - меньше 60 мм рт. ст.; температура тела больше 38,8°С; внелегочная патология - септические артриты, менингиты и др.; спутанность сознания) и лабораторные данные (количество лейкоцитов меньше 4 г/л, или больше 30 г/л, или нейтрофилов - меньше 1 г/л; гематокрит - меньше 30% или гемоглобин - меньше 90 г/л; креатинин - больше 1,2 мг/дл или мочевая кислота - больше 20 мг/дл (7 ммоль/л); сепсис, метаболический ацидоз, тромбоцитопения.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Многие заболевания легких могут иметь сходную с пневмонией симптоматику. Так, при инфильтративно-пневмонической форме туберкулеза имеется большое сходство клинико-рентгенологической симптоматики с пневмонией. Однако в первом случае больные предъявляют меньше жалоб, нередко не чувствуют себя больными, а изменения в легких являются случайной находкой рентгенологов. Туберкулезный инфильтрат имеет более четкие контуры, округлую или овальную форму; нередко виден симптом "дорожки", идущей к корню легкого, наличие плотных кальцинатов. Туберкулезные изменения локализуются по преимуществу во втором или шестом сегментах, а пневмония определяется в базальных сегментах и в прикорневой зоне.
Пневмония диагностируется нередко и у больного раком легкого, тем более, что очень часто развивается так называемая параканкрозная пневмония, признаки которой уменьшаются, а иногда и исчезают под воздействием антибактериальной терапии. Следует всегда помнить о возможности рака легкого у лиц старше 50-летнего возраста, особенно у длительно курящих, при затяжном течении пневмонии, а также при кровохарканье.
Следует иметь в виду, что под маской острой пневмонии могут скрываться обострения ряда хронических бронхолегочных процессов: бронхоэктазов, хронического абсцесса, кист легкого.
Под маской острой пневмонии могут протекать заболевания, вызывающие сдавление бронхов увеличенными лимфоузлами с последующим ателектазом и развитием пневмонии. Это может быть при лимфогранулематозе, туберкулезе лимфоузлов. Высокоинформативны в такой ситуации томографическое исследование, биопсия лимфоузлов.

ОСЛОЖНЕНИЯ
Осложнения острой пневмонии могут быть связаны с органами дыхания или проявляться нарушениями других органов и систем.
Острая дыхательная недостаточность - острое нарушение дыхания с недостаточным обеспечением тканей кислородом и, как правило, с нарушением выведения углекислоты. В механизмах развития острой дыхательной недостаточности важнейшее значение имеет сокращение дыхательной поверхности легких, особенно если оно сочетается с сохранением кровотока через невентилируемые участки легкого. Факторами, способствующими развитию дыхательной недостаточности, могут быть нарушение бронхиальной проходимости (особенно при бронхопневмонии) и замедление альвеолярнокапиллярной диффузии (как результат поражения интерстициальной межальвеолярной ткани). Проявляется дыхательная недостаточность выраженной одышкой и синюшностью. Острая дыхательная недостаточность требует неотложных мероприятий, включающих восстановление бронхиальной проходимости, оксигенотерапию, нормализацию газового состава крови.
Плевральная реакция часто имеет место при острой пневмонии, особенно при субплевральном расположении воспалительного процесса, и, как правило, не требует специального лечения. Плевральный выпот с нарастанием зоны тупости перкуторного звука и ослаблением дыхания, усилением рестриктивной дыхательной недостаточности требует проведения плевральной пункции. Плевриты, развивающиеся в поздние сроки пневмонии (метапневмонические плевриты), часто приводят к формированию эмпиемы плевры.
Инфекционно-токсический шок связан с бактериальной или вирусной интоксикацией: происходит нарушение вазомоторной регуляции с парезом венозных сосудов, депонированием в них крови и резким уменьшением объема циркулирующей крови, прогрессирующим расстройством микроциркуляции и развитием морфологических повреждений жизненно важных органов. Особенностью инфекционно-токсического шока является раннее развитие ДВС-синдрома.
Другими осложнениями острой пневмонии могут быть острое легочное сердце, острая сердечная и сосудистая недостаточность, миокардит, перикардит, бактериальный эндокардит, менингит, гепатит, острые психозы и др.

ЛЕЧЕНИЕ
Лечение острой пневмонии должно быть ранним и комплексным. Проводить его предпочтительно в стационарных условиях. В любом случае необходим постельный режим на период высокой лихорадки и щадящий - на весь период повышения температуры.
Раннее начало лечения предупреждает развитие осложнений, переход процесса в затяжной или хронический.
Комплекс лечения при острой пневмонии включает:
борьбу с инфекцией и интоксикацией;
восстановление бронхиальной проходимости;
нормализацию иммунологической реактивности и активизацию защитных сил организма;
ускорение регенераторных процессов, лечение осложнений.
Имеют большое значение правильное питание и уход за больным острой пневмонией, которые включают: просторное помещение с хорошей вентиляцией и освещением, свежий прохладный воздух, уход за полостью рта и обильное питье до 2,5-3 литров в день (морсы, жидкие фруктовые, овощные, ягодные соки); диета с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов; регулирование функции кишечника (чернослив, отварная свекла с растительным маслом натощак, кефир, простокваша или слабительные средства, очистительные клизмы).
Ведущую роль при лечении острой пневмонии имеет антибактериальная терапия. Для выбора эффективного антибактериального средства необходима расшифровка этиологической структуры пневмонии. Но результаты бактериологического исследования мокроты становятся известны поздно. Поэтому этиологическая диагностика строится на основе особенностей клинической картины болезни, а также данных бактериоскопии мазка мокроты, взятой до начала лечения. При этом можно определить вид микробной флоры - кокки, палочки, ее культуральные свойства - отношение к окраске по Граму.
Основными принципами антибактериальной терапии являются:
выбор наиболее активного и менее токсичного препарата;
определение оптимальных доз и методов введения;
своевременное начало и достаточный курс.
При проведении антибактериального лечения предпочтительна монотерапия (лечение одним препаратом). Комбинированное применение антибиотиков оправдано при тяжелом течении заболевания, при смешанной инфекции, при отсутствии эффекта от достаточных доз антибактериальной монотерапии, при длительном течении заболевания, а также при необходимости уменьшения токсического действия антибиотиков. Дозы антибиотиков должны быть оптимальны и достаточны, так как низкие дозы ведут к селекции устойчивых микробных мутантов, снижению клинического эффекта. Это положение сохраняет силу и при комбинированной антибактериальной терапии необходимо использовать полные терапевтические дозы компонентов.

Лечение острой пневмонии лучше всего начинать с назначения антибиотиков бактерицидного действия. Если возникает необходимость комбинированной антибактериальной терапии, то рационально сочетать бактерицидные препараты с бактерицидными, бактериостатики с бактериостатиками. Оптимально подобранная антибактериальная терапия дает клинический эффект в течение 2-3 дней. Отсутствие эффекта через 48 часов диктует необходимость или увеличения дозы антибиотика, или изменения пути введения, или смены препарата. Но следует предостеречь от частой, тем более необоснованной смены антибиотиков. Внутривенное применение антибиотиков приводит к развитию флебитов, поэтому при улучшении состояния следует перейти к другому пути введения. Продолжительность антибактериальной терапии определяется температурной реакцией- введение антибиотиков продолжается 4-5 дней после нормализации температуры. Нередко бывает достаточно 10-14 дней лечения, в случае необходимости длительного применения антибиотика следует производить замену каждые 10 дней.
Так как в большинстве случаев пневмония имеет пневмококковую природу, антибактериальную терапию целесообразно начинать с пенициллина или его полусинтетических производных. Для получения терапевтического эффекта необходима разовая доза не менее 300 тыс. ЕД. Выбор дозы и способ введения проводятся с учетом степени тяжести заболевания. При легком течении назначается 1,2-1,5 млн ЕД бензилпенициллина в сутки, при средней тяжести - 3-5 млн ЕД в сутки, при тяжелом - 15-20 млн ЕД в сутки и более.
При стафилококковой пневмонии бензил-пенициллин также сохраняет свое значение, но при этом предпочтительно внутривенное введение, которое можно сочетать с внутримышечным. При неэффективности пенициллина следует перейти на полусинтетические пенициллины - ампициллин, карбенициллин или устойчивые к действию пенициллиназы - метициллин (4,0-12,0), оксациллин (4,0-6,0), диклоксациллин (2,0-4,0) в сутки.
Стрептококковая пневмония хорошо лечится бензилпенициллином.
Препаратами резерва во всех случаях являются цефалоспорины: цепорин, цефалексин, цефамезин (кефзол), а также эритромицин.
Основными препаратами для лечения клебсиелла-пневмонии являются аминогликозиды, большей частью гентамицин (40-80 мг 2-3 раза в день), препараты резерва - эритромицин, тетрациклины, левомицетин.
При пневмонии, вызванной кишечной палочкой, протеем, синегнойной палочкой, эффективны полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, левомицетин. На микоплазму, легионеллу лучше всего действует эритромицин. При микоплазменной пневмонии несколько менее эффективны тетрациклин и линкомицин.
При лечении пациентов с внебольничной пневмонией следует дифференцированно подходить к выбору антимикробных препаратов с учетом возраста, тяжести состояния, наличия сопутствующих заболеваний, места нахождения пациента (на дому, в общей палате стационара, в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), предшествующей антимикробной терапии, применения глюкокортикоидов и др.

Прогностически очень важным является быстрое, не позже 4 ч после постановки диагноза, начало антимикробной терапии.
При выборе антимикробных препаратов у пациента с нозокомиальной пневмонией учитывается характер отделения, в котором он находится (общего профиля или ОРИТ), применение искусственной вентиляции легких и время развития ВАП. Эмпирическая терапия планируется на основании локальных данных о чувствительности вероятных возбудителей. Обязательно исследование мокроты, при этом желательно получение материала инвазивными методами с количественной оценкой результатов, и гемокультуры.
В лечении амбулаторных форм внебольничной пневмонии предпочтение следует отдавать антимикробным препаратам для приема внутрь. Однако при тяжелом течении инфекций антимикробные препараты необходимо вводить внутривенно. В последнем случае высокоэффективной является и ступенчатая терапия, которая предполагает переход с внутривенного введения на введение через рот. Переход следует осуществлять при стабилизации течения или улучшении клинической картины заболевания (в среднем через 2-3 дня от начала лечения).
При неосложненной внебольничной пневмонии антибиотикотерапия может быть завершена по достижении стойкой нормализации температуры тела. Длительность лечения обычно составляет 7-10 дней.
При наличии клинических и/или эпидемиологических данных о микоплазменной, хламидийной или легионеллезной пневмонии продолжительность антибактериальной терапии должна быть большей из-за риска рецидива инфекции - 2-3 недели.

Длительность применения антимикробных препаратов при осложненной внебольничной пневмонии и нозокомиальной пневмонии определяют индивидуально.
В любом случае сохранение отдельных клинических, лабораторных и/или рентгенологических признаков не является абсолютным показанием к продолжению антибактериальной терапии или ее модификации. В большинстве случаев разрешение этих признаков происходит самостоятельно с течением времени.
При легком течении пневмонии не утратили значения такие антибактериальные препараты, как сульфаниламиды (короткого и длительного действия), их производные (бисептол, сульфатон), а также нитрофураны. Их отличительной особенностью является хорошая проходимость через биологические фильтры.
Медикаментозное лечение острой пневмонии наряду с этиотропной (антибактериальной) терапией включает в себя патогенетическое и симптоматическое лечение:
дезинтоксикационные и противовоспалительные средства;
бронхолитические и отхаркивающие препараты;
сердечно-сосудистые;
иммуномодуляторы;
оксигенотерапию.
Для дезинтоксикации используют синтетические плазмозамещающие растворы (гемодез, реополиглюкин), гидролизаты белков по 200-400 мл внутривенно капельно 1-2 раза в день.
Для ликвидации отека, улучшения микроциркуляции и вентиляции легких используют противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 2-3 раза в день, реже - нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, бруфен, вольтарен). Но их иммуносупрессивное действие и снижение ими эффективности фагоцитоза диктуют необходимость длительного их применения и строгой обоснованности назначения. При вялом течении болезни, особенно в сочетании с бронхоспастическим синдромом, возможно применение короткими курсами небольших доз глюкокортикоидов (преднизолон 10-15 мг в сутки в течение 3-5-7 дней).

Для улучшения дренажной функции бронхов и восстановления бронхиальной проходимости показано применение бронхолитических средств (эуфиллин, теофедрин, эуспиран, астмопент и др.) и отхаркивающих препаратов. В начале заболевания при сильном непродуктивном кашле целесообразно назначение противокашлевых лекарственных средств (кодеин, либексин).
В комплексном лечении пневмонии важную роль играет нормализация иммунных механизмов защиты и неспецифической реактивности организма (тималин, Т-активин, продигиозан, гамма-глобулин, экстракт алоэ, ФиБС и др.).
При тяжелом течении острой пневмонии (крупозная, стафилококковая), а также у лиц пожилого возраста всегда имеет место тенденция к развитию острой сосудистой и сердечной недостаточности. В этих случаях нельзя обойтись без сердечно-сосудистых средств. При высокой лихорадке и выраженной интоксикации необходимо назначение сосудистых средств (кофеин, кордиамин, камфора, сульфокамфокаин), а при появлении признаков сердечной недостаточности и у пожилых больных необходимо назначение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин, ланикор) парентерально. При появлении признаков отека легких к лечению необходимо добавить мочегонные средства (лазикс внутривенно или фуросемид внутрь). На всех этапах лечения острой пневмонии, особенно в начале заболевания, показана активная оксигенотерапия.

С первых дней заболевания необходимо назначение немедикаментозных методов лечения. Они позволяют ускорить рассасывание воспалительных изменений, уменьшают интоксикацию, улучшают вентиляцию легких и кровообращение в них. В начальном периоде болезни - при высокой лихорадке - могут быть использованы только методы отвлекающей терапии: холодные компрессы на голову, горчичные обертывания. При снижении температуры ниже 38°С могут применяться банки, горчичники. Важным фактором лечения являются физические методы. Они не назначаются при тяжелом состоянии, выраженной интоксикации, признаках сердечной недостаточности, кровохарканье, температуре выше 38°С. В период активного воспалительного процесса (экссудация и отечность ткани легкого, нарушение капиллярного кровообращения) хороший эффект оказывает электрическое поле ультравысокой частоты (УВЧ) на область очага воспаления, ультрафиолетовое облучение грудной клетки эритемными дозами кварца (3-5 процедур). С 7-10-го дня болезни, в период рассасывания инфильтрации в легких, предпочтительно назначение микроволн (СВЧ-терапия), электромагнитных волн дециметрового диапазона, индуктотермии. В этот период эффективно назначение электрофореза с ионами кальция, магния, йода и др. При затяжном течении пневмонии, в период остаточных воспалительных изменений, особенно на фоне нарушения дренажной функции бронхов предпочтительно назначение амплипульс- терапии, тепловых процедур (парафин, озокерит, грязь), а также ультразвука. В этой же ситуации эффективно использование массажа грудной клетки, аэроионотерапии.
В комплекс лечебных мероприятий на ранних этапах болезни должна включаться дыхательная гимнастика, способствующая улучшению дренажной функции бронхов, уменьшающая образование плевральных спаек. Одновременно с этим назначают и лечебную физическую культуру, особенно у лиц пожилого возраста.
В плане реабилитационных мероприятий желательным этапом лечения острой пневмонии является санаторно-курортное лечение. Оно должно проводиться в основном в местных санаториях, но могут использоваться и климатические курорты в условиях низкогорья, в лесных зонах, на Южном берегу Крыма. Горные курорты находятся в основном на Кавказе, в Киргизии, Алтайском крае. Степные курорты расположены в Оренбургской области, Башкирии, Казахстане и Западной Сибири (Абастумани, Теберда, Домбай, Боровое и др.).

Лица, перенесшие острую пневмонию с клиническими и рентгенологическими признаками выздоровления, подлежат обязательному диспансерному наблюдению в течение как минимум шести месяцев.
При затяжной пневмонии диспансерное наблюдение должно проводиться в течение 12 месяцев. В этот период проводят мероприятия вторичной профилактики: назначение бронхолитических и отхаркивающих средств (особенно при сопутствующих бронхитах), лечение очагов хронической инфекции, а также комплекс мер первичной профилактики: борьба с курением и злоупотреблением алкоголя, закаливание.
Все лица, перенесшие острую пневмонию, должны быть трудоустроены через КЭК, особенно при неблагоприятных условиях труда. При неосложненном течении болезни трудоустройство проводится на срок до 2-3 месяцев, а при затяжном течении - до 6 месяцев. Оно предусматривает освобождение от работ в условиях повышенной запыленности, тяжелой физической нагрузки, резкой смены температур в производственной зоне, а также от работ на улице в холодное время года.

• Обрядовый фольклор Краткое объяснение что такое обрядовый фольклор
• Конспект НОД «Жизнь дана на добрые дела
• По гречески архон означает правитель
• Что такое постоянные морфологические и непостоянные признаки глагола
• Помидорчик, помидор, очень важный ты сеньор: толкование снов с красными помидорами
• Это новая политика церкви?
• Курица, запеченная целиком в духовке Как запечь курицу в духовке целиком
• Сергей есенин как умеет любить хулиган стих Сергей есенин первый раз я запел
• летие русского православия на венгерской земле
• Условия получения ипотеки для учителей Ипотека учителям в сбербанке возврат половины

• Создание новой номинации (собственно неологизмы) Неологизмы XXI века
• Первый выпуск царскосельского лицея
• Минфин рф от 01.07 65н. аналитическая группа подвида доходов бюджетов
• Балабол - это: определение и происхождение слова
• Парфюмер произведение
• Два удачных рецепта печенья из овсяных хлопьев
• Как гадать на кофейной гуще
• Гадание на кофейной гуще — толкование символов
• Что значит если снится папа
• К чему снится фарш мясной женщине