Дэп с когнитивными нарушениями. Цереброваскулярные расстройства в пожилом возрасте: Дисциркуляторная энцефалопатия. Оценка когнитивных функций

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия - хроническое заболевание головного мозга, проявляющееся прогрессирующим многоочаговым расстройством его функций, обусловленное недостаточностью мозгового кровообращения. Синонимами дисциркуляторной энцефалопатии являются церебральный атеросклероз, гипертензивная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь. К развитию дисциркуляторной энцефалопатии приводят различные состояния - атеросклероз, артериальная гипертензия, заболевания сердца (мерцательная аритмия, ИБС и др.), сахарный диабет. Дисциркуляторную энцефалопатию условно делят на гипертоническую, атеросклеротическую, смешанную и венозную. Как правило, на практике имеет место сочетание нескольких патогенетических факторов, прежде всего атеросклероза и артериальной гипертензии . Хроническая ишемия головного мозга приводит к следующим патоморфологическим изменениям в зоне гипоперфузии:
- микроглиоз;
- астроглиоз;
- потеря миелина;
- ремоделирование капилляров;
- разряжение белого вещества;
- гибель клеток.

Морфологические маркеры хронической ишемии мозга (рис. 2):

увеличение размера желудочков мозга;

увеличение размеров субарахноидальных пространств и корковая атрофия;

лейкареоз;

очаговые изменения.

Условные обозначения:
1 - увеличение размера желудочков мозга
2 - увеличение размеров субарахноидальных пространств и корковая атрофия
3 - лейкареоз
4 - очаговые изменения

Рис. 2. Морфологические маркеры хронической ишемии мозга

Первыми клиническими проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии являются нарушения памяти и внимания, а также эмоциональные расстройства (тревога, депрессия), как правило, соматизированные. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, на смену множественных, полиморфных субъективных жалоб приходят грубые неврологические нарушения, приводящие к значительной социальной дезадаптации. Условно в развитии диcциркуляторной энцефалопатии выделяют 3 стадии (табл. 2) .

Таблица 2.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Стадия	Жалобы	Объективные изменения
Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения	Субъективные расстройства: ощущение тяжести в голове, общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение памяти, внимания, головокружения несистемного характера, неустойчивость, нарушения сна	Отсутствуют
I стадия		Легкие неврологические изменения: анизорефлексия, координаторные, глазодвигательные нарушения, симптомы орального автоматизма, снижение памяти
II стадия	Нарастание нарушений памяти, трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе	Оживление рефлексов орального автоматизма, недостаточность лицевого и подъязычного нервов, нарастание координаторных, глазодвигательных нарушений, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома, мнестико-интеллектуальных и эмоциональных нарушений
III стадия	Уменьшение жалоб, связанное со снижением критики. Снижение памяти, неустойчивость, шум и тяжесть в голове, нарушения сна	Четкие дискоординаторный, пирамидный, псевдобульбарный, амиостатический, психоорганический синдромы. Пароксизмальные состояния: падения, обмороки, эпилептические приступы

Важно отметить, что темп течения заболевания, социальная и профессиональная дезадаптация, наступление инвалидизации у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией определяется преимущественно психопатологическим дефектом.

Знаете ли вы, что...

...великий композитор Георг Фридрих Гендель перенес три правосторонних лакунарных инсульта в 1737, 1743 и 1745 годах. Согласно описаниям современников, клиническая картина инсультов соответствовала синдрому «дизартрия - неловкая рука», что, к сожалению, затрудняло композитору игру на фортепиано.

В 1751 году у Генделя остро развилась слепота на левый глаз. Можно предположить, что у композитора был значимый стеноз левой каротидной артерии с повторяющимися артерио-артериальными эмболиями в более мелкие ветви средней мозговой артерии и артерию сетчатки. Факторами риска могли быть артериальная гипертензия, курение и, наиболее вероятно, гиперлипидемия.

Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии

Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии дебютируют с нейродинамических расстройств: замедленности психических процессов, снижения памяти на недавние события и дефицита внимания, при этом редко страдают первичные корковые функции - речь, праксис, гнозис, счет. Характерным признаком является флюктуация когнитивного дефекта, в том числе в течение суток, при этом к вечеру, когда пациент утомлен, дефект нарастает. Для сосудистых когнитивных нарушений характерно внезапное возникновение нарушений в одной или нескольких когнитивных сферах, ступенеобразное прогрессирование, наличие очаговой неврологической симптоматики. Когнитивный дефект часто сочетается с эмоционально-аффективными и поведенческими нарушениями. По мере прогрессирования заболевания когнитивный дефект нарастает, приводя к развитию сосудистой деменции. Диагноз сосудистой деменции устанавливается при помощи следующих критериев:

наличие деменции;

наличие проявлений цереброваскулярного заболевания (анамнестических, клинических, нейровизуализационных);

наличие причинной связи между деменцией и проявлениями цереброваскулярного заболевания.

Для пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией чрезвычайно важно диагностировать когнитивные нарушения на додементной стадии, на этапе легких и умеренных когнитивных нарушений (критерии представлены в табл. 3), тогда эффект терапии гораздо выше .

Таблица 3.

Критерии легких и умеренных когнитивных нарушений

Синдром легких когнитивных нарушений (Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б., 2007):

Жалобы на снижение памяти и/или других когнитивных функций.

Минимальные когнитивные нарушения преимущественно нейродинамического характера, полученные при расширенном нейропсихологическом исследовании.

Отсутствие нарушений повседневной жизненной активности.

Отсутствие когнитивных нарушений по результатам четырех основных нейропсихологических тестов (краткая шкала оценки психического статуса, батарея тестов на лобную дисфункцию, тест рисования часов, шкала деменции Матисса).

Отсутствие синдрома УКР.

Синдром умеренных когнитивных нарушений Touchon J., Petersen R., 2004):

Наличие когнитивных нарушений со слов пациента и/или его ближайшего окружения.

Свидетельства снижения когнитивных способностей по сравнению с исходным более высоким уровнем, полученные от пациента или его ближайшего окружения.

Объективные свидетельства нарушений памяти и/или других когнитивных функций, полученные при помощи нейропсихологических тестов.

Нет нарушений привычных для пациента форм повседневной активности, однако могут отмечаться умеренные нарушения сложных видов деятельности.

Отсутствие деменции.

Врачи-неврологи, а также врачи общей практики должны быть нацелены на раннее выявление когнитивных нарушений у пожилых пациентов. В практике врачи-неврологи широко используют такие скрининговые нейропсихологические тесты, как краткая шкала оценки психического статуса, батарея лобных тестов. Тем не менее на сегодняшний день когнитивные нарушения на уровне первичного звена здравоохранения диагностируются недостаточно успешно. Среди основных причин недостаточной диагностики когнитивных нарушений сами врачи общей практики называют недостаток времени на приеме, отсутствие активных жалоб пациента на нарушения памяти, а также явных признаков деменции у пациента и уверенность в инкурабельности когнитивных нарушений. Многие врачи, предлагая пациенту пройти тест на когнитивные нарушения, опасаются возникновения конфликтной ситуации. Часть врачей не имеют достаточно опыта для проведения когнитивных тестов . Вместе с тем среди пациентов старше 65 лет синдром деменции выявляется у 8,8 %, у 65 % впервые, при этом 67 % не предъявляют врачам никаких когнитивных жалоб .

Для диагностики когнитивных нарушений в условиях первичного звена здравоохранения оптимальным скрининговым инструментом может стать тест «Мини-ког» , включающий в себя три задания.

Тест «Мини-ког» (Borson S., 2000)
1. Повторить за врачом и запомнить три не связанных между собой слова (например, стул, квадрат, яблоко).
2. Нарисовать циферблат со стрелками и поставить время (например, без пятнадцати час).
3. Назвать три слова, которые запоминались в начале теста.

Тест интерпретируется следующим образом: если пациент вспомнил все три слова, то грубых когнитивных нарушений нет, если не вспомнил ни одного, то когнитивные нарушения есть. Если пациент вспомнил два или одно слово, то на следующем этапе анализируется рисунок часов. Если рисунок правильный, то грубых когнитивных нарушений нет, если неправильный, то когнитивные расстройства есть. Чувствительность теста составляет 99 %, специфичность - 93 % (для сравнения чувствительность краткой шкалы оценки психического статуса (КШОПС) составляет 91 %, специфичность - 92 %). Тест «Мини-ког» может использоваться у лиц с нарушениями речи, языковым барьером. Еще одним преимуществом теста является незначительная затрата времени: проведение КШОПС занимает у врача в среднем 8 минут, тогда как проведение теста «Мини-ког» занимает лишь 3 минуты и может использоваться на приеме врача общей практики.

Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии следует дифференцировать с когнитивными расстройствами, связанными с другими причинами . В первую очередь следует исключать причины потенциально обратимых когнитивных расстройств, к которым относятся:

соматические заболевания (печеночная, почечная, дыхательная недостаточность, дегидратация);

эндокринная патология (гипотиреоз, сахарный диабет с высокой гипергликемией, гиперкортицизм, гипофизарная недостаточность);

дефицитарные состояния, связанные с неполноценным питанием или нарушением всасывания веществ в желудочно-кишечном тракте (дефицит витамина В 12 , В 1 , фолиевой кислоты);

нарушения выведения микроэлементов (болезнь Вильсона-Коновалова, Галевордена-Шпатца);

интоксикация тяжелыми металлами (ртуть, свинец, таллий);

лекарственные интоксикации (нейролептики, барбитураты, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты), а также алкоголизм и наркомания.

Следовательно, обследование пациентов с когнитивными нарушениями должно включать не только физикальное и неврологическое обследование, тесты, оценивающие состояние сердечно-сосудистой системы (уровень глюкозы, холестерина, липидного профиля, ЭКГ, мониторинг АД, ультразвуковое дуплексное сканирование), но и следующие дополнительные методы исследования, позволяющие выявить заболевания, вызывающие когнитивные расстройства:

общий анализ крови;

общий анализ мочи;

биохимический скрининг заболеваний печени (АСТ, АЛТ, гамма-ГТ);

биохимический скрининг заболеваний почек (креатинин, азот мочевины);

гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ, антитела к ТГ);

исследование концентрации витамина В 12 , фолиевой кислоты.

Важна также оценка эмоционального состояния пациентов, в частности выявление возможной депрессии, которая может маскировать когнитивные расстройства. Другими причинами вторичных когнитивных нарушений у пожилых лиц являются нормотензивная гидроцефалия, посттравматическая энцефалопатия, внутричерепные объемные образования (опухоль, субдуральная гематома), инфекционные заболевания (болезнь Крейтцфельдта - Якоба, ВИЧ, нейросифилис). Пациентам с подозрением на вторичный характер когнитивных нарушений необходимо проведение нейро-визуализации .

Дифференциальная диагностика синдрома когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии проводится также с болезнью Альцгеймера и другими нейродегенеративными заболеваниями . Необходимо отметить, что хроническая ишемия мозга непосредственно является фактором риска развития болезни Альцгеймера. В отличие от дисциркуляторной энцефалопатии, для которой характерно ступенеобразное развитие симптоматики, болезнь Альцгеймера развивается постепенно и неуклонно. Если при дисциркуляторной энцефалопатии в первую очередь страдают нейродинамические функции (внимание, скорость мыслительных процессов), то для болезни Альцгеймера характерно в первую очередь снижение памяти, в большей степени на недавние события. По мере прогрессирования болезни Альцгеймера развивается снижение памяти на отдаленные события, а также нарушение других корковых функций: зрительно-пространственной ориентации (пациент отмечает, что ему тяжело ориентироваться в незнакомой местности), речи (возникают трудности подбора слов, затруднения понимания обращенной речи, речь самого пациента становится обедненной), счета (пациенту затруднительно делать покупки в магазине), праксиса (пациент не может выполнять привычную для него деятельность). Вместе с тем, в отличие от пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией у страдающих болезнью Альцгеймера отсутствуют очаговые неврологические симптомы. В дифференциальной диагностике дисциркуляторной энцефалопатии и болезни Альцгеймера также может помочь шкала Хачинского (табл. 4) .

Таблица 4.

Шкала Хачинского (Hachinski V. et al., 1974)

Сумма баллов 7 и более расценивается как сосудистая деменция, а 4 и менее - как нейродегенеративная.

Двигательные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии

Развитие двигательных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии имеет общие черты с течением когнитивных нарушений. Заболевание дебютирует с двигательных расстройств, при этом в начале заболевания они проявляются общей замедленностью, нарушением стояния и ходьбы, которые пациенты зачастую интерпретируют как головокружение. Ранними маркерами двигательных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии являются:
- нарушения инициации ходьбы;
- «застывания»;
- патологическая асимметрия шага.

Знаете ли вы, что...

...согласно данным биографов, великий композитор Франц Йозеф Гайдн последние 10 лет жизни страдал прогрессирующим заболеванием, проявляющимся эмоционально-аффективными, когнитивными и двигательными нарушениями. Заболевание началось, когда композитору было 67 лет. Современники композитора говорили, что в возрасте 67 лет Гайдн утратил интерес к жизни и творчеству. В 70 лет у композитора начали развиваться двигательные расстройства - нарушения равновесия и ходьбы, и 26 декабря 1803 года в Вене он дал последний концерт. Появившаяся в это время апраксия не позволяла композитору играть на фортепиано. В это же время в письмах Гайдн упоминает о расстройствах памяти. В 1801, 1803, 1805 и 1806 годах композитор переносит лакунарные инсульты. Эти данные позволяют предположить, что композитор страдал субкортикальной сосудистой энцефалопатией (болезнью Бинсвангера).

Пирамидный и псевдобульбарный синдромы развиваются на более поздних стадиях заболевания. Как и сосудистые когнитивные нарушения, двигательные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуются внезапным острым возникновением и ступенеобразным прогрессированием. Как правило, развиваются легкие или умеренные парезы, которые сначала регрессируют полностью, а затем, на более поздних стадиях, оставляют после себя пирамидную симптоматику. Пирамидный синдром чаще асимметричный, преимущественно рефлекторный, больше выражен в ногах. Несмотря на частое развитие пирамидной симптоматики, причиной нарушений движения пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией в первую очередь является амиостатический синдром, клинически напоминающий синдром паркинсонизма. Амиостатический синдром проявляется гипокинезией, затруднением инициации движений, негрубой мышечной ригидностью, в большей степени выраженной в ногах. Характерен феномен противодержания. В отличие от болезни Паркинсона назначение препаратов леводопы может не приводить к улучшению и даже ухудшить состояние. Амиостатический синдром возникает вследствие диффузного поражения головного мозга, прежде всего кортикостриарных и кортикостволовых связей с двух сторон.

Другим нарушением двигательной сферы у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, приводящим к значительной дезадаптации, являются постуральные расстройства. Особое внимание следует уделять жалобе пожилых пациентов на падения. Более чем в 50 % случаев падения сопровождаются повреждениями, причем в 10 % случаев эти повреждения носят тяжелый характер (переломы, субдуральная гематома, тяжелые повреждения мягких тканей или головы) . Среди всех причин летальных исходов падения составляют 16,8 %. К падениям у пожилых могут приводить не только постуральные расстройства, но и острое нарушение мозгового кровообращения, острая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, эпилептические приступы, ортостатическая гипотензия, дроп-атаки, головокружения, использование некоторых лекарственных средств, в частности гипотензивных и психотропных.

Эмоционально-аффективные нарушения у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией

Наряду с когнитивными нарушениями депрессия является основным дезадаптирующим фактором у пациентов с цереброваскулярной патологией . При ведении пожилого пациента с депрессией необходимо помнить, что депрессивные нарушения могут быть непосредственным проявлением различных соматических заболеваний. «Помешательство при микседеме» было описано еще в XIX веке, таким образом, депрессия является наиболее типичным психическим симптомом гипотиреоза. Депрессивные расстройства могут возникать при длительно текущей анемии, ревматоидном артрите. Депрессию может вызывать прием некоторых лекарственных средств, прежде всего интерферона-альфа, глюкокортикоидов, резерпина, нестероидных противовоспалительных препаратов, сердечных гликозидов, транквилизаторов, противоэпилептических препаратов, противопаркинсонических средств.

Сосудистая депрессия была впервые описана G.S. Alexopoulos с соавт. Критерии сосудистой депрессии представлены в табл. 5.

Таблица 5.

Критерии сосудистой депрессии

Симптомы сосудистой депрессии появляются после 65 лет, зачастую являются первым признаком дисциркуляторной энцефалопатии и включает в себя:

нарушения настроения;

нейропсихологические изменения с нарушением исполнительных функций;

большую склонность к психомоторной заторможенности;

трудности постижения сути, понимания ситуации в целом (insight);

снижение повседневной активности.

Многие практикующие врачи ошибочно рассматривают депрессию у пациентов с цереброваскулярной патологией как реакцию на наличие хронического заболевания. Это приводит к недостаточной диагностике и недостаточному лечению депрессии у пожилых пациентов. Существуют и другие причины недостаточной диагностики депрессивных расстройств в общей практике: преобладание множества соматических симптомов и отсутствие жалоб на психическое неблагополучие. К развитию сосудистой депрессии приводит именно органический дефект, так как среди родственников больных с сосудистой депрессией депрессивные расстройства встречаются с той же частотой, что и в популяции. Сосудистая депрессия может развиваться и на фоне уже имеющегося первичного депрессивного расстройства, при этом течение заболевания может меняться .

В отличие от пациентов с постинсультной депрессией у больных с сосудистой депрессией может и не быть клинически очерченного инсульта, иногда в анамнезе можно получить информацию лишь о перенесенной транзиторной ишемической атаке. В одном из исследований проводилось сравнение клинических характеристик постинсультной и сосудистой депрессии у 670 пациентов гериатрического реабилитационного центра, которые были разделены на группы с очевидным инсультом, с наличием цереброваскулярных факторов риска, но без инсульта и группу без инсульта и без цереброваскулярных факторов риска. Между группой инсульта (36,4 %о) и группой пациентов с цереброваскулярными факторами риска (35,2 %) не отмечалось достоверных различий по распространенности депрессии, однако частота депрессии значительно возрастала при наличии цереброваскулярных факторов риска . В другом исследовании было показано, что чем больше у пожилых пациентов сосудистых факторов риска, тем выше риск развития у них депрессии (рис. 3).

Рис. 3. Частота возникновения депрессии за 2 года наблюдения у пожилых лиц с наличием одного или нескольких сосудистых факторов риска и отсутствием сосудистых факторов риска

Из рис. 3 видно, что сочетание трех и более сосудистых факторов риска достоверно повышает риск развития сосудистой депрессии.

Клиническая картина сосудистой депрессии имеет ряд особенностей .
1. Выраженность депрессивных расстройств, как правило, не достигает степени большого депрессивного эпизода по критериям DSMIV.
2. На ранних стадиях заболевания депрессия при ДЭ носит ипохондрические черты и представлена в основном соматическими симптомами (нарушение сна, аппетита, головные боли).
3. Ведущими симптомами являются ангедония и психомоторная заторможенность.
4. Большое количество когнитивных жалоб (снижение концентрации внимания, замедленность мышления).
5. Тяжесть депрессивных симптомов при ДЭ зависит от стадии заболевания и выраженности неврологических нарушений.
6. При нейровизуализации выявляется повреждение прежде всего субкортикальных отделов лобных долей. Наличие и тяжесть симптомов депрессии зависят от выраженности очаговых изменений белого вещества лобных долей головного мозга и нейровизуализационных признаков ишемического повреждения базальных ганглиев. Эти наблюдения также подтверждают органическую природу депрессии при дисциркуляторной энцефалопатии, вероятно, связанной главным образом с феноменом лобно-подкоркового разобщения.
7. Часто сочетается с тревожными симптомами.

Депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии имеет тесную связь с когнитивными расстройствами. Определенную роль играют психогенные факторы: переживание своей нарастающей интеллектуальной и, как правило, двигательной неспособности вносит свой вклад в формирование депрессивных расстройств, по крайней мере на ранней стадии деменции, в отсутствие выраженного снижения критики. Эмоционально-аффективные и когнитивные нарушения могут быть результатом нарушения функции лобных отделов головного мозга. Так, в норме связи дорсолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. В результате феномена разобщения при хронической ишемии мозга возникает недостаточность положительного подкрепления, что является предпосылкой возникновения депрессии .

Тревожные расстройства также чрезвычайно распространены среди пожилых пациентов, тесно связаны с депрессией и когнитивными нарушениями и имеют в своей основе органическую природу. Высокая распространенность тревожных расстройств среди пожилых лиц во многом обусловлена широким спектром лекарственно-индуцированных тревожных состояний, которая значительно нарастает в пожилом и старческом возрасте в связи с увеличением потребления соматотропных препаратов, к которым относятся:

антихолинергические препараты,

антигипертензивные препараты (резерпин, гидралазин),

противотуберкулезные средства (изониазид),

кофеинсодержащие препараты,

сердечные гликозиды,

симпатомиметики (эфедрин),

противопаркинсонические препараты,

нейролептики,

бронходилататоры (сальбутамол, теофиллин),

гормоны щитовидной железы,

нестероидные противовоспалительные препараты,

селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

Тревожные расстройства весьма характерны для пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. Так, если среди пациентов с болезнью Альцгеймера тревожные расстройства встречаются в 38 %о, то среди пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией - в 72 %. Тревожные расстройства отмечаются у 94 % пациентов с сосудистой деменцией, т. е. являются практически облигатным ее синдромом. Вместе с тем, как и депрессия и когнитивные нарушения, тревожные расстройства не всегда достаточно диагностируются.

Объективные трудности выявления и идентификации тревожного расстройства и его отдельных подтипов связаны с многочисленностью и противоречивостью жалоб пациентов. Тревожность пациентов необоснованно трактуется как естественный ответ на тяжелое заболевание или как естественная эмоциональная реакция на физический недуг.

Тревожные расстройства включают в себя два блока клинических проявлений: психические и соматические симптомы тревоги (табл. 6).

Таблица 6.

Психические и соматические симптомы тревоги

Особенностью течения тревожных и депрессивных расстройств у пожилых пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией является преобладание соматических симптомов над психическими, что делает затруднительной дифференциальную диагностику тревожно-депрессивного расстройства и соматической патологии . Зачастую головокружение, головная боль, нарушения сна, утомляемость, снижение работоспособности, неопределенное чувство дискомфорта ошибочно трактуются как проявление непосредственно дисциркуляторной энцефалопатии. Вместе с тем, за этими симптомами могут скрываться эмоционально-аффективные нарушения, требующие коррекции. Ключевым дифференциально-диагностическим критерием тревожных расстройств является полисистемность соматовегетативных проявлений. Другими словами, у одного пациента одновременно могут быть жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипер- и гипотензия, экстрасистолия), дыхательной системы (нехватка воздуха, одышка, удушье, зевота, нарушения ритма дыхания, прерывистое поверхностное дыхание), пищеварительной системы (тошнота, сухость во рту, отрыжка, метеоризм, боли в животе), системы терморегуляции (ознобы, гипертермии, гипергидроз), нервной системы (парестезии, головокружение, головная боль) и т.д. В одном из исследований было показано, что наиболее частыми симптомами тревоги у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией являются:

нарушения сна (91-96 %);

головокружение (92-94 %);

эмоциональная лабильность (79-83 %);

наличие тревожных мыслей (79-81 %);

общая слабость (78-83 %);

шум в голове (75-77 %).

Для скрининговой диагностики тревоги и депрессии рекомендовано использовать госпитальную шкалу тревоги и депрессии.

Госпитальная шкала тревоги и депрессии

Т Я испытываю напряженность, мне не по себе □ 3 все время □ 2 часто □ 1 время от времени, иногда □ 0 совсем не испытываю	Д Мне кажется, что я стал все делать □ очень медленно □ 3 практически все время □ 2 часто □ 1 иногда □ 0 совсем нет
Д То, что приносило мне большое удовольствие, и сейчас вызывает у меня такое же чувство □ 0 определенно, это так □ 1 наверное, это так □ 3 это совсем не так	Т Я испытываю внутреннее напряжение или дрожь □ 0 не испытываю □ 1 постоянно □ 2 время от времени и не так часто □ 3 только иногда
Т Я испытываю страх, кажется, будто что-то ужасное может вот-вот случиться □ 3 определенно, это так, и страх очень сильный □ 2 да, это так, но страх не очень сильный □ 1 иногда, но это меня не беспокоит □ 0 совсем не испытываю	Д Я не слежу за своей внешностью □ 3 определенно, это так □ 2 я не уделяю этому столько времени, сколько нужно □ 1 может быть, я стал меньше уделять этому внимания □ 0 я слежу за собой так же, как и раньше
Д Я способен рассмеяться и увидеть в том или ином событии смешное □ 0 определенно, это так □ 1 наверное, это так □ 2 лишь в очень малой степени это так □ 3 это совсем не так	Т Я испытываю неусидчивость, словно мне постоянно нужно двигаться □ 3 определенно, это так □ 2 наверное, это так □ 1 лишь в некоторой степени это так □ 0 совсем не испытываю
Т Беспокойные мысли крутятся у меня в голове □ 3 постоянно □ 2 большую часть времени □ 0 только иногда	Д Я считаю, что мои дела (занятия, увлечения) могут принести мне чувство удовлетворения □ 0 точно также, как и обычно □ 1 да, но не в той степени, как раньше □ 2 значительно меньше, чем обычно □ 3 совсем так не считаю
Д Я испытываю бодрость □ 3 совсем не испытываю □ 2 очень □ 1 время от времени и не так часто □ 0 только иногда	Т У меня бывает внезапное чувство паники □ 3 очень часто □ 2 довольно часто □ 1 не так уж часто □ 0 совсем не бывает
Т Я легко могу сесть и расслабиться □ 0 определенно, это так □ 1 наверное, это так □ 2 лишь изредка это так □ 3 совсем не могу	Д Я могу получить удовольствие от хорошей книги, радио- или телепрограммы □ 0 часто □ 1 иногда □ 2 редко □ 3 очень редко

По каждой из шкал тревоги (Т) и депрессии (Д) считается сумма баллов. Суммарный балл выше 7 свидетельствует о возможном наличии у пациента синдрома депрессии и/или тревоги.

У пациентов, перенесших инсульт, может возникать постинсультная астения - снижение внутренней энергии при отсутствии других симптомов тревоги и депрессии. Рядом авторов подчеркивается органический, сосудистый генез постинсультной астении. Так, астения встречается у пациентов после инсульта чаще, чем в популяции, и в 39 % не связана с депрессией и другими нарушениями. Значимость постинсультной астении недооценивается, вместе с тем астения является независимым фактором как риска смертности после инсульта, так и инвалидизации. Астения одинаково распространена среди пациентов, перенесших ишемический и геморрагический инсульт, достоверно чаще встречается при малом инсульте по сравнению с транзиторной ишемической атакой, а также достоверно увеличивается при повторных инсультах. Астения возникает при вовлечении в зону инсульта структур, изображенных на рис. 4.

Рис. 4. Предполагаемая топика постинсультной астении. Insula справа; передняя цингулярная кора справа; лобные доли

Не все люди знают определение, симптомы и лечение ДЭП 1 степени.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия? При такой патологии происходит нарушение церебрального кровотока, из-за чего возникает дисфункция организма человека. Патологический процесс отличается тем, что головной мозг в недостаточной степени снабжается кровью.

Особенности классификации ДЭП

Хотя ДЭП 1 степени протекает легко, такой патологический процесс всегда прогрессирует. Симптоматика при такой болезни выражается дисфункцией движения, нестабильным эмоциональным фоном пациента. Данной патологией заболевают люди различных возрастных групп.

Что это такое - диагноз ДЭП 1 степени, интересно многим.

Несмотря на причины изменений при дисциркуляторной энцефалопатии, заболевание может происходить как следствие:

вертебробазилярного хронического синдрома;
атеросклероза;
артериальной гипертензии.

Кроме того, есть дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза. Подобный тип патологии происходит вследствие одновременного сочетания симптомов хронической ВБН, атеросклероза и гипертонии.

Что это такое ДЭП 1 степени, подробнее описано ниже.

Особенности проявления патологии смешанного генеза

Есть много оснований для возникновения смешанной дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение обращения крови в головном мозге, дефекты эндокринной и метаболической системы (сахарный диабет или эндемический зоб), черепно-мозговые травмы и алкоголизм.

Серьезной причиной формирования ДЭП 1 степени смешанного генеза может выступать резидуальная энцефалопатия (патология ЦНС с рождения), гипоксия, обструктивное легочное заболевание, бесконтрольная бронхиальная астма и легочная онкопатология, нарушение дыхательной функции, ишемические и геморрагические инсульты, интоксикация организма (тяжелые металлы, угарный газ) и хирургическая терапия болезней головного мозга.

Какой бывает симптоматика ДЭП 1 степени? При смешанной энцефалопатии патологические признаки определяются тем, какое количество факторов воздействует на нервную ткань. Также имеет значение продолжительность болезней, нахождение их на определенной стадии развития во время исследования.

Расстройство психики

Также одним из явных симптомов заболевания становятся расстройства психики. Они могут проявляться в качестве нарушений памяти и интеллекта. Такому человеку трудно сконцентрироваться на какой-то одной задаче, отсутствует способность к логическому мышлению. Работоспособность страдает. У пациента не получается уснуть ночью, в то время как днем ему хочется спать. Человек становится очень раздражительным, он страдает от шума и болей головы. В эмоциональном плане пациенты с такой патологией нестабильные.

Когда человек не обращает внимания вовремя на появление симптоматики, это приводит к явным психическим отклонениям: нарушению вегетативной системы и двигательной координации, слабоумию.

Такие признаки могут происходить одновременно со следующими болезнями: патологии сердца и сосудов, диабет, постоянное повышение артериального давления, хронические расстройства почек и печени, зависимость от спиртных напитков.

Причины патологии

Изменения при ЦВБ ДЭП 1 степени часто наблюдаются вследствие:

несбалансированного рациона;
неблагоприятной обстановки в экологии;
гиподинамии;
нарушений сна;
неполноценного отдыха;
процессов воспаления сосудистой церебральной ткани;
резкого перепада давления;
атеросклеротических изменений;
сужения артериальных сосудов;
циррозных изменений в печени.

Симптоматика

ДЭП 1 степени - что под этим понимается? Симптоматические признаки при данной болезни следующие:

Самый первый симптом - это появление головных болей, переходящих в приступы мигрени.
У пациента все время кружится голова.
Человек при дисциркуляторной энцефалопатии постоянно чувствует себя уставшим.
Больной нервозен при проявлениях патологии.
У человека плохая память и нарушения сна.
При ДЭП наблюдаются перепады давления. Оно внезапно повышается и так же резко падает.
Пациент слышит в голове шумовые эффекты.
При дисциркуляторной энцефалопатии у больного ощущение дискомфорта в глазных яблоках.
В некоторых случаях при ДЭП наблюдается асимметрия лица.

Отмечается еще одно нарушение при патологии: пациент не может встать в позицию Ромберга, которая заключается в том, что сводятся подошвы, вытягиваются руки и закрываются глаза.

Симптомы ДЭП 1 степени в отдельных случаях проходят, если пациент хорошо поспит и расслабится. Однако при постоянных признаках ДЭП больному нужна консультация специалиста и лечение.

Признаки прогрессирования недуга

При отсутствии терапии человека дисциркуляторная энцефалопатия станет прогрессировать дальше. Осложненные состояния характеризуются следующими признаками:

ухудшение памяти у больного, слабоумие и рассеянность;
проявление психической неустойчивости, эмоциональная нестабильность;
дрожание конечностей;
трудности с проглатыванием и пережевыванием пищи;
огрубение голоса и замедление речи;
пациент без видимой на то причины будет смеяться или плакать;
у него постоянно бывают головокружения и тошнота;
проявляются дисфункция выделительной системы и пищеварительного тракта.

Теперь многие узнали определение и симптомы ДЭП 1 степени.

Особенности диагностики

Чтобы диагностировать дисциркуляторную энцефалопатию, есть несколько методик. Многие признаки заболевания похожи на другие патологические процессы.

Именно поэтому, чтобы подтвердить диагноз, необходимы кардиологические, эндокринологические и офтальмологические обследования, а также дополнительно провести диагностические мероприятия.

При дисциркуляторной энцефалопатии дополнительные исследования заключаются в осуществлении:

томографического компьютерного обследования;
электроэнцефалографического обследования;
УЗИ церебральных сосудов;
электрокардиографического обследования;
резонансной магнитной томографии.

При ДЭП также проводится анализ крови на содержание жиров, ее свертываемость, исследуются показания артериального давления.

Лечение

При ДЭП 1 степени лечение включает в себя несколько методов, которые назначаются лечащим врачом. Когда проводятся лечебные меры, учитываются такие факторы:

проявление симптоматики;
возрастная категория пациента;
другие патологические процессы.

Особенно легко дисциркуляторная энцефалопатия лечится у детей. Связано это с быстрым восстановлением маленького пациента, поэтому часто используются физиопроцедуры.

Терапия ДЭП медикаментозными средствами зачастую назначается взрослым. Благодаря им нормализуется давление, устраняются симптоматические проявления.

Чтобы вылечить ДЭП, нужно применять несколько типов лекарственных средств:

Антихолестериновые. Такие препараты снижают уровень холестерина в крови, устраняя наросты с сосудистой ткани, обусловленные холестерином.
Гипотензивные. Благодаря им снижается давление, устраняются спазмы сосудов.
Венотонические. Дают возможность держать венозные сосуды в тонусе, благодаря таким препаратам кровь лучше оттекает из церебральных сосудов.
Ноотропные. Происходит активация клеточных структур (нейронов) нервной системы и их взаимосвязей.
Нейропротекторные. Укрепляют и восстанавливают нейроны.
Седативные. Выписываются раздражительным пациентам с нестабильностью эмоционального фона.
Витаминных комплексов группы В. Благодаря им улучшаются процессы обмена в нервной ткани.

Правильное питание при ДЭП 1 степени

Рацион с диетическими продуктами при такой патологии определяется проявлениями симптоматики:

При наблюдении резких перепадов давления, ограничении или исключении соли, чая и кофе, специй, алкоголя и шоколада.
При определении атеросклеротических изменений при ДЭП ограничивается пища, содержащая много холестерина. С этой целью исключается употребление жареной картошки, сливочного масла, яиц. Также нужно меньше есть сметаны, сала, продуктов быстрого приготовления.
При происходящих энцефалопатийных изменениях из-за нарушений сосудов нужно употреблять в пищу клюкву и капусту брокколи. Также нельзя забывать о зеленом чае, меде и цитрусовых.

Рекомендуется употреблять натуральную пищу, сделанную в домашних условиях. Алкоголь при заболевании не только отрицательно действует на ткань мозга, но еще и отягощает имеющуюся симптоматику. Именно поэтому его нужно исключить вообще.

Образ жизни при ДЭП

Пациенту с ДЭП необходимо:

Должен знать каждый, что это такое - ДЭП 1 степени. Лечение может проводиться и народными методами.

Народные способы лечения патологии

Нетрадиционные лечебные методы при дисциркуляторной энцефалопатии используются исключительно после консультации врача. Также они могут быть запрещены пациенту, так как влияют побочно, то есть способны вызвать обострение при симптоматическом проявлении ДЭП. Зачастую назначаются препараты, в основе которых содержатся двулопастный гинкго, шалфей, китайский лимонник, куркума и гребенчатый ежевик.

При дисциркуляторной энцефалопатии шалфейное масло устраняет процессы воспаления, производит антиоксидантное влияние, позитивно воздействует на головной мозг. Его дозировка в сутки начинается с двадцати капель, не более. Количество в случае необходимости увеличивается специалистом.

Маслом лечатся не меньше трех месяцев. После этого перерыв как минимум на три месяца, при этом лечатся другими препаратами.

Чтобы вылечить заболевание, отваривают двулопастный гинкго. Используется чай, содержащий в своем составе стакан кипяченой воды и чайную ложку двулопастного гинкго. Применяется он после того, как настоится полчаса.

Готовится настойка, содержащая в своем составе 100 граммов двулопастного гинкго и пол-литра спирта. Ингредиенты смешиваются, они настаиваются две недели. Принимать нужно по одной чайной ложке после приема пищи три раза в сутки.

Курс терапевтических мер такими препаратами при ДЭП составляет полгода. Потом делают перерыв.

Использование куркумы при патологии производит благотворное воздействие на церебральные сосуды. Со стаканом теплого молока и меда смешивается чайная ложечка куркумы. Принимать надо по утрам во время завтрака.

Гребенчатый ежевик при таком заболевании используется в виде настойки. Для этого берут подсушенный гриб, он заливается водой в количестве не более 500 миллилитров. Его помещают в темное помещение, настаивают там две недели.

От настойки отделяется осадок. Пациент принимает по одной чайной ложке, прежде чем начать принимать пищу. Продолжительность такого лечебного курса - около двух месяцев.

Прогноз

Какова продолжительность жизни при первой стадии ДЭП? Как правило, дисциркуляторная энцефалопатия прогрессирует. Если на ранней стадии принимать лекарственные препараты и делать физиотерапевтические процедуры, можно снизить темпы прогрессирования процесса патологии.

При дисциркуляторной энцефалопатии пациенту необходимо изменить образ жизни. Ему не положено оформление инвалидности. При выполнении правильных лечебных мер можно долго прожить на такой стадии.

Однако при ДЭП подобной формы следует наблюдаться у врача. Нужно помнить, что отсутствие сбалансированного питания и двигательной активности вызовет осложнения. Также нельзя заниматься самолечением, при ухудшении состояния обратиться к специалисту.

Теперь многие будут знать, что это такое ДЭП 1 степени, как лечится патология.

Сосудистая недостаточность приводит к неравномерному питанию различных зон головного мозга. Лишенные кислорода и питательных веществ, они перестают выполнять свои функции и постепенно разрушаются.

При дисциркуляторной энцефалопатии наблюдаются нарушения в умственной и психоэмоциональной сфере, также возможно развитие двигательных расстройств.

В практической деятельности неврологов это заболевание считается одним из самых распространенных. Согласно статистическим данным, нарушения мозгового кровообращения выявляют у 5-6% населения. Тяжелыми осложнениями описанного синдрома является развитие старческого слабоумия, а также ишемический инсульт.

ПРИЧИНЫ

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается на фоне заболеваний, способствующих постепенному уменьшению просвета артерий, обеспечивающих мозг кровью. Синдром прогрессирует на протяжении долгих лет и вызывает необратимые изменения в структурах мозга. Самыми уязвимыми являются белое вещество и подкорковые структуры.

Провоцирующие патологии:

артериальная гипертензия;
сахарный диабет;
артеросклеротическое поражение сосудов мозга;
гиперхолистеринемия;
остеохондроз, травмы позвоночника;
венозный застой крови;
вегето-сосудистая дистония;
аритмии;
заболевания крови;
васкулиты.

Провоцирующие факторы:

наследственная предрасположенность;
масса тела, превышающая нормальные показатели;
умственная работа;
стрессы;
курение, употребление алкогольных напитков.

Все перечисленные факторы вызывают нарушение кровоснабжения мозга, гипоксию и атрофию его тканей. Сосудистую дисциркуляторную энцефалопатию диагностируют в 2 раза чаще среди гипертоников.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга классифицируется по нескольким признакам.

Формы болезни в зависимости от этиологии:

артеросклеротическая энцефалопатия;
гипертоническая;
венозная;
смешанная.

Формы заболевания по характеру течения:

медленно прогрессирующая, или классическая;
быстропрогрессирующая;
ремитирующая.

Выделяют циркуляторную энцефалопатию, при которой в мозговой ткани происходят прогрессирующие изменения, сопровождаемые неврастеническим синдромом.

СИМПТОМЫ

Многие люди среднего и пожилого возраста отмечают у себя быструю утомляемость и чувство усталости. У 65% пациентов наблюдается расстройство эмоциональной сферы в форме депрессии. Эти симптомы неспецифичны и непостоянны, поэтому зачастую не являются причиной для обращения за медицинской помощью. Вполне возможно, что это признаки дисциркуляторной энцефалопатии, которую следует выявлять и лечить на ранних этапах развития.

Клиническая картина заболевания зависит от зоны поражения мозга и описывается характерными синдромами.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии:

Патологические изменения в капиллярах, окутывающих оболочку головного мозга, при хронической дисциркуляторной энцефалопатии проявляются в виде головной боли .
При разрушении подкорковых зон проявляется утомляемость, слабая боль, сонливость, шум в ушах и перепады настроения .
При изменениях в сером веществе отмечается нарушение мышления , человеку сложно сосредоточиться, планировать действия и запоминать новую информацию.
Поражение пирамидных структур вызывает нарушение функции движения . Это проявляется в походке и мимике человека.
При разрушении нейронов коры мозга больной становится чрезмерно импульсивным .
Некротические изменения в подкорковом слое лобной доли провоцируют депрессию, апатию и неспособность к самообслуживанию .
Нарушения в корково-ядерных путях внешне проявляются непроизвольными движениями губ при раздражении кожи .
При гибели нейронов затылочной подкорковой части ухудшается зрение .

СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

В зависимости от выраженности симптомов, дисциркуляторная энцефалопатия делится на ряд степеней.

Степени тяжести дисциркуляторной энцефалопатии:

І степень . При первых признаках дисциркуляторной энцефалопатии у больного проявляются эмоциональные расстройства в виде плаксивости, подавленности и раздражительности. Иногда могут появляться головные боли. Усталость быстро нарастает даже после незначительной физической нагрузки, умственные способности снижаются.
ІІ степень характеризуется активным прогрессированием описанных симптомов. Проявляются признаки органического поражения головного мозга. У больного нарушается координация движений, развивается патологическая рефлекторность, параличи и парезы.
ІІІ степень . Больной апатичен, его деятельность малопродуктивна или вовсе отсутствует. Вероятны эпилептические припадки. Человек не может самостоятельно обслуживать себя, нуждается в помощи окружающих.

ДИАГНОСТИКА

С целью ранней диагностики дисциркуляторной энцефалопатии всем лицам, относящимся к группе риска, рекомендованы регулярные осмотры у невролога. Если диагностирование атрофии 2 степени дает возможность приостановить патологический процесс, то на третьей стадии выраженные изменения в нервных клетках не поддаются лечению.

Для выявления структурных и функциональных изменений в головном мозге проводят ряд обследований.

Методы диагностики дисциркуляторной энцефалопатии:

компьютерная томография (КТ, МРТ);
нейросонография;
гальванотерапия;
электроэнцефалография;
реоэнцефалография.

Томография дает четкую картину патологических изменений на 2 и 3 стадии заболевания. При постановке диагноза врачи опираются на МР-признаки.

МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии:

наличие атеросклеротических бляшек (кальцинатов);
признаки гидроцефалии;
сосудистые гипотензивные включения.

Сужение, закупорка, атеросклеротические изменения в сосудах могут проявляться неспецифическими симптомами. Признаки того, что это энцефалопатия, можно выявить при помощи ультразвуковой допплерографии.

ЛЕЧЕНИЕ

Терапия должна начинаться на ранних этапах заболевания, при первых признаках дисциркуляторной энцефалопатии. Такие меры принимаются с целью профилактики инсульта и носят характер комплексного лечения.

На 1 и 2 стадии дисциркуляторной энцефалопатии лечение направлено на восстановление нервных клеток и улучшение мозгового кровообращения. Залогом успешного лечения также является стабилизация артериального давления и нормализация липидного обмена. Для этого назначают целый ряд лекарственных препаратов и физиотерапевтических процедур.

Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии:

Антигипертензивные препараты, снижающие артериальное давление.
Венотоники – для повышения тонуса стенок сосудов.
Препараты никотиновой кислоты для стимуляции кровообращения.
Статины рекомендуются для снижения уровня холестерина в крови.
Ноотропные препараты повышают активность и проводимость нейронов.
Витамины группы В положительно влияют на обменные процессы в нервных клетках.
Антигипоксанты снижают выраженность гипоксии.

Физиотерапевтическое лечение дисциркуляторной энцефалопатии:

УВЧ в области сосудов шеи;
гальванические токи на воротниковую зону;
лечебные радоновые, углекислые и кислородные ванны;
электросон;
акупунктура;
применение лазера.

Также уделяют внимание соблюдению низкокалорийной диеты с отказом от жирных продуктов животного происхождения.

Медикаментозное и физиотерапевтическое лечение может быть эффективным до того момента, пока симптомы дисциркуляторной энцефалопатии не приобрели черты третьей стадии заболевания.

Значительное сужение сосудов, вызванное атеросклеротическими изменениями или возникшее вследствие шейного остеохондроза, лечится оперативно для восстановления их проходимости.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Навигация

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – поражение тканей головного мозга в результате нарушения работы его сосудов. Это прогрессирующее заболевание невоспалительной природы, которое в большинстве случаев развивается медленно. Из-за стойкого кислородного голодания мозговое вещество деградирует и атрофируется, что приводит к снижению функциональности органа. Еще в конце прошлого века 1 степени – начальная стадия заболевания – диагностировалась преимущественно у пожилых людей. Неблагоприятные условия внешней среды, отказ от физической активности, употребление вредной пищи и хронические стрессы привели к тому, что недуг заметно «помолодел». Сегодня все чаще его выявляют у людей среднего возраста, а некоторые формы болезни характерны даже для подростков.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени

ДЭП 1 степени – это такая стадия хронического заболевания головного мозга, когда нарушения в работе органа уже произошли и постепенно нарастают, а клиническая картина еще не очевидна. Из-за невоспалительного характера признаки болезни бывают смазаны. Стойкая недостаточность кровообращения, приводящая к кислородному голоданию, способна привести к полному нарушению функций органа ЦНС из-за атрофии его тканей.

По статистике, ДЭП присутствует у половины людей, населяющих планету. Многие игнорируют ее развитие и проявления, принимая тревожные признаки за последствия усталости или стресса. В большинстве случаев люди обращаются за помощью только при возникновении типичных симптомов, которые характерны для 2 стадии патологии.

Причины ДЭП 1 степени

Дисциркуляторная может быть врожденной или приобретенной. В первом случае причиной сосудистых нарушений становятся генетическая патология, применение антибиотиков во время беременности, гипоксия плода, родовая травма.

Риски развития ДЭП в разы выше у детей женщин, которые употребляли наркотики, алкоголь или курили в процессе вынашивания малыша. Приобретенная форма болезни в большинстве случаев оказывается результатом сознательных действий самого человека.

Основные причины ДЭП 1 степени:

атеросклероз сосудов;
повышенное артериальное давление;
влияние токсинов на организм;
ряд особенностей течения болезней внутренних органов;
радиоактивное излучение;
воспалительные заболевания сосудов;
болезни шейного отдела позвоночника.

Отдельную группу причин составляет ведение нездорового образа жизни. К ДЭП 1 степени способно привести неправильное питание, курение, употребление алкоголя и наркотических препаратов. Риски нарушения работы сосудов мозга повышаются при хроническом недосыпе, стрессах, отказе от физической активности, злоупотреблении лекарствами. На состоянии кровеносных каналов может негативно сказаться неблагоприятная экологическая обстановка.

Симптомы заболевания

На 1 стадии заболевания происходит незначительное повреждение мозговой ткани. Тревожные признаки уже очевидны, но их можно легко принять за проявления метеозависимости, переутомления или сезонной депрессии. Симптоматика не отличается спецификой, она свойственна и другим болезням головного мозга, что осложняет постановку диагноза.

Проявления ДЭП 1 степени:

снижение качества памяти;
нарушение ритма сна, изменение его глубины и продолжительности;
головокружения, нарушение координации движений;
шум в ушах или гул в голове;
ухудшение интеллектуальных способностей;
хроническая усталость и снижение работоспособности;
плаксивость, капризность, депрессивное состояние;
раздражительность, перепады настроения;
сложности с восприятием новой информации.

Перечисленные симптомы способны полностью исчезать после продолжительного отдыха и обостряться на фоне психоэмоциональных нагрузок. Своевременное выявление у человека дисциркуляторной и начало профильного лечения позволяет добиться стойкой ремиссии. В этом случае качество жизни человека не снизится, обострений не будет или их частота станет минимальной. В противном случае инвалидизация практически неизбежна.

Как ставится диагноз ДЭП 1 степени

Даже один из приведенных выше симптомов является показанием для визита к врачу. При появлении 3 из перечисленных признаков возникает подозрение на дисциркуляторную энцефалопатию. Но на основании одного лишь анамнеза диагноз ДЭП 1 степени не ставится. Для подтверждения предварительной версии проводится ряд лабораторных и аппаратных обследований.

Методы диагностики для выявления ДЭП 1 степени:

КТ или – оценивается плотность мозговой ткани, которая может меняться из-за появления в ней очагов поражения;
УЗИ сосудов головного мозга и шейного отдела позвоночника – помогает выявить проблемы с кровоснабжением органа и его отделов, обнаружить врожденные или приобретенные дефекты строения сосудистой сетки;
рентген шейного отдела позвоночника – необходим при подозрении на наличие анатомических патологий, которые мешают нормальному кровоснабжению черепа;
– эффективен при необходимости оценки электрической активности мозгового вещества;
РЭГ – еще один метод оценки качества тока крови в пределах головного мозга;
биохимия крови – проверяются уровень холестерина и скорость свертываемости биомассы.

Также обязательно проводится осмотр больного у невролога. Специалист оценивает тонус мышц и сухожилий, проверяет рефлексы, пытается выявить признаки нарушения двигательной активности и координации, сбои в работе вегетативной нервной системы.

Лечение ДЭП 1 степени

Терапия при дисциркуляторной энцефалопатии должна быть комплексной. Ее действие направлено на устранение причин проблемы, борьбу с симптомами, общее укрепление организма и предупреждение осложнений. Основные цели лечения – нормализация тока крови в головном мозге, восстановление функциональности сосудистой сетки, защита нервных тканей от атрофии.

Образ жизни и вредные привычки

Внесение изменений в привычный режим – обязательное условие лечения ДЭП 1 степени. Нередко одного этого оказывается достаточно для достижения стойких положительных результатов. Уже через несколько недель после начала подобной терапии отмечается заметное улучшение состояния больного. Если пренебрегать правилами, то даже прием медикаментов не даст нужного эффекта.

При лечении ДЭП и профилактике ее прогрессирования образ жизни должен быть следующим:

отказ от вредных привычек – курение и употребление алкоголя отравляют весь организм, а головной мозг страдает в первую очередь;
диета – исключение из рациона полуфабрикатов, жирной и жареной пищи, простых углеводов. Замена красного мяса белым или нежирной морской рыбой. Употребление большого количества овощей и фруктов;
введение в режим физических нагрузок – их интенсивность должна быть подобрана в соответствии с возрастом, полом и общим состоянием пациента;
контроль массы тела – при необходимости необходимо избавиться от лишнего веса и следить за тем, чтобы он не возвращался;
витаминотерапия – курсовой прием витаминно-минеральных комплексов согласовывается с врачом;
полноценный сон – ночной отдых должен составлять не менее 8 часов, от дневного лучше вообще отказаться.

Перечисленные правила необходимо соблюдать не до появления положительной динамики, а всю жизнь. Только в этом случае риски усугубления ситуации или регулярного обострения проблемы будут сведены к минимуму.

Медикаментозное лечение

Прием лекарственных препаратов должен проводиться строго по схеме, составленной лечащим врачом. Она индивидуальна в каждом случае и предусматривает работу по всем проблемным направлениям. В одних случаях становится временной мерой, в других – представляет собой пожизненную необходимость.

В зависимости от причин болезни и состояния пациента могут быть использованы такие группы препаратов:

гипотензивные – для нормализации повышенного артериального давления;
венотонизирующие – укрепляют стенки кровеносных каналов и предупреждают их разрывы;
мочегонные – предупреждают отеки, выводят из организма ненужную жидкость, удерживают в клетках головного мозга ценный калий;
бета-адреноблокаторы – положительно влияют на работу сердца, сосудов, органов дыхания;
ноотропы – стимулируют деятельность головного мозга;
препараты, нормализующие состав крови и прочищающие сосуды от холестериновых бляшек.

Дополнительно может понадобиться прием седативных средств или транквилизаторов. Их назначают неврологи или психотерапевты при наличии очевидных изменений в психоэмоциональном состоянии пациента. Самостоятельно дополнять или корректировать выбранную врачом схему категорически запрещено.

Физиопроцедуры

Основной план лечения в большинстве случаев дополняют методами физиотерапии. Они не доставляют пациентам неприятных ощущений, усиливают эффективность приема медикаментов, оказывают положительное общее воздействие. Это могут быть лечебный массаж, иглоукалывание, ЛФК. В специальных кабинетах и санаториях больным проводят кислородные и радоновые ванны, электросон, фоно- и электрофорез, применяют методики лазерной терапии.

Лечение народными средствами

Применение методов нетрадиционной терапии предварительно согласуется с врачом. Если подход будет использован в качестве вспомогательного, он сможет принести пациенту немало пользы. В качестве единственного варианта лечения средства народной медицины применяться не могут – их эффективность недостаточна. не смогут справиться с изменением структуры тканей головного мозга.

Народные способы борьбы с проявлениями дисциркулятороной энцефалопатии:

стабилизация АД и укрепление сердца – спиртовые или водные настойки прополиса, плодов боярышника, клевера, медвежьих ушек;
укрепление нервной системы – отвары и чаи из ромашки, мелиссы, валерианы или мяты;
снижение уровня холестерина, повышение тонуса сосудов – отвар из шиповника или люцерны, спиртовая настойка на чесноке.

Перечисленные продукты применяют курсами по 1-3 недели в зависимости от вида продукта. После этого делается перерыв на 2-4 недели и проводится еще один цикл. Если выбранное средство не дает негативных последствий, к нему можно прибегать несколько раз в год.

Прогноз на стадии ДЭП 1 степени

На первой стадии болезни шансы пациента на сохранение высокого качества жизни высоки. Главное, не медлить с диагностикой и началом терапии, соблюдать рекомендации врача и придерживаться правил здорового образа жизни. Прогрессирование заболевания удается остановить лишь в редких случаях, но при правильном подходе развитие недуга существенно замедляется. Люди с начальной стадией ДЭП могут вести полноценную жизнь и даже не замечать у себя признаков патологии.

То, сколько можно прожить с ДЭП 1 степени, зависит от возраста больного, его общего состояния, наличия сопутствующих проблем и качества терапии. Во многих случаях этот показатель исчисляется годами и даже десятками лет. Правда, при условии, что терапия не прекратится, а пациент будет регулярно посещать специалистов для проведения диагностики и оценки его состояния.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени, что это такое? Это патологический процесс, который вызывает хроническая недостаточность мозгового кровообращения, способный приводить к опасным последствиям. Заболевание весьма распространено. Согласно статистике, ДЭП обнаруживается у каждого второго жителя нашей страны. Человек может даже не догадываться о наличии болезни, пока она не начнет проявлять себя типичными симптомами.

ДЭП 1 степени сложного генеза чаще всего диагностируется у детей и подростков, атеросклеротического - у пожилых. Заболевание способно привести к развитию более серьезных патологических состояний. Поэтому при появлении первых признаков энцефалопатии необходимо обращаться к врачу.

Причины возникновения заболевания

Причины, способствующие развитию ДЭП, известны большинству людей. Некоторые считают, что подобные факторы не приносят организму вреда, тем более не приводят к возникновению подобных заболеваний. Однако необходимо соблюдать рекомендации врачей и исключать влияние определенных аспектов:

Возникновению может способствовать воспаление стенок артерий или атеросклероз. К другим причинам можно отнести патологии печени и почек.

К развитию заболевания может приводить проживание в неблагоприятной экологической обстановке. Именно этим объясняется его столь широкая распространенность.

Клиническая картина

Каждая стадия дисциркуляторной энцефалопатии имеет свои симптомы, которые нужно уметь различать. Клиническая картина поражения 1 степени достаточно разнообразна:

Эти симптомы исчезают после полноценного отдыха, и состояние пациента быстро нормализуется. Энцефалопатия 1 степени нередко возникает после повышенных умственных и психоэмоциональных нагрузок. Заболевание достаточно часто обнаруживается после его перехода в хроническую форму. При выявлении ДЭП особое внимание стоит обращать на наличие специфических симптомов. В тканях головного мозга не обнаруживается существенных изменений, что затрудняет постановку точного диагноза. Именно появляющиеся признаки позволяют установить причину возникновения заболевания.

Диагностика ДЭП атеросклеротического генеза начинается с анализа истории болезни пациента. Она обычно имеет пометки о наличии хронических заболеваний - гипертонии или атеросклероза. Реже обнаруживаются посттравматические формы энцефалопатии. Занимается терапией невролог, не стоит пытаться справиться с проблемой самостоятельно. Это способствует переходу заболевания во 2 и 3 стадию. Для выявления ДЭП применяется:

УЗИ сосудов головного мозга.

Риск возникновения патологии у лиц старше 40 лет оценивается как низкий, ведь она поражает чаще всего молодых пациентов.

Стадию заболевания в некоторых случаях определить сложно, поэтому диагноз будет звучать как дисциркуляторная энцефалопатия 1–2 степени, то есть пограничное между 2 стадиями заболевание.

Терапевтические мероприятия

Лечение ДЭП на стадии субкомпенсации подбирается в зависимости от возраста пациента и причины развития патологии. Чем старше заболевший, тем дольше и сложнее будет протекать терапия. В детском же возрасте бывает достаточно физиотерапевтических процедур.

Начать рекомендуется с пересмотра образа жизни и режима питания. Самый важный этап - отказ от вредных привычек: курения и употребления алкоголя. Умеренные физические нагрузки и контроль массы тела снижают риск возникновения атеросклеротической формы энцефалопатии.

В рацион следует включить продукты, богатые магнием, кальцием и другими необходимыми для нормальной работы головного мозга веществами:

рисовую и овсяную кашу;
нежирное ;
овощи и .

От жирных, жареных и острых блюд рекомендуется отказаться. Дополнительно назначаются иммуностимуляторы и витамины. При соблюдении этих простых рекомендаций состояние пациента начнет улучшаться, симптомы энцефалопатии исчезнут. Ведение здорового образа жизни поможет избавиться и от некоторых других хронических заболеваний.

Для нормализации кровообращения и восстановления функций нервной системы используются лекарственные средства нескольких фармакологических групп:

Физиотерапия - безболезненный и даже приятный способ лечения ДЭП 1 стадии. Он включает массаж, радоновые и кислородные ванны, лазерное воздействие, электросон и иглоукалывание.

В качестве вспомогательной терапевтической методики используется лечение народными средствами. Перед применением того или иного натурального средства необходимо посоветоваться с врачом и исключить возможность возникновения аллергических реакций.

Боярышник издавна используется для восстановления кровообращения и нормальной работы сердечно-сосудистой системы. Растение благотворно влияет на головной мозг, обладает успокоительным действием. Ягоды принимают в течение всего курса лечения в количестве не более 200 г.

Сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией? На 1 стадии заболевание имеет достаточно благоприятный прогноз. При своевременном выявлении нарушения можно замедлить и даже остановить его развитие. Пациент, имеющий данное заболевание, может прожить столько же, сколько полностью здоровый человек. При правильном лечении признаки ДЭП не появляются. При этом отказ от приема лекарственных препаратов, неправильное питание и гиподинамия могут способствовать возникновению инсульта, гипертонического криза и патологий сосудов. Поэтому необходимо обращать внимание на малейшие проявления заболевания и своевременно проходить обследование.

Категории

Выбор редакции