Ортостатическая артериальная гипотензия. Ортостатическая гипотензия, причины развития Механизм развития ортостатической гипотензии
ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕЮИЯ
Ортостатическая артериальная гипотензия - это любое снижение артериального давления, возникающее у больного при переходе из положения /,/ ! «лежа» в положение «стоя», сопровождающееся появлением клинической симптоматики, связанной со снижением кровоснабжения головного мозга.
Распространенность
Истинная распространенность ортостатической гипотензии (ОГ) не установлена. Основываясь на предварительных данных, можно предположить, что частота в общей популяции может составлять от 0,5 до 1,5%. При этом частота выявления ОГ значительно возрастает среди пациентов стационаров - 7-33%, среди лиц пожилого и старческого возраста она достигает 14-50%. Т.о., ОГ является одним из самых частых синдромов в практике терапевтов и кардиологов.
Этиология
У здорового человека при вставании диастолическое артериальное давление не меняется или снижается незначительно, а систолическое снижается, но не более чем на 10 мм рт.ст. Объясняется это тем, что в вертикальном состоянии задерживается кровь в венах, расположенных ниже уровня сердца (прежде всего в венах нижних конечностей), происходит депонирование в них крови. Вследствие этого уменьшается возврат крови к сердцу и, следовательно, снижаются сердечный выброс и кровенаполнение аорты.
У здоровых людей ОГ обычно носит преходящий характер в связи с включением важнейших регулирующих механизмов:
Возбуждение вазомоторного центра в стволе мозга с передачей импульсации через эфферентные симпатические нервы, иннервирующие сердце, периферические сосуды, почки, надпочечники, при этом происходит констрикция артериол и венул, увеличивается ЧСС, содержание катехоламинов плазмы, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система;
Увеличение секреции гипоталамусом вазопрессина, который вызывает спазмирование артерий, артериол, повышает периферическое сопротивление;
Снижение секреции натрийуретического пептида, что приводит к уменьшению его вазодилатирующего эффекта.
Причины ОГ разнообразны, она наблюдается при ряде заболеваний, и часто оказывается первым или ведущим синдромом целого ряда заболеваний и состояний, к которым можно отнести оккультные кровотечения, хронические инфекции, полинейропатии и др.
При патологических состояниях развитие ОГ обусловлено различными механизмами: избыточным депонированием крови в венозном русле , уменьшением ОЦК, уменьшением общего периферического сосудистого сопротивления. Эти механизмы в различной степени выражены и нередко сочетаются при различных формах ОГ. Однако в первую очередь ОГ определяется состоянием вегетативной нервной системы и степенью ее вовлечения в патологический процесс.
В связи с этим все причины ортостатической артериальной гипотензии делят
на 4 группы: *
Первичные заболевания вегетативной и/или ЦНС;
Вторичное поражение вегетативной нервной системы;
Заболевания, вызывающие ОГ при относительно интактной вегетативной нервной системе;
Внешние факторы, индуцирующие ОГ.
Этиопатогенетические формы хронической ортостатической
гипотензии
1. Ортостатическая гипотензия, обусловленная первичным поражением ЦНС и/или вегетатативной нервной системы.
Идиопатическая функциональная симпатикотоническая ОГ
Синдром Бредбери-Эгглстона (истинная вегетативная недостаточность)
Множественная системная атрофия (синдром Шая-Дрейджера)
Синдром барорефлекторной недостаточности
Дефицит дофамин-В-гидроксилазы
Синдром Райли-Дея (семейная дисавтономия)
Вазовагальное синкопе
Болезнь Паркинсона с дисфункцией вегетативной нервной системы
Атеросклероз артерий головного мозга
2. Ортостатическая гипотензия, обусловленная вторичным вовлечением вегетативной нервной системы
Сахарный диабет »^ -« " "
Аутоиммунные заболевания (синдром Гийена-Барре, ревматоидный артрит, СКВ)
Инфекции (дифтерия, ботулизм, столбняк)
Заболевания ЦНС (рассеянный склероз, энцефалопатия Вернике, сосудистые поражения и опухоли гипоталамуса и среднего мозга с развитием вторичной надпочечниковой недостаточности, паркинсонизм)
Артериальная гипертензия
Амилоидоз
Алкоголизм
Хроническая почечная недостаточность
3. Ортостатическая гипотензия при относительно интактной вегетативной нервной системе
ОГ со сниженным ОЦК (потеря объема крови, анемии, сосудистая недостаточность, обильная рвота, диарея, сепсис, гемодиализ, несахарный диабет, беременность)
ОГ на фоне соматических болезней без снижения ОЦК (ИБС с нарушениями сердечного ритма, феохромоцитома при преимущественной секреции опухолью адреналина, миксома предсердий, недостаточное питание, кахексия, гипокалиемия, надпочечниковая недостаточность, пролапс митрального клапана)
4. Ортостатическая гипотензия, индуцированная внешними факторами Ятрогенная ОГ (применение диуретиков, А-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, антидепрессантов, транквилизаторов, барбитуратов, антагонистов кальция, гипотензивных препаратов центрального действия, инсулина, наркотиков, антипаркинсонических препаратов)
Продолжительное лежание
Невесомость
Гемодиализ
Интоксикация солями тяжелых металлов
Патогенез
Механизмы развития ОГ имеют свои особенности в каждой этиопатогенетической группе. Однако существуют общие закономерности, одинаковые для всех групп.
Важнейшим из механизмов формирования ОГ является недостаточность вегетативной нервной системы. У больных с ОГ имеется недостаточная активация симпатического отдела вегетативной нервной системы, низкое содержание в крови катехоламинов, вследствие чего общее периферическое сосудистое сопротивление артериального и венозного отделов повышается в ортостазе недостаточно или даже снижается, наблюдается неадекватно низкий прирост ЧСС, артериальное давление при вставании снижается.
Второй важнейший механизм развития ОГ - значительно большее, чем в норме, депонирование крови в венозной системе нижних конечностей.
У больных с ОГ обнаружено сниженное содержание в крови ренина, что объясняется уменьшением адренергической стимуляции выработки ренина в почках; в то же время уровень альдостерона в крови остается нормальным, что пока не получило объяснения. Возможно, отсутствие увеличения секреции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников не обеспечивает должного увеличения ОЦК.
В развитии ОГ принимает участие ряд вазоактивных веществ. Установлено повышение продукции таких вазодилатирующих факторов, как аденозина, натрийуретического пептида и недостаточная продукция эндотелина-1, ангиотензина-11.
Клиническая картина
Все этиологические формы ОГ проявляются довольно однотипной клинической картиной, выраженность которой зависит от степени тяжести заболевания. Вся симптоматика синдрома ОГ проявляется при переходе из горизонтального положения в вертикальное или сидячее. Сразу после вставания больной испытывает предобморочное состояние (липотимия), появляется ощущение дурноты, тошноты, головокружение, потемнение в глазах, потливость, шум в ушах, ощущение «проваливания», больному кажется, что «земля уплывает из-под ног», «ноги становятся ватными». Продолжительность липотимии 3-5 с. Появление указанных ощущений пугает больного, и он пытается снова лечь. В легких случаях предобморочное состояние проходит, и довольно быстро больной адаптируется к ортостатическому положению, при более выраженной ОГ развивается обморок. Во время обморока у больного отмечается выраженная бледность, мышечная гипотония, расширение зрачков, появляется потливость, пульс едва прощупывается, АД значительно падает. При продолжительном обмороке (более 10с) возможно развитие судорожного синдрома, угнетение сухожильных рефлексов, появление более выраженной неврологической симптоматики.
ОГ часто более выражена по утрам, усиливается в теплую (особенно жаркую) погоду, после обильной еды (особенно часто бывает у пожилых людей), физической нагрузки.
У большинства больных ОГ сопровождается увеличением пульса при переходе в вертикальное положение , что обусловлено рефлекторной активацией симпатической нервной системы.
В первую группу ОГ, вызванных первичными поражениями вегетативной > нервной системы входит синдром Бредбери-Эгглстона, для которого характерна клиническая картина ОГ, а также другие прояления вегетативной дисфункции:
запоры, никтурия, половая слабость, уменьшение потоотделения. Этиология этого заболевания неизвестна, а его морфологическим субстратом являются дегенеративные процессы в нейронах боковых рогов спинного мозга и симпатических ганглиев.
Другой патологией с ярко выраженной симптоматикой ОГ является синдром Шая-Дрейджера или множественная системная атрофия. При этом заболевании м
Более редким, наследственным заболеванием является синдром Райли-Дея,
который характеризуется первичным поражением вегетативной нервной системы и
наряду с ОГ проявляется выраженным гипергидрозом, слюнотечением,
эмоциональной лабильностью, преходящей пустулезной сыпью на коже,
нарушением координации движений, снижением болевой чувствительности,
нарушением терморегуляции.
Особенности клиники стенокардии напряжения при сопутствующей ОГ, ^
Развивающаяся активация симпатико-адреналовой системы при переходе в вертикальное положение может служить самостоятельным пусковым фактором ангинозного приступа у больных со стенокардией напряжения 2-4 функциональных классов. В таком случае становится возможным развитие приступов в связи с вставанием (без физической нагрузки). Часто пациенты могут пройти существенное расстояние, но при вставании у них развивается приступ. Обычно в таких ситуациях отмечаются значительные колебания переносимости физической нагрузки в течение суток . Как правило, толерантность к нагрузке минимальна в утренние и ночные часы и существенно повышается в вечерние. Может отмечаться значительное снижение переносимости нагрузки после приема пищи.
Характерной для ОГ является резистентностъ к нитратам, что, в общем, не свойственно для стенокардии. Усугубление ОГ иногда могут вызывать антагонисты кальция. Особенно следует отметить сочетания нитратов с антагонистами кальция, которые могут вызвать выраженную вазодилатацию, и использование которых относительно часто приводит к развитию ОГ. Как правило, применение лекарств, усугубляющих ОГ, у пациентов, у которых она уже имеется, дает слабый антиангинальный эффект. Возможно развитие парадоксальной реакции - усиление выраженности стенокардии. Изменение клиники стенокардии напряжения может быть значительным и вызывать затруднения при постановке диагноза.
Иллюстрацией подобной ситуации может служить следующее клиническое наблюдение:
Больной Ш. 72 лет госпитализирован с жалобами на боли в груди жгучего характера, возникающие в следующих ситуациях:
Через 20-25 минут после завтрака, продолжающиеся в течение 30-60 минут, уменьшающиеся в горизонтальном положении, нитроглицерин не купирует боль;
Ночью при выходе в туалет, кратковременные, проходящие самостоятельно при укладывании;
В течение дня при подъеме по лестнице на 2 этажа в среднем темпе,
кратковременные, проходящие при остановке.
Более достоверные результаты удается получить с помощью активной ортостатической пробы с импеданскардиографическим мониторингом показателей центральной гемодинамики. Этот метод позволяет с высокой точностью оценивать изменения ударного и минутного объема, периферического сопротивления, давления наполнения левого желудочка, объема крови в магистральных сосудах грудной клетки во время ортостатической пробы. Эти показатели дают возможность зафиксировать признаки патологического уменьшения притока крови к сердцу даже при отсутствии или нечеткой реакции АД и ЧСС. Токовые электроды накладываются на лоб пациента, левую ногу, кольцевидные вольтажные электроды располагают на уровне 7-го шейного позвонка и основания мечевидного отростка. Больной после пребывания в течение 10-15 мин в
положении сидя с вытянутыми вперед ногами встает и далее стоит, расставив ноги на ширину плеч, в течение 15 мин. Артериальное давление измеряется каждую минуту, а показатели центральной гемодинамики регистрируются в автоматическом режиме каждые 30 сек в течение всей пробы. Диагностические критерии те же, что и при активной ортостатической пробе, дополнительными критериями считаются снижение УО на 25% и более, снижение МОС на 25% и более или повышение базового импеданса на 15% и более по сравнению со средними показателями, полученными у этого больного в положении лежа. Пассивные ортостатические пробы (тилт-тесты) проводятся с помощью специального устройства - поворотного стола. Электроды реографа накладываются на больного, он пристегивается к поворотному столу и лежит в течение 30 минут в горизонтальном положении. Затем стол поворачивается в наклонное положение (головой вверх) под углом в 60 градусов и находится в таком положении в течение 45 мин, после чего стол возвращается в исходное положение. Регистрация АД и ритма осуществляется во всех трех фазах исследования. Критерии положительной пробы: снижение АДс на 20 мм рт.ст. и более и диастолического на 10 мм рт.ст. и при наличии ишемии головного мозга или тахикардии, а также нейрогенный обморок, возникший во время пробы.
Лечение
В лечении больных с ОГ выделяют следующие направления:
1 .Немедикаментозная терапия.
2.Фармакологическая терапия.
3.Хирургическое лечение (имплантация электрокардиостимулятора).
^Комбинированная терапия.
Немедикаментозная терапия может играть самостоятельную роль в нивелировке умеренно выраженных симптомов ОГ. Пациентам могут быть рекомендованы следующие меры:
Соблюдение режима физической активности;
Тщательно подобранные упражнения лечебной гимнастики;
Сон с приподнятым головным концом или на наклонной плоскости до 15 градусов;
Кратковременный отдых (15-30 мин) в положении лежа или сидя с поднятыми ногами после завтрака;
Оптимальная температура окружающей среды в помещении ;
Диета с повышенным содержанием поваренной соли и калия;
Использование механических устройств для внешнего противодавления: ношение эластичных чулков, применение антиграватационных костюмов.
Пожилым людям рекомендуют изменять позу медленно. Сон с приподнятым головным концом способствует задержке натрия и уменьшает ночной диурез. Больным следует избегать длительного стояния. Питание должно быть дробным и необильным.
Фармакологическая терапия ОГ должна быть дифференцированной, ее назначение требует знания конкретных патофизиологических механизмов ее развития. В настоящее время для лечения ОГ применяют препараты, которые по своему основному фармакологическому действию могут быть разделены на две группы:
1. Препараты, увеличивающие объем циркулирующей крови.
2. Препараты с вазопрессорным или ингибирующим вазодилатацию эффектами.
При нейрогенной ОГ можно поддерживать АД на адекватном уровне с помощью адреномиметиков. Предпочтительным является применение мидодрина - селективного А 1-адреномиметика с менее выраженным центральным и кардиотропным действием. Сопутствующая терапия сводится к повышению объема циркулирующей плазмы, сначала путем увеличения потребления натрия, а затем с помощью минералкортикоидов, тормозящих их выделение. Обычно используется флудрокортизон, который кроме того усиливает периферическую вазоконстикцию. Имеются сообщения, что пропранолол усиливает положительные эффекты натрия и минералкортикоид-ной терапии.
Ортостатическая гипотензия - резкое падение АД (как правило, более чем на 20/10мм рт.ст.) при переходе в вертикальное положение. Это не специфическое заболевание, а скорее проявление нарушенной по разным причинам регуляции АД.
Причины и механизм развития
В нормальных условиях при внезапном вставании действие силы тяжести вызывает скопление крови в венозных (емкостных) сосудах ног и туловища. Обусловленное этим транзиторное уменьшение венозного возврата и СВ ведет к снижению АД. Барорецепторы дуги аорты и каротидных синусов активируют вегетативные рефлексы, быстро нормализующие АД и вызывающие кратковременную тахикардию. Эти изменения в первую очередь отражают подъем уровня катехоламинов в крови, связанный с возбуждением симпатической нервной системы; в результате повышается тонус гладкой мускулатуры емкостных сосудов, возрастает ЧСС и сократимость миокарда и, таким образом, увеличивается сердечный выброс (СВ). Сужение артериальных и венозных сосудов опосредовано сходными механизмами.
Ритм сердца ускоряется также в связи с торможением активности блуждающих нервов. При длительном пребывании в положении стоя секреция антидиуретического гормона и активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы вызывают затем задержку в организме воды и натрия и увеличение объема циркулирующей крови.
Если в результате заболевания или медикаментозной терапии происходят нарушения в афферентном, центральном или периферическом отделе рефлекторной дуги, то при снижении сократимости миокарда или сосудистой реактивности либо при гиповолемии или гормональных расстройствах эти гомеостатические механизмы могут оказаться недостаточными для нормализации АД. Симптомы нарушения мозгового кровообращения представляют собой первичное проявление сниженной тканевой перфузии, однако постуральные изменения АД нельзя считать надежным признаком недостаточности кровоснабжения мозга.
Самая частая причина симптоматической ортостатической гипотензии - гиповолемия, обусловленная избыточным приемом мочегонных средств (например, петлевых диуретиков типа фуросемида, буметанида, этакриновой кислоты), и относительная гиповолемия, связанная с медикаментозным расширением сосудов нитропрепаратами и антагонистами кальция (верапамил, нифедипин, дилтиазем) или ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента. Этиологическим фактором может быть и гиповолемия, вызванная длительным пребыванием в постели. Ортостатическая гипотензия бывает также результатом дилатации сосудов в лихорадочной фазе молниеносной трехдневной малярии.
Значительную частоту ортостатической гипотензии у пожилых людей объясняют снижением чувствительности барорецепторов (наряду с уменьшением растяжимости артериальных сосудов). Хотя есть данные, что ортостатическая гипотензия встречается примерно у 20% не подвергавшихся специальному отбору пожилых людей, ее распространенность у здоровых лиц пожилого возраста, живущих у себя дома (т.е. в обычной социальной среде), гораздо ниже. Однако у обитателей домов для престарелых и аналогичных учреждений нередко наблюдаются сочетания различных расстройств, ведущие к нарушению сердечно-сосудистого гомеостаза.
Часто причиной ортостатической гипотензии бывают лекарственные средства, нарушающие вегетативные рефлекторные механизмы, например избыточные дозы антигипертензивных препаратов (таких, как метилдофа, клонидин, резерпин и ганглиоблокаторы), а также прием большого числа лекарственных препаратов. Бета-блокаторы редко вызывают ортостатическую гипотензию, однако препараты, блокирующие альфа-адренорецепторы (типа празозина), могут быть причиной этого состояния, особенно в самом начале лечения ("эффект первой дозы"). Применение лекарств, способных провоцировать постуральную гипотензию, следует начинать с малых доз.
Важным отрицательным эффектом некоторых лекарственных средств является обратимое нарушение вегетативных рефлексов и снижение АД при переходе в вертикальное положение. Таким действием обладают многие лекарства, используемые для лечения психических расстройств, например ингибиторы моноаминоксидазы (изокарбоксазид, фенелзин, транилципромин), применяемые при депрессивных состояниях; трициклические антидепрессанты (нортриптилин, амитриптилин, дези-прамин, имипрамин и протриптилин), тетрациклические антидепрессанты и фенотиазиновые антипсихотические препараты (хлорпромазин, промазин и тиоридазин). К другим средствам, способным вызывать ортостатическую гипотензию, относятся хинидин, L-дофа, барбитураты и алкоголь. Тяжелую ортостатическую гипотензию вызывает и противоопухолевый препарат винкристин в связи с его нейротоксичностью.
Тяжелая острая или подострая гиповолемия может вызвать ортостатическую гипотензию в результате уменьшения СВ несмотря на сохранность вегетативных рефлексов. Это бывает при кровопотере, рвоте или поносах, чрезмерном потоотделении, а также при осмотическом диурезе в связи с не поддающимся лечению сахарным диабетом. При этих состояниях, если не проводится адеватного возмещения потерь жидкости и/или электролитов, возможны уменьшение объема циркулирующей крови, дегидратация организма и ортостатическая гипотензия. Гипокалиемия нарушает реактивность гладкой мускулатуры сосудистых стенок и может ограничивать рост общего периферического сопротивления в ответ на вставание. К гиповолемической ортостатической гипотензии может привести гипофункция надпочечников при аддисоновой болезни в случае недостаточного поступления в организм натрия.
Неврологические расстройства с поражением вегетативной нервной системы нарушают целостность симпатической рефлекторной дуги, ослабляя адренергические реакции на вставание. Это нередко наблюдается при диабетической невропатии, амилоидозе, порфирии, спинной сухотке, сирингомиелии, поперечном разрыве спинного мозга, пернициозной анемии, алкогольной невропатии, синдроме Гийена-Барре (постинфекционная полиневропатия) и синдроме Райли-Дея (наследственная дисфункция вегетативной нервной системы). Падение АД при вставании может быть результатом хирургической симпатэктомии, нарушений вазоспастических реакций и недостаточности периферических сосудов (в особенности тяжелого варикозноного расширения вен). При многих видах вторичной артериальной гипертензии, когда нормализация АД не достигается с помощью обычных гомеостатических механизмов, переход в вертикальное положение может вызвать ортостатическое падение АД; особенно резко это выражено у большинства больных с феохромоцитомой, а также наблюдается при первичном гиперальдостеронизме. Парадоксально, но эти больные страдают ортостатической гипотензией, имея в положении лежа повышенное АД. Назначение L-дофа может усилить постуральную гипотензию при болезни Паркинсона.
Синдром Шая-Дрейджера и идиопатическая ортостатическая гипотензия - две (вероятно, родственные) первичные невропатии, обычно сопровождаемые тяжелой ортостатической гипотензией. У больных с синдромом Шая-Дрейджера уровень норадреналина в плазме при вставании не повышается; при идиопатической ортостатической гипотензии, по-видимому, истощены запасы норадреналина в симпатических нервных окончаниях. Для этих состояний характерны широко распространенные поражения симпатической и парасимпатической нервной системы, базальных ганглиев и трактов спинного мозга, приводящие не только к нарушению констрикции артериол и вен, но и к другим разнообразным проявлениям вегетативной дисфункции - к угнетению потоотделения, атонии кишечника, мочевого пузыря и желудка, импотенции, уменьшению слюноотделения и слезоотделения, расширению зрачка и ухудшению зрительной аккомодации. В результате утраты как симпатической, так и парасимпатической регуляции сердечнососудистой системы АД в положении лежа может быть парадоксально повышенным даже при тяжелой ортостатической гипотензии.
Внезапное возникновение постуральной гипотензии должно наводить на мысль о недиагностированном инфаркте миокарда или сердечной аритмии. К другим связанным с болезнями сердца причинам постуральной гипотензии (отражающей неспособность к увеличению СВ) относятся тяжелая кардиомиопатия, аортальный стеноз, констриктивный перикардит и далеко зашедшая сердечная недостаточность.
Ред. Н. Алипов
"Ортостатическая гипотензия, причины развития" - статья из раздела
Многие из нас при резком изменении положения тела ощущают легкое головокружение, иногда теряют сознание. Эти особенности включает в себя ортостатическая гипотензия.
Ортостатическая гипотония или ортостатический коллапс – это состояние, когда в силу несостоятельности сердечно-сосудистой и нервной системы артериальное давление значительно снижается при смене положения тела человека из горизонтального в вертикальное. Такое состояние очень часто встречается у пациентов с вегетативной дисфункцией.
По своей природе ортостатическая гипотензия – это ишемия головного мозга . Она проявляется в виде нарушения гемодинамики из-за несостоятельности приспособительных процессов и процессов адаптации. Состояние возникает после резкой смены положения тела из вертикального в горизонтальное либо после длительного пребывания в неподвижном стоячем положении. Основные симптомы — головокружение, тошнота, потеря или нарушение сознания.
Предпосылки для возникновения патологии
Существует ряд причин, которые усиливают нарушение сосудистого тонуса. Основные из них:
- Побочное действие препаратов, влияющих на тонус стенки сосуда.
- Инфекционная интоксикация.
- Обезвоживание.
- Алкоголь.
- Эндокринологическая патология (сахарный диабет, болезнь Аддисона).
- Некоторые неврологические заболевания и синдромы (деменция, болезнь Бисвангера).
- Длительные строгие диеты или религиозные обряды, предполагающие воздержания от пищи.
- Хронический стресс.
- Преклонный возраст.
Патогенез
Патогенез заболевания может развиваться в двух направлениях. Нарушения могут возникать со стороны гемодинамики или быть непосредственно несостоятельной реакцией сердечно-сосудистой системы.
Часто синдром ортостатической гипертензии возникает у промышленных альпинистов. Это связанно с тем, что им приходиться работать в плохую погоду, и для своей безопасности они туже обычного затягивают ремни на снаряжении, что приводит к нарушению оттока крови от нижних конечностей. Это и является причиной подобного состояния.
Ортостатическая гипотензия может возникать вследствие двух противоположных принципов:
- Гиперсимпатикотонический – для него характерно учащение сердечных сокращений, повышение артериального давления.
- Гипосимпатикотонический – полная противоположность первого — брадикардия, снижение артериального давления, что клинически проявляется сильным головокружением, может возникнуть ортостатический обморок.
Ортостатическая гипертензия так же возникает по этим причинам.
Классификация
Ортостатическая гипотензия классифицируется, исходя из длительности временных интервалов, в течение которых возникают симптомы:
- острая – от 1-2 дней до месяца, возникает в восстановительном периоде после тяжелых заболеваний, со временем симптомы практически полностью исчезают;
- хроническая – симптомы возникают постоянно примерно с одинаковой частотой на фоне сопутствующей патологии;
- хроническая прогрессирующая – симптомы возникают остро, иногда бывают на фоне полного благополучия.
Ортостатическая гипотензия так же делиться по степени тяжести:
- легкая – редко возникающие симптомы, не вызывающие ортостатический обморок;
- средней степени тяжести – периодически возникающие симптомы потери сознания, вызванные резким подъемом или длительным стоянием.
- тяжелая – ортостатический обморок может быть вызван непродолжительным стоянием или незначительной сменой положения тела.
Ортостатическая гипотензия подразделяется на несколько видов в зависимости от факторов, приведших к ней :
- Неврологическая – вызвана нарушением регуляции тонуса сосудов головным мозгом. К такому типу заболевания приводит хроническая варикозная болезнь, пребывание пациента в горизонтальном положении длительное время, лежачие больные.
- На фоне синдрома Шая-Дрейджера – характерной чертой является низкий уровень норадреналина, что приводит к нарушению тонуса сосудов. Ортостатический коллапс в таком случае сопровождается проявлениями паркинсонизма и очаговой неврологической симптоматики.
- Гиповолемическая возникает вследствие острой патологии: кровотечение, инфекционные заболевания, сопровождающиеся многократными рвотой и поносами, длительная высокая температура, эндокринологическая патология (сахарный диабет, синдром Аддисона)
- Идиопатическая возникает без видимой патологии и предпосылок, симптомы проявляются на фоне полного благополучия, поначалу редко, со временем учащаются. Подобное состояние многие авторы относят к синдрому.
- Медикаментозная – чаще всего заболевание связанно с передозировкой или неправильным употреблением лекарственных средств, влияющих на тонус сосудов. Ортостатический коллапс в данном случае имеет некоторое подобие замкнутого круга: подобные препараты назначают людям с сосудистыми и неврологическими синдромами, состояние некоторых из них довольно тяжелое, и им трудно самостоятельно о себе позаботиться. Такие люди забывают принять препарат и затем принимают двойную дозу или забыли, что уже это сделали и пьют еще одну таблетку.
Ортостатическая гипотензия часто встречается у молодых женщин, стремящихся похудеть, когда часто принимаются мочегонные препараты в агрессивных дозах, что и приводит к выраженным симптомам. Еще больше положение усугубляется, когда их начинают лечить, не зная об их увлечении мочегонными средствами.
Клиническая картина
Ортостатический коллапс характеризуется многообразием симптомов и их выраженностью. Однако наиболее частым является головокружение. Оно возникает при легкой степени тяжести только при резкой смене положения тела, а у тяжелых больных даже в покое. Такие больные прекрасно знают свое состояние и способны даже предчувствовать приближающийся приступ. До того, как у больного нарушается сознание или он его теряет, пациент жалуется на нарастающий шум в ушах, снижение слуха, некоторую оглушенность, у него возникают мушки перед глазами или темнеет, взор затуманивается, головокружение может сопровождаться тошнотой. Так же в момент приступа ортостатический коллапс проявляется чрезмерной потливостью, «ватными» конечностями, жаждой.
В отличии от обморока ортостатическая гипотензия – это часто повторяющееся состояние, испытав которое однажды пациент его уже не может спутать его симптомы с чем-то другим. К тому же при обмороке большинство пострадавших отмечает приятное окутывающее чувство спокойствия и теплоты, при этом заболевании его нет.
Ортостатический коллапс несет в себе еще одну опасность. Часто больной, теряя сознание, не успевает смягчить падение, и иногда получает значительные травмы и ушибы. Пациенты со стажем, почувствовав предвестники, стараются всячески предотвратить падение, выполняют элементарные упражнения по увеличению возврата крови от нижних конечностей, опускают голову вниз, стараются присесть или даже прилечь. Такое поведение зачастую неправильно интерпретируется окружающими.
Диагностика
Для диагностики ортостатической гипотонии большое значение имеет правильно истолкованные жалобы, анамнез жизни и заболевания. Важно выяснить, каким видом деятельности занимается пациент, и были ли у него в роду подобные заболевания. Еще один важный момент — осмотр пациента, который включает в себя исследование всех органов и систем. Это нужно для того, чтобы выяснить наличие сопутствующей патологии у больного и, возможно, причину заболевания.
Также проводят ортостатические пробы. Их подразделяют на активные и пассивные. Активная проба подразумевает участие пациента в исследовании: он самостоятельно меняет положение тела, пассивная же минимизирует физические действия пациента. Положение его тела меняют без его вмешательства.
Ортостатическая проба подразумевает измерение таких параметров, как артериальное давление и частота сердечных сокращений в покое (после 10 – 20 минут спокойного лежания) и после подъема. Состояние оценивают по общему самочувствию пациента, наличию головокружения и вышеуказанных параметров. Если артериальное давление повышается или остается на прежнем уровне, проба считается отрицательной. Допустимым так же является снижение артериального давления менее чем на 20 мм. рт. ст.
У пациентов пожилого возраста пробу возможно провести стоя. Больной просто стоит в неподвижном положении в течение 10 минут или меньше в зависимости от общего самочувствия.
Последующие этапы диагностики включают реовазографию, доплерометрическое исследование, МРТ головного мозга. Проводится токсический и биохимический анализ крови. Также пациента обследуют по поводу основного заболевания.
Лечение
Лечение ортостатического коллапса имеет несколько направлений и подразделяется на:
- консервативное;
- Оперативное;
- Немедикаментозное;
- Комбинированное.
Немедикаментозное лечение является базисным и включает в себя специальный охранительный режим. Температура воздуха должна быть приемлемой для пациента, ему должно быть комфортно. Спать такие больные должны на высокой подушке или с приподнятым головным концом кровати. Лечение так же предполагает правильный рацион. Питаться пациент должен часто, небольшими порциями, если основное заболевание не ограничивает потребление соли, пища должна быть солоноватой. Лечебная гимнастика должна быть тщательно подобрана и включать в себя упражнения, направленные на сохранения тонуса сосудов. Пациенты должны носить компрессионное белье.
Беременным женщинам с подобной предрасположенностью ношение эластических чулок обязательно!
Медикаментозное лечение подразумевает разных групп препаратов, среди которых стероиды, адременомиметики, бета-блокаторы и другие препараты.
Хирургическое лечение подразумевает вживление кардиостимулятора или констрикционную пластику сосудов.
mozgius.ru
Диагностика ортостатической гипотензии
Если ортостатические нарушения кровообращения протекают с приступами потери сознания, то перед неврологом возникает задача проведения дифференциального диагноза с широким крутом синдромов и заболеваний, сопровождающихся пароксизмальными расстройствами сознания. Наиболее актуальной является задача разграничения пароксизмальных нарушений сознания (и пароксизмальных состояний вообще) эпилептической и неэпилептической природы.
личие судорог в картине пароксизма не облегчает дифференциальный диагноз, так как судороги могут появляться через 15-20 с после снижения эффективного церебрального кровотока независимо от его патогенетического механизма. Решающим в диагнозе ортостатических нарушений кровообращения является установление ортостатического фактора в их генезе. Непереносимость длительного стояния (очереди, выжидание транспорта и т. д.), резкого вставания, постепенное развитие приступа с признаками липотимии, выраженная артериальная гипотензия с бледностью, ослабленным пульсом — все эти моменты типичны для обмороков и легко выявляются в анамнезе.
Обмороки очень редки в горизонтальном положении тела и никогда не наступают во сне (в то же время они возможны при вставании с постели ночью). Ортостатическая гипотензия может быть легко выявлена на повротном столе (пассивная смена положения тела). После того как больной находился в горизонтальном положении в течение нескольких минут, его поворачивают в вертикальное положение. В течение короткого времени артериальное давление падает, а ЧСС повышается недостаточно (или не повышается вообще), и больной может упасть в обморок. Результаты диагностических ортостатических проб всегда рекомендуется сопоставлять с другими клиническими данными.
Постуральная гипотензия считается установленной при падении систолического артериального давления не менее чем на 30 мм рт. ст. при переходе из горизонтального положения в вертикальное.
Для уточнения характера обморока необходимо кардиологическое исследование с целью исключения кардиогенной природы синкопа; определенное диагностическое значение имеют проба Атттнера, а также такие приемы, как компрессия каротидного синуса, проведение пробы Вальсальвы, пробы 30-минутного стояния с периодическим измерением артериального давления и ЧСС.
Для исключения эпилептической природы пароксизма необходимо тщательное ЭЭГ-исследование. При этом обнаружение неспецифических изменений на ЭЭГ в межприступном периоде или снижение порога судорожной готовности не являются достаточными основаниями для диагноза эпилепсии. Лишь наличие классических эпилептических феноменов на ЭЭГ в момент приступа (например, комплекс пик — волна) позволяет диагностировать эпилепсию. Выявлению последних может помочь предварительная депривация ночного сна или полиграфическое исследование сна. Необходимо также помнить,что эпилепсия может протекать с бессудорожными эпилептическими пароксизмами. Проба с гипервентиляцией может спровоцировать как простой (нейрогенный) обморок, так и эпилептический припадок. Проба Вальсальвы наиболее информативна у больных с обмороками, возникающими при мочеиспускании, дефекации, беттолепсии (кашлевой обморок, иногда протекающий с судорогами) и других состояниях, сопровождающихся кратковременным повышением внутригрудного давления.
Замедление пульса более чем на 10-12 в 1 мин при пробе Даньини-Ашнера указывает на повышенную реактивность блуждающего нерва (чаще всего у больных с нейрогенными обмороками).
Массаж каротидного синуса помогает выявить гиперсенситивность каротидного синуса (синдром ГКС). У таких больных в анамнезе выявляется плохая переносимость тугих воротничков и галстуков. Компрессия области каротидного синуса рукой врача у таких лиц способна спровоцировать липотимию либо обморок со снижением артериального давления и другими вегетативными проявлениями.
Идиопатическая ортостатическая гипотензия, как уже говорилось выше, может сопровождаться (или не сопровождаться) определенной неврологической симптоматикой (паркинсонизм, синдром Шая-Дрейджера). В любых случаях речь идет о генерализованном поражении симпатической нервной системы. При этом ортостатические нарушения кровообращения занимают центральное место в клинических проявлениях. Симптомы более выражены в утренние часы, а также после приема пищи. Ухудшение наступает при жаркой погоде и после физической нагрузки, а также при всех ситуациях, вызывающих нежелательное перераспределение объема крови.
Ортостатическая гипотензия — главный признак первичной периферической вегетативной недостаточности. Вторично она может наблюдаться при амилоидозе, алкоголизме, сахарном диабете, синдроме Гийена-Барре, хронической почечной недостаточности, порфирии, карциноме бронхов, лепре и других заболеваниях.
Дефицит адренергических влияний и, следовательно, клинические проявления ортостатической гипотензии возможны в картине Аддисоновой болезни, в некоторых случаях применения фармакологических средств (ганглиоблокаторы, гипотензивные препараты, дофаминомиметики типа накома, мадопара, парлодела и т. п.).
Ортостатические нарушения кровообращения возникают также при органической патологии сердца и сосудов. Так, синкоп может быть частым проявлением затрудненного аортального тока при аортальном стенозе, желудочковой аритмии, тахикардии, фибрилляции и т. д. Почти у каждого больного со значительным аортальным стенозом имеется систолический шум и «кошачье мурлыканье» (легче прослушивается в положении стоя или в положении «а ля ваш»).
Симпатэктомия может привести к недостаточному венозному возврату и, как следствие, к ортостатическим нарушениям кровообращения. Такой же механизм развития ортостатической гипотензии имеет место при использовании ганглиоблокаторов, некоторых транквилизаторов, антидепрессантов и антиадренергических агентов. Предрасполагают к обморокам некоторые состояния, связанные со снижением объема крови (анемия, острая потеря крови, гипопротеинемия и низкий объем плазмы, дегидратация). У больных с предполагаемым или имеющимся дефицитом объема крови важное диагностическое значение имеет необычная тахикардия во время сидения в кровати. Вероятность ортостатической гипотензии и синкопа при потере крови зависит от количества потерянной крови и быстроты этой потери, от испуга больного и состояния кардиоваскулярной системы. У профессиональных доноров, у которых нет страха перед венепункцией и кровопотерей, синкоп развивается лишь в том случае, если извлекается от 15 до 20 % объема в течение от 6 до 13 мин. Гораздо чаще синкоп является результатом боли или страха потери крови. Более редкой причиной синкопа является механическое затруднение венозного возврата у беременных женщин, когда растянутая матка может сдавливать нижнюю полую вену при лежачем положении больной. Коррекция позы обычно позволяет устранить симптом. Описаны синкопы при брадикардии вследствие усиления вагального рефлекса. При этом происходит остановка сердца и потеря сознания при отсутствии какого-либо заболевания сердца. Предполагают, что стимулы, способные вызвать такой вегетативный ответ, могут исходить из разных органов, афферентная иннервация которых бывает вагальной, тригеминальной, глоссофарингеальной или спинальной. Синкоп вследствие усиленного вагального рефлекса может развиться при давлении на глазные яблоки, эзофагальной дилатации (например, при глотании содового напитка), растянутой прямой кишке или растянутом влагалище. Общим фактором здесь, вероятно, бывает висцеральная боль. Атропин является эффективным средством предупреждения последствий усиленных вагальных рефлексов.
ilive.com.ua
Такое состояние, как ортостатическая гипотензия (или ортостатический коллапс) нельзя отнести к конкретному заболеванию. Скорее это нарушение регуляции артериального давления, вызванное ослаблением сосудистого тонуса и неспособностью сосудов поддерживать артериальное давление. Это распространенная проблема среди лиц пожилого возраста, но нередко характерные симптомы наблюдаются в пубертатном периоде, когда развитие сосудистой системы не успевает за потребностями растущего организма. В этом случае беспокоиться не стоит, так как в дальнейшем состояние стабилизируется.
Ортостатическая артериальная гипотензия- синдром, сопровождающий многие неврологические и соматические заболевания. Выражается в резком падении систолического и диастолического давления в момент, когда человек встает. При переходе из горизонтального положения в вертикальное, кровь, под действием силы тяжести скапливается в венах конечностей и органах, расположенных в нижней части тела. В результате объем крови, возвращающейся к сердцу, уменьшается и артериальное давление падает.
Чтобы вернуть давление к норме, сердце начинает биться чаще, а кровеносные сосуды сужаются. Если такой компенсаторной реакции недостаточно, возникает сильная слабость, головокружение, обморочные состояния.
Диагноз ортостатическая гипотензия ставят в тех случаях, когда после 2- 3 минут пребывания в вертикальном положении систолическое давление снижается более, чем на 20 мм.рт. ст., диастолическое - более, чем на 10 мм.рт. ст и присутствуют характерные симптомы, связанные с ухудшением кровоснабжения и недостаточным поступлением крови к сердцу и головному мозгу.
Причины ортостатической гипотензии
Факторами, способствующими развитию гипотензии, могут быть следующие состояния:
- заболевания щитовидной железы (гипотериоз);
- нарушение функций надпочечников и гипофиза;
- болезнь Аддисона;
- сердечные патологии (аритмия, перикардит, сердечная недостаточность);
- заболевания нервной системы (болезнь Паркинсона, гидроцефалия);
- варикозное расширение вен и посттромботический синдром;
- сахарный диабет, диабетическая невропатия;
- изменения гормонального фона во время беременности или полового созревания;
- сосудистые патологии (атеросклероз);
- злоупотребление спиртными напитками;
- обширные кровотечения;
- обезвоживание организма вследствие интоксикации, когда происходит потеря жидкости при диарее, рвоте, чрезмерном потоотделении;
- несбалансированное питание, соблюдение жестких диет, ведущих к авитаминозу;
- хронические стрессы, нервное перенапряжение;
- длительное соблюдение постельного режима.
Симптомы ортостатической гипотензии могут возникать в ответ на прием некоторых медикаментов. Нередко патология возникает в результате травм спинного мозга и позвоночника, или развивается на фоне вегето- сосудистой дистонии.
Симптомы и основные признаки
Самые распространенные проявления гипотензии связаны с нарушением кровоснабжения головного мозга. При этом отмечаются следующие симптомы:
- сильное головокружение, которое не проходит даже в сидячем положении;
- ощущение тяжести в голове;
- снижение слуха, шум в ушах;
- внезапная слабость, повышенная утомляемость;
- потемнение в глазах, нечеткость зрения;
- тошнота или рвота;
- появление обильного холодного пота;
- судороги в конечностях;
- полуобморочное состояние или потеря сознания.
Если нарушение кровоснабжения затрагивает другие органы, могут возникать такие проявления, как нарушение дыхания, одышка, боли в сердце, симптомы стенокардии и миалгии.
Самочувствие чаще всего резко ухудшается в утренние часы, когда больной встает с постели. Кроме этого, признаки гипотензии возникают при резком изменении положения тела, длительном стоянии в одной позе, повышенных физических нагрузках. Отмечались случаи, когда характерные симптомы проявлялись после обильного приема пищи.
Виды заболевания
В зависимости от причин, вызывающих характерные симптомы, различают несколько видов ортостатического коллапса.
- Идиопатический. Возникает неожиданно, причины развития остаются неизвестными.
- Медикаментозный. Развивается на фоне приема лекарственных средств (антиаритмических, сосудорасширяющих, противоишемических, психотропных и мочегонных медикаментов, препаратов для снижения давления).
- Подострая гиволемия. Возникает в результате уменьшения объема циркулирующей крови на фоне интоксикации и обезвоживания организма, обширной кровопотери, заболеваний надпочечников или сахарного диабета.
- Острая гиволемия. Тяжелое состояние, при котором объем циркулирующей крови существенно уменьшается, вследствие тех же факторов, что и при подострой форме.
- Синдром Шая-Дрейджера. Состояние, при котором давление в сосудах падает при изменении положения тела. Развивается на фоне гормональных сбоев и поражений нервной системы.
Диагностика
При появлении тревожных симптомов необходимо обратиться к врачу для обследования и лечения. Во время приема специалист уточнит, когда появились характерные проявления (слабость, головокружения) и с чем пациент связывает такое состояние. Возможно, признаки гипотензии появились после приема лекарств, на фоне обезвоживания или соблюдения постельного режима.
Далее врач должен уделить внимание семейному анамнезу и образу жизни больного. В ходе опроса выясняется, страдали ли близкие родственники от сердечно - сосудистых заболеваний и признаков гипотензии, возникали ли обмороки при переходе в вертикальное положение, не проявлялись ли подобные симптомы на фоне злоупотребления алкоголем, интенсивных физических нагрузок и прочих провоцирующих факторов.
Во время осмотра больного выслушивают сердце, уделяют внимание состоянию вен на ногах, отмечают цвет кожных покровов и наличие признаков, указывающих на обезвоживание организма. Замер артериального давления осуществляют дважды: первый раз в положении «лежа», второй - после перехода в вертикальную позу (на 1- 3 минуте).
Критериями, указывающими на наличие ортостатической гипотензии, будет бледность кожных покровов, снижение систолического и диастолического давления, сопровождающееся головокружением и обмороком.
Исследования
Для выяснения причин, провоцирующих подобное состояние, пациент должен пройти ряд лабораторных и инструментальных исследований.
- Общий и биохимический анализ крови позволит выявить анемию, определить уровень креатинина, мочевины, калия, натрия и холестерина в организме, что позволит судить о наличии сопутствующих заболеваний.
- Анализ на определение уровня гормонов в крови поможет подтвердить или исключить заболевания щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз).
- Эхокардиография. Метод, дающий представление о состоянии сердечной мышцы.
- ЭКГ - исследование, позволяющее выявить сопутствующие сердечные патологии.
- Холтеровское мониторирование. Проводится в течение суток, помогает выявить нарушения в работе сердца и вегетативной нервной системы.
Ортостатические пробы
Хороший результат дают ортостатические пробы, которые проводят в двух вариантах:
- Активная нагрузка. В этом случае пациента сам меняет положение тела. Его просят полежать, расслабившись несколько минут, после чего резко перейти в сидячее положение.
- Пассивная нагрузка. Этот вариант предполагает помещение пациента на специальном вращающемся стенде. При этом исключается участие мышц скелета в движении, тело пациента пассивно переводится в вертикальное и горизонтальное положение.
- Ортостатические пробы позволяют точно определить необходимые параметры: уровень артериального давления, частоту сердечных сокращений и общее состояние пациента. При необходимости проводят вагусные пробы, заключающиеся в механическом раздражении блуждающего нерва. Этот метод исследования дает представление о влиянии вегетативной нервной системы на сердечно - сосудистую деятельность.
При диагностике ортостатической гипотензии важно дифференцировать это состояние от обычных обмороков. Для этого нужно знать определенные особенности, сопровождающие оба состояния. Так, при гипотензии ухудшение состояния отмечается только при изменении положении тела или при интенсивной физической нагрузке, причем симптомы проявляются всегда в одних и тех же условиях и с одинаковой силой.
Обычные обмороки не связаны с такими ограничениями и могут случиться при любых обстоятельствах, причем возникая при одной и той же ситуации, со временем становятся менее выраженными. Еще одно отличие в том, что во время обморочного состояния кожные покровы влажные и теплые, а сам пациент говорит, что чувствует в этот момент теплоту. Для гипотензии такие ощущения не характерны.
Для того, чтобы исключить неврологические заболевания, сопровождающиеся похожими симптомами, пациента направят на консультацию к невропатологу. К лечению ортостатической гипотензии приступают только после постановки окончательного диагноза.
Как лечить ортостатическую гипотензию?
Методы терапии, применяемые при гипотензии, зависят от причин, вызывающих развитие заболевания. Так, если подобное состояние провоцирует прием медикаментов, в первую очередь отменяют лекарственные средства или находят им замену.
Если приступы гипотензии случаются нечасто и протекают в легкой форме, пациенту для нормализации состояния следует придерживаться следующих рекомендаций:
- Избегать резкой перемены положения тела. В утреннее время, не стоит вскакивать с постели сразу после пробуждения, лучше полежать несколько минут и лишь потом медленно вставать. Игнорирование этого правила может привести к потере сознания, падению и получению травмы, что особенно опасно для пожилых людей и беременных женщин.
- Если появление характерных симптомов связано с варикозной болезнью, рекомендуется ношение компрессионного белья (специальных эластичных чулок или колготок).
- Пациентам, вынужденным длительное время соблюдать постельный режим, рекомендуется выполнять легкие физические упражнения, чаще садиться в постели, менять положение тела.
- При пониженном давлении разрешается увеличить содержание соли в рационе, можно употреблять соленые овощи, малосоленую сельдь, копчености, консервы, мясные продукты. Разумеется, подобная рекомендация не касается пожилых людей и пациентов с патологиями сердечно - сосудистой системы.
Пациентам с ортостатической гипотензией рекомендуют вести здоровый образ жизни, полностью отказаться от курения и употребления спиртных напитков, больше времени проводить на свежем воздухе, выполнять посильную физическую работу. Очень важно соблюдать питьевой режим (1,5-2 л жидкости в день), правильно и полноценно питаться, увеличить употребление свежих овощей и фруктов, мяса и рыбы, кисломолочных продуктов.
Хроническая стадия
Если заболевание перешло в хроническую стадию, без применения медикаментов не обойтись. Врач подберет схему лечения с учетом причины заболевания, тяжести проявления, возраста больного, наличия сопутствующих болезней и прочих индивидуальных особенностей. При терапии ортостатической гипотензии применяют медикаменты следующих групп:
- Препараты адренергетического действия, с сосудосуживающим эффектом. Их применение позволяет исключить резкое падение давления при перемене положения тела.
- Адаптогены - лекарства, стимулирующие отделы ЦНС и вегетативной нервной системы, отвечающие за нормальное функционирование органов дыхания, кровообращения, выделения, обмен веществ.
- Минералокортикоиды. Принцип действия медикаментов данной группы основан на задержке ионов натрия в крови. В результате наблюдается спазм периферических сосудов, что ведет к исключению резкого падения давления при изменении положения тела с горизонтального на вертикальное.
- При необходимости назначают НПВС (нестероидные противовоспалительные средства), которые помимо своего прямого назначения оказывают спазмирующее действие на периферические сосуды и тем самым препятствуют падению давления.
- Бета- адреноблокаторы - препараты этой группы усиливают действие минералокортикоидов, положительно влияют на тонус вегетативной нервной системы и уровень артериального давления.
Если причиной ортостатической гипотензии становится половое созревание или беременность, медикаментозное лечение не применяют, нужно просто переждать этот период. После того, как организм перестроится, он сможет приспособиться к изменениям давления самостоятельно, без помощи лекарственных средств.
Терапия народными средствами
Уменьшить выраженность симптомов ортостатической гипотензии помогают препараты на растительной основе или отвары и настои лекарственных трав, которые можно самостоятельно приготовить в домашних условиях. Хорошим тонизирующим действием на сосуды обладают настойки:
- женьшеня;
- элеутерококка;
- лимонника китайского;
- родиолы;
- бессмертника;
- татарника;
- золотого корня.
Можно вышеперечисленные травы купить в сушеном виде, заваривать по инструкции и пить вместо чая. При этом нужно обращать внимание на возможные противопоказания, так как некоторые растительные средства нельзя применять при заболеваниях сердца и пищеварительной системы. Принимать отвары и настои следует по согласованию с врачом и в строгом соответствии с его рекомендациями.
Возможные последствия
К основным осложнениям ортостатической гипотензии относятся обмороки. Они могут быть легкими (сопровождаться тошнотой, слабостью, бледностью) или глубокими (с возникновением повышенного потоотделения, непроизвольного мочеиспускания, судорог). Главная опасность обмороков - в вероятности получения травмы при падении после потери сознания.
Часто повторяющиеся приступы гипотензии могут привести к серьезному повреждению ЦНС, гипоксии (кислородному голоданию) головного мозга, усугублению неврологических заболеваний, развитию деменции или инсульта.
Избежать таких опасных последствий поможет своевременное обращение к врачу и корректировка состояния с помощью медикаментов, изменения образа жизни и рациона питания.
glavvrach.com
Терминология, виды и причины ортостатической гипотонии
Резкие движения влекут за собой перераспределение крови из конечностей в верхние отделы тела. Ортостатическая гипотония - внезапное падение давления на фоне резкой перемены положения. Приступы обычно длятся не более 3-х минут, и состояние самостоятельно возвращается в норму. Интересный факт, что приступ может случиться у совершенно здорового человека из-за реакции организма на изменение горизонтального положения в вертикальное. Больше к проявлениям ОГ склонны люди, которые физически неразвиты или чувствительны к погоде.
Дело в том, что в положении сидя или лежа, большая часть крови под силой тяжести скапливается в ногах. В связи с этим давление понижается, а работа сердца, наоборот, повышается. Происходит процесс регуляции кровяного давления. В случае нарушения этого процесса, кровь не успевает перераспределиться в верхние отделы туловища, что вызывает недостаток кислорода в головном мозгу и развивается предобморочное состояние.
Понижение ортостатического давления - не самостоятельная болезнь, она может указывать на начинающиеся проблемы сердца, сосудов, нервной или эндокринной системы. Поэтому не желательно затягивать поход к врачу. В отличие от гипотонии, ортостатическая гипертензия - резкий скачок давления из-за смены положения тела на фоне нефроптоза (опущения почек).
Для адекватного лечения синкопальных состояний, обусловленных ортостатической гипотензией, необходимо выявить её причину. При обратимой гипотензии в первую очередь устраняются вызвавшие её причины (кровопотеря, прием лекарственных препаратов, адреналовая недостаточность). Если ортостатическая гипотензия необратимая, то назначается симптоматическое лечение. Оно включает в себя фармакологические и нефармакологические мероприятия.
К нефармакологические мерам относятся соблюдение диеты и режима, ношение специальной одежды, лечебная физкультура.
Больным назначается богатая солью диета. Ежедневное потребление натрия должно составлять 150 мэкв в день, а воды - 2-2,5 л. Высокое содержание соли имеют ветчина, бекон, сосиски и др. Больные, получающие высокие дозы флудрокортизона, вследствие того, что препарат вызывает сопутствующую гипокалиемию, должны есть пищу с высоким содержанием калия (фрукты, овощи, мясо домашних птиц, рыбу, говядину, свинину). Пищу необходимо принимать часто и небольшими порциями (для профилактики постпрандиальной гипотензии). Продукты питания, обладающие вазодилатирующим действием (такие как алкоголь), должны избегаться. Показано употребление кофе (или коффеина), особенно при постпрандиальной гипотензии. Пища должна иметь низкое содержание углеводов.
Больным с ортостатической гипотензией необходимо спать с приподнятой головой (на 15-30 см) или в полусидячем положении, так как это способствует уменьшению внезапного наполнения кровью, которое имеет место при утреннем подъеме. Эта мера также уменьшает опасность гипотензии в положении лежа, так как эта позиция способствует стимуляции выработки эндогенных ренина, ангиотензина и альдестерона, а также увеличению объем крови. Перед вставанием больные должны сидеть несколько минут на краю кровати.
При появлении предвестников синкопа больным необходимо сесть, пока эти симптомы не исчезнут.
Больные также должны носить эластичную одежду (специальные тугие чулки, акробатические костюмы и т.д.).
Желательно выполнение легких физических упражнений, но энергичные упражнения должны избегаться, так как они часто снижают артериальное давление в положении стоя и увеличивают риск ортостатической гипотензии. Рекомендуется плавание (противопоказано больным с экстрапирамидными нарушениями), аэробика и ходьба. Изотонические упражнения предпочтительнее изометрических. Должно избегаться длительное пребывание в лежачем положении.
Фармакологическая терапия . Средством выбора для лечения больных является флудрокортизон. Как уже упоминалось ранее, он увеличивает чувствительность кровеносных сосудов к эндогенным катехоламинам, повышает сосудистое сопротивление, увеличивает число альфа-адренорецепторов, а в высоких дозах также увеличивает ОЦК и сердечный выброс. Однако такие дозы вызывают перегрузку сердца, вследствие чего может возникнуть застойная сердечная недостаточность, тяжелая гипертензия в положении лежа и гипокалиемия.
Для лечения ортостатической гипотензии используются симпатомиметики эфедрин по 25-50 мг 3 р/д, фенилэфрин, вазопрессин. Последний назначается внутримышечно или в виде назального спрея (лизин-S-вазопрессин). Хорошо зарекомендовала себя комбинация гидроксиамфетамина (паредрина) и ингибитора МАО парната. Агонист альфа-адренорецепторов мидодрин вызывает вазоконстрикцию артериол и венул без сопуствующей стимуляции сердца и ЦНС, чем имеет выгоду. Иногда бывает эффективным назначение дигидроэрготамина. Клонидин (агонист альфа 2 -адренорецепторов) может быть полезным, когда гипотензия возникает вследствие тяжелого поражения эфферентных (постганглионарных) симпатических волокон. Если ортостатическая гипотензия является следствием поражения афферентных волокон (барорецепторного звена), то прием клонидина её усилит. При постпрандиальной гипотензии показано назначение индометацина или ибупрофена. Метоклопрамид используется нечасто и лишь в тех случаях, когда установлен повышенный уровень дофамина лежа и при переходе в положении стоя. Препарат также полезен у больных при дизавтономии верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которая характеризуется снижением моторики, тошнотой, потерей аппетита.
При сопутствующих экстрапирамидных расстройствах назначаются препараты леводопы.
Так как одной из самых частых причин ортостатической гипотензии является диабетическая вегетативная полиневропатия , то её лечению в данном разделе уделяется особое внимание. Профилактикой вегетативной невропатии у больных сахарным диабетом является поддержание около нормального уровня сахара в крови, что было подтверждено многими исследованиями. Так как гипергликемия ведет к повышению активности альдозоредуктазы, что в свою очередь приводит к аккумуляции сорбитола и фруктозы в периферических нервах и вызывает их поражение, то патогенетически оправданным является назначение ингибиторов этого фермента (телоестал). Исследования показали, что препарат достоверно уменьшает риск развития вегетативной полиневропатии, но не оказывает практически никакого эффекта, если назначается больным с уже развившейся полиневропатией. В патогенезе вегетативной полиневропатии важную роль играет также нарушение кровоснабжения периферических нервов, возникающее вследствие микроангиопатии, поэтому целесообразно назначение сосудистых средств (a 1 -адреномиметиков, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, блокаторов кальциевых каналов). Предполагается, что определенное значение в патогенезе как микроангиопатии, так и вегетативной невропатии имеет увеличение свободнорадикального окисления. Для борьбы с этим применяются антиоксиданты (в частности, a-липоевая кислота). В литературе отмечается положительный эффект от назначения липоевой кислоты.
Тактика лечения ортостатической гипотензии. В легких и умеренных случаях обычно бывает достаточным комбинированная терапия, состоящая из выполнения режима (спать с приподнятой головой и т.д. - см. выше), диеты (повышенное потребление соли), ношения эластичной одежды, приема флудрокортизона. Если этих мероприятий оказывается недостаточно, то дополнительно назначается индометацин (ибупрофен), особенно если присутствует постпрандиальная гипотензия. Следующим шагом является добавление адреномиметических средств (эфедрина, фенилпропаноламина). Если эти препараты оказываются неэффективными, то они отменяются и больным с тяжелой эфферентной недостаточностью назначается клонидин.
Проблемой является также лечение повышенного артериального давления в положении лежа, которое обычно сопутствует ортостатической гипотензии у этих больных, особенно у тех, которые принимают флоринеф. Целесообразно назначение гидралазина в дозе 25 мг или нифедипина в дозе 10 мг (так как они обладают натрий сберегающим свойством).
Кафедра патологической физиологии ВГМУ
Методическая разработка для студентов
к лабораторному занятию по теме:
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
Артериальная гипотензия – снижение АД ниже 100/60 мм рт. ст. у мужчин и 95/60 мм рт. ст. у женщин.
Как известно, уровень артериального давления зависит от общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и минутного объема кровообращения (МОК):
АД= ОПСС × МОК
В свою очередь, МОК зависит от ударного объема крови (УО) и частоты сердечных сокращений (ЧСС):
МОК= УО × ЧСС
А общее периферическое сосудистое сопротивление определяется тонусом артериол и вязкостью крови.
Виды артериальных гипотензий
Физиологическая артериальная гипотензия
Индивидуальный вариант нормы (т.н. нормальное низкое АД)
Артериальная гипотензия у спортсменов
Адаптивная (компенсаторная) артериальная гипотензия (характерная для жителей высокогорья, тропиков, Заполярья)
Патологическая артериальная гипотензия
Острая, причиной которой могут быть:
Коллапс – острая недостаточность кровообращения, возникающая вследствие острого угнетения насосной функции сердца, быстрого снижения сосудистого тонуса и/или уменьшения ОЦК. Проявляется резким снижением артериального и венозного давления, гипоксией головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма (см. тему «Патофизиология экстремальных состояний»).
Продолжительное снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст., сопровождающееся анурией, симптомами нарушения периферического кровообращения и сознания при шоке (см. тему «Патофизиология экстремальных состояний»).
Передозировка гипотензивных препаратов при лечении артериальной гипертензии.
Хроническая
В зависимости от основного звена патогенеза выделяют метаболические, нейрогенные, токсические, эндокринные и лекарственные артериальные гипотензии (рис.1).
Виды артериальных
гипотензий
Метаболические
Нейрогенные
Токсические
Эндокринные
Лекарственные
Центрального
Рефлекторные
Надпочечнико-вые
Тироидные
Гипофизарные
«Перераспредели-тельные»
Рис. 1. Виды артериальных гипотензий в зависимости от основного звена патогенеза.
Нейрогенные артериальные гипотензии
Среди нейрогенных артериальных гипотензий выделяют гипотензии центрального генеза и рефлекторные.
Центрогенные артериальные гипотензии. Основные звенья патогенеза центрогенной нейрогенной артериальной гипотензии представлены на рис. 2.
Активация нейронов парасимпатической нервной системы
Усиление парасимпатических влияний на сердечно-сосудистую систему
Уменьшение ОПСС
Снижение сократительной функции миокарда
Уменьшение сердечного выброса крови
Артериальная гипотензия
Повторяющиеся сильные стрессовые ситуации
Рис. 2. Основные механизмы нейрогенной артериальной гипотензии центрльного генеза.
Нейрогенные гипотензии центрального генеза являются результатом либо функционального расстройства ВНД, либо органического повреждения мозговых структур, участвующих в регуляции АД. Артериальные гипотензии вследствие органических изменений в структурах мозга. Возникают при повреждении центральных и периферических структур, участвующих в регуляции АД.
Причины. Травмы головного мозга (при его сотрясении или ушибе), нарушения мозгового кровообращения (ишемия, венозная гиперемия), дегенеративные изменения в веществе головного мозга (дегенерация нейронов экстрапирамидной системы, базальных ядер мозга, заднего ядра блуждающего нерва), нарушение выделения в кровь катехоламинов при физической нагрузке, изменении положения тела из горизонтального в вертикальное (ортостатические коллапсы и обмороки), синдром Шая-Дрегера.
Патогенез.
Снижение активности симпатико-адреналовой системы и снижение выраженности ее влияния на сердце и сосуды.
Относительное или абсолютное преобладание влияния парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды.
Снижение тонуса стенок артериол, снижение ОПСС, сердечного выброса крови.
Рефлекторные (рефлексогенные, проводниковые) артериальные гипотензии.
Причина. Нарушение проведения эфферентных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов и сердцу. Наиболее часто это развивается при нейросифилисе, боковом амиотрофическом склерозе, сирингомиелии, периферических невропатиях различного генеза (например, диабетического, инфекционного, нейротоскического).
Патогенез . Заключается в значительном уменьшении или прекращении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердце. Это приводит к снижению ОПСС и соответственно – диастолического АД, а также к уменьшению сократительной функции сердца, величины сердечного выброса и систолического АД. В результате развивается артериальная гипотензия.
Эндокринные артериальные гипотензии
Общие звенья патогенеза артериальных гипотензий эндокринного генеза представлены на рис.3.
Снижение синтеза и/или секреции веществ, увеличивающих тонус сосудов:
Катехоламинов
Вазопрессина
Минералокортикоидов
Эндотелина
Тироидных гормонов
Нарушение чувствительности рецепторов сосудов и сердца к действию веществ с сосудосуживающим, положительным инотропным и хронотропным эффектами
Снижение:
Снижение периферического сосудистого сопротивления
Объема циркулирующей крови
Сердечного выброса
Артериальная гипотензия
Рис.3. Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипотензий.
Артериальные гипотензии могут быть обусловлены гипофункцией надпочечников, гипофиза, щитовидной железы.
Артериальные гипотензии надпочечникового происхождения.
Причиной артериальной гипотензии может быть недостаточность как мозгового, так и коркового вещества. Недостаточность коры надпочечников подразделяется на первичную (болезнь Аддисона), являющуюся результатом деструкции самой коры надпочечников (вследствие травмы, туберкулезного поражения надпочечников, опухоли коры надпочечников с разрушением паренхимы, кровоизлияния, аутоиммунного повреждения, гипоплазии), вторичную (возникающую вследствие недостаточности секреции АКТГ аденогипофизом) и третичную (при снижении секреции кортиколиберина гипоталамусом).
Патогенез. Дефицит катехоламинов, минерало- и глюкокортикоидов и/или недостаточность их эффектов обусловливают снижение тонуса стенок артериол и ОПСС, ОЦК и сердечного выброса.
Артериальные гипотензии при поражении гипофиза.
Причина: врожденная или приобретенная гипофункция гипофиза (тотальный гипопитуитаризм). Приобретенный тотальный гипопитуитаризм включает в себя два заболевания: болезнь Шиена (послеродовый гипопитуитаризм – возникает при необратимом ишемическом повреждении гипофиза после массивной родовой кровопотери) и болезнь Симмондса (тяжелая гипофизарная недостаточность, обусловленная некрозом гипофиза при черепно-мозговой травме, первичных и метастатических опухолях, массивных кровопотерях, действии ионизирующего излучения).
Патогенез. Развитие артериальной гипотензии при питуитарной недостаточности является результатом недостаточного эффекта вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ. В итоге гипофизарная недостаточность приводит к снижению тонуса артериол и ОПСС, ОЦК, сердечного выброса. В совокупности эти изменения обусловливают стойкое снижение и систолического, и диастолического АД.
Артериальная гипотензия при гипофункции щитовидной железы (гипотирозе).
Причина: дефицит Т 3 и Т 4 (при полном или частичном удалении щитовидной железы, действии ионизирующего излучения, лечении радиоактивным йодом, воспалительных заболеваниях щитовидной железы, аутоиммунных поражениях, эндемическом зобе, воздействии лекарственных препаратов, опухолевых процессах в щитовидной железе – первичные гипотирозы; при снижении выработки тиреотропного гормона гипофизом – вторичные гипотирозы; при снижении секреции тиролиберина гипоталамусом – третичный гипотироз) и/или их эффектов (при снижении чувствительности рецепторов клеток органов и тканей к гормонам щитовидной железы или инактивации гормонов антителами).
Патогенез. Развитие артериальной гипотензии при гипотироидных состояниях является следствием брадикардии, развивающейся вследствие снижения или отсутствия положительного хронотропного эффекта тироидных гормонов в связи с их дефицитом, снижения активности симпато-адреналовой системы, а также снижения величины сердечного выброса и снижения тонуса стенок сосудов (ОПСС) вследствие их дистрофических изменений.
Метаболические артериальные гипотензии
Артериальные гипотензии, вызванные нарушением метаболизма веществ с гипо- или гипертензивным действием, встречаются редко.
Причины.
Дистрофические изменения в органах и тканях (например, при хронических интоксикациях, инфекциях, голодании). Это обусловливает снижение выработки и/или нарушение эффектов веществ с прессорным действием (например, эндотелина, PGF, тромбоксана А 2 , ангиотензинаIIи др.), падение тонуса миоцитов стенок артериол, снижение сократительной функции миокарда.
Гипогидратация организма. Вызвана уменьшением объема жидкости в организме в связи со снижением интенсивности метаболизма. Последний, как известно, сопровождается образованием воды.
Патогенез. Основными звеньями патогенеза являются снижение тонуса гладкомышечных клеток стенок сосудов и вследствие этого – ОПСС, падение сократительной функции сердца, ведущее к уменьшению сердечного выброса крови, уменьшение содержания воды в организме, в т.ч. объема циркулирующей жидкости. В совокупности указанные факторы обусловливают стойкое снижение АД ниже нормы – артериальную гипотензию.
«Перераспределительные» артериальные гипотензии
Постпрандиальная артериальная гипотензия. Данный вид артериальной гипотензии занимает особое место у лиц пожилого и старческого возраста и развивается после еды в результате перераспределения кровотока в сосуды органов брюшной полости. Имеются сообщения, представляющие постпрандиальную артериальную гипотензию как фактор риска коронарных нарушений, мозгового инсульта и общей смертности. Описаны случаи, когда у пациентов со значительным снижением артериального давления после приема пищи развивались обморок, транзиторная ишемическая атака или стенокардия.
Ортостатическая артериальная гипотензия развивается при резком переходе из горизонтального в вертикальное положение тела. Может сопровождаться нарушением мозгового кровотока и потерей сознания.
Симптомы хронической артериальной гипотензии: слабость, усталость, головные боли, снижение памяти, нарушение концентрации внимания. Хроническая артериальная гипотензия ассоциируется с развитием депрессии и приводит к снижению качества жизни человека. У беременных артериальная гипотензия – фактор риска нарушения развития беременности. Существует связь между гипотензией, высоким риском развития болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.
Известно что, в нормальных условиях область хорошо выраженной ауторегуляции в артериях головного мозга находится в диапазоне среднего артериального давления (САД) 70 – 150 мм. рт.ст. Несмотря на то, что САД у пациентов с артериальной гипотензией редко снижается до 60 мм. рт.ст. и ниже, кровоток в средней мозговой артерии у них все же нарушен. Средняя мозговая артерия кровоснабжает подкорковые области, значительную площадь лобной и теменной долей, а также височные доли, что и объясняет механизм развития описанных выше симптомов.
Лечение артериальной гипотензии. В первую очередь быть направлено на лечение той формы патологии, которая вызвала развитие артериальной гипотензии. Нефармакологическое лечение включает в себя методы, направленные на компрессию нижних конечностей для повышения венозного возврата; прием жидкости до 480 мл. за один прием; физические нагрузки; приемNaCl(1-2 г. три раза в сутки). Фармакологическое лечение включает в себя прием синтетических минералокортикоидов, агонистов альфа-1-адренорецепторов, а также ингибиторов холинэстеразы.
Литература.
Патофизиология: Учебник: В 2 т. – 2-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т.2.
Evaluation and Management of Orthostatic Hypotension / Jeffrey B.Lanier, MD; Matthew B. Mote, and Emily C. Clay, MD // Martin Army Community Hospital Family Medicine Residency, Fort Benning, Georgia
Составители: к.м.н., доцент Беляева Л. Е., ассистент Лигецкая И.В.
