Сущность полостного и пристеночного пищеварения у животных. Пристеночное и полостное пищеварение. Всасывание. Суть обменных процессов




Подробности

Переваривание происходит в два этапа:
1. Начальный этап - полостное пищеварение ; этот этап протекает в полости ЖКТ с участием свободно растворенных ферментов.
2. Окончательный этап - пристеночное пищеварение ; как следует из названия, этот этап протекает на стенке ЖКТ с участием ферментов, фиксированных на щеточной каемке эпителиальных клеток . Все ферменты пристеночного пищеварения - это ферменты кишечного сока, вырабатываемые железами стенки кишечника.

Переваривание белков.

Конечные продукты переваривания белков, способные всасываться - аминокислоты, ди- и трипептиды.
Белки - крупные сложные полимеры, поэтому для полного расщепления белков необходимо длительное воздействие протеолитических ферментов .
Переваривание белков начинается уже в желудке (полостное пищеварение) под действием фермента желудочного сока пепсина. Это необходимо для того, чтобы гидролизовать коллаген соединительной ткани, тем самым разрушить межклеточные связи и завершить превращение пищи в химус. Переваривание белков продолжается в полости тонкой кишки (полостное пищеварение) под действием ферментов поджелудочной железы, и завершается на щеточной каемке тонкой кишки (пристеночное пищеварение) под действием ферментов кишечного сока .

Переваривание углеводов.

Конечные продукты переваривания углеводов, способные всасываться,- почти исключительно моносахариды .
Углеводы пищи представлены в основном дисахаридами (сахароза, мальтоза, лактоза) и полисахаридами (крахмал, гликоген, целлюлоза), в меньшей степени моносахаридами (глюкоза, галактоза, фруктоза). Таким образом, большая часть углеводов должна гидролизоваться до моносахаридов.

Переваривание полисахаридов протекает в два этапа:
1) полостное пищеварение: под действием a-амилаз полисахариды (кроме целлюлозы!) постепенно расщепляются до дисахаридов (сначала в незначительной степени в полости рта и желудке под действием a-амилазы слюны, затем - в основном - в тонкой кишке под действием панкреатической a-амилазы);
2) пристеночное пищеварение: под действием дисахаридаз кишечного сока дисахариды расщепляются до моносахаридов.

Переваривание дисахаридов, разумеется, включает только второй этап. Моносахариды переваривания не требуют .
Переваривание углеводов начинается уже в полости рта под действием a-амилазы слюны и продолжается под действием этого фермента в желудке, пока пищевой комок полностью не пропитается желудочным соком. Это важно потому, что при длительном перерыве между приемами пищи необходимо прежде всего переварить полисахариды и всосать глюкозу - важнейший энергетический субстрат. Далее переваривание углеводов продолжается в полости тонкой кишки (полостное пищеварение) под действием a-амилазы поджелудочной железы, и завершается на щеточной каемке тонкой кишки (пристеночное пищеварение) под действием дисахаридаз кишечного сока.

Переваривание липидов.

Липиды пищи представлены в основном триглицеридами (в меньшей степени - фосфолипидами; общими свойствами с липидами обладает холестерин). В отличие от белков, углеводов и нуклеиновых кислот триглицериды являются мономерами, однако по сравнению с моноглицеридами они хуже всасываются. Поэтому триглицериды должны гидролизоваться до способных всасываться продуктов - моноглицеридов и жирных кислот .

Главная особенность переваривания липидов заключается в том, что они гидрофобны , и поэтому в водной среде кишечника стремятся образовывать капли; эти капли не могут проходить через щеточную каемку эпителия к мембране энтероцита для всасывания, в эти капли не могут проникать ферменты и т. п. Поэтому липиды должны быть превращены в мелкие несливающиеся частицы.

Этот процесс происходит в двенадцатиперстной кишке в два этапа :
1) эмульгирование липидов : под действием щелочной среды, лецитина и желчных кислот липиды переходят в эмульсию - взвесь мельчайших частиц. Однако эмульсия липидов недостаточно стабильна (липиды стремятся вновь сливаться в крупные капли), а частицы в эмульсии все же слишком велики для переваривания: липаза не способна проникать внутрь таких частиц и потому действует только на их поверхности;
2) образование мицелл : желчные кислоты, будучи амфифильными соединениями, присоединяются гидрофобным концом к липидам, а их гидрофильные концы остаются обращенными в водную среду полости кишечника. Эти частицы липидов, окруженные желчными кислотами, называются мицеллами. Они гораздо мельче частиц в эмульсии и существенно стабильнее.

В связи с этим процессы, происходящие при полостном и пристеночном пищеварении , в случае липидов иные, чем в случае белков и углеводов:
1) в ходе полостного пищеварения (в полости тонкой кишки) происходит эмульгирование липидов, образование мицелл и гидролиз триглицеридов до моноглицеридов и жирных кислот под действием панкреатической липазы (а также гидролиз фосфолипидов и эфиров холестерина под действием соответствующих панкреатических ферментов);
2) в ходе пристеночного пищеварения (на щеточной каемке энтероцитов тонкой кишки) происходит «раздевание» липидов : желчные кислоты отделяются от мицелл, а свободные липиды всасываются.
Таким образом, липиды - самый сложный для переваривания компонент пищи, и их переваривание особенно длительно.

Переваривание нуклеиновых кислот.

Конечные продукты переваривания нуклеиновых кислот, способные всасываться,- основания (пуриновые и пиримидиновые), фосфат и пентозы .
Переваривание нуклеиновых кислот протекает в два этапа:
1) полостное пищеварение: в полости тонкой кишки нуклеиновые кислоты под действием панкреатических нуклеазпостепенно расщепляются до нуклеотидов;
2) пристеночное пищеварение: под действием нуклеотидаз нуклеотиды расщепляются до фосфата и нуклеозидов, а затем под действием нуклеозидаз нуклеозиды расщепляются до пентоз и оснований (пуриновых и пиримидиновых). Нуклеотидазы и нуклеозидазы, как и другие ферменты пристеночного пищеварения, вырабатываются железами стенки кишечника.

ЗНАЧЕНИЕ ПРИСТЕНОЧНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ:

(1) высокая скорость гидролиза,

(2) в стерильной среде, т.к. микробы не проникают в «щеточную каемку» и не могут питаться продуктами гидролиза, которые

(3) тут же всасываются, т.к. заключительные стадии гидролиза сопряжены с транспортом мономеров через клеточную мембрану в энтероцит.

В тонком кишечнике существуют два взаимосвязанных типа пищеварения: полостное и мембранное (пристеночное). С помощью полостного пищеварения происходит первоначальный гидролиз пищевых веществ, на кишечной поверхности - его промежуточный и заключительный этапы.

Пристеночное пищеварение происходит на поверхности микроворсинок, расстояние между которыми колеблется примерно от 10 до 20 нм. В силу этого молекулы, размеры которых больше диаметра пор щеточной каймы, не могут проникнуть в последнюю, и мембранное пищеварение в отношении их будет неэффективно.

Учитывая, что животные и человек используют в качестве пищевых веществ ткани многоклеточных и одноклеточных организмов, то первоначальное полостное пищеварение является для них совершенно необходимым этапом переработки пищи.

Пищевой материал, поступая из желудка в тонкую кишку, после частичного переваривания в желудке, недоступен действию ферментов, связанных со структурами кишечных клеток. На этом этапе более эффективны ферменты, действующие дистантно.

Таким образом, полостное пищеварение - наиболее эффективный механизм для гидролиза крупных пищевых молекул, клеточного материала. Мембранное пищеварение эффективно главным образом в отношении промежуточных продуктов гидролиза.

Процесс пищеварения разделяют на несколько типов. Это пищеварение полостное, пристеночное и внутриклеточное.

Полостное пищеварение

Полостное пищеварение - это гидролиз питательных веществ под влиянием ферментов пищеварительных соков, изливающихся в полость желудка и кишечника. Полостное пищеварение характерно для желудка. Оно имеет место и в кишечнике, хотя там существует и иная форма - пристеночное пищеварение.

Пристеночное пищеварение

Слизистая оболочка стенки тонкого кишечника образует огромное число ворсинок, которые в свою очередь покрыты микроворсинками. На этой «щеточной кайме» адсорбированы молекулы ферментов, ориентированные определенным образом. Поэтому поверхность кишечника - это огромный активный пористый катализатор, который обеспечивает дальнейший гидролиз продуктов полостного пищеварения прямо на мембранах клеток кишечного эпителия. Пристеночное пищеварение - как бы следующий этап полостного, оно обеспечивает промежуточную и заключительную стадии гидролиза питательных веществ. Воздействию ферментов, адсорбированных на микрововорсинках, могут подвергаться только небольшие по размерам части молекул, полученные при полостном гидролизе. Огромная поверхность пористого катализатора ускоряет процессы пищеварения, облегчает всасывание и переход к внутриклеточному пищеварению в тех случаях, когда оно имеет место.



Моторные функции кишечника.

Сокращения кишечника обеспечиваются гладкомышечными клетками, образующими продольный и циркулярный слои. Благодаря связям клеток между собой гладкие мышцы кишечника являются функциональным синцитием.

Поэтому возбуждение быстро и на большие растояния распространяется по нему. В тонком кишечнике наблюдаются следующие типы сокращений:

1. Непропульсивная перистальтика. Это волна сужения кишки, образующаяся за счет сокращения циркулярных мышц и распространяющаяся в каудальном направлении. Ей не предшествует волна расслабления. Такие волны перистальтики движутся лишь на небольшое расстояние.

2. Пропульснвная перистальтика. Это также распространяющееся локальное сокращение циркулярного слоя гладких мышц. Ему предшествует волна расслабления. Такие перистальтические волны более сильные и могут захватывать весь тонкий кишечник.

Перистльтические волны формируются в начальном отделе двенадцатиперстной кишки, где расположены пейсмекерные ГМК.Они движутся со скоростью от 0.1 до 20 см/сек. За счет непропульсивной перистальтики обеспечивается^продвижение химуса на небольшие расстояния. Пропульсивная возникает к концу пищеварения и служит для перехода химуса в толстый кишечник. V

3. Ритмическая сегментация. Это местные сокращения циркулярных мышц, в результате которых на кишечнике образуются множественные перетяжки разделяющие его на небольшие сегменты. Место расположения перетяжек постоянно меняется. Благодаря этому происходит перемешивание химуса.

4. Маятнике образные сокращения. Этот вид наблюдается при попеременном сокращении и расслаблении продольного слоя мышц участка кишки. В результате отрезок кишки движется назад-вперед и происходит перемешивание химуса. Кроме того, наблюдаются движения макроворсин тонкого кишечника. В них проходит гладкомышечное волокно. Их движения улучшают контакт слизистой с химусом.



В толстом кишечнике продольный слой ГМК образует ленты на кишке. В нем возникают следующие виды сокращений:

2. Ритмическая сегментация.

3. Пропульсивная перистальтика. Она возникает 2-3 раза в день и способствует быстрому переходу содержимого в ситовидную и прямую кишку.

4. Волны гаустрации. Это вздутия (гаустры) кишки, возникающие вследствие локального сокращения и расслабления продольных и циркулярных мышц. Эта волна сокращения-расслабления медленно перемешается по кишке. Такой вид соответствует непропульсивной перистальтике и также служит для передвижения содержимого.

А.В. Калинин

Общие сведения о пищеварении


Под пищеварением понимается переработка с помощью ферментов сложных веществ (белков, жиров, углеводов) в простые для их последующего всасывания. Процесс переработки осуществляется по мере продвижения пищевых масс по желудочно-кишечному тракту. В ротовой полости пища смешивается со слюной, обладающей амилазной активностью, и подвергается механической обработке. Значение желудка состоит в депонировании и разжижении пищи под действием соляной кислоты и пепсина, денатурировании и начальном гидролизе белков, создании пищевого комка для эвакуации в двенадцатиперстную кишку.

Основные гидролитические процессы происходят в тонкой кишке, где пищевые вещества расщепляются до мономеров, всасываются и поступают в кровь и лимфу. Процесс переработки пищевых веществ в тонкой кишке имеет три последовательных взаимосвязанных этапа, объединенных A.M. Уголевым (1967) в понятие "пищеварительно-транспортный конвейер" : полостное пищеварение, мембранное пищеварение, всасывание.

Полостное пищеварение включает формирование химуса и гидролиз пищевых компонентов до олиго- и мономерного состояния.

Ключевая роль в полостном пищеварении отводится ферментам поджелудочной железы (ПЖ).

Образующиеся в процессе полостного гидролиза короткие цепи белков, углеводов и жиров окончательно расщепляются с помощью механизмов мембранного пищеварения. Ферменты ПЖ, адсорбированные на нутриентах, продолжают играть активную роль и на этом этапе, который разворачивается в пристеночном слое слизи. Заключительный гидролиз нутриентов происходит на наружной мембране энтероцитов с помощью кишечных гидролаз.

После этого наступает последний этап - всасывание, т. е. перенос расщепленных компонентов пищевых веществ из просвета кишки во внутреннюю среду организма.

Полостное пищеварение происходит в полости тонкой кишки и осуществляется в основном панкреатическими ферментами.

Поджелудочная железа вырабатывает секрет, который содержит ферменты, гидролизующие все виды пищевых веществ: белки, углеводы, жиры. Перечень основных ферментов ПЖ и их участие в пищеварении представлены в табл. 1.

Таблица 1. Пищеварительные ферменты поджелудочной железы
Фермент Форма секреции Действие
a -Амилаза Активная Расщепление полисахаридов (крахмала, гликогена) до мальтозы и мальтотриозы
Липаза Активная Гидролиз триглицеридов с образованием моноглицеридов и жирных кислот
Трипсин Профермент (трипсиноген), активируется энтерокиназой Расщепляет протеины и полипептиды внутри молекулы белка, преимущественно в зоне аргенина и лизина
Химотрипсин Профермент (химотрипсиноген), активируется трипсином Расщепляет внутренние связи белка в зоне ароматических аминокислот, лейцина, глутамина, метионина
Эластаза Проэластаза, активируется трипсином Переваривает эластин, протеин соединительной ткани
Карбоксипептидаза А и В Профермент, активируется трипсином Расщепляет с карбоксильного конца наружные связи белков, включая ароматические (А) и основные (В) аминокислоты

Ферменты, гидролизирующие углеводы и жиры (a-амилаза, липаза), секретируются в активном состоянии, протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза) - в виде проферментов, которые активируются в просвете тонкой кишки. В их активации важное место занимают кишечные ферменты (энтерокиназа) и изменение рН среды с 9,0 в протоках ПЖ до 6,0 в просвете двенадцатиперстной кишки. Ведущая роль при этом принадлежит бикарбонатам секрета ПЖ. Недостаточная продукция бикарбонатов снижает уровень рН двенадцатиперстной кишки и делает малоэффективной работу основных ферментов, функционирующих в просвете тонкой кишки. При рН, близком к нейтральному значению (около 6), кишечный фермент энтерокиназа переводит неактивный трипсиноген в активный трипсин, а трипсин, в свою очередь, активирует другие протеолитические ферменты (см. рисунок).

В процессе полостного пищеварения углеводы (крахмал, гликоген) гидролизуются панкреатической a-амилазой до дисахаридов и небольшого количества глюкозы; под действием протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина, карбоксипептидазы и эластазы) образуются низкомолекулярные пептиды и небольшое количество глюкозы; жиры в присутствии желчи гидролизуются панкреатической липазой до ди- и моноглицеридов жирных кислот и глицерина .

Действие панкреатических ферментов уменьшается по мере их продвижения от двенадцатиперстной кишки до терминальных отделов подвздошной кишки. Однако уровень снижения активности отдельных ферментов различен. В то время как липаза наиболее быстро теряет свою активность и в подвздошной кишке в норме определяется лишь в незначительных количествах, протеазы, особенно амилаза, оказываются более устойчивыми и сохраняют соответственно 30 и 45% своей активности в терминальных отделах тонкой кишки. В основе снижения активности липазы лежит ее протеолиз под воздействием протеаз, и прежде всего химотрипсина. Неравномерное уменьшение активности ферментов от проксимального к дистальному отделу тонкой кишки наблюдается как у здоровых людей, так и у больных с хронической экзокринной панкреатической недостаточностью . Этим объясняется тот факт, что нарушение переваривания жира развивается намного раньше, чем крахмала или белка (табл. 2).

Таблица 2. Динамика снижения активности ферментов по ходу тонкой кишки, %
Локализация В норме При недостаточности ферментов
Трипсин Амилаза Липаза трипсина амилазы липазы
Двенадцатиперстная кишка 100 100 100 50 50 50
Тощая кишка 70 80 50 30 35 15
Подвздошная кишка 30 45 15 15 20 >10*

* Критический уровень снижения ферментной активности.

Полостное пищеварение происходит в водной среде, в которой растворены ферменты. Главной отличительной особенностью жиров является нерастворимость их в воде. Для гидролиза жира панкреатической липазой необходимо его эмульгирование. Функцию эмульгировония выполняют желчные кислоты. В тонкой кишке коньюгировонные желчные кислоты, будучи поверхностно-активными веществами, адсорбируясь на поверхности капелек жира, образуют тончайшую пленку, препятствующую слиянию мельчайших капелек жира в более крупные. При этом происходит резкое снижение поверхностного натяжения на границе двух фаз - вода и жир, что приводит к образованию эмульсии с размерами частиц 300-1000 ммк и мицелярного раствора с размерами частиц 3-30 ммк .

Регуляция секреции поджелудочной железы

Секрет поджелудочной железы состоит из двух компонентов - неорганического и органического

Дуктальный и центроацинарный эпителий выделяет секрет, богатый электролитами, особенно бикарбонатами, в составе водного раствора. Функция этого компонента секрета ПЖ - нейтрализация поступающего в двенадцатиперстную кишку кислого пищевого желудочного содержимого и перевод желудочного пищеварения в кишечное (полостное и начальный этап пристеночного). Основным стимулятором секреции неорганического компонента является секретин , вырабатывающийся S-клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в ответ на поступающую из желудка соляную кислоту. Гландупоциты панкреатических ацинусов синтезируют и секретируют гидролитические ферменты под влиянием панкреозимина (холецистокинина). Стимулятором освобождения панкреозимина служит главным образом пища (табл. 3).

Таблица 3. Характеристика секрета поджелудочной железы

Прием пищи обеспечивает пусковые рефлекторные влияния на ПЖ. В дальнейшем уровень секреции поддерживается соморегуляцией ее функции. Дуоденопанкреатическая саморегуляция реализуется по универсальному принципу отрицательной обратной связи.

Секреция ПЖ адаптирована к пищевым режимам и рационам, прежде всего это относится к ферментному спектру. Адаптацию принято делить на медленную и быструю (срочную). Суть медленной адаптации состоит в трансформации и закреплении ее в ферментном спектре панкреатической секреции в результате длительного приема определенного состава пищи. Например, преимущественное потребление углеводов повышает долю a-амилазы в ферментном составе секрета, преобладание белковой диеты соответственно увеличивает содержание в соке протеолитических ферментов.

Для панкреатической секреции характерно также срочная адаптированность ферментного спектра к попаданию в двенадцатиперстную кишку нутриентов. Секреция ферментов корригируется соотношением в дуоденальном химусе нутриента (как стимулятора) и гидролитического фермента (как селективного ингибитора секреции соответствующего фермента). При относительном избытке фермента (по сравнению с субстратом) селективно тормозится именно его секреция. При избытке субстратанутриенто это торможение селективно снимается и увеличивается секреция того фермента, который оказался в недостатке и требуется для гидролиза данного нутриента . Принятые внутрь ферменты также снижают эндогенное образование поджелудочной железой соответствующих ферментов.

Нарушения полостного пищеварения


Нарушения полостного пищеварения могут быть связаны с недостаточностью гидролиза белков, жиров и углеводов. Наиболее тяжелые нарушения отмечаются при заболеваниях ПЖ, протекающих с ее внешнесекреторной недостаточностью. Панкреатическая недостаточность развивается в результате уменьшения функционирующей ткани железы и наблюдается при хроническом панкреатите, злокачественных новообразованиях, муковисцидозе. Подобные нарушения возможны также при снижении продукции панкреозимина, секретина и энтерокиназы в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Кроме того, снижение рН в тонкой кишке ведет к инактивации энтерокиназы и панкреатических ферментов в ее полости. Следовательно, нарушения полостного пищеварения возможны у больных с строфическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки и с повышенной кислотообразующей функцией желудка.

Полостное пищеварение нарушается и при отсутствии достаточного количества желчных кислот, необходимых для переваривания жиров. Концентрация желчных кислот в кишечнике снижается при тяжелых заболеваниях печени, механической желтухе и повышенных потерях желчи с калом. Особенно значительны их потери после резекции подвздошной кишки. У больных с бактериальным обсеменением верхних отделов тонкой кишки могут происходить преждевременная микробная деконъюгация и всасывание желчных кислот. В результате уменьшается пул желчных кислот, участвующих в эмульгировании жиров.

Итак, причинами недостаточности полостного пищеварения являются:

1. Панкреатогенная недостаточность пищеварения
1. Хронический панкреатит
2. Субтотальная или тотальная панкреотэктомия
3. Рак поджелудочной железы
4. Муковисцидоз
5. Снижение активности энтерокиназы (синдром Золлингера-Эллисона, дефицит панкреозимина и секретина)
2. Дефицит желчных кислот
1. Врожденный
2. При механической желтухе
3. При первичном билиарном циррозе
4. При тяжелых поражениях паренхимы печени
5. При нарушении энтерогепатической циркуляции желчных кислот.

Клиника нарушений полостного пищеварения. Больные с недостаточностью внешнесекреторной функции ПЖ и нарушением полостного пищеварения жалуются на вздутие живота, избыточное газообразование, ощущение переливания и урчание в животе. В более выраженных случаях появляются полифекалия , стеоторея, диарея и похудание. Трофические расстройства (сухость кожи, тусклость и ломкость ногтей и волос, трещины в углах губ, на языке и др.) при синдроме нарушенного полостного пищеварения практически не наблюдаются. В этом и заключается принципиальное отличие его от синдрома нарушенного всасывания (табл. 4). У больных с заболеваниями печени и желчных путей, сопровождающимися дефицитом желчных кислот, также может нарушаться переваривание жиров и появляться более или менее выраженная стеаторея .

Таблица 4. Дифференциально-диагностические признаки нарушений уровня ассимиляции пищевых веществ (по А.С. Логинову и А.И. Парфенову, 2000)
Признак Уровень нарушения ассимиляции пищевых веществ
Полостное пищеварение Мембранное пищеварение Всасывание
Диарея Может отсутствовать Связана с пищевыми интолерантностями Систематическая (стул обильный, чаще водянистый)
Полифекалия +++ +- +++
Стеаторея +++ +- +++
Пищевые интолерантности - +++ -
Качественные нарушения трофики +- +- +++
Энтеральная экссудация белка, гипопротеинемические отеки - - ++
Остеопороз, боли в костях - - +++
Снижение уровня железа сыворотки крови - - Норма
Снижение уровня витамина В 12 - - ++
Гипохолестеринемия - - +++
Тест с d-ксилозой Норма Норма Снижен
Тест с 131 |-триолеином +++ +- +++
Водородный тест с лактозой Норма Повышен при гиполактаземии Повышен

Коррекция нарушенного полостного пищеварения. Для компенсации нарушения полостного пищеварения широко применяются ферментные препараты , которые можно подразделить но две группы: препараты, в состав которых входят только панкреатические ферменты (панкреатин , панцитрат , креон, мезим-форте), и лекарственные вещества, в состав которых, наряду с панкреатическими ферментами, входят элементы желчи (дигестал, фестал). Характеристика некоторых широко используемых ферментных препаратов представлена в табл. 5.
Таблица 5. Сравнительный состав ферментных препаратов
Состав препарата

Название препарата

панкреатин мезим-
форте
панцитрат* креон* дигестал фестал
Липаза, ME 1000 3500 25000 12000 12000 6000
Протеазы, ME 12500 250 1250 450 600 300
Амилаза, ME 12500 4200 22500 9000 9000 4500
Компоненты желчи, мг - - - - 25 25
Гемицеллюлаза, мг - - - - 50 50

* Современные микросферические препараты.

У больных с нарушением полостного пищеварения панкреатогенного генеза хорошее терапевтическое действие оказывают препараты, содержащие только панкреатические ферменты.

В течение длительного времени при лечении экзокринной недостаточности ПЖ используются ферментные препараты (панзинорм, панкреатин, мезим-форте), которые представляют собой драже или таблетки диаметром более 5 мм. Из желудка одновременно с пищей в двенадцатиперстную кишку могут поступать твердые частицы не более 2 мм . Более крупные частицы, в частности препараты в виде драже и таблеток, эвакуируются в межпищеварительный период, когда в двенадцатиперстной кишке уже нет химуса. Отсутствие синхронного поступления в кишечник традиционных ферментных препаратов вместе с пищей делает недостаточным их заместительный эффект.

В настоящее время установлено, что препараты, предназначенные для заместительной терапии, должны обладать следующими свойствами:

  • высокой специфической активностью липазы,
  • устойчивостью к желудочному соку,
  • быстрой эвакуацией из желудка и смешиванием с химусом,
  • коротким временем растворения оболочки микрокопсул в тонкой кишке,
  • быстрым высвобождением активных ферментов в тонкой кишке,
  • активным участием в полостном пищеварении.

Современным требованиям, предъявляемым к ферментным препаратам, отвечает креон и панцитрот, представляющие собой новую лекарственную форму для замещения ферментной недостаточности ПЖ. Они характеризуются быстрым и равномерным распределением активного вещества в желудке с полной защитой от инактивации ферментов кислотой желудочного сока. Это достигается путем наполнения желатиновой капсулы микротаблетками или микрогранулами с препаратами панкреатина (диаметр от 1 до 2 мм), покрытых энтеросолюбильной оболочкой. Растворясь в желудке за несколько минут, капсула освобождает микротаблетки, которые сохраняют резистентность к действию высококислотного желудочного сока в течение 2 ч. Микротаблетки равномерно смешиваются с желудочным химусом и эвакуируются в тонкую кишку, где быстро растворяются в щелочной среде, освобождая ферменты. Таким образом обеспечивается быстрое наступление действия препарата в тонкой кишке. Для большинства больных с нарушением внешнесекреторной функции ПЖ приема 1-2 капсул во время еды вполне достаточно для ликвидации стеатореи. При тяжелых формах недостаточности с выраженной стеатореей число принимаемых капсул увеличивают до 4-5.

При добавлении к стандартному лечению панкреатином антисекреторных средств (Н2-блокаторов, ингибиторов протонной помпы) эффективность ферментных препаратов повышается, поскольку их оптимальное действие обеспечивается при рН в просвете тонкой кишки >5. Помимо заместительной терапии, экзогенные ферменты, особенно в сочетании с онтисекреторными препаратами, по закону обратной связи обладают свойством подавлять собственную панкреатическую секрецию, дают покой железе, что приводит к уменьшению болевого синдрома.

Введение в ферментные препараты желчных кислот существенно изменяет их действие на функцию пищеварительных желез и моторику желудочно-кишечного тракта. Желчьсодержащие препараты, наиболее популярными из которых являются дигестал и фестал, используют при стеаторее гепатогенного генеза. Они способствуют усилению продукции желчи и сока поджелудочной железы. Желчные кислоты повышают сократительную функцию желчного пузыря, что позволяет успешно применять эти препараты для лечения гипомоторной дискинезии (гипокинезии) желчевыводящих путей. Усиление моторики кишечника способствует разрешению имеющихся у больных запоров.

Гемицеллюлаза в составе комплексных ферментных препаратов (дигестал, фестал) способствует расщеплению полисахаридов и улучшает переваривание растительной пищи. Желчьсодержащие препараты принимают по 1-3 таблетки во время или сразу после еды, не разжевывая, 3-4 раза в день курсами до 2 мес. Здоровые лица могут принимать их для купирования диспептических симптомов после переедания, особенно обильной жирной пищи.

Препараты, содержащие желчь, следует с осторожностью применять больным хроническим гепатитом или циррозом печени, а также при холестатических заболеваниях, язвенной болезни, воспалительных заболеваниях толстой кишки .

Причинами неэффективности заместительной терапии могут быть:

  • неправильно установленный диагноз, стеаторея внепанкреатического происхождения (лямблиоз, целиакия, избыточное микробное обсеменение тонкой кишки),
  • нарушение назначенного режима (снижение кратности приема препарата, прием асинхронно с едой),
  • недостаточное количество принимаемого фермента,
  • потеря активности препарата в связи с длительным или неправильным хранением,
  • инактивация фермента в кислом содержимом желудка.

Список литературы

  1. Калинин А.В., Хазанов А.И., Спесивцев В.Н. Хронический панкреатит: этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение и профилактика. - М., 1999. - 43с.
  2. Коротько Г.Ф. Регуляция секреции поджелудочной железы // Рос.журн.гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 1999. - №4. - С.6-15.
  3. Логинов А.С., Парфенов А.И. Болезни кишечника: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 2000. - 632с.
  4. Осадчук М.А., Кашкина Е.И., Болашов В.И. Болезни поджелудочной железы. - Саратов, 1999. - 186с.
  5. Парфенов А.И. Вклад А.М. Уголева в развитие энтерологии // Рос.журн.гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 1993. - №3. - С.6-12.
  6. Уголев А.М. Физиология и патология пристеночного (контактного) пищеварения. - Л., 1967. - 216с.
  7. Уголев А.М., Радбиль О.С. Гормоны пищеварительной системы: физиология, патология, теория функциональных блоков. - М.:Наука, 1995. - 283с.
  8. Яковенко Э.П. Ферментные препараты в клинической практике // Клиническая фармакология и терапия. - 1998. - №1. - С.17-20.
  9. Adler G., Mundlos S., Kuhnelt P., Dreyer E. New methods for assessment of enzyme activity: do they help to optimize enzyme treatment // Digestion. - 1993. - Vol.54, suppl.2. - P.3-9.
  10. DiMagno E.P., Go V.L.W., Summerskil W.H.J. Relation between pancreatic ensyme outputs and malabsorption in severe pancreatic insufficiency // N. Engl. J. Med. - 1973. - Vol.288. - P.813-815.
  11. Layer P., Groger G. Fate of pancreatic enzymes in the human intestinal lumen in health and pancreatic insufficiency // Digestion. - 1993. - Vol.54, suppl.2. - P.10-14.
  12. Lankisch P.G. Ensyme treatment of exocrine pancreatic insufficiency in chronic pancreatitis // Digestion. - 1993. - Vol.54, suppl.2. - P.21-29.
  13. Sarles H., Pastor J., Pauli A.M., Barthelemy M. Determination of pancreatic function. A statistical analysis conducted in normal subjects and in patients with proven chronic pancreatitis (duodenal intubation, glucose tolerance test, determination of fat content in the stools, sweat test) // Gastroenterology. - 1963. - Vol.99. - P.279-300.
  14. Stead R.J., Skypala I., Hodson M.E. Treatment of steatorrhoea in cystic fibrosis: a comparison of enteric coated microspheres of pancreatin versus non enteric coated pancreatin and adjuvant cimetidine // Aliment. Pharmacol. Ther. - 1988, Dec. - Vol.2, N6. - P.471-482.

Нарушение полостного пищеварения и его медикаментозная коррекция.

Калинин А.В.

Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ.

Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. - 2001, - №3, - с. 21-25.

Пристеночное пищеварение- это ферментативное расщепление питательных веществ на поверхности клеточных мембран слизистой оболочки кишечника ферментами, фиксированными на этих мембранах. Осуществлению пристеночного пищеварения способствует строение стенки кишечника. Она складчатая, каждая складка покрыта большим количеством ворсинок, которые, в свою очередь, покрыты микроворсинками.

На 1 см" имеется до 2500 ворсинок, а на каждой клетке, покрывающей ворсинку, находится 150Q-3000 микроворсинок, которые образуют щеточную кайму. Поверхность кишечника за счет ворсинок увеличивается в 8-10 раз, а за счет микроворсинок еще в 3о раз. Микроворсинки увеличивают всасывательную поверхность кишечника у собаки до 500 М2. в результате движении кишечника химус соприкасается со щеточной каймой и пищевые частицы, размер которых меньше расстояния между микроворсинкам и, поступают в щеточную кайму и здесь подвергаются пристеночному перевариванию. Между мт-1кт1оворсинками находятся ферменты, которые и действуют на поступившие вещества. они частично адсорбируются из химуса, а частично синтезируются в энтероцитах слизистой оболочки и структурно связаны с клеточной мембраной. В этом главное отличие пристеночного пищеварения от полостного.

При пристеночном пищеварении процесс расщепления питательных веществ происходит на клеточной мембране через которую осуществляется и процесс всасывания. Поэтом расщепление и всасывание веществ здесь сближены и осуществляются с более высокой скоростью. Пристеночное пищеварение протекает в стерильных условиях, так как бактериальная флора не проникает в микропоры между микроворсинками, потому что ее размеры превышают размеры микропор.

Пристеночное пищеварение у животных протекает не только в тонком кишечнике. Расщёпление питательных веществ на поверхности слизистой оболочки имеет место в рубце, сетке, книжке и однокамёрном желудке. Полостное пищеварение занимает около20-50°от общего процесса переваривания питательных веществ, а на долю пристеночного пищеварения приходится 50-80 %. Таким образом, в тонком кишечнике процесс переваривания питательных веществ складывается из трех этапов: полостного пищеварения, пристеночного и всасывания.

20. Роль желчи в пищеварении.

Желчь - это продукт жизнедеятельности клеток печени. По желчному протоку она поступает из печени в 12-перстную кишку. Это происходит периодически, после приёма корма в период пищеварения. Вне этого периода желчь накапливается в желчном пузыре. У лошадей, верблюдов и оленей желчного пузыря нет и желчь накапливается непосредственно в хорошо развитых желчных протоках. Различают два типа желчи - печеночную и пузырную. Они отличаются по составу и свойствам. Пузырная жёлчь более густая, темного цвета, большего удельного веса, с меньшим содержанием воды. Это объясняется тем, что в желчном пузыре из желчи происходит реабсорбция некоторых солей и воды, а также тем, что в пузырную желчь входит слизь, которая выделяется бокаловидными клетками слизистой оболочки пузыря. Желчь - жидкость темно-коричневого цвета с зеленоватым оттенком, щелочной реакции, рН желчи - 7,5 Цвет желчи обусловлен пигментами билирубином и биливердином, оба они являются продуктами превращения гемоглобина. В состав желчи входят желчные кислоты - гликохолевая и таурохолевая. Они образуются из холевой кислоты при соединении ее с гликоколом и таурином. В желчи содержатся холестерин, фосфатиды, - минеральные вещества, омылённые и свободные жиры, продукты распада белков – мочевина, мочевая кислота, пуриновые основания, карбонаты, фосфаты и соли других кислот. Образование желчи в печени происходит постоянно. Оно усиливается при поступлении в кишечник соляной кислоты, гастрина, экстрактивных веществ. Желчеобразование усиливается при раздражении механорецепторов желудка пищевыми массами.На желчеобразование регулирующее влияние оказывает кора больших полушарий. Это доказано путем выработки условного рефлекса.

Желчевыделение – процесс периодический.Поступление желчи в кишечник начинается через 5-8 мин после приема корма, и продолжается выделение желчи б-8 часов. Сначала выделяется более темная пузырная желчь, а затем выделяется более - светлая печеночная. Усиливается желчевыделение под влиянием вида пищи, т.е. условнорефлекторно. Безусловнорефлекторное воздействие осуществляется с рецепторов желудка и кишечника. Имеет значение в выделении желчи и раздражение накапливающейся желчью стенок самого пузыря. Гуморальная регуляция выделения желчи осуществляется гормоном 12-перстной кишки холецистокиником. Он вызывает расслабление сфинктеров желчного пузыря и сокращение его стенок. Регулирующее влияние на желчевыделение оказывает кора больших полушарий головного мозга. Двигательным нервом для желчного пузыря является блуждающий нерв. Количество выделяющейся желчи за сутки составляет у крупных животных 7-9 литров, у свиней 2,5-3,5 , у мелким животных 0 5-1 ,5 Литра. Количество и качество желчи зависим от характера принимаемого корма..

Значение желчи в пищеварении. Желчь не принимает прямого участия в ферментативном расщеплении корма, но она играет важную роль в процессах пищеварения: - она участвует в смене желудочного пищеварения на кишечное, нейтрализуя кислое содержание желудка; - желчь участвует в механизме перехода содержимого из желудка в кишечник; - она эмульгирует жиры в кишечнике и активирует фермент липазу, что повышает переваривание жира; - она усиливает действие амилазы и протеолитических ферментов поджелудочного и кишечного соков; - желчь обеспечивает всасывание жирных кислот и усвоение жира, образуя водорастворимый комплекс из жирных и желчных кислот, который легко всасывается в кровь; -желчь стимулирует перистальтику кишечника; -желчь обладает бактерицидным и дезодорирующим свойствами.

Ферменты, определение, группы, условия действия. Полостное и пристеночное пищеварение. Всасывание. Критерии оценки деятельности пищеварительной системы

Пищеварение начинается в ротовой полости, где происходит механическая и химическая обработка пищи. Механическая обработка заключается в измельчении пищи, смачивании ее слюной и формировании пищевого комка. Химическая обработка происходит за счет ферментов, содержащихся в слюне.

Ферменты, или энзимы - обычно белковые молекулы или молекулы РНК (рибозимы) или их комплексы, ускоряющие (катализирующие) химические реакции в живых системах.

Группы ферментов .

I) Ферменты, которые расщепляют (переваривают), белковые макромолекулы называют протеазы:

а) эндопептидазы (разрывают белковую цепь где-то посередине) (пепсины, трипсин, химотрипсин, эластаза, энтерокиназа). Пепсины секретируют главные клетки желудочных желез, они представляют группу ферментов. Ферменты трипсин, химотрипсин и эластаза секретируются поджелудочной железой.

б) экзопептидазы (отщепляют по одной аминокислоте с того или иного конца молекулы белка) (карбоксипептидаза, аминопептидаза, дипептидилпептидаза, трипептидаза и дипептидазы). Вырабатываются поджелудочной железой и эпителиальными клетками тонкой кишки.

II) Ферменты, расщепляющие липиды называют липазы. Их несколько групп.

а) лингвальная липаза (секретируется слюнными железами);

б) желудочная липаза (секретируется в желудке и обладает способностью работать в кислой среде желудка);

в) панкреатическая липаза (поступает в просвет кишки в составе секрета поджелудочной железы, расщепляет пищевые триглицериды, которые составляют около 90% пищевых жиров).

В зависимости от типа липидов в их гидролизе участвуют разные липазы. Триглицериды расщепляют липазы и триглицеридлипаза, холестерин и другие стерины - холестеролаза, фосфолипиды -фосфолипаза.

В полость рта впадают протоки трех пар крупных слюнных желез: околоушных, подчелюстных, подъязычных и множества мелких желез, находящихся на поверхности языка и в слизистой оболочке нёба и щек. Околоушные железы и железы, расположенные на боковых поверхностях языка, - серозные (белковые). Их секрет содержит много воды, белка и солей. Железы, расположенные на корне языка, твердом и мягком нёбе, относятся к слизистым слюнным железам, секрет которых содержит много муцина. Подчелюстные и подъязычные железы являются смешанными.

III) К числу ферментов, расщепляющих крахмалистые углеводы (крахмал и амилозу), относят a-амилазу и a-глюкозидазу, которые секретируется слюнными железами. Но основное количество a-амилаз вырабатывает поджелудочная железа. Дисахариды расщепляют дисахаридазы, которые отличаются специфичностью в отношении разных дисахаридов. Сахарозу расщепляет сахараза, мальтозу - мальтаза, которые относятся к классу a-глюкозидаз, разрывая a-связь в молекулах сахарозы и мальтозы. Молочный сахар (лактозу) расщепляет фермент лактаза, которая является b-галактозидазой и разрывает связь между глюкозой и галактозой в молекуле лактозы.

В зависимости от того, где протекает процесс гидролиза питательных веществ, П. может быть внутриклеточным и внеклеточным, а внеклеточное П., в свою очередь, - полостным и мембранным.

Полостное и пристеночное пищеварение

Полостное (дистантное) П. является начальным этапом этого физиологического процесса. Оно осуществляется ферментами секретов пищеварительных желез в полости рта, желудка и кишечника. Дальнейшее переваривание пищи происходит под действием ферментов, фиксированных на кишечной слизи, гликокаликсе и мембранах микроворсинок энтероцитов - это мембранное, или пристеночное, пищеварение.

Всасывание

Под всасыванием понимают процесс перехода воды и растворенных в ней питательных веществ, солей и витаминов из пищеварительного канала в кровь и лимфу. Всасывание в основном происходит в тонкой кишке, поверхность которой очень велика (1300 м2) за счет множества ворсинок и покрывающих их микроворсинок. Отдельные гладкие мышечные клетки ворсинок обеспечивают их сокращение и отток содержимого. Ворсинка работает как всасывающий микронасос. В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки образуется гормон вилликинин, возбуждающий движения ворсинок. У голодных животных движения ворсинок отсутствуют.

Всасывание - это сложный физиологический процесс. Его только отчасти можно объяснить простой диффузией веществ, т. е. движением веществ из раствора с большой концентрацией в раствор с меньшей концентрацией. Некоторые вещества всасываются, несмотря на то что их содержание в крови выше, чем в кишечнике, т. е. переход веществ идет против градиента концентрации. Клетки кишечного эпителия должны производить работу, затрачивать энергию на перекачивание этих веществ в кровь. Следовательно, всасывание - это активный транспорт. Клетки эпителия образуют полупроницаемую мембрану, которая пропускает одни вещества, например аминокислоты и глюкозу, и препятствуют прохождению других, например нерасщепленных белков и крахмала.

Аминокислоты и глюкоза всасываются непосредственно в кровь капилляров ворсинок, а из них поступают в кишечные вены, которые впадают в воротную вену, несущую кровь к печени. Таким образом, вся кровь из кишечника проходит через печень, где питательные вещества претерпевают ряд превращений.

Жиры всасываются главным образом в лимфу, и только небольшая их часть поступает непосредственно в кровь. В кишечнике жиры расщепляются до глицерина и жирных кислот. Глицерин растворим в воде и легко всасывается. Жирные кислоты нуждаются в желчных кислотах, которые переводят их в растворимое состояние и вместе с ними всасываются. Если соли желчных кислот в кишечнике отсутствуют, как, например, при закупорке желчного протока, переваривание и всасывание жира нарушаются и значительная часть жира пищи теряется с калом. Жирные кислоты и глицерин уже в эпителиальных клетках кишечника снова превращаются в мельчайшие шарики жира, которые поступают в лимфу.

В слабой степени всасывание может происходить через слизистую оболочку полости рта. Этим пользуются для введения некоторых лекарственных веществ (нитроглицерин). В желудке хорошо всасываются алкоголь, некоторые лекарства (ацетилсалициловая кислота, барбитураты) и очень слабо - вода. Питательные вещества в желудке практически не всасываются. В толстой кишке преимущественно всасывается вода.

Некоторые соли: сульфат магния, сульфат натрия, так называемая глауберова соль, очень плохо всасываются в кишечнике. После их приема осмотическое давление химуса значительно повышается. В связи с этим вода из крови поступает в кишечник, переполняет его, растягивает и усиливает перистальтику. Этим объясняется слабительное действие сульфатов.

Критерии оценки деятельности пищеварительной системы

Пищеварение у человека является психофизиологическим процессом. Это означает, что на последовательность и скорость реакций влияют гуморальные способности желудочно-кишечного тракта, качество пищи и состояния вегетативной нервной системы.

Гуморальные способности, влияющие на пищеварение, обуславливаются гормонами, которые вырабатываются клетками слизистой оболочки, желудка и тонкого кишечника. Основными пищеварительными гормонами являются гастрин, секретин и холецистокинин, они выделяются в кровеносную систему желудочно-кишечного тракта и способствуют выработке пищеварительных соков и продвижению пищи.

Усвояемость зависит от качества пищи:

    значительное содержание клетчатки (в т.ч. растворимой) способно существенно уменьшить всасывание;

    некоторые микроэлементы, содержащиеся в пище, влияют на процессы всасывания веществ в тонком кишечнике;

    жиры различной природы всасывают по-разному. Насыщенные животные жиры всасываются и преобразуются в человеческий жир гораздо легче, чем полиненасыщенные растительные жиры, которые практически не участвуют в образовании человеческого жира;

    всасывание кишечником углеводов, жиров и белков несколько меняется в зависимости от времени суток и времени года;

    всасывание меняется также в зависимости от химического состава продуктов, которые поступили в кишечник раньше.

Регуляция пищеварения обеспечивается также вегетативной нервной системой. Парасимпатическая часть стимулирует секрецию и перистальтику, в то время как симпатическая часть подавляет.