Главная > Окситоцин > Какой патогенетический фактор ожогового шока является основным. Профилактика и лечение ожогового шока у детей и взрослых


Какой патогенетический фактор ожогового шока является основным. Профилактика и лечение ожогового шока у детей и взрослых




Аномальное состояние, которое возникает при сильных ожогах, требующих срочного медицинского вмешательства, - это ожоговый шок, т. е. ответ нервной и симпатической системы человека на нестерпимую боль. Он проявляется в результате значительного поражения дермы и является первым опасным периодом ожоговой болезни. У взрослого населения такое явление возникает при поражении 15% и более кожного покрова, а у детей и людей пожилого возраста может возникнуть при 5-10%. Состояние шока мгновенно прогрессирует и имеет несколько стадий развития. Без неотложной помощи этот процесс становится необратимым.

Классификация ожогового шока

При ожогах часто отсутствуют отчетливые признаки, характеризующие шок, и существует множество клинических проявлений, которые затрудняют классификацию, удовлетворяющую врачей-клиницистов. Для удобства заболевание делят на следующие фазы:

  • эректильная - наблюдается в течение двух часов после возникновения несчастного случая;
  • торпидная - в нее переходит первая фаза, спустя шесть часов от начала поражения;
  • терминальная - развивается в случае работниками. Возможен летальный исход.

Учитывая данные лабораторных исследований и клинику течения болезни, по степени тяжести принято различать четыре степени шока:

  • легкая - поражения составляют до 20% дермы;
  • средняя - возникает при повреждении от 20 до 40% площади поверхности кожи;
  • тяжелая - площадь пораженной поверхности составляет до 60%;
  • крайне тяжелая - возникает при поражении больше 60% кожных покровов.

Легкие степени шока

Это шок, возникающий при ожоге, заживление которого проходит с использованием консервативного лечения. К ним причисляются следующие степени тяжести:

  • Первая - легкая. Больной сохраняет ясное сознание, имеет бледный цвет кожи, артериальное давление и температура тела не повышены. Может наблюдаться небольшая тахикардия, дрожь в мышцах и чувство жажды. На поврежденном месте появляется эритема (покраснение кожи), отек и жжение. Воспаление проходит через несколько дней. Состояние пациента при первой степени ожогового шока нормализуется за сутки, а заживление наступает через неделю.
  • Вторая - средняя. Происходит гибель поверхностного слоя эпидермиса. Образуются пузыри с жидкостью желтоватого цвета. Поверхностный слой легко снимается, под ним находится ярко-розового оттенка поверхность, доставляющая боль. Пациент испытывает сильное перевозбуждение, которое впоследствии переходит в заторможенность. Начинается одышка, мучает озноб, кожа бледнеет, давление понижается, но сознание не покидает больного. Происходит нарушение работы системы выделения. Заживление продолжается около двух недель. Пигментация дермы сохраняется до трех недель.

Тяжелые степени шока

Возникают при глубоких повреждениях кожных покровов, связанных с гибелью эпителия и требующих для восстановления пластики. К этой группе относится шок, следующей степени тяжести:

  • Третья - тяжелая. Площадь пораженной поверхности составляет большую часть тела, при этом вся толщина кожи омертвляется и образуется струп. При отторжении омертвевшей дермы появляются гнойные очаги. Пострадавший имеет Наблюдаются мышечные сокращения, учащенный пульс, одышка, жажда. Кожные покровы становятся холодными, приобретая сероватый оттенок. Происходит нарушение работы почек. Заживление ожоговой раны продолжается до шести недель.
  • Четвертая - крайне тяжелая степень ожогового шока возникает при повреждении большей части кожных покровов. Происходит поражение мышц, сухожилий и костей. Образуется толстый струп с последующими гнойными осложнениями. События развиваются очень стремительно, пациент теряет сознание, его состояние находится в опасности. Кожа приобретает бледно-синюшный цвет, температура и давление понижены. Пульс становится слабым, его невозможно прощупать. Начинается сильная одышка, прослушиваются влажные хрипы. Деятельность почек нарушается, присутствует анурия. Положительный прогноз наступает крайне редко, чаще всего происходит летальный исход.

Почему возникает шок?

Основной причиной ожогового шока являются очень сильные болевые ощущения, которые при воздействии на нервную систему вызывают ее расстройство. Боль возникает в результате повреждения покровов кожи.

Происходит интенсивное уменьшение плазмы в крови, что резко снижает К тому же, добавляется ожоговый некроз тканей и токсинов. Все это неблаготворно влияет как на центральную нервную, так кровеносную и сердечно-сосудистую систему, и другие органы. В результате происходит развитие шока. Это защитная реакция организма. Она снижает болевые ощущения человека и освобождает время для оказания неотложной помощи.

Патогенез

Механизм зарождения и развития болезни начинается после поступления болевого импульса в ЦНС, при этом происходит:

Симптомы ожоговой болезни

Первичные признаки ожогового шока проявляются в следующем:

При дальнейшем развитии ожогового шока наблюдаются:

  • прогрессирование заторможенного состояния;
  • возникновение тошноты и рвоты;
  • усиление тахикардии;
  • плохой отток урины;
  • цвет мочи становится темным, ближе к черному;
  • усиление боли.

При несвоевременном оказании помощи медицинскими работниками состояние больного быстро ухудшается, замедляется дыхание, наполняемость пульса ослабевает, кожные покровы синеют, происходит потеря сознания.

Первая помощь при обширных ожогах

Развитие ожогового шока зависит от того, как быстро была оказана помощь пострадавшему, поэтому очень важно выполнить следующие действия:

  • До приезда врачей освободить потерпевшего от поражающего фактора, избавить от одежды, поврежденный участок дермы, разрезав ее ножницами.
  • При целостных кожных покровах охладить поверхность холодной водой в течение 20 минут.
  • Для предупреждения обезвоживания потерпевшего следует напоить теплой водой. Подойдет минеральная щелочная вода, а также можно использовать содовый раствор.
  • Пострадавшего, с ожоговым шоком при ознобе, накрыть теплой одеждой или одеялом.
  • Дать успокаивающие средства.
  • Для обезболивания ввести внутримышечно «Анальгин» или «Парацетамол». При использовании лекарственных средств в таблетках их лучше измельчить для ускорения всасывания.
  • Наложить на ожоговую поверхность стерильные салфетки, смоченные перекисью водорода, хлоргексидином или фурацилином.
  • При получении химического ожога необходимо хорошо обмыть поврежденную поверхность кожи водой. Это поможет уменьшить глубину раны.

Для определения площади поражения прикладывают ладошку, считая, что ее площадь составляет 1% пораженного участка. При необходимости делают искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Закончив оказывать первую помощь, больного транспортируют в больницу для последующего лечения.

Экстренные меры

При ожоговом шоке неотложная помощь оказывается квалифицированными медицинскими работниками. Они проводят реанимационную противошоковую терапию, во время которой выполняют:

  • Обезболивание - осуществляется с использованием анальгетиков или наркотических средств. Часто используют: «Морфин», «Промедол», «Анальгин».
  • Корректировку ОЦК (объем циркулирующей крови) - процедуру проводят на месте нахождения пострадавшего или в машине скорой помощи. Для терапии применяют препараты: «Гемодез», «Реоглюман», «Полиглюкин» или раствор глюкозы.
  • Восстановление дыхания - делают при повреждении дыхательных путей. Для этой цели дают кислородную маску, применяют непрямой массаж сердца и делают искусственное дыхание.
  • Воздействие на поврежденные поверхности кожи - при помощи холодной струи воды охлаждают поврежденные участки в течение 20 минут, затем накладывают стерильные повязки.

Лечение шокового состояния проводится в стационарных условиях под наблюдением врача.

Подбирается курс терапии, способствующий восстановлению нарушенного объема циркулирующей крови в сосудах и приведению в норму всех процессов обмена. Он включает следующие мероприятия:

  • Снятие синдрома боли - она сопровождает пациента, пока не восстановятся поврежденные участки кожи. Сильные болезненные ощущения мешают человеку спать, спокойно отдыхать и восстанавливаться. Для уменьшения страданий назначают внутривенно анальгетики и антигистаминные препараты.
  • Приведение в норму процессов обмена - недостаток калия и натрия восполняется введением растворов солей и минералов, содержащих эти элементы, посредством капельницы.
  • При лечении ожогового шока психосоматические реакции снимают успокоительными препаратами со снотворным эффектом, способствующими расслаблению нервной системы.
  • Снижение интоксикации - происходит за счет обильного питья и солевых растворов, которые вводятся внутривенно с помощью капельниц.
  • Контроль за работой жизненно важных органов - для поддержания легких, почек, головного мозга и сердца используют соответствующие лекарственные препараты. Жизнедеятельность больного, находящегося в бессознательном состоянии, поддерживается специальной аппаратурой жизнеобеспечения.
  • Восстановление тонуса сосудов - проводят кортикостероидными препаратами, используя «Гидрокортизон» и «Преднизолон».
  • Частая обработка ран и перевязки ускоряют регенерацию покровов кожи.

Выздоровление пострадавшего после терапии ожогового шока определяют по следующим признакам:

  • нормализация температуры тела;
  • восстановление уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • налаживание движения крови по сосудам;
  • нормальное выделение суточного объема мочи.

Терапия тяжелобольных занимает длительный период, очень трудоемкая и многоэтапная. Время лечения зависит от качества и своевременного оказания медицинской помощи. Ее отсутствие может вызвать летальный исход.

Особенности течения

Особенности течения ожогового шока обусловлены тем, что шоковое состояние устанавливается сразу после получения травмы. На него, кроме сильной боли, влияет большая потеря плазмы крови, выделяющаяся через пораженные поверхности, и продукты распада поврежденных тканей, которые отравляют организм. Спасти пациента может только интенсивная терапия, способствующая коррекции всех важных функций организма. Продолжительность шока, с проводимой интенсивной терапией, составляет от двух до трех суток. Особенности ожогового шока, в отличие от других, состоят в следующем:

  1. Длительность эректильной фазы составляет от одного до двух часов. Пораженный пребывает в возбужденном состоянии: много говорит и двигается, часто пытается бежать.
  2. Артериальное давление находится в норме или незначительно повышено. Это происходит за счет выброса большого количества адреналина в кровь.
  3. Быстрое поступление в кровь калия из поврежденных тканей и разрушенных эритроцитов, забивает почечные канальцы, а это развивает почечную недостаточность. Избыток калия в крови приводит к нарушению работы сердечной мышцы.
  4. Сгущение крови происходит за счет большой потери плазмы через раневые поверхности и может составлять до 70% ОЦК. Густая кровь медленно циркулирует и приводит к тромбообразованию.

После первой фазы шока наступает вторая - торпидная, характеризующаяся торможением коры головного мозга. Она продолжается от 2 до 3 суток. Пациенты находятся в сознании, но в контакт вступают медленно, неразговорчивы. Их часто знобит, они испытывают жажду, возможна рвота и замедление поступления урины в мочевой пузырь. При повреждении верхних дыхательных путей течение шока утяжеляется. У больного появляется одышка, осиплый голос, кашель, боль в горле. Такие ожоги чаще всего происходят в закрытом помещении.

Заключение

Шок при ожоге возникает вследствие колоссального термического повреждения кожи и тканей. Он вызывает тяжелые последствия, связанные с нарушением циркуляции крови и обменных процессов в организме.

Такая ситуация требует немедленного оказания квалифицированной медицинской помощи, иначе процесс может стать необратимым. Терапия начинается на месте происшествия и в машине скорой помощи. Требуется срочная госпитализация в отделение термической травмы. Из труднодоступных мест больной доставляется с использованием воздушного транспорта.

Алгоритм оказания неотложной помощи при ожоговых шоках:

Без квалифицированной врачебной помощи в организме пострадавшего могут произойти необратимые процессы.

Не у всех людей, получивших , развивается шок. Своевременно и правильно оказанная помощь позволяет предотвратить это состояние или «отделаться» лёгкой фазой.

Симптомы ожогового шока

Ожоговый шок развивается у пострадавшего, если площадь поражения составляет 10% и более. Это состояние на начальном этапе развития сложно диагностировать из-за схожести с шоком травматической этиологии. Главная причина развития болезни – мощный болевой импульс, оказывающий влияние на центральную нервную систему. Период появления симптомов может варьироваться от нескольких часов до 2 дней.

По глубине поражения отмечают IV степени патологии:


Ожоговый шок дифференцируется 2 стадиями:

  1. Возбуждения (эректильная) – больной очень возбужден, активен, кричит, мечется, зовет на помощь, развивается тахикардия и тахипноэ.
  2. Заторможенности (торпидная) – пострадавший адинамичный, вялый, появляется угнетение всех жизненно важных показателей, кожа бледно-серая.

Степени тяжести ожогового шока:

I - возникает при ожогах, занимающих от 10 до 20% тела. При этом основные жизненные показатели изменяются незначительно.

II - раневая поверхность занимает от 20 до 40% площади поверхности кожного покрова. Пульс 100-130 уд/мин, АД 90/60 мм рт. ст., олигурия.

III - поражено 40-60% кожи, гипотермия, пульс выше 130 уд/мин, олигоанурия, АД падает. Часто заканчивается летальным исходом.

IV - площадь ожога более 60%, как правило, пациенты обычно погибают в течение 24 часов, независимо от оказываемой помощи.

Общие характерные симптомы шока: озноб, жажда, мышечная дрожь, тошнота, бледность, рвота, «гусиная кожа».

Врачебная помощь и лечение

При ожоговом шоке врачебная неотложная помощь схожа с алгоритмом действий указанном вначале. Лечение в первую очередь направлено на:

  • ликвидацию болевого синдрома;
  • устранение интоксикации;
  • нормализацию дыхания и артериального давления;
  • снижение эмоционального напряжения;
  • коррекцию гемодинамики и метаболизма;
  • восстановление водно-электролитного баланса.

Так как ожоговый шок обусловлен невыносимой болью, разрушением эритроцитов и снижением ОЦК (объема крови в сосудах), задача терапии:

  1. Предупредить необратимые изменения в крови: вводят каждые 4 часа по 5 тыс. ед. гепарина в/в под контролем свертываемости.
  2. Восстановить тонус сосудистого русла: кортикостероидные гормоны (гидрокортизон, преднизолон).
  3. Оказать помощь в купировании болевого синдрома: наркотические анальгетики (промедол, омнопон) в сочетании с антигистаминными препаратами (димедрол, пипольфен).
  4. Восполнить кислородное голодание: оксигенотерапия.
  5. Снять чрезмерное возбуждение: обычно используется оксибутират натрия, который обладает снотворным действием, не угнетает дыхание и немного повышает АД.
  6. Расширить спазмированные сосуды, усилить кровообращение: эуфиллин.
  7. : дроперидол (нейролептик) в сочетании с новокаином, также оказывает анальгезирующий и седативный эффект.

Кроме вышеперечисленного, при ожоговом шоке вводят противостолбнячную сыворотку, кровезаменители (желатиноль, полиглюкин), выполняют дезинтоксикационную (гемодез, реополиглюкин) и инфузионную (альбумин, хлорид натрия, глюкоза) терапию.

С ожоговых ран удаляют мертвые травмированные ткани, а напряженные пузыри «спускают». Чистка и антисептическая обработка производится щадяще.

Лечение ожоговых ран может осуществляться как открытым, так и закрытым способом. Первый вариант помощи требует определенной оснащенности и подготовленности палаты. Во втором случае на пораженное место накладывают стерильные повязки с мазями (дермазин, йодопирон, левомеколь). Их смена производится каждый день. После глубоких ран возможно образование келоидных рубцов, для их предотвращения назначается физиотерапевтическое лечение (магнитотерапия, ультразвук, грязелечение) и накладываются эластичные давящие повязки.

Некрэктомия (иссечение мертвых тканей) производится на 3-5 день с последующим закрытием раны перфорированной ксенокожей или аутодермотрансплантатом.

На всем протяжении лечения ожогового шока показано усиленное питание, в том числе и высококалорийными смесями энтерально через зонд. Антибиотики прописываются в зависимости от результата посева из раны. Больные получают кардиотонические, антацидные, антигистаминные, анальгезирующие препараты, витамины.

У детей ожоговый шок развивается при минимальной площади глубокого ожога 5 % поверхности тела, поверхностного ожога - 10 % поверхности тела. У взрослых соответственно площадь глубокого ожога должна составлять не менее 10 % поверхности тела, а поверхностного - 15-20 %. С увеличением площади и глубины ожоговых ран пропорционально возрастает тяжесть ожогового шока.
В развитии ожогового шока выделяют два основных патогенетических механизма. Первый из них обусловлен непосредственно ожоговым поражением кожи и близлежащих тканей, следствием которого являются как местные, так и общие тяжелые расстройства в организме пострадавшего. Второй обусловлен чрезмерной болевой импульсацией из зоны термического поражения, вызывающей нарушение рефлекторной координационной деятельности ЦНС.
В результате гибели кожных покровов в организме обожженного образуется большое количество биологически активных веществ: биогенных аминов (катехоламинов, серотонина, гистамина), синтез которых происходит вне сосудов и плазматических аминов (брадикинина, плазмакинина, ангиотензина), образующихся внутри сосудов.
Вследствие действия перечисленных веществ в организме пострадавшего возникают характерные нарушения, присущие клинической картине ожогового шока: плазморрея, гипоксия, централизация гемодинамики и нарушение микроциркуляции крови водно-электролитного баланса, функции почек, пищеварительного канала, метаболизма и пр.

Критерии диагностики и клинические проявления ожогового шока

Нарушение функций центральной нервной системы: кратковременное возбуждение, сменяемое торможением в результате развития запредельного торможения корковых и подкорковых центров. После ожога потерпевшие возбуждены, проявляют беспокойство, жалуются на невыносимую боль в ранах, не находят себе места. Сознание сохранено. Больные правильно ориентируются в пространстве, времени и обстоятельствах травмы, несколько эйфоричны, некритически оценивают травму и после оказания им первой помощи стремятся идти на работу или домой. У них развивается мраморность, наблюдается похолодание конечностей, появляется "гусиная кожа", акроцианоз, увеличивается градиент центральной и периферической температуры, наблюдается тремор мышц.
При ожоговом шоке резко возрастает потребность организма в кислороде, что связано с повышением его затрат на энергетическое обеспечение внепочечных потерь жидкости и усилением транспорта электролитов и воды через клеточные мембраны. Увеличение потребности организма в кислороде обусловлено также и повышением секреции катехоламинов в результате стимуляции функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечной системы в ответ на травму. Вместе с тем ряд факторов блокирует эту потребность. Расстройство внешнего дыхания (уменьшение глубины параллельно с увеличением частоты и минутного объема дыхания (МОД), уменьшение эластичности легочной ткани и жизненной емкости легких (ЖЕЛ) приводят к развитию артериальной гипоксемии. Расстройство деятельности сердечно-сосудистой системы ухудшает поступление кислорода к тканям, способность которых к его усвоению снижена в результате нарушения ферментативных процессов в клетках.
Плазморрея является одним из основных проявлений периода ожогового шока, она обусловлена резким повышением проницаемости сосудистых стенок. Вектор течения циркулирующей жидкости при ожоговом шоке направлен из сосудистого русла во внесосудистое пространство. Накапливаясь на периферии, прежде всего на участках ожогов, отечная жидкость, исключенная из процессов оксигенации (в легких) и детоксикации (в печени), длительный период сорбируя из ран токсичные вещества, становится токсичной.
Гиповолемия и гемоконцентрация приводят к увеличению вязкости крови, снижению ее реологических свойств, увеличению скорости ее свертывания, что предопределяет увеличение общего периферического сосудистого сопротивления, снижение интенсивности поступления крови к сердцу и центрального венозного давления, вплоть до отрицательных его значений.
Генерализация нарушения микроциркуляции крови приводит к функциональным и органическим нарушениям в различных органах и системах. В сердечно-сосудистой системе нарастает тахикардия, уменьшается минутный объем крови и пульсовое давление.
Нарушение функции почек проявляется в олигоанурии, а также в изменении концентрационной и секреторной функции почек.
Нарушаются функции печени : дезинтоксикационная, белоксинтезирующая и экскреторно-выделительная.
При тяжелой ожоговой травме развивается локальный или системный ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови).
Бактериальное осеменение ран в период ожогового шока составляет не более 2 х 102-2 х 103 на 1 см2 или 1 г ткани.
Выделяют четыре степени тяжести ожогового шока.
Течение ожогового шока значительно тяжелее, если ожоги кожи сочетаются с поражениями дыхательных путей или возникли у людей пожилого возраста.
Клиническими критериями выхода больного из ожогового шока и развития острой ожоговой токсемии являются гипертермия и полиурия, представляющие собой ответ организма на поступление отечной жидкости с периферии в центральное кровяное русло.
Критерии диагностики ожогового шока и его клинические проявления
Показатели Клиническая форма ожогового шока (степень тяжести)
1 степень (легкий) II степень (средней тяжести) III степень (тяжелый) IV степень (очень тяжелый)
Индекс тяжести пора­жения (единицы) 15-30 31-60 61-90 > 90
Сознание Четкое Сохраненное Сохраненное Спутанное
Тошнота Отсутствует Изредка Значительная Усиливается пос­ле употребления жидкости
Рвота Отсутствует Изредка Часто Часто с примеся­ми крови
Возбуждение Минимальное в момент травмы Возможно в пер­вые часы Выраженное в первые часы Отсутствует
Заторможенность Отсутствует Возможна Выраженная Глубокая
Температура тела (°С) Нормальная Субнормальная Сниженная Значительно по­вышенная
Пульс, ударов в минуту 88-110 111-120 121-130 131-160
Артериальное давление (мм рт. ст.) 130-120 120-110 110-95 95-85
Частота дыхания в ми­нуту 16-18 19-24 25-30 31-40
Диурез, мл в минуту 80-60 60-40 40-20 < 20
Состояние неповреж­денной кожи Нормального цвета Бледная, сухая Бледная, су­хая, заметный акроцианоз Бледная, циано- тическая, выра­женный акроци­аноз
Гематокрит (%) 42-46 47-50 51-54 > 54
Гемоглобин (г/л) 130-140 140-150 150-160 160-170
Эозинофилы (%) 1,0-0,5 0,5-0,3 0,3-0,1 0,1-0
Палочкоядерные нейтро- филы (%) 5-10 11-15 16-20 >21
Лимфоциты (%) 19-15 14-11 10-7 <7
Тромбоциты (тыс.) 320-160 160-140 140-120 120-100
Время свертывания крови (мин) 10-6 6-4 4-2 2-1
Общий белок (г/л) 80-60 60-50 50-40 < 40

Шок после ожога являтся состоянием клинического характера, которое проявляется на фоне тяжелых повреждений дермы, с поражением или без слоев тканей, происходящих под воздействием термического или химического фактора. У взрослых особей ожоговый шок развивается на фоне поражений кожи от 15 %, у детей и людей преклонного возраста начиная с 5-10%.

Ограниченные по размерам ожоги также могут причинить болевой шок, это наблюдается в том случае, если имеет место поражение так называемых зон, которые в медицине для удобства определения диагноза именуют шокогенными (половые органы, кисти, лицо). Патогенез ожогового шока являет в своей основе импульс боли, которая раздражающе действует на ЦНС и проявляется в виде образований на поврежденном месте сгустков крови, образования большого количества токсинов. Это свою очередь разрушает региональную и центральную гемодинамику, нарушая кислотно-щелочной и водный баланс.

Главная причина ожогового шока

Этиология ожогового шока, как и в случае с травматическим шоком, основана на сверхсильном болевом импульсе, который воздействует на ЦНС. Причиной ожогового шока, в сравнении с подобными проявлениями (травматический шок) является наличие разрушений кожного покрова, при которой наблюдается интенсивная плазморея, которая в первый час может снизить ОЦК до 40%.

Нарушение циркуляции крови, присутствие ожогового некроза, образование токсинов ведут к острым расстройствам с тяжелыми последствиями как для ЦНС, так и к другим различным нарушениям в работе систем организма.

Механизм развития

Общими проявлениями шокового состояния является секвестрация микроциркуляция, сбои в метаболизме, ишемия тканей, нарушение реологических свойств крови, гиповолемия. В основу патогенеза вошли классические проявления:

  • Снижение артериального давления.
  • Понижение диуреза (до 20 мл в час и ниже).
  • Метаболический ацидоз.
  • Сбои периферической циркуляции крови.
  • Тахикардия.
  • Проблемы с сознанием: заторможенность, кратковременная потеря, слабая реакция на происходящее.
  • Снижение пульсового давления.

У больного наблюдается липкость кожи, бледность, понижение температуры дермы, акроцианоз. По механизму развитию шок разделяют на:

  • Гиповолемия. Проявляется на фоне потери плазмы, присутствия кровотечений и дегидратации.
  • Активность симпатико-адреналиновой системы. Данный механизм проявляется под воздействием активизации кровообращения и происходит после спазматической реакции. Выброс адреналина приводит к раскрытию артериовенозных анастомозов, нарушая общий ритм циркуляции крови.
  • Сердечно-сосудистая недостаточность.
  • Сбои в микроциркуляции.

Особенности шока от ожога

Основной особенностью ожогового шока является реакция человеческого организма на разрушительное воздействие целостности кожного покрова. Проявление наблюдается непосредственно после получения термической или химической травмы и может продолжаться до 2 суток.

На момент воздействия шока видоизменяется работа ЦНС, сердечно-сосудистая и кровеносная системы. Среди других особенностей специалисты выделяют паталогические изменениях, которые негативно отражаются на работе всех систем и некоторых органов.

Степени ожогового шока

Специалисты для удобства классификации разделяют термические ожоги на фазы и степени:

  • Эректильная. Может наблюдаться до 2-х часов от начала развития несчастного случая.
  • Торпидная. Переход из одной фазы в другую происходит на протяжении первых 6 часов от начала развития.
  • Терминальная. Получает свое развитие при отсутствии медицинской помощи. Если пострадавшему не оказать необходимую помощь, на трети сутки после несчастного случая больной может умереть.

Как и в случае с фазами, ожоговый шок имеет три степени поражения кожного покрытия:

  • Легкая. До 20% поражения кожного покрова.
  • Тяжелая. Поражаемость от 20 до 60% дермы.
  • Крайней тяжести. Поражаемость свыше 60% дермы на всех участках тела.

Степени ожогов с первой по четвертую

Симптомы и признаки шока при ожогах

Первичная клиническая симптоматика ожоговых поражений проявляется следующим образом:

  • Присутствие возбуждения.
  • Скачок частоты сердечных сокращений.
  • Дыхание прерывается, наблюдается учащенность.
  • Кожа приобретает бледность.
  • Присутствие липкого холодного пота.
  • Больной жалуется на озноб.
  • Тошнота.
  • Заторможенность возрастает.
  • Увеличение частоты пульса (до 130 ударов в минуту).
  • Болевые ощущения по силе воздействия на ЦНС возрастают.

При отсутствии первой медицинской помощи симптоматика шокового воздействия усиливается и проявляется кратковременной потерей сознания, замедлением дыхания, слабым нитевидным пульсом, наблюдается посинение кожного покрова, черты лица заостряются.

Первая неотложная помощь

При обнаружении признаков шокового состояния специалисты рекомендуют приступить к мероприятию по оказанию первой медицинской помощи. Все мероприятия разделяются поэтапно, поэтому важно соблюдать определенную очередность всех действий.

Мероприятия

При оказании первой помощи при ожоговом шоке до того момента, когда больной будет доставлен в медицинское учреждение, следует выделить основные мероприятия:

  • Устранение агрессивной среды воздействия.
  • Поверхностный осмотр для выяснения пораженности.
  • Освобождение пострадавшего от одежды на том участке, где имеется поражение.
  • Использование фурацилино-новокаинового раствора с целью профилактики и противодействию инфицированию.
  • Обеспечить максимальный доступ свежего кислорода потерпевшему.
  • Если у больного нет позывов к рвоте, и он не жалуется на тошноту использовать любой анальгетик или другой обезболивающий препарат.
  • Обеспечить потерпевшему необходимое количество жидкости для питья.
  • В случае если больной начнет жаловаться на озноб использовать любую теплую одежду или вещи для согревания до момента, пока не приедут медицинские работники.

Препараты

Наличие медицинской аптечки дома или на производстве часто выручает в самых сложных ситуациях, когда требуется решительность и быстрота действий. Специалисты советую подбирать набор медикаментозных средств в комплексе, так сказать, на все случаи жизни, когда требуется не только обработать раны или другие повреждения, с целью обеззараживания, но и обезболить, снижая болевой шок. Для предотвращения действия болевого шока на самой первой стадии развития заболевания специалисты советуют применять следующие препараты.

  • «Кордиамин». Применяется раствор никотиновой кислоты как стимулятор головного мозга и дыхания.
  • «Дексаметазон». Глюкокортикоидный гормон с сильным противошоковым воздействием.
  • «Кетанов». Сильное вещество с обезболивающим воздействием.

Для промывания поврежденного участка достаточно использовать смесь из фурацилина и новокаина, которая наносится с помощью любого стерильного материала: ват. бинт, марля.

Лечение ожогового шока

Больной, у которого специалисты диагностировали ожоговый шок, помещается в медицинское учреждение с соблюдением стационарных условий лечения. Препараты, которые назначают для лечения, подбираются в зависимости от критичности состояния потерпевшего:

  • «Поливинол». Раствор, применяемый при сильных кровотечениях, термических ожогах и других случаев шока для стабилизации АД путем повышения, а также восстановление объема плазмы и поддержания ее циркуляции.
  • «Гемовинил». Препарат используют как раствор для предотвращения развития ожогового шока и как вещество препятствующее образованию токсинов на пораженном участке кожного покрова.
  • «Желатиноль». В основу задачи входит вывод из организма токсинов при термических разрушениях и присутствия болевого шока.
  • «Полиглюкин». Медикаментозное вещество, обладающее мощным противошоковым эффектом.
  • «Дексавен». Назначается пациентам в случае ярко выраженных симптомах болевого и ожогового шоков.
  • «Дроперидол». Мощный противошоковый медицинский препарат, используемый в условиях реанимационного лечения.

Ожоговый шок - первый наиболее опасный период ожоговой болезни. Он закономерно возникает при поражении поверхности тела на площади, равной 9-10% для глубоких и 15-20% для поверхностных ожогов. Более 1/3 всех летальных исходов от ожогов приходится именно на этот период.

Ожоговый шок длится до 2-3 суток с момента ожога. У боль­шинства больных с распространенными поверхностными поражения­ми с помощью лечебный мероприятий удается предотвратить появле­ние шока. Однако необходимо помнить, что в течение первых 3 суток после травмы у пострадавших может развиваться шок при значитель­ной площади поражения (более 10-15% площади тела) и недостаточ­ном лечении. Морфологической основой ожогового шока является непосредственное повреждение тканей с утратой кожного покрова как физиологической системы. На тяжесть шока, как и ожога в целом, решающее влияние оказывают общая площадь ожога, распространен­ность глубокого поражения с учетом локализации ожога. В отдельную группу выделяют термическое поражение дыхательных путей.

Ожог дыхательных путей является своеобразным поражением дыхательного тракта, которое может возникать при вдыхании горяче­го воздуха, пара, дыма, частиц копоти, даже языков пламени и т.д.

При сочетании ожога кожи и ожога дыхательных путей ожого­вый шок может развиться при площади поражения, примерно вдвое меньшей, чем без ожога дыхательных путей. Считается, что послед­ний оказывает на пораженного такое же воздействие, как и глубокий ожог кожи площадью около 10-15% поверхности тела.

Ожог дыхательных путей необходимо заподозрить в случаях, если ожог произошел в закрытом помещении или в полузамкнутом пространстве:

пожар в доме, в подвале, в горных выработках, в транспорт­ном средстве;

если ожог вызван паром, пламенем; если горела одежда;

если есть ожог груди, шеи, а тем более лица.

Диагноз ожога дыхательных путей подтверждается при наличии следующих признаков:

имеется ожог носа, губ и языка; опалены волосы в носу; обожжены твердое и мягкое небо; обожжена задняя стенка глотки; отмечается першение носоглотки и осиплость голоса; есть одышка, цианоз, затрудненное дыхание; если отоларинголог после непрямой ларингоскопии конста­тирует ожог дыхательных путей.

Патогенез. В основе развития ожогового шока, также как и травматического, лежит сверхсильное воздействие болевой импульса- ции на ЦНС. В результате чего развиваются глубокие нарушения ме­ханизмов саморегуляции основных систем гомеостаза. Эти нарушения связывают с функциональными и морфологическими изменениями в ЦНС; в нейронах мозга обнаружены глубокие изменения ультраструк­туры, развивающиеся в очень ранние сроки после повреждения.

При ожоговом шоке в первую очередь страдает регуляция сис­темы гемодинамики. Основным патогенетическим механизмом разви­тия шока является гиповолемия, которая зависит от ряда причин. Во- первых, в связи с острой дилатацией сосудов возникает относительная гиповолемия. Сверхсильные патологические импульсы, поступающие в ЦНС, вызывают в ней перевозбуждение, а затем срыв-торможение. Во-вторых, развитию относительной гиповолемии способствует пер­вичное нарушение сократительной способности сердечной мышцы. В результате уже в первые минуты после ожога возникает острая мио­кардиальная недостаточность, объясняющая низкие показатели произ­водительности сердца. В третьих, на почве острой и достаточно ин­тенсивной плазморреи ожоговой поверхности, способной в течение 2-

4 часов снизить ОЦК на 20-40 %, развивается абсолютная гиповоле­мия. Последняя усугубляется массивным внутренним гемолизом и патологическим депонированием крови, которое возникает, как пра­вило, при нарушении центрального и периферического кровообраще­ния. В четвертых, дефицит ОЦК может увеличить кровопотеря с ране­вой поверхности. Вслед за развитием гиповолемии ухудшается цен­тральная гемодинамика - снижаются ударный объем и минутный объ­ем сердца.

Соответственно развиваются реакции защиты и компенсации. Вначале происходит спазм сосудов - вазоконстрикция, в результате чего ликвидируется опасное несоответствие емкости сосудистого рус­ла и ОЦК. В этой реакции активное участие принимает симпатическая нервная система, которая способствует активному выделению в кро­воток из мозгового слоя надпочечников больших количеств катехола­минов. Кроме того, в реакции вазоконстрикции активное участие при­нимают хеморецепторы каротидного синуса и дуги аорты, чутко реа­гирующие на острую гиповолемию.

В результате повышения периферического сопротивления сосу­дов улучшается центральная гемодинамика, увеличиваются ударный и минутный объем сердца. Благодаря централизации кровообращения обеспечивается адекватный кровоток жизненно важных органов - го­ловного мозга и сердца. Кроме того, в результате вазоконстрикции уменьшается капиллярная перфузия и гидростатическое давление в капиллярах. Как следствие относительного преобладания каллоидно- осмотического давления в крови жидкость из интерстициального про­странства устремляется в капилляры - развивается компенсаторная аутогемодиляция.

Однако, циркуляторная гипоксия способствует нарушению об­мена веществ в клетках, накоплению кислых продуктов обмена, что приводит к расширению прикапиллярных сосудов, в то время как по- сткапиллярные сосуды остаются суженными. В связи с преобладанием гидростатического давления, плазма переходит из обоих капиллярных отделов в интерстиций, что еще в большей степени усугубляет гипо­волемию и способствует сгущению и агрегации клеток крови.

Нарушениям микроциркуляции способствует и значительная гемоконцентрация, возникающая на почве острой ожоговой плазмо- реи. Причем, степень гемоконцентрации прямо зависит от площади поражения и тяжести ожога. Сгущение крови и агрегация в капилляр­ном русле эритроцитов и тромбоцитов приводит к замедлению скоро­сти капиллярного кровообращения вплоть до полной его остановки и выключению из циркуляции значительных количеств крови - депони­рование. В периферическом кровотоке обнаруживаются микросгуст­ки, включаются механизмы шунтирования крови через прекапилляры.

Микроциркуляторные нарушения могут вызывать вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых язв и эрозий слизистой пищеварительного канала, развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых, синдрома ДВС, усиливать эндогенную интоксикацию, нарушать функцию печени, почек, сердца и в конеч­ном итоге способствовать развитию полиорганной недостаточности.

В результате застоя в капиллярном кровообращении стенки со­судов расширяются, повышается их проницаемость и изменяется внутрисосудистое давление. Все это способствует пропотеванию плазмы, включая низкодисперсные белки, в интерстициальное про­странство. Происходит интенсивная плазморея на уровне капилляров, что приводит к отеку тканей. Величина потери плазмы может дости­гать 6-8 л. Такие нарушения транскапиллярного белкового обмена в системе микроциркуляции наблюдаются не только в зоне ожога, но также могут носить общий характер.

Однако при ожоговом шоке потеря белка, преимущественно альбуминов, обусловлена не только плазмореей ожоговой поверхно­сти (до 300 г в стуки) и пропотеванием в интерстициальное простран­ство, но также прогрессирующим генерализованным распадом белка, наблюдающимся в организме обожженного. Степень гипопротеине- мии прямо коррелирует с тяжестью ожогов.

Концентрация ионов натрия и хлора в крови уменьшается па­раллельно тяжести поражения и степени сгущения крови. Гипохлоре- мия обусловливает снижение осмотического давления белков крови. Резкая гипохлоремия и гипонатриемия наблюдается при тяжелейшей форме ожога с летальным исходом. В крови повышается содержание ионов калия и фосфора. Степень их увеличения параллельна тяжести ожогового шока.

Концентрация электролитов в крови не отражает их общего со­держания в организме. Почти у всех больных с ожоговым шоком в организме обнаруживается положительный баланс натрия и хлора вследствие накопления их тканях и отрицательный баланс калия и фосфора в результате значительного обеднения ими тканей (трансми­нерализация).

Накопление в тканях ионов натрия и хлора приводит к наводне­нию внутренних органов и является косвенной причиной усиления тканевых отеков. В этом отношении особенно опасен отек легких и мозга. Избыток ионов калия в крови на фоне почеченой недостаточно­сти в ряде случаев обусловливает калийную интоксикацию. Высокие показатели гиперкалиемии при ожоговом шоке всегда являются про­гностически тяжелым признаком нарушения ионного равновесия.

Изменяется внешний баланс воды. В течение первых суток у по­страдавших с глубокими ожогами 20-30% поверхности тела экстра- ренальные потери воды достигают 50-100 мл/кг массы тела, что в ос­новном связано с интенсивным испарением с поверхности ожога, в 15- 20 раз превышающим нормальное. Имеют значение потери воды ис­парением через здоровую кожу и дыхательные пути, а также с калом и рвотой. Поэтому в первые часы после тяжелого ожога объем внекле­точной жидкости уменьшается на 15-20 % и более.

Уменьшение ОЦК и внеклеточной жидкости, а также нарушение электролитного баланса приводят в действие механизмы, направлен­ные на нормализацию этих сдвигов. Основное регулирующее влияние на циркуляцию воды и электролитов оказывают альдостерон (гормон коры надпочечников) и антидиуретический гормон (гипофиз). Повы­шенное выделение их в кровь стимулирует реарбсорбцию воды и на­трия в канальцевом отделе нефрона, что является одной из главных причин нарушения выделительной функции почек. Другая причина олигоанурии - уменьшение клубочковой фильтрации и образование первичной мочи, что связано с сокращением почечного плазмотока из-за спазма почечных сосудов, уменьшения объема циркулирующей плазмы, нарушения реологических свойств крови. Хотя концентраци­онная способность почек серьезно не нарушается, о чем свидетельст­вует высокая относительная плотность мочи, олигоанурия способст­вует задержке в организме продуктов азотистого обмена. Одновре­менно происходит накопление продуктов распада тканевого белка и поражение других органов выделения (кожа, желудочно-кишечный тракт). Таким образом, азотемия имеет как ретенционное (почечное), так и продуктивное происхождение. По всей видимости, роль послед­него более существенна.

Нарушение кислородтранспортной функции крови обусловлено гемоконцентрацией, развивающейся в самом начале ожогового шока. Это происходит по ряду причин. Во-первых, сгущение крови препят­ствует капиллярному кровообращению, а, следовательно, и транска­пиллярному обмену кислорода между кровью и тканями организма. Во-вторых, при ожоговом шоке наблюдается патологическое депони­рование крови в нефункционирующем микроциркуляторном русле. В третьих, имеет место значительная потеря эритроцитов вследствие острого внутрисосудистого гемолиза, массивность которого определя­ет степень анемии. Разрушение эритроцитов связано с прохождением через зону гипертермии и начинается в ближайшие минуты после ожога. Через несколько часов гемолиз эритроцитов достигает 10-15 % величины глобулярного объема. Причем, срок жизни оставшихся эритроцитов сокращается вдвое. Следует отметить, что ранняя анемия может маскироваться сгущением крови.

В патогенезе ожогового шока большое значение имеет эндоген­ная интоксикация. Как известно, гипоксия повышает продукцию и освобождение их некоторых тканей и органов токсических веществ различной природы - свободные радикалы кислорода, фактор некроза опухолей, простагландины, лейкотриены, лизосомальные ферменты и др. (см. геморрагический шок). Однако при ожоговом шоке усилению эндогенной интоксикации способствуют обоженные ткани, которые уже через 2-4 часа проявляют выраженные токсические свойства.

Для ожогового шока, равно как и для других видов гиповолеми- ческого шока, характерно ослабление процессов естественной имму­нологической резистенции организма и механизмов антимикробной защиты.

Клиника. Ожоговый шок является разновидностью гиповоле- мического шока, очень близок к травматическому шоку, но в отличие от последнего имеет ряд особенностей. Так, эректильная фаза при ожоговом шоке более выражена, чем при шоке, развивающемся в ре­зультате механической травмы.

Эректильная фаза ожогового шока характеризуется речевым и двигательным возбуждением, состоянием эйфории. Даже при весьма обширных и глубоких поражениях, которые не совместимы с жизнью и в последующем неизбежно заканчиваются летальным исходом, в течение короткого периода после травмы - до 1-1,5 часов, нередко не наблюдается тяжелых клинических проявлений. Для больных харак­терны: активное поведение, живая реакция на окружающее, беспокой­ство за состояние других пострадавших, жалобы на жгучую боль в обожженных участках, чувство озноба, учащенный пульс удовлетво­рительного наполнения и учащенное дыхание. При обширной площа­ди глубокого поражения может рано наступить декомпенсация эрек­тильной фазы шока, и больной может погибнуть раньше, чем будет доставлен в хирургический стационар.

Торпидная фаза при ожоговом шоке обычно развивается через 3-5 часов после получения повреждения и даже позднее. Причем, чем раньше появляются клинические признаки торпидной фазы, тем большую опасность представляют для жизни больного, тем чаще шок приобретает необратимое течение. Клинически эта фаза характеризу­ется постепенно развивающейся безучастностью больного при сохра­ненном сознании, уменьшением болевых ощущений, снижением тем­пературы тела, бледностью кожи, ранним и значительным уменьше­нием диуреза, снижением артериального и венозного давления.

Развитие терминальной фазы ожогового шока во многом зави­сит от площади глубокого поражения, защитных сил организма и пол­ноценности лечебных мероприятий. Значительно тяжелее ожоговый шок протекает у детей и у пожилых людей.

По степени тяжести выделяют легкий, тяжелый и крайне тяжелый ожоговый шок.

Легкий шок развивается при ожоге общей площадью не более 20% поверхности тела, индекс Франка - до 70 ед. В 1960 г. Ргапк предложил прогностический показатель тяжести шока, основанный на оценке глубины и обширности поражения и выражающийся в услов­ных единицах. При этом каждый процент поверхностного ожога экви­валентен 1 единице индекса, а глубокого - 3 единицам.

Больные чаще спокойны, иногда возбуждены, эйфоричны. Отме­чается озноб, бледность, жажда, мышечная дрожь, гусиная кожа, из­редка тошнота и рвота. Дыхание обычно не учащено, пульс до 100-110 уд./мин, АД не снижено, центральное и периферическое венозное дав­ление устойчиво. Гемоконцентрация незначительная (гемоглобин не более 150 г/л, количество эритроцитов до 5 х 1012 в 1 мкл крови, гема- токрит - 0,45-0,55 л/л). ОЦК снижен до 10%. Нарушение электролит­ного баланса, как правило, незначительно, функция почек нарушена умеренно, почасовый диурез снижен не более чем до 30 мл/час.

Тяжелый шок наблюдается при ожоге более 20% поверхности тела. Индекс Франка - 71-130 ед. Состояние тяжелое, нередко отмеча­ется возбуждение, сменяющееся заторможенностью. Сознание обычно сохранено. Беспокоят озноб, боли в области ожога, жажда, у некото­рых больных отмечается тошнота и рвота. Кожные покровы необож­женных участков бледные, сухие, холодные на ощупь; температура тела чаще снижена на 1,5-2° С. Дыхание учащено, пульс 120-130 уд./мин., АД понижено умеренно (систолическое АД 90-100 мм рт.ст.). Выражена гемоконцентрация (количество гемоглобина 160-220 г/л, гематокрит 0,55-0,65 л/л, количество эритроцитов - 5,5-6,5 х 1012); ОЦК снижен на 10-30%. Отмечаются гиперкалиемия, гипонатриемия. Часто наблюдаются олигурия, гематурия, альбуминурия, нередко на 2-

3 сутки повышается остаточный азот и удельный вес мочи.

Крайне тяжелый шок возникает при ожоге на площади свыше 60% поверхности тела, в т.ч. глубоких свыше 40%. Индекс Франка - свыше 130 ед. Он характеризуется резким нарушением функция всех систем организма. Состояние больных крайне тяжелое, сознание не­редко спутано. Наблюдается мучительная жажда - больные выпивают до 4-5 л жидкости в сутки, после чего может возникнуть неукротимая рвота. Кожные покровы бледные, с мраморным оттенком, температу­ра тела значительно понижена. Дыхание частое, выражены одышка, цианоз слизистых оболочек. Пульс нитевидный, иногда не сосчитыва­ется; АД ниже 90 мм рт.ст.; венозная гипотензия возникает с первых часов. Характерна резкая гемоконцентрация (гемоглобин 200-240 г/л, гематокрит 0,6-0,7 л/л, количество эритроцитов - 7-7,5 х 1012); объем циркулирующей крови снижен на 20-40 %.

Диагностика. Несмотря на богатство симптоматики ожогового шока, диагностика его представляет значительные сложности. К со­жалению нет ни одного признака, который наблюдался бы во всех случаях ожогового шока и не встречался бы у обожженных, у которых термическая травма не сопровождалась развитием этого состояния. Исключением является площадь поражения, особенно глубокого, пре­вышающая определенные пределы.

К наиболее информативным признакам, свидетельствующим о развитии ожогового шока, следует отнести:

снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст. в течение 6- 9 часов;

олигоанурию в течение такого же промежутка времени

(менее 30 мл/час);

субнормальную температуру тела;

азотемию (остаточный азот более 35 ммоль/л);

упорную рвоту;

макрогемоглобинурию;

выраженный ацидоз (смещение рН до 7,3 и более); ректально-кожный градиент температуры более 9° С.

Эти симптомы выявляются на протяжении первых двух суток после ожога и позволяют диагностировать шок. Но отсутствие неко­торых или даже всех из перечисленных признаков не может быть ос­нованием для исключения шока, потому что они обычно наблюдаются при тяжелом и крайне тяжелом шоке и могут отсутствовать при шоке легкой степени. В равной степени нет четких критериев для определе­ния степени тяжести шока. Эту задачу можно решить, лишь учитывая совокупность признаков, приведенных ранее, и их выраженность.

Для выявления дифференциально-диагностических признаков различных степеней шока требуется наблюдение в течение 12-24 ча­сов. Однако современное лечение требует хотя бы ориентировочной, но более ранней диагностики или прогнозирования тяжести шока. По­этому следует учитывать признаки, выявляемые при первичном ос­мотре - общую площадь ожога, площадь глубокого поражения и сим­птомы поражения органов дыхания.

Лечение. После купирования болевого синдрома при лечении ожогового шока, также как и травматического, на первое место выхо­дит инфузионная и медикаментозная терапия. Ее продолжительность и объем зависят от степени и площади ожога, степени ожогового шока и состояния компенсаторных возможностей организма.

Эффективное обезболивание в ранние сроки является обяза­тельным компонентом интенсивной терапии ожогового шока. Для этого можно применять ненаркотические обезболивающие средства: кеталонг, дипидолор, трамадол, кеторолак, а также наркотические - промедол, омнопон. Для борьбы с психоэмоциональным возбужде­нием используют седуксен. Целесообразно применение смеси: проме­дол + димедрол + дипразин. При резко выраженном болевом синдро­ме и возбуждении применяют масочный наркоз закисью азота с ки­слородом. Однако в подобных ситуациях предпочтительно внутри­венное введение оксибутират натрия (2% - 20,0) или кетамина.

Доступ к сосудистому руслу облегчает установка катетера в центральную вену. Препараты для нейролептанальгезии (дроперидол, фентанил) - эффективное средство обезболивания и купирования пси- хо-эмоционального возбуждения с одновременной ликвидацией спаз­ма периферических сосудов. Препараты для нейролептанальгезии применяют в сочетании с оксибутиратом натрия или седукеном.

При шоке следует воздержаться от всех действий, которые не направлены непосредственно на борьбу с ним, в т.ч. и от местных манипуляций, кроме жизненно показанных. Необходимо обеспечить максимальный покой, защиту пораженных областей от дополнитель­ной травматизации и согревание - лучше поддержанием в палате дос­таточно высокой температуры воздуха - +23 - +25° С.

Основа интенсивного лечения ожогового шока - адекватная инфузионная терапия, предусматривающая сочетанное введение коллоидных и водно-солевых растворов, дезинтиксикационных средств и осмодиуретиков. Общий объем вливаемой жидкости может колебаться от 5-6 до 10-15 л в зависимости от ОЦК, гематокрита, МОС, ОПСС, почасового диуреза и др.

При легком, тяжелом и крайне тяжелом ожоговом шоке эффект коррекции гиповолемии и метаболических нарушений достигается инфузией коллоидных и водно-солевых растворов в соотношениях

1:1,5; 1,2:1; 2:1 соответственно тяжести шока, при общем объеме вво­димой жидкости соответственно 30-70, 50-80 и 80-100 мл/кг в первые сутки. Во вторые сутки шокового периода, в зависимости от стабили­зации гемодинамических и метаболических показателей, объем вво­димых инфузионных средств уменьшается на 1/3 или Уг. Соблюдение этих соотношений обспечивает поддержание почасового диуреза в первые сутки в пределах 70-75 мл/час и во вторые сутки - 70-105 мл/час мочи. К исходу вторых суток шокового периода ОЦК устанав­ливается на уровне 74,6-80 мл/кг, гемоглобин - 144-146 г/л, гематок- рит 0,42-0,46 л/л, рН - 7,34-7,4, ВЕ от 3,1 до 5,3 ммоль/л. Ориентиро­вочные объемы наиболее часто используемых при лечении ожогового шока инфузионных средств представлены в таблице № 16.