Главная > Гормональное > Левый мосто мозжечковый. Мостомозжечковый угол. Дислокационный синдром головного мозга


Левый мосто мозжечковый. Мостомозжечковый угол. Дислокационный синдром головного мозга




МОСТОМОЗЖЕЧКОВЫЙ УГОЛ (angulus cerebellopontinus ) - пространство, где смыкаются мост (варолиев мост), продолговатый мозг и мозжечок. М. у. открыт кпереди, к основанию черепа, в область задней черепной ямки (рис. 1). С вентральной стороны М. у. прикрыт паутинной оболочкой, к-рая не заходит в глубину его, а располагается поверхностно, в результате чего в этой области образуется вместилище для цереброспинальной жидкости - латеральная цистерна моста (cisterna pontis lat.), часто отождествляемая в литературе с М. у. в широком смысле слова. В этом случае под М. у. понимают узкое пространство, напоминающее по форме сплюснутую неправильную пирамиду, ограниченную спереди и сбоку задней поверхностью пирамиды височной кости, изнутри - стыком моста, продолговатого мозга и мозжечка, составляющих вершину мостомозжечковой области, сзади - поверхностью полушария мозжечка, и сверху - наметом мозжечка. В области М. у. (рис. 2) располагаются корешки V-XI пар черепных нервов, передняя нижняя мозжечковая и лабиринтная артерии и многочисленные вены мозжечка, впадающие в верхний каменистый синус, среди к-рых вена клочка отличается постоянством.

Патология

В М. у. развиваются патол, процессы как воспалительной, так и опухолевой природы.

Арахноидиты М. у. обычно развиваются после инфекции, в острой стадии имеется плеоцитоз в цереброспинальной жидкости, в хронической - цереброспинальная жидкость нормальная, на рентгенограммах изменения внутреннего слухового прохода отсутствуют, при аудиометрии выявляется двустороннее снижение слуха, при этом нередко повышается вестибулярная возбудимость (симптом кохлеовестибулярных ножниц); часто бывают головокружения. Арахноидиты (см.) нередко приводят к образованию арахноидальных кист, к-рые вызывают симптомы воспалительного и компрессионного характера.

Из новообразований М. у. наиболее часто встречаются невриномы слухового (преддверно-улиткового, Т.) нерва (см. Преддверно-улитковый нерв), реже менингиомы, холестеатомы и опухоли мозжечка или ствола мозга, распространяющиеся на М. у. Эти опухоли проявляются вначале очаговыми симптомами, к-рые обусловлены поражением участка мозга или нерва, являющегося источником роста опухоли (слуховой нерв, ствол мозга), а затем по мере роста новообразования развиваются симптомы поражения соседних образований мозга и общемозговые симптомы (головная боль, гипертензионные изменения на краниограммах, застойные явления на глазном дне). Последние связаны с вторичной окклюзией ликворных путей на уровне задней черепной ямки (см. Окклюзионный синдром).

Невриномы дают выраженную симптоматику поражения слухового нерва, к-рая нередко появляется задолго до всех остальных симптомов. Заболевание обычно начинается с местных симптомов - медленного и постепенного снижения слуха на одно ухо по нейросенсорному типу. Клин, картина при невриномах вначале характеризуется поражением черепных нервов в мостомозжечковом углу. В дальнейшем присоединяются стволовые и мозжечковые нарушения, больше выраженные на стороне опухоли. Вся симптоматика имеет четкую латерализацию. Явления повышения внутричерепного давления развиваются относительно поздно. Выделяют 3 стадии в развитии неврином:

1. Ранняя стадия - опухоль имеет небольшие размеры (1,5-2 см). В этом периоде поражаются только черепные нервы в М. у.: преддверно-улитковый, тройничный, лицевой, языкоглоточный (на стороне опухоли снижаются или выпадают слух, вестибулярная возбудимость, вкус на передних 2/3 языка, отмечаются легкие нарушения функции тройничного и лицевого нервов). Снижение слуха начинается с высоких частот, больше страдает разборчивость воспринятой речи; звук в опыте Вебера (см. Вебера опыт) не латерализует, несмотря на одностороннюю глухоту. Отсутствуют стволовые и гипертензионные симптомы. Почти у половины больных на рентгенограммах расширен внутренний слуховой проход, почти у всех больных повышено содержание белка в цереброспинальной жидкости. Часть этих опухолей четко выявляется при компьютерной аксиальной томографии. В этой стадии диагностика трудна. Наиболее эффективна операция (опухоль удаляется полностью). Часто сохраняется функция лицевого нерва.

2. Стадия выраженных клин, симптомов - величина опухоли ок. 4-4,5 см в диаметре. Опухоль влияет на стволовые отделы мозга, мозжечок, нередко вызывает гипертензию. Выявляется множественный спонтанный нистагм (в сторону опухоли он более крупный, тоничный, а в здоровую - появляется уже при прямом взгляде), нарушается оптокинетический нистагм (см.), появляется атаксия на стороне опухоли, чаще поражаются тройничный и лицевой нервы. Клиническая картина заболевания в этой стадии у большинства больных четко выражена. Опухоль в большинстве случаев удается удалить полностью. После операции нередко развивается паралич лицевого нерва.

3. В далеко зашедшей стадии присоединяются нарушения глотания, поражение черепных нервов и ствола мозга на здоровой стороне, тяжелые гипертензионно-гидроцефальные явления.

Менингиомы и холестеатомы М. у. по симптоматике сходны с невриномами слухового нерва, но признаки поражения появляются позже и могут быть не так резко выражены. При холестеатомах в цереброспинальной жидкости повышено содержание клеточных элементов при нормальном содержании белка.

Диагноз патол, процессов, локализующихся в М. у., основывается на данных клинической картины и рентгенол, методах исследования - краниографии (см.) и рентгеноконтрастных исследований ликворной и сосудистой систем мозга (см. Вертебральная ангиография).

Тщательное томографическое исследование черепа, в частности пирамид височных костей (см. Томография), применение пневмоэнцефалографии (см.) и цистернографии (см. Энцефалография) позволяют в большинстве случаев выявлять даже относительно небольшие опухоли М. у. Высокой диагностической эффективностью обладает компьютерная томография (см. Томография компьютерная), с помощью к-рой можно обнаруживать объемные образования М. у. диам, до 1,5-2 см (рис. 3).

Краниографическая диагностика опухолей М. у. основывается на местных изменениях в костях черепа, обусловленных непосредственным влиянием опухоли, и отдаленных изменениях, обусловленных смещением мозговых структур и компрессией костей, нарушением оттока цереброспинальной жидкости и смещением ее резервуаров, сдавлением и смещением сосудов в задней черепной ямке.

Для большей достоверности рентгенол. признаков опухоли производят следующие парные краниограммы больной и здоровой сторон на одной пленке при идентичных условиях съемки: поперечные рентгенограммы височных костей по Стенверсу; прямые рентгенограммы с проекцией пирамид в глазницы; задние полуаксиальные рентгенограммы для выявления деструкции задней поверхности пирамиды. Основное значение имеют снимки по Стенверсу, дающие представление о размерах внутреннего слухового прохода на стороне опухоли, состоянии его верхней и нижней стенок, глубокой ампулярной части, об отношении опухолевого дефекта кости к капсуле улитки и вертикальному полукружному каналу лабиринта (рис. 4, я, б). Иногда более информативны снимки с проекцией пирамид в глазницы.

По данным краниографии иногда можно дифференцировать различные опухоли М. у. Так, менингиомы редко вызывают расширение внутреннего слухового прохода, чаще деструкцию вершины пирамиды и ее поверхностей с неровными очертаниями, нередко наблюдаются известковые включения по периферии опухоли (рис. 5); при холестеатомах наблюдается резкое расширение внутреннего слухового прохода с разрушением передней поверхности пирамиды и линейные дугообразные известковые отметки с гладкими очертаниями узур прилежащих костей.

На вертебральных ангиограммах при невриномах слухового нерва сосудистая сеть опухоли контрастируется редко, в связи с чем главное значение имеют симптомы смещения сосудов (вторичные признаки). При каудальном распространении опухоли наблюдается прижатие базилярной артерии к скату (блюменбахову скату) и боковое смещение ее в противоположную сторону. При росте опухоли в оральном направлении базилярная артерия смещается кзади от ската и в противоположную сторону.

Верхнезадние мозжечковые артерии на стороне опухоли смещаются кверху и медиально. Нижняя мозжечковая артерия на стороне опухоли обычно смещается книзу. При менингиомах нередко видна сосудистая сеть опухоли.

Пневмоцистернография и пневмоэнцефалография могут выявить разные рентгенол, признаки: отсутствие заполнения латеральной цистерны моста вследствие закрытия ее опухолью; выявление опухоли в виде дефекта наполнения боковой цистерны моста; смещение IV желудочка, водопровода мозга (сильвиева водопровода) в противоположную сторону и сдавление бокового выворота IV желудочка опухолью. При оральном распространении опухоли водопровод мозга и IV желудочек смещаются кзади. Позитивная вентрикулография (см.) с эмульсией майодила при опухолях М. у. выявляет смещение водопровода мозга и IV желудочка в противоположную сторону с дефектами наполнения бокового выворота IV желудочка. При оральном распространении опухоли эти образования дугообразно смещаются кзади и кверху. Такие симптомы могут быть обнаружены как при окклюзии IV желудочка, так и при отсутствии нарушений проходимости ликворных путей, что имеет важное значение для ранней диагностики опухолей. Степень выраженности описанных выше симптомов зависит больше от направления роста опухоли, чем от природы ее.

Операции в области М. у. предпринимают по поводу заболеваний, связанных с поражением нервов, проходящих в М. у. (болезнь Меньера, невралгия тройничного и языкоглоточного нервов); арахноидитов М. у. и его опухолей (неврином слухового нерва, менингиом, холестеатом и др.).

При операциях применяют односторонние доступы. Наибольшее распространение получили доступы, предложенные У. Денди и Адсоном (A. W. Adson) (рис. 6, а, б).

При доступе по Денди производят параболообразный разрез мягких тканей.

Рассекают кожу, подкожную клетчатку, апоневроз и мышцы, покрывающие затылочную кость на стороне операции. Разрез кожи производят у средней линии, в точке пересечения средней линии с нижней выйной линией (linea nuchae inf.). От этой точки разрез ведут в сторону поражения и, дугообразно поднимаясь, достигают места стыка верхней выйной линии (linea nuchae sup.) с ламбдовидным швом.

Затем линия разреза опускается книзу по выпуклости сосцевидного отростка, почти до его вершины.

Кровотечение останавливают диатермокоагуляцией (см.). Образованный т. о. лоскут отделяют от кости и отводят книзу. Если имеется кровотечение из эмиссарных вен кости, его останавливают втиранием воска.

Затем в обнаженной поверхности затылочной кости проделывают фрезевое отверстие и расширяют его кусачками до нужных размеров.

У средней линии трепанационное отверстие несколько не доходит до наружного затылочного гребня, кнаружи оно достигает сосцевидного отростка, сверху доходит до верхней выйной линии или нижнего края поперечного синуса. Снизу край трепанационного окна заканчивается примерно на уровне верхнего края большого затылочного отверстия, что соответствует месту утолщения затылочной чешуи. Твердую оболочку головного мозга рассекают крестообразным разрезом. При операциях на нервах, проходящих в М. у., после вскрытия этой оболочки создается хороший доступ к его образованиям, для чего осторожным движением поднимают кверху и несколько медиально полушарие мозжечка.

Мостомозжечковый угол обнажается после истечения цереброспинальной жидкости из латеральной цистерны моста.

При опухолях М. у. нередко для создания хорошего доступа приходится прибегать к резекции латеральной части полушария мозжечка. С этой целью коагулируют кору мозжечка и после ее рассечения и аспирации белого вещества удаляют нужный участок мозжечка.

При доступе по Адсону производят линейный разрез кожи примерно на середине между средней линией затылка и сосцевидным отростком (рис. 6, а). Вверху разрез начинают от точки, расположенной на 2-3 см выше верхней выйной линии, а затем опускают вертикально вниз до уровня дужки атланта. Кожу и подлежащие мягкие ткани постепенно рассекают до кости. Кровотечение систематически останавливают коагуляцией, благодаря чему операция, как правило, проходит почти бескровно. Мышцы распатором и коагуляционным ножом отделяют от кости и разводят в стороны автоматически самоудерживающимися ранорасширителями. Затем проделывается фрезевое отверстие. Если при скусывании кости по направлению к сосцевидному отверстию и повреждении эмиссарной вены, проходящей в этом отверстии, появляется венозное кровотечение из эмиссария, нужно его замазать воском в целях профилактики воздушной эмболии. Твердую оболочку головного мозга рассекают так, как это было описано при доступе по Денди, и осуществляют дальнейшие манипуляции. Нек-рые нейрохирурги, кроме описанной трепанации затылочной кости, дополнительно скусывают край затылочной кости и дугу атланта на соответствующей стороне. Это обычно производится при удалении больших опухолей (неврином, менингиом) мостомозжечкового угла.

Химиотерапия и лучевая терапия, сочетающиеся с оперативным вмешательством, идентичны таковой при других опухолях головного мозга - см. Головной мозг, опухоли .

Библиография: Егоров Б.Г. Невринома VIII нерва, с. 80, М., 1949; 3 л о т- н и к Э. И. и Склют И. А. Невриномы слухового нерва, Минск, 1970; К о п ы-л ов М. Б. Основы рентгенодиагностики заболеваний головного мозга, с. 211, М., 1968; Основы практической нейрохирургии, под ред. А. Л. Поленова и И. С. Баб-чина, с. 233 и др., Л., 1954; Ad son A. W. A straight lateral incision for unilateral suboccipital craniotomy, Surg. Gynec. Obstet., v. 72, p. 99, 1941; G u s h i n g H. Acoustic neuromas, Laringoscope, v. 31, p. 209, 1921; D a n d y W. E. Removal of cerebellopontile (acoustic) tumors through a unilateral approach, Arch. Surg., v. 29, p. 337, 1934; Kleinhirnbriickenwinkel-Tu-moren, Diagnostik und Therapie, hrsg. v. D. Plester u. a., B., 1978; P ertui set B. Les neurinomes de l’acoustique developpes dans 1’angle ponto-cerebelleux, P., 1970; T a v e r a s J. M. a. W o o d E. H. Diagnostic neuroradiology, Baltimore, 1964. И. С. Благовещенская (отоневролог),

Э. И. Злотник (нейрохир.), 3. Н. Полянкер (рент.), В. В. Турыгин (анат.).

Мосто-мозжечковый угол – это углубление между варолиевым мостом, продолговатым мозгом и мозжечком. Эта область часто поражается новообразованиями, сдавливающими проходящие там нервы, сосуды и ликворные пути. Актуальность вопроса удаления опухолей мосто-мозжечкового угла обусловлена невозможностью их лечения современными радиохирургическими методами, включая гамма-нож и линейный ускоритель. Таким образом, методом в данном случае является хирургическое лечение, которое в свою очередь требует адекватного анестезиологического обеспечения и технического оснащения.

Я, Гаврилов Антон Григорьевич, нейрохирург НИИ нейрохирургии имени Н. Н. Бурденко, обладаю 20-летним опытом практической работы, включая удаление опухолей мосто-мозжечкового угла. Моя клиническая база (вышеупомянутый НИИ) позволяет проводить сложные вмешательства: высокотехнологичное оборудование операционных в сочетании со слаженной командой анестезиологов-реаниматологов является неотъемлемым условием достижения оптимального результата.

Типы опухолей мосто-мозжечкового угла

Примерно каждое десятое новообразование головного мозга развивается в мосто-мозжечковом углу. При этом самой распространенной опухолью, локализующейся в данной области, является невринома преддверно-улиткового нерва - на ее долю приходится 85–95 %. Менингиомы и холестеатомы мосто-мозжечкового угла встречаются значительно реже.

В большинстве случаев невринома преддверно-улиткового нерва носит доброкачественный характер. Чаще всего она развивается у лиц трудоспособного возраста, как правило, у женщин. Удаление опухолей мосто-мозжечкового узла может быть как односторонним, так и билатеральным.

Клиническая картина

Своевременное удаление опухолей мосто-мозжечкового угла осложняется медленным развитием заболевания без резких клинических проявлений. Пациента в течение нескольких месяцев и даже лет может беспокоить шум в одном ухе (т. н. кохлеовестибулярный синдром). Затем наступает период, когда признаки заболевания становятся более выраженными (глухота, парез лицевого нерва). В большинстве случаев диагностика, а затем и удаление опухолей мосто-мозжечкового угла осуществляются именно на этой стадии.

Среди других последовательно проявляющихся симптомов заболевания следует выделить:

  • головные боли;
  • утрату роговичного и конъюнктивального рефлексов;
  • мозжечковые явления – односторонняя гемиатаксия и общая мозжечковая атаксия, адиадохокинезия, шаткая походка, снижение мышечного тонуса, головокружение;
  • паралич конечностей.

Особенности операции по удалению опухоли мосто-мозжечкового угла

Удаление опухоли мосто-мозжечкового угла осуществляется хирургическим путем. Пациенты данного профиля перед операцией проходят общеклиническое и невроотологическое обследование, КТ и МРТ. По показаниям назначается мио- и ангиография, нейропсихологическое тестирование.

Удаление опухоли мосто-мозжечкового угла выполняется с помощью современных методов эндоскопической микрохирургии в условиях постоянного нейрофизиологического мониторинга (в т. ч. стимуляции и ЭМГ лицевого нерва). После нейровизуализации врач разрабатывает план операции, определяет ее объем и точку наилучшего доступа. Вмешательство осуществляется с использованием высокоскоростных сверл и пневматических дрелей, обеспечивающих минимальную инвазивность и уменьшающих масштабы повреждения близлежащих тканей.

Удаление опухоли мосто-мозжечкового угла проводится под эндотрахеальным наркозом по закрытому контуру с использованием «Пропофола» и ингаляционных анестетиков («Севофлюран», «Изофлюран»). Необходимыми условиями операции, которая проводится в сидячем положении, являются также допплерография сердца и специальный хирургический стол с опорами для рук хирурга. Во время удаления опухоли мосто-мозжечкового угла возможно проведение экспресс-анализа удаленного фрагмента новообразования с последующей коррекцией течения операции.

Конечный результат хирургического вмешательства определяется особенностями роста опухоли, степенью поражения основания черепа, ее сращением с нейроваскулярными структурами. В большинстве случаев мне совместно с командой ассистентов НИИ нейрохирургии имени Н. Н. Бурденко удается решить все стоящие перед нами задачи.

Мостомозжечковый угол - это пространство между задней внутренней гранью пирамиды, стволом мозга и мозжечком (рис. 8). В этом участке проходит несколько нервов: тройнич­ный, лицевой, преддверно-улитковый и промежуточный.

Соответственно при поражении определенных нервов на­блюдаются свои специфические симптомы. При повреждении тройничного нерва выпадают корнеальные рефлексы и чувст­вительность в полости носа и глотки.

Поражение лицевого и промежуточного нервов приводит к парезу мимической мускулатуры лица и нарушению вкусо-

Рис. 8. Мостомозжечковый угол:

1 — ствол мозга; 2 — задняя внутренняя грань пирамиды: 3 — тройничный нерв; 4 — улитковый нерв; 5 — лицевой и промежуточный нервы; 6 — вес­тибулярный (преддверный) нерв; 7 - мозжечок

вой чувствительности на передних -/з языка. При заинтере­сованности преддверно-улиткового нерва характерна одно­сторонняя глухота или резкое снижение слуха, нистагм и вы­падение возбудимости лабиринта . Синдром характерен для опухолей мостомозжечкового угла - неври- номы слухового нерва, менингеомы, нейриномы лицевого нерва и других новообразований этой зоны.

Компьютерная томограмма (КТ) при синдроме мостомоз­жечкового угла представлена на рис. 125. прил. с. 238. Из КТ следует, что размер отверстия внутреннего слухового прохода справа — более 7 мм. Правая и левая апертуры канала не сим­метричны. Задняя стенка правого внутреннего слухового про­хода имеет извилистую поверхность без признаков костной деструкции. Томограмма с контрастным усилением позволи­ла выявить медленно растущую внутриканальную невриному слухового нерва. Опухоль оттесняла твердую мозговую обо­лочку задней черепной ямки и структуры пространства мос­томозжечкового угла.

1. Синдром Мосто-мозжечкового угла. Этиология. Клинические прояления.

Вовлек-ся все нервы моста(5-8) и мозжечок. Все симптомы на стороне очага. Причины:

— невринома слухового нерва -спаечн.процесс о вбп.мосто-мозжечк.угла

Чаще встречаются невриномы слухового нерва, затем менингиомы и холестеатомы. Невриномы растут из оболочки вестибулярной ветви VIII нерва, ^ ^ но ее поражение здесь выявляется только при отоневрологическом исследовании; головокружения редки. Обычно первый симптом — снижение слуха, сопровождающееся шумом. Рано вовлекается в процесс корешок тройничного нерва (снижение роговичного рефлекса, боли, парестезии в лице) и врисбергов нерв (расстройство вкуса на передних 2/3 языка).

В половине случаев отмечено участие лицевого нерва (выраженное поражение бывает редко), а также отводящего. По мере роста опухоли. 5у выявляются мозжечковые, стволовые (нистагм) и общемозговые симптомы. Двусторонние невриномы VIII нерва встречаются при ней-рофиброматозе ^ Реклингаузена (см.). Важное диагностическое значение имеет определяемое рентгенологически расширение внутреннего слухового прохода

пирамиды височной кости. При менингиомах быстрее, чем при невриномах, проявляются общемозговые симптомы. Холестеатомы возникают в результате хронического отита. При них в отличие от неврином мало страдает VIII нерв. 3 х — Опухоли IV желудочка. Чаще встречаются эпендимомы, реже — хориоидпапилломы. Рано появляется внутричерепная гипертензия, головные боли носят приступообразный характер, часто сопровождаясь рвотой и головокружением, нарушением сердечно-сосудистой деятельности, дыхания. Часты мозжечковые расстройства (прежде всего нарушения ходьбы). Типично вынужденное положение головы. Из черепномозговых нервов чаще других 4 страдают VI и VIII, реже V, VII, IX, X нервы. К очаговым симптомам относятся приступы икоты, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. Наблюдаются также приступы тонических судорог мышц туловища и конечностей.

Опухоли ствола относятся к числу редких. Среди внутримозговых встречаются астроцитомы, мультиформные спонгиобластомы, среди внемозговых -менингиомы.

2.Поражение нервной системы при спиДе. Клинические проявления.

Этиология и патогенез. ВИЧ — инфекция — это заболевание, кот.выз-ся вирусом иммунодефицита человека. Этот вирус относится к неонкогенным ретровирусам человека, так называемым лентивирусам (медленным вирусам), основной точкой прилож-я кот-х явл-ся иммунная система. Вирусы имеют длит-ый инкуб-й период, способны к персистенции в организме. При попадании их в организм в первую очередь страдает хелперная популяция Т-лимфоцитов. Кроме того они обладают четким тропизмом к определенным группам клеток — макрофагам, моноцитам, клеткам иейроглии, что вызывает хроническое демиелинизирующее пораж-е нерв сис-мы. Активизация эндогенной — условно-патогенной флоры (вирус герпеса, дрожжеподобные грибы) и у чувств-ти к экзогенным микробам (микобактерии, криптококки, цитомегаловирусы, токсоплазмы и др.) вызыв вторичные пораж-я различны систем орган-а.

Клиника и диагностика. Неврологич-е наруш-я отмеч-ся в 1/3 случаев забол-я и обычно соответствуют III (стадия вторичных заболеваний -церебральная форма) и IV (терминальная стадия — специфическое поражение ЦНС) стадиям. В редких случаях в период инфицирования может развиться острый вирусный менингоэнцефалит, проявляющийся эпилептическими припадками и нарушениями сознания вплоть до комы. В цереброспинальной жидкости выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. К наиболее частым синдромам позднего поражения нервной системы относятся комплекс «СПИД-деменция», сенсорная полинейропатия или их сочетание. Причиной комплекса «СПИД — деменция» является поражение головного мозга в виде многоочагового гигантоклеточного энцефалита и прогрессирующей диффузной лейкоэнцефалопатии. В начальной стадии болезни больной жалуется на сонливость, нарушение концентрации внимания, расстройства памяти. Затем присоединяются легкое повышение мышечного тонуса, сосательный и хватательный рефлексы, адиадохокинез, апатия, индифферентность к своему состоянию, брадикинезия, тремор. В развернутой стадии болезни на фоне выраженного слабоумия возникают мутизм, эпилептические припадки, параплегия, атаксия и нарушение функций тазовых органов. В цереброспинальной жидкости выявляется незначительный плеоцитоз. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии выявляются атрофия коры головного мозга и расширение желудочков.

Синдром сенсорной попинейропатии проявляется болями парестезиями в руках и ногах по типу «перчаток» и «носков» в сочетании со снижением или выпадением коленных рефлексов, вялыми парезами и вегетативными «нарушениями. На разных стадиях болезни могут возникать множественные мононевропатии (поражения тройничного и лицевого нервов), а также поражения мышц в виде полимиозита и миопатии.: Лечение. Патогенетического лечения в настоящие время нет. Применяется зидовудин (по 200 мг 6 раз в сутки), а также симптоматическая терапия. 3. Остеохондроз г.о .п.

Остеохондроз позвоночника — это дегенеративный процесс, развив-ийся в межпозвонковом диске и примыкающих к нему позвонках, что в совокупности носит название позвоночного двиг-о сегмента ПДС.

Функции диска; Амортизация, Фиксация, Обеспечение движения. ОХП — дистроф-кое его пораж-е или изм-е, кот-е нач-ется с пульпозного ядра, распр-ется на фиброз кольцо и затем на др элементы ПДС и нередко формирующие конфликт с прилежащими нервно-сосуд-ми забол-ями. Теорим возник-я ОХП: инволюционная, гормон, сосуд, генетич, инфекц, механич, аномалийная, и др. По этиологии заб-е мупьтифакотриальное. Выделяют 2 осн-ных фактора: декомпенсация в трофич системах и локальные перегрузки ПДС. Патогенез. Этапы: Хондроз — процесс только в диске. Остеохондроз — процесс в диске и в кости. Периоды: 1 период внутридискового перемещ-я пульпозного в-ва. Усыхание пульпозного ядра, появление трещин во внут отделе фиброз кольца.

2П-од нестабильности ПДС. Пульпозное ядро полностью растрескалось. ЗП-од формир-я грыжи. 4П-од фиброза диска и тотального изменения в др структурах.

Фиброз — иммобилизация рубцом.

Клиника ОХП опред-ся уровнем поражения. Прежде всего, это вертебральные синдромы. Хар-ются след проявлениями: боль в области поражен отдела (локальная боль при акт и пас движениях, ограничение движений, вертебральная деформация (сколиоз, сглаж-сть лордозов/кифозов), напряж-е паравертебр-ых мышц, болез-сть выступающих стр-р, остистых отростков), шейный прострел, цервикалгия, торакалгия, поясничный прострел(люмбаго), люмбалгия (подостр ноющболи в пояснице), сакралгия, кокцигапгия.

Также выделяют экстраверт синдромы, они разв-ся так: пост-ная афферент импульсация из поражен ПДС по синовертебр нерву, через зад рога распростр-ся на передние и бок рога соотв-щего сегмента сп мозга. При этом у одних б-х форм-ются мыш-тонические, у других вазомоторные, у третьих — нейродистрофические,

Течение ОХП м.б. хрон (нет полных ремиссий), рецид-ющим (чередов-е обострений и ремиссий), хрон-рецидивирующим (появление нового синдрома или усиление клинич проявлений на фоне медленно текущего заб-я). Кажд обострение имеет 3 этапа: прогрессирования, стационарный, регрессирования.

Вертебральный синдром — боль в обл.поражен.отдела позв-ка 1 .Локальн.боль при активн.и пассивн.двиениях. 2.0граничен.движения.

З.Вертебральн.деформация(сколиоз, сглаженность лордозов, кифоз, несимметр-ть поперечн.отростков).

4.Напр-ние паравертебральной мускулатуры. б.Болезненность выступающих структур, пораженнго ПДС Экстравертебральный синдром — налич.симптомов на отдалении. Корешковый синдром:

Компрессию корешка может выз-ть грыжа диска, кост разрастания, гипертрофир-я желтая связка, рубцово-спаечные изм-я в эпидур клетчатке; -дефицитарная стадия: гипорефлексия, гипотрофия, гипотония мышц, гип- и анестезия в зоне соотв-щих дерматом; -ирритативная стадия: рефлексы в норме или оживлены, гиперестезия. Диаг-ка. Клиника + Рентгенпризнаки:

Локальное изменение конфигурации позвонка (уплощение физиологич лордоза, появл-е кифоза, сколиоза) -уменьш-е высоты м/п диска

Образ-е краевых костных разрастаний «остеофитов» («усы») -субхондральный остеосклероз

Патологическая подвижность (спондилопистез) — смещение тел смежных позвонков. А также МРТ, КГ, УЗИ.

Лечение: исчерп и адекват информация о недуге б-му; качест-ное, адекват, своеврем обезболивание,; ортопедич режим в остр период. Анальгетиками первого ряда явл-ся НПВП:

Неселект ингибиторы ЦОГ-1 и -2: ибупрофен, диклофенак, напроксен, индометацин, пироксикам, лорноксикам, кетопрофен, кеторолак

Высокоселективные инг-ры ЦОГ-1: низкие дозы ацетилсалициловой к-ты

Селкт инг-ры ЦОГ-2: нимесулид, мелоксикам

Высокоселект инг ЦОГ-2: коксибы.

Их нужно сочетать с 1 табл. Омепразола (для желудка)

Применяют миорелаксанты: баклофен, тизанидин, топперизон.

Хондропротекторы: стим-руют продукцию осн компонентов хряща в хондроцитах + способствуют замедл-ю дегенерации хрящевой ткани и восстан-ю ее структуры.

Фиксация шеи с пом воротника Шанца. Мануаль.терапия, массаж, ИглоРефлТ, физиолеч-е. При хронич болев синдроме — антидепрессанты.

Дома: растирки, мази, аппликации, травы, баночных массаж, самомассаж, иглоаппликаторы, рефлексотерапия перцовым пластырем, метало- и магнитотерапия.

Хир.леч-е. Абсолют.показ: остр сдавление СП мозга и корешков конского хвоста, относит.показ: выраж-сть и стойкость корешк. синдромов при отсутствии эффекта от адекват консерватив терапии, проводимой на протяжении более 3-4 мес. 4.Псевдобульбарный синдром. Методика иссл-я при псевдобульбарном синдроме.

Центральный. Разв-ся при поражении кортиконуклеарных путей 9,10 и 12 пар ч.н. и проявл-ся(при двусторон.поражении): дизартрией, дисфонией, дисфагией и пат.псевдобульбарными рефлексами (орального автоматизма — Хоботковый рефлекс. Бехтерева оральный рефлекс — Легкое постукивание молоточком по верхней губе больного или по его пальцу, положенному поперек на губы, вызывает непроизвольное выпячивание губ; Сосательный рефлекс. Оппенгейма сосательный рефлекс — Штриховое раздражение губ ведет к появлению сосательных движений; Вюрпа-Тулуза рефлекс. Вюрпа губной рефлекс — Непроизвольное вытягивание губ, напоминающее сосательное движение, возникающие в ответ на штриховое раздражение верхней губы или ее перкуссию; Оппенгейма оральный рефлекс — Штриховое раздражение губ, кроме сосательного рефлекса , вызывает жевательные, а иногда и глотательные движения; Назолабиальный рефлекс. Аствацатурова носогубный рефлекс — Постукивание молоточком по спинке или кончику носа вызывает сокращение круговой мышцы рта и выпячивание губ; Ладонно-подбородочный рефлекс. Маринеску-Радовича рефлекс — Вызывается штриховым раздражением кожи ладони в области тенара. При этом на той же стороне возникает сокращение подбородочной мышцы. В норме вызывается у детей до 4-х летнего возраста; хватат.), насильственный плач и смех

Синдром мосто мозжечкового угла неврология

Мостомозжечковый угол представляет собой углубление, в котором средняя ножка погружается в вещество мозжечка. Здесь у основания средней ножки мозжечка в боковой цистерне моста проходят VIII, VII, VI и корешки V черепных нервов.

(синдром боковой цистерны моста) представляет собой сочетанное поражение лицевого (VII), преддверно-улиткового (VIII), тройничного (V) и отводящего (VI) нервов с ипсилатеральными мозжечковыми симптомами, а также нередко контралатеральной пирамидной недостаточностью.

Данный синдром чаще всего наблюдается при невриномах VIII нерва, менингиомах, кистозно-слипчивом арахноидите боковой цистерны моста, объемных процессах в мостомозжечковом углу.

Ипсилатеральные клинические симптомы :
- нарушения слуха на уровне звуковоспринимающего аппарата;
- вестибулярные расстройства в виде несистемного головокружения, часто в сочетании с ипсилатеральным нистагмом и вестибулярной атаксией;
- периферический парез мимической мускулатуры лица;

Парез наружной прямой мышцы глаза;
- расстройства всех видов чувствительности на лице соответственно иннервации тройничного нерва или преимущественно одной из ее ветвей;
- мозжечковые расстройства в виде динамической, но с элементами статической атаксии.

Контралатерально очагу поражения часто определяется пирамидная недостаточность, которая, как правило, не доходит до степени выраженного центрального гемипареза.

Синдром мостомозжечкового угла

Проявляется при невриноме улиткового корешка преддверно-улиткового нерва, холестеатомах, гемангиомах, кистозном арахноидите, лептоменингите мостомозжечкового угла, аневризме базилярной артерии.

Симптоматика: снижение слуха и шум в ухе, головокружение, периферический паралич мимических мышц, боли и парестезии в половине лица, одностороннее снижение вкусовой чувствительности на передних 2/3 языка, парез прямой латеральной мышцы глаза со сходящимся косоглазием и диплопией на стороне очага поражения. При воздействии процесса на мозговой ствол возникает гемипарез на противоположной очагу стороне, мозжечковая атаксия на стороне очага.

Поражение мосто-мозжечкового угла. Мосто-мозжечковый угол топографически делится на три отдела: передний, средний и задний (рис. 21). В зависимости от того, в каком отделе находится патологический процесс; получается соответствующий синдром. Патологические очаги, расположенные в означенных отделах, могут принадлежать к процессам самой разнообразной патологоанатомической категории (арахноидиты, абсцессы, гуммы, опухоли мозжечка, моста, черепных нервов — невриномы тройничного нерва и 8-й пары,- менингеомы, холестеатомы).

В переднем отделе наблюдаются невриномы тройничного нерва. В среднем отделе чаще всего бывают невриномы 8-й пары (опухоль слухового нерва). В задних отделах — опухоли, берущие начало от вещества мозжечка и направляющиеся в средний отдел мосто-мозжечкового угла. Не только опухоли, но и вышеуказанные образования другого порядка, могут брать начало в означенных областях. Так как через средний отдел почти в горизонтальном и фронтальном положениях проходят стволы лицевого и слухового нервов, то понятно, что патологические очаги, находящиеся в означенной области, будут проявляться в первую очередь со стороны этих черепных нервов.

Вообще, какой бы процесс ни развивался в мосто-мозжечковом углу в зависимости от расположения его в одном из его отделов, почти всегда в большей или меньшей степени вовлекается корешок слухового нерва. Раннее или позднее развитие улитко-преддверно-мозжечкового синдрома зависит от того, от каких частей, составляющих мосто-мозжечковый угол, исходила первоначально опухоль: 1) от частей ли скалистой кости, 2) от твердой ли мозговой оболочки задней поверхности пирамиды, 3) мягких мозговых оболочек этой же области, 4) мозжечка, 5) продолговатого мозга и 6) черепных нервов.

Разберем в последовательном порядке те заболевания, которые обычно гнездятся в мосто-мозжечковом углу, и остановимся на ото-неврологическом синдроме этих заболеваний, так как означенная область является избирательным местом для часто наблюдающихся патологических процессов.

Диагностика заболеваний мосто-мозжечкового угла, как правило, не представляет больших затруднений, если только внимание врача будет обращено на последовательное развитие как общих, так и улитко-преддверных мозжечковых синдромов. Между тем, как правило, опухолевидные заболевания 8-й пары по сей день не диагностируются ото-ларингологами, о чем речь будет ниже.

Арахноидиты. Из острых заболеваний оболочек в мосто-мозжечковом углу на первом месте необходимо отметить отогенные лепто-менингиты. Они вызываются обычно в процессе развития острого или хронического гнойного лабиринтита путем перехода инфекции из внутреннего слухового прохода на мозговые оболочки

Опухоли мосто-мозжечкового угла. Как мы выше уже указали, из любой части, составляющей означенный угол, может исходить опухоль. Для иллюстрации приводим случай, в котором опухоль исходила из костных образований яремного отверстия и врастала в мосто-мозжечковый угол.

Опухоли слухового нерва. Опухолевидные заболевания слухового нерва представляют для ото-ларингологов большой интерес, потому что первые жалобы, являющиеся следствием поражения 8-ой пары нервов (шум в ушах, понижение слуха, нарушение статики), заставляют больных обращаться за помощью к, ото — ларингологу

Симптомы. Диагностика. Начало заболевания характеризуется шумом в ухе; при двусторонних процессах, что является чрезвычайно редко, шум отмечается в обоих ушах, с последующим постепенным понижением слуха вплоть до его потери на соответствующее ухо. В редких случаях в начале заболевания, при отсутствии шума, понижение слуха долгое время не замечается и обнаруживается больным случайно (телефонный разговор). Иногда шуму и понижению слуха предшествует головная боль. Нередко больные ощущают боль в соответствующем ухе. В этом периоде заболевания устанавливается объективно поражение улиткового нерва корешкового характера с типичной для этого заболевания акуметрической формулой. Эта последняя выражается в следующем. Граница низких тонов приподнята, граница высоких сравнительно лучше сохранена; Вебер в здоровую сторону и костная проводимость при этом укорочена.

xn--80ahc0abogjs.com

Локализация патологического процесса в одной половине моста мозга мо­жет вести к развитию следующих альтернирующих синдромов.

Синдром Мийяра-Гюблера - возникает при одностороннем патологическом очаге в нижней части моста мозга и поражении при этом ядра лицевого нерва или его корешка и корково-спинномозгового пути. На стороне поражения возника­ет периферический парез или паралич мимических мышц, на противоположной стороне - центральный гемипарез или гемиплегия. Описали в 1856 г. французс­кий врач A. Millard (1830-1915) и в 1896 г. немецкий врач A. Gubler (1821-1897).

Синдром Фовилля - возникает при одностороннем патологическом очаге в нижней части моста мозга, обусловлен поражением ядер или корешков лице­вого и отводящего нервов, а также пирамидного пути и иногда - медиальной петли. На стороне поражения проявляется периферическим парезом или па­раличом мимических мышц и прямой наружной мышцы глаза; на противопо­ложной стороне - центральным гемипарезом или гемиплегией и, возможно, расстройством по гемитипу болевой и температурной чувствительности. Опи­сал в 1858 г. французский невропатолог A. Foville (1799-1879).

Синдром Раймона-Сестана - возникает при одностороннем патологичес­ком очаге в мосту вследствие сочетанного поражения мостового центра взора, средней мозжечковой ножки, медиальной петли и пирамидного пути. Отме­чаются парез взора в сторону патологического очага, на стороне очага - ге-миатаксия; на противоположной стороне - центральный гемипарез или гемиплегия, расстройства по гемитипу болевой и температурной чувствитель­ности. Описали в 1903 г. французские невропатологи F. Raymond (1844-1910) и Е. Cestan (1873-1932).

Синдром Гасперини - возникает вследствие патологического очага в пок­рышке моста. Проявляется признаками нарушений функций слухового, лице­вого, отводящего и тройничного нервов на стороне поражения и расстройством болевой и температурной чувствительности по гемитипу на противоположной стороне. Описал итальянский невропатолог М. Gasperini.

При экстрацеребральной локализации патологического очага в полости че­репа возможны следующие синдромы.

Синдром боковой цистерны моста, или мостомозжечкового угла, - сочетание признаков поражения слухового, лицевого и тройничного нервов, проходящих через боковую цистерну моста. Обычно развивается при формировании пато­логического процесса в ней, чаще при невриноме слухового нерва.

Синдром Градениго - тугоухость, обусловленная сочетанным поражением звукопроводящего и звуковоспринимающего аппаратов слухового нерва, в со­четании с нарушением функций лицевого, отводящего и тройничного нервов. Проявляется парезом мимической и жевательной мускулатуры, сходящимся косоглазием, диплопией и болями в лице. Обычно является следствием гной­ного среднего отита, при котором инфекция через верхушку пирамиды височ­ной кости проникает в полость черепа, что ведет к формированию ограничен­ного лептоменингита с вовлечением в процесс указанных черепных нервов. Описал в 1904 г. итальянский оториноларинголог G. Gradenigo (1859-1925).

При одностороннем поражении расположенного в покрышке моста так на­зываемого мостового центра взора развивается парез взора в сторону патоло­гического процесса.

При двустороннем поражении моста мозга возможны следующие синдромы.

Синдром понтинного миелинолиза - двусторонняя демиелинизация главным образом эфферентных проводящих путей на уровне моста мозга: корково-спинномозговых (пирамидных), фронтопонтоцеребеллярных и корково-ядер-ных. Проявляется центральным тетрапарезом, признаками псевдобульбарного синдрома и мозжечковой недостаточности. Характерны офтальмопарез, зрач­ковые расстройства, тремор, тонические судороги, снижение активности пси­хических процессов. Со временем возможно развитие сопора, комы. Возникает в связи с нарушениями метаболизма при голодании, хронической интоксика­ции (при алкоголизме, инфекционных заболеваниях, тяжелой соматической патологии). Существует мнение о том, что понтинный миелинолиз может быть спровоцирован избыточной гидратацией, ведущей к тяжелой гипонатриемии с отеком мозговой ткани, чаще возникающим у больных алкоголизмом, так как у них воздержание от алкоголя ведет к увеличению содержания в крови антидиуретического гормона и вероятность развития гипонатриемии при внут­ривенном вливании жидкостей и лечении диуретиками особенно велика. На КТ и МРТ обнаруживают очаги пониженной плотности в центральной части моста и в прилежащих отделах ствола мозга. Избирательность поражения ос­нования моста объясняется особенностями его миелоархитектоники.

Синдром «пляшущих глаз» (миоклонус глазной) - гиперкинез глазных яблок в форме содружественных быстрых, нерегулярных, неравномерных по амп­литуде их движений, совершаемых в горизонтальной плоскости и особенно выраженных в начальной стадии фиксации взора на предмете. Возможен при поражении покрышки моста или среднего мозга.

Синдром Рота-Бильшовского (псевдоофтальмоплегия Бильшовского) - поте­ря способности к произвольным движениям глазных яблок в стороны при со­хранности их реакций на раздражение лабиринта, при этом возможна конвер­генция глаз и сохранены движения их в вертикальной плоскости. Возникает вследствие роста опухоли или нарушения кровообращения в покрышке ствола, может быть и проявлением рассеянного склероза. Описали в 1901 г. отечест­венный невропатолог В.К. Рот (1848-1916), в 1903 г. немецкий невропатолог М. Bielschowsky (1869-1940).

  • Меры борьбы с с бешенством животных Метлин А.Е., кандидат ветеринарных наук, заведующий референтной лабораторией бешенства ФГУ "Федеральный центр охраны здоровья животных", г. Владимир Бешенство наносит серьезный […]
  • Онихомикозы: проблемы терапии и пути их решения Авторы: Халдин А.А. Новоселов В.С. (ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва), Новоселов А.В. (ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва) Для […]
  • «Профилактика ОРВИ и гриппа». Пути передачи инфекции. - презентация Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемcrb1.ru Похожие презентации Презентация на тему: " «Профилактика ОРВИ и гриппа». Пути передачи […]
  • Действующие приказы по спиду рк Для того, что бы получить pin-код для доступа к данному документу на нашем сайте, отправьте sms-сообщение с текстом zan на номер Абоненты GSM-операторов (Activ, Kcell, Beeline, NEO, Tele2) […]
  • БОТУЛИЗМ. План лекции Терминология и определение Этиология и эпидемиологические закономерности Патогенетические особенности Классификация и симптоматика. - презентация Презентация была опубликована 4 года назад […]
  • Сознание синдромы нарушения сознания Сознание – это способность объективно воспринимать окружающий мир. Критерии нарушения сознания (по К. Ясперсу)1. Отрешенность от реального мира2. Дезориентация3. Бессвязность мышления4. […]

Синдром мосто-мозжечкового угла: VII лицевой(парез ½ мимических мышц лица) и VIII слуховой(снижение слуха с одной стороны, головокружение) нерв, могут присоединяться симптомы поражения Vтройничный (гипестезия ½ лица) и VI отводящий(сходящееся косоглазие, диплопия) нервов, мозжечковые симптомы (атаксия) на стороне очага и пирамидные знаки (центральный гемипарез) на противоположной очагу стороне.

Причины: опухоли (невриномы), аневризмы и (редко) арахноидиты мостомозжечкового угла.

3.Менингококковая инфекция. Менингококковый менингит, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Возбудитель-палочка Вейнсельбаума

Передача возд кап путем

Во внешней среде неустойчив(темп,солн свет,недост влажность)=»низк контагиозность

Патогенез:ВДП=»кровь=>токсемия

Патоморфология:подпаутинное пространство(гнойный экссудат, по периваскулярным пространствам=>на вещество мозга), вены расширены, отек гнойного очаги, клетки(нейтрофилы,лей)

Клинические формы:бессимптомное течь,назофарингит,артрит,пневмонии,менингококкемия,гн менингита,менингоэнцефалит.

Клиника:инккб пер 2-10дн.Менингит начинается, как правило, остро, с резкого озноба и повышения температуры тела до 38-40°С. Лишь у части больных (45%) за 1-5 дней появляются продромальные симптомы в виде назофарингита. Заболевание характеризуется выраженной общей слабостью, болями в глазных яблоках, особенно при движении, затем появляется головная боль в лобно-височных, реже - затылочных областях. Головная боль быстро нарастает, становится разлитой, мучительной, давящего или распирающего характера. Исчезает аппетит, возникает тошнота, не приносящая больному облегчения. Наблюдаются повышенная чувствительность (гиперестезия) ко всем видам внешних раздражителей (светобоязнь, гиперакузия), вялость, заторможенность, нарушения сна. При тяжелых формах характерны нарушения сознания (сомноленция, сопор, кома). Через 12-14 ч от начала болезни появляются объективные симптомы раздражения мозговых оболочек (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, Гийена). У большинства больных отмечаются снижение брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность (анизорефлексия). Поражения черепных нервов выявляются в первые дни болезни и отличаются обратимостью. Чаще всего поражаются лицевой нерв, а также глазодвигательные нервы (III, IV и VI пары), реже - подъязычный и тройничный нервы. В крови - высокий лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг нейтрофилов влево, повышение СОЭ. Ликвор под повышенным давлением, мутный, выраженный нейтрофильный цитоз, повышенное содержание белка. Необходима обязательная госпитализация в больницу и лечение под постоянным контролем врача. Наиболее эффективна интенсивная терапия пенициллином. Эффективны также полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин). Проводят дезинтоксикацию организма (внутривенное введение дезинтоксикационных растворов и т.д.), лечение кислородом, витаминами. При появлении симптомов отека и набухания мозга осуществляют дегидратационную терапию, способствующую выведению лишней жидкости из организма.

Лечение инсомний.

Инсомния9бессонница0-неспособность заснуть или поддерживать сон