Первичный туберкулез – клинические формы. Формы туберкулеза. Последствия и осложнения

Туберкулёз не только очень распространённое заболевание, но и весьма разнообразное. В медицине различают довольно много его разновидностей, отличающихся друг от друга по виду поражённого органа, характеру протекания, виду и области поражения, а также форме. В этой статье пойдёт речь о самой первой форме туберкулёза – первичной.

Что такое первичный туберкулез?

Первичный туберкулёз лёгких – это первичное заражение МБТ (микобактериями туберкулёза) абсолютно здорового человека с поражением лёгочной ткани. Чаще всего (в 70% случаях) впервые заражаются туберкулёзом дети и люди моложе тридцати лет, что обусловлено низким иммунитетом, перенесенными заболеваниями лёгких, плохим питанием и несоответствующими условиями проживания, курением, проживанием на территории с высоким эпидемиологическим распространением, а также наличием в семье больного.

Возбудитель

Первичный туберкулёз или любой другой его вид провоцируется микобактериями - особыми микроорганизмами, насчитывающими более семидесяти разновидностей. При этом туберкулёз вызывают только несколько из них, а из этих нескольких только три вида опасны для человека:

М. africanum – поражает как человека, так и животных, распространен в Африке.
Группа М. bovis, провоцируют заболевание преимущественно у крупного рогатого скота, но довольно опасны и для человека.
М. tuberculosis – палочка Коха, поражающая человека.

Остальные разнообразные микобактерии не опасны для людей или могут провоцировать другие заболевания, например, микозы при иммунодефицитных состояниях или лепру, именуемую также проказой. Особенность всех микобактерии – крайне близкое генетическое родство с грибками, которое настолько тесное, что учёные довольно долго спорили к кому же их все-таки отнести: к грибкам или к бактериям? Чтобы не путать возбудителя чахотки с иными видами микобактерий, их так и называют МБТ – микобактерии туберкулёза.

Свойства МБТ:

Способность выживать в самых неблагоприятных средах, в том числе с содержанием хлора (до пяти часов) благодаря особой оболочке, которая уплотняется и становится непроницаемой.
Устойчивость к кислотам.
Устойчивость к лекарственным средствам. Противомикотические антибиотики действуют на МБТ только в момент деления, а до момента размножения бацилла неуязвима.
Способность приобретать привыкание к лекарствам, которое они передают вместе с ДНК следующим поколениям бацилл.
Довольно медленное размножение: всего одно деление в сутки, которое обуславливает длительный инкубационный период чахотки.
Способность вызывать аллергическую реакцию замедленного типа из-за белков в составе оболочки.
Очень продолжительный срок жизни: до семи лет без доступа прямых солнечных лучей, при температуре 18-20 градусов, небольшой влажности и отсутствии носителя.

Как можно заразиться?

Подхватить первичный туберкулёз довольно легко, что обусловлено не только большой распространенностью МБТ в окружающей среде, особенно в условиях густонаселённого города, но и тем, что от 30 до 90% людей, в зависимости от конкретного региона, изначально являются носителями латентной инфекции.

Латентная инфекция – наличие в крови спящих МБТ, которые не приносят вреда и не передаются другим людям до тех пор, пока иммунитет заражённого не упадёт или, наоборот, не усилиться до такой степени, что сможет уничтожить их окончательно.

Распространителями большинства форм патогенных бактерий являются сами люди, потому 99% случаев заражений – от человека к человеку следующими способами:

Воздушно-капельным или воздушно-пылевым, когда бациллы вдыхаются с мокротой больного, выделяемой при кашле, дыхании и разговоре, напрямую либо вдыхает их вместе с пылью, в которую превращается высохшая мокрота.
Контактно бытовым – при общении или проживании с больным человеком, при пользовании общими бытовыми предметами, одеждой, помещением, книгами и т. д.
Гематогенным – через кровь.
Алиментным – от матери к ребёнку во время беременности или родов.
При тесном физическом контакте: дружеские поцелуи, половая близость и т.д.
При несоблюдении правил гигиены: не мытые руки при еде, еда на улице, использование общей посудой или предметами общего пользования.

От животных первичный туберкулёз можно заполучить чаще всего от больного крупного рогатого скота путём слишком тесного контакта или употребления сырых молочных продуктов. Также теоретически заражение возможно гематогенным путем при случайных порезах во время разделки мяса.

Формы

Формы первичного туберкулёза различаются друг от друга по характеру протекания заболевания. Даже при маленькой области непосредственного воспаления, первичный туберкулёз может по-разному отражаться на других внутренних органах и системах, нанося ощутимый вред организму:

туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов;
туберкулёзная интоксикация;
первичный туберкулёзный комплекс.

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов проявляется как поражение лимфоузлов, расположенных в области груди начиная с лёгочных и распространяясь по лимфатической системе. Данная форма характеризуется наименьшим поражением лёгочной ткани, что немного облегчает профилактику осложнений, однако, характеризуется негативными изменениями лимфоидной ткани из-за образования туберкулёзных грануляций.

Туберкулезная интоксикация

Туберкулёзная интоксикация является ранним клиническим проявлением заражения при минимальном поражении лёгочных тканей. Поселяясь в организме, МБТ начинают продуцировать большое количество токсинов, провоцирующих замедленную аллергическую реакцию (как и характерные белки оболочки МБТ) и интоксикацию. Токсичные компоненты, выделяемые МБТ, провоцируют развитие бактериемии (заражения крови при попадании бацилл в кровоток) и токсемии (отравления). Ещё они раздражают ткани, делая их более уязвимыми, и вызывают не только аллергию на себя, но и способствуют склонности к кожным аллергическим реакциям на другие вещества. Несмотря на всю серьёзность симптомов и тяжесть протекания, эта форма чахотки не оставляет осложнений.

Первичный туберкулёзный комплекс

Первичный туберкулёзный комплекс – патологическое состояние, которое является самой опасной формой протекания первичного заражения. При данном типе наблюдается довольно сильное поражение участка лёгкого с гиперплазией лимфоидных тканей (разрастание лимфоцитов в лимфоузлах, которое в запущенном случае может стать злокачественным), а также воспаление лимфатических сосудов.

Хронический первичный туберкулёз

Переход туберкулёза в хроническую форму при первичном заражении.

Симптомы

Туберкулёз, в принципе, является заболеванием с очень незаметной симптоматикой, а потому первичный туберкулёз на ранних стадиях заметить крайне сложно. Первые признаки заражения выглядят следующим образом:

слабость, упадок сил, быстрая утомляемость, апатия, возможно плохое настроение или общее недомогание;
снижение иммунитета;
ухудшение аппетита;
потеря веса;
бледность;
возможны круги под глазами;
отставание в развитии у детей;
снижение умственных способностей;
периодическое поднятие температуры или субфебрильная температура.

При прогрессировании заболевания могут появиться уже более заметные проявления:

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов: увеличение в размерах ближайших подкожных лимфоузлов, высокая температура до 39 градусов.
Туберкулёзная интоксикация: неврологические проявления в виде раздражительности, чувствительности, головных болей, нарушения сна и др, наблюдается повышенная потливость, бледность, а порой мраморность кожных покровов, увеличение лимфоузлов, изредка наблюдаются боли в области живота, запоры или поносы, тошнота. Так как токсины очень аллергены, развивается узловатая эритема – подкожное воспаление сосудов или жировой ткани аллергического или гранулематозного типа, с высоким подъёмом температуры и образованием плотных болезненных инфильтратов (уплотнений) зачастую красного цвета. Также повышается склонность к аллергическим реакциям.
ПТК: поражение участка лёгкого выделяется не только на рентгеновских снимках, но и проявляется в виде затруднения дыхания, также развивается лимфангит и поражение лимфатических узлов, дислоцирующееся в области поражённого лёгкого. Может наблюдаться казеозный некроз и казеозные изменения лимфатических узлов с кальцинацией выздоравливающих участков на месте очага воспаления, в том числе в лимфоузлах. При осмотре у больного наблюдается увеличение подмышечных и шейных лимфоузлов, отставание в работе одной половины лёгких, небольшие влажные мелкопузырчатые хрипы при дыхании.

Осложнения

Осложнения первичного туберкулёза представлены, прежде всего, поражением лимфатических сосудов и лимфоузлов.
Довольно часто развивается амилоидоз – сбой белкового обмена с одновременным ослаблением иммунной системы, который может спровоцировать нарушения работы всех органов и даже смерть.
Нарушение деятельности нервной системы, проявляющееся самым разнообразным образом начиная от простого изменения настроения, заканчивая развитием сердечной недостаточности и т. п.
Развитие почечной недостаточности или туберкулёза почек.
В случае с первичным туберкулёзным комплексом может наблюдаться рубцевание лёгочной ткани или образование в ней патологических полостей вследствие разрушения стенок альвеол. Рубцевание происходит из-за того, что организм замещает погибшие клетки лёгочной ткани соединительными, а также инкапсулирует очаг воспаления, покрывая его фиброзной тканью с последующей кальцинацией. Данный процесс приводит к развитию лёгочной недостаточности из-за потери органом эластичности и иногда требует хирургического вмешательства.
Образование кальцинированных рубцов также возможно в лимфоузлах из-за чего они начинают плохо функционировать.

Диагностика

Диагностика первичного заражения производиться при помощи всем известных профилактических мер в виде туберкулиновых проб Манту и диаскинтеста, отличающихся точностью и чувствительностью:

Манту реагирует на любое присутствие микобактерий вне зависимости от их патогенности, что позволяет выявить не только заболевание, но и повышенный риск заболеваемости, что может помочь предотвратить заболевание ещё до самого заражения, но зачастую выдаёт довольно много ложноположительных результатов у здоровых людей.
Диаскинтест же, напротив, покажет только истинное заболевание – заражение активной формой патогенных МБТ на самых ранних сроках. Однако способен выдать ложноотрицательный результат из-за слабой иммунной системы, обострения хронических недугов или присутствия других инфекций. Для получения наиболее чёткой картины эти методы применяются одновременно.

Людям, которым противопоказано проведение туберкулиновых проб, можно пройти профилактическую диагностику путём анализов крови, насчитывающих 4 разновидности и отличающихся друг от друга сложностью проведения и точностью результата. У взрослых диагностика первичного туберкулёза производится путём флюорографического обследования. Что малоэффективно. Так как выявляет заболевание исключительно после поражения тканей лёгких.

Во время лечения туберкулёза для наблюдения за характером его протекания используются следующие методы диагностики:

общий анализ крови;
томография, флюорография или рентген;
исследование мокроты;
исследование мочи.

Восстановление после перенесенного заболевания

Восстановление после туберкулёза процесс довольно длительный и занимает больше времени, чем лечение, которое в лучшем случае длится от шести месяцев до года. В это время больной проходит санаторно-курортное лечение, восстанавливает иммунитет и последствия истощения, вызванного болезнью. Также может понадобиться хирургическое вмешательство для устранения различных негативных последствий, например, рубцов, и возвращение эластичности лёгким путём методов физиотерапии. Помимо лёгочных последствий, порой приходится лечить недостаточность различных внутренних органов и восстанавливать нервную систему. Для восстановления после туберкулёза рекомендовано использовать не только физиотерапию и медикаментозное лечение, но и различные методы народной медицины, которые отлично подходят для этой цели.

Чахотка является тем самым заболеванием, которое легче предотвратить, чем лечить.

Несмотря на то что данная инфекция крайне распространена в окружающей среде, большинство людей, всё же здоровы, хоть и являются носителями латентной формы. Это обусловлено тем, что у них довольно развитый иммунитет, препятствующий развитию недуга. Поэтому лучшей профилактикой в первую очередь будет укрепление иммунитета, полноценное питание и проживание в нормальных условиях, а во вторую – соблюдение правил элементарной гигиены, отсутствие общения с заражёнными, потребление только проверенных продуктов питания, особенно молочных (всех видов, включая масло и творог).

Для того чтобы не пропустить момент заражения, сократить время лечения и не допустить развития осложнений, не стоит пренебрегать профилактической диагностикой, которая осуществляется раз в полгода и не занимает много времени, зато позволяет значительно сэкономить здоровье, сохранить привычный образ жизни, а также уберечь своих близких от заражения.

Туберкулёзная интоксикация - ранняя клиническая форма первичного туберкулёза с минимальным специфическим поражением. Она развивается у людей с относительно небольшими функциональными нарушениями в иммунной системе. В результате образования токсичных продуктов возникает транзиторная бактериемия и токсемия, усиливающие специфическую сенсибилизацию тканей к микобактериям и продуктам их жизнедеятельности и повышающие наклонность к выраженным токсико-аллергическим тканевым реакциям.

Микобактерии при туберкулёзной интоксикации в основном находятся в лимфатической системе, постепенно оседая в лимфатических узлах и вызывая гиперплазию лимфоидной ткани. В результате развивается микрополиаденопатия, характерная для всех форм первичного туберкулёза.

Туберкулёзная интоксикация проявляется различными функциональными расстройствами, высокой чувствительностью к туберкулину и микрополиаденопатией. Длительность туберкулёзной интоксикации как формы первичного туберкулёза не превышает 8 мес. Протекает она чаще благоприятно. Специфическая воспалительная реакция постепенно затихает, единичные туберкулёзные гранулёмы подвергаются соединительнотканной трансформации. В зоне туберкулёзного некроза откладываются соли кальция и формируются микрокальцинаты.

Иногда туберкулёзная интоксикация приобретает хроническое течение или прогрессирует с формированием локальных форм первичного туберкулёза. Обратное развитие туберкулёзной интоксикации ускоряется при лечении противотуберкулёзными препаратами.

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов - самая частая клиническая форма первичного туберкулёза, затрагивающая различные группы внутригрудных лимфатических узлов. Воспаление чаще развивается в лимфатических узлах бронхопульмональной и трахеобронхиальной групп, обычно без вовлечения в специфический процесс ткани лёгкого. Туберкулёзное поражение лимфатических узлов бронхопульмональной группы часто называют бронхоаденитом.

После инфицирования микобактериями туберкулёза в лимфатических узлах развивается гиперпластическая реакция с последующим образованием туберкулёзных гранулём. Прогрессирование специфического воспаления приводит к постепенному замещению лимфоидной ткани туберкулёзными грануляциями. Зона казеозного некроза со временем может значительно увеличиваться и распространяться почти на весь лимфатический узел. В прилежащих к лимфатическому узлу клетчатке, бронхах, сосудах, нервных стволах, медиастинальной плевре возникают параспецифические и неспецифические воспалительные изменения. Патологический процесс прогрессирует и захватывает другие, ранее не изменённые лимфатические узлы средостения. Общий объём локального поражения бывает весьма значительным.

В зависимости от величины поражённых внутригрудных лимфатических узлов и характера воспалительного процесса условно выделяют инфильтративную и туморозную (опухолевидную) формы заболевания . Под инфильтративной формой понимают преимущественно гиперпластическую реакцию ткани лимфатического узла с незначительным казеозным некрозом и перифокальной инфильтрацией. Туморозную форму ассоциируют с выраженным казеозным некрозом в лимфатическом узле и весьма слабой инфильтративной реакцией в окружающих его тканях.

Течение неосложнённого туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов чаще благоприятное, особенно при ранней диагностике и своевременно начатом лечении. Перифокальная инфильтрация рассасывается, на месте казеозных масс формируются кальцинаты, капсула лимфатического узла гиалинизируется, развиваются фиброзные изменения. Клиническое излечение с формированием характерных остаточных изменений наступает в среднем через 2-3 года от начала заболевания.

Осложнённое или прогрессирующее течение туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов может привести к специфическому поражению лёгочной ткани. Лимфогематогенную и бронхогенную генерализацию процесса наблюдают у больных с прогрессирующими нарушениями в иммунной системе, которые углубляются на фоне туберкулёза. Чаще это происходит при позднем выявлении заболевания и неадекватном лечении.

Первичный туберкулёзный комплекс

Первичный туберкулёзный комплекс - наиболее тяжёлая форма первичного туберкулёза, поражающая, как первичного туберкулёзного комплекса связывают с высокой вирулентностью возбудителя и значительными нарушениями клеточного иммунитета.

Первичный туберкулёзный комплекс - локальная клиническая форма первичного туберкулёза, при которой выделяют три компонента специфического поражения: первичный аффект с перифокальной реакцией, туберкулёз регионарного лимфатического узла и связующая их зона туберкулёзного лимфангита.

Первичный туберкулёзный комплекс с поражением лёгкого и внутригрудных лимфатических узлов может развиваться двумя путями. При массивном аэрогенном заражении вирулентными микобактериями туберкулёза в месте их внедрения в лёгочную ткань возникает первичный лёгочный аффект в виде ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления. Аффект локализуется в хорошо вентилируемых отделах лёгкого, обычно субплеврально. Воспалительная реакция распространяется на стенки лимфатических сосудов. Микобактерии туберкулёза с током лимфы проникают в регионарные лимфатические узлы. Внедрение микобактерий приводит к гиперплазии лимфоидной ткани и развитию воспаления, которое после кратковременной неспецифической экссудативной фазы приобретает специфический характер.

Так формируется комплекс, состоящий из поражённого участка лёгкого, специфического лимфангита и зоны туберкулёзного воспаления в регионарных лимфатических узлах.

Кроме того, при аэрогенном инфицировании микобактерии туберкулёза могут проникать через неповрежденную слизистую оболочку бронха в перибронхиальные лимфатические сплетения и. далее, в лимфатические узлы корня лёгкого и средостения, где развивается специфическое воспаление. В прилежащих к ним тканях возникает неспецифическая воспалительная реакция. Возникающие расстройства приводят к лимфостазу и расширению лимфатических сосудов.

Возможен лимфогенный ретроградный путь развития. При распространении воспаления из лимфатического узла на стенку прилежащего бронха микобактерии могут проникнуть в лёгочную ткань и бронхогенным путём. Внедрение микобактерий в лёгочную ткань обусловливает развитие воспалительной реакции, которая обычно захватывает терминальную бронхиолу, несколько ацинусов и долек. Воспаление быстро приобретает специфический характер: образуется зона казеозного некроза, окруженная грануляциями. Так вслед за поражением внутригрудных лимфатических узлов формируется лёгочный компонент первичного туберкулёзного комплекса.

При первичном туберкулёзном комплексе наблюдают распространённые специфические, выраженные параспецифические и неспецифические изменения. Тем не менее сохраняется тенденция к доброкачественному течению заболевания. Обратное развитие происходит медленно. Положительному результату способствуют ранняя диагностика первичного туберкулёзного комплекса и своевременно начатое адекватное лечение.

При обратном развитии первичного туберкулёзного комплекса постепенно рассасывается перифокальная инфильтрация, грануляции трансформируются в фиброзную ткань, казеозные массы уплотняются и пропитываются солями кальция. Вокруг формирующегося очага развивается гиалиновая капсула. Постепенно на месте лёгочного компонента образуется очаг Гона. Со временем очаг Гона может подвергнуться оссифицикации. В лимфатических узлах аналогичные репаративные процессы происходят несколько медленнее и также завершаются образованием кальцинатов. Излечение лимфангита сопровождается фиброзным уплотнением перибронхиальной и периваскулярной тканей.

Формирование очага Гона в лёгочной ткани и образование кальцинатов в лимфатических узлах - морфологическое подтверждение клинического излечения первичного туберкулёзного комплекса, которое наступает в среднем через 3,5-5 лет после начала заболевания.

У больных с выраженным иммунодефицитом первичный туберкулёз иногда приобретает хроническое, волнообразное, неуклонно прогрессирующее течение. В лимфатических узлах наряду с медленно образующимися кальцинатами обнаруживают свежие казеозно-некротические изменения. В патологический процесс постепенно вовлекаются новые группы лимфатических узлов, отмечаются повторные волны лимфогематогенной диссеминации с поражением ранее не изменённых отделов лёгких. Очаги гематогенных отсевов формируются и в других органах: почках, костях, селезёнке.

При всех формах первичного туберкулёза обратное развитие туберкулёзного процесса и клиническое излечение сопровождаются гибелью большей части микобактерий и элиминацией их из организма. Однако часть микобактерий трансформируется в L-формы и персистирует в остаточных посттуберкулёзных очагах. Изменённые и неспособные к размножению микобактерии поддерживают нестерильный противотуберкулёзный иммунитет, который обеспечивает относительную устойчивость человека к экзогенной туберкулёзной инфекции.

Принципы, на которых основывались классификации ту беркулеза, различны. В начале прошлого столетия получила признание классификация Турбана-Герхарда (1902). Она бы ла основана на так называемой апикокаудальной теории прогрессирования туберкулеза легких. Считалось, что вначале ту беркулезный процесс поражает легочные верхушки (I стадия), затем распространяется на средние отделы легких (II стадия) и, наконец, поражает все легкое или оба легких (III стадия). Классификация Турбана-Герхарда была простой и подчерки вала роль распространенности процесса для прогноза болезни. Однако последующие патологоанатомические и рентгенологи ческие наблюдения показали несостоятельность апикокау дальной теории. Было установлено, что заболевание туберку лезом может начинаться и с нижних долей легких. Кроме то го, течение процесса может быть сразу же тяжелым прогрес сирующим. В связи с этим были предложены другие, более совершенные классификации туберкулеза.

Во многих странах получила распространение классифи кация туберкулеза органов дыхания, согласно которой разли чают деструктивные и недеструктивные формы этого заболе вания с указанием наличия или отсутствия бактериовыделения.

В настоящее время большинство стран мира пользуются международной статистической классификацией болезней, которая периодически совершенствуется. Десятый пересмотр этой классификации (МКБ-10) опубликован ВОЗ в 1995 г. Важным принципом, положенным в ее основу, является опре деление степени верификации диагноза. В международной классификации болезней словесные формулировки диагнозов преобразуются в буквенно-цифровые коды. Этим обеспечива ются однотипность и возможность сравнения показателей в одной и в разных странах мира. Кодирование информации создает возможности ее всесторонней компьютерной обра ботки.

В МКБ-10 туберкулез обозначен кодами А15-А19. Коды

А15-А16 - это туберкулез органов дыхания (с МБТ+ и МБТ-), А17 - туберкулез нервной системы, А18 - туберкулез других органов и систем, А19 - милиарный туберкулез.

В нашей стране коллективными усилиями отечественных патологоанатомов, фтизиатров и рентгенологов еще в 30-годах

прошлого века была создана весьма подробная оригинальная классификация туберкулеза. В последующем ее совершенство вали и детализировали. В основу принятой в России класси фикации положены патогенез, патологическая анатомия и клинико-рентгенологические особенности разных форм ту беркулеза, фаза его течения, протяженность и локализация патологических изменений, наличие бактериовыделения и ос ложнений, а также характер остаточных изменений после пе ренесенного туберкулеза.

Клиническая классификация туберкулеза

(утверждена Министерством здравоохранения РФ)

1. Клинические формы Туберкулезная интоксикация у детей и подростков Туберкулез органов дыхания

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов Диссеминированный туберкулез легких Милиарный туберкулез легких Очаговый туберкулез легких Инфильтративный туберкулез легких Казеозная пневмония Туберкулема легких Кавернозный туберкулез легких

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких Цирротический туберкулез легких Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема)

Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта, глотки)

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких

Туберкулез других органов и систем Туберкулез мозговых оболочек и ЦНС

Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатиче ских узлов Туберкулез костей и суставов

Туберкулез мочевых и половых органов Туберкулез кожи и подкожной клетчатки Туберкулез периферических лимфатических узлов Туберкулез глаз Туберкулез прочих органов

2. Характеристика туберкулезного процесса

Локализация и протяженность

в легких - по долям и сегментам;

в других органах - по локализации поражения

инфильтрация, распад, обсеменение; рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление

Бактериовыделение

с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+); без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ-)

3. Осложнения Кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмо

торакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, тора кальные и др.

4. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза Органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-

дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после оперативного вмешательства и др.

Других органов: рубцовые изменения и их последствия, обыз вествление, состояние после оперативных вмешательств.

Для изучения эпидемической ситуации, определения пока заний к оперативному вмешательству, оценки результатов ле чения в нашей стране используют также более простую клас сификацию туберкулеза органов дыхания, в которой различа ют малые, распространенные и деструктивные формы этого заболевания.

В соответствии с клинической классификацией туберкулеза

в практической работе диагноз формулируют по следующим рубрикам:

клиническая форма туберкулеза;

локализация поражения (для легких по долям и сегмен там);

фаза процесса;

бактериовыделение (МБТ+) или его отсутствие (МБТ-);

осложнения.

В качестве примера можно привести следующую формули ровку диагноза: инфильтративный туберкулез VI сегмента правого легкого в фазе распада и обсеменения, МБТ+, крово харканье.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Первичный туберкулез развивается в результате первого проникновения МБТ в организм человека (инфицирования) при несостоятельности его иммунной системы.

В условиях напряженной эпидемической ситуации инфи цирование МБТ чаще происходит у детей и подростков, реже в старшем возрасте. Обычно инфицирование не вызывает клинических симптомов, но может быть выявлено туберкулинодиагностикой.

У людей пожилого и старческого возраста туберкулез с клинико-рентгенологической картиной первичного туберкуле за наблюдается весьма редко. В таких случаях, как правило, имеется повторное заражение МБТ после перенесенного в детстве или молодости первичного туберкулезного процесса, который завершился клиническим излечением.

Исход первичного инфицирования определяется количест вом и вирулентностью МБТ, длительностью их поступле ния и в значительной степени - иммунобиологическим со стоянием организма.

У 90-95 % инфицированных МБТ туберкулез не развива ется. Инфицирование протекает у них скрыто в виде малых специфических изменений с формированием устойчивого противотуберкулезного иммунитета. Это объясняется высоким уровнем естественной резистентности человека к туберкулез ной инфекции и развитием иммунитета после вакцинации. У людей с общим иммунодефицитом, не вакцинированных БЦЖ или вакцинированных с нарушением правил, первичное инфицирование МБТ может привести к заболеванию.

Риск заболевания первичным туберкулезом впервые инфи цированных лиц обусловливает необходимость повышенного внимания к состоянию их здоровья.

Различные клинические формы первичного туберкулеза выявляют у 10-20 % детей и подростков и менее чем у 1 % взрослых, заболевших туберкулезом. В целом первичный ту беркулез диагностируют у 0,8-1 % впервые выявленных боль ных туберкулезом.

Патогенез и патологическая анатомия. При первичном ту беркулезе поражение обычно локализуется в лимфатических узлах, легком, плевре, а иногда и в других органах: почках, суставах, костях, брюшине. Зона специфического воспаления

может быть очень небольшой и при обследовании оставаться скрытой. При большем объеме поражения его обычно обнару живают при клиническом и лучевом исследованиях пациента.

Различают три основные формы первичного туберкулеза:

- туберкулезную интоксикацию;

- туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

- первичный туберкулезный комплекс.

Патогенез первичного туберкулеза представлен на схеме 8.1.

Туберкулезная интоксикация - самая ранняя клиническая форма первичного туберкулеза с минимальным специфиче ским поражением. Она развивается у людей с относительно небольшими нарушениями в иммунной системе.

Элементы специфического воспаления, которое возникает при взаимодействии макроорганизма с МБТ, обычно локали зуются во внутригрудных лимфатических узлах в виде единич ных туберкулезных гранулем с казеозным некрозом в центре. Выявить их в клинических условиях не удается из-за недоста точной разрешающей способности методов диагностики.

Проникновение в организм человека МБТ вызывает каскад сложных иммунологических реакций, направленных на фор мирование клеточного иммунитета. При дисбалансе иммун ных реакций в клетках - участниках иммунного ответа - про исходят избыточный синтез и накопление биологически ак тивных веществ, способных повреждать мембраны и вызывать грубые нарушения клеточного метаболизма. В результате об разуются токсичные продукты, которые проникают в кровь и затем в различные органы и системы, обусловливая развитие многих функциональных расстройств. Так возникает интокси кационный синдром - характерный признак начальной фор мы первичного туберкулеза. Транзиторная (периодически воз никающая) бактериемия и токсемия усиливают специфиче скую сенсибилизацию тканей к МБТ и продуктам их жизне деятельности и повышают наклонность к выраженным, не редко гиперергическим, токсико-аллергическим тканевым ре акциям.

Отдельные признаки туберкулезной интоксикации могут отмечаться уже в предаллергическом периоде, однако полная картина заболевания развивается позже - в периоде форми рования ПЧЗТ и туберкулезных гранулем.

МБТ при туберкулезной интоксикации в основном нахо дятся в лимфатической системе, постепенно оседая в лимфа тических узлах. Их присутствие обусловливает гиперплазию лимфоидной ткани. В результате многие периферические лимфатические узлы увеличиваются, сохраняя при этом мягкоэластическую консистенцию. Со временем в увеличенных лимфатических узлах развиваются склеротические процессы. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах и становятся плотными.

С х е ма 8.1. Патогенез первичного туберкулеза

Изменения, происходящие в периферических лимфатиче ских узлах, называют микрополиаденопатией. Ее первые при знаки можно обнаружить в начальном периоде туберкулезной интоксикации. Различные проявления микрополиаденопатии характерны для всех форм первичного туберкулеза.

Туберкулезная интоксикация - ранняя клиническая форма первичного туберкулеза без ясной локализации специфиче ских изменений. Она проявляется различными функцио нальными расстройствами, высокой чувствительностью к туберкулину и микрополиаденопатией.

Длительность туберкулезной интоксикации как формы первичного туберкулеза не превышает 8 мес. Протекает она чаще благоприятно. Специфическая воспалительная реакция постепенно затихает, единичные туберкулезные гранулемы подвергаются соединительнотканной трансформации. В зоне туберкулезного некроза откладываются соли кальция и фор мируются микрокальцинаты.

Иногда туберкулезная интоксикация приобретает хрониче ское течение или прогрессирует с формированием локальных форм первичного туберкулеза. Обратное развитие туберкулез ной интоксикации ускоряется при лечении противотуберку лезными препаратами.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов - самая час тая клиническая форма первичного туберкулеза. Она развива ется при углублении иммунных нарушений, увеличении попу ляции МБТ и прогрессировании специфического воспаления во внутригрудных лимфатических узлах.

В патологический процесс могут вовлекаться различные группы внутригрудных лимфатических узлов. Однако вследст вие закономерностей оттока лимфы из легких воспаление обычно развивается в лимфатических узлах бронхопульмональной и трахеобронхиальной групп. Туберкулезное пораже ние лимфатических узлов бронхопульмональной группы часто называют бронхоаденитом.

Долгое время считали, что воспаление внутригрудных лим фатических узлов возникает вслед за специфическим пораже нием легочной ткани. Полагали, что без образования первич ного туберкулезного очага в легком развитие туберкулеза во внутригрудных лимфатических узлах невозможно. Однако позже было установлено, что МБТ обладают выраженной лимфотропностью и вскоре после инфицирования могут на ходиться во внутригрудных лимфатических узлах без локаль ных изменений в легочной ткани. В лимфатических узлах раз вивается гиперпластическая реакция, а затем образуются ту беркулезные гранулемы и возникает казеозный некроз. Прогрессирование специфического воспаления приводит к посте пенному замещению лимфоидной ткани туберкулезными гра нуляциями (рис. 8.1). Зона казеозного некроза со временем может значительно увеличиваться и распространяться почти на весь узел (рис. 8.2). В прилежащих к лимфатическому узлу клетчатке, бронхах, сосудах, нервных стволах, медиастинальной плевре возникают параспецифические и неспецифиче-


	воспалительные
изменения.		Патологи

грессирует			захваты
вает другие,
измененные			лимфати
			средосте
ния. Общий объем ло
кального		поражения


Туберкулез
			лимфати	Рис. 8.1. Туберкулезные гранулемы в
		узлов - ло		лимфатическом узле. Гистологический
			клиниче	препарат, x 120.

ская форма первич ного туберкулеза, которая обычно развивается без форми

рования специфических воспалительных изменений в тка ни легкого (рис. 8.3).

В зависимости от величины пораженных внутригрудных лимфатических узлов и характера воспалительного процесса условно выделяют инфильтративную итуморозную (опухоле видную) формы заболевания. Под инфильтративной формой понимают преимущественно гиперпластическую реакцию тка ни лимфатического узла с незначительным казеозным некро зом и перифокальной инфильтрацией. Туморозную форму ас социируют с выраженным казеозным некрозом в лимфатиче ском узле и весьма слабой инфильтративной реакцией в окру жающих его тканях.

Течение неосложненного туберкулеза внутригрудных лим фатических узлов чаще благоприятное, особенно при его ранней диагностике и своевременно начатом лечении. Пери-


	фокальная			инфильтрация
	рассасывается, на месте казе-
				формируются
	кальцинаты,
	тического			гиалинизиру-
		развиваются фиброз
		изменения.			Протекают
		процессы			медленно.
	Клиническое			излечение с
	формированием				характерных
	остаточных		изменений насту
	пает в среднем через 2-3 го
Рис. 8.2. Казеозный некроз в	да от начала заболевания.
лимфатическом узле. Гистотопо-	Осложненное
графический срез.	грессирующее

Рис. 8.3. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Рисунок с макропрепарата.

кулеза внутригрудных лимфатических узлов может привести к специфическому поражению легочной ткани. Лимфогематогенная и бронхогенная генерализация процесса наблюдает ся у больных с прогрессирующими нарушениями в иммун ной системе, которые углубляются на фоне туберкулеза. Ча ще это происходит при позднем выявлении заболевания и неадекватном лечении больного.

Первичный туберкулезный комплекс - наиболее тяжелая форма первичного туберкулеза, которая, как правило, поража ет органы дыхания, но может иметь и другую локализацию. Возникновение первичного туберкулезного комплекса связы вают с высокой вирулентностью МБТ и значительными нару шениями в иммунной систе ме организма.

Первичный туберкулез ный комплекс с поражением легкого и внутригрудных лимфатических узлов разви вается двумя путями.

При массивном аэроген ном заражении вирулентны ми МБТ вначале образуется легочный компонент первич ного туберкулезного комплек са. В месте внедрения мико бактерий в легочную ткань

Рис. 8.4. Первичный аффект в легком. Гистологический препа рат, х 80.

возникает первичный легочный аффект в виде ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии. Аффект локализуется в хо рошо вентилируемых отделах легкого, обычно субплеврально (рис. 8.4). Вокруг легочного аффекта развивается зона перифокального воспаления. Воспалительная реакция распростра няется на стенки лимфатических сосудов. МБТ с ортоградным током лимфы проникают в регионарные лимфатические узлы. Внедрение микобактерий приводит к гиперплазии лимфоидной ткани и развитию воспаления, которое после кратковре менной неспецифической экссудативной фазы приобретает специфический характер. Так формируется комплекс, состоя щий из пораженного участка легкого, специфического лим фангита и зоны туберкулезного воспаления в регионарных лимфатических узлах.

Этот путь развития первичного туберкулезного комплекса был детально изучен патологоанатомами и долгое время счи тался единственным. Однако дальнейшие исследования дока зали возможность иной последовательности процессов.

При аэрогенном инфицировании МБТ могут проникать через неповрежденную слизистую оболочку бронха в перибронхиальные лимфатические сплетения, а затем в лимфати ческие узлы корня легкого и средостения. В лимфатических узлах развивается специфическое воспаление. В прилежащих к ним тканях возникает неспецифическая воспалительная ре акция. Нормальное лимфообращение может быть нарушено. Возникающие динамические расстройства приводят к лимфостазу и расширению лимфатических сосудов. Не исключаются ретроградный ток лимфы и перемещение МБТ из лимфатиче ских узлов в легочную ткань (лимфогенный ретроградный путь). При распространении воспаления из лимфатического узла на стенку прилежащего бронха микобактерии могут про никнуть в легочную ткань и бронхогенным путем. Внедрение микобактерий в легочную ткань обусловливает развитие вос палительной реакции, которая обычно захватывает терми нальную бронхиолу, несколько ацинусов и долек. Воспаление быстро приобретает специфический характер - образуется зо на казеозного некроза, окруженная грануляциями. Так вслед за поражением внутригрудных лимфатических узлов формиру ется легочный компонент первичного туберкулезного ком плекса.

В случаях заражения алиментарным путем первичный ту беркулезный аффект образуется в стенке кишки. Он быстро преобразуется в язву. Микобактерии по лимфатическим сосу дам брыжейки распространяются в регионарные брыжеечные лимфатические узлы, которые подвергаются казеозному нек розу. В кишке и брыжеечных лимфатических узлах формиру ется первичный туберкулезный комплекс. Возможно и изоли рованное поражение брыжеечных лимфатических узлов.


Первичный		туберкулез
	комплекс - локаль
	клиническая
первичного		туберкулеза,
		имеются 3
компонента		специфиче
ского поражения: первич
				Рис. 8.5. Компоненты первичного
кальной реакцией,				туберкулезного комплекса в лег
	регионарного			ком. Гистотопографический срез.
фатического
зующая их зона			туберку

лезного лимфангита (рис. 8.5, 8.6).

При первичном туберкулезном комплексе наблюдаются рас пространенные специфические, выраженные параспецифические и неспецифические изменения. Тем не менее тенденция к доброкачественному течению заболевания сохраняется. Об ратное развитие происходит медленно. Положительному резу льтату способствуют ранняя диагностика первичного туберку лезного комплекса и своевременно начатое адекватное лечение.

Обратное развитие первичного туберкулезного комплекса характеризуется постепенным рассасыванием перифокальной инфильтрации в легком, трансформацией грануляций в фиб розную ткань, уплотнением казеозных масс и пропитыванием их солями кальция. Вокруг формирующегося очага развивает ся гиалиновая капсула. Постепенно на месте легочного ком понента образуется очаг Гона, который со временем может оссифицироваться (рис. 8.7). В пораженных лимфатических уз

лах аналогичные репаративные процессы происходят несколько медленнее, чем в ле гочном очаге. Завер шаются они также об разованием кальцинатов. Излечение лим фангита сопровождает ся фиброзным уплот нением перибронхиальной и периваскулярной ткани.

Формирование оча га Гона в легочной ткани и кальцинатов в лимфатических узлах

является морфологиче Рис. 8.6. Первичный туберкулезный комским подтверждением плекс в легком (рисунок с препарата).

Рис. 8. 7. Очаг Гона.

а - кальцинированный очаг (рисунок с препарата); б - оссифицированный очаг.

клинического излечения первичного туберкулезного комплек са, которое наступает в среднем через 3,5-5 лет.

При первичном туберкулезе развитие специфического вос паления часто сопровождается параспецифическими измене ниями в различных органах и тканях. Эти изменения весьма динамичны. На фоне специфической химиотерапии они до вольно быстро регрессируют, не оставляя каких-либо остаточ ных изменений.

У больных с выраженным иммунодефицитом первичный туберкулез иногда приобретает хроническое, волнообразное, неуклонно прогрессирующее течение. В лимфатических узлах наряду с медленно образующимися кальцинатами обнаружи вают свежие казеозно-некротические изменения. В патологи ческий процесс постепенно вовлекаются новые группы лим фатических узлов, отмечаются повторные волны лимфогематогенной диссеминации с поражением ранее неизмененных отделов легких. Очаги гематогенных отсевов формируются и в других органах: почках, костях, селезенке. Такое своеобразное течение первичного туберкулеза позволяет диагностировать

хронически текущий первичный туберкулез. В доантибактериальную эру такой вариант течения первичного туберкулеза приводил к летальному исходу. В условиях современной ком плексной терапии появилась возможность не только стабили зировать процесс в легком, но и добиться его постепенного регресса с исходом в цирроз.

При всех формах первичного туберкулеза обратное разви тие туберкулезного процесса и клиническое излечение сопро вождаются гибелью большей части МБТ и элиминацией их из организма. Однако часть МБТ трансформируется в L-формы и персистирует в остаточных посттуберкулезных изменениях.

	Рис. 8.8. Туберкулез плев	Рис. 8.9. Лимфогематогенная диссеми-
	ры. Множественные бугор	Рис. 8.9. Лимфогематогенная диссеми-
	ры. Множественные бугор	нация в легком. Фото макропрепарата.
	ки на висцеральной плевре.	нация в легком. Фото макропрепарата.
	ки на висцеральной плевре.
	Зарисовка торакоскопиче-
	ской картины.	В результате человек, перенесший
		В результате человек, перенесший
		первичный туберкулез, остается

инфицированным. Измененные и не способные к размноже нию МБТ поддерживают нестерильный противотуберкулез ный иммунитет, который обеспечивает относительную устой чивость человека к экзогенной туберкулезной инфекции.

Редко обратное развитие первичного туберкулеза заверша ется биологическим излечением. При этом остаточные постту беркулезные изменения постепенно фрагментируются и пол ностью рассасываются, а МБТ элиминируются из организма. Обычно этот процесс завершается, когда человек, перенесший первичный туберкулез, достигает пожилого возраста. Биологи ческое излечение приводит к утрате нестерильного противоту беркулезного иммунитета, и при повторном заражении МБТ может развиться реинфекционный первичный туберкулез. В кли нической практике подобная ситуация наблюдается редко.

Рис. 8.10. Воспалительные и фиброз ные изменения в зоне ателектаза. Гистотопографический срез.

Гладкое течение пер вичного туберкулеза у де тей наблюдают лишь в 1 /3 случаев. В2 /3 случаев раз виваются различные ос ложнения.Осложнения первичного туберкулеза

возникают при углубле нии нарушений в иммун ной системе, которые свя заны в первую очередь с недостаточно эффектив ным взаимодействием фа гоцитирующих и иммунокомпетентных клеток. Бактериальная популяция

Рис. 8.11. Туберкулез бронха.

а - язва на слизистой оболочке бронха; б - инфильтративный туберкулез. Бронхоскопия.

увеличивается, и туберкулезный процесс прогрессирует с воз никновением новых и более грубых изменений.

Развитию осложнений способствуют поздняя диагностика первичного туберкулеза, несвоевременное начало лечения и несоблюдение его основных принципов. Особенно часто ос ложнения возникают у младенцев и детей дошкольного воз раста. Обычно они связаны с лимфогематогенным и бронхогенным распространением инфекции, а также с формирова нием деструкции в зоне поражения и генерализацией патоло гического процесса.

Типичные осложнения первичного туберкулеза: плеврит (рис. 8.8), лимфогематогенная диссеминация (рис. 8.9), ате лектаз (рис. 8.10), туберкулез бронха (рис. 8.11), нодулобронхиальный свищ (рис.

8.12), а также бронхогенная диссеминация, пер вичная каверна в легком или лимфатическом узле.

Весьма тяжелыми, но нечастыми в настоящее время осложнениями

первичного туберкулеза являются казеозная пнев мония и туберкулезный менингит. Редко наблю даются такие осложне

ния, как сдавление увели Рис. 8.12. Нодулобронхиальный свищ. ченными лимфатически- Гистотопографический срез.

ми узлами верхней полой вены, трахеи, пищевода, блуждаю щего нерва, перфорация казеозно-некротического узла в про свет грудной аорты.

Клиническая картина. Проявления первичного туберкулеза весьма разнообразны. Все формы первичного туберкулеза мо гут развиваться незаметно, с минимальными клиническими симптомами и завершаться самоизлечением. Спустя годы у человека с таким скрытым, инапперцептным течением пер вичного туберкулеза можно обнаружить остаточные измене ния в виде очага Гона в легочной ткани и/или кальцинат во внутригрудном лимфатическом узле. Иногда первичный ту беркулез протекает тяжело, с выраженным острым воспали тельным процессом в легких.

Клинические симптомы при первичном туберкулезе услов но объединяют в три основных синдрома: интоксикационный, бронхолегочно-плевральный исиндром поражения других органов и систем.

Интоксикационный синдром обусловлен метаболическими и функциональными расстройствами, возникающими при за болевании первичным туберкулезом.

Ранними клиническими признаками туберкулезной инток сикации являются функциональные нарушения центральной нервной системы. Они особенно заметны у детей. Ребенок становится раздражительным, обидчивым, плаксивым. У него ухудшается аппетит, появляется потливость. Нередко снижа ются толерантность к физической и умственной нагрузке, а также способность концентрировать внимание. Характерный признак - непостоянная лихорадка с кратковременными еди ничными подъемами температуры до субфебрильных цифр во второй половине дня.

Симптомы нарушения функции сердечно-сосудистой сис темы: тахикардия, аритмия, склонность к гипотензии, систо лический шум над верхушкой сердца - обычно обусловлены вегетососудистой дисфункцией. Могут возникать и дистрофи ческие изменения миокарда с появлением типичных измене ний на ЭКГ.

У девочек-подростков вследствие нейроэндокринной дис функции задерживается появление первых менструаций или они прекращаются на время болезни.

При длительном интоксикационном синдроме (5-6 мес и более) прогрессирует эмоциональная лабильность, нередко воз никают вялость и адинамия, дефицит массы тела, отставание в физическом развитии. Отмечаются бледность и сухость кожных покровов, снижение тургора кожи и мышечного тонуса.

При туберкулезной интоксикации как клинической форме туберкулеза интоксикационный синдром - ведущий (ино гда единственный) клинический признак заболевания.

Симптомы локального специфического воспаления у боль ных с туберкулезной интоксикацией не обнаруживают. Неред ко у них отмечают локальные неспецифические (параспецифические) изменения, обусловленные наличием в организме МБТ. Эти изменения наиболее выражены и доступны для вы явления в периферических лимфатических узлах. При пальпа ции можно обнаружить увеличенные до 5-14 мм в диаметре лимфатические узлы 5-9 групп. Лимфатические узлы безбо лезненные, подвижные, мягкоэластической консистенции. Признаков периаденита и воспаления кожных покровов не бывает. Увеличение периферических лимфатических узлов бо лее отчетливо у детей дошкольного возраста. У подростков и молодых взрослых оно выражено в меньшей степени. Для подтверждения туберкулезной этиологии микрополиаденопатии существенное значение имеет пальпаторное обнаружение увеличенных надключичных и кубитальных лимфатических узлов, поскольку при неспецифических воспалительных забо леваниях их гиперплазия наблюдается редко. Гиперплазия лимфоидной ткани может также проявиться увеличением пе чени и селезенки.

При хроническом течении туберкулезной интоксикации лимфатические узлы постепенно уменьшаются и уплотняют ся. При наличии в лимфатических узлах единичных туберку лезных гранулем с элементами казеозного некроза в них от кладываются соли кальция. В результате лимфатические узлы приобретают консистенцию камешков.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов и первич ный туберкулезный комплекс проявляются интоксикацион ным синдромом, а также симптомами локального поражения органов дыхания.

Выраженность симптомов, обусловленных поражением ор ганов дыхания, зависит от распространенности процесса, вы раженности казеозно-некротического компонента специфиче ского воспаления и фазы воспалительной реакции.

У детей грудного и раннего возраста локальные формы первичного туберкулеза характеризуются яркими клинически ми проявлениями. В старшем возрасте их симптоматика не редко довольно скудная.

При малых формах туберкулеза внутригрудных лимфатиче ских узловспецифическое воспаление поражает не более двух внутригрудных лимфатических узлов, а их диаметр не превы шает 1,5 см. Малые формы туберкулеза внутригрудных лим фатических узлов часто протекают без явных клинических симптомов. Заболевание диагностируют в основном по вира жу чувствительности к туберкулину и данным рентгенологи ческого, преимущественно КТ-исследования.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов с большим объемом поражения обычно начинается подостро, с постепен-

ным нарастанием симптомов интоксикации. При выраженной экссудативной перинодулярной реакции с вовлечением в па тологический процесс всех групп лимфатических узлов корня легкого и средостения заболевание развивается остро. В этом случае отмечают фебрильную лихорадку и общие функцио нальные расстройства.

У больных может появиться характерный сухой коклюшеподобный (битональный) кашель. Он обусловлен давлением увеличенных лимфатических узлов на стенку грудного отдела и бифуркации трахеи. У некоторых больных давление на би фуркацию трахеи и устья главных бронхов вызывает стридорозное дыхание.

Сужение просвета верхней полой вены увеличенными лим фатическими узлами средостения приводит к более или менее выраженному синдрому верхней полой вены: на передней по верхности грудной клетки с одной или обеих сторон расширя ется сеть подкожных вен. При сдавлении верхней полой вены иногда появляются и другие симптомы: головная боль, цианоз и одутловатость лица, увеличение объема шеи, повышение ве нозного давления.

Стетоакустические симптомы туберкулезного поражения внутригрудных лимфатических узлов в основном обусловлены перифокальными неспецифическими воспалительными изме нениями в средостении. Отмечают приглушение легочного звука в парастернальной и паравертебральной зонах, усиление бронхофонии над остистыми отростками грудных позвонков, появление венозного шума волчка над верхней частью рукоят ки грудины при резком запрокидывании головы назад. Без перифокальной воспалительной реакции выявить увеличение внутригрудных лимфатических узлов физикальными методами невозможно.

Тяжелое клиническое течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов в настоящее время наблюдается относи тельно редко - в основном у детей грудного и раннего возрас та, не вакцинированных БЦЖ.

Первичный туберкулезный комплекс нередко диагностируют при обследовании по поводу слабовыраженных симптомов интоксикации или виража чувствительности к туберкулину. При обширном перифокальном воспалении вокруг первично го легочного очага заболевание развивается остро. Клиниче ские проявления первичного туберкулезного комплекса более выражены у детей дошкольного возраста. Отмечают кашель с небольшим количеством мокроты, фебрильную лихорадку.

Обнаружение легочного компонента первичного туберку лезного комплекса перкуссией и аускультацией невозможно, если его диаметр менее 2-3 см. При значительном перифо кальном воспалении, когда протяженность легочного пораже ния превышает размеры сегмента, можно выявить притупле-

Рис. 8.13. Параспецифические реакции при первичном туберкулезе, а - конъюнктивит; б - фликтена; в - нодозная эритема.

ние легочного звука и выслушать ослабленное, с усиленным выдохом дыхание. После покашливания над зоной поражения выслушивают непостоянные единичные мелкопузырчатые хрипы.

При всех формах первичного туберкулеза в различных тка нях и органах возможно развитие токсико-аллергических, параспецифических изменений, которые принято связывать с токсическим действием продуктов жизнедеятельности МБТ. Эти изменения могут быть в виде конъюнктивита, фликтены, нодозной эритемы (рис. 8.13), блефарита, аллергического плеврита, полисерозита или артрита (ревматоид Понсе). У де тей иногда выявляют умеренную гиперемию зева, затруднение носового дыхания, покашливание из-за отечности слизистой оболочки дыхательных путей аллергического происхождения. Изредка отмечают реактивный параспецифический гепатит, выявляемый при УЗИ.

Параспецифические реакции типичны для первичного ту беркулеза. С ними связано большое разнообразие его про явлений, которые в клинической практике известны как «маски» первичного туберкулеза.

Первичный туберкулез, особенно у взрослых, может проте кать под «маской» бронхиальной астмы, эндокринных, сер дечно-сосудистых, желудочно-кишечных заболеваний, а также

болезней печени, почек, соединительной ткани и нервно-дис трофических нарушений.

Развитие некоторых осложнений первичного туберкулеза сопровождается появлением соответствующих клинических признаков. У детей эти осложнения чаще возникают на 4- 6-м месяце заболевания.

Повышение температуры тела до 38-39 °С, появление одышки, болей в грудной клетке позволяют заподозритьплев рит. При сухом (фибринозном) плеврите выслушивают харак терный шум трения плевры на вдохе и на выдохе. В случаях накопления экссудата боль может исчезнуть, но возникают тяжесть в боку, иногда частое покашливание. При физикальном исследовании обнаруживают отставание пораженной по ловины грудной клетки во время дыхания, сглаженность меж реберных промежутков, притупление легочного звука, ослаб ление дыхания и отсутствие голосового дрожания над зоной локализации жидкости.

Лимфогематогенная диссеминация приводит к появлению свежих туберкулезных очагов в верхних отделах обоих легких. Их формирование редко сопровождается яркими клинически ми симптомами. При прогрессировании воспалительной реак ции в зоне очагов симптомы интоксикации и признаки ло кального поражения органов дыхания усиливаются.

Упорный сухой кашель свидетельствует о возможном раз витии туберкулеза бронха. В таких случаях при аускультации у детей иногда обнаруживают строго локализованные сухие хрипы с характерным звуком «писка» в момент кашля. Уточ нить состояние бронхов можно с помощью бронхоскопии и КТ.

Стойкие симптомы интоксикации, боль в груди, сухой ка шель, а также появление признаков дыхательной недостаточ ности позволяют предполагать нарушение бронхиальной про ходимости с развитием ателектаза. Характер и выраженность клинических симптомов зависят от калибра пораженного бронха и темпов развития ателектаза. При осмотре над безвоз душной зоной иногда отмечают западение или уплощение грудной клетки, отставание пораженной стороны при дыха нии. Легочный звук над зоной ателектаза приглушен, дыхание и голосовое дрожание ослаблены, иногда выслушивают непо стоянные сухие хрипы.

При бронхогенной диссеминации возможны подъем темпера туры, появление или усиление кашля. Над зоной поражения отмечают сухие и мелкопузырчатые хрипы.

Формирование первичной легочной каверны вследствие от торжения и эвакуации казеозно-некротических масс может сопровождаться кратковременным улучшением самочувствия больного. Однако вскоре развивается бронхогенная диссеми нация и состояние вновь ухудшается.

Наиболее тяжелым осложнением является гематогенное распространение МБТ с воспалением мягкой оболочки голов ного мозга - туберкулезный менингит. У больного нарастает интоксикация, развиваются менингеальные симптомы и рас стройства вегетативной нервной системы, нарушается созна ние. Другое грозное осложнение -казеозная пневмония - ха рактеризуется ознобом, резко выраженной потливостью, гектической лихорадкой, усилением кашля с мокротой. Возмож но кровохарканье. Над зоной поражения отмечают значитель ное укорочение легочного звука, бронхиальное дыхание и раз нокалиберные «хлюпающие» влажные хрипы.

Диагностика. Диагноз первичного туберкулеза базируется на клинических данных и результатах комплексного лабораторно го, рентгенологического и инструментального обследования.

При анализе клинических данных особое внимание следует уделять молодому возрасту пациента, сведениям о контакте с больным туберкулезом и наличии туберкулеза в семье, а также отсутствию анамнестических данных и объективных призна ков, подтверждающих перенесенный в прошлом туберкулез. По возможности необходимо уточнить данные о вакцинации и ревакцинации БЦЖ.

Туберкулинодиагностика (проба Манту с 2 ТЕ) является важным компонентом обследования при подозрении на пер вичный туберкулез. Оценка результатов туберкулиновых проб в динамике позволяет установить давность первичного инфи цирования и определить вероятность первичного туберкулеза у пациента. Эти данные особенно важны при ранней форме первичного туберкулеза, когда локальные специфические из менения не удается визуализировать.

Диагноз туберкулезной интоксикации при соответствую щей клинико-рентгенологической картине подтверждают вираж чувствительности к туберкулину, свидетельствую щий о первичном инфицировании МБТ, и тенденция к дальнейшему усилению ответной реакции на туберкулин.

У больных туберкулезом внутригрудных лимфатических уз лов или с первичным туберкулезным комплексом реакция на туберкулин обычно гиперергическая. Осложненное течение первичного туберкулеза с развитием казеозной пневмонии или туберкулезного менингита характеризуется слабоположи тельной или отрицательной реакцией на введение туберкули на (отрицательная анергия).

При оценке чувствительности к туберкулину следует учи тывать, что у детей с аллергическими заболеваниями, диате зом, хроническими воспалительными заболеваниями носо глотки она более выражена. В случаях заболевания корью, коклюшем, при лечении иммунодепрессантами и у детей с им мунодефицитом чувствительность к туберкулину снижается.

Бактериологическое исследование при наличии кашля и вы делении мокроты проводят у пациентов с подозрением на ту беркулез внутригрудных лимфатических узлов или первичный туберкулезный комплекс. Сбор мокроты у детей младшего возраста часто вызывает большие трудности в связи с тем, что дети обычно мокроту заглатывают. В таких случаях исследуют мазок из зева, промывные воды желудка или бронхов. Инфор мативность бактериологического исследования повышается после раздражающих ингаляций.

Неосложненное течение первичного туберкулеза отличает ся олигобациллярностью, поэтому для исследования мокроты важно использовать наиболее чувствительные методы - лю минесцентную микроскопию и посев. При развитии осложне ний - туберкулеза бронха, нодулобронхиального свища, пер вичной каверны, казеозной пневмонии - и появлении значи тельного количества мокроты МБТ выявляют гораздо чаще.

В связи с объективными трудностями бактериологической диагностики при локальных формах первичного туберкулеза особое значение приобретает рентгенологическое исследование.

Информативность исследования во многом зависит от его ме тодики и технологии.

При стандартном рентгенологическом исследовании, включающем обзорные рентгенограммы в прямой и боковой проекциях, а также продольные томограммы органов грудной клетки, у пациента с виражом чувствительности к туберкулину иногда обнаруживают небольшое расширение тени корня лег кого, понижение его структурности, усиление прикорневого легочного рисунка. В этом случае обычно диагностируют ту беркулезную интоксикацию, поскольку убедительных данных о локальном поражении лимфатических узлов обнаружить не удается. При контрольном исследовании через б-12 мес в корне легкого могут появиться микрокальцинаты. Такая дина мика процесса свидетельствует о туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, который не был распознан при первич ном исследовании. Диагноз устанавливают ретроспективно.

Диагностические возможности увеличиваются при исполь зовании КТ. С ее помощью можно объективно оценить плот ность лимфатических узлов и выявить даже небольшие изме нения их размеров. Хорошая визуализация воспалительных изменений обеспечивает возможность диагностики малой формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов при первичном обследовании пациента. Можно исследовать внутригрудные лимфатические узлы всех групп, включая бифурка ционные, ретрокавальные и парааортальные, которые при обычной рентгенографии не видны (рис. 8.14).

При выраженной форме туберкулеза внутригрудных лим фатических узлов аденопатию можно обнаружить при обыч ном рентгенологическом исследовании (рис. 8.15). На рентге-

нограмме в прямой проекции воспаление лимфатических уз лов бронхопульмональной и трахеобронхиальной групп в ран ней фазе проявляется увеличением тени корня легкого в дли ну и ширину. Наружная граница корня становится выпуклой и размытой, нарушается его структура, невозможно различить бронхиальный ствол. Поражение паратрахеальных лимфатиче ских узлов сопровождается расширением срединной тени с полукруглым или полициклическим краем. При рассасывании перинодулярных воспалительных изменений и плотной кон систенции лимфатические узлы визуализируются лучше и имеют четкие контуры. В таких случаях изменения, выявляе мые при рентгенологическом исследовании, сходны с карти ной опухолевого поражения (рис. 8.16).

При благоприятном течении неосложненного бронхоаде нита рисунок корня легкого может нормализоваться. Однако чаще корень легкого деформируется из-за фиброзных измене ний. В отдельных группах лимфатических узлов со временем формируются кальцинаты, представленные на рентгенограм мах включениями высокой интенсивности с четкими контура ми (рис. 8.17). КТ позволяет проследить, как происходит им прегнация лимфатических узлов солями кальция. Крупные лимфатические узлы обычно кальцинируются в большей сте пени по периферии, в центре же кальцинаты проявляются в виде гранул. Для узлов меньшего размера характерно точечное отложение солей кальция в различных отделах (рис. 8.18).

При первичном туберкулезном комплексе рентгенологиче ское исследование позволяет визуализировать все его компо ненты. Легочный компонент небольшого размера можно об наружить только с помощью КТ.

В рентгенологической картине первичного туберкулезного комплекса условно выделяют три основные стадии: пневмо ническую, рассасывания и уплотнения, петрификации. Эти стадии соответствуют клинико-морфологическим закономер ностям течения первичного туберкулеза.

Пневмоническая стадия характеризуется наличием в легоч ной ткани участка затемнения диаметром 2-3 см и более, не правильной формы, с размытыми контурами и неоднородной структурой. Центральная часть затемнения, обусловленная первичным легочным поражением, имеет на рентгенограмме большую интенсивность, а окружающая перифокальная ин фильтрация - меньшую. На стороне поражения отмечают также расширение и деформацию тени корня легкого с раз мытой наружной границей. Затемнение в легком связано с те нью расширенного корня и иногда полностью сливается с ней, препятствуя отчетливой визуализации корня на обзорном снимке (рис. 8.19). При естественном течении процесса пнев моническая стадия длится 4-6 мес.

Стадия рассасывания и уплотнения характеризуется посте-

Рис. 8.14. Патология внутригрудных лимфатических узлов при тубер кулезе.

1 - ретрокавальные, 2 - парааортальные, 3 - бифуркационные лимфатиче ские узлы. КТ.

пенным исчезновением перифокальной инфильтрации в ле гочной ткани и перинодулярной инфильтрации в области корня легкого. Компоненты первичного комплекса в легком, лимфатических узлах и связующий их лимфангит определяют ся более отчетливо. Легочный компонент обычно представлен ограниченным затемнением или фокусом средней интенсив ности, лимфатические узлы - хорошо определяемой тенью расширенного и деформированного корня легкого. Четко вы является «симптом биполярности» поражения (рис. 8.20). В

Рис. 8.14. Продолжение.

дальнейшем размеры легочного компонента и пораженного корня легкого продолжают уменьшаться, постепенно в них появляются признаки кальцинации. Стадия рассасывания и уплотнения продолжается около 6 мес.

Стадия петрификации характеризуется формированием в легочной ткани высокоинтенсивной очаговой тени с резкими контурами (очаг Гона) и включениями высокой интенсивно сти (кальцинатов) в регионарных лимфатических узлах (рис. 8.21).

Осложненное течение первичного туберкулеза также со провождается характерными изменениями на рентгенограм мах и томограммах.

Рис. 8.15. Левосторонний туберкулез бронхопульмональных лимфати ческих узлов. Рентгенограммы легких в прямой проекции.

При развитии экссудативного плеврита на обзорном сним ке органов грудной клетки определяется наличие свободной жидкости в плевральной полости (рис. 8.22, 8.23).

Поражение бронха проявляется деформацией его тени, из менением диаметра и обтурацией просвета. С развитием гиповентиляции и ателектаза снижается прозрачность легкого или его анатомической единицы (сегмент, доля), которая переста ет нормально вентилироваться. При рентгенологическом ис следовании определяют однородное затемнение с четкими, иногда вогнутыми контурами (рис. 8.24, 8.25). Локализация затемнения соответствует безвоздушному сегменту или доле.

	Правосторонний опу
холевидный бронхоаденит.
а - рентгенограмма легких в прямой
проекции; б - продольная томограм
ма в прямой проекции; в - обзорная
рентгенограмма в прямой проекции,
поражение	лимфатических узлов с
левой стороны.

а - справа; б - слева. Фрагменты рентгенограмм легких в прямой проекции.

Ателектазированная доля легкого уменьшается в объеме, по этому корень легкого и средостение смещаются в сторону по ражения. Другие отделы легкого могут быть чрезмерно про зрачными из-за повышенной воздушности. При относительно быстром восстановлении бронхиальной проходимости и вен тиляции легкое вновь становится воздушным. Длительное на рушение вентиляции характеризуется появлением в зоне ате лектаза линейных теней, обусловленных фиброзом перибронхиальной и периваскулярной ткани в междольковых и меж сегментарных перегородках.

Бронхогенная диссеминация МБТ на рентгенограммах проявляется очаговыми тенями различной величины и непра вильной формы, которые локализуются вокруг бронхов. Чаще такие очаговые тени обнаруживают в нижних отделах легких (рис. 8.26). При лимфогематогенной диссеминации очаговые тени локализуются в верхних отделах легких. Они обычно не больших размеров. В процессе обратного развития интенсив ность теней увеличивается, размеры уменьшаются, а контуры становятся более четкими. В очаговых тенях иногда появля ются включения солей кальция. Такие очаги-отсевы в верхуш ках легких принято называтьочагами Симона (рис. 8.27).

Первичный туберкулезный комплекс может осложниться

Рис. 8.18. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Фаза уплотнения и частичной кальци нации. КТ (медиастинальный ре жим).

кавернизацией легочного компонента (первичная легочная каверна) или казеозного лимфатического узла («железистая» каверна). В этих случаях в легочной ткани или в ткани лим-

Рис. 8.19. Первичный туберкулезный комплекс. Пневмоническая ста дия. Рентгенограмма легких в прямой проекции.

фатического узла на фоне затемнения обнаруживают просвет ление, соответствующее локализации каверны (рис. 8.28).

Прогрессирующее течение первичного туберкулезного ком плекса с развитием казеозной пневмонии приводит к появле нию на рентгенограмме полисегментарного или лобарного за темнения высокой интенсивности с множественными участка ми просветления из-за распада легочной ткани. В нижележа щих отделах обнаруживают очаговые тени бронхогенной диссеминации.

Фибробронхоскопия у больных первичным туберкулезом по казана в случаях упорного сухого приступообразного кашля, локальных сухих хрипов, ателектаза, бактериовыделения, а также при длительной интоксикации.

Эндоскопическая картина поражения крупных бронхов при первичном туберкулезе многообразна. Чаще наблюдают призна ки катарального эндобронхита с выбуханием стенки бронха и ло кальным расширением сосудов из-за давления увеличенных лим фатических узлов. Реже выявляют инфильтраты, грануляции, яз вы, а также свищи из прорвавшихся в просвет бронха казеознонекротических лимфатических узлов. В процессе обратного раз вития воспалительного процесса в стенке бронха формируются рубцовые изменения. Изредка в просвете бронха обнаруживают известковый камень-бронхолит, выступающий из кальциниро ванного лимфатического узла.

При наличии признаков поражения стенки бронха во вре мя бронхоскопии можно сделать щипцовую биопсию слизи стой оболочки и трансбронхиальную пункционную биопсию увеличенного лимфатического узла. Биоптаты подвергают морфологическому и бактериологическому исследованию.

Рис. 8.20. Первичный туберкулезный комплекс. Стадия рассасывания

и уплотнения.

а - рентгенограмма легких в прямой проекции; б - КТ.

Бронхоскопия при первичном туберкулезе имеет не только диагностическое, но и лечебное значение. Оно заключается в мероприятиях по восстановлению нормальной проходимости бронха: в удалении казеозных масс, грануляций, бронхолитов, санации язв и свищевых ходов. В итоге улучшаются условия для восстановления бронхиального просвета, вентиляции лег кого и репаративных процессов.

Оценка показателей общего анализа крови позволяет судить о выраженности интоксикационного синдрома и фазе тубер кулезного процесса. В раннем периоде первичной туберкулез-

Рис. 8.21. Первичный туберкулезный комплекс. Стадия петрифика ции. Рентгенограмма легких в прямой проекции.

ной инфекции изменения в крови могут отсутствовать. Ино гда обнаруживают небольшой лейкоцитоз, увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов и повышение СОЭ. Возможна относительная лимфопения. При формах первичного туберку леза, протекающих с клинической картиной острого заболева ния, число лейкоцитов повышается до 14,0-15,0 109 /л, со держание эозинофилов и лимфоцитов понижается, СОЭ уве личивается до 30-35 мм/ч. У больных первичным туберкуле-

Рис. 8.22. Левосторонний экссудативный плеврит. Рентгенограмма легких в прямой проекции.

Рис. 8.23. Левосторонний экссудативный плеврит. КТ.

зом с длительно сохраняющимся интоксикационным синдро мом может развиться гипохромная анемия.

В острой фазе туберкулезного воспаления при биохимиче ском исследовании крови обнаруживают нарушение соотноше ния белковых фракций, увеличение содержания фибриногена, гаптоглобина, альфа-1-антитрипсина, сиаловых кислот.

Иммунологическое исследование крови у больных активным туберкулезом выявляет повышение титра противотуберкулез ных антител, увеличение содержания отдельных иммуногло булинов.

Осложненное течение первичного туберкулеза приводит к

Рис. 8.24. Ателектаз верхней доли правого легкого. Рентгенограмма легких в прямой проекции.

Рис. 8.25. Ателектаз долей правого легкого.

а - средней доли, б - нижней доли. КТ. Стрелки указывают тень безвоздуш ной доли легкого.

нарушениям функции внешнего дыхания. Вентиляционная не достаточность обструктивного и рестриктивного типа чаще возникает при нарушении бронхиальной проходимости, плев рите, бронхогенной диссеминации.

При электрокардиографии нередко отмечают уменьшение зубцовТ иS, появление отрицательного зубцаТ и смещение комплексаQRS. Эти изменения подтверждают предположение об очаговом и диффузном миокардите, обусловленном параспецифическими и дистрофическими изменениями миокарда.

Верифицировать диагноз при первичном туберкулезе до вольно сложно. Наиболее убедительным подтверждением ди-

Рис. 8.26. Бронхогенная диссеминация в нижних отделах легких. КТ.

агноза туберкулезной интоксикации считают вираж чувстви тельности к туберкулину в период появления характерных клинических симптомов заболевания.

При локальных формах первичного туберкулеза бактериовыделение бывает редко, поэтому бактериологические исследова ния часто не позволяют подтвердить туберкулезную этиологию поражения. В этих случаях весьма ценно бактериологическое и морфологическое исследование биоптата, полученного из зоны поражения. Обнаружение МБТ или наличие в биоптате элемен тов туберкулезной гранулемы свидетельствуют о туберкулезе. Однако для получения биоптата нужны инвазивные манипуля ции, как правило нежелательные в подобных случаях.

Рис. 8.27. Очаги Симона. Рентгенограмма легких в прямой проекции.

В клинических условиях особое значение придают опреде ленным рентгенологическим признакам, которые ассоцииру ют с туберкулезной этиологией процесса.

Увеличение и уплотнение внутригрудных лимфатических узлов - обязательные рентгенологические признаки ло кальных форм первичного туберкулеза органов дыхания.

Постепенное отложение солей кальция в зоне пораже ния- характерный признак туберкулезной этиологии па тологических изменений. Оно происходит постепенно, по мере уменьшения остроты воспалительной реакции.

В сложных диагностических ситуациях для верификации диагноза используют молекулярно-биологические методы ди агностики. Проводят ПЦР со специфичным для МБТ праймером. Диагностическим материалом обычно является мокрота, выделяемая больным при кашле после раздражающих инга ляций.

Дифференциальная диагностика. Наиболее часто диффе ренциально-диагностические трудности возникают при тубер кулезной интоксикации. Эта форма туберкулеза часто остается не выявленной, а нередко ее ошибочно диагностируют при другой самой разной патологии.

Заболевают туберкулезной интоксикацией в основном де ти. Для ее распознавания решающее значение имеет диагно стика первичного инфицирования МБТ регулярным исследо ванием (1 раз в год) чувствительности к туберкулину посред ством пробы Манту. При динамической оценке туберкулино вых проб важно учитывать наличие поствакцинальной аллер гии и возможное влияние неспецифической сенсибилизации на выраженность ответной реакции. Чувствительность к ту-

Рис. 8.28. Первичная легочная каверна. Фрагменты рентгенограммы

(а) и продольной томограммы (б) легких в прямой проекции.

беркулину может также меняться при острых и хронических инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, эндокринных нарушениях и опухолевом процессе.

Отрицательный результат пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л не всегда исключает туберкулезную интоксикацию. В сомнитель ных случаях рекомендуют провести пробу Манту со 100 ТЕ ППД-Л. Отрицательная реакция указывает на отсутствие ин фицирования МБТ и, следовательно, туберкулезной интокси кации.

Хронический тонзиллит часто встречается в детском возрас те и нередко приводит к развитию интоксикационного син дрома. В отличие от туберкулезной интоксикации, неспеци фический воспалительный процесс в миндалинах протекает волнообразно - обострения с характерной клинической кар тиной ангины чередуются с периодами ремиссии. При тон зиллите увеличиваются и становятся болезненными главным образом подчелюстные лимфатические узлы. У больных с ту беркулезной интоксикацией обычно увеличиваются лимфати ческие узлы 5-7 групп, их размеры небольшие, пальпация безболезненная. Основное значение для диагностики хрони ческого тонзиллита имеет визуальная оценка состояния мин далин, в сомнительных случаях с привлечением оторинола ринголога.

Хроническое воспаление придаточных пазух носаможет слу жить причиной повышенной температуры тела и других сим птомов интоксикации у ребенка, инфицированного МБТ. Эти

симптомы обычно сочетаются с локальным болевым синдро мом. Патологические изменения в придаточных пазухах мож но обнаружить рентгенологическим и особенно четко при КТ-исследовании.

Ревматический процесс нередко сложно отличить от тубер кулезной интоксикации, особенно при вялом течении и раз витии параспецифических реакций (нодозной эритемы, фликтенулезного кератоконъюнктивита). О ревматизме свидетель ствуют рецидивирующее течение, признаки поражения мио карда и эндокарда, суставов, почек, нервной системы, а также специфические серологические реакции, резкое повышение СОЭ и изменение других показателей гемограммы. Важно за метить, что ревматизм может возникнуть и у детей, инфици рованных МБТ. Их лечение по поводу ревматизма с использо ванием глюкокортикоидов необходимо проводить с осторож ностью и в комплексе с противотуберкулезными препаратами.

Глистная инвазия может сопровождаться симптомами ин токсикации, подобными таковой при первичном туберкулезе. Однако при глистной инвазии не бывает повышения темпера туры тела и увеличения периферических лимфатических уз лов, в общем анализе крови может быть выявлена эозинофилия.

При тиреотоксикозе симптомы интоксикации у ребенка или подростка, инфицированного МБТ, могут быть ошибочно расценены как проявления туберкулезной интоксикации. В отличие от туберкулеза у больных тиреотоксикозом дефи цит массы тела возникает на фоне нормального аппетита, а температура тела бывает стойко субфебрильной.

В детской фтизиатрической практике наблюдаются боль ные, у которых туберкулезная интоксикация сочетается с хро нической неспецифической респираторной инфекцией. Для диаг ноза туберкулеза у такого ребенка важно выявить контакт с больным туберкулезом в последние два года, а также устано вить первичное инфицирование МБТ или постепенное нарас тание чувствительности к туберкулину. Следует учитывать также размеры поствакцинального рубца и характер ответной реакции на неспецифическую антибактериальную терапию. Неспецифическое воспаление у инфицированного МБТ ре бенка может привести к повышению чувствительности к ту беркулину вплоть до гиперергической.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов нередко приходится дифференцировать от аденопатий при саркоидозе.

Саркоидоз - заболевание неясной этиологии. Оно наблю дается чаще у женщин в возрасте 25-45 лет, но может встре чаться у детей и подростков. Как и туберкулез, саркоидоз на чинается постепенно и протекает без существенных наруше ний в состоянии больного или с малыми симптомами инток сикации в виде слабости, утомляемости, субфебрильной тем-

пературы тела. Кашель и одышка присоединяются на более поздних этапах болезни. При саркоидозе органов дыхания часто отмечается поражение и других локализаций - глаз, подчелюстных, околоушных лимфатических узлов, кожи, пе чени, селезенки, почек, сердца, мелких костей.

Первая стадия саркоидоза характеризуется значительным увеличением лимфатических узлов корней легких и средосте ния. В отличие от туберкулеза при саркоидозе чаще увеличи ваются все группы внутригрудных лимфатических узлов, сим метрично с обеих сторон. Их гиперплазия не сопровождается перифокальной инфильтрацией. Рентгенологическая картина поражения лимфатических узлов отличается большей, чем при туберкулезе, динамичностью. Даже без лечения через 2- 3 мес лимфатические узлы нередко уменьшаются до нормаль ной величины, не подвергаясь кальцинации. Иногда у боль ных саркоидозом выявляют включения солей кальция в уве личенных лимфатических узлах, которые обусловлены ранее перенесенным туберкулезом. В отдельных случаях единичные отложения солей кальция обнаруживают и в саркоидной гра нулеме. Эти отложения имеют весьма малые размеры и не оп ределяют стадию течения заболевания.

У больных саркоидозом отмечают слабоположительную или отрицательную реакцию на туберкулин. Этот признак учитывают при дифференциальной диагностике. Некоторую полезную информацию дает и бронхоскопия. Характерны рас ширение и извитость сосудов в виде сплетений на слизистой оболочке бронхов. Изредка удается обнаружить бугорковые высыпания - саркоидные гранулемы. Не бывает нодулобронхиальных свищей, поскольку лимфатические узлы при сар коидозе не подвергаются казеозному некрозу. При радионуклидном сканировании с 67 Ga у больных саркоидозом отмеча ют его накопление в пораженных лимфатических узлах, а так же в печени, селезенке, околоушных железах. Верификация диагноза саркоидоза достигается биопсией и гистологическим исследованием лимфатического узла. Для получения биоптата используют по возможности малотравматичные методы. Часто пользуются пункционной биопсией через бронхоскоп. Однако более надежным методом получения биоптата при саркоидозе с поражением внутригрудных лимфатических узлов является медиастиноскопия. В биоптате находятсаркоидную гранулему. По составу клеток она похожа на туберкулезную гранулему, но в ней нет элементов казеозного некроза.

Медиастинальная форма лимфогранулематоза (болезнь Ходжкина)может проявляться различной по выраженности интоксикацией с повышением температуры тела, нарастаю щей слабостью, похуданием. Иногда больные жалуются на ка шель с небольшим количеством мокроты, в редких случаях отмечают кровохарканье. В отличие от туберкулеза для лим-


	фогранулематоза
	рактерны волнооб

	ратурной

			туберкулин
	нередко отрицатель
			Увеличение
	лимфатических
			лимфогра
	нулематозе
	односторонним
Рис. 8.29. Лимфогранулематоз с двусторон	двусторонним.
		поражаются
ним поражением внутригрудных лимфати
	ратрахеальные
ческих узлов. Рентгенограмма легких в
прямой проекции.	бронхопульмональ-
		лимфатические

узлы (рис. 8.29). При лимфогранулематозе вокруг увеличен ных лимфатических узлов нет признаков перифокального вос паления, но может наблюдаться распространение гранулематозной ткани из лимфатического узла в легкое в виде интерстициальных тяжей. Наконец, при лимфогранулематозе наря ду с поражением лимфатических узлов средостения могут по ражаться и периферические узлы. Верификация диагноза медиастинального лимфогранулематоза достигается биопсией пораженного лимфатического узла. Морфологическая картина весьма характерна: среди различных клеточных элементов лимфатического узла обнаруживают гигантские клетки Бере зовского-Рида-Штернберга.

Лимфолейкоз - злокачественное опухолевое поражение с двусторонним симметричным увеличением внутригрудных лимфатических узлов. Заболевание развивается медленно и характеризуется нарастающими симптомами интоксикации. На рентгенограммах лимфатические узлы имеют четкие очер тания, без перифокального воспаления. Размеры внутригруд ных лимфатических узлов больше, чем при туберкулезе. Мо гут увеличиваться периферические лимфатические узлы и се лезенка. При исследовании крови отмечают резкое возраста ние числа лейкоцитов с абсолютным лимфоцитозом. При ис следовании костного мозга выявляют его инфильтрацию зре лыми лимфоцитами. Лимфолейкоз можно верифицировать при гистологическом исследовании пораженного лимфатиче ского узла.

Лимфома неходжкинская (лимфосаркома, иммунобластная лимфома) - новообразование, которое может развиваться в лимфатических узлах средостения. При этом возникает необ ходимость дифференцировать лимфосаркому от туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. В начальной стадии раз-

вития лимфома может не иметь выраженных клинических проявлений. У части больных довольно рано появляются ли хорадка, ночные поты, уменьшается масса тела. В отличие от туберкулеза при лимфоме многие группы лимфатических уз лов увеличиваются значительно, опухолевая ткань нередко прорастает из пораженных узлов в прилежащие ткани и орга ны, в том числе в легкие. Больные с лимфосаркомой нередко отрицательно реагируют на туберкулин. Диагноз устанавлива ют путем биопсии и гистологического исследования поражен ного лимфатического узла.

При метастазах различных злокачественных опухолей во внутригрудные лимфатические узлы последние увеличивают ся, что в некоторых случаях требует дифференциальной диаг ностики с туберкулезным поражением. Из анамнеза необхо димо выяснить, не лечился ли больной ранее по поводу ка кой-либо злокачественной опухоли. Необходимо также иметь в виду, что метастатическое поражение внутригрудных лимфа тических узлов иногда является первым признаком злокачест венной опухоли, локализацию которой еще предстоит выяс нить. Всегда необходимо учитывать, что туберкулез внутригрудных лимфатических узлов - в основном удел детей и под ростков, а злокачественные опухоли чаще развиваются у взрослых и пожилых людей. Пораженные метастазами лимфа тические узлы на рентгенограммах имеют четкие границы, не содержат кальцинатов. Нередко метастатические узлы одно временно имеются в легких. Подобные пациенты нуждаются во всестороннем обследовании, чтобы лучевыми и эндоскопи ческими методами выявить и морфологическим путем вери фицировать первичную опухоль.

Необходимость дифференцировать туберкулез внутригруд ных лимфатических узлов с различными опухолями, кистами и аневризмами в средостении возникает в случаях, когда у врача оказывается только обзорная рентгенограмма груди в прямой проекции. Дополнительное лучевое исследование, а при показаниях и биопсия, позволяют, как правило, уточнить диагноз.

Силикотуберкулезный бронхоаденит по клинико-иммуноло- гическим признакам близок к туберкулезу внутригрудных лимфатических узлов. У больных наблюдаются симптомы ин токсикации, может быть гиперергическая реакция на туберку лин. При рентгенологическом исследовании выявляют уме ренное увеличение многих групп лимфатических узлов. В от личие от туберкулеза при силикотуберкулезном бронхоадените происходит кальцинация капсулы лимфатического узла по ти пу «яичной скорлупы». При учете профессионального анамне за больного диагноз силикотуберкулезного бронхоаденита обычно не вызывает затруднений. Обызвествление внутри грудных лимфатических узлов по типу «яичной скорлупы» из-

редка можно встретить и при других формах кониотуберкулеза.

У детей туберкулез внутригрудных лимфатических узлов иногда приходится отличать от инородного тела в крупном бронхе. Дети могут не сообщать о попадании предмета в ды хательные пути, а некоторые экзогенные или эндогенные инородные тела могут не вызывать каких-либо субъективных симптомов. Рентгеноконтрастные инородные тела в области корня легкого распознаются легко. В случае нерентгеноконтрастного инородного тела (зерно, семечко, пластмассовый колпачок авторучки и др.) диагноз может быть поставлен только на основании бронхоскопии. Классическим примером эндогенного инородного тела является камень бронха -бронхолит. Он выпадает в просвет бронха из пораженного тубер кулезом кальцинированного лимфатического узла.

Иногда клинико-рентгенологическую картину туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов может симулироватьна течный абсцесс при туберкулезном спондилите. В таком случае у больного бывают симптомы интоксикации, положительная или гиперергическая реакция на туберкулин. Натечный абс цесс хорошо выявляется КТ.

Особые трудности вызывает дифференциальная диагности ка малой формы туберкулезного бронхоаденита. При наличии симптомов интоксикации, положительной пробы Манту, пневмофиброза и бронхоэктазов в области корня легкого эту форму туберкулезного бронхоаденита нередко ошибочно диаг ностируют у больных хроническим бронхитом. Ошибки в ди агнозе обычно связаны с неполным лучевым исследованием. Детально оценить состояние внутригрудных лимфатических узлов можно с помощью КТ. Отсутствие признаков воспале ния внутригрудных лимфатических узлов на КТ позволяет усомниться в туберкулезной этиологии патологических изме нений в области корня легкого. В неясных случаях целесооб разна бронхоскопия. Эндоскопическая картина катаральногнойного или гнойного эндобронхита соответствует хрониче скому неспецифическому воспалительному процессу, а обна руженный туберкулез бронха - туберкулезному бронхоадени ту. Большое значение имеет динамика рентгенологической картины: появление в области корня легкого мелких кальцинатов свойственно туберкулезу.

При дифференциальной диагностике туберкулеза внутри грудных лимфатических узлов следует также учитывать сис темные заболевания, сопровождающиеся внутригрудной аденопатией.

Основные дифференциально-диагностические критерии туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, центрально го рака, саркоидоза I стадии и лимфогранулематоза приведе ны в табл. 8.1.

Т а б л и ц а 8.1. Дифференциальная диагностика туберкулеза внутри-

грудных лимфатических узлов

Туберкулез

	Туберкулез	Саркоидоз I	Лимфограну		Центральный рак
	лимфатиче	Саркоидоз I	Лимфограну		Центральный рак
	лимфатиче
	ских узлов
	ских узлов

	Чаще дети,	Чаще жен	Чаще лица		Чаще мужчины,
	взрослые до		молодого		старше 40 лет -
	25 лет неза		среднего		курильщики
	висимо от	среднего	возраста
		возраста	зависимо от


	Полиадено-	Множест	Множест		Возможно уве
		венные, до

лимфати		диаметре	плотные -		стазами лимфа
			«картофель в		тических



	Чаще посте	Чаще скры	Подострое		Чаще постепен
	пенное и ма-	тое, посте	или острое,		ное, прогресси
заболева	лосимптом-	пенное, с	прогресси
	ное с на	поражени
	клонностью	ем других	часто с вол
	к самоизле	органов и	нообразной
		возможно	лихорадкой
		стью спон
		танной рег


	Преимуще	Двусторон	Двусторон		Ограниченное
	ственно од	нее увели	нее увеличе		затемнение в
	носторон	чение брон-	ние перед		корне и при
признаки	нее увеличе	хопульмо-	них медиа-		корневой зоне;
	ние лимфа	нальных и	стинальных		локальная де
	тических уз	паратрахе-	и, чаще, па-		формация и
	лов, чаще		ратрахеаль-		усиление
	бронхопуль-	лимфатиче	ных лимфа		ного рисунка;
	мональной	ских узлов	тических		нарушение
					бронхиальной
					проходимости;
					увеличение
					лимфатических


	Норма. При	Катараль	Выбухание		Опухоль с эн-
	осложнен	ный эндо-			доили пери-
	ном тече		бронха, ка		бронхиальным
	нии - тубер	утолщение	таральный		ростом; нару
	кулез брон	слизистой	эндобронхит
		оболочки		Саркоидоз I	Лимфограну	Центральный рак
	лимфатиче			Саркоидоз I	Лимфограну	Центральный рак
	лимфатиче
	ских узлов
	ских узлов


риологи

исследо



Чувстви	Гиперергия	Слабополо	Слабополо	Слабоположи
	или нормер-	жительная	жительная	тельная или от
		или отрица	или отрица	рицательная
туберку


	Туберкулез		Нейтрофи-	Ткань опухоли,
	ная грануле	ная грану	лы, плазмо-	опухолевые
	ма, элемен	лема, от	циты, эози-
следова	ты грануле
		элементы	клетки Бере
		гранулемы	зовского-
			Штернберга

Первичный туберкулезный комплекс наиболее часто прихо дится дифференцировать с неспецифическими воспалитель ными процессами в легких.

Острая пневмония (лобарная и сегментарная) у детей при кори и коклюше по клинико-рентгенологическим признакам и реакции регионарных лимфатических узлов на воспаление в легких во многом сходна с первичным туберкулезным ком плексом. Необходимо учитывать, что первичный туберкулез ный комплекс начинается менее остро и протекает с менее выраженными симптомами интоксикации, не соответствую щими часто значительной распространенности воспалитель ного процесса. В легких у больных с первичным туберкулез ным комплексом хрипы не выслушиваются или бывают не многочисленными. На рентгенограмме затемнение в легком часто имеет среднюю интенсивность и неоднородную структу ру, особенно в периферических отделах, где просматриваются отдельные очаговые тени.

При острой пневмонии у ребенка (подростка), ранее инфи цированного МБТ, чувствительность к туберкулину снижает ся, иногда наступает состояние анергии. Развитие первичного туберкулеза, напротив, приводит к повышению чувствитель ности к туберкулину и частому появлению гиперергической реакции на внутрикожное введение 2 ТЕ.

Т а б л и ц а 8.2. Дифференциальная диагностика первичного туберку

лезного комплекса, острой неспецифической и затянувшейся пнев монии

	Первичный туберку	Острая неспецифи	Затянувшаяся
	лезный комплекс	ческая пневмония	пневмония
	лезный комплекс	ческая пневмония	пневмония

Возраст, пол	Чаще дети, взрос	Лица любого воз	Лица любого
	лые до 25 лет, не	раста, независимо	возраста неза
	зависимо от пола	от пола. Часто по	висимо от пола
		сле переохлаждения

Перифери	Полиаденопатия	Обычно не изме	Обычно не из
ческие лим
фатические


Начало и те	Чаще постепенное	Острое, прогрес	Чаще постепен
чение забо	и малосимптом-	сирующее, с вы	ное, на фоне
	ное, в неослож-	раженными сим	острого респи
	ненном варианте	птомами пораже	раторного забо
	с наклонностью к	ния легких и ин	левания верх
	самоизлечению	токсикацией	них дыхатель
			ных путей

Рентгеноло	Ограниченное не	Ограниченное от	Относительно
гические	гомогенное затем	носительно одно	гомогенное ог
признаки	нение в хорошо	родное затемне	раниченное за
	вентилируемых	ние чаще в ниж	темнение чаще
	сегментах, очаго	ней доле, отсутст	в нижней доле,
	вые тени, увели	вие очаговых те	небольшой
	чение регионар	ней в легких, не	пневмофиброз,
	ных лимфатиче	большое увеличе	деформация те
	ских узлов, посте	ние тени корня,
	пенная кальцина	быстрое рассасы
	ция в зоне пора	вание при адек
		ватной терапии

Бронхоско	Ограниченный ка	Диффузная гипе	Иногда диф
	таральный брон	ремия, отечность	фузный ката
	хит, при ослож	слизистой обо	ральный эндо-
	ненном течении -	лочки, слизисто-
	туберкулез брон	гнойный секрет в
	ха, свищ, стеноз	просвете

Бактериоло	Иногда МБТ+	Неспецифиче	Неспецифиче
гическое ис		ская микрофло	ская микрофло
следование


Чувстви	Гиперергическая	Слабоположи-	Слабоположи-
тельность к	или нормергиче-	тельная или нор-	тельная или
туберкулину		мергическая	нормергическая

Острая пневмония более динамична, на фоне терапии ан тибиотиками широкого спектра действия наблюдается парал лелизм в инволюции симптомов интоксикации и рассасыва-

нии воспалительных изменений в легких. При туберкулезе не специфическая антибактериальная терапия не оказывает вы раженного положительного эффекта. Вместе с тем воспали тельные изменения, обусловленные первичным туберкулезом, могут самостоятельно подвергаться постепенному обратному развитию. Однако рассасывается специфическое воспаление медленно. На поздних этапах первичного туберкулезного ком плекса можно обнаружить отложение солей кальция в легоч ном и железистом компонентах.

Проявления затянувшейся пневмонии вирусной, аденови русной и бактериальной природы имеют много общего с пер вичным туберкулезным комплексом. Патологические измене ния часто локализуются в хорошо вентилируемых сегментах легкого, имеют малую клиническую выраженность, при лече нии антибиотиками широкого спектра действия рассасывают ся медленно. Нередко в патологический процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы в корне легкого. В таких случаях важное значение имеют результаты туберкулинодиагностики. У больных с затянувшейся неспецифической пнев монией проба Манту с 2 ТЕ обычно слабоположительная или отрицательная. Вираж чувствительности к туберкулину или усиление реакции на введение 2 ТЕ указывают на туберкулез ную этиологию заболевания. Нужно учитывать и другие осо бенности, свойственные первичному туберкулезу. Ими явля ются постепенное начало заболевания, относительно хорошее общее состояние больного, преобладание в клинической кар тине симптомов интоксикации, возможность локализации по ражения в любом сегменте и доле легкого. Для пневмонии ха рактерны более острое начало болезни, большая выражен ность симптомов интоксикации и поражения органов дыха ния, чаще нижнедолевая локализация воспаления. Во время бронхоскопии у больного пневмонией выявляют диффузную гиперемию и отечность слизистой оболочки бронхов обоих легких, в просвете бронхов - скопление слизисто-гнойного секрета. При туберкулезе специфическое воспаление в стенке бронха обычно имеет ограниченную протяженность и локали зуется в области увеличенных лимфатических узлов.

При наличии у больного кашля с мокротой необходимо ее исследование на МБТ, вторичную флору, грибы, а также опу холевые клетки. Результаты этих исследований имеют боль шую диагностическую ценность. В сложных диагностических ситуациях бактериологическое и морфологическое исследова ние мокроты должно быть дополнено молекулярно-биологи- ческими методами (ПЦР со специфичным для МБТ праймером).

Основные дифференциально-диагностические критерии первичного туберкулезного комплекса, острой и затянувшейся неспецифической пневмонии приведены в табл. 8.2.

– это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель , боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

При туберкулезе ВГЛУ симптоматика обусловлена сдавлением крупных бронхов и органов средостения увеличенными лимфоузлами. Для данной формы характерны сухой кашель (коклюшеподобный, битональный), увеличение шейных и подмышечных узлов. У детей раннего возраста нередко возникает затрудненный выдох - экспираторный стридор. Температура субфебрильная, могут иметь место фебрильные «свечки».

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии . При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность . Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит . Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек , туберкулезным менингитом , сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких , обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце . Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза.

Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких . Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. К методам туберкулинодиагностики относятся пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких , периферическим раком легкого , доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами , кистами легких , абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию , плевральную пункцию , биопсию легкого .

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно.

Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).

Патогенетическая терапия при туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия . При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию , торакопластику , плеврэктомию, резекцию легких .

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных , детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Код МКБ-10

Первичный туберкулез

Первичный туберкулез включает те клинические формы, которые возникают в период первичного инфицирования и характеризуются своеобразными клинико-рентгенологическими и иммунобиологическими признаками. Они развиваются, как правило, в течение первого года заражения МБТ с акцентом на первые 2–6 мес. Чем короче инкубационный период (4 недели), тем хуже прогноз. Характерные черты первичного туберкулеза следующие: 1) первичная инфекция часто протекает с высокой сенсибилизацией всех органов и тканей продуктами жизнедеятельности МБТ, что сопровождается в период «виража» туберкулиновой реакции выраженными пробами (75% инфицированных имеют реакцию Манту с 2ТЕ 11 мм и более, вплоть до гиперергических реакций); 2) склонность к генерализации инфекции преимущественно лимфогематогенным путем; 3) лимфотропность, т. е. поражение лимфатической системы: лимфатических узлов и лимфатических сосудов; 4) развитие параспецифических реакций: блефарита, керато-конъюнктивита, узловатой эритемы, артралгии и др.; 5) склонность к самозаживлению; клиническое выздоровление наблюдается часто.

В структуре первичного туберкулеза доминируют клинические формы, при которых поражение лимфатических узлов является главным (туберкулез внутригрудных лимфоузлов, туберкулез периферических лимфоузлов).

Поражение лимфатических узлов является основным морфологическим и клиническим выражением первичного туберкулеза, в том числе и хронически текущего. Оно определяет клиническую картину, частоту и характер осложнений, время и стабильность излечения.

МБТ попадают в организм человека из окружающей среды в большинстве случаев через дыхательные пути. Сам же механизм развития легочного процесса может быть гематогенным, так как воспринятая инфекция сразу не фиксируется легкими и последние поражаются последовательно (через 3–4 недели и более) при циркуляции МБТ в кровеносной системе. Поражение легких является следствием специфических туберкулезных изменеиий лимфатических узлов. Легочные инфильтрации при классическом первичном комплексе в значительной степени обусловлены ателектатическими изменениями вследствие перехода процесса из увеличенных бронхиальных лимфатических узлов на долевые и сегментарные бронхи. По данным отечественных патоморфологов и бронхологов, изменения в бронхах, включая сегментарные и субсегментарные, выявились у 25–94% детей, больных первичным туберкулезным комплексом. Изменения в бронхах чаще возникали через 4–12 мес. после развития локальных форм туберкулеза.

Доминирующим моментом в возникновении клинических форм первичного туберкулеза является циркуляция МБТ по лимфатической системе с последующим развитием преимущественно в лимфоузлах параспецифических и специфических изменений. Выход МБТ за пределы лимфатической системы знаменует возникновение множественных локализаций, главным образом гематогенным путем, в различных органах и системах (печень, селезенка, кишечник, опорно-двигательный аппарат, органы зрения, центральная нервная система и др.). Туберкулез первичного периода: это безлокальная форма туберкулеза – туберкулезная интоксикация; первичный туберкулезный комплекс; туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Помимо этого, у детей, преимущественно грудного возраста, раннего возраста, проживающих в очаге инфекции, развивается милиарный туберкулез первичного генеза. При поздней диагностике этой тяжелой формы генерализованного процесса ребенок погибает.

У инфицированного МБТ ребенка, подростка или после перенесения ими клинических форм первичного туберкулеза в течение 1–4 лет формируется относительный иммунитет к туберкулезу.

Из книги Большая Советская Энциклопедия (ДЕ) автора БСЭ

Из книги Большая Советская Энциклопедия (ПЕ) автора БСЭ

Из книги Эндокринология: конспект лекций автора Дроздова М В

Из книги 1000 советов опытного доктора. Как помочь себе и близким в экстремальных ситуациях автора Ковалев Виктор Константинович

Из книги Фтизиатрия. Справочник автора Пак Ф. П.

Из книги Справочник неотложной помощи автора Храмова Елена Юрьевна

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора Вяткина П.

Этап второй: первичный осмотр пострадавшего и оказание первой помощи при состояниях, угрожающих жизни Прежде чем приступать к оказанию первой помощи, вы должны получить на это разрешение того, кому вы собираетесь помогать.Пострадавший, находящийся в сознании, имеет

Из книги Модицина. Encyclopedia Pathologica автора Жуков Никита

Первичный осмотр пострадавшего человека Как только вы приблизились к пострадавшему, начинайте разговаривать с ним. Как бы это не было трудно, говорите медленно, спокойно, внятно.Если надо, опуститесь на колени. Ваши глаза должны находитесь на уровне глаз того, кому вы

Из книги автора

Первичный туберкулез Первичный туберкулез включает те клинические формы, которые возникают в период первичного инфицирования и характеризуются своеобразными клинико-рентгенологическими и иммунобиологическими признаками. Они развиваются, как правило, в течение

Из книги автора

Первичный туберкулезный комплекс Первичный туберкулез встречается преимущественно в раннем и дошкольном детском и подростковом возрасте (18–30%), у школьников – реже (9–12%) и редко – в структуре заболеваемости взрослого населения активными формами туберкулеза

Из книги автора

Хронически текущий первичный туберкулез Хронически текущий первичный туберкулез – это вариант развития первичного туберкулеза, не диагностированного и не леченного своевременно и переходящего в хронически прогрессирующее волнообразное течение на протяжении многих

Из книги автора

Первичный туалет новорожденного При родах в роддоме первичный туалет осуществляют сразу после того, как ребенок появляется на свет. В том же случае, если роды происходят в обстановке, далекой от больничной, и тем более, если у роженицы всего один помощник, эти мероприятия

Из книги автора

Первичный альдостеронизм Так называемый первичный альдостеронизм, или синдром Конна, возникает вследствие развития доброкачественной опухоли (аденомы) коры надпочечников, в которой секретируется гормон альдостерон (рис. 9). Женщины этим заболеванием страдают в 3 раза

Из книги автора

Первичный альдостероизм Лечат аденому надпочечников оперативным путем, однако не всякая опухоль подлежит удалению. Существует особая форма заболевания, при которой показано консервативное лечение, поскольку она поддается терапии дексаметазоном. В предоперационном

Из книги автора

Первичный деформирующий остеоартроз Это заболевание относится к группе обменно-дистрофических поражений суставов. В его основе лежит дегенерация и деструкция суставного хряща, функция которого в определенной мере зависит от состояния желез внутренней секреции.

Из книги автора

3.12. Туберкулёз ТУБЕРКУЛЕЗ – тяжёлое инфекционное заболевание, лечимое годами и обнаруживаемое флюшкой.Вероятность заболеть туберкулёзом у обычного человека около 5 %, даже если ему в лицо будет кашлять асоциальный бомж с открытой формой туберкулёза.Но всё меняется,

Категории

Выбор редакции

Первичный туберкулез – клинические формы. Формы туберкулеза. Последствия и осложнения

Что такое первичный туберкулез?

Возбудитель

Как можно заразиться?

Формы

Симптомы

Осложнения

Диагностика

Восстановление после перенесенного заболевания

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов

Первичный туберкулёзный комплекс

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Диссеминированный туберкулез легких

Цирротический туберкулез легких

Туберкулома легкого

Диагностика

Лечение туберкулеза легких

Профилактика

Поиск

Подписка

Популярные записи

Последние записи