Настойка зверобоя показания. Зверобой: полезные свойства, противопоказания, побочные действия, применение отвара, настоя для лечения. Обладает противовоспалительным действием




Аутоиммунный тиреоидит – аутоиммунный недуг щитовидной железы, которому характерно хроническое течение. По мере его развития происходит постепенное и длительное разрушение тироцитов. Как результат, начинает прогрессировать гипотиреоидное состояние. Медицинская статистика такова, что недуг встречается у 3–11% всего населения.

Представительницы прекрасного пола болеют им в несколько раз чаще. Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы может поразить человека в любом возрасте, но наиболее часто им болеют люди из возрастной категории 50–70 лет.

Причины

Чаще всего эта патология обусловлена наследственной предрасположенностью. Но даже в таком случае для её развития нужны провоцирующие факторы, такие как:

Классификация

В медицине используют несколько классификаций:

  • по причинам возникновения;
  • по механизму развития;
  • по особенностям клиники.

Классификация по причинам возникновения:

  • хронический аутоиммунный тиреоидит. Патология прогрессирует вследствие проникновения в паренхиму щитовидки Т-лимфоцитов. Наступает её деструкция - поражаются структуры и нарушаются основные функции, что приводит к прогрессированию первичного . Это состояние является опасным, так как щитовидка перестаёт вырабатывать нормальное количество гормонов, что чревато развитием опасных патологий. Гипотиреоз следует как можно скорее выявить и начать лечить. Хронический аутоиммунный тиреоидит - наследственная патология;
  • послеродовый. Основная причина развития – повышенная активизация иммунной системы после её длительного угнетения во время вынашивания ребёнка;
  • молчащий;
  • цитокин-индуцированный тиреоидит.

Классификация по механизму развития:

  • эутиреоидная фаза. На этом этапе функции железы не нарушены. По длительности такая фаза может протекать как несколько лет, так и всю жизнь;
  • субклиническая фаза. Если недуг начинает прогрессировать, то увеличивается агрессия Т-лимфоцитов, которые «атакуют» и полностью разрушают клетки железы и снижают уровень тиреоидных гормонов. Но при этом наблюдается повышение выработки ТТГ;
  • тиреотоксическая фаза. Агрессия Т-лимфоцитов увеличивается и повреждённые клетки железы выбрасывают в кровь тиреоидные гормоны. Развивается тиреотоксикоз. Прогрессирует деструкция железы и начинается фаза выраженного гипотиреоза;
  • гипотиреоидная фаза. Её длительность составляет один год, после чего утраченные функции железы восстанавливаются. Иногда наблюдается стойкий гипотиреоз.

Классификация в зависимости от клинических проявлений:

  • латентная форма. Симптомы аутоиммунного тиреоидита не проявляются;
  • гипертрофическая. Признаки гипотиреоза более выражены. Железа увеличивается и может наблюдаться образование узлов. Постепенно аутоиммунный процесс прогрессирует, и функции железы нарушаются, развивается гипотиреоз;
  • атрофическая. Как правило, размеры железы остаются в норме. Иногда она уменьшается. Такое патологическое состояние наблюдается преимущественно у пожилых людей. У молодых оно может начать прогрессировать вследствие воздействия на организм радиоактивного излучения.

Симптоматика

Основные симптомы хронического аутоиммунного тиреоидита, как и любой другой его формы, проявляются во время активной фазы развития недуга, когда в тканях железы наблюдаются морфологические изменения, а также воспалительные процессы.

Симптомы:

  • слабость;
  • железа уплотняется и увеличивается в размерах;
  • при надавливании пальцами на щитовидку можно отметить наличие узлов;
  • боли в суставах;
  • дыхание затруднено, а также сложно полноценно проглатывать пищу;
  • пациент постоянно ощущает присутствие комка в горле;
  • боль в области расположения щитовидки;
  • потливость;
  • дрожание пальцев рук;
  • ухудшение памяти;
  • нарушение внимания;
  • постоянные перемены настроения.

Симптомы послеродового тиреоидита:

  • потеря веса;
  • выработка гормонов нарушена;
  • повышенная утомляемость;

Стоит отметить, что часто недуг протекает абсолютно без симптомов, основная симптоматика же напрямую связана с наличием в организме других патологий, в первую очередь гипотиреоза:

Аутоиммунный тиреоидит у детей прогрессирует медленно. Долгое время у них можно наблюдать состояние эутиреоза (симптомов нет). Обычно диагноз устанавливается во время обследования пациента по поводу зоба. Железа увеличена равномерно, при ощупывании мягкая. Стоит отметить тот факт, что для аутоиммунного тиреоидита у детей атрофическая форма не является характерной.

Диагностика

Диагностика АИТ состоит из оценки симптоматики, результатов лабораторных и инструментальных обследований. Начинать лечить недуг можно будет только после точной постановки диагноза. Стоит отметить, что подтвердить наличие АИТ до клинических проявлений, бывает очень сложно.

Основная программа диагностики включает в себя:

  • анализ иммунограммы;
  • тест на равновесие Т4 и Т3;
  • анализ, с помощью которого определяется уровень ТТГ в крови;
  • тонкоигольная биопсия.

Лечение

Латентные формы АИТ, как правило, медикаментозно или хирургически не лечат. Но врачи постоянно наблюдают за пациентом, у которого имеется такое заболевание. Тиреоидит в активной фазе излечить полностью практически невозможно. Но сразу стоит отметить, что никаких летальных последствий для организма человека он не несёт.

Лечение аутоиммунного тиреоидита следует начинать только после точной постановки диагноза. План его расписывает лечащий врач, основываясь на особенностях протекания патологии у пациента, а также исходя из общего состояния его организма.

Лечение аутоиммунного тиреоидита, как правило, консервативное. Если развился гипотиреоз, то его корректируют при помощи гормональных препаратов. Если же аутоиммунная форма сочетается с подострым тиреоидитом, то в таком случае прибегают к использованию Преднизолона.

Изолированная аутоиммунная форма лечится препаратами на основе лапчатки белой – Альба, Зобофит и прочее. К хирургическому лечению прибегают в том случае, если щитовидная железа увеличилась до такой степени, что пациент не может нормально глотать или дышать.

Осложнения

Последствия патологии не являются летальными. Как правило, у взрослых наблюдаются следующие состояния:

  • снижение интеллекта.

У детей могут развиться следующие последствия АИТ:

  • недоразвитие половых органов;
  • кретинизм;
  • карликовый рост.

Диета

Лечение аутоиммунного тиреоидита включает также назначение специальной диеты. Очень важным является тот момент, что калорийность рациона ни в коей мере не должна быть снижена. Если диета будет ограничивать потребление калорий, то состояние пациента может только ухудшиться.

Диета предписывает соблюдение оптимального баланса углеводов, жиров и белков. Принимать пищу необходимо каждые три часа. В рацион пациенту следует включить побольше продуктов, которые содержат в своём составе жирные ненасыщенные кислоты. Диета предусматривает резкое ограничение насыщенных жиров. В рационе пациента должны присутствовать углеводы в достаточном количестве. Поэтому пациенту следует употреблять макароны, каши, хлеб.

Диета исключает потребление:

  • острые блюда;
  • алкоголь;
  • соленья и маринады;
  • жареные и копчёные продукты.

Оптимальную диету назначает только квалифицированный специалист. Иногда её необходимо будет придерживаться на протяжении всей жизни, чтобы не усугубить протекание аутоиммунного тиреоидита.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Синдром хронической усталости (сокр. СХУ) представляет собой такое состояние, при котором возникает психическая и физическая слабость, обусловленная неизвестными факторами и длящаяся от полугода и более. Синдром хронической усталости, симптомы которой, как предполагается, в некоторой мере связаны с инфекционными заболеваниями, помимо этого тесно связан с ускоренным темпом жизни населения и с возросшим информационным потоком, буквально обрушивающимся на человека для последующего им восприятия.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ), или тиреодит Хашимото – одно из наиболее распространенных заболеваний щитовидной железы. Согласно статистике, каждая 6-10 женщина в возрасте после 60 лет страдает этой болезнью.

Развитие заболевания аутоиммунный тиреоидит

Щитовидная железа является органом внутренней секреции, она принадлежит к числу регуляторов обменных процессов в человеческом организме. Щитовидная железа очень чувствительна к любым внутренним и внешним воздействиям, поэтому часто под действием ряда неблагоприятных факторов могут произойти серьезные нарушения в функционировании этого органа.

Развитие заболевания аутоиммунный тиреоидит сразу сказывается на состоянии кожных покровов, весе, деятельности сердечно-сосудистой системы. При этом эндокринном нарушении сильно страдает репродуктивная система женщины, значительно сокращаются ее шансы забеременеть и выносить здорового ребенка.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото – это острый или хронический воспалительный процесс, в который вовлекаются ткани щитовидной железы. Воспаление связано с разрушением клеток этого органа собственной иммунной системой. В результате этого воспалительного процесса в организме человека образуются лимфоциты и антитела, которые ведут активную борьбу против клеток щитовидной железы. Вследствие такого нарушения происходит гибель этих клеток.

Обычно этот патологический процесс поражает людей в возрасте 40-50 лет, однако в последние годы болезнь возникает и у более молодого населения, среди которого есть даже подростки и дети. По словам эндокринологов, это нарушение охватывает треть всех заболеваний щитовидной железы.

Хроническая и другие формы аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит можно разделить на несколько видов. В эндокринологии известны такие формы аутоиммунного тиреоидита:

Хронический аутоиммунный тиреоидит. Это классический и самый распространенный вид воспаления щитовидной железы. В основе хронического аутоиммунного тиреоидита лежит генетическая причина. Течение болезни хроническое, но доброкачественное, а для поддержания нормальной жизнедеятельности после подтверждения такого диагноза пациенту придется всю оставшуюся жизнь принимать препараты гормонозамещающей терапии.

Послеродовой тиреоидит. Иногда воспалительный процесс в щитовидной железе начинает развиваться после родов, обычно это происходит на 14 неделе после рождения ребенка. Заболевание связано с повышенной реактивностью иммунной системы, которая была подавленной весь период беременности.

Безболевая форма аутоиммунного тиреоидита. Этот вид эндокринного нарушения с невыясненной причиной, однако по механизму развития безболевая форма идентична послеродовой.

Цитокин-индуцированная форма. Эта форма воспалительного процесса развивается в результате активного действия на щитовидную железу веществ-цитокинов, которые вырабатываются организмом в результате длительного приема препаратов интерферона.

Вызвать развитие цитокин-индуцированной формы аутоиммунного тиреоидита могут такие медикаменты, как «Альверон», «Виферон» и «Лаферон» в виде инъекций.

Существует еще одна классификация, в основе которой лежит степень увеличения щитовидной железы в результате протекания в ней воспалительного процесса. Исходя из этого, выделяют такие формы болезни:

  • латентная – щитовидка незначительно увеличена или ее размеры в норме, уровень гормонов и функции железы практически не изменены;
  • гипертрофическая – размеры органа увеличены или полностью (диффузная форма), или в некоторых ее отделах (узловая форма);
  • атрофическая – размер железы уменьшен, количество вырабатываемых железой гормонов снижено, такая форма называется гипотериозом при аутоиммунном тиреоидите.

Узловой и диффузный аутоиммунный тиреоидит

Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита подразделяется еще на два вида заболевания – узловой и диффузный.

Узловой аутоиммунный тиреоидит , или узловой зоб , представляет собой опухолевое образование в щитовидной железе. Узловые образования от самой ткани щитовидки отличаются своим строением, структурой и составом, они могут быть, как доброкачественными, так и злокачественными. Основная опасность узловой формы этого эндокринного нарушения заключается в возможном перерождении доброкачественной опухоли в злокачественную.

Специалисты выделяют такие причины образования узлов:

  • дефицит йода;
  • воздействие на щитовидную железу токсических веществ – лаков, красок, растворителей, бензина, фенолов, свинца;
  • наличие доброкачественных или злокачественных образований;
  • токсическая аденома;
  • наследственная предрасположенность.

Диффузный аутоиммунный тиреоидит сопровождается изменением плотности ткани щитовидной железы.

Причины и стадии аутоиммунного тиреоидита у детей и взрослых

Возникновение любой из форм аутоиммунного тиреоидита не может быть вызвано одним лишь нарушением в генах. На развитие воспалительного процесса у детей и взрослых могут повлиять несколько факторов одновременно.

Известны такие причины аутоиммунного тиреоидита:

  • перенесенный грипп, гораздо реже – другие вирусные респираторные заболевания, в том числе свинка и корь;
  • прием большого количества йода;
  • хроническое течение инфекций в организме – тонзиллит, запущенный кариес, гайморит;
  • проживание в неблагоприятных климатических условиях, в которых в воздухе в большом количестве присутствует хлор и фтор;
  • дефицит селена в почве в регионе проживания;
  • ионизирующее излучение;
  • длительные или сильные психоэмоциональные стрессы.

Как и любое другое заболевание, воспалительный процесс щитовидной железы имеет разные стадии. В зависимости от степени поражения органа известны такие стадии аутоиммунного тиреоидита:

  1. Эутиреоидная. Протекает без нарушения функций щитовидной железы. Эта стадия может продолжаться несколько лет, десятилетий или даже всю жизнь.
  2. Субклиническая. В железе отмечается снижение количества клеток, в работу начинают включаться те, которые должны находиться в покое. Такие патологические изменения происходят за счет роста тиреотропного гормона.
  3. Тиреотоксикоз. При выработке большого количества тиреоидстимулированных антител развивается тиреотоксическая фаза заболевания. Если протекает аутоиммунный тиреоидит у детей, на этой стадии болезни ребенок становится очень худым, совсем не набирает вес, несмотря даже на хороший аппетит.
  4. Гипотиреоз. В случае, когда антитела уничтожают большой объем рабочей части щитовидной железы, наступает последняя стадия тиреоидита – гипотиреоз. У ребенка на этой стадии отмечается стремительный набор веса, снижение памяти, проявление флегматичности. При развитии заболевания в раннем возрасте, неизбежным становится отсталость умственного развития ребенка.

Изменения, которым подвергается щитовидная железа при аутоиммунном тиреоидите, на фото ниже:

Признаки заболевания аутоиммунный тиреоидит

Признаки аутоиммунного тиреоидита при каждом виде и стадии болезни разные.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита на эутиреоидной стадии течения болезни выглядят так:

  • щитовидка зрительно становится заметной;
  • орган хорошо прощупывается руками;
  • глотать становится трудно, особенно при употреблении твердой пищи, возникает ощущение присутствия кома в горле;
  • человек испытывает быструю утомляемость при выполнении небольшого количества работы.

Тиреотоксическая фаза, когда значительно повышается в организме количество антител, проявляется такими симптомами:

  • слабость, быстрая утомляемость;
  • повышенная потливость, приливы жара;
  • раздражительность, плаксивость, приступы гнева;
  • учащенное сердцебиение;
  • склонность поносам;
  • снижение полового влечения;
  • нарушение менструального цикла;
  • невозможность находиться в местностях с жарким климатом.

Симптомы стадии гипотериоза при аутоиммунном тиреоидите

Со временем при этом заболевании происходит снижение функции щитовидной железы, наступает стадия гипотериоза аутоиммунного тиреоидита, которая проявляется такими симптомами:

  • замедление речи и мышления, снижение памяти;
  • ломкость и выпадение волос;
  • снижение аппетита;
  • склонность к запорам;
  • прибавка массы тела;
  • постоянное ощущение холода;
  • затрудненное носовое дыхание, ухудшение слуха;
  • снижение артериального давления, брадикардия;
  • слабость, повышенная утомляемость;
  • нарушение менструального цикла.

Беременность при аутоиммунном тиреоидите и последствия для ребенка

Беременность при аутоиммунном тиреоидите на субклинической, эутиреоидной и тиреотоксической стадиях протекания воспалительного процесса в тканях щитовидной железы возможна. Однако при переходе заболевания на стадию гипотериоза фертильные способности женского организма значительно снижаются, ведь гормоны щитовидной железы влияют на половые гормоны женского организма.

Беременность может наступить и на стадии гипотериоза, если провести адекватное эффективное лечение методом приема синтетических гормонов. Однако даже при наступлении беременности возникают риски ее невынашиваемости, поскольку антитела к железе негативно сказываются на работе яичников. Женщина, страдающая таким заболеванием, как аутоиммунный тиореидит на стадии гипотериоза, может выносить и родить ребенка при заместительной терапии прогестероном, который сохраняет беременность.

В случае беременности женщина с нарушением функции щитовидной железы весь период вынашивания ребенка должна находиться под наблюдением у эндокринолога. При гипотериоидном состоянии беременной повышается доза тироксина, так потребность в тиреоидных гормонах увеличивается, он нужен и матери, и ребенку. Если же в организме матери во время беременности будет наблюдаться недостаточное количество гормонов щитовидной железы, у плода могут развиваться серьезные патологии, часто даже не совместимые с жизнью. Ребенок может родиться с врожденным гипотериозом, который сопровождается тяжелой умственной отсталостью, или с серьезными нарушениями метаболизма.

Такие последствия аутоиммунного тиреоидита для ребенка возможны при отсутствии адекватного лечения беременной женщины.

Анализ крови на гормоны при постановке диагноза «аутоиммунный тиреоидит»

Аутоиммунный тиреоидит долгое время не дает о себе знать, поэтому узнать о протекании в щитовидной железе воспалительного процесса можно только во время УЗИ. Может также указывать на развитие аутоиммунного тиреоидита анализ крови на определение в ее сыворотке антител к пероксидазе железы.

Чтобы поставить диагноз «аутоиммунный тиреоидит», специалист должен провести ряд исследований, подтверждающих нарушение в работе щитовидной железы. Прежде всего, проводятся такие анализы крови на гормоны при аутоиммунном тиреоидите:

  • Т3- общий и свободный;
  • Т4 – общий и свободный;

В случае, когда результаты анализа крови показывают, что ТТГ повышен, а Т4 остается в норме, наблюдается субклиническая стадия заболевания. При повышенном ТТГ и сниженном Т4 уже должны быть заметны первые признаки воспалительного процесса в тканях органа.

Поставить диагноз «аутоиммунный тиреоидит» эндокринолог может при совокупности таких данных:

  • в сыворотке венозной крови повышен уровень антител к тиреоидной пероксидазе – ферменту щитовидной железы;
  • на ультразвуковом исследовании была обнаружена гипоэхогенность щитовидной железы;
  • снижена концентрация Т3 и Т4 и повышен ТТГ.

Наличия лишь одного показателя из этого списка недостаточно для постановки такого диагноза. Даже повышенный уровень фермента тиреоидной пероксидазы указывает лишь на то, что у человека имеется предрасположенность к аутоиммунному поражению щитовидной железы.

При узловой форме патологического процесса специалисты проводят биопсию каждого узла. Задача такой диагностики – выявить признаки тиреоидита, а также исключить развитие рака щитовидной железы.

Чем страшен аутоиммунный тиреоидит: осложнения заболевания

Всем больным важно знать, чем страшен аутоиммунный тиреоидит, чтобы не запускать заболевание, а придерживаться всех рекомендаций и указаний специалистов. Разные стадии териоидита характеризуются своими возможными осложнениями. При гипертиреоидной стадии чаще всего в виде осложнения возникает аритмия, сердечная недостаточность, воспалительный процесс даже может вызвать инфаркт миокарда.

Гипертиреоз опасный такими осложнениями:

  • бесплодие;
  • привычное невынашивание беременности;
  • врожденный гипертериоз у новорожденного, который чреват серьезными умственными отклонениями;
  • слабоумие;
  • атеросклероз;
  • депрессия;
  • микседема, которая проявляется в непереносимости холода и постоянной сонливости.

Несмотря на серьезность заболевания и множество осложнений, которое влечет за собой воспалительный процесс щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит хорошо поддается лечению. При правильном выборе гормонозамещающей терапии больной может вести полноценную жизнедеятельность, не замечая симптомов заболевания.

Жизнь с аутоиммунным тиреоидитом: правильная диета

Жизнь с аутоиммунным тиреоидитом станет намного легче, если придерживаться правильного питания, рекомендованного при таком нарушении функций щитовидной железы. Рацион должен быть обычным по своей калорийности, энергетическая ценности не должна быть менее 1500 калорий.

Правильная диета при аутоиммунном тиреоидите должна полностью исключить соленые, острые, жареные, копченые и жирные блюда. Категорически запрещен больным алкоголь и приправы.

Диета должна быть основана на употреблении продуктов из этого списка:

овощные блюда; красная рыба в запеченном виде;

рыбий жир; печень – трески, свиная, говяжья;

сыр; молочные продукты;

макароны; бобовые;

яйца; сливочное масло;

каши; хлеб.

Раз в неделю или в 10 дней необходимо проводить разгрузочные дни на соках и фруктах. В сутки необходимо выпивать не менее 1,5 л воды.

Медикаментозное лечение аутоиммунного тиреоидита

Важно знать, как лечить аутоиммунный тиреоидит, так как от эффективности выбранных методов и препаратов зависит качество жизни больного. Это эндокринное нарушение в стадии эутиреоза не требует лечения, так как уровень гормонов и функции щитовидной железы не нарушены.

Лечение аутоиммунного тиреоидита полностью медикаментозное, выбор препаратов зависит от стадии заболевания. Терапия назначается в любом возрасте, обычно она не прекращается даже в период беременности. Суть лечения сводится к поддержанию тиреоидных гормонов на уровне физиологических значений. При лечении контроль уровня гормонов должен проводиться регулярно, первый раз с момента назначения препарата через 1,5-2 месяца, далее – раз в полгода.

Как лечить стадию тиреотоксикоза, решает специалист, учитывая состояние пациента, осложнения и сопутствующие заболевания.Обычно при лечении этой стадии эндокринного заболевания такие тиреостатики, как «Мерказолил», не назначаются.

При тиреотоксикозе проводится симптоматическое лечение:

  • при тахикардии для нормализации сердечного ритма назначаются препараты из группы бета-блокаторов

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия , чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность , инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией .

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

  • общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов
  • иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
  • определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
  • УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
  • тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

  • повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
  • обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
  • признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотериоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом , что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение .

Прогноз

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотериоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

При лечении аутоиммунного тиреоидита сейчас применяется современное лечение. Развитие медицины в области исследования этой болезни эволюционировало под влиянием ряда обстоятельств.
Во-первых, были выяснены причины этого заболевания, была улучшена его своевременная диагностика. Во-вторых, был накоплен клинический опыт, который позволил оценить результаты консервативного и оперативного методов лечения.

Со времени самого первого описания этого заболевания и примерно до конца 50-х гг. клиницисты придерживались при выявлении хирургической тактики лечения. Аутоимунный тиреоидит лечился методом субтотальной резекции щитовидной железы. Но тяжелый гипотиреоз, развивающийся после таких операций, заставил медиков во многих случаях отказаться от оперативного вмешательства в пользу других методов.

Лечение тиреоидита.

В настоящий момент такое заболевание, как тиреоидит аутоиммунный лечится консервативными методами. Очень важно, чтобы вовремя было начато лечение в случае, если вам поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит. Лечение назначает врач. При лечении пменяют тиреоидные гормоны (это тироксин, трийодтиронин). Их назначают для заместительных целей (при гипотиреозе), а также для предупреждения гиперплазии щитовидндки (при эутиреозе), а также для подавления иммунного процесса. При этом лечение начинают с самых маленьких доз, учитывая возраст пациента и функциональное состояние железы.

Главным условием проведения гормонотерапии при аутоиммунном тиреоидите - непрерывность и длительность лечения. Клинический эффект обычно обнаруживается через 3 - 5 месяцев. Лечение проводят постоянно, потому что даже кратковременное прекращение приема препаратов неминуемо приводет к рецидиву.

Основной объективный критерий эффективности применения тиреоидных препаратов - уровень ТТГ в крови больного.

Пока не решен вопрос о том, как целесообразно применение гормонов у больных без клинических признаков гипотиреоза, либо при наличии исключительно биохимических признаков гипофункции щитовидки. Споры ведутся и о том, как долго в таких случаях нужно применять тиреоидные гормоны. Максимальное подавление тиреотропной функции гипофиза не вполне обосновано, поскольку может привести к понижению компенсаторных возможностей организма.

В ряде случаев тиреоидные гормоны при их применении клинического эффекта не дают. Встречается и индивидуальная непереносимость этой группы препаратов. В таких случаях появляется необходимость в использовании глюкокортикоидов. Отношение к их применению при аутоиммунном тиреоидите противоречиво. С одной стороны, стероиды дают очень выраженный лечебный эффект, а с другой - появляется необходимость в длительном применении препаратов и, следовательно, опасность различных осложнений в связи с этим (увеличение массы тела, синдром отмены, стероидный диабет).

Побочное воздействие глюкокортикоидов можно заметно снизить изменением режима введения препаратов. Их прием проводится с учётом суточного ритма секреции гормона кортизола. Поэтому 2/3 суточной дозы пациент должен получить в семь часов утра и 1/3- в 11 часов утра. Если прием больному противопоказан (при язвенной болезни желудка, при диабете), то в этих случаях рекомендуется применение декариса (левамизола) в дозе 150 мг за один приём 1 раз в неделю на протяжении двух месяцев.

Новая методика лечения.

Недавно появилась новая методика, подразумевающая интрагландулярное введение назначенных лечащим врачом стероидных гормонов пролонгированного действия больным аутоиммунным тиреоидитом. Препарат (кеналог, метипред) вводится при этом в каждую долю щитовидной железы поочерёдно. Интервал между проводимыми инъекциями должен составлять 6-10 дней. Полный курс лечения содержит 4-10 инъекций и проводится он 1-2 раза в течение года. Клинический опыт подобного рода применения стероидов при заболевании аутоиммунным тиреоидитом пока что небольшой, но полученные результаты довольно обнадеживающие. Достоинство этого метода в том, что появляется возможность проведения лечения в амбулаторных условиях. При этом очень важно, что суммарная доза этого препарата на весь курс проводимого лечения получается небольшой, благодаря чему сводятся к минимуму возможные осложнения, которые связаны с проведением лечения стероидными гормонами.

Для проведения лечения аутоиммунного тиреоидита также рекомендуют применять е-аминокапроновую кислоту. Авторы провели лечение кислотой у 200 больных и получили выраженный клинический эффект даже в случаях, когда все другие средства оказались неэффективными. Именно поэтому они считают, что препарат аминокапроновой кислоты показан больным, которые страдают непереносимостью тиреоидных гормонов. Препарат может использоваться и как единственное средство лечения, и в комбинации с другими лечебными средствами.

Употребление аминокапроновой кислоты рассматривается как патогенетическая терапия при таком заболевании, как тиреоидит. Лечение препаратом оказывает положительное влияние на клеточный иммунитет. Это выражается в нормализации у больного лимфоцитограммы.

У 80 % пациентов, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, прием препарата аминокапроновой кислоты сопровождается понижением титра антитиреоидных антител, у 20% больных антитела определяться перестали.

Еще более эффективно при лечении сочетание аминокапроновой кислоты и левамизола. Клинический эффект отмечается примерно через 3 месяца после начала лечения.

Наконец, имеется также информация об успешном применении российского иммуномодулятора Т-активина при лечении заболевания аутоиммунным тиреоидитом. Проведённые исследования препарата показали, что Т-активин приводит к улучшению Т-системы иммунитета.

Как уже отмечено, консервативное лечение заболевания - процесс очень длительный, и он требует упорства и терпения как от врача, так и от пациента. Лечение проводится не менее одного года.