Гиперкалиемия что делать. Клинические проявления гиперкалиемии. Смещение калия внутрь клеток




Гиперкалиемия – являет собой отклонение показателей калия в организме человека в большую сторону. Его может повлечь как сбои в работе почек, так и аномальный выход калия из клеток.

Также частыми причинами является нарушение кислотно-щелочного баланса и прогрессирующего неподконтрольного диабета.

Переизбыток калия возможен при обезвоживании и употреблении продуктов с насыщенной концентрацией калия, медикаментов, содержащими калий, и неспособности почек удалить концентраты калия с мочой.

Проявляется гиперкалиемия обычно слабостью в мышцах. Для точного диагностирования повышенного содержания калия применяют ЭКГ (электрокардиографию), потому что подъем количества калия в крови, отражается на работоспособности миокарда.



Код МКБ-10

Патология по международной классификации болезней состоит в группе «Нарушения водно-солевого обмена», сюда же относятся состояния при которых происходят щелочно-кислотные расстройства, с общей кодировкой Е 87.5.

Причины появления лишнего калия в крови

Для полного понимания того, откуда берётся гиперкалиемия, следует понимать, откуда появляется калий в организме, какие функции выполняет, и как происходит его выведение из организма.

Попадания калия в организм человека происходит с потреблением продуктов питания и жидкостей. Редко при большом употреблении калийсодержащей пищи и жидкостями каждый день, человеческий организм все равно поддерживает показатели нормы.

Что бы вывести такой электролит как калий, организм подключает работу почек, которые управляются гормонами.

Они могут как воздействовать скорейшему выведению калия, так и задержке его в организме.

Калий концентрируется внутри клеток, и поддерживается с нормальным уровнем в плазме.

Данный показатель не зависит от водного баланса организма, потому что только два процента калия находится за пределами клеток.

Большая его часть покидает организм с мочой (до 80 процентов), именно поэтому почки играют важную роль в поддержании нормального уровня калия в организме.

Главными причинами, провоцирующими гиперкалиемию, являются факторы, связанные с нерациональным распределением калия (в клетках и снаружи них), а также его накоплением в организме.

При избытке лейкоцитов, либо повышенной деформации тромбоцитов и эритроцитов, происходит утрата калия клетками. В такой ситуации, гиперкалиемии присваивают значение «ложной», так как концентрация внутри клеток других тканей организма не изменяется.

Наиболее распространёнными патологиями, при которых калий выделяется в пространство вне клетки, являются:


Лидирующее место, среди всех возможных причин появления гиперкалиемии являются проблемы с функционированием почек.

Как действует гиперкалиемия в почках?

Для того чтобы осознавать какие процессы происходят в почках при гиперкалиемии, следует понимать, что работоспособность почек зависит от следующих факторов:

  • Количественного показателя работоспособных нефронов, которые являются самыми маленькими элементами структуры почек, и состоят из почечных трубочек и канальцев;
  • Нормального содержания альдостерона, который является гормоном, выделяемым надпочечниками;
  • Важно также нормальное поступление жидкости и удовлетворительное количество прибывающего натрия в крови.

Вышеперечисленные компоненты контролируют скорость КФ (скорость клубочковой фильтрации). Переизбыток калия регистрируется при падении СКФ ниже 15 миллилитров в минуту, или упадка выделяемой человеком мочи меньше одного литра за 24 часа.

Нормальные показатели скорости клубочковой фильтрации находятся на уровне 80-120 миллилитров в минуту.

Падающие показатели СКФ обычно являются признаками недостаточности почек, которая в свою очередь влечет гиперкалиемию. Также калий может задерживаться при помощи гормона ренина. Происходит это потому, что данный гормон активизирует работу альдостерона, и при упадке его в организме влечет к болезни Аддисона.

Это могут спровоцировать определенные медикаменты (Каптоприл, Индометацин). Преимущественно поражаются люди, страдающие от сахарного диабета и людей пожилого возраста.

Удар по ренину приходится и в следствии хронического нефрита, серповидноклеточной анемии, прямого повреждения почек, диабета.

Нарушение СКФ сопутствует недостаточности почек, при которой происходит отмирание тканей, влечет к скорому прогрессированию гиперкалиемии.

Симптомы гиперкалиемии

Основным симптомом, сопутствующим гиперкалиемии является общая слабость в мышцах. Но существуют и другие симптомы, по которым можно заподозрить прогрессирование заболевания.

Среди них:


В множестве случаев, происходит протекание гиперкалиемии без симптомов, до наступления кардиотоксичности и осложнений. Так что при ощущении первого симптома – общей усталости, следует сразу обращаться в больницу, для дальнейшего обследования.

Диагностика

Диагностирование данной патологии происходит при насыщении калия в плазме более 5,5 ммоль/л. В особо редких случаях симптомы могут не проявляться. В детском возрасте показателем калия выше нормы принимают более 6 – 6,5 ммоль/л.

С возрастом эти показатели понижаются, и уже к одному месяцу они устанавливаются в пределах 5,7-6 ммоль/л. Причины, провоцирующие прогрессирование гиперкалиемии у детей ничем, не отличаются от взрослых.


Превышение показателей калия в крови больше 8 ммоль/л. могут повлечь остановку сердца.

Тяжелые формы гиперкалиемии нуждаются в скорейшем лечении. Это должны иметь в виду, в первую очередь пациенты, страдающие от недостаточности почек, развивающейся недостаточности сердца, употребляющие диуретики (мочегонные препараты) и ингибиторы АПФ (профилактика сердечной и почечной недостаточности), либо пациенты с другими патологиями почек.

Постановка диагноза состоит из: осмотра, изучения анамнеза и принимаемых препаратов, определения уровня калия в крови и моче, проведении ЭКГ (электрокардиографии), а также при поражении почек – УЗИ (ультразвукового исследования).

Дополнительными исследованиями при гиперкалиемии считают:

  • Клинический анализ крови ;
  • Биохимия крови . Позволяет получить точные данные об уровне концентрации калия в крови;
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) . Позволяет определить явные отклонения, характерные при гиперкалиемии. В результатах кардиограммы отмечается показатель Т зубец, который указывает на проблему в сердечной мышце. При прогрессировании гиперкалиемии, без надлежащего лечения, происходит исчезновение Р зубцов, что гласит о тахикардии желудочков, либо их фибрилляции, а в крайних случаях и асистолии;
  • Ультразвуковое исследование почек (УЗИ) . Данное исследование помогает определить состояние почек, и наличие отклонений в них.

Какое отношение между гиперкалиемией и сахарным диабетом?

При наличии у пациентов диабета по первому типу, важно для сохранения жизни концентрация инсулина. При повышении калия в крови происходит диабетический кетоацидоз (нарушение углеводного обмена), который является болезненным осложнением диабета.

При недостаточном количестве инсулина, растет уровень глюкозы, достигая верхних критических показателей. Высокий её уровень провоцирует щелочно-кислотные процессы, что заставляет калий выделятся из клеток.

У диабетиков регистрируется низкая работоспособность почек, по удалению калия из организма. Следовательно, уровень калия растет и прогрессирует гиперкалиемия.

Как лечат гиперкалиемию?

Терапия, при лечении данной патологии, направляется на восстановление нормального уровня калия в крови, устранения осложнений и симптомов, вызванных гиперкалиемией. Лечение разных степеней тяжести гиперкалиемии отличается.

К легким степеням тяжести относят концентрацию не более 6 ммоль/л, при нормальных показателях ЭКГ.

В таком случае терапия ограничивается:

  • Введение диеты, с низким содержанием калия;
  • Устранить влияние медикаментов, которые изменяют уровень калия в крови;
  • Ввести диуретик (по выбору врача) петлевого воздействия, с целью усиленного выведения калия из организма.

Преимущественно рекомендуется Полистирол, который растворяют в сорбитоле. Этот препарат склеивает лишний калий и выводит его через слизь кишечника. Побочным эффектом является увеличение концентрации натрия в крови, так как происходит конвертация калия на натрий.

В рацион можно включить следующие продукты, снижающие показатели калия в крови:

  • Свежие овощи. Из овощей отлично подойдет для устранения гиперкалиемии морковь, а также капуста;
  • Продукты из категории зелени. Уместным будет употребление лука, спаржи, сельдерея и петрушки;
  • Среди ягод, которые понижаю калий, можно отметить: клюкву, ежевику, чернику и клубнику;
  • Свежие фрукты, такие как сливы, персики, ананасы, винограда, оказывают положительное влияние на калий;
  • Цитрусовые: лимоны, мандарины, апельсины.
  • Макароны;
  • Проростки люцерны;

Помимо введения продуктов, понижающий калий, следует исключить из рациона те продукты, которые способствуют его росту.

Среди них:

  • Арбузы;
  • Любые виды шоколада;
  • Орехи, фисташки, семечки любого вида, изюм;
  • Пшеница;
  • Лосось и тунец;
  • Молочная продукция;
  • Помидоры (томатные пасты), свёкла;
  • Соевые продукты;
  • Финики.

В случае легкой формы гиперкалиемии у грудничков, правильное питание необходимо как матери, которая кормит грудью, так и ребенку.


Приготовление быстрых блюд, таких как мивина, каши и супы в пакетиках и прочее, употреблять не рекомендуется.

Терапия при среднетяжелой и тяжелой степенях, подразумевает под собой более сильнодействующие и срочные меры по нормализации уровня калия в крови.

При скоплении калия в крови более 6 ммоль/л, и сопутствии этому отклонений в показателях кардиограммы (ЭКГ), нужна срочная терапия, направленная на перемещения калия прочь из организма.

В первую очередь нужно выполнить следующие действия:

  1. Ввести глюконат кальция (10%), в объеме от десяти до двадцати миллилитров . Это предотвратит воздействие повышения калия на миокард. Вводить глюконат кальция следует только по назначению врача, и строго под его присмотром. Так как если ввести глюконат кальция, при употреблении гликозидов (Дигоксин), может начать прогрессировать аритмия, вызванная недостатком калия в организме. В случае отклонений на кардиограмме, в виде волны, либо прекращения деятельности сердца, поступление препарата можно увеличить до отметки в 10 миллилитров за две минуты.
    Облегчение наступит спустя пару минут, но продлится недолго. Спустя 30 минут всё возобновиться, так что действие только временное;
  2. Применение инсулина в размерности 5-10 единиц в вену , со сразу следующим вводом раствора глюкозы концентрацией 50%, в размере 50 миллилитров, а также декстрозы, поможет понизить уровень калия спустя час, и продлится максимально долгое время. Продолжительность действия достигает нескольких часов. Пиковый эффект отмечается спустя полтора часа, после ввода;
  3. Применение ингаляций с препаратом Альбутерол , понижает показатели насыщенности крови калием, на срок до полутора часов. Дышать необходимо 10 миллилитрами раствора;
  4. В целях скорейшего удаления лишнего количества калия в организме при гиперкалиемии, применяют Полистирол сульфонат . Все перечисленные выше меры, не способны лечить недостаточность почек, её следует проводить при подключении к аппарату искусственной почки (гемодиализ).
  5. Спорным вариантом является ввод NaHCO (бикарбонат натрия ). Введение его в организм ненадолго снижает показатели калия в организме. При наличии патологий почек, эффективность лечение таким способом падает.

Явно прогрессирующая и отображающаяся в показателях кардиограммы гиперкалиемия, ставит жизнь пациента под угрозу. При таких отклонениях нужно в срочном порядке применить лечение для нормализации калия в крови.

При недостаточности почек, пациенты подключаются к аппарату гемодиализа, для удаления большого количества калия в крови.


Аппарат гемодиализа

Эффективное лечение назначит только квалифицированный врач, так как индивидуальные показатели и сопутствующие заболевания у всех разные.

Но в большинстве случаев интенсивным курсом лечения является применение всех вышеперечисленных методов.

Для предотвращения рецидивов, необходимо тщательно следить за своим рационом питания и потреблением лекарственных препаратов. По всем вопросам лучше консультироваться у квалифицированного врача.

Как предотвратить появление гиперкалиемии?

Для того, чтобы предотвратить возникновение данной патологии, необходимо придерживаться определенного рациона питания, с примерно равным насыщением полезными веществами.

Корректировка рациона питания для профилактики повышенного калия следующая:


Поддерживать нормальное состояние организма помогут также сборы трав. Их можно настаивать и употреблять в качестве чая.

К таким травам относят:

  • Крапиву;
  • Лекарственный одуванчик;
  • Листья Хвоща;
  • Люцерна.

Прогноз специалистов

Смертельный исход возможен только при быстром прогрессировании гиперкалиемии и полном бездействии пациента. При обнаружении симптомов, и скорейшем обращении в больницу, лечение начинают в течение часа, после диагностирования патологии.

В случае легких форм заболевания, коррекция рациона питания в основном помогает решить вопрос и исход благоприятный. Но следует продолжать наблюдаться у врача.

В случае тяжелых стадий всё зависит от того, насколько быстро и эффективно будет назначено и применено лечение. Большую роль играют в таких ситуациях наличие патологий почек, и прочих заболеваний.

При достижении ремиссии следует нормализировать питание, и придерживаться дальше курса лечения, назначенного врачом, а также обследоваться у него регулярно.

Не занимайтесь самолечением и будьте бдительны!

Гиперкалиемия – довольно частый диагноз . Большая часть пациентов имеет мягкую форму заболевания (которая, как правило, хорошо переносится). Любой возбудитель, провоцирующий даже умеренную форму болезни, должен быть быстро выявлен и устранен, чтобы предотвратить прогрессирование в более тяжелую форму. Тяжелая гиперкалиемия может привести к остановке сердца и летальному исходу .

Диагноз гиперкалиемия означает, что у пациента аномально высокий .

Калий способствует нормальному функционированию нервной системы и сердца. Он регулирует активность гладких и скелетных мышц. Калий важен для передачи электрических сигналов по нервной системе. Оптимальные уровни калия поддерживают нормальный сердечный ритм. Развитие гипо- или гиперкалиемии может привести к анормальному сердечному ритму.

Легкая форма болезни оказывает ограниченное влияние на сердце, но умеренная гиперкалиемия может вызывать изменения в ЭКГ, а тяжелая нарушает правильный ритм сердечных сокращений, что обычно приводит к остановке сердца.

Другой важный эффект болезни – вмешательство в функционирование скелетных мышц. Гиперкалиемический периодический паралич является редким наследственным расстройством, при котором у пациентов отмечено характерное повышение уровней калия, вызывающих паралич мышц.

Краткую информацию о заболевании в наглядной форме вы можете получить из видео

Задайте свой вопрос врачу клинической лабораторной диагностики

Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).

Симптомы

Гиперкалиемия (как и ) может проходить бессимптомно !

Иногда пациенты сообщают о том, что развивается один или несколько из таких характерных признаков как:

  • Тошнота или рвота;
  • Постоянное чувство усталости,
  • Мышечная слабость;
  • Затрудненное дыхание;
  • Замедленное сердцебиение (слабый пульс, менее 60 ударов в минуту);
  • Боли в груди;
  • Онемение конечностей и ощущение покалывания.

Причины возникновения

Наиболее частой причиной является почечная недостаточность . Когда функции почек нарушены, они не могут вывести лишний калий из организма. Другой возможной причиной является чрезмерное употребление алкоголя или наркотиков. Пищевые добавки с калием резко повышает уровни последнего. На фоне принятия определенных химиотерапевтических препаратов уровни калия также растут.

Некоторые виды травм могут повышать уровни калия, в случае травмы происходит утечка калия из клеток в кровоток.

Также повышают уровень:

  • Ожоги;
  • Хирургическое вмешательство;
  • Гемолиз (распад красных кровяных телец),
  • Массовый лизис опухолевых клеток;
  • Рабдомиолиз.

Высокие уровни могут быть связаны с определенными проблемами со здоровьем:

  • Болезнь Аддисона;
  • Хроническая болезнь почек;
  • Ангиотензинпревращающие ферменты;
  • Блокаторы рецепторов ангиотензина II;
  • Сахарный диабет;
  • Проявления олигурии;
  • Затрудненное выделение калия почками при ОПН и ХПН.

Калий обычно выводится почками, поэтому нарушения, снижающие функцию последних, могут привести к гиперкалиемии. К ним относятся:

  • Гломерулонефрит;
  • Волчаночный нефрит;
  • Отторжение трансплантата;
  • Обструктивные заболевания мочевыводящих путей, такие как уролитиаз (камни в мочевыводящих путях).

Гиперкалиемией называют состояние, при котором уровень сывороточного калия превышает 5 ммоль/л. Гиперкалиемия встречается у 1-10 % пациентов, госпитализируемых в больницы. Количество пациентов с гиперкалиемией увеличилось в последние годы в связи с увеличением числа пациентов, принимающих лекарства, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС).

Калий внутри организма человека

Калий - важнейший электролит организма человека. Он играет ключевую роль в проведении нервных импульсов и сокращении мышц. 98% калия сосредоточено во внутриклеточной жидкости, концентрация калия здесь достигает 140 ммоль/л. Вне клеток находится только 2% калия, концентрация здесь составляет 3,8-5,0 ммоль/л.

Роль калия в организме

Калий - основной внутриклеточный катион (положительно заряженный ион) в отличие от натрия - основного внеклеточного катиона.

Функционально калий и натрий связаны между собой:

  • Создание мембранного потенциала, важного для мышечного сокращения (скелетных и сердечной мышцы), обеспечивается путем поддержания высокой концентрации натрия вне клетки и калия внутри клетки (натрий-калиевый насос, см.рис.1).
  • Поддержание кислотно-основного равновесия, осмотического баланса, водного баланса
  • Активация многих ферментов

Механизмы регуляции обмена калия

Чтобы поддерживать нормальный баланс калия (транспорт между внутри- и внеклеточной жидкостью) требуется слаженное взаимодействие всех регуляторных механизмов. Основной механизм регуляции уровня калия - выделение его почками . Этот механизм управляется гормоном надпочечников альдостероном . Наличие этого механизма гарантирует, что, несмотря на высокое содержание калия в пище (от 40 ммоль до 200 ммоль), уровень его в сыворотке крови будет поддерживаться на постоянном уровне. Нарушение регуляции уровня калия, и, как следствие, повышение его в крови, может изменять возбудимость мембран. А значит, будет нарушаться функция нервов, мышц, сердца.



Рис.1 Схема регуляции чрезмембранного транспорта калия
Концентрация калия внутри клеток поддерживается путем активного транспорта калия с помощью Na-K-АТФ-азы и пассивно за счет градиента концентрации. Скорость пассивного перемещения зависит от проницаемости калиевых каналов в клеточной мембране. Инсулин и бета-2-адреномиметики через цАМФ содействуют поглощению калия клетками, стимулируя Na-K-АТФ-азы. При дефиците инсулина и действии бета-2-андреноблокаторов увеличивается выход калия из клеток, что ведет к гиперкалиемии. Ацидоз, гиперосмолярность, лизис клеток также вызывает выход калия и увеличение уровня калия в крови.
На схеме: ECF=extracelluar fluid (внутриклеточная жидкость); ICF=intracellular fluid (внеклеточная жидкость)

Альдостерон - минералкортикоидный гормон, синтезирующийся в коре надпочечников из холестерола. Под действием альдостерона в почках увеличивается канальциевая реабсорбция (то есть обратное всасывание из первичной мочи) ионов натрия: альдостерон стимулирует переход натрия внутрь клеток, а калия - наружу (в межклеточное пространство, то есть далее калий переходит в мочу, выделяясь из огранизма) - см.рис.2. Альдостерон также увеличивает секрецию почками ионов калия и водорода. Таким образом, в организме повышается содержание натрия и внеклеточной жидкости (в организме удерживается вода). Уровень альдостерона зависит от уровня натрия (Na+) и калия (К+). При высокой концентрации калия и низкой концентрации натрия синтез и секреция альдостерона усиливается. Наиболее важное влияние на уровень альдостерона оказывается ренин-ангиотензиновая система (см.РААС). Также на уровень альдостерона оказывают влияние и другие факторы.

Многие факторы участвуют в развитии гиперкалиемии, которая развивается в результате снижения выделения калия или увеличении выхода калия из клеток.

Гиперкалиемия может быть ложной (псевдогиперкалиемия), это надо исключать в первую очередь (за исключением тех случаев, когда требуется экстренная помощь).

Псевдогиперкалиемия

Псевдогиперкалиемией называется состояние, когда определенный в лаборатории уровень кальция не отражает уровня калия в организме. Это связано с тем, что внутриклеточный уровень калия очень высок и в определенных ситуациях он высвобождается из клеток после забора крови. В таких случаях, для подтверждения истинной гиперкалиемии следует повторить забор крови и одновременно измерить уровень калия в плазме и сыворотке. Концентрация в сыворотке выше концентрации в плазме на 0.2-0.4 ммоль/л, что связано с формированием сгустка и выходом калия из клеток в сыворотку.

Таблица 1: причины псевдогиперкалиемии

  • Не вовремя выполненный анализ
  • Забор крови из вены, в которую вводился калий
  • Слишком сильное давление при наложении жгута или интенсивная работа кулаком для наполнения вен
  • Гемолиз при протекании крови через тонкую иглу или травматическая венепункция
  • Длительное хранение крови
  • Высокий лейкоцитоз или тромбоцитоз (значительно повышенный уровень лейкоцитов или тромбоцитов)
  • Необычные генетические нарушения (семейная гиперкалиемия)

Гиперкалиемия при повышенном поступлении калия

Чрезмерное поступление калия с пищей может способствовать гиперкалиемии, если параллельно снижается выделение калия с мочой. При нормальной функции почек весь калий должен выводиться.

Таблица 2: продукты с высоким содержанием калия

  • Заменители соли
  • Патока
  • Отруби, злаки, пшеничные ростки
  • Овощи (шпинат, томаты, морковь, картофель, брокколи, лимская фасоль, цветная капуста) и грибы
  • Сушеные фрукты, орехи, семечки
  • Фрукты (бананы, киви, апельсины, манго, дыня)

Гиперкалиемия может быть связана с гемотрансфузией - внутривенным введением клеток крови, из которых калий выходит во внеклеточное пространство, со слишком быстрым введением препаратов кальция для лечения гипокалиемии, при высоком содержании калия при парентеральном питании.

Гиперкалиемия, связанная с выходом калия из клеток

Некоторые экзогенные и эндогенные факторы могут нарушать обмен калия между межклеточной и внутриклеточной жидкостями и увеличивать концентрацию калия в сыворотке. Однако, этот механизм редко вызывает тяжелую гиперкалиемию, за исключением тех случаев, когда фактором является, например, повреждение тканей, некроз (местная гибель тканей в результате повреждения), рабдомиолиз, распад опухоли, тяжелые ожоги.

Таблица 3:причины перераспределения калия Перераспределение калия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостями

  • Некроз мышц, миолиз (рабдомиолиз - повреждение скелетных мышц), распад опухоли, тяжелые ожоги
  • Дефицит инсулина (в норме этот гормон ускоряет перемещение калия в клетки)
  • Метаболический ацидоз
  • Гиперосмолярность (гипергликемия - повышение уровня глюкозы в крови, введение маннитола)
  • Лекарства (например, сукцинилхолин (он же дитилин, листенон), бета-блокаторы, дигоксин)
  • Гиперкалиемический периодический паралич (приступы развиваются чаще всего через 30-40 минут после физической нагрузки)
Снижение экскреции калия
  • Повреждение почек (гломерулярная фильтрация <20 мл/мин)
  • Снижение активности минералкортикоидов
  • Гипоренинемическая форма гипоальдостеронизма (хронические заболевания почек, диабетическая нефропатия, НПВС)
  • Недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона, врожденный дефект ферментов)
  • Блокаторы альдостерона (см.таблицу 4)
  • Невосприимчивость к альдостерону (серповидно-клеточная анемия, системная красная волчанка, амилоидоз, обструктивная нефропатия)
Снижение скорости фильтрации мочи и доставки натрия к дистальному нефрону
  • Гиповолемия
  • Некоторые генетические нарушения, например, синдром Гордона (Gordon’s syndrome)

Гиперкалиемия, вызванная нарушением выделения калия

Основная часть калия выводится почками, поэтому поражение почек является основной причиной гиперкалиемии. На поражение почек приходится до 75% случаев этого состояния.

У пациентов с хроническими заболеваниями почек способность к выделению калия сохраняется до тех пор, пока не развивается почечная недостаточность (когда фильтрация снижается менее 15-20 мл/мл) или в тех случаях, когда пациент потребляет большое количество калия или принимает препараты, повышающие уровень калия.

Повреждение юкстагломерулярного аппарата приводит к дефициту продукции ренина (см.РААС), что вызывает гипонатриемию и гипоальдостеронизм, что также может вызывать гиперкалиемию даже в отсутствии тяжелых повреждений почек. Гипоренинемический гипоальдостеронизм также известен как 4 тип канальциевый ацидоз 4 типа, так как часто ассоциирован с легким или средней тяжести метаболическим ацидозом, с нормальным анионным промежутком (разницей между катионами и анионами; Anion gap = (Na + K) - (Cl + ) (единицы измерения - моль/л)). Чаще всего это состояние развивается при диабетической нефропатии.

Также гипоальдостеронизм может быть следствием первичных заболеваний надпочечников (болезнь Аддисона, врожденные нарушения синтеза стероидов, дефицит 21-гидроксилазы) или снижения минералкортикоидной активности. Последняя проблема часто связана с серповидно-клеточной анемией, системным красной волчанкой, амилоидозом, обструктивной нефропатией, использованием калийсберегающих диуретиков. В редких случаях выявляется мутация гена рецептора минералкортикоидов.

В общем, нарушение обмена минералкортикоидов не вызывает гиперкалиемию, если в дистальный нефрон попадает нормальное количество натрия. Таким образом, не всегда у пациентов с болезнью Аддисона развивается гиперкалиемия, если они имеют адекватное потребление соли. Нарушение мочевыделения или доставки натрия в дистальный нефрон играет важную роль в развитии гиперкалиемии. Эти нарушения могут быть вызванными внутренними факторами или (чаще) некоторыми лекарствами (см.таблицы 3, 4).

Лекарства, вызывающие гиперкалиемию

Лекарственные препараты могут нарушать калиевый гомеостаз по нескольким механизмам: активация трансмембранного транспорта калия, уменьшение почечной экскреции (изменение действия альдостерона, доставки натрия к дистальному нефрону, изменение функции собирательных трубочек). Риск возрастает, когда такие препараты принимают пациенты с почечной недостаточностью. Особенно подвержены развитию гиперкалиемии пожилые пациенты и пациенты с диабетом. В этих группах такие препараты надо использовать с осторожностью, начиная с малых доз и контролируя уровень калия каждый раз при изменении дозы. Не существует рекомендаций в отношении количества исследований, частота определения уровня калия зависит от уровня почечной недостаточности, наличия диабета, принимаемых лекарств, сопутствующих заболеваний.

В частности, очень осторожно надо подходить к ведению пациентов с нарушением электропроводимости сердечной мышцы, так как даже незначительное увеличение содержания калия может привести к аритмии.

Полный список лекарств - в таблице.

Лекарства, нарушающие трансмембранный транспорт калия

  • Бета-блокаторы
  • Дигоксин
  • Гиперосмолярный растворы (маннитол, глюкоза)
  • Суксаметоний (Листенон)
  • Внутривенное введение положительно заряженных аминокислот
  • Калиевые добавки
  • Salt substitutes
  • Растительные препараты (люцерна, одуванчик, хвощ, молочай, крапива)
  • Красные клетки крови (при их разрушении калий высвобождается)

Лекарства, снижающие секрецию альдостерона

  • Ингибиторы АПФ
  • Блокаторы рецептора ангиотензина II
  • НПВП (НПВС)
  • Препараты гепарина
  • Противогрибковые препараты (кетоконазол, флуконазол, интраконазол)
  • Циклоспорины
  • Програф

Лекарственные вещества, которые блокируют связывание альдостерона и минералкортикоидных рецепторов

  • Спиронолактон
  • Инспра (Eplerenonum)
  • Дроспиренон

Препараты, ингибирующие активность калиевых каналов в эпителиальных клетках

  • Калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен)
  • Триметоприм (противомикробный препарат)
  • Пентамидин (противомикробный препарат)

Остановимся на некоторых из них:

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors) и блокаторы рецептора ангиотензина II (angiotensin II receptor blockers (ARBs)) активно используются для защиты почек и снижения смертности от сердечных заболеваний, особенно у диабетиков. Также они входят в стандартные схемы лечения пациентов с хроническими заболеваниями сердца.

Эти препараты предрасполагают к развитию гиперкалиемии, так как нарушают секрецию альдостерона и снижают реперфузию в почках (и уровень гломерулярной фильтрации). Оба препарата уменьшают выделение калия с мочой.

Они не вызывают гиперкалиемию у пациентов с нормальной функцией почек; степень супрессии выделения альдостерона недостаточна для значительного нарушения экскреции калия, если не было предшествующего гипоальдостеронизма (вследствие какого-то заболевания или приема иных лекарств). К несчастью, люди, принимающие эти препараты, имеют высокий риск развития гиперкалиемии. Около 10% амбулаторных пациентов гиперкалиемия развивается в течение года после начала лечения ингибиторами АФП или блокаторами рецептора ангиотензина II.

Более того, эти препараты содействуют развитию гиперкалиемии у 10-38% пациентов, доставленных в больницы. При этом риск особенно повышен, если пациент принимает высокие или дозы препаратов или в комбинации с другими препаратами, вызывающими гиперкалиемию.

Антагонисты рецепторов альдостерона (Aldosterone (mineralocorticoid) receptor antago¬nists) также часто используются при лечении пациентов congestive cardiac failure с тех пор как the Randomized Aldactone Evaluation Study показало, что добавление спиронолактона в лечение снижается количество осложнений и смертности. В этом исследовании указано, что тяжелая гиперкалиемия развилась только у 2% пациентов, когда уровень концентрации креатинина был 106 ммоль/л, а доза спиронолактона не превышала 25 мг в сутки. В противоположность этому, population based time-series analyses, демонстрируют значительное повышение госпитализации и смертности от гиперкалиемии. Это вероятно, так как в исследование включены пациенты с тяжелым нарушением функции почек, принимавшие высокие дозы спиронолактона. Эти пациенты чаще других в исследовании принимают добавки калия или другие препараты, нарушающие выделение калия. Риск возрастает при комбинации спиронолактона с ингибиторами АФП и ARBs, особенно у пожилых пациентов с нарушениями функции почек.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС, Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs)) ингибируют секрецию ренина (что ведет к гипоальдостеронизму и снижению экскреции калия почками) и могут нарушать функцию почек. Эти препараты могут задавать judiciously у пациентов с диабетом или почечной недостаточностью, особенно, если пациенты принимают другие препараты (ингибиторы ACE и ARBs).

Как диагностируется гиперкалиемия

Гиперкалиемия часто протекает без симптомов и обнаруживается при лабораторном исследовании. Когда симптомы есть, они не специфичны, и преимущественно связаны с нарушениями мышечных функций (парестезии, мышечная слабость, усталость) или функций сердца (palpitations).

ЭКГ: высокий «пикообразный» зубец Т, выравнивание или отсутствие зубца Р, расширение комплекса QRS, sine waves.

Тем не менее, ЭКГ не является чувствительным методом диагностики гиперкалиемии. В исследовании Acer и коллег почти у половины пациентов с уровнем калия выше 6,5 ммоль/л не было изменений на ЭКГ. Кроме того, у некоторых пациентов наблюдается постепенное изменение функции сердца, а у других наблюдается быстрый прогресс от доброкачественных изменений к смертельным желудочковым аритмиям.

Обследование пациентов с гиперкалиемией должно включать:

  • Тщательный анализ истории болезни для выявления потенциальных факторов риска, таких как нарушение функции почек, диабет, надпочечниковая недостаточность, использование лекарств, которые могут вызывать гиперкалиемию.
  • Лабораторные тесты должны быть направлены на подтверждение истории болезни и физикального обследования, и должны включать мочевину, креатинин, электролиты, осмолярность (острое повышение осмолярности может вызвать выход калия я из клеток), а также анализ концентрации калия в моче.
  • У некоторых пациентов проводятся дополнительные специальные тесты, такие как определение фракционной экскреции натрия или транстубулярный градиент калия может быть использовано для различения почечной и непочечной причин гиперкалиемии.

Что делать с тяжелой гиперкалиемией?

Руководство по ведению гиперкалиемии базируется на мнениях экспертов, так как есть недостаток клинических исследований. Лечение должно быть направлено на восстановление электролитного обмена, профилактике серьезных осложнений и лечение основного заболевания. Рисунок В ведении легкой или средней тяжести гиперкалиемии используются петлевые диуретики для увеличения экскреции калия. Потребление калия с пищей должно быть ограничено. Дозу лекарств, увеличивающих уровень калия в крови, следует максимально снизить или отменить. Если же у пациента имеется нарушение функции почек, диуретики могут быть неэффективны. Тогда требуются другие меры, в частности, проведение диализа.

Тяжелая гиперкалиемия является угрожающим жизни состоянием, так как может вызвать серьезные нарушения работы сердца и нервно-мышечной системы, включающими остановку сердца и паралич дыхательной мускулатуры. Следовательно, требуется неотложная и агрессивная терапия. Многие авторы приводят следующие критерии тяжелой гиперкалиемии: более 6,0 ммоль/л + изменения на ЭКГ, либо более 6,5 ммоль/л независимо от наличии изменений на ЭКГ.

Если на ЭКГ есть признаки гиперкалиемии или в случае остановки сердца у пациентов, находящихся на диализе, например, терапия начинается без лабораторных данных. Другие факторы, которые требуют упреждающего лечения: быстрое нарастание уровня калия, признаки ацидоза, быстрое ухудшение функции почек.

Большинство рекомендаций и эксперты советуют при тяжелой гиперкалиемии лечение следует проводить в условиях стационара, что позволяет непрерывно проводить мониторинг сердечной деятельности, так как даже у пациентов без симптомов и изменений на ЭКГ может развиваться аритмия, угрожающая жизни.

Хотя экстренный диализ удаляет калий из организма, необходимо срочно начинать лечение основного заболевания, так как Cochrane systematic review of emergency interventions for hyperkalaemia от 2005 года рекомендует одновременно делать три вещи :

  • Первым шагом является стабилизация деятельности миокарда, снижение вероятности аритмии. Внутривенный кальций используется как непосредственный антагонист калия при влиянии на мембрану, стабилизирующий сердечную проводимость. Глюконат кальция в объеме 10 мл 10% раствора вводится в течение 3-5 минут под контролем работы сердца на кардиомониторе. Инфузия кальция не оказывает влияния на уровень сывороточного калия, но оказывает влияние на работу сердца: изменения на ЭКГ видны уже через 1-3 минуты после введения кальция, эффект last for 30-60 minutes. Инфузия может быть повторена, если в течение 5-10 минут не возникает эффекта. Следует очень осторожно применять кальций у пациентов, принимающих дигоксин, так как кальций усиливает токсические эффекты дигоксина.
  • Второй шаг - перевод калия из внеклеточной жидкости во внутриклеточную. Это снижает уровень сывороточного калия.Это достигается введением инсулина или бета-2-агонистов, которые стимулируют натриево-калиевый насос. Инсулин вводится внутривенно струйно с достаточным количеством глюкозы (для предотвращения гипогликемии). Эффект от введения инсулина наступает через 20 минут, достигает максимума через 30-60 минут, сохраняется до 6 часов. Из селективных бета-2-агонистов чаще всего используется сальбутамол. Сальбутамол употребляется с помощью небулайзера Эффект наступает через 20 минут, максимальное действие на 90-120 минутах. Сальбутамол может быть использован один или в комбинации с инсулином. Пациентам с ацидозом также может быть назначен бакарбонат натрия, хотя вопрос о пользе этого препарата при гиперкалиемии пока остается спорным.
  • В-третьих , проводятся мероприятия по выведению калия из организма. Сильнодействующие петлевые диуретики (например, 40-80 мг фуросемида внутривенно) повышают почечную экскрецию калия путем увеличения мочеобразования и доставки натрия в дистальный нефрон. Но диуретики работают только при сохраненной функции почек, а у многих пациентов с гиперкалиемией имеются острые или хронические почечные заболевания. Катион-обменные смолы, которые удаляют калий из внеклеточной жидкости в обмен на натрий через кишечник, также используются широко, хотя их эффективность является спорной. Они действуют быстрее в виде клизмы, чем при пероральном введении. Достижение эффекта может занять 6 часов. Диализ является окончательным для лечения пациентов с тяжелой гиперкалиемией и прогрессирующими заболеваниями почек.
Длительное ведение гиперкалиемии

После экстренной помощи должны быть приняты меры, предотвращающие повторение гиперкалиемии. В первую очередь следует проанализировать принимаемые пациентом лекарства. По возможности снизить или отменить лекарства, повышающие уровень калия. Так как ингибиторы АФП и блокаторы рецептора ангиотензина II замедляют прогрессирование хронических почечных заболеваний, использование других мер для контроля за гиперкалиемией или снижение дозы препарата является более предпочтительным, чем прекращение приема этих препаратов. Разумно ограничить потребление калия до 40-60 ммоль в день. Также может быть эффективно применение диуретиков. Тиазидные диуретики могут применяться у пациентов с сохраненной функцией почек, но они обычно неэффективны, если клубочковая фильтрация менее 40 мл/мин, когда более предпочтительными являются петлевые диуретики. Флудрокортизон может быть использован у пациентов с гипоренинемическим гипоальдостеронизмом. Однако, этот препарат следует использовать с осторожностью, особенно у пациентов с диабетом 2 типа, который часто протекает с гипертонией, так как препарат приводит к задержке жидкости и повышению давления.

Советы для неспециалистов
  • У пациентов без предрасположенности к гиперкалиемии повторить анализ на калий для исключения псевдогиперкалиемии.
  • Не забывайте про возможные скрытые причины гиперкалиемии, в том числе, НПВС
  • Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II должны назначаться с небольших доз, уровень калия должен контролироваться через неделю после начала лечения и после увеличения дозы
  • Все пациенты с гиперкалиемией должны пройти ЭКГ (12 отведений)
  • Изменения на ЭКГ и аритмия, связанные с гиперкалиемией, требуют срочной медицинской помощи.
Вопросы для настоящих и будущих исследователей
  • Насколько важен вклад различных факторов риска в развитие гиперкалиемии и как оценить их?
  • С увеличением использовать кардио- и ренопротекторов, способствующих удержанию калия, какой метод наиболее предпочтителен для контроля за уровнем калия?

Более глубокое понимание молекулярных механизмов, лежащих в основе поддержания уровня калия во внеклеточной жидкости, разработка новых терапевтических стратегий для лечения угрожающей жизни гиперкалиемии.


Спиронолактон (Spironolactone) - калийсберегающий диуретик, конкурентный антагонист альдостерона по влиянию на дистальные отделы нефрона. Повышает выведение Na+, Cl- и воды и уменьшает выведение K+ и мочевины Торговые названия: Верошпирон, Спиронолактон.

Противопоказания: Болезнь Аддисона, гиперкалиемия, гиперкальциемия, гипонатриемия, хроническая почечная недостаточность, анурия, печеночная недостаточность, сахарный диабет при подтвержденной или предполагаемой хронической почечной недостаточности, диабетическая нефропатия, I триместр беременности, метаболический ацидоз, нарушение менструального цикла или увеличение молочных желез, повышенная чувствительность к спиронолактону.
Подробнее на сайте vidal.ru:

Экзогенный - в дословном переводе образованный вовне. В медицине употребляется относительно организма и означает, что некий фактор образован и поступает извне. Например, экзогенными факторами являются пищевые.
Эндогенный - противоположный термин, означает, что некий фактор образован внутри организма.

РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система.
При снижении давления в почках (кровотечение, потеря жидкости, снижение концетрации хлорида натрия) в юкстагломерулярных клетках почек вырабатывается фермент ренин . Субстрат этого фермента (вещество, на которое фермент дейсвует) - ангиотензиноген. Под действием ренина ангиотензиноген превращается в ангиотензин I.
Ангиотензин II образуется из ангиотензина II под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ, ACE) и оказывает следующие действия:

  1. стимулирует образование и выброс альдостерона (см.альдостерон ).
  2. оказывает мощное сосудосуживающее действие.

Наследственная предрасположенность к выраженному сосудистому спазму, в том числе, связанному с АПФ определяется с помощью блока анализов «Полиморфизм генов сосудистого тонуса».

ЭКГ - электрокардиография - исследование, основанное на регистрации электрических полей, образующихся при работе сердца, с помощью специального прибора - электрокардиографа. ЭКГ регистрируется с помощью специальных электродов, наложенных на определенные участки тела. ЭКГ является распространенным методом для оценки работы сердца.
Анализ ЭКГ, азбука
Анализ ЭКГ, практика: http://www.practica.ru/BK1/5.htm

Ацидоз (от лат. acidus — кислый) - изменение кислотно-щелчного состояния, связанное с повышением кислотности (повышение ионов водорода). Об ацидозе говорят, когда рН артериальной крови падает ниже 7,35. В противоположность алкалозу, когда рН превышает 7,45.
Метаболический ацидоз связан с нарушением обмена веществ (избыточное образование кислот, недостаточное их выведение, потеря оснований)
Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается при нарушениях легочной вентиляции (дыхательная недостаточность или недостаточность кровообращения в легких).
Геодиализ (диализ) - метод внепочечного очищения крови при почечной недостаточности. Гемодиализ проводится с помощью аппарата «искусственная почка».
Гомеостаз - в физиологии - способность саморегулирующейся системы сохранять постоянство внутреннего состояния путем скоординированных реакций, направленных на поддержание динамического постоянства. Термин предложен американским физиологом У. Кенноном в 1929. Примеры гомеостаза - поддержание рН крови, температуры тела, давления и так далее. Парентеральное питание (parenteral nutricion) - это введение питательных веществ (углеводы, аминокислоты, липиды, соли, витамины), внутривенно, когда прием естественный прием пищи невозможен.
Синдром Гордона - редкое заболевание, связанное с повышением реабсорбции хлора в дистальных отделах нефрона. Характерно наличие гиперкалиемии, метаболического ацидоза, гипоренинемия, гипоальдостеронемия, снижение чувствительности почек к минералкортикоидам.
Минералкортикоиды - группа кортикостероидных гормонов коры надпочечников, влияющих на водно-солевой обмен (альдостерон, дезоксикортикостерон).
Юкстагломерулярный аппарат почек (ЮГА) - совокупность клеток почечной ткани, образующих и выделяющих биологически активные вещества, в том числе, ренин.


  • Что такое Гиперкалиемия
  • Что провоцирует Гиперкалиемия
  • Симптомы Гиперкалиемии
  • Диагностика Гиперкалиемии
  • Лечение Гиперкалиемии
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Гиперкалиемия

Что такое Гиперкалиемия

Гиперкалиемия - это состояние, при котором концентрация калия в плазме превышает 5 ммоль/л. Она возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками.

О нарушениях уровня калия быстро сигнализируют изменения ЭКГ в отведении II. При гиперкалиемии наблюдаются заостренные зубцы Т, а при гипокалиемии - уплощенные зубцы Т и волны U.

Что провоцирует Гиперкалиемия

Гиперкалиемия возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками. Увеличение потребления калия редко является единственной причиной гиперкалиемии, поскольку благодаря адаптационным механизмам быстро увеличивается его выведение.

Ятрогенная гиперкалиемия возникает в результате избыточного парентерального введения калия, особенно у больных с ХПН.

Псевдогиперкалиемия обусловлена выходом калия из клеток во время взятия крови. Она наблюдается при нарушении техники венепункции (если слишком долго затянут жгут), гемолизе, лейкоцитозе, тромбоцитозе. В последних двух случаях калий выходит из клеток при образовании тромба. Псевдогиперкалиемию следует заподозрить, если у больного нет клинических проявлений гиперкалиемии и отсутствуют причины для ее развития. При этом в правильно взятой крови и измерении концентрации калия в плазме, а не в сыворотке эта концентрация должна быть нормальной.

Выход калия из клеток наблюдается при гемолизе, синдроме распада опухоли, рабдомиолизе, метаболическом ацидозе вследствие внутриклеточного захвата ионов водорода (за исключением случаев накопления органических анионов), недостаточности инсулина и гиперосмоляльности плазмы (например, при гипергликемии), лечении бета-адреноблокаторами (возникает редко, но может способствовать гиперкалиемии, обусловленной другими факторами), применении деполяризующих миорелаксантов, например суксаметония хлорида (особенно при травме, ожогах, нервно-мышечных заболеваниях).

Физическая нагрузка вызывает преходящую гиперкалиемию, вслед за которой может возникать гипокалиемия.

Редкая причина гиперкалиемии - семейный гиперкалиемический периодический паралич. Это аутосомно-доминантное заболевание обусловлено единичной аминокислотной заменой в белке натриевого канала поперечнополосатых мышечных волокон. Заболевание характеризуется приступами мышечной слабости или паралича, возникающими в ситуациях, способствующих развитию гиперкалиемии (например, при физической нагрузке).

Гиперкалиемия наблюдается также при тяжелой гликозидной интоксикации вследствие подавления активности Nа+,К+-АТФазы.

Хроническая гиперкалиемия почти всегда обусловлена снижением выведения калия почками в результате либо нарушения механизмов его секреции, либо уменьшения поступления жидкости в дистальные отделы нефрона. Последняя причина редко самостоятельно приводит к гиперкалиемии, однако может способствовать ее развитию у больных с белковой недостаточностью (из-за снижения экскреции мочевины) и гиповолемией (из-за сниженного поступления ионов натрия и хлора в дистальные отделы нефрона).

Нарушение секреции ионов калия возникает в результате уменьшения реабсорбции ионов натрия или повышения реабсорбции ионов хлора. И то, и другое приводит к уменьшению трансэпителиального потенциала в корковом отделе собирательных трубочек.

Триметоприм и пентамидин снижают также секрецию калия за счет уменьшения реабсорбции натрия в дистальных отделах нефрона. Возможно, именно действием этих препаратов объясняется гиперкалиемия, часто возникающая при лечении пневмоцистной пневмонии у больных СПИДом.

Гиперкалиемия часто наблюдается при олигурической ОПН вследствие повышения выхода калия из клеток (из-за ацидоза и усиленного катаболизма) и нарушения его экскреции.

При ХПН увеличение поступления жидкости в дистальные отделы нефрона до определенного времени компенсирует снижение количества нефронов. Однако когда СКФ становится менее 10,15 мл/мин, возникает гиперкалиемия.

Часто причиной гиперкалиемии оказывается недиагностированная обструкция мочевых путей.

Нарушением экскреции калия также сопровождаются лекарственный нефрит, волчаночный нефрит, серповидноклеточная анемия, диабетическая нефропатия.

Симптомы Гиперкалиемии

Потенциал покоя определяется соотношением концентраций калия внутри клетки и во внеклеточной жидкости. При гиперкалиемии вследствие деполяризации клеток и снижения возбудимости клеток возникает мышечная слабость, вплоть до парезов и дыхательной недостаточности. Кроме того, угнетается аммониогенез, реабсорбция иона аммония в толстом сегменте восходящей части петли Генле и, следовательно, выведение ионов водорода. Возникающий при этом метаболический ацидоз усугубляет гиперкалиемию, поскольку стимулирует выход калия из клеток.

Наиболее серьезные проявления обусловлены кардиотоксическим действием калия. Сначала появляются высокие заостренные зубцы Т. В более тяжелых случаях удлиняется интервал PQ и расширяется комплекс QRS, замедляется АВ-проведение, исчезает зубец Р. Расширение комплекса QRS и его слияние с зубцом Т приводит к формированию кривой, напоминающей синусоиду. В дальнейшем возникают фибрилляция желудочков и асистолия. В целом, однако, выраженность кардиотоксического действия не соответствует степени гиперкалиемии.

Диагностика Гиперкалиемии

Хроническая гиперкалиемия почти всегда связана с нарушением выведения калия. Если причина гиперкалиемии неясна и у больного нет никаких ее проявлений, в первую очередь необходимо заподозрить псевдогиперкалиемию. Затем исключают олигурическую ОПН и тяжелую ХПН.

При сборе анамнеза уточняют, не принимал ли больной лекарственные средства, влияющие на баланс калия, и не связана ли гиперкалиемия с избыточным поступлением калия с пищей.

При физикальном исследовании обращают внимание на признаки изменения объема внеклеточной жидкости и ОЦК, определяют диурез.

Тяжесть гиперкалиемии оценивают по совокупности клинических проявлений, нарушений ЭКГ и концентрации калия в плазме.

При гиперкалиемии нормально функционирующие почки выводят в сутки не менее 200 ммоль калия.

В большинстве случаев снижение выведения калия обусловлено нарушением его секреции, что проявляется снижением чресканальцевого градиента концентрации калия ниже 10. Обычно это наблюдается при гипоальдостеронизме или при снижении чувствительности почек к минералокортикоидам. Уточнить причину позволяют пробы с минералокортикоидами (например, с флудрокортизоном).

Для дифференциальной диагностики первичной надпочечниковой недостаточности и гипоренинового гипоальдостеронизма определяют уровень ренина и альдостерона в плазме в положении стоя и лежа. Подготовка к этому исследованию проводится в течение 3 сут. Ее цель - создать умеренную гиповолемию. Для этого ограничивают потребление натрия (не более 10 ммоль/сут) и назначают петлевые диуретики.

При снижении чувствительности почек к минералокортикоидам гиперкалиемия возникает вследствие снижения реабсорбции натрия или повышения реабсорбции хлора. В первом случае наблюдаются уменьшение объема внеклеточной жидкости и высокий уровень ренина и альдостерона в плазме, во втором - наоборот.

Гипоальдостеронизм приводит к тяжелой гиперкалиемии, только если сочетается с избыточным поступлением калия с пищей, почечной недостаточностью, выходом калия из клеток, применением препаратов, нарушающих выведение калия.

Лечение Гиперкалиемии

Лечение зависит от степени гиперкалиемии и определяется концентрацией калия в плазме, наличием мышечной слабости, изменениями на ЭКГ. Угрожающая жизни гиперкалиемия возникает при повышении концентрации калия в плазме более 7,5 ммоль/л. При этом наблюдаются выраженная мышечная слабость, исчезновение зубца Р, расширение комплекса QRS, желудочковые аритмии.

Неотложная помощь показана при тяжелой гиперкалиемии. Ее цель - воссоздание нормального потенциала покоя, перемещение калия в клетки и усиление выведения калия. Прекращают поступление калия извне, отменяют препараты, нарушающие его выведение. Для снижения возбудимости миокарда вводят глюконат кальция, 10 мл 10% раствора в/в в течение 2-3 мин. Его действие начинается спустя несколько минут и продолжается в течение 30.60 мин. Если через 5 мин после введения глюконата кальция изменения на ЭКГ сохраняются, препарат вводят повторно в той же дозе.

Перемещению калия в клетки и временному снижению его концентрации в плазме способствует инсулин. Вводят 10-20 ед инсулина короткого действия и 25-50 г глюкозы (для предупреждения гипогликемии; при гипергликемии глюкозу не вводят). Действие продолжается несколько часов, уже в течение 15-30 мин концентрация калия в крови снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.

Снижение концентрации калия, хотя и не столь быстрое, наблюдается и при введении только глюкозы (за счет секреции эндогенного инсулина).

Бикарбонат натрия также также способствует перемещению калия в клетки. Его назначают при тяжелой гиперкалиемии с метаболическим ацидозом. Препарат следует вводить в виде изотонического раствора (134 ммоль/л). Для этого 3 ампулы бикарбоната разводят в 1000 мл 5% глюкозы. При ХПН бикарбонат натрия малоэффективен и может привести к перегрузке натрием и гиперволемии.

Бета2-адреностимуляторы при парентеральном или ингаляционном введении также способствуют перемещению калия в клетки. Действие начинается через 30 мин и продолжается 2-4 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.

Применяют также диуретики, катионообменные смолы и гемодиализ. При нормальной функции почек петлевые и тиазидные диуретики, а также их сочетание повышают выведение калия. Катионообменная смола полистиролсульфонат натрия обменивает в ЖКТ калий на натрий: 1 г препарата связывает 1 ммоль калия, в результате высвобождается 2-3 ммоль натрия. Препарат назначают внутрь в дозе 20-50 г в 100 мл 20% раствора сорбитола (для предупреждения запора). Действие наступает через 1-2 ч и длится 4-6 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1 ммоль/л. Полистиролсульфонат натрия можно вводить в виде клизмы (50 г препарата, 50 мл 70% раствора сорбитола, 150 мл воды).

Сорбитол противопоказан в послеоперационном периоде, особенно после трансплантации почки, поскольку повышает риск некроза толстой кишки.

Гемодиализ - наиболее быстрый и эффективный путь снижения концентрации калия в плазме. Он показан в случае тяжелой гиперкалиемии при неэффективности других консервативных мероприятий, а также больным с ОПН и ХПН. Для снижения концентрации калия в плазме можно использовать перитонеальный диализ, однако по эффективности он значительно уступает гемодиализу. Обязательно проводят лечение, направленное на устранение причины гиперкалиемии. Оно включает диету, устранение метаболического ацидоза, повышение объема внеклеточной жидкости, назначение минералокортикоидов.

Гиперкалиемия - это состояние, при котором концентрация калия в плазме превышает 5 ммоль/л. Она возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками.

О нарушениях уровня калия быстро сигнализируют изменения ЭКГ в отведении II. При гиперкалиемии наблюдаются заостренные зубцы Т, а при гипокалиемии - уплощенные зубцы Т и волны U.

Что провоцирует / Причины Гиперкалиемии:

Гиперкалиемия возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками. Увеличение потребления калия редко является единственной причиной гиперкалиемии, поскольку благодаря адаптационным механизмам быстро увеличивается его выведение.

Ятрогенная гиперкалиемия возникает в результате избыточного парентерального введения калия, особенно у больных с ХПН.

Псевдогиперкалиемия обусловлена выходом калия из клеток во время взятия крови. Она наблюдается при нарушении техники венепункции (если слишком долго затянут жгут), гемолизе, лейкоцитозе, тромбоцитозе. В последних двух случаях калий выходит из клеток при образовании тромба. Псевдогиперкалиемию следует заподозрить, если у больного нет клинических проявлений гиперкалиемии и отсутствуют причины для ее развития. При этом в правильно взятой крови и измерении концентрации калия в плазме, а не в сыворотке эта концентрация должна быть нормальной.

Выход калия из клеток наблюдается при гемолизе, синдроме распада опухоли, рабдомиолизе, метаболическом ацидозе вследствие внутриклеточного захвата ионов водорода (за исключением случаев накопления органических анионов), недостаточности инсулина и гиперосмоляльности плазмы (например, при гипергликемии), лечении бета-адреноблокаторами (возникает редко, но может способствовать гиперкалиемии, обусловленной другими факторами), применении деполяризующих миорелаксантов, например суксаметония хлорида (особенно при травме, ожогах, нервно-мышечных заболеваниях).

Физическая нагрузка вызывает преходящую гиперкалиемию, вслед за которой может возникать гипокалиемия.

Редкая причина гиперкалиемии - семейный гиперкалиемический периодический паралич. Это аутосомно-доминантное заболевание обусловлено единичной аминокислотной заменой в белке натриевого канала поперечнополосатых мышечных волокон. Заболевание характеризуется приступами мышечной слабости или паралича, возникающими в ситуациях, способствующих развитию гиперкалиемии (например, при физической нагрузке).

Гиперкалиемия наблюдается также при тяжелой гликозидной интоксикации вследствие подавления активности Nа+,К+-АТФазы.

Хроническая гиперкалиемия почти всегда обусловлена снижением выведения калия почками в результате либо нарушения механизмов его секреции, либо уменьшения поступления жидкости в дистальные отделы нефрона. Последняя причина редко самостоятельно приводит к гиперкалиемии, однако может способствовать ее развитию у больных с белковой недостаточностью (из-за снижения экскреции мочевины) и гиповолемией (из-за сниженного поступления ионов натрия и хлора в дистальные отделы нефрона).

Нарушение секреции ионов калия возникает в результате уменьшения реабсорбции ионов натрия или повышения реабсорбции ионов хлора. И то, и другое приводит к уменьшению трансэпителиального потенциала в корковом отделе собирательных трубочек.

Триметоприм и пентамидин снижают также секрецию калия за счет уменьшения реабсорбции натрия в дистальных отделах нефрона. Возможно, именно действием этих препаратов объясняется гиперкалиемия, часто возникающая при лечении пневмоцистной пневмонии у больных СПИДом.

Гиперкалиемия часто наблюдается при олигурической ОПН вследствие повышения выхода калия из клеток (из-за ацидоза и усиленного катаболизма) и нарушения его экскреции.

При ХПН увеличение поступления жидкости в дистальные отделы нефрона до определенного времени компенсирует снижение количества нефронов. Однако когда СКФ становится менее 10,15 мл/мин, возникает гиперкалиемия.

Часто причиной гиперкалиемии оказывается недиагностированная обструкция мочевых путей.

Нарушением экскреции калия также сопровождаются лекарственный нефрит, волчаночный нефрит, серповидноклеточная анемия, диабетическая нефропатия.

Симптомы Гиперкалиемии:

Потенциал покоя определяется соотношением концентраций калия внутри клетки и во внеклеточной жидкости. При гиперкалиемии вследствие деполяризации клеток и снижения возбудимости клеток возникает мышечная слабость, вплоть до парезов и дыхательной недостаточности. Кроме того, угнетается аммониогенез, реабсорбция иона аммония в толстом сегменте восходящей части петли Генле и, следовательно, выведение ионов водорода. Возникающий при этом метаболический ацидоз усугубляет гиперкалиемию, поскольку стимулирует выход калия из клеток.

Наиболее серьезные проявления обусловлены кардиотоксическим действием калия. Сначала появляются высокие заостренные зубцы Т. В более тяжелых случаях удлиняется интервал PQ и расширяется комплекс QRS, замедляется АВ-проведение, исчезает зубец Р. Расширение комплекса QRS и его слияние с зубцом Т приводит к формированию кривой, напоминающей синусоиду. В дальнейшем возникают фибрилляция желудочков и асистолия. В целом, однако, выраженность кардиотоксического действия не соответствует степени гиперкалиемии.

Диагностика Гиперкалиемии:

Хроническая гиперкалиемия почти всегда связана с нарушением выведения калия. Если причина гиперкалиемии неясна и у больного нет никаких ее проявлений, в первую очередь необходимо заподозрить псевдогиперкалиемию. Затем исключают олигурическую ОПН и тяжелую ХПН.

При сборе анамнеза уточняют, не принимал ли больной лекарственные средства, влияющие на баланс калия, и не связана ли гиперкалиемия с избыточным поступлением калия с пищей.

При физикальном исследовании обращают внимание на признаки изменения объема внеклеточной жидкости и ОЦК, определяют диурез.

Тяжесть гиперкалиемии оценивают по совокупности клинических проявлений, нарушений ЭКГ и концентрации калия в плазме.

При гиперкалиемии нормально функционирующие почки выводят в сутки не менее 200 ммоль калия.

В большинстве случаев снижение выведения калия обусловлено нарушением его секреции, что проявляется снижением чресканальцевого градиента концентрации калия ниже 10. Обычно это наблюдается при гипоальдостеронизме или при снижении чувствительности почек к минералокортикоидам. Уточнить причину позволяют пробы с минералокортикоидами (например, с флудрокортизоном).

Для дифференциальной диагностики первичной надпочечниковой недостаточности и гипоренинового гипоальдостеронизма определяют уровень ренина и альдостерона в плазме в положении стоя и лежа. Подготовка к этому исследованию проводится в течение 3 сут. Ее цель - создать умеренную гиповолемию. Для этого ограничивают потребление натрия (не более 10 ммоль/сут) и назначают петлевые диуретики.

При снижении чувствительности почек к минералокортикоидам гиперкалиемия возникает вследствие снижения реабсорбции натрия или повышения реабсорбции хлора. В первом случае наблюдаются уменьшение объема внеклеточной жидкости и высокий уровень ренина и альдостерона в плазме, во втором - наоборот.

Гипоальдостеронизм приводит к тяжелой гиперкалиемии, только если сочетается с избыточным поступлением калия с пищей, почечной недостаточностью, выходом калия из клеток, применением препаратов, нарушающих выведение калия.

Лечение Гиперкалиемии:

Лечение зависит от степени гиперкалиемии и определяется концентрацией калия в плазме, наличием мышечной слабости, изменениями на ЭКГ. Угрожающая жизни гиперкалиемия возникает при повышении концентрации калия в плазме более 7,5 ммоль/л. При этом наблюдаются выраженная мышечная слабость, исчезновение зубца Р, расширение комплекса QRS, желудочковые аритмии.

Неотложная помощь показана при тяжелой гиперкалиемии. Ее цель - воссоздание нормального потенциала покоя, перемещение калия в клетки и усиление выведения калия. Прекращают поступление калия извне, отменяют препараты, нарушающие его выведение. Для снижения возбудимости миокарда вводят глюконат кальция, 10 мл 10% раствора в/в в течение 2-3 мин. Его действие начинается спустя несколько минут и продолжается в течение 30.60 мин. Если через 5 мин после введения глюконата кальция изменения на ЭКГ сохраняются, препарат вводят повторно в той же дозе.

Перемещению калия в клетки и временному снижению его концентрации в плазме способствует инсулин. Вводят 10-20 ед инсулина короткого действия и 25-50 г глюкозы (для предупреждения гипогликемии; при гипергликемии глюкозу не вводят). Действие продолжается несколько часов, уже в течение 15-30 мин концентрация калия в крови снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.

Снижение концентрации калия, хотя и не столь быстрое, наблюдается и при введении только глюкозы (за счет секреции эндогенного инсулина).

Бикарбонат натрия также также способствует перемещению калия в клетки. Его назначают при тяжелой гиперкалиемии с метаболическим ацидозом. Препарат следует вводить в виде изотонического раствора (134 ммоль/л). Для этого 3 ампулы бикарбоната разводят в 1000 мл 5% глюкозы. При ХПН бикарбонат натрия малоэффективен и может привести к перегрузке натрием и гиперволемии.

Бета2-адреностимуляторы при парентеральном или ингаляционном введении также способствуют перемещению калия в клетки. Действие начинается через 30 мин и продолжается 2-4 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.

Применяют также диуретики, катионообменные смолы и гемодиализ. При нормальной функции почек петлевые и тиазидные диуретики, а также их сочетание повышают выведение калия. Катионообменная смола полистиролсульфонат натрия обменивает в ЖКТ калий на натрий: 1 г препарата связывает 1 ммоль калия, в результате высвобождается 2-3 ммоль натрия. Препарат назначают внутрь в дозе 20-50 г в 100 мл 20% раствора сорбитола (для предупреждения запора). Действие наступает через 1-2 ч и длится 4-6 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1 ммоль/л. Полистиролсульфонат натрия можно вводить в виде клизмы (50 г препарата, 50 мл 70% раствора сорбитола, 150 мл воды).

Сорбитол противопоказан в послеоперационном периоде, особенно после трансплантации почки, поскольку повышает риск некроза толстой кишки.

Гемодиализ - наиболее быстрый и эффективный путь снижения концентрации калия в плазме. Он показан в случае тяжелой гиперкалиемии при неэффективности других консервативных мероприятий, а также больным с ОПН и ХПН. Для снижения концентрации калия в плазме можно использовать перитонеальный диализ, однако по эффективности он значительно уступает гемодиализу. Обязательно проводят лечение, направленное на устранение причины гиперкалиемии. Оно включает диету, устранение метаболического ацидоза, повышение объема внеклеточной жидкости, назначение минералокортикоидов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гиперкалиемия:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гиперкалиемии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ:

Аддисонический криз (острая недостаточность коры надпочечников)
Аденома молочной железы
Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Перхкранца - Бабинского - Фрелиха)
Адреногенитальный синдром
Акромегалия
Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия)
Алкалоз
Алкаптонурия
Амилоидоз (амилоидная дистрофия)
Амилоидоз желудка
Амилоидоз кишечника
Амилоидоз островков поджелудочной железы
Амилоидоз печени
Амилоидоз пищевода
Ацидоз
Белково-энергетическая недостаточность
Болезнь I-клеток (муколипидоз типа II)
Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия)
Болезнь Гоше (глюкоцереброзидный липидоз, глюкоцереброзидоз)
Болезнь Иценко-Кушинга
Болезнь Краббе (глобоидно-клеточная лейкодистрофия)
Болезнь Нимана - Пика (сфингомиелиноз)
Болезнь Фабри
Ганглиозидоз GM1 тип I
Ганглиозидоз GM1 тип II
Ганглиозидоз GM1 тип III
Ганглиозидоз GM2
Ганглиозидоз GM2 тип I (амавротическая идиотия Тея - Сакса, болезнь Тея - Сакса)
Ганглиозидоз GM2 тип II (болезнь Сандхоффа, амавротическая идиотия Сандхоффа)
Ганглиозидоз GM2 ювенильный
Гигантизм
Гиперальдостеронизм
Гиперальдостеронизм вторичный
Гиперальдостеронизм первичный (синдром Конна)
Гипервитаминоз D
Гипервитаминоз А
Гипервитаминоз Е
Гиперволемия
Гипергликемическая (диабетическая) кома
Гиперкальциемия
Гиперлипопротеинемия I типа
Гиперлипопротеинемия II типа
Гиперлипопротеинемия III типа
Гиперлипопротеинемия IV типа
Гиперлипопротеинемия V типа
Гиперосмолярная кома
Гиперпаратиреоз вторичный
Гиперпаратиреоз первичный
Гиперплазия тимуса (вилочковой железы)
Гиперпролактинемия
Гиперфункция яичек
Гиперхолестеринемия
Гиповолемия
Гипогликемическая кома
Гипогонадизм
Гипогонадизм гиперпролактинемический
Гипогонадизм изолированный (идиопатический)
Гипогонадизм первичный врожденный (анорхизм)
Гипогонадизм первичный приобретенный
Гипокалиемия
Гипопаратиреоз
Гипопитуитаризм
Гипотиреоз
Гликогеноз 0 типа (агликогеноз)
Гликогеноз I типа (болезнь Гирке)
Гликогеноз II типа (болезнь Помпе)
Гликогеноз III типа (болезнь Кори, болезнь Форбса, лимитдекстриноз)
Гликогеноз IV типа (болезнь Андерсена, амилопектиноз, диффузный гликогеноз с циррозом печени)
Гликогеноз IX типа (болезнь Хага)
Гликогеноз V типа (болезнь Мак-Ардла, миофосфорилазная недостаточность)
Гликогеноз VI типа (болезнь Герса, гепатофосфорилазная недостаточность)
Гликогеноз VII типа (болезнь Таруи, миофосфофруктокиназная недостаточность)
Гликогеноз VIII типа (болезнь Томсона)
Гликогеноз XI типа
Гликогеноз Х типа
Дефицит (недостаточность) ванадия
Дефицит (недостаточность) магния
Дефицит (недостаточность) марганца
Дефицит (недостаточность) меди
Дефицит (недостаточность) молибдена
Дефицит (недостаточность) хрома
Дефицит железа
Дефицит кальция (алиментарная недостаточность кальция)
Дефицит цинка (алиментарная недостаточность цинка)
Диабетическая кетоацидотическая кома
Дисфункция яичников
Диффузный (эндемический) зоб
Задержка полового созревания
Избыток эстрогенов
Инволюция молочных желез
Карликовость (низкорослость)
Квашиоркор
Кистозная мастопатия
Ксантинурия
Лактацидемическая кома
Лейциноз (болезнь кленового сиропа)
Липидозы
Липогранулематоз Фарбера
Липодистрофия (жировая дистрофия)
Липодистрофия врожденная генерализованная (синдром Сейпа-Лоуренса)
Липодистрофия гипермускулярная
Липодистрофия постинъекционная
Липодистрофия прогрессирующая сегментарная
Липоматоз