Патологическое стирание твердых тканей зубов. Разница между естественной и патологической стираемостью зубов. Диагностика патологической стираемости зубов




Стирание тканей зуба происходит у каждого человека, что является результатом физиологической функции жева­ния.

Стирание зубов бывает физиологическое и патологическое.

Физиологическое стирание зубов. В зависимости от возраста степень физиологической стираемости зубов повышается. В норме к 40 годам истирается эмаль бугорков жевательных зубов, а к 50-60-и годам истирание проявляется значительной убылью эмали на бугорках жевательных зубов и укорочением коронок резцов.

Патологическое стирание зубов. Под этим термином пониамаютраннюю, в молодом возрасте, и сильно выраженную убыль твердых тканей в одном зубе, в группе или во всех зубах.

Этиология и патогенез . Причинами патологической стираемости зубов могут являться следующие факторы: состояние прикуса (например, при прямом прикусе стиранию подвергаются жеватель­ная поверхность боковых и режущие края передних зубов), перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция протезов, бытовые и профессиональные вредные воздей­ствия, а также формирование неполноценных тканевых структур.

Классификация. Для терапевтической стоматологии наиболее удобна клинико-анатомическая классифи­кация, основанная на локализации и степени стирания (М. Грошиков, 1985), согласно которой различают три степени патологической стираемости.

Степень I - незначительное стирание эмали бугров и режущих краев коронок зубов.

Степень II - стертость эмали бугров клыков, малых и больших коренных зубов и режущих краев резцов с обна­жением поверхностных слоев дентина.

Степень III - стирание эмали и значительной части ден­тина до уровня коронковой полости зуба

Клиническая картина . В зависимости от степени патологической стираемости больные могут жаловаться на повышенную чувствительность зубов от температурных, механических и химических раздражителей. Возможно также отсуствие жалоб, так как по мере истирания эмали и дентина, благодаря пластической функции пульпы, откладывается заместительный дентин. Чаще больные жалуются на травмирование мягких тканей полости рта острыми краями эмали, которые образуются по причине более интенсивного истирания дентина по сравнению с эмалью.

По мере того, как с возрастом происходит стирание буг­ров жевательной прверхности, истирание резцов интенсивно прогрессирует. Длина коронок резцов убывает и к 35-40 го­дам она уменьшается на 1/3- ½. При этом вместо режу­щего края на резцах образуются значительные площадки, в центре которых виден дентин. Если лечение не проводится, то стирание тканей быстро прогрессирует и коронки зубов становятся значительно короче. В таких случаях наблюдаются признаки уменьшения нижней трети лица, что проявляется в образовании складок у углов рта. У лиц со значительным снижением прикуса могут насту­пить изменения височно-нижнечелюстного сустава и, как следствие этого, возникнуть жжение или боль слизистой оболочки рта, снижение слуха и другие симптомы, харак­терные для синдрома заниженного прикуса.

У большинства пациентов при патологической стираемости ЭОД составляет от 6 до 20 мкА.

Патологоанатомическая картина. Патологоанатомические изменения зависят от степени стирания.

Степень I - соответ­ственно участку стирания отмечается более интенсивное отложение за­местительного дентина.

Степень II - наряду со значительным отложением заместительного ден­тина наблюдается обтурация дентинных канальцев. Проис­ходят выраженные изменения в пульпе: уменьшение коли­чества одонтобластов, их вакуолизация. В центральных слоях пульпы, особенно в корневой, наблю­даются петрификаты.

Степень III - выраженное склерозирование дентина, полость зуба в коронковой части почти полностью заполнена заместительным дентином, пульпа атрофична. Каналы плохо проходимы.

Лечение. Степень стирания твердых тканей зубов во многом определяет лечение. Так, при I и II степени сти­рания основной задачей лечения является стабилизация процесса, предупреждение дальнейшего прогрессирования стирания. С этой целью на зубы-антагонисты, в основном большие коренные зубы, могут изготовляться вкладки (лучше из сплавов), длительное время не поддающиеся ис­тиранию. Можно изготовлять и металлические коронки (лучше из сплавов). Если стирание обусловлено удалением значительного количества зубов, то необходимо восстано­вить зубной ряд протезом (по показаниям съемным или несъемным).

Часто стирание тканей зуба сопровождается гипересте­зией, что требует соответствующего лечения (см. Гиперес­тезия твердых тканей зуба).

Значительные трудности лечения возникают при III сте­пени стирания, сопровождающейся выраженным снижени­ем высоты прикуса. В таких случаях прежнюю высоту при­куса восстанавливают несъемными или съемными протеза­ми. Прямым показанием к этому являются жалобы на боль в области височно-нижнечелюстных суставов, жжение и боль в языке, что является следствием изменения положе­ния суставной головки в суставной ямке. Лечение, как правило, ортопедическое, иногда длитель­ное, с промежуточным изготовлением лечебных аппаратов. Основная цель - создать такое положение зубных рядов, которое обеспечивало бы физиологическое положение су­ставной головки в суставной ямке. Важно, чтобы в даль­нейшем это положение челюсти было сохранено.

Клиновидный дефект

Название этого патологического изменения обусловле­но формой дефекта твердых тканей зуба (вид клина). Кли­новидный дефект локализуется у шеек зубов верхней и нижней челюстей, на вестибулярных поверхностях.

Этот вид некариозного поражения твердых тканей зуба чаше встречается у людей среднего и пожилого возраста и часто совмещается с пародонтозом.

Клиновидные дефекты чаще всего поражают клыки и премоляры, при этом поражения могут быть единичными, но ча­ще они множественные, располагающиеся на симметричных зубах.

Этиология и патогенез. В этиологии клиновидного дефекта все большее место занимают механическая и химическая теории. Согласно первой, кли­новидный дефект возникает под воздействием механических факторов. В частности, считают, что дефект образуется в результате воздействия зубной щетки. Подтверждается это тем, что он наиболее выражен на клыках и премолярах - зубах, выступающих из зубного ряда. Клиническими наблю­дениями установлено, что у лиц, у которых более развита правая рука (правши), более выражены дефекты слева, так как они более интенсивно чистят зубы левой стороны. У левшей, которые более интенсивно чистят зубы правой стороны, дефекты более выражены справа.

Возражением против механической теории служат дан­ные, свидетельствующие о том, что клиновидный дефект возникает также у животных и у лиц, вообще не чистящих зубы.

Утверждения, что в возникновении клиновидного дефек­та важная роль принадлежит кислотам, малоубедительны, так как в других участках, в том числе пришеечной обла­сти межзубных промежутков, дефекты не возникают. Однако кислоты, поступающие в полость рта, могут способствовать быстрому прогрессированию уже наступившего истирания тканей зуба у шейки.

Клиническая картина. Клиновидный дефект в большин­стве случаев не сопровождается болевыми ощущениями. Иногда больные указывают только на дефект ткани у шей­ки зуба. Обычно он прогрессирует медленно, а при углуб­лении контур не изменяется и не возникает распада и размягчения. В редких случаях появляется быстро проходя­щая болезненность от температурных, химических и меха­нических раздражителей. Спокойное течение или появление болей зависит от быстроты убыли твердых тканей. При медленном истирании, когда интенсивно откладывается заместительный дентин, боли не возникают. В тех случаях, когда заместительный дентин откладывается медленнее, чем происходит истирание тканей, возникают болевые ощу­щения.

Дефект образуется коронковой плоскостью, которая расположена горизонтально, и второй плоскостью - придесневой, распо­ложенной под острым углом. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие. В тех случаях, когда дефект подходит близко к полости зуба, видны ее контуры. Однако полость зуба никогда не вскрывается. Клиновидный дефект может достигать такой глубины, что под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба. В большин­стве случаев зондирование безболезненно.

Клиновидный дефект часто сопровождается рецессией десны.

Патанатомия. Наблюдается уменьшение межпризменных пространств, обтурация дентинных трубочек, а в пульпе – явления атрофии.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют клино­видный дефект от заболеваний некариозного происхожде­ния: эрозии твердых тканей зубов, пришеечного некроза эмали, поверхностного и среднего кариеса зубов (см. таблицу).

Лечение. При начальных проявлениях дефекта принимают меры по стабилизации процесса. Для этого применяют пре­параты, повышающие резистентность твердых тканей зуба (аппликации 10 % раствора глюконата кальция, 2 % раство­ра фторида натрия, 75 % фтористой пасты). Кроме того, принимаются меры предосторожности по уменьшению ме­ханического воздействия на зубы. Для чистки зубов приме­няются мягкие щетки, используют пасты, содержащие фтор или обладающие реминерализующим действием. Движения зубной щетки должны производиться вертикально и быть круговыми.

При наличии выраженных дефектов твердых тканей ре­комендуется пломбирование. В качестве пломбировочного ма­териала наиболее удобными являются композитные плом­бировочные материалы, которыми можно пломбировать клиновидные дефекты без препарирования. При глубоких дефектах необходимо изготовление искусственных коронок.

Эрозия зубов

Эрозия - это дефект твердых тканей зуба с локализацией на вестибулярной поверхности, имеющий форму блюдца.

Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Некоторые авторы полагают, что эрозия зубов, как и клиновидный дефект, возникает исключительно от меха­нического воздействия зубной щетки. Другие считают, что возникновение эрозии обусловлено употреб­лением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков.

Ю. М. Максимовский (1981) важную роль в патогенезе эрозии твердых тканей зубов отводит эндокринным нару­шениям и, в частности, гиперфункции щитовидной желе­зы. По его данным, одним из симптомов этого заболева­ния является увеличение секреции слюны и снижение вязкости ротовой жидкости, что не может не сказаться на состоянии твердых тканей зуба.

Локализация. Эрозии твердых тканей зубов появляются преимуще­ственно на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюсти, а также на клыках и малых коренных зубах обеих челюстей. Дефекты располагаются на вестибулярных поверхностях в области экваторов зубов. Поражение симметричное. Практически не встречаются эрозии на больших коренных зубах и на резцах нижней челюсти.

Классификация. Различают две клинические ста­дии эрозии - активную и стабилизированную, хотя в целом любая эрозия эмали и дентина характеризуется хроничес­ким течением.

Для активной стадии типична быстро прогрессирующая убыль твердых тканей зуба, что сопровождается повышен­ной чувствительностью пораженного участка к различного рода внешним раздражителям (явление гиперестезии).

Стабилизированная стадия эрозии характеризуется замед­ленным и более спокойным течением. Другим признаком яв­ляется отсутствие гиперестезии тканей.

По глубине поражения выделяют три степени эрозии :

степень I, или начальная, - поражение лишь поверх­ностных слоев эмали;

степень II, или средняя, - поражение всей толщи эма­ли вплоть до эмалево-дентинного соеди­нения;

степень III, или глубокая , - когда поражаются и по­верхностные слои дентина.

Клиническая картина. Эрозия представляет собой оваль­ный или округлый дефект эмали, расположенный на наиболее выпуклой части вестибуляр­ной поверхности коронки зуба. Дно эрозии гладкое, блес­тящее и твердое.

Стирание тканей зуба происходит у каждого человека, что является результатом физиологической функции жевания. Проявляется физиологическое стирание в первую очередь на буграх жевательной поверхности малых и больших коренных зубов, а также по режущему краю и буграм клыков. Кроме того, физиологическая поверхность зубов в норме приводит к образованию небольшой площадки на выпуклой части коронки на месте соприкосновения (точечного контакта) с соседним зубом.

Физиологическое стирание зубов наблюдается как во временном, так и в постоянном прикусе. Во временном прикусе резцы при прорезывании имеют на режущих краях по 3 зубчика, которые к возрасту 2–3 лет стираются.

В зависимости от возраста степень физиологической стираемости зубов повышается. Если до 30 лет стирание ограничивается пределами эмали, то к 40 годам в процесс вовлекается и дентин, который вследствие обнажения пигментируется в желтый цвет. К 50 годам процесс стирания дентина усиливается, а его пигментация принимает коричневую окраску. К 60 годам наблюдается значительное стирание и передних зубов, а к 70 годам оно нередко распространяется до коронковой полости зуба, т. е, на стертой поверхности видны иногда даже контуры этой полости, заполненной новообразованным третичным дентином.

Наряду с физиологическим встречается патологическое стирание, когда наблюдается интенсивная убыль твердых тканей в одном, в группе или во всех зубах (рис. 5.11).

Клиническая картина. Патологическая стертость (стираемость) твердых тканей зубов является довольно распространенной и наблюдается у 11,8 % людей. Полное стирание жевательных бугров больших и малых коренных зубов и частичная стертость режущих краев передних зубов чаще наблюдается у мужчин (62,5 %). У женщин этот процесс встречается значительно реже (22,7 %). Причинами повышенного стирания могут быть состояние прикуса, перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция протезов, бытовые и профессиональные вредные воздействия, а также формирование неполноценных тканевых структур.

При прямом прикусе стиранию подвергаются жевательная поверхность боковых и режущие края передних зубов.

По мере того, как с возрастом происходит стирание бугров жевательной поверхности, истирание резцов интенсивно прогрессирует. Длина коронок резцов убывает и к 35–40 годам она уменьшается на 1/3-1/2. При этом вместо режущего края на резцах образуются значительные площадки, в центре которых виден дентин. После обнажения дентина его стирание идет более интенсивно, чем эмали, в результате этого образуются острые края эмали, которые часто травмируют слизистую оболочку щеки и губ. Если лечение не проводится, то стирание тканей быстро прогрессирует и коронки зубов становятся значительно короче. В таких случаях наблюдаются признаки уменьшения нижней трети лица, что проявляется в образовании складок у углов рта. У лиц со значительным снижением прикуса могут наступить изменения височно-нижнечелюстного сустава и как следствие этого возникнуть жжение или боль слизистой оболочки рта, снижение слуха и другие симптомы, характерные для синдрома заниженного прикуса.


При дальнейшем прогрессировании процесса стирание резцов доходит до шеек. В таких случаях через дентин просвечивается полость зуба, однако вскрытие ее не происходит за счет отложения заместительного дентина.

При глубоком прикусе губная поверхность нижних резцов соприкасается с небной поверхностью резцов верхней челюсти и эти поверхности значительно стираются.

Наиболее выраженное стирание тканей наблюдается при отсутствии части зубов. В частности, при отсутствии больших коренных зубов, которые в норме определяют соотношение зубных рядов, наблюдается интенсивное стирание резцов и клыков, так как происходит их перегрузка. Кроме того, вследствие перегрузки может наступить смещение зубов, резорбция костной ткани у верхушек корней, межзубных перегородок. Нередко стирание зубов обусловлено неправильной конструкцией съемных и несъемных протезов. При использовании под кламмер зуба без искусственной коронки часто наступает стирание эмали и дентина у шейки. Как правило, при этом больные жалуются на резкую болезненность от механических и химических раздражителей.

Как известно, специфические условия некоторых производств являются причиной возникновения профессиональных заболеваний. На ряде производств наблюдаются поражение зубов и частое стирание их. У рабочих, занятых на производстве органических и особенно неорганических кислот, при осмотре обнаруживается в большей или меньшей степени равномерное стирание всех групп зубов, острые края отсутствуют. Местами виден обнаженный плотный гладкий дентин. У лиц с большим стажем работы на предприятиях по производству кислот зубы стираются до самой шейки. Одним из первых признаков стирания эмали под воздействием кислоты является появление чувства оскомины, шероховатости поверхности зубов. Смена чувства оскомины болью указывает на прогрессирование процесса. Могут изменяться условия пережевывания пищи. При осмотре выявляется потеря естественного цвета эмали зуба, что особенно хорошо видно при высушивании, может наблюдаться слабовыраженная волнистость поверхности эмали.

У лиц, работающих на предприятиях, где в воздухе имеются в избытке механические частицы, также наблюдается повышенное стирание зубов.

Нередко повышенная стираемость зубов встречается при ряде эндокринных расстройств - нарушении функции щитовидной, околощитовидных желез, гипофиза и др. Механизм стирания при этом обусловлен снижением структурной резистентности тканей. В частности, повышенная стираемость наблюдается при флюорозе, мраморной болезни, синдроме Стейнтона - Кандепона, первичном недоразвитии эмали и дентина.

Для терапевтической стоматологии, по мнению М.И. Грошикова, наиболее удобна клинико-анатомическая классификация, основанная на локализации и степени стирания.

Степень I - незначительное стирание эмали бугров и режущих краев коронок зубов.

Степень II - стертость эмали бугров клыков, малых и больших коренных зубов и режущих краев резцов с обнажением поверхностных слоев дентина.

Степень III - стирание эмали и значительной части дентина до уровня коронковой полости зуба.

За рубежом наибольшее распространение получила классификация Бракко. Он различает 4 степени стирания: первая характеризуется стиранием эмали режущих краев и бугров, вторая - полным стиранием бугорков с обнажением дентина до 1/3 высоты коронки, третья - дальнейшим уменьшением высоты коронок с исчезновением всей средней трети коронки, четвертая - распространением процесса до уровня шейки зуба.

Начальным клиническим проявлением стирания зубов служит повышенная чувствительность их к температурным раздражителям. По мере углубления процесса могут присоединяться боли от химических раздражителей, а затем и механических.

У большинства пациентов, несмотря на выраженные степени стирания, чувствительность пульпы сохраняется в пределах нормы или слегка снижается. Так у 58 % пациентов со стертостью зубов реакция пульпы на электроток оказалась нормальной, у 42 % - сниженной до различных уровней (в пределах от 7 до 100 мкА и более). Чаще всего снижение электровозбудимости зубов составляло от 6 до 20 мкА.

Лечение . Степень стирания твердых тканей зубов во многом определяет лечение. Так, при I и II степени стирания основной задачей лечения является стабилизация процесса, предупреждение дальнейшего прогрессирования стирания. С этой целью на зубы-антагонисты, в основном большие коренные зубы, могут изготовляться вкладки (лучше из сплавов), длительное время не поддающиеся истиранию. Можно изготовлять и металлические коронки (лучше из сплавов). Если стирание обусловлено удалением значительного количества зубов, то необходимо восстановить зубной ряд протезом (по показаниям съемным или несъемным).

Часто стирание тканей зуба сопровождается гиперестезией, что требует соответствующего лечения (см. Гиперестезия твердых тканей зуба).

Значительные трудности лечения возникают при III степени стирания, сопровождающейся выраженным снижением высоты прикуса. В таких случаях прежнюю высоту прикуса восстанавливают несъемными или съемными протезами. Прямым показанием к этому являются жалобы на боль в области височно-нижнечелюстных суставов, жжение и боль в языке, что является следствием изменения положения суставной головки в суставной ямке.

Лечение, как правило, ортопедическое, иногда длительное, с промежуточным изготовлением лечебных аппаратов. Основная цель - создать такое положение зубных рядов, которое обеспечивало бы физиологическое положение суставной головки в суставной ямке. Важно, чтобы в дальнейшем это положение челюсти было сохранено.

– быстро прогрессирующая убыль эмали и дентина с уменьшением высоты коронки отдельных или всех зубов. Патологическая стираемость зубов сопровождается изменением анатомической формы зубных коронок, повышенной чувствительностью зубов, нарушением окклюзии, дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава. Патологическая стираемость зубов и ее тяжесть определяются в процессе стоматологического осмотра, изучения диагностических моделей челюстей, электроодонтодиагностики, прицельной рентгенографии и ортопантомографии, электромиографии. Для лечения патологической стираемости зубов могут быть использованы каппы, пломбы, вкладки, коронки, виниры.

Общие сведения

Патологическая стираемость зубов - интенсивное убывание твердых тканей зубов, превышающее физиологическое стирание эмали и дентина и приводящее к морфологическим, эстетическим и функциональным нарушениям. В стоматологии патологическая стираемость зубов диагностируется у 12% населения, из которых более 60% составляют мужчины. В возрасте 25-30 лет патологическая стираемость зубов встречается редко (в 4% случаев); наивысший пик заболеваемости приходится на возраст 40-45 лет (35%). Чаще патологической стираемости подвергаются жевательные бугры премоляров и моляров, а также режущие края фронтальных зубов.

Постепенное стирание зубных тканей происходит на протяжении всей жизни и является физиологическим процессом, который носит компенсированный, медленно текущий характер. В результате закономерного естественного стирания к 40 годам зубная коронка становится примерно на четверть короче своей начальной высоты. При патологической стираемости скорость и выраженность убыли твердых тканей зуба значительно превышает физиологическую норму, что сопровождается выраженными изменениями в пародонте, дисфункцией ВНЧС и жевательных мышц.

Причины патологической стираемости зубов

Патологическая стираемость зубов имеет полиэтиологичный характер и может вызываться следующими группами причин: морфологической неполноценностью и функциональной недостаточностью твердых тканей зубов; функциональной перегрузкой зубов; вредным воздействием на твердые ткани зубов.

Морфофункциональные дефекты твердых тканей зубов могут быть врожденными и приобретенные. Первые нередко встречаются при различной наследственной патологии: синдроме Стентона-Капдепона , мраморной болезни , несовершенном остеогенезе и др. Приобретенные причины патологической стираемости зубов представлены заболеваниями и состояниями, приводящими к нарушению минерального (фосфорно-кальциевого) и белкового обмена. В их число входят пангипопитуитаризм , гипопаратиреоз , рахит , колиты , алиментарная недостаточность, профузные поносы и пр.

Нерациональная функциональная нагрузка на зубы, как фактор патологической стираемости зубов, может возникать в связи с частичной адентией , неправильным прикусом , ошибками протезирования дефектов зубных рядов , парафункциями жевательных мышц (бруксиоманией и бруксизмом), вредными оральными привычками и пр.

Неблагоприятные воздействия на твердые ткани зубов (флюороз , щелочные, кислотные, лучевые некрозы) могут быть связаны с профессиональными вредностями, приемом некоторых лекарственных препаратов (например, соляной кислоты), лучевой терапией области головы и шеи. Причиной патологической стираемости зубов может явиться применение несъемных протезов из металлокерамики и фарфора с плохо глазурированной поверхностью, использование для чистки зубов средств с абразивными частицами, жестких зубных щеток и пр.

Классификация патологической стираемости зубов

Как уже указывалось, физиологическое стирание зубов происходит постепенно; в норме естественная убыль зубных тканей колеблется в пределах 0,034-0,042 мм в год. В протекании физиологического стирания выделяют 3 этапа:

  • I этап (до 25-30 лет) – стираются зубцы резцов, сглаживаются бугры премоляров и моляров
  • II этап (45-50 лет) – твердые ткани зуба стираются в пределах эмали
  • III этап (старше 50 лет) - твердые ткани зуба стираются в пределах эмалево-дентинной границы и частично дентинного слоя

Патологическая стираемость зубов классифицируется по протяженности, плоскости и глубине, форме поражения.

В зависимости от плоскости убывания твердых тканей различают горизонтальную, вертикальную и смешанную форму патологической стираемости зубов; по распространенности процесса - локализованную (ограниченную) и генерализованную.

По глубине поражения выделяют 3 степени патологической стираемости зубов:

  • I степень – стирание в пределах эмали режущих краев (у резцов и клыков) либо жевательных бугров (у премоляров и моляров)
  • II степень - стирание до 1/3 высоты зубной коронки с обнажением дентинного слоя
  • III степень – стирание до 2/3 высоты зубной коронки
  • IV степень - стирание твердых тканей более чем 2/3 зубной коронки.

Физиологической и патологической стираемости подвержены как постоянные, так и временные зубы. Для характеристики истирания твердых тканей молочных зубов используется следующая классификация:

  • I форма – стирание зубчиков резцов, бугров клыков и моляров к 3-4 годам
  • II форма – полное стирание эмали с точечным вскрытием эмалево-дентинного соединения к 6 годам
  • III форма – стирание в пределах дентина у детей старше 6 лет до замены временных зубов на постоянные
  • IV форма – стирание дентинного слоя с просвечиванием полости зуба
  • V форма – стирание всей зубной коронки

Первые три формы относятся к физиологическому истиранию твердых тканей молочных зубов, две последние - к повышенной (патологической) стираемости временных зубов.

Симптомы патологической стираемости зубов

Проявлениями патологической стираемости зубов служат морфологические, эстетические и функциональные нарушения. Убыль твердых тканей зуба в первую очередь приводит к изменению анатомической формы зубной коронки и внешнего вида зубных рядов. Уменьшение высоты зубной коронки зависит от степени патологической стираемости зубов; в особо тяжелых случаях зубы стираются до уровня шейки. Патологический процесс может захватывать отдельные единицы, группы зубов или все зубы, с одной или обеих сторон, в области одной или обеих челюстей. Стертые поверхности зубов могут быть гладкими, полированными либо иметь ячеистую, фасеточную, узорчатую, ступенчатую форму.

Эстетическая неудовлетворенность своей внешностью может быть вызвана тем, что при улыбке верхние зубы становятся не видны, что создает эффект «беззубого рта». В связи с этим пациенты с патологической стираемостью зубов стараются улыбаться, не размыкая губ. Патологическая стираемость зубов сопровождается явлениями гиперестезии при термических, химических, механических воздействиях.

Острые края зубов часто вызывают травмы слизистой оболочки щеки и губ. По мере прогрессирования стирания твердых тканей развиваются нарушения прикуса, происходит уменьшение высоты нижней трети лица, опущение уголков рта, резкое обозначение носогубных и подбородочных складок. При дисфункции ВНЧС возникает симптомокомплекс, характеризующийся болями в суставе, мышцах лица, шейной и затылочной области, голове; щелканьем и хрустом в суставе; нарушением зрения и слуха, ксеростомией , глоссалгией и пр.

Диагностика патологической стираемости зубов

Правильной постановке диагноза способствует полное клинико-инструментальное обследование: опрос, анализ жалоб, выяснение этиологии патологической стираемости зубов. При стоматологическом осмотре обращают внимание на форму лица, характер окклюзии, состояние твердых тканей зубов, протяженность и степень стирания эмали и дентина.

Для изучения состояния жевательных мышц и височно-нижнечелюстного сустава используется электромиография , рентгенография и томография ВНЧС. Для правильного планирования лечения патологической стираемости зубов, оценки состояния корневых каналов, пульповой камеры и пр. проводится электроодонтодиагностика , рентгенография отдельных зубов, ортопантомография . На основании изучения диагностических моделей челюстей производится уточнение вида, формы, степени патологической стираемости зубов, а также окклюзионных взаимоотношений зубных рядов.

Лечение патологической стираемости зубов

Лечение патологической стираемости зубов, в зависимости от выраженности процесса, проводится стоматологами-терапевтами или ортопедами . Основные усилия специалистов должны быть направлены на устранение этиологических факторов патологической стираемости зубов, восстановление утраченных твердых тканей, нормализацию окклюзионных взаимоотношений.

С целью ликвидации причинных факторов патологической стираемости зубов проводится коррекция минерального обмена, лечение эндокринной патологии, борьба с вредными привычками, установка или замена протезов. Для устранения гиперестезии зубов назначается комплексная реминерализующая терапия: прием минерально-витаминных комплексов, электрофорез , аппликации фторсодержащих препаратов . Осуществляется пришлифовывание острых краев зубов, способных повредить окружающие мягкие ткани; протезирование концевых дефектов зубных рядов с использованием мостовидных и частичных съемных протезов

Лечения физиологической стираемости зубов не требуется. В случае повышенной убыли твердых тканей зубов должен быть составлен индивидуальный план лечебно-профилактических мероприятий с учетом причин, характера и степени патологии. Истирающиеся зубы в большей степени подвержены сколам эмали и стенки зуба, развитию пульпита и периодонтита . С помощью современных методов ортопедии и ортодонтии во всех случаях удается ликвидировать эстетические и функциональные нарушения, вызванные повышенной стираемостью зубов.

Профилактические меры должны включать своевременную коррекцию неправильного прикуса, бруксизма, адентии; изменение условий труда, борьбу с патологическими привычками; нормализацию обменных процессов в организме.

Красивые зубы - лучшая награда от природы. Но что делать, если эмаль начинает истончаться? Скорее всего, ваш стоматолог отшутится, что такое, мол, бывает у всех. Однако, когда проблема становится заметной не только для вас, начинается настоящая паника, ведь никто не будет мириться с тем, что зубы просто «тают» с каждым днем.

Стираемость зубов не всегда носит негативный характер. Например, физиологическое истирание - это адаптивный процесс связан с изменениями в пародонте. Он нужен для улучшения пережевывания пищи, предупреждения перегрузки зубов. Патологическая форма отличается более ранним и значительно выраженным протеканием.

Уменьшение объема твердых тканей зубов, как правило, наблюдается у людей от 40 лет, преимущественно у мужчин. Реже патология отмечается у детей и подростков.

Истирание зубов: основные симптомы

Кроме внешних признаков, таких как нарушение анатомической формы коронки, снижение межальвеолярной высоты, эстетические изменения лица, повреждения пародонта, проблема может сопровождаться и физиологическими нарушениями. К ним относятся боли в мышцах лица, в височно-нижнечелюстном суставе, частые головные боли, дискомфорт в области шеи. Также может возникать ухудшение слуха или зрения, характерный хруст в суставе челюсти, нарушение слюноотделения.

Стирание зубов: причины патологии

Стоматологи выделяют 3 основных группы факторов:

Недостаточность твердых тканей зубов

  • эндогенные факторы (врожденные патологии в организме, проблемы формирования или минерализации эмали, связанные с нарушениями эндокринной системы);
  • экзогенные факторы (несбалансированное питание, которое приводит к нарушению минерального и белкового обмена, дефицит витаминов D и Е).

Сильное абразивное воздействие на эмаль

Повышенное кислотное воздействие из-за некоторых болезней ЖКТ (например, ахилический гастрит), чувствительности эмали, профессионального вреда здоровью (работа на химическом производстве), частого употребления очень жесткой пищи, использования некачественных зубных щеток.

Излишняя функциональная нагрузка зубов

Неправильный прикус, частичная адентия (отсутствие некоторых зубов), особенности пережевывания пищи, изготовление некачественных зубных протезов, врачебные ошибки во время протезирования или пломбирования, бруксизм (скрежет зубами во сне).

Виды патологической стираемости эмали

По локализации стирание может быть горизонтальным, вертикальным или смешанным.

По течению процесса различают:

  • генерализованную стираемость (разлитую - распространяется на все зубы);
  • локализованную (ограниченную на определенном участке, например, на передних зубах);

Классификация Бракко (степени патологии):

  • І стирание режущих краев;
  • ІІ стирание бугров до дентина;
  • ІІІ уменьшение размера коронки на треть;
  • ІV стираемость на уровне шейки корня.

Лечение и профилактика стираемости эмали

Очень важно остановить прогрессирование патологии, а для этого врач должен выяснить индивидуальные причины ее возникновения. Для восстановления анатомической формы уже стертых коронок применяются виниры, вкладки, коронки. Для повышения высоты прикуса проводится пломбирование металлокерамикой или фотополимерами.

Если отсутствует один или несколько зубов, целесообразно провести дентальную имплантацию или же съемное протезирование.

При неправильном прикусе обязательно следует пройти полноценное ортодонтическое лечение (как правило, для этого применяются вестибулярные брекет-системы). Если же вас тревожит бруксизм, то здесь все намного проще - стоматолог изготовит специальную каппу, которую нужно будет надевать на ночь.

При повышенном воздействии кислоты на эмаль, рекомендуется ополаскивать ротовую полость раствором соды.

Лучшая профилактика повышенного стирания эмали - правильное питание, отказ от вредных привычек и, конечно, регулярные осмотры у стоматолога. Выбрать компетентного специалиста вы можете на нашем сайте. Мы собрали полную базу стоматологов.

Физиологическая и повышенная стираемость естественных зубов.

I. Зубы человека являются органом, осуществляющим первичную механическую обработку пищи. Главная функция зубов определила морфологические особенности их тканей. Коронковая часть их состоит из эмали – наиболее прочной механической ткани. Выдерживая большое давление при жевании, эмаль вместе с тем обладает значительной хрупкостью, и противостоит внезапным нагрузкам в виде удара. Последние приводят к отколу эмали и оголению дентина.

Толщина эмалевого слоя непостоянна: у шейки зуба она едва достигает 0,01 мм, на экваторе – 1,0-1,5, в области, дна фиссур – 0,1-1,5, на режущем крае нестертых зубов – 1,7, на буграх – 3,5 мм. Удельная теплоемкость эмали равна 0,23, теплопроводность низкая (Ктп равен 10,5-10 -4). Снаружи эмаль покрыта очень плотной и устойчивой к действию кислот и щелочей пленкой толщиной 3-10 мк, которая у шейки зуба соединяется с эпителием слизистой оболочки десны, являясь как бы ее продолжением. Вскоре после прорезывания зубов эмалевая пленка стирается, и в первую очередь на контактирующих поверхностях Структурным элементом эмали является эмалевая призма. Она образуется в процессе развития зуба из адамантобластов – клеток внутреннего эпителия эмалевого органа.

С возрастом изменяется макро- и микроструктура зубов. Физиологическому стиранию подвергаются жевательные бугры, режущие края и контактные поверхности зубов – как молочных, так и постоянных. Стиранию подвергаются контактные пункты, превращаясь в последующем в контактные площадки. Стирание контактных поверхностей обусловливает смещение зубов с сохранением контактов между ними, что предотвращает попадание пищи в межзубные пространства и травмирование межзубных тканей. Физиологическое стирание зубов является функциональной приспособительной реакцией, так как способствует свободному и более плавному скольжению зубных рядов, в результате чего устраняется перегрузка отдельных групп зубов. Слой твердых тканей зубов, утраченный в результате стирания, увеличивается с возрастом.

Таким образом, под физиологической стираемостью зубов понимают компенсированный, медленно протекающий процесс убыли эмалевого покрова зубов, не переходящий на дентинный слой. Возрастные изменения по степени стертости зубов оценивают в баллах.

Отсутствие стертости (0 баллов) – до 16 лет;

Сглаженность бугров (1 балл) – 16-20 лет;

Появление дентина на бугорках и режущем крае (2 балла) – 20-30 лет;

Стертость жевательной поверхности, при которой эмаль сохраняется в пределах борозд (3 балла) – 30-50 лет;

Полная стертость эмали (4 балла) – 50-60 лет;

Отсутствие половины коронки (5 баллов) – 60-70 лет;

Полное стирание коронки до шейки зуба (6 баллов) – старше 70 лет.

Возрастная стираемость зависит от принадлежности зуба к определенному классу. При возрастной характеристике степени стертости зубов учитывают также индивидуально-типологическую особенность жевания и повышенную стираемость на функционально-доминирующей стороне жевания. Стираемость зубов обусловлена многими причинами, и степень ее выраженности колеблется в широких пределах.

Однако необходимо помнить, что в результате повышенной нагрузки зубов не всегда возникает повышенная стираемость твердых тканей. Нередко это приводит к патологическим деструктивным изменениям в тканях пародонта и пульпы. В результате этих патологических изменений зубы приобретают подвижность, и твердые ткани (эмаль и дентин) подвергаются не только повышенной стираемости, но и прекращению их физиологической стираемости. Это явление называют задержанной стираемостью.

Повышенная стираемость зубов характеризуется не только быстрой прогрессирующей убылью эмали до перехода эмалево-дентинной границы. Она может быть обусловлена нарушением гистогенеза твердых тканей (эмали и дентина), которое выражается в неполноценном их обызвествлении. В результате нарушения процесса обызвествления формируется неполноценная структура твердых тканей зубов, не способная воспринимать значительную по величине окклюзионную нагрузку и склонная к интенсивной повышенной стираемости.

Повышенная стираемость зубов представляет собой прогрессирующий (декомпенсированный) процесс убыли твердых тканей зубов с переходом эмалево-дентинной границы, который сопровождается комплексом изменений эстетического, функционального и морфологического характера в зубных и околозубных тканях, жевательных мышцах и височно-нижнечелюстных суставах. Стирание зубов происходит под действием различных местных и общих факторов. Существенное влияние на развитие повышенной стираемости зубов оказывают эндогенные и экзогенные этиологические факторы. Следует отметить нарушения обмена веществ и гистогенеза, особенности прикуса, глубину резцового перекрытия, потери боковых зубов, возникновение травматических узлов из-за концентрации жевательного давления, нерациональное протезирование, функциональные расстройства центральной нервной системы (парафункции), наличие зубо-челюстных аномалий, влияние профессиональных вредностей.

Таблица 1

II.Стираемость зубов (в баллах) в зависимости от возраста

З У Б Ы Возраст, годы Стираемость зубов
Верхней челюсти Нижней челюсти
Р Е З Ц Ы 20-29 30-39 40-49 Старше 1 балл: стирание эмали посередине режущего края 2 балла:стирание эмали мезиального угла и режущего края, обнажение дентина в виде черточки 3 балла:стирание эмали дистального угла, обнажение дентина на режущем крае в виде полоски 4 балла:стирание эмали на язычной поверхности, обнажение дентина на режущем крае и углах коронки в виде полоски 1 балл: стирание эмали посредине режущего края 2 балла:стирание эмали на обоих углах, обнажение дентина на режущем крае в виде черточки 3 балла:обнажение дентина на режущем крае в виде полоски 4 балла:стирание эмали на язычной поверхности, обнажение дентина на режущем крае и углах коронки
К Л Ы К И 20-29 30-39 40-49 Старше 1 балл: стирание эмали главного бугорка 2 балла:стирание эмали мезиального ската главного бугорка 3 балла:стирание эмали на обоих скатах бугорка, обнажение дентина главного бугорка в виде точки 4 балла:Стирание эмали на язычной поверхности 1 балл: стирание эмали главного бугорка 2 балла:стирание эмали расширяется в вестибулярную сторону 3 балла:стирание эмали на обоих скатах бугорка, обнажение дентина главного бугорка в виде точки
П Р Е М О Л Я Р Ы 20-29 30-39 40-49 Старше 1 балл: стирание эмали жевательных бугорков 2 балла:стирание жевательных бугорков, больше язычных 3 балла:слияние площадок стершейся эмали с дистальной стороны, обнажение дентина вестибулярного бугорка 4 балла:обнажение дентина обоих бугорков, эмаль сохранена в глубине борозд первого порядка 5 баллов:стирание коронки примерно на половину ее высоты 1 балл: стирание эмали верхушки вестибулярного бугорка 2 балла:стирание эмали вестибулярного бугорка 3 балла:стирание эмали обоих бугорков и соединение площадок точечное обнажение дентина вестибулярных бугорков 4 балла:обнажение дентина обоих бугорков, эмаль сохранена в глубине борозд первого порядка 5 баллов:стирание коронки примерно на одну треть ее высоты
М О Л Я Р Ы 20-29 30-39 40-49 Старше 1 балл: стирание эмали верхушек язычных бугорков 2 балла:стирание эмали язычных и верхушек вестибулярных бугорков 3 балла:стирание эмали жевательных бугорков, обнажение дентина 4 балла:обнажение дентина в области бугорков в виде точек 5 баллов:обнажение дентина в виде площадки 1 балл: стирание эмали верхушек вестибулярных бугорков 2 балла:стирание эмали щечных и верхушек язычных бугорков 3 балла:обнажение дентина на бугорках в виде точек 4 балла:полное стирание эмали; обнажение дентина 5 баллов:обнажение дентина в виде площадки

Таблица 2

III.Этиология и патогенез повышенной стираемости естественных зубов

Общие причины Местные причины Главное патогенетическое звено
Наследственная предрасположенность (болезнь Капдепона) врожденный характер (нарушение амело- и дентиногенеза при болезнях матери и ребенка) приобретенный характер – следствие нейродистро-фических процессов, расстройств функции кровеносной системы и эндокринного аппарата, нарушений обмена веществ различной этиологии. Вид прикуса (прямой), функциональная перегрузка зубов, вызванная частичной потерей зубов парафункцией (бруксизм) гипертонусом жевательных мышц центрального происхождения и связанным с профессией (вибрация, физическое напряжение) хронической травмой зубов вредные привычками. Функциональная недостаточность твердых тканей зубов, обусловленная их морфологической неполноценностью.

А.Л. Грозовский (1946) выделяет три клинические формы повышенной стираемости зубов: горизонтальную, вертикальную, смешанную.

По протяженности патологического процесса В.Ю.Курляндский (1962) различает локализованную и генерализованную формы повышенной стираемости.

Наиболее полно отражает клиническую картину стираемости зубовклассификация, предложенная М.Г. Бушаном (1979). Она включает различные клинические аспекты функционального и морфологического характера: стадию развития, глубину, протяженность, плоскость поражения и функциональные нарушения.