Что такое диабетическая ангиопатия, почему возникает и как лечится. Все про диабетическую ангиопатию – опасное сосудистое осложнение диабета




Диабетическая ангиопатия – это собирательный термин, обозначающий генерализованное (по всему организму ) повреждение, в первую очередь, мелких сосудов при сахарном диабете . Это повреждение заключается в утолщении стенки сосудов и нарушении ее проницаемости, в результате чего происходит снижение кровотока. Следствием этого являются необратимые нарушения в тех органах, которые кровоснабжаются этими сосудами (почки, сердце, сетчатка глаза ).


Статистика
Диабетическую ангиопатию условно принято делить на микроангиопатию и макроангиопатию. Микроангиопатия – это поражение мелких сосудов (сетчатки, почек ), которое встречается более чем в 90 процентах случаев. Чаще всего (в 80 - 90 процентах случаев ) поражаются мелкие сосуды сетчатки глаза с развитием так называемой диабетической ретинопатии. У каждого двадцатого (5 процентов ) диабетическая ретинопатия является причиной потери зрения.

Поражение мелких сосудов почек (диабетическая нефропатия ) встречается в 75 процентах случаев. В 100 процентах случаев поражение почек при сахарном диабете ведет к инвалидизации больных. Чаще всего диабетическая нефропатия встречается при сахарном диабете первого типа.

Поражение мелких сосудов (артериол, капилляров ) головного мозга является одной из причин развития диабетической энцефалопатии . Это осложнение встречается у 80 процентов больных, страдающих сахарным диабетом первого типа. Частота встречаемости же среди всех больных сахарным диабетом варьирует от 5 до 75 процентов.

Диабетическая макроангиопатия – это поражение крупных сосудов (артерии сердца, нижних конечностей ) организма. В 70 процентах случаев наблюдается поражение сосудов нижних конечностей.

Поражение коронарных артерий при сахарном диабете встречается в 35 – 40 процентах случаев. Однако относительно низкая частота встречаемости компенсируется высокой частотой развития летальных исходов. По различным данным каждый третий человек в возрасте 30 – 50 лет, страдающий диабетом, умирает от сердечно-сосудистых осложнений. В целом же 75 процентов смертельных случаев больных сахарным диабетом приходится на сердечно-сосудистую патологию.

Интересные факты
Термин «диабет» (обозначает «прохожу насквозь» ) был введен античным врачом Аретеусом Каппадокийским. Первые же упоминания об этой патологии были найдены в Эберском папирусе, который был написан за 1500 лет до нашей эры. В этом описании найден рецепт, который рекомендуется для устранения одного из симптомов диабета – частого мочеиспускания. Древние врачи, испытывая трудности в диагностике этой патологии, пробовали мочу на вкус. Если она была сладковатой – то это говорило о сахарном диабете. Для того чтобы «убрать мочу, текущую слишком часто» в Эберском папирусе приведены рецепты нескольких микстур.

Со времен Парацельса и Авиценны по сегодняшний день сахарный диабет считается смертельной патологией, поскольку ежегодно от его осложнений умирает более 3,5 миллиона человек.

Анатомия сосудов

Стенка кровеносных сосудов состоит из нескольких слоев. Эти слои различаются по составу в зависимости от калибра и типа сосудов.

Строение стенки кровеносных сосудов:

  • внутренний слой (tunica intima );
  • средний слой (tunica media );
  • наружный слой (tunica externa ).

Внутренний слой

Этот слой состоит из эндотелиальных клеток, поэтому называется еще – эндотелием сосудов. Эндотелиальные клетки выстилают внутреннюю стенку сосудов в один слой. Эндотелий сосудов обращен в просвет сосуда и поэтому постоянно контактирует с циркулирующей кровью. В этой стенке содержатся многочисленные факторы свертывания крови, факторы воспаления и проницаемости сосудов. Именно в этом слое накапливаются продукты полиолового обмена глюкозы при сахарном диабете (сорбитол, фруктоза ).

Также этот слой в норме секретирует эндотелиальный релаксирующий фактор. При недостатке этого фактора (что наблюдается при сахарном диабете ) просвет эндотелия сужается и растет сопротивление сосудов. Таким образом, благодаря синтезу различных биологических веществ, внутренняя стенка сосудов выполняет ряд важных функций.

Функции эндотелия:

  • препятствует образованию тромбов в сосудах;
  • регулирует проницаемость сосудистой стенки;
  • регулирует кровяное давление;
  • осуществляет барьерную функцию, препятствует проникновению инородных веществ;
  • участвует в реакциях воспаления, синтезируя медиаторы воспалительной реакции.
При сахарном диабете эти функции нарушаются. Проницаемость сосудистой стенки при этом повышается, и через эндотелий в стенку сосуда проникает глюкоза. Глюкоза провоцирует усиленный синтез гликозаминогликанов, гликозилирование белков и липидов . В результате этого сосудистая стенка набухает, ее просвет сужается, а скорость кровообращения в сосудах снижается. Степень сниженного кровотока напрямую зависит от тяжести сахарного диабета. В тяжелых случаях кровообращение в сосудах настолько снижено, что перестает питать окружающие ткани и в них развивается кислородное голодание.

Средний слой

Средний слой сосудистой стенки образован мышечными, коллагеновыми и эластическими волокнами. Это слой придает форму сосудам, а также отвечает за их тонус. Толщина среднего слоя различается у артерий и вен. За счет наличия в среднем слое мышечных элементов, артерии способны сокращаться, регулируя приток крови к органам и тканям. Эластические волокна придают сосудам упругость.

Наружный слой

Этот слой образован соединительной тканью, а также нитями коллагена и эластина. Он предохраняет сосуды от растяжений и разрывов. В нем также проходят мелкие сосуды, которые называются "vasa vasorum" или "сосуды сосудов". Они питают наружную и среднюю оболочку сосудов.

Основной мишенью при сахарном диабете являются мелкие сосуды – артериолы и капилляры, но также повреждаются и крупные – артерии.

Артериолы

Это мелкие кровеносные сосуды, которые являются продолжением артерий, а сами, в свою очередь, заканчиваются капиллярами. Их диаметр, в среднем, составляет 100 мкм. Артериолы состоят из тех же трех слоев, что и все кровеносные сосуды. Однако существуют некоторые особенности в их строении. Так, внутренний эндотелиальный и средний мышечный слои контактируют между собой посредством небольших отверстий в эндотелии. Благодаря этим отверстиям мышечный слой непосредственно контактирует с кровью и незамедлительно реагирует на присутствие в ней биологически активных веществ. При диабетической ангиопатии наибольшему повреждению подвержены артериолы в задней области глазного дна.

Капилляры

Капилляры являются наиболее тонкими кровеносными сосудами, которые располагаются в основном в коже, в миокарде, в почках, сетчатке глаза. При сахарном диабете в почках наблюдается склерозирование этих капилляров, что в клинике носит название нефроангиосклероза. При диабетической ангиопатии сосудов глаза капилляры расширены, в некоторых местах наблюдаются микроаневризмы, а между ними отек.

Артерии

При сахарном диабете могут поражаться и крупные сосуды – артерии. Как правило, это сопровождается развитием атеросклероза . При этом на внутренней стенке артерии наблюдается отложение атеросклеротических бляшек (состоят из липидов, холестерина ). Это также сопровождается уменьшением просвета артерий с последующим уменьшением кровотока в них. Кровь в таких сосудах движется медленно, а в тяжелых случаях наблюдается закупорка сосуда и остановка кровоснабжения.

Механизм поражения сосудов при сахарном диабете

В основе диабетической ангиопатии лежит повреждение сосудистой стенки (а точнее, эндотелия ), с дальнейшим нарушением ее функции. Как известно, при сахарном диабете наблюдается высокий уровень сахара (глюкозы ) в крови или же гипергликемия. В результате этой диабетической гипергликемии глюкоза из крови начинает интенсивно проникать в стенку сосуда. Это ведет к нарушению структуры эндотелиальной стенки и, как следствие, повышению ее проницаемости. В стенке кровеносного сосуда накапливаются продукты обмена глюкозы, а именно сорбитол и фруктоза. Они притягивают за собой и жидкость. В результате этого стенка кровеносного сосуда отекает и становится утолщенной.

Также, в результате повреждения сосудистой стенки, активируется процесс коагуляции (образование тромбов ), так как эндотелий капилляров, как известно, продуцирует факторы свертываемости крови. Этот факт еще больше ухудшает кровообращение в сосудах. Из-за нарушения структуры эндотелия он перестает секретировать эндотелиальный релаксирующий фактор, который в норме регулирует диаметр сосудов.
Таким образом, при ангиопатии наблюдается триада Вирхова – изменение сосудистой стенки, нарушения системы свертывания и замедление кровотока.

Вследствие вышеперечисленных механизмов кровеносные сосуды, в первую очередь мелкие, сужаются, их просвет уменьшается, а кровоток снижается вплоть до остановки. В тканях, которые они кровоснабжают, наблюдается гипоксия (кислородное голодание ), атрофия, а в результате повышенной проницаемости и отек.

Недостаток кислорода в тканях активирует фибробласты клетки, которые синтезируют соединительную ткань. Поэтому гипоксия является причиной развития склерозирования сосудов. В первую очередь страдают самые мелкие сосуды – капилляры почек.
В результате склерозирования этих капилляров нарушается функция почек и развивается почечная недостаточность .

Иногда, мелкие сосуды закупориваются тромбами , а в других образуются мелкие аневризмы (выпячивание сосудистой стенки ). Сами же сосуды становятся хрупкими, ломкими, что ведет к частым кровоизлияниям (чаще всего на сетчатке глаза ).

Диабетическая макроангиопатия

Для макроангиопатии (повреждение крупных сосудов ) характерно присоединение атеросклеротического процесса. В первую очередь повреждаются коронарные сосуды, церебральные и сосуды нижних конечностей. Атеросклеротический процесс в сосудах возникает вследствие нарушения липидного обмена. Поражение сосудов при атеросклерозе проявляется отложением на их внутренней стенке атеросклеротических бляшек. Впоследствии эта бляшка осложняется разрастанием в ней соединительной ткани, а также кальцифицированием, что, в общем, ведет к закупорке сосуда.

Симптомы диабетической ангиопатии

Симптомы диабетической ангиопатии зависят от ее вида. Виды ангиопатии различаются по тому, какие сосуды были повреждены.

Виды диабетической ангиопатии:

  • диабетическая ретинопатия (повреждение сосудов сетчатки );
  • диабетическая нефропатия (повреждение сосудов почек );
  • диабетическая ангиопатия с поражением капилляров и коронарных артерий сердца;
  • диабетическая ангиопатия нижних конечностей;
  • диабетическая энцефалопатия (поражение сосудов мозга ).

Симптомы диабетической ретинопатии

Строение глаза
Глаз состоит из глазного яблока, зрительного нерва и вспомогательных элементов (мышцы, веки ). Само же глазное яблоко состоит из наружной оболочки (роговица и склера ), средней – сосудистой и внутренней – сетчатки глаза. Сетчатка или "retina" обладает собственной капиллярной сетью, которая и является мишенью при сахарном диабете. Она представлена артериями, артериолами, венами и капиллярами. Симптомы диабетической ангиопатии делятся на клинические (те, которые предъявляет пациент ) и офтальмоскопические (те, которые выявляются в ходе офтальмоскопического исследования ).


Клинические симптомы
Поражение сосудов сетчатки при сахарном диабете протекает безболезненно и на начальных стадиях практически бессимптомно. Симптомы появляются лишь на поздних стадиях, что объясняется и поздним обращением к врачу.

Жалобы, которые предъявляет пациент, страдающий диабетической ретинопатией:

  • снижение остроты зрения ;
  • темные пятна перед глазами;
  • искры, вспышки перед глазами;
  • пелена или завеса перед глазами.
Основной симптом диабетической ангиопатии – это снижение остроты зрения вплоть до слепоты . Человек утрачивает способность различать мелкие предметы, видеть на определенном расстоянии. Это явление сопровождается искажением формы и размеров предмета, искривлением прямых линий.

Если же ретинопатия осложняется кровоизлияниями в стекловидное тело, то она проявляется наличием темных плавающих пятен перед глазами. Эти пятна могут потом исчезать, но зрение при этом может утрачиваться безвозвратно. Поскольку стекловидное тело в норме является прозрачным, то наличие в нем скоплений крови (вследствие разрыва сосудов ) и провоцирует появление в поле зрения темных пятен. Если человек вовремя не обратился к врачу, то между стекловидным телом и сетчаткой образуются тяжи, которые тянут сетчатку что приводит к ее отслойке. Отслойка сетчатки проявляется резким снижением зрения (вплоть до слепоты ), появлением вспышек и искр перед глазами.

Также диабетическая ретинопатия может протекать с развитием отека сетчатки. В этом случае у пациента появляется ощущение пелены перед глазами, потеря четкости изображений. Сплошная пелена перед глазами или локальное облачко является местом проекции отека или экссудатов на сетчатке.

Офтальмоскопические симптомы
Эти симптомы выявляются во время офтальмоскопического исследования, которое заключается в визуализации глазного дна с помощью офтальмоскопа и линзы. В процессе этого исследования врач осматривает сосуды сетчатки, нерв. Симптомы поражения сосудов сетчатки появляются гораздо раньше, чем жалобы со стороны пациента.

При этом на глазном дне визуализируются суженые артерии, местами выявляются микроаневризмы. В центральной зоне или по ходу крупных вен имеются немногочисленные кровоизлияния в виде точек. По ходу артерий или в центре макулы локализуется отек. Также на сетчатке отмечаются множественные мягкие экссудаты (скопления жидкости ). Вены при этом расширены, наполнены большим объемом крови, извилистые, а их контур четко очерчен.

Иногда в стекловидном теле видны многочисленные кровоизлияния. Впоследствии между ним и сетчаткой образуются фиброзные тяжи. Диск зрительного нерва пронизывают кровеносные сосуды (неоваскуляризация зрительного нерва ). Как правило, эти симптомы, сопровождаются резким снижением зрения. Очень часто лишь в этой стадии пациенты, пренебрегающие плановыми медосмотрами, обращаются к врачу.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия – это поражение сосудов почек при сахарном диабете с дальнейшим развитием почечной недостаточности.

Строение почки
Функциональной единицей почки является нефрон, который состоит из клубочка, капсулы и канальцев. Клубочек представляет собой скопление множества капилляров, по которым протекает кровь организма. Из капиллярной крови в канальцы фильтруются все продукты жизнедеятельности организма, а также образуется моча. При повреждении стенки капилляров эта функция нарушается.

Симптомы диабетической нефропатии включают жалобы со стороны пациента, а также ранние диагностические признаки. Очень длительное время диабетическая нефропатия протекает бессимптомно. На первый план выступают общие симптомы сахарного диабета.


Общие симптомы сахарного диабета:

  • жажда;
  • сухость во рту;
  • кожный зуд;
  • частое мочеиспускание.
Все эти симптомы обусловлены повышенной концентрацией глюкозы в тканях и в крови. При определенной концентрации глюкозы в крови (более 10 ммоль/литр ) она начинает проходить почечный барьер. Выходя вместе с мочой, глюкоза увлекает за собой и воду, что объясняет симптом частого и обильного мочеиспускания (полиурия ). Интенсивный выход жидкости из организма является причиной обезвоживания кожных покровов (причина кожного зуда ) и постоянной жажды.

Яркие клинические проявление диабетической нефропатии появляются спустя 10 – 15 лет после диагностики сахарного диабета. До этого имеются лишь лабораторные признаки нефропатии. Основным таким признаком является белок в моче (или протеинурия ), который может выявляться в ходе планового медицинского обследования.

В норме количества белка в суточной моче не должно превышать более 30 мг. На начальных стадиях нефропатии количество белка в моче за сутки колеблется от 30 до 300 мг. На поздних стадиях, при появлении клинических симптомов, концентрация белка превышает 300 мг в сутки.

Механизм образования этого симптома заключается в повреждении почечного фильтра (повышается его проницаемость ), в результате чего он пропускает вначале мелкие, а потом и крупные белковые молекулы.

По мере прогрессирования заболевания к общим и диагностическим симптомам начинают присоединяться симптомы почечной недостаточности.

Симптомы нефропатии при сахарном диабете:

  • повышенное артериальное давление ;
  • общие симптомы интоксикации – слабость, сонливость, тошнота .
Отеки
Изначально отеки локализуются в периорбитальной области (вокруг глаз ), но по мере прогрессирования заболевания они начинают образовываться в полостях организма (брюшной, в полости перикарда ). Отеки при диабетической нефропатии бледные, теплые, симметричные, появляются по утрам.

Механизм образования отеков связан с потерей белков в крови, которые выводятся вместе с мочой. В норме белки крови создают онкотическое давление, то есть удерживают воду в пределах сосудистого русла. Однако с потерей белков жидкость более не удерживается в сосудах и проникает в ткани. Несмотря на то, что больные с диабетической нефропатией худеют, внешне они выглядят отечными, что обусловлено массивными отеками.

Повышенное артериальное давление
На более поздних стадиях, у пациентов с диабетической нефропатией повышается артериальное давление. Повышенным артериальное давление считается тогда, когда систолическое давление превышает 140 мм ртутного столба, а диастолическое - более 90 мм ртутного столба.

Механизм повышения артериального давления состоит из нескольких патогенетических звеньев. В первую очередь – это задержка воды и солей в организме. Во вторую - активация ренин-ангиотензиновой системы. Ренин – это биологически активное вещество, вырабатываемое почками, и которое посредством сложного механизма регулирует кровяное давление. Ренин начинает активно вырабатываться, когда ткань почки испытывает кислородное голодание. Как известно, капилляры почки при сахарном диабете склерозируются, в результате чего почка перестает получать необходимое количество крови, а вместе с ней и кислорода. В ответ на гипоксию начинает продуцироваться избыточное количество ренина. Он, в свою очередь, активирует ангиотензин II, который сужает сосуды и стимулирует секрецию альдостерона. Последние два момента являются ключевыми в развитии артериальной гипертензии.

Общие симптомы интоксикации – слабость, сонливость, тошнота
Слабость, сонливость и тошнота являются поздними симптомами диабетической нефропатии. Они развиваются вследствие накопления в организме токсичных продуктов обмена. В норме продукты жизнедеятельности организма (аммиак, мочевина ) выводятся почками. Однако с поражением капилляров нефрона начинает страдать экскреторная функция почки.

Эти вещества перестают выводиться почками и накапливаются в организме. Накопление в организме мочевины придает больным диабетической нефропатией специфический запах. Однако наиболее опасным является накопление в организме токсичного аммиака. Он легко проникает в центральную нервную систему и повреждает ее.

Симптомы гипераммониемии (повышенной концентрации аммиака ):

  • тошнота;
  • головокружение;
  • сонливость;
  • судороги , если концентрация аммиака в мозге достигла 0,6 ммоль.
Выраженность интоксикации продуктами обмена организма зависит от степени снижения выделительной функции почек.

Симптомы диабетической ангиопатии с поражением капилляров и коронарных артерий сердца

Строение сердца
Сердце – это мышечный орган, каждая клетка которого должна постоянно получать кислород и питательные вещества. Это обеспечивается обширной капиллярной сетью и коронарными артериями сердца. У сердца две коронарных артерии - правая и левая, которые при сахарном диабете поражаются атеросклерозом. Этот процесс называется диабетической макроангиопатией. Поражение капиллярной сети сердца носит название диабетической микроангиопатии. Между капиллярами и мышечной тканью происходит обмен кровью, а вместе с ней и кислородом. Поэтому при их повреждении страдает мышечная ткань сердца.


При сахарном диабете в сердце могут поражаться как мелкие капилляры (с развитием микроангиопатии ), так и коронарные артерии (с развитием макроангиопатии ). И в том и другом случае развиваются симптомы стенокардии .

Симптомы диабетической ангиопатии сосудов сердца:

  • болевой синдром;
  • нарушение ритма сердца;
  • признаки сердечной недостаточности .
Болевой синдром
Боль является доминирующим симптомом при повреждении коронарных сосудов сердца. Характерно развитие типичной стенокардической боли. Боль при этом локализуется за грудиной, реже в области эпигастрия. Как правило, она носит сжимающий, реже давящий характер. Для стенокардии типично иррадиация (отдача ) боли в левую руку, плечо, лопатку, челюсть. Боль возникает приступообразно и длится 10 – 15 минут.

Механизм боли заключается в гипоксии сердца. При сахарном диабете в коронарных сосудах сердца отмечаются атеросклеротические явления. При этом на сосудах отлагаются бляшки и полоски, которые сужают их просвет. В результате этого гораздо меньший объем крови снабжает сердечную мышцу. Сердце начинает испытывать нехватку кислорода. В условиях кислородного голодания активируется анаэробный (бескислородный ) распад глюкозы с образованием молочной кислоты. Молочная кислота, являясь сильным раздражителем, раздражает нервные окончания сердца, что клинически выражается в болевом синдроме.

Нарушение ритма сердца
При поражении мелких сосудов сердца и их склерозировании в миокарде развиваются специфические для сахарного диабета изменения, которые носят название диабетической миокардиодистрофии. При этом в сердце обнаруживается не только поражение капиллярной сети, но и изменение мышечных волокон, разрастание соединительной ткани, микроаневризмы. Вследствие дистрофических изменений в самом миокарде, возникают различные нарушения ритма сердца.

Нарушения ритма сердца:

  • брадикардия – частота сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту;
  • тахикардия – частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту;
  • аритмия – нарушения нормального (синусового ) ритма сердца;
  • экстрасистолия – несвоевременное сокращение сердца.
При нарушениях ритма сердца человек предъявляет жалобы на сильное или, наоборот, слабое биение сердца, одышку , слабость. Иногда появляются ощущения кратковременных остановок или перебоев сердца. При сильных аритмиях появляется головокружение, обморочные состояния и даже потеря сознания.

Признаки сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность развивается из-за поражения как самой сердечной мышцы (микроангиопатии ), так и из-за поражения коронарных артерий (макроангиопатии ). Основными признаками сердечной недостаточности являются одышка, кашель , падение ударного объема сердца.

В результате поражения сердечной мышцы и ее сосудов сердце утрачивает свою способность полноценно сокращаться и обеспечивать организм кровью. Падает ударный и минутный объем сердца. При этом в легких отмечается застой венозной крови, который является причиной одышки. В дальнейшем в них накапливается жидкость, что становится причиной кашля.

Поражение сосудов сердца при сахарном диабете может быть изолированным, но чаще всего оно комбинируется с поражением почек, сетчатки, сосудов нижних конечностей.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей

Симптомы диабетической ангиопатии нижних конечностей обусловлены как специфическими для сахарного диабета изменениями, так и атеросклеротическим процессом в них.

Симптомы диабетической ангиопатии нижних конечностей:

  • ощущение онемения, похолодания, мурашек в ногах;
  • боль, судороги в ногах и перемежающаяся хромота;
  • дистрофические изменения кожных покровов конечностей;
  • трофические язвы.
Ощущение онемения, похолодания, мурашек в ногах
Ощущение онемения, похолодания и мурашки в ногах являются первыми симптомами диабетической ангиопатии нижних конечностей. Они могут появляться на различных участках – в области стоп, голени, икроножных мышц.

Механизм развития этих симптомов в первую очередь обусловлен недостаточным кровоснабжением тканей, а также поражением нервов. Холод, зябкость в ногах обусловлены слабой циркуляцией крови, особенно при длительных физических нагрузках. Мурашки, чувство жжения, онемения обусловлены поражением периферических нервов (диабетическая нейропатия ), а также спазмом сосудов.

Боль, судороги в ногах и перемежающаяся хромота
Боль развивается тогда, когда мышцы ног начинают длительное время испытают недостаток в кислороде. Это происходит вследствие значительного сужения просвета кровеносного сосуда и снижения в них кровотока. Изначально боль возникает при ходьбе, что вынуждает человека остановиться. Эти преходящие боли получили название перемежающиеся хромоты. Она сопровождается чувством напряжения, тяжести в ногах. После вынужденной остановки боль проходит.

Судороги в ногах возникают не только при ходьбе, но и в покое, чаще всего во время сна. Они обусловлены пониженной концентрацией калия в организме. Гипокалиемия развивается при сахарном диабете из-за частого мочеиспускания, так как калий интенсивно выводится с мочой.

Дистрофические изменения кожных покровов конечностей
На ранних стадиях кожа становится бледной, холодной, волосы на ней выпадают. Иногда кожа приобретает синюшный оттенок. Ногти замедляют свой рост, деформируются, становятся толстыми и ломкими.
Изменения развиваются из-за длительного нарушения питания тканей, так как кровь снабжает ткани не только кислородом, но и различными питательными веществами. Ткань, не получая необходимых веществ, начинает атрофироваться. Так, у людей с диабетической ангиопатией чаще всего атрофируется подкожная жировая клетчатка.

Трофические язвы
Трофические язвы развиваются в декомпенсированных формах сахарного диабета и являются конечной стадией диабетической ангиопатии нижних конечностей. Их развитие связано с пониженной сопротивляемостью тканей, общим и локальным снижением иммунитета . Чаще всего развиваются на фоне частичной облитерации сосуда.

Развитию язв, как правило, предшествует какая-либо травма, химическая или механическая, иногда это может быть элементарная царапина. Поскольку ткани плохо кровоснабжаются и в них нарушено питание, то травма долго не заживает. Место травмы отекает, увеличивается в размерах. Иногда к ней присоединяется инфекция , что еще больше замедляет заживление. Отличием трофических язв при сахарном диабете является их безболезненность. Это является причиной позднего обращения к врачу, а иногда сами пациенты долгое время не замечают их появления.

Чаще всего язвы локализуются в области стопы, нижней трети голени, в районе старых мозолей . При декомпенсированных формах диабета трофические язвы могут переходить в гангрену конечностей.

Диабетическая стопа
Диабетическая стопа – это комплекс патологических изменений стопы, которые возникают на поздних стадиях диабета, вследствие прогрессирования диабетической ангиопатии. Она включает в себя трофические и костно-суставные изменения.

При диабетической стопе наблюдаются глубокие, достигающие сухожилий и костей язвы.
Кроме трофических язв для диабетической стопы характерны патологические изменения костей и суставов. Характерно развитие диабетической остеоартропатии (стопа Шарко ), которая проявляется вывихами и переломами костей стопы. В последующем это приводит к деформации стопы. Также диабетическая стопа сопровождается синдромом Менкеберга, который заключается в склерозировании и кальцинировании сосудов конечностей на фоне далеко зашедшего диабета.

Симптомы диабетической энцефалопатии

Диабетическая энцефалопатия проявляется расстройствами памяти и сознания, а также головной болью и слабостью. Причиной является нарушение микроциркуляции на уровне головного мозга. Вследствие повреждения сосудистой стенки в ней активизируется процессы перекисного окисления липидов с образованием свободных радикалов, которые оказывают повреждающее действие на клетки мозга.

Симптомы диабетической энцефалопатии развиваются очень медленно. Все начинается с общей слабости и повышенной утомляемости. Больных очень часто беспокоит головные боли, которые не реагируют на прием обезболивающих средств . Впоследствии присоединяются расстройства сна. Для энцефалопатии характерно нарушение сна ночью, а в то же время и дневная сонливость.
Далее развиваются расстройства памяти и внимания - больные становятся забывчивыми и рассеянными. Наблюдается замедленное, ригидное мышление, пониженная способность к фиксации. К общемозговым симптомам добавляется очаговая симптоматика.

Очаговые симптомы при диабетической ангиопатии сосудов мозга:

  • расстройство координации движений;
  • шаткая походка;
  • анизокория (разный диаметр зрачков );
  • расстройство конвергенции;
  • патологические рефлексы.

Диагностика диабетической ангиопатии

Диагностика диабетической ангиопатии является комплексной. Исследуются не только биологические жидкости (кровь, моча ) на уровень глюкозы, но и органы мишени при сахарном диабете (почки, сетчатка, сердце, головной мозг ). Поэтому диагностика диабетической ангиопатии включает лабораторные и инструментальные исследования.

Лабораторные методы исследования диабетической ангиопатии:

  • определение остаточного азота крови;
  • общий анализ мочи (определение глюкозы, белка и кетоновых тел );
  • определение скорости клубочковой фильтрации;
  • выявление в моче b2-микроглобулина;
  • липидный спектр крови.

Остаточный азот крови

Остаточный азот является важным индикатором функции почек. В норме его содержание в крови равно 14 – 28 ммоль/литр. Повышенное содержание азота в крови говорит о нарушении выделительной функции почек.
Однако наибольшей информативностью в диагностике диабетической нефропатии обладает определение азотсодержащих соединений, таких как мочевина и креатинин .

Мочевина
В крови здоровых людей концентрация мочевины колеблется от 2,5 до 8,3 ммоль/литр. При диабетической нефропатии концентрация мочевины значительно растет. Количество мочевины напрямую зависит от стадии почечной недостаточности при сахарном диабете. Так, концентрация мочевины более 49 ммоль/литр говорит о массивном повреждении почек. У пациентов с хронической почечной недостаточностью вследствие диабетической нефропатии концентрация мочевины может достигать 40 – 50 ммоль/литр.

Креатинин
Как и мочевина, концентрация креатинина говорит от функции почек. В норме его концентрация в крови у женщин равняется 55 – 100 мкмоль/литр, у мужчин - от 62 до 115 мкмоль/литр. Повышение концентрации выше этих величин является одним из показателей диабетической нефропатии. В начальных стадиях диабетической нефропатии уровень креатинина и мочевины повышен незначительно, однако в последней, нефросклеротической стадии, их концентрации резко возрастают.

Общий анализ мочи

В общем анализе мочи изменения характерные для диабетической нефропатии появляются несколько раньше, чем повышенная концентрация остаточного азота в крови. Одним из первых появляется белок в моче. На начальных стадиях нефропатии концентрация белка не превышает 300 мг в сутки. После того как концентрация белка в моче превышает 300 мг в сутки, у пациента начинают развиваться отеки.
При повышении концентрации глюкозы в крови выше 10 ммоль/литр она начинает появляться в моче. Появление в моче глюкозы говорит о повышенной проницаемости капилляров почек (то есть об их повреждении ).
На поздних стадиях диабетической нефропатии в моче появляются кетоновые тела, которые в норме не должны содержаться.

Скорости клубочковой фильтрации

Скорость клубочковой фильтрации является главным параметром в определении выделительной функции почек. Этот метод позволяет оценить степень диабетической нефропатии. На ранних стадиях нефропатии отмечается повышение клубочковой фильтрации - выше 140 мл в минуту. Однако при прогрессировании почечной дисфункции она снижается. При скорости клубочковой фильтрации 30 – 50 мл в минуту функция почек еще частично сохранена. Если же фильтрация снижается до 15 мл в минуту, то это говорит о декомпенсации диабетической нефропатии.

b2-микроглобулин

Микроглобулин b2 – это белок, который присутствует на поверхности клеток в качестве антигена. При повреждении сосудов почек, когда повышается проницаемость почечного фильтра, микроглобулин выводится с мочой. Появление его в моче является диагностическим признаком диабетической ангионефропатии.

Липидный спектр крови

Этот анализ исследует такие компоненты крови как липопротеиды и холестерин. При развитии диабетической макроангиопатии в крови повышаются липопротеиды низкой и очень низкой плотности, а также холестерин, но одновременно снижаются липопротеиды высокой плотности. Повышение концентрации липопротеидов низкой плотности выше 2,9 ммоль/литр говорит о высоком риске развития макроангиопатии. В то же время снижение концентрации липопротеидов высокой плотности ниже 1 ммоль/литр расценивается как фактор развития атеросклероза в сосудах.

Концентрация холестерина варьирует у разных людей по-разному. Неоднозначное мнение на этот счет и у специалистов. Некоторые рекомендуют не превышать уровень холестерина выше 7,5 ммоль на литр. Общепринятая норма на сегодняшний день составляет не более 5,5 ммоль на литр. Повышение холестерина выше 6 ммоль расценивается как риск развития макроангиопатии.

Инструментальные методы исследования диабетической ангиопатии:

  • комплексный офтальмологический экзамен, который включает прямую офтальмоскопию, гониоскопию, исследование глазного дна, стереоскопическое фотографирование сетчатки и оптическую когерентную томографию (ОКТ ).
  • электрокардиограмма;
  • эхокардиография;
  • коронароангиография;
  • допплерография нижних конечностей;
  • артериография нижних конечностей;
  • ультразвуковое исследование почек;
  • допплерография сосудов почек;
  • магнитно-ядерный резонанс мозга.

Офтальмологический экзамен

Прямая офтальмоскопия
Метод заключается в исследовании передних структур глаза при помощи специальных приборов, таких как щелевая лампа и офтальмоскоп. Обнаружение анормальных сосудов на радужке (рубеоз ) указывает на развитие тяжелой формы диабетической ретинопатии.

Гониоскопия
Метод гониоскопии основывается на использовании специальной линзы Гольдмана с зеркалами, которая позволяет осмотреть угол передней камеры глаза. Данный метод является вспомогательным. Его используют только при обнаружении рубеоза радужки и повышенного внутриглазного давления. Рубеоз радужки – это одно из осложнений диабетической ретинопатии, при котором на поверхности радужки появляются новые сосуды. Новые сосуды очень тонкие и хрупкие, располагаются хаотично и часто провоцируют кровоизлияния, а также становятся причиной развития глаукомы.

ОКТ
ОКТ является довольно информативным методом в диагностике диабетической макулопатии. При помощи когерентной томографии можно определить точную локализацию отека, его форму и распространенность.

Стереоскопическое фотографирование сетчатки при помощи специального аппарата (фундус-камеры ) позволяет подробно исследовать эволюцию болезни. Сравнение более свежих фотографий сетчатки больного с его предыдущими снимками может выявить появление новых патологических сосудов и отеков, или их регрессию.

Исследование глазного дна
Исследование глазного дна является основным пунктом в диагностике диабетической ретинопатии. Оно проводится при помощи офтальмоскопа и щелевой лампы и специальных линз с большим увеличением. Осмотр проводится после медикаментозного расширения зрачка атропином или тропикамидом. Последовательно исследуется центр сетчатки, зрительный диск, макулярная зона и периферия сетчатки.
На основе изменений сетчатки диабетическая ретинопатия разделяется на несколько стадий.

Стадии диабетической ретинопатии:

  • непролиферативная диабетическая ретинопатия (первая стадия );
  • препролиферативная диабетическая ретинопатия (вторая стадия );
  • пролиферативная диабетическая ретинопатия (третья стадия ).
Офтальмологическая картина глазного дна при первой стадии:
  • микроаневризмы (расширенные сосуды );
  • кровоизлияния (маленькие и средние, единичные и множественные );
  • экссудаты (скопление жидкости с четкими или размытыми границами, различного размера, белого или желтоватого цвета );
  • отек макулярной зоны различной формы и величины (диабетическая макулопатия ).
Вторая стадия – препролиферативная диабетическая ретинопатия на глазном дне характеризуется присутствием большого количества искривленных сосудов, больших кровоизлияний и множеством экссудатов.

Офтальмологическая картина при самой тяжелой (третьей ) стадии дополняется появлением новых сосудов на диске зрительного нерва и других зонах сетчатки. Эти сосуды очень тонкие и часто разрываются, становясь причиной постоянных кровоизлияний. Массивное кровоизлияние в стекловидное тело может привести к резкому ухудшению зрения и затруднению осмотра глазного дна. В таких случаях прибегают к ультразвуковому обследованию глаза, для определения целостности сетчатки.

Электрокардиограмма (ЭКГ )

Это метод, при котором регистрируются электрические поля, образующиеся при работе сердца. Результатом этого исследования является графическое изображение, которое называется электрокардиограммой. При атеросклеротическом поражении коронарных артерий сердца на ней визуализируются признаки ишемии (недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы ). Таким признаком на электрокардиограмме является снижение или повышение относительно изолинии сегмента S-T. Степень повышения или понижения этого сегмента зависит от степени поражения коронарных артерий.

При поражении мелкой капиллярной сети сердца (то есть при микроангиопатии ) с развитием миокардиодистрофии на ЭКГ отмечаются различные нарушения ритма. При тахикардии регистрируется частота сердечных сокращений выше 90 ударов в минуту; при экстрасистолии – на ЭКГ регистрируются внеочередные сердечные сокращения.

Эхокардиография

Это метод исследования морфологических и функциональных изменений сердца с помощью ультразвука. Метод незаменим в оценке сократительной способности сердца. Он определяет ударный и минутный объем сердца, изменения массы сердца, а также позволяет увидеть работу сердца в режиме реального времени.

Данный метод применяется для оценки повреждения сердечной мышцы вследствие склерозирования капилляров сердца. При этом минутный объем сердца падает ниже 4,5 – 5 литров, а объем крови, который выбрасывает сердце за одно сокращение (ударный объем ) ниже 50 – 70 мл.

Коронароангиография

Это метод исследования коронарных артерий посредством введения в них контрастного вещества с последующей визуализацией на рентгене или компьютерном томографе. Коронароангиография признана золотым стандартом в диагностике ишемической болезни сердца . Этот метод позволяет определить место локализации атеросклеротической бляшки, ее распространенность, а также степень сужения коронарной артерии. Оценивая степень макроангиопатии, врач рассчитывает вероятность возможных осложнений, которые ожидают пациента.

Допплерография нижних конечностей

Это метод ультразвукового исследования кровотока в сосудах, в данном случае в сосудах нижних конечностей. Он позволяет выявить скорость кровотока в сосудах и определить, где он замедлен. Также метод оценивает состояние вен, их проходимость и работу клапанов.

Метод в обязательном порядке проводится людям с диабетической стопой, трофическими язвами или гангреной нижних конечностей. Он оценивает обширность всех повреждений и дальнейшую тактику лечения. Если полной закупорки сосудов нет, а кровообращение может быть восстановлено, то решение предпринимается в пользу консервативного лечения. Если же во время допплерографии выявляется полная окклюзия сосудов, без возможности восстановления кровообращения, то это говорит в пользу дальнейшего хирургического лечения.

Артериография нижних конечностей

Это метод, в ходе которого в кровеносный сосуд вводится контрастное вещество, которое окрашивает просвет сосуда. Прохождение вещества по сосудам прослеживается в ходе рентгенографии или компьютерной томографии .
В отличие от допплерографии артериография нижних конечностей оценивает не скорость кровотока в сосуде, а локализацию повреждения в этом сосуде. При этом визуализируется не только место, но и обширность повреждения, величина и даже форма атеросклеротической бляшки.
Метод незаменим в диагностике диабетической ангиопатии нижних конечностей, а также ее осложнений (тромбозов ). Однако его применение ограничено у людей с почечной и сердечной недостаточностью.

Ультразвуковое исследование почек

Ультразвуковое исследование позволяет оценить качественные изменения в почке - ее размер, однородность паренхимы, наличие фиброза в ней (разрастание соединительной ткани ). Это метод является обязательным для пациентов с диабетической нефропатией. Однако он визуализирует те изменения в почке, которые происходят уже на фоне почечной недостаточности. Так, на последней и предпоследней стадии диабетической нефропатии паренхима почки замещается соединительной тканью (склерозируется ), а сама почка уменьшается в объеме.

Для диабетической нефропатии характерен диффузный и узелковый нефросклероз. В первом случае разрастания соединительной ткани визуализируются хаотично. Во втором же места склерозирования отмечаются в виде узелков. На УЗИ эти места склероза видны в виде гиперэхогенных очагов (на мониторе экрана видны светлые структуры ).

Допплерография сосудов почек

Этот метод дает возможность оценить степень нарушения кровообращения в сосудах почек. На начальных стадиях диабетической нефропатии кровообращение в сосудах увеличивается, однако с течением времени оно замедляется. Также допплерография дает оценку состояния сосудов, то есть определяет в них места склерозирования и деформации. На начальных стадиях диабетической нефропатии отмечаются лишь сужения сосудов почек, но в дальнейшем развивается их склерозирование.

Магнитно-ядерный резонанс мозга

Это метод, исследующий ткань мозга, а также его сосудистую сеть. При развитии диабетической энцефалопатии в первую очередь изменения отмечаются со стороны сосудов мозга в виде гипоплазий артерий. Также визуализируются очаги «немых» инфарктов вследствие окклюзии сосудов, микрокровоизлияния, признаки гипоперфузии коры головного мозга.

Лечение диабетической ангиопатии

Лечение диабетической ангиопатии в первую очередь включает устранение причин, повлекших ее развитие. Поддерживание уровня глюкозы является основным в лечении диабетической ангиопатии. На втором плане – это препараты улучшающие циркуляцию крови в сосудах и увеличивающие сопротивляемость капилляров.

При развитии макроангиопатии назначаются препараты, снижающие уровень холестерина. При поражении сосудов почек – препараты устраняющие отеки (мочегонные средства ), понижающие артериальное давление. В лечении диабетической ретинопатии используются препараты, улучшающие состояние сетчатки и обмен веществ в сосудах.

Препараты, снижающие уровень сахара в крови

Название препарата Механизм действия Способ применения
Метформин
(торговые названия – Метфогамма, Сиофор, Гликон )
Повышает усвоение глюкозы тканями, тем самым понижая ее содержание в крови Начальная доза составляет 500 – 1000 мг в сутки, то есть 1 – 2 таблетки.
Далее, исходя из уровня глюкозы в крови, дозу препарата повышают. Максимальная суточная доза – 6 таблеток (3000 мг )
Глибенкламид
(торговое название – Манинил )
Повышает высвобождение инсулина поджелудочной железой, который оказывает гипогликемическое действие Начальная доза - одна таблетка в сутки (3,5 мг ), после чего дозу повышают до 2 – 3 таблеток. Максимальная суточная доза – 3 таблетки (крайне редко – 4 ) по 3,5 мг. Дозу подбирают индивидуально, исходя из уровня глюкозы в крови
Гликлазид
(торговое название – Реклид, Диабетон )
Стимулирует выработку инсулина поджелудочной железой, а также улучшает свойства крови (понижает ее вязкость, препятствует образованию тромбов ) Начальная доза 1 таблетка (80 мг ) в сутки. После чего дозу удваивают. Максимальная суточная доза – 320 мг, то есть 4 таблетки
Миглитол
(торговое название Диастабол )
Ингибирует фермент (гликозидазу кишечника ), который расщепляет углеводы, до образования глюкозы. В результате этого уровень сахара в крови не повышается Начальная доза составляет 150 мг в день (по 3 таблетки по 50 мг или 1,5 по 100 мг ). Дозу разбивают на 3 приема в день и принимают непосредственно перед едой. Через месяц дозу повышают, исходя из индивидуальной переносимости. Максимальная доза – 300 мг в день (6 таблеток по 50 мг или 3 по 100 мг )
Глимепирид
(торговое название Амарил )
Стимулирует высвобождение инсулина поджелудочной железой Начальная доза препарата – 1 мг в день (одна таблетка по 1 мг, или половина таблетки по 2 мг ). Дозу увеличивают каждые 2 недели. Таким образом, на 4 неделе – 2 мг, на 6 неделе – 3 мг, на 8 – 4 мг. Максимальная суточная доза 6 – 8 мг, однако в среднем, она составляет 4 мг

Прием сахароснижающих средств должен осуществляться под постоянным контролем глюкозы в крови и в моче. Также необходимо периодически осуществлять контроль ферментов печени. Лечение вышеперечисленными препаратами должно проводиться параллельно с диетой и другими препаратами.

Препараты, понижающие уровень холестерина

Название препарата Механизм действия Способ применения
Симвастатин
(торговое название – Вазилип, Зокор, Атеростат )
Снижает общий холестерин в плазме крови, уменьшает количество липопротеидов низкой плотности и липопротеидов очень низкой плотности Начальная доза – 10 мг, максимальная – 80 мг. В среднем доза составляет 20 мг (одна таблетка по 20 мг или две по 10 мг ). Препарат принимают один раз в сутки вечером с достаточным количеством воды
Ловастатин
(торговое название – Ловастерол, Кардиостатин, Холетар )
Подавляет образование холестерина в печени, тем самым, снижая уровень общего холестерина в крови
Начальная доза – 20 мг в сутки, однократно во время еды. При выраженной диабетической макроангиопатии дозу повышают до 40 мг в сутки
Аторвастатин
(торговые названия – Торвакард, Липтонорм )
Подавляет синтез холестерина. Также повышает сопротивляемость сосудистой стенки Начальная доза – 10 мг в сутки. Средняя поддерживающая доза – 20 мг. При тяжелой диабетической макроангиопатии дозу повышают до 40 мг

Эти препараты назначаются при диабетической макроангиопатии, то есть тогда, когда на сосудах имеются атеросклеротические отложения (полоски, бляшки ). Они назначаются как для профилактики, так и для лечения атеросклероза. При лечении статинами необходимо периодически проверять уровень трансаминаз (ферментов ) печени, так как они оказывают токсическое действие на печень и мышцы.

Препараты, понижающие артериальное давление

Название препарата Механизм действия Способ применения
Верапамил
(торговые названия Изоптин, Финоптин )
Блокирует каналы кальция, тем самым, расширяя сосуды, что ведет к снижению артериального давления Начальная доза – 40 мг по 3 раза в сутки. При необходимости дозу увеличивают до 80 – 120 мг по 3 раза в сутки
Нифедипин
(торговые названия Кордипин, Коринфар )
Расширяет периферические сосуды, тем самым, снижая артериальное давление, не оказывая при этом побочного действия на сердце Начальная доза – 10 мг (одна таблетка 10 мг или половина 20 мг ). При необходимости дозу повышают до 20 мг четыре раза в сутки
Лизиноприл
(торговое название Диротон )
Блокирует образование ангиотензина II, который повышает давление Исходная доза составляет 5 мг один раз в сутки. Если эффект отсутствует, то дозу повышают до 20 мг в сутки
Лизиноприл + Амлодипин
(торговое название Экватор )
Препарат обладает комбинированным действием. Лизиноприл расширяет периферические сосуды, а амлодипин расширяет коронарные сосуды сердца Суточная доза – таблетка, вне зависимости от приема пищи. Это же и максимальная доза
Небиволол
(торговые названия Бинелол, Небилет )
Блокирует рецепторы, расположенные в сосудах и в сердце. При этом снижается артериальное давление, а также производит противоаритмический эффект Начальная доза – 5 мг однократно в сутки. Впоследствии дозу повышают до 10 мг в сутки (2 таблетки ). При почечной недостаточности – 2,5 мг

Золотым стандартом в лечении артериальной гипертензии является монотерапия, то есть лечение одним препаратом. В качестве монотерапии используется нифедипин, диротон или небиволол. Впоследствии используются различные комбинированные схемы. Чаще всего используется «нифедипин + диротон», «диротон + мочегонный препарат», «нифедипин + диротон + мочегонный препарат».

Препараты, устраняющие отеки (мочегонные средства )


Название препарата Механизм действия Способ применения
Фуросемид
(торговое название – Лазикс )
Вызывает сильное, но кратковременное мочегонное действие Начальная доза составляет 20 – 40 мг однократно утром. При необходимости дозу повторяют через 8 часов. Максимальная суточная доза – 2 грамма
Ацетазоламид
(торговое название – Диакарб )
Оказывает слабое мочегонное действие По 250 мг (одна таблетка ) два раза в день первые 5 дней, потом делают перерыв в 2 дня. Прием диакарба совмещают с препаратами калия
Спиронолактон
(торговые названия – Верошпирон, Спиронол, Урактон )
Производит мочегонный эффект, не выводя при этом калий из организма Средняя суточная доза составляет 50 – 200 мг, что равняется одной – четырем таблеткам

При изолированном отечном синдроме мочегонные средства назначаются отдельно. Однако, чаще всего, их комбинируют с препаратами, понижающими давление, так как диабетическая нефропатия проявляется и повышенным давлением и отеками.

Препараты, улучшающие циркуляцию крови и повышающие сопротивляемость сосудистой стенки

Название препарата Механизм действия Способ применения
Пентоксифиллин
(торговые названия – Трентал, Агапурин )
Расширяет сосуды, улучшает микроциркуляцию (кровообращение в мелких сосудах ) в тканях, повышает устойчивость эндотелия От одной до 4 таблеток по 100 мг в сутки или одну по 400 мг.
В уколах, по одной ампуле 2 раза в день внутримышечно
Билобил
(торговые названия – Гинкго Билоба, Мемоплант, Витрум Мемори )
Улучшает мозговое кровообращение, предотвращает перекисное окисление липидов и стимулирует метаболизм в нервной ткани По одной – две капсулы три раза в день
Рутозид
(торговые названия Венорутон, Рутин )
Уменьшает проницаемость капилляров, тем самым, предотвращая развитие отека. Укрепляет сосудистую стенку Доза препарата устанавливается индивидуально. При диабетической ретинопатии и атеросклерозе средняя суточная доза 3 капсулы 2 – 3 раза в день
Никотиновая кислота (торговое название Ниацин ) Препарат обладает комбинированным действием. Расширяет сосуды, улучшает в них кровообращение, а также снижает уровень холестерина в крови Средняя суточная доза от 300 до 600 мг. Дозу необходимо разделить на 3 приема и принимать во время еды
Троксерутин
(торговое название Троксевазин )
Устраняет воспаление в сосудистой стенке, предотвращает перекисное окисление липидов, а также устраняет отек По 300 – 600 мг (одна - две таблетки ) в сутки в течение месяца. Далее переходят на поддерживающую терапию – 300мг в день

Препараты, улучшающие циркуляцию в крови (ангиопротекторы ), назначаются как при диабетической макроангиопатии, так и при микроангиопатии. При поражении сосудов мозга (энцефалопатии ) назначается билобил, ниацин; при диабетической ангиопатии нижних конечностей, сосудов сердца – венорутон, трентал. Лечение ангиопротекторами проводят под контролем общего анализа крови .

Препараты, препятствующие образованию тромбов

Название препарата Механизм действия Способ применения
Сулодексид
(торговые названия Vessel Due F , Ангиофлюкс )
Препятствует образованию тромбов, особенно в мелких сосудах (в частности, в сосудах сетчатки ) Внутримышечно по одной ампуле в 600 ЛЕ в течение 15 дней, затем переходят на ампулы по 250 ЛЕ
Аспирин
(для людей, страдающих патологией желудка, рекомендуется гастрорезистентный аспирин, который растворяется в кишечнике Aspenter )
Понижает вязкость крови, тем самым, улучшая ее циркуляцию в сосудах. Препятствует образованию тромбов Для профилактики осложнений диабетической ангиопатии 325 мг в сутки или одна таблетка в 100 мг раз в три дня
Вобэнзим Снижает вязкость крови и препятствует агрегации тромбоцитов
По 3 таблетки три раза в день, в течение 1 – 2 месяцев

При лечении этими препаратами необходимо осуществлять периодический контроль коагулограммы, которая включает такие параметры как протромбиновое и тромбиновое время, количество тромбоцитов .

Препараты, улучшающие обменные процессы и повышающие сопротивляемость тканей

Название препарата Механизм действия Способ применения
Солкосерил
(уколы )
Улучшает циркуляцию крови в сосудах, препятствует развитию склероза в сосудах Внутримышечно по 1 – 2 ампулы (2 – 4 мл ) в течение месяца
Трифосаденин
(АТФ )
Расширяет кровеносные сосуды, улучшает обмен веществ в сосудистой стенке Внутримышечно по 1 мл (одна ампула ) раз в сутки в первые 15 дней, затем по два раза в сутки. Длительность лечения - 30 уколов
Аскорбиновая кислота
(витамин С )
Оказывает выраженное антиоксидантное действие, повышает использование глюкозы организмом, тем самым, уменьшая ее концентрацию в крови Внутримышечно по 1 мл или внутривенно по 5 мл ежедневно
Пиридоксин
(витамин В6 )
Стимулирует обмен веществ, особенно в нервных клетках Внутримышечно по 50 – 100 мг (одна – две ампулы ) через день в течение месяца
Токоферол
(витамин Е )
Оказывает мощное антиоксидантное действие, также предотвращает развитие кислородного голодания Внутрь по 100 – 200 (одна – две капсулы ) мг в течение 3 – 4 недель

При тяжелых стадиях диабетической ретинопатии эффективным способом лечения является лазерная фотокоагуляция (прижигание ). Этот метод заключается в точечном прижигании сосудов, чтобы остановить их разрастание. Под действие лазера кровь в сосудах согревается и сворачивается, а сосуды после этого зарастают фиброзной тканью. Таким образом, в 70 процентах достигается эффективность во второй стадии ретинопатии и в 50 процентах – на третьей стадии. Метод позволяет сохранить зрение еще на 10 – 15 лет.

Также в лечение ретинопатии используется парабульбарное и интравитреальное (в стекловидное тело ) введение препаратов, улучшающих состояние сетчатки. Парабульбарно вводятся кортикостероиды, а интравитреально – ингибитор фактора роста сосудов. К последнему относится препарат ранибизумаб (или луцентис ), который стал использоваться в офтальмологии с 2012 года. Он предотвращает развитие новых сосудов и макулодистрофии, которая является основной причиной слепоты при диабетической ретинопатии. Курс лечения этим препаратом составляет два года и включает 5 инъекций в год.

При развитии обширных трофических язв на нижних конечностях или гангрены проводится ампутирование конечности выше уровня поражения. При тяжелой стадии диабетической нефропатии назначают гемодиализ .

Лечение диабетической ангиопатии народными средствами

Средства народной медицины для лечения диабетической ангиопатии: В качестве основного ингредиента используются лекарственные растения, которые оказывают оздоровительное воздействие на организм.

Типы воздействия, которые оказывают лекарственные растения:

  • общеукрепляющее действие – женьшень, элеутерококк, заманиха, левзея.
  • гормоноподобное и инсулиноподобное действие – клевер, одуванчик, крапива, девясил;
  • метаболическое действие – спорыш, черника, цветки липы, зверобой;
  • действие, уменьшающее потребность в инсулине – ежевика, груша, кизил, гранат, цикорий;
  • иммуностимулирующее действие – рябина, брусника, шиповник;
  • сахаропонижающее действие – хвощ, василек (цветки ), береза (листья и почки );
  • инсулинстимулирующее действие – листья арники горной, корень имбиря, кукурузные рыльца.
При приготовлении народных лекарственных препаратов следует придерживаться данных в рецепте указаний относительно доз и условий приготовления. Чтобы лечение народными средствами приносило пользу, следует соблюдать некоторые правила.

Основные правила фитотерапии:

  • если появились симптомы непереносимости средства (сыпь , зуд , температура , озноб ), прием препарата следует остановить;
  • растения для приготовления рецептов следует приобретать в аптеках. Покупки у частных лиц следует свести к минимуму, особенно если требуется редкое растение, внешний вид которого незнаком пациенту;
  • приобретая в аптеке растения следует обязательно проверять срок годности;
  • в домашних условиях следует выполнять рекомендации по хранению трав (время, условия и так далее );
  • самостоятельный сбор лекарственных растений возможен в том случае, если известны правила этого процесса.

Чаи

Чай готовят из лекарственных растений и заменяют этим напитком кофе, зеленый и черный чай. Полезные свойства напитка сохраняются на протяжении короткого времени. Поэтому готовить чайный напиток следует ежедневно и хранить его в холодильнике.

Ромашковый чай
Чай из ромашки обладает ярко выраженным сахароснижающим действием. Также напиток отличается противомикробным и противовоспалительным эффектом. Следует учитывать тот факт, что напиток на основе ромашки представляет собой действенный антикоагулянт. Поэтому людям с увеличенным показателем свертываемости крови следует воздержаться от употребления этого чая. Чтобы приготовить чай, необходимо взять две чайные ложки сухой ромашки (15 грамм ) и залить кипятком (250 миллилитров ). Оставить состав на полчаса настояться, после чего процедить и пейть в охлажденном или теплом виде.

Липовый чай
Чай из липового цвета снижает уровень сахара, поэтому рекомендуется при лечении диабетической ангиопатии. Также липовый напиток повышает иммунитет организма и препятствует развитию осложнений. Готовить чай нужно из сухих растений, приобретать которые следует в аптеке. При самостоятельном сборе следует избегать деревьев, растущих вблизи автострад, промышленных объектов.
Чтобы запарить один литр чая надо соединить литр кипятка (4 стакана ) и четыре столовых ложки с горкой сухих растений. В течение пяти - десяти минут продержать состав на огне, не допуская бурления. Принимать липовый чай можно без ограничений на протяжении месяца, далее нужен перерыв на две - три недели.

Чай из листьев черники
Листья черники содержат неомиртиллин – вещество, понижающее сахар в крови. Чтобы приготовить напиток, необходимо взять столовую ложку свежих, мелко измельченных листьев, залить двумя стаканами кипящей воды (500 миллилитров ) и продержать в течение пяти минут на несильном огне. Пить этот чайный напиток необходимо за пятнадцать минут до принятия пищи, употребив приготовленное количество напитка в течение одного дня.

Из ягод черники можно приготовить напиток, который также отличается высоким содержанием полезных веществ. Следует взять двадцать пять грамм свежих ягод (одна столовая ложка с верхом ), соединить со стаканом воды (250 миллилитров ) и выдержать на огне на протяжении пятнадцати минут, не доводя до сильного кипения. За десять минут до еды пейть по две столовые ложки (35 миллилитров ) настоя несколько раз в день.

Чай из шалфея
Шалфей активирует действие инсулина в организме, выводит токсины и укрепляет иммунитет. Надо насыпать в термос сухих листьев шалфея (одну – две столовые ложки ), залейть стаканом кипящей воды (250 миллилитров ) и оставить настаиваться в течение часа. Употреблять напиток следует по два – три раза в день, по 50 грамм (одна пятая стакана ). При беременности , грудном вскармливании и гипотонии от чая и других рецептов на основе шалфея нужно отказаться.

Чай из сирени
Чай из сирени нормализует уровень глюкозы в крови. Ранней весной используются почки сирени, поздней весной – цветки, а летом приготовить напиток можно из зеленых листьев этого растения. Заваривать чай нужно в термосе. Столовую ложку почек или цветков сирени надо залить одним литром кипятка. Принимать такой напиток нужно три раза в день до еды по 85 миллилитров (одна треть стакана ).

Настои

Регулярно принимаемые настои на основе лекарственных растений стимулируют выработку инсулина, нормализуют обменные процессы и укрепляют иммунитет. Ряд лечебных трав действует как сахаропонижающие препараты, улучшая работу поджелудочной железы и нормализуя углеводный обмен.

Настой из створок фасоли
В состав створок фасоли входит вещество аргинин, которое оказывает на организм воздействие, схожее с инсулином. Чтобы приготовить настой, необходимо горсть фасолевых створок (100 грамм ) поместить в термос. Добавить один литр крутого кипятка и настаивать несколько часов. Процеженный и охлажденный настой нужно принимать за полчаса до приема пищи. Используя створки фасоли в качестве основного компонента можно приготовить настой с более широким спектром воздействия.

Компоненты для приготовления настоя:

  • створки фасоли – пять столовых ложек (100 грамм );
  • зверобой продырявленный – две столовые ложки (40 грамм );
  • шиповник – две столовые ложки (50 грамм );
  • полевой хвощ – две столовые ложки (40 грамм );
  • семена льна – чайная ложка(10 грамм ).


Столовую ложку смеси из вышеуказанных ингредиентов следует ежедневно запаривать в термосе одним стаканом кипятка (250 миллилитров ). Пить нужно небольшими порциями в течение дня, а на следующее утро готовить свежий настой. Полевой хвощ оказывает очищающее воздействие на организм, избавляя его от токсинов. Зверобой обладает противомикробным и антисептическим действием. Семена льна восстанавливают функциональность поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин.

Настой из корней одуванчика
Корни одуванчика содержат вещество инулин, которое представляет собой растительный аналог инсулина. Также в состав корней одуванчика входит фруктоза, усваивающаяся организмом быстрее глюкозы. Достаточное количество инулина и фруктозы также содержится в цикории и топинамбуре.

Для приготовления настоя надо засыпать в термос две столовые ложки корней в сухом или свежем виде. Залить литром кипяченной горячей воды (4 стакана ) и оставить на ночь. Выпивать напиток нужно в течение дня, принимая средство за десять – пятнадцать минут до еды.

Лекарственные сборы

Сбор №1
Растения для приготовления сбора:
  • арника (цветы и листья );
  • боярышник;
  • корень девясила;
  • листья крапивы – половина нормы;
  • листья черники – половина нормы.
Сухие растения следует измельчить в кофемолке, свежие – мелко порезать. Готовить настой нужно ежедневно, так как свойства трав в нем при долгом хранении из полезных превращаются во вредные. Столовую ложку сбора, залив стаканом кипятка, надо оставить настаиваться на час. Процедить и пить по 85 миллилитров (одна треть стакана ) за десять минут до еды.

Сбор № 2
Настой на данном сборе трав следует принимать в течение одной недели, после чего необходима пауза. Употреблять отвар нужно по одной трети стакана (65 миллилитров ) за десять минут до еды.

Ингредиенты для приготовления сбора:

  • семена льна – десять грамм;
  • корень девясила – 20 грамм;
  • листья крапивы – 30 грамм;
  • полевой хвощ – 30 грамм.

Ванны

Ванна с использованием лекарственных растений помогает снизить вероятность развития диабетических осложнений. Лечение травяными ваннами предотвращает повреждение периферических нервов, что исключает риск развития диабетической стопы.

Вне зависимости от состава травяного сбора, использованного для приготовления ванны, после водных процедур нужно соблюдать следующие правила:

  • исключить физические нагрузки в течение двух часов после ванны;
  • избегать употребления холодной пищи или напитков после процедуры;
  • исключить употребление вредных и токсичных продуктов в течение 24 часов после ванной.
Ванна из корня пырея
50 граммов сухого корня пырея ползучего залейте кипятком (один - два литра ) и продержите на огне в течение десяти - пятнадцати минут. Влейте отвар в ванну, наполненную водой, температура которой не превышает 35 градусов. Длительность процедуры – не более пятнадцати минут. Курс приема ванн – каждый день на протяжении двух недель, после чего необходим недельный перерыв.

Ванна из корней переступня белого
50 грамм растения залейте водой (два – три стакана ) и настаивайте на протяжении нескольких (два – три ) часов. Далее поставьте настой на огонь и выдержите на небольшом огне двадцать минут. Процедите отвар и добавьте в ванну с водой (35 – 37 градусов ). Проводить данную водную процедуру следует перед сном на протяжении десяти – двенадцати дней.

Ванна с топинамбуром
Чтобы приготовить ванну с топинамбуром, приготовьте полтора килограмма смеси из ботвы, цветков, клубней (свежих или сухих ). Залейте топинамбур одним ведром кипятка (десять литров ) и поставьте на небольшой огонь. Через десять – пятнадцать минут небольшого кипения, снимите с огня и оставьте настаиваться на двадцать минут. Процедите отвар и добавьте его в ванну с водой (35 – 40 градусов ). Принимать ванну с топинамбуром следует один раз в два дня на протяжении двух-трех недель.

Ванна с клевером
Возьмите 50 грамм сухого лугового клевера и залейте одним литром (4 стакана ) горячей воды. Спустя два часа настаивания, добавьте в ванну, температура воды которой не должна превышать 37 градусов. Делать процедуры необходимо перед сном на протяжении двух недель. Продолжительность ванны – от десяти до пятнадцати минут.

Компрессы

Для ускорения процесса заживления ран на стопах при диабетической ангиопатии народная медицина предлагает компрессы и повязки на основе лекарственных растений и масел.

Травяные повязки
Чтобы приготовить компресс необходимо измельчить входящий в рецепт ингредиент и прикладывать к язвам. Закрепляется масса при помощи марлевой повязки. Перед нанесением состава стопы необходимо вымыть теплой водой. После удаления повязки ноги следует ополоснуть и надеть чистые хлопчатобумажные носки. Периодичность травяных компрессов – два – три раза в день.

Компоненты для компрессов:

  • измельченные и целые свежие листья календулы;
  • истолченные листья и почти липы сердцевидной;
  • смолотые в пыль сухие листья крапивы.
Масляные компрессы
Компрессы на основе масел, лекарственных трав и других полезных компонентов оказывают заживляющее воздействие на трофические язвы, смягчают кожу и снижают болевые ощущения.

Ингредиенты для компресса из меда:

  • масло растительное рафинированное – 200 грамм;
  • смола сосны или ели – 50 грамм (приобретать смолу следует в аптеке или специализированных магазинах );
  • пчелиный воск – 25 грамм.
Масло в керамической посуде поставьте на огонь и доведите до кипения. Добавьте воск и смолу и продержите на огне еще 5 – 10 минут. Остудите состав до комнатной температуры, наложите на марлевую повязку. Зафиксируйте на ране и оставьте на двадцать – тридцать минут. Проводить процедуру следует ежедневно.

Профилактика диабетической ангиопатии

Профилактические мероприятия по предупреждению диабетической ангиопатии:
  • постоянный контроль сахара и других показателей крови;
  • систематическое посещение окулиста, эндокринолога, семейного врача;
  • соблюдение правильного рациона питания;
  • активный образ жизни;
  • соблюдение правил гигиены тела;
  • отказ от вредных привычек.

Контроль сахара в крови

Для лиц, находящихся в группе риска, необходимо систематически сдавать анализы крови на содержание сахара. Делать это следует в соответствии со специальным графиком, составить который поможет терапевт. Людям, страдающим ожирением или тем, кто имеет близких родственников, больных диабетом, уровень сахара стоит проверять несколько раз в неделю. Сегодня в продаже существуют специальные устройства, которые облегчают задачу по самостоятельной проверке количества сахара в крови. Своевременное реагирование на увеличение сахара в крови поможет предупредить развитие осложнений.

После диагностики сахарного диабета профилактика направлена на предупреждение осложнений. Уровень холестерина в крови – показатель, за которым необходимо следить, так как его увеличение провоцирует патологию сосудов и деструкцию тканей. При повышении уровня сахара выше 10 ммоль/литр, он проникает через почечный фильтр и появляется в моче. Поэтому рекомендуется не допускать повышение глюкозы натощак выше 6,5 ммоль/литр. В то же время, нельзя допускать резких подъемов и падения уровня глюкоза, так как именно колебания гликемии повреждает сосуды.

Параметры, которых необходимо придерживаться при диабетической ангиопатии:

  • глюкоза натощак: 6,1 – 6,5 ммоль /литр;
  • глюкоза через два часа после еды: 7,9 – 9 ммоль/литр;
  • гликозилированный гемоглобин: 6,5 – 7,0 процентов от общего гемоглобины;
  • холестерин: 5,2 – 6,0 ммоль/литр;
  • артериальное давление: не более 140/90 мм ртутного столба.
Если диабетическая ангиопатия осложняется развитием ишемической болезни сердца или частыми гипогликемическими состояниями, то эти параметры немного изменяются.

Параметры, которых необходимо придерживаться при диабетической ангиопатии, осложненной ишемической болезнью сердца, а также частыми гипогликемическими состояниями:

  • глюкоза натощак: 7,8 – 8,25 ммоль/литр;
  • гликозилированный гемоглобин: 7 – 9 процентов;
  • колебания гликемии в пределах суток не более 10 – 11 ммоль/литр.

Посещение врачей

Для того чтобы предупредить вероятность развития ангиопатии, следует наблюдаться у эндокринолога и проводить систематическое ультразвуковое дуплексное обследование. При возникновении болевых ощущений в голени или стопе, появлении на конечностях трофических язв или омертвения кожных покровов, нужно как можно раньше провести ультразвуковое сканирование артерий нижних конечностей. Проблемы с глазами при сахарном диабете появляются до того, как диагностируется ухудшение зрения. В целях предотвращения ангиопатии нужно посещать офтальмолога дважды год.

Рацион питания

Находящимся в группе риска лицам для предупреждения ангиопатии следует контролировать количество и качество употребляемой пищи. Питание должно быть дробным, пищу следует принимать пять раз в день небольшими порциями, не допуская чувства голода или пресыщения. Количество употребляемых легкоусвояемых углеводов нужно сократить до минимума. В эту категорию продуктов входят сахар, сдобная выпечка и белый хлеб, конфеты, мед. Отсутствие сахара можно компенсировать сахарозаменителями и умеренным количеством свежих овощей и фруктов. Потребление бананов, винограда и других фруктов с повышенным содержанием сахара следует свести к минимуму.

Правила питания для профилактики диабетической ангиопатии:

  • исключить употребление жареной и копченой пищи;
  • увеличить количество употребляемого репчатого лука (печеного или варенного );
  • увеличить количество употребляемых в сыром виде овощей и фруктов;
  • в рационе должны преобладать продукты, приготовленные на пару, запеченные или отварные;
  • жирные сорта мяса (баранина, свинина ) нужно заменить на постные (курица, индейка, телятина );
  • при приготовлении птицы следует удалять с мяса кожу;
  • консервированные продукты и пищевые добавки нужно свести к минимуму;
  • для улучшения процесса переваривания жиров в пищу необходимо добавлять пряности (кроме жгучего перца ).
При большом желании сладкого шоколад и изделия из него можно заменить мармеладом или зефиром. Подслащивать компот и другие напитки можно при помощи кизила, ежевики, малины. Также в продаже встречаются специальные кондитерские изделия, в которых сахар заменяют на синтетические или натуральные сахарозаменители. Следует учитывать тот факт, что синтетические аналоги сахара в больших количествах вредны для здоровья.

Продукты питания для профилактики диабетической ангиопатии:

  • продукты из муки грубого помола;
  • рис, гречневая и ячневая крупа, овсянка;
  • овсяные, пшеничные, рисовые, ржаные отруби;
  • картофель и другие продукты с высоким содержанием клетчатки.
Чтобы переварить сложные углеводы требуется большее количество времени, чем для других продуктов. В результате этого глюкоза медленнее поступает в кровь и поджелудочной железе хватает времени для выработки инсулина, а организм успевает его усваивать. Существует ряд продуктов, которые снижают уровень сахара в крови, способствуют выработке инсулина и оказывают положительное воздействие на функционирование поджелудочной железы.

Продукты, стимулирующие работу поджелудочной железы:

Водный баланс
Поддержание здорового водного баланса представляет собой одну из важных профилактических мер в развитии диабетических осложнений. Достаточное количество воды стимулирует выработку инсулина и его усвоение организмом. Чтобы обеспечить клеткам необходимое количество влаги, в день нужно выпивать от около двух литров жидкости (восемь стаканов ). Отдавайте предпочтение минеральной негазированной воде, несладким травяным и фруктовым чаям. Для профилактики ангиопатии диабетической полезно принимать сок граната, свежего огурца, сок сливы.
Прием жидкости следует ограничить при почечной недостаточности, артериальной гипертензии.

Гигиена тела

Профилактика ангиопатии подразумевает тщательную гигиену тела. Недостаточная регенерация тканей и вероятность возникновения инфекций могут стать причиной широкого ряда осложнений. Поэтому при возникновении порезов и ссадин, поверхность ран следует своевременно обрабатывать антисептическими средствами. Стоит свести к минимуму взаимодействие с факторами риска. Так, например, бритвенный станок можно заменить электробритвой.

Уход за ногами

Уход за ногами играет важную роль в профилактике диабетической ангиопатии. Следует содержать ноги в чистоте и соблюдать все правила по уходу за ними. Если кожа ног сухая, необходимо пользоваться увлажняющими кремами, в состав которых входит мочевина. Обувь нужно носить удобную, не вызывающую неприятных ощущений (натирание, сдавливание ). Отдавать предпочтение следует кожаной обуви со стельками из натуральных материалов. Выбирайте модели обуви с широким носком и на невысоком каблуке. Исключите ношение носков из синтетических материалов. Следите за тем, чтобы ноги не подвергались переохлаждению или перегреву. Избегайте ссадин, ушибов, порезов. Своевременное лечение натоптышей и мозолей, использование антисептических средств и систематический осмотр стоп позволит избежать осложнений при диабете.

Правила по уходу за ногами при диабетической ангиопатии нижних конечностей:

  • каждый вечер стопы нужно мыть теплой водой с марганцовкой и детским мылом;
  • после водных процедур ноги следует промокнуть полотенцем, нанести бактерицидный крем и кожу между пальцами смазать спиртом;
  • подстригать ногти на ногах нужно один раз в неделю под прямым углом;
  • исключить процедуры по распариванию и размягчению кожи ног;
  • не держать стопы вблизи костра, камина или других нагревательных приборов;
  • не мерять новую обувь на босую ногу;
  • не пользоваться чужой обувью, носками, полотенцами для ног;
  • в общественных местах (гостиница, бассейн, сауна ) использовать одноразовую обувь.
При обнаружении вросшего ногтя, трещин или ран на стопах, при возникновении болевых ощущений при ходьбе и при полной или частичной потере чувствительности ступней нужно обратиться к специалисту.

Физические нагрузки

К профилактическим мерам в борьбе с сахарным диабетом и его осложнениями относятся занятия спортом и умеренные физические нагрузки.

Виды физических нагрузок при сахарном диабете:

  • прогулки в парках, скверах;
  • посещение бассейна;
  • езда на велосипеде;
  • ходьба пешком по лестницам вместо лифта;
  • сокращение маршрутов с использованием транспорта в пользу ходьбы пешком;
  • походы в лес.
Во время пребывания на свежем воздухе улучшается обмен веществ в организме, обновляется состав крови. Жировые клетки разрушаются естественным путем, а глюкоза не застаивается в крови. При существовании ощутимых проблем с лишним весом нужно посвящать тридцать минут в день занятию спортом. Рекомендуемый вид спорта и тип нагрузки нужно подбирать в зависимости от общего физического состояния, проконсультировавшись с врачом.

Вредные привычки

Профилактика диабетических осложнений подразумевает отказ от употребления алкогольных напитков. Алкоголь воздействует на печень, в результате чего в кровь поступает недостаточное количество глюкозы. Также спиртное увеличивает эффект от применения инсулина и снижающих сахар препаратов. Все это может резко снизить уровень сахара в крови и спровоцировать гипогликемию. Курение усугубляет течение сахарного диабета и ускоряет развитие диабетических осложнений. Поэтому в профилактических целях предупреждения ангиопатии от курения следует отказаться. Также стоит ограничивать стрессовые и депрессивные ситуации, так как нервное истощение также может стать причиной развития большого количества диабетических осложнений.

Дата публикации статьи: 26.05.2017

Дата обновления статьи: 21.12.2018

Из этой статьи вы узнаете: что такое диабетическая ангиопатия, насколько это опасная болезнь. Симптомы и диагностика, возможные осложнения, лечение и профилактика недуга.

При диабетической ангиопатии происходят болезненные изменения в сосудах, вызванные высоким уровнем глюкозы (сахара) в крови.

Заболевание опасно нарушениями работы органов, которые снабжаются кровью через пораженные .

Так как диабет не излечивается полностью, диабетической ангиопатии тоже невозможно стопроцентно избежать и вылечить. Однако при правильном постоянном лечении диабета риск развития ангиопатии и связанных с ней нарушений работы органов значительно снижается.

Лечением и наблюдением пациентов с диабетом занимается узкоспециализированный врач – диабетолог.

  • Если его нет в местной поликлинике, то лечит больных диабетом эндокринолог.
  • При ярко выраженной ангиопатии может понадобиться консультация сосудистого врача – ангиолога.
  • Если ангиопатия приводит к нарушениям работы различных органов, может быть нужна помощь врачей других специализаций. Например, офтальмолога при поражении глаз, нефролога при почечных расстройствах, кардиолога – при сердечных.

Причины и механизм развития заболевания

Изменения в сосудах провоцируются постоянно повышенным уровнем глюкозы в крови. Из-за этого глюкоза начинает из крови проникать в структуру эндотелия (внутренней оболочки сосудов). Это провоцирует накопление в эндотелии сорбитола и фруктозы (продуктов обмена глюкозы), а также воды, что приводит к отеку и повышению проницаемости сосудистой стенки. Из-за этого формируются аневризмы (патологические расширения сосудов), часто возникают кровоизлияния.

Также нарушаются другие важные функции клеток внутренней оболочки сосуда. В них перестает вырабатываться эндотелиальный релаксирующий фактор, который регулирует тонус сосудов и при необходимости снимает их спазм. И усиливается процесс образования тромбов, что может привести к сужению просвета или полной закупорке сосуда.

При структурных нарушениях эндотелия повышается риск отложения на нем атеросклеротических бляшек, что также приводит к сужению просвета либо полной закупорке сосуда.

Таким образом, диабетическая ангиопатия приводит к:

  • формированию аневризм – патологических расширений сосудов, которые препятствуют нормальному кровообращению и могут разорваться;
  • кровоизлияниям из мелких сосудов;
  • повышению артериального давления вследствие (как результат нарушения выработки эндотелиального релаксирующего фактора);
  • образованию тромбов;
  • атеросклерозу;
  • замедлению кровообращения (из-за спазма сосудов, их аневризм, сужения просвета тромботическими или атеросклеротическими массами).
Сосуд в разрезе

Две разновидности ангиопатии

В зависимости от калибра пораженных сосудов, выделяют два типа заболевания:

  1. Микроангиопатия. Страдают капилляры. Пораженные мелкие сосуды располагаются в коже (особенно страдает кожа нижних конечностей), сетчатке глаз, почках, головном мозге. Такой тип характеризуется образованием аневризм в капиллярах, их спазмом и кровоизлияниями из них.
  2. Макроангиопатия. Страдают артерии. При таком типе ангиопатии формируется атеросклероз, повышен риск тромбоза. Страдают артерии всего организма, в том числе и коронарные, что может привести к сердечной недостаточности, инфаркту миокарда.

Иногда микроангиопатия и макроангиопатия сочетаются.

Воздействие ангиопатии на различные органы

Ангиопатия приводит к:

  • Ретинопатии – патологическим изменениям в сетчатке глаз вследствие недостаточного кровоснабжения и мелких кровоизлияний в нее.
  • Нефропатии – расстройствам работы почек.
  • Энцефалопатии – поражению головного мозга.
  • Ишемической болезни сердца вследствие нарушений в коронарных сосудах.
  • Синдрому диабетической стопы из-за нарушения кровообращения в ногах.

Очень важно проходить профилактический осмотр у офтальмолога, так как изменения сосудов глазного дна диагностировать легче всего. При нарушениях в глазных сосудах можно заподозрить и сосудистые расстройства в других органах. При своевременной их диагностике на начальной стадии можно избежать появления неприятных симптомов.

Характерные симптомы

В зависимости от того, капилляры и артерии какого органа страдают больше всего, диабетическая ангиопатия сопровождается различными симптомами.

Признаки ретинопатии

Поражение сосудов сетчатки на начальных стадиях может протекать бессимптомно. Поэтому, если у вас диабет, обязательно раз в год проходите обследование у офтальмолога с осмотром глазного дна.

По мере нарастания сосудистых расстройств развиваются беспокоящие пациента симптомы:

  • основной признак – снижение зрения;
  • при кровоизлияниях в стекловидное тело – появление темных пятен, искр, вспышек в глазах;
  • при отеке сетчатки – ощущение пелены перед глазами.

Отсутствие лечения может привести к слепоте.

Если начать лечение не вовремя, когда зрение уже значительно снизилось, восстановить его невозможно. Можно только предотвратить дальнейшую потерю зрения и слепоту.

Симптомы диабетической нефропатии

Ее развитие обусловлено не только патологическими изменениями в сосудах почек, но и негативным воздействием на них высокого содержания глюкозы в организме. При повышении сахара в крови выше предела в 10 ммоль/литр глюкоза начинает выводиться из организма с мочой. Это дает дополнительную нагрузку на почки.

Обнаруживают нефропатию обычно через 10–15 лет после постановки диагноза «сахарный диабет». При неправильном лечении диабета возможно более раннее начало почечных расстройств.

Проявляется нефропатия такими симптомами:

  1. Частое и обильное мочеиспускание.
  2. Постоянная жажда.
  3. Отечность. Наиболее ранний признак – отеки вокруг глаз. Больше выражены они по утрам. Повышенная склонность к отекам может приводить к расстройствам работы органов брюшной полости (из-за отека брюшной полости) и сердца (из-за отека околосердечной оболочки).
  4. Повышенное артериальное давление.
  5. Признаки интоксикации организма аммиаком и мочевиной (так как их выведение почками нарушено). Это сниженная работоспособность, слабость в теле, сонливость, тошнота и рвота, головокружение. При тяжелых расстройствах почек, когда сильно повышается концентрация аммиака в головном мозге, появляются судороги.

Как проявляется диабетическая энцефалопатия

Она развивается из-за нарушения микроциркуляции в головном мозге и повреждения его клеток из-за недостаточного кровоснабжения.

Прогрессирует медленно – на протяжении десятков лет.

На начальных стадиях проявляется снижением работоспособности, повышенной утомляемостью при интеллектуальной работе. Затем присоединяются головные боли, которые очень трудно снять медикаментами. Нарушается ночной сон, что влечет за собой дневную сонливость.

На средней и тяжелой стадиях врачи отмечают у пациентов общемозговые и очаговые симптомы

При диабетической энцефалопатии повышен риск инсульта.

В тяжелой стадии энцефалопатия приводит к полной потере работоспособности и возможности самообслуживания.

Симптомы поражения коронарных сосудов

При недостаточном снабжении миокарда кислородом развивается стенокардия, а затем – сердечная недостаточность.

Вместе с этим возрастает риск инфаркта.

Стенокардия проявляется приступами боли за грудиной, которая может отдаваться в левую руку, плечо, лопатку, левую часть шеи, нижней челюсти. Боль возникает при физической или эмоциональной нагрузке и длится 2–10 минут. При тяжелом поражении коронарных сосудов боль начинает появляться и в покое. Такая стадия стенокардии говорит о том, что в отсутствие лечения скоро случится инфаркт миокарда.

К относятся:

  • Аритмии (расстройства сердечного ритма). Они могут сопровождаться субъективными ощущениями «перебоев» в работе сердца, «замирания» сердца, его сильного стука, «выпрыгивания». Также возможны головокружения, обмороки во время приступов аритмий.
  • Одышка. Сначала при физических нагрузках. На более поздних стадиях – в покое.
  • Кашель – сухой, не связанный с заболеваниями ЛОР-органов.
  • Отеки конечностей. На тяжелых стадиях – живота, легких.
  • Непереносимость физических нагрузок.

Опасна инфарктом миокарда и тяжелой сердечной недостаточностью. Оба осложнения могут привести к летальному исходу.

Симптомы нарушения кровообращения в коже

От микроангиопатии в первую очередь страдает кожа ног. Поэтому в медицине даже существует специфический термин – синдром диабетической стопы, или просто диабетическая стопа. Он отражает патологические изменения в ногах при диабете.

Синдром диабетической стопы может вызывать не только ангиопатия, но и расстройства нервной системы, которые возникают при диабете.

Ангиопатическая (ишемическая) форма диабетической стопы наблюдается у 10 % пациентов с диабетом. Чаще – в возрасте старше 45 лет.

Симптомы диабетической стопы, возникшей на фоне ангиопатии:

  • бледная кожа, замедленный рост ногтей, выпадение волос на ногах;
  • быстрое охлаждение ног, зябкость;
  • истончение кожи;
  • на более поздних стадиях – формирование язв на стопах или голенях.

Нелеченые язвы могут привести к гангрене, которая повлечет за собой ампутацию конечности.

Диагностика

Диагностика включает в себя различные анализы и диагностические процедуры, консультации разных врачей.

Ваш лечащий врач для подробной диагностики ангиопатии может направить вас к:

  1. Офтальмологу (окулисту).
  2. Кардиологу.
  3. Нефрологу (специалисту по почкам), если его нет – к урологу (специалисту по мочеполовой системе).
  4. Неврологу (врачу, который лечит нервную систему, в том числе и головной мозг).
  5. Ангиологу (врачу, который специализируется на сосудах).

Также вам назначат анализы крови на сахар, на липиды.

Диагностические процедуры, которые назначают разные врачи:

Если вы страдаете диабетом, раз в год проходите профилактическое обследование у перечисленных врачей.

Методы лечения

Диабетическая ангиопатия, если она уже привела к расстройствам работы органов, не излечивается полностью.

Лечение направлено на облегчение симптомов, остановку дальнейшего развития заболевания, профилактику осложнений.

В зависимости от результатов анализов и диагностических процедур, а также от симптомов, которые вас беспокоят, вам могут назначить различные группы медикаментов:

Также в программу терапии входят медикаменты для лечения основного заболевания – диабета: сахаропонижающие средства (Метформин, Диастабол, Диабетон, Глимепирид) или инсулин.

Профилактика диабетической ангиопатии

Развития этого заболевания можно избежать.

  • Соблюдайте все рекомендации вашего лечащего врача касательно терапии диабета. Принимайте вовремя все необходимые лекарства, соблюдайте предписанную вам диету.
  • Откажитесь от вредных привычек, больше гуляйте на свежем воздухе.
  • Тщательно следите за гигиеной ног, не носите тесную и неудобную обувь.
  • Приобретите глюкометр для постоянного контроля уровня сахара в крови. Показатели должны быть следующими: натощак – 6,1–6,5 ммоль/литр; спустя 2 часа после приема пищи – 7,9–9 ммоль/литр.
  • Каждый день измеряйте давление. Следите, чтобы оно не было выше 140/90 мм рт. ст.
  • При отклонениях уровня сахара в крови или артериального давления сразу же обращайтесь к лечащему врачу.
  • Раз в год проходите профилактический осмотр у окулиста, уролога и кардиолога.

Прогноз

Если выявить заболевание на начальной стадии, прогноз относительно благоприятный. При правильном лечении болезнь не будет прогрессировать.

При отсутствии лечения диабетическая ангиопатия за 5–10 лет принимает угрожающую форму и приводит к тяжелым последствиям:

  1. Из-за расстройства кровообращения в коже ног развивается гангрена. При обращении с ней в больницу пациенту ампутируют конечность. Если же и при гангрене не обратиться к врачу, наступает смерть от интоксикации организма.
  2. Поражение коронарных сосудов приводит к инфаркту или инсульту, выживаемость при которых невысокая.
  3. Расстройства глазных сосудов за 5–7 лет приводят к слепоте.
  4. Нарушение кровообращения в почечных сосудах вызывает почечную недостаточность, несовместимую с жизнью.
  5. Расстройства кровообращения в церебральных сосудах приводят к тяжелым расстройствам функций головного мозга, при которых пациент становится инвалидом. Также может случиться и инсульт.

Диабетическая ангиопатия - генерализованное сосудистое поражение, распространяющееся на мелкие сосуды (так называемая «микроангиопатия»), а также на средние и крупные сосуды (т. е. макроангиопатия). Если изменения в мелких сосудах (капиллярах, артериолах и венулах) носят специфический для диабета характер, то поражение крупных сосудов приравнивается раннему и распространенному атеросклерозу.
Характерной особенностью поражения мелких сосудов при является пролиферация эндотелия, утолщение базальной мембраны мелких капилляров, отложение в стенке сосуда гликопротеидных РА5-положительных веществ. Для обозначения генерализованного процесса в мелких сосудах был предложен термин «диабетическая микроангиопатия».
Несмотря на распространенный характер микроангиопатий, гораздо более интенсивнее поражаются сосуды почек, глазного дна, нижних конечностей с типичными проявлениями в виде нефропатии, ретинопатии и периферической микроангиопатии.


Термин «диабетическая микроангиопатия» более удачен из всех предложенных, так как отражает две наиболее характерные особенности - взаимосвязь с основным заболеванием и локализацию процесса в мелких сосудах. Другие названия, такие как «универсальная капилляропатия», «диссеминированная сосудистая болезнь», «периферическая ангиопатия» в истории не привились.
При разработке номенклатуры следует исходить из установленного факта о двояком поражении сосудов, характерном для диабета - об атеросклерозе средних и крупных сосудов, который при диабете развивается раньше и более распространен, и о специфической диабетической микроангиопатии. Кроме того, выделяют еще третью форму поражения - артериолосклероз, который клинически диагностируется лишь при почечной локализации процесса.
Что касается облитерирующего тромбангиита (эндартериита), то эта форма патогенетической связи с диабетом не имеет, и будет ошибочным причислять ее к сосудистым осложнениям диабета. Тромбангиит встречается при диабете не чаще, чем у лиц без диабета. Смешение понятий "облитерирующий атеросклероз" и "облитерирующий тромбангиит" произошло потому, что последним термином нередко обозначают ранние и благоприятно развивающиеся формы облитерирующего атеросклероза. В то же время собственно тромбангиит - это аллергическое коллагеновое заболевание с четкой клинической картиной.
Об облитерирующем тромбангиите можно говорить лишь при сочетании ишемического синдрома с другими симптомами коллагеноза: лихорадка, прогрессирующее течение, аллергические проявления, воспалительная реакция крови, артриты, поражение кожи и слизистых, системное вовлечение сосудов. Правда, на стадии далеко зашедшей облитерации при появлении трофических изменений ведущим может быть ишемический синдром, а признаки аллергического воспаления отступают на второй план. Однако анамнестически их наличие обязательно. Высказанное соображение об этапном течении тромбангиита иллюстрируется классификацией, выделяющей три стадии:
Аллергическую стадию;
Ишемическую стадию;
стадию трофопаралитических расстройств.
Выделяют 3 формы поражения сосудов нижних конечностей при сахарном диабете, которые патогенетически связаны с основным заболеванием:
  • диабетическая микроангиопатия ;
  • облитерирующий атеросклероз;
  • сочетание атеросклероза с поражением сосудов нижних конечностей.

Облитерирующий эндартериит также может встречаться у больных диабетом. Однако, как уже указывалось, патогенетической связи с диабетом эта форма не имеет, и встречается не чаще, чем у лиц без диабета.
При разработке классификации диабетических ангиопатий, помимо разделения на две основные формы (макро- и микроангиопатии), целесообразно уточнить локализацию поражения сосуда, так как от этого зависит дифференцированная терапия, в частности - местная. Это относится не только к специфическим микроангиопатиям (ретино-, нефропатия и т. д.), но и к преимущественной локализации атеросклероза средних и крупных сосудов (церебральных, коронарных и др.).
Необходимо учитывать еще один принцип классификации диабетических ангиопатий. Речь идет о стадии развития сосудистых поражений. Вопрос этот не ставился, пока господствовало представление об ангиопатиях, как о «позднем диабетическом синдроме», который венчает многолетний диабет. Действительно, при длительном течении болезни чаще диагностируются сосудистые нарушения, и обычно в далеко зашедшей органической стадии. По мере усовершенствования методов исследования изменения со стороны сосудов стали выявляться с первых лет заболевания и даже в период латентного диабета и предиабета. Особенно часто функциональные сдвиги в сосудах в виде изменения диаметра, проницаемости, венозного стаза находили со стороны конъюнктивы, клубочков почек, нижних конечностей.
Улучшение качества диагностических исследований позволило распознавать сосудистые изменения до появления жалоб и клинических симптомов. В связи с функциональным (обратимым) характером начальных изменений сосудов, лечебный подход будет иным по сравнению с терапией далеко зашедших органических сосудистых поражений.
Указанные соображения послужили основанием к выделению трех стадий диабетических ангиопатий:
I - доклиническая (метаболическая),
II - функциональная,
III - органическая.
Больные с I (доклинической) стадией диабетической ангиопатии жалоб практически не предъявляют. При клиническом обследовании патологических изменений не обнаруживается. Однако, по сравнению с неосложненным диабетом, в этой стадии, по данным биохимических исследований, обнаруживается более выраженное повышение уровня эфиросвязанного холестерина, (3-липопротеидов, общих липидов, агглюкопротеидов, мукопротеидов). Изменения капилляроскопической картины ногтевого ложа пальцев стоп сводятся к увеличению числа капилляров, сужению артериальных бранш, появлению зернистого кровотока. Повышение сосудистого тонуса по тахоосциллографии и сфигмографии выражается в увеличении среднего давления, повышении скорости распространения пульсовой волны (СРПВ) до 10,5 м/сек и удельного периферического сопротивления.

При II (функциональной) стадии диабетической ангиопатии имеются незначительные и преходящие клинические проявления в виде болей в ногах при длительной ходьбе, парестезий, судорог, снижения температуры кожи на 2-3°С, снижения осцилляторного индекса и более четкие сдвиги со стороны капилляров в виде деформации бранш, мутности фона, прерывистости кровотока. У всех больных (преимущественно до 40 лет) определяется повышение тонуса артериол и прекапилляров по указанным выше показателям, в том числе повышение всех видов давления, модуля упругости, СРПВ до 11,5 м/сек. То же относится и к биохимическим сдвигам.
III стадия характеризуется клинически выраженными поражениями сосудов ног в виде перемежающейся хромоты, болей в стопах, трофических нарушений кожи и ногтей, резкого снижения или отсутствия пульса на тыльной артерии стопы, падения осцилляторного индекса вплоть до отсутствия осцилляций. Помимо деформации капилляров, наступает их облитерация с появлением «плешей». По данным механокардиографии значительно снижается проходимость прекапиллярного ложа. Скорость распространения пульсовой волны возрастает выше 11,5 м/сек. Основной отличительной особенностью больных в III стадии диабетической ангиопатии по сравнению с I и II является необратимый характер сосудистых изменений, отсутствие реакции на функциональные пробы и малая динамика под влиянием лечения. Большинство больных этой стадии старше 40 лет.
Дальнейшее прогрессирование сосудистого процесса ведет к более глубоким трофическим нарушениям, незаживающим трофическим язвам с переходом в гангрену.
Начальные стадии сосудистых изменений (I и II стадия диабетической ангиопатии) характеризуются обратимыми сдвигами, которые могут появляться не только с первых лет развития диабета, но даже в период латентного диабета и предиабета. Следует заметить также, что утолщение базальной мембраны капилляров в связи с нарушением метаболизма сосудистой стенки на первых порах носит обратимый характер и может появляться в начальных стадиях сосудистых изменений.
Выявление сосудистых поражений с первых лет заболевания диабетом и даже у лиц с предиабетом дает право рассматривать ангиопатии не как финал заболевания, а как составную часть патологического процесса, обусловленную, по-видимому, нарушением гормональной регуляции сосудистого тонуса и глубокими обменными сдвигами.
С учетом всего сказанного наиболее образно принять следующую клиническую классификацию диабетических ангиопатий.
Клиническая классификация диабетических ангиопатий.
По локализации поражения сосудов:
1. Микроангиопатии:
а) ретинопатия,
б) нефропатия,
в) генерализовання микроангиопатия, в т. ч. микроангиопатия внутренних органов, мышц и кожи,
в) микроангиопатия нижних конечностей.

Комментариев: 0

Комментариев:

Многие больные сахарным диабетом страдают от множества сопутствующих заболеваний, ухудшающих их состояние, влияя на все органы и сосуды. К одному из таких заболеваний относят . Ее сущность заключается в том, что повреждаются все кровеносные сосуды. Если повреждены только мелкие сосуды, то это диабетическая микроангиопатия. В том случае, если в процессе нарушения работы кровеносных сосудов пострадали только крупные сосуды, то это диабетическая макроангиопатия. Такие повреждения не являются единственной проблемой больного. Помимо этого, при ангиопатии нарушается гомеостаз.

Особенности диабетической микроангиопатии

Если рассматривать главные особенности микроангиопатии, то выделяют три фактора, которые называют триадой Вирхова-Синако.

Эти признаки таковы:

  1. Процесс, при котором изменяются стенки сосудов.
  2. Процесс, при котором нарушается свертываемость крови.
  3. Снижение скорости движения крови. Из-за усиления активности тромбоцитов и повышения плотности кровь становится более вязкой. Более того, при правильном кровотоке и работе сосудов стенки сосудов имеют специальную смазку, которая не позволяет крови прилипать к ним. Нарушение в структуре стенок сосудов может вызвать проблемы с выработкой этого смазочного материала.

Все представленные факторы приводят к тому, что не только разрушаются сосуды, но и появляются микротромбы.

Подобные трансформации в процессе развития болезни начинают влиять на все большее количество сосудов. Чаще всего основной зоной поражения являются глаза, почки, миокард, кожные покровы, периферийная нервная система. Данные процессы приводят к развитию кардиопатии, нефропатии, нейропатии, дерматопатии и других нарушений. Первыми симптомами являются нарушения в работе кровеносных сосудов нижних конечностей. Это происходит приблизительно в 65% случаев.

Некоторые ученые-медики склоняются к мысли, что микроангиопатию не стоит выделять как отдельное заболевание и она является симптомом сахарного диабета. Более того, они считают, что, перед тем как наступает этот синдром, сначала проявляется нейропатия, которая приводит к микроангиопатии. Другие ученые считают, что именно ишемия нерва вызывает нейропатию и это не связано с поражением кровеносных сосудов. В данной теории нейропатия является последствием сахарного диабета, которое не имеет отношения к процессам, вызванным микроангиопатией. Третья группа ученых выдвигает гипотезу, что если нарушилась работа нервов, то и кровеносные сосуды начинают давать сбои в работе.

По уровню поражения нижних конечностей выделяют следующие виды диабетической микроангиопатии:

  1. Нулевой уровень, при котором нет повреждений кожных покровов человека.
  2. Первый уровень, когда есть некоторые изъяны на кожном покрове, но они узко локализованы и не имеют никаких воспалительных процессов.
  3. Второй уровень, при котором образуются более глубокие поражения кожи. Они, в свою очередь, могут углубляться до такой степени, что повреждают кости и сухожилия.
  4. Третий уровень, при котором наблюдаются язвы на коже и начало отмирания тканей на нижних конечностях. Такие осложнения могут протекать вместе с инфекциями, воспалительными процессами, отеками, абсцессами, гиперемией и остеомиелитом.
  5. Четвертый уровень заболевания, когда развивается гангрена одного и нескольких пальцев. Этот процесс может начаться не с пальцев, а со стороны стопы.
  6. Пятый уровень болезни, когда поражается гангреной большая часть стопы либо вся стопа полностью.

Особенности развития диабетической макроангиопатии

Диабетическая макроангиопатия является основным фактором смертности больных сахарным диабетом. Чаще всего у пациентов наступает именно такое осложнение, как макроангиопатия. Сначала подвергаются поражению крупные кровеносные сосуды нижних конечностей. В первую очередь страдают церебральные и коронарные артерии. Такое заболевание может развиваться, когда начинается процесс увеличения скорости развития атеросклероза.

Можно выделить несколько стадий развития макроангиопатии. Сначала проявляются ограниченность движений в утреннее время суток, повышенная утомляемость, сонливость и слабость, чувство холода в конечностях, повышенная потливость и некоторое онемение конечностей. Это симптомы компенсации в периферическом кровообращении. Затем наступает вторая стадия, когда человек может сильно замерзать, у него немеют ноги, нарушается поверхность ногтей. На этой стадии может появиться хромота. Потом могут возникать болевые ощущения как при движении, так и в спокойном состоянии. Появляются судороги, кожа бледнеет и становится более тонкой. Нарушается работа суставов. На последней стадии развивается гангрена на стопе, пальцах и голени.

Лечение ангиопатии при сахарном диабете

При диабетической микро- и макроангиопатии принципы лечения приблизительно схожи. В первую очередь необходимо приводить обменные процессы в нормальное здоровое состояние. Очень важно восстановить углеводный обмен, потому что именно гипергликемия может повлиять на развитие процессов атеросклероза.

Второй принцип в процессе лечения данных заболеваний — это контролирование всех данных о липидном обмене. Если повысился уровень содержания липопротеидов, которые имеют низкие показатели плотности, и снизился уровень триглицеридов, то необходимо применять в лечении лекарственные средства с гиполипидемическим назначением. К ним относятся антиоксиданты, фибраты и статины.

Во время лечения макро- и микроангиопатии при сахарном диабете обязательно применяются лекарственные средства, которые имеют метаболическое воздействие. К таким препаратам относят триметазидин. Препараты подобного рода могут способствовать процессу глюкозного окисления в миокарде. Это происходит за счет окисления жирных кислот.

В период лечения микро- и макроангиопатии при сахарном диабете прописывают такие препараты, которые способствуют рассасыванию тромбов в крови и ослабляют функции тромбоцитов. Это необходимо, для того чтобы кровь не была слишком густой по своей консистенции и не создавала закупоривание кровеносных сосудов. К таким препаратам относят тиклид, ацетилсалициловую кислоту, гепарин, дипиридамол, вазапростан и некоторые другие.

Также необходимо употребление препаратов, которые могут нормализовать уровень артериального давления. Если он в норме, то необходимы контроль и мониторинг данного показателя. Оптимальным уровнем в данных условиях будет считаться 130 на 85 мм рт. ст. Такие меры предосторожности способствуют предупреждению развития ретинопатии и нефропатии. Более того, это поможет не подвергнуться риску возникновения инфаркта или инсульта. Среди препаратов, которые способствуют нормализации давления, выделяют ингибиторы, антагонисты каналов кальция и прочие средства.

У больных диабетом нередко проявляются признаки диабетической ангиопатии, когда поражаются мелкие сосуды. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей диагностируется чаще всего, при этом осложнение такой разновидности возникает у диабетиков при патологии 1 или 2 типа. Если вовремя не проведено оперативное или консервативное лечение при диабетической ангиопатии, то возможны серьезные осложнения с поражением многих органов.

Что за болезнь?

Для диабетической ангиопатии характерно поражение мелких и крупных сосудов и артерий. Код заболевания по МБК 10 - Е10.5 и Е11.5. Как правило, отмечается диабетическое заболевание ног, но возможно также повреждение сосудов других частей тела и внутренних органов. Принято подразделять ангиопатию при сахарном диабете на 2 типа:

  • Микроангиопатия. Характеризуется поражением капилляров.
  • Макроангиопатия. Отмечается артериальное и венозное поражение. Такая форма встречается реже, и затрагивает диабетиков, которые болеют 10 лет и дольше.

Нередко по причине развития диабетической ангиопатии у пациента ухудшается общее самочувствие и сокращается продолжительность жизни.

Основные причины диабетической ангиопатии

Основная причина развития диабетической ангиопатии - регулярно повышенный уровень сахара в кровяной жидкости. Выделяют следующие причины, приводящие к развитию диабетической ангиопатии:

  • длительная гипергликемия;
  • повышенная концентрация инсулина в кровяной жидкости;
  • наличие инсулинорезистентности;
  • диабетическая нефропатия, при которой происходит дисфункция почек.

Факторы риска


Злоупотребление алкоголем и сигаретами может спровоцировать развитие ангиопатии.

Не у всех диабетиков наблюдается такое осложнение, есть факторы риска, когда вероятность повреждения сосудов возрастает:

  • длительное течение диабета;
  • возрастная категория старше 50-ти лет;
  • неправильный способ жизни;
  • нарушенное питание, с преобладанием жирного и жареного;
  • замедление метаболических процессов;
  • наличие лишнего веса;
  • чрезмерное потребление алкоголя и сигарет;
  • артериальная гипертензия;
  • аритмия сердца;
  • генетическая предрасположенность.

Органы-мишени

Спрогнозировать появление диабетической ангиопатии сложно. Чаще отмечается ангиопатия нижних конечностей, поскольку на них при диабете оказывается большая нагрузка. Но возможно поражение сосудистое, артериальное, капиллярное поражение других частей организма. Выделяют органы-мишени, которые чаще других страдают от ангиопатии:

  • сердце;
  • головной мозг;
  • глаза;
  • почки;
  • легкие.

Симптомы патологии

Ранняя диабетическая ангиопатия может не проявляться особыми признаками, и человек может не подозревать о заболевании. По мере прогрессирования проявляются разные патологические симптомы, которые сложно не заметить. Симптоматические проявления зависят от вида и стадии сосудистого поражения. В таблице приведены основные стадии заболеваний и характерные проявления.

Вид Стадия Проявления
Микроангиопатия 0 Явная симптоматика отсутствует
1 Изменение цвета кожных покровов, незначительные язвенные поражения без воспалительных проявлений
2 Углубление язв с повреждением мышечной ткани и кости, присутствие боли
3 Отмирание области с язвами, покраснение и отек на месте пораженного кожного покрова, воспалительный процесс в костных тканях
4 Распространение некроза за пределы язвенного поражения, нередко травмируется стопа
5 Полное поражение стопы с последующей ампутацией
Макроангиопатия 1 Скованность движений после сна, тяжесть при ходьбе, повышенное отделение пота и частое замерзание ног
Ощущение холода в ногах, независимо от времени года, онемение нижних конечностей, побледнение кожи
Признаки стадии 2а, но с присоединением хромоты, проявляющейся через каждые 50-200 метров
Болезненные ощущения, особенно в ночные часы, судороги, жжение и шелушение кожи, бледность кожи при горизонтальном положении ног
Постоянная боль, отечность нижних конечностей, язвенные поражения с отмиранием тканей
4 Распространение некроза на всю стопу с последующим отмиранием конечности, инфекционные поражения организма с повышением температуры тела и слабостью

Диагностика

Выявляется диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей посредством лабораторных и инструментальных исследований.


УЗИ сосудов ног необходимо для отслеживания их состояния.

Рекомендуется дополнительно обратиться на консультацию к эндокринологу, нефрологу, неврологу, окулисту, кардиологу, гинекологу, хирургу-ангиологу, подиатру или другим специалистам. Диабетику назначаются такие исследования:

  • общий анализ урины и крови;
  • биохимия крови на содержание сахара, холестерина и других липидов;
  • электрокардиография;
  • УЗИ сосудов мозга и шеи, ног, сердца и других органов-мишеней;
  • измерение артериального давления;
  • анализ на гликированный гемоглобин;
  • тест на толерантность глюкозы.

Лечение патологии

Препараты

При диабетической ангиопатии требуется комплексное лечение, которое предусматривает прием препаратов разных групп и соблюдение строгой диеты и режима. Прежде чем лечить патологию, следует отказаться от потребления спиртного и наркотических веществ, которые негативно воздействуют на сосуды. Фармакотерапия диабетической ангиопатии заключается в приеме следующих препаратов:

  • Сахаропонижающих:
    • «Сиофор»;
    • «Диабетон»;
    • «Глюкофаж».
  • Средств, снижающих уровень холестерина:
    • «Ловастатин»;
    • «Симвастатин».
  • Препаратов, разжижающих кровь:
    • «Тромбонет»;
    • «Тиклопидин»;
    • «Варфарин»;
    • «Клексан».
  • Средств, улучшающие обращение крови и микроциркуляцию:
    • «Тивортин»;
    • «Иломедин»;
    • «Плестазол».

Ибупрофен назначают при болях, беспокоящих пациента.

Помимо этого, врач порекомендует лечение с помощью витамина Е или никотиновой кислоты. Если больного беспокоят сильные боли при диабетической ангиопатии, то показан прием обезболивающих средств: «Ибупрофен», «Кеторолак». Если присоединилось вторичное инфекционное поражение, тогда показаны антибактериальные медикаменты: «Ципринол», «Цефтриаксон».