Базальноклеточный рак кожи с прорастанием в клетчатку. Плоскоклеточная базалиома. Факторы способствующие развитию базально-клеточного рака

К злокачественным заболеваниям кожи, исходящим из эпидермиса и дермы, относятся базалиомы, плоскоклеточный рак и меланомы.

Базалиома

Базалиома (базально-клеточный рак кожи, разъедающая язва и др.) - опухоль с местно-деструирующим действием, которая не дает метастазов. Деструктивный рост опухоли может привести к значительным разрушениям тканей. В настоящее время превалирует точка зрения, что базалиома развивается из первичного эпителиального зачатка, который может дифференцироваться в направлении различных структур. В ее развитии определенное значение принадлежит генетическим факторам, иммунным процессам, влиянию внешних факторов (инсоляция, канцерогены и др.). Базалиома может возникнуть на неизмененной коже, а может явиться результатом озлокачествления различных предраковых заболеваний. Преимущественная локализация - лицо, чаще у лиц старших возрастных групп. Процесс отличается медленным течением, нередко длящимся годами.

Клиническая картина. Базалиома чаще всего вначале имеет вид полупрозрачного плотного перламутрового узелка типа жемчужины, розовато-серого цвета, иногда такой узелок покрыт плотно сидящей корочкой. В других случаях возникает плоская слегка вдавленная, гладкая красная эрозия, основание которой чуть-чуть уплотнено, и по внешнему виду элемент напоминает царапину. По мере развития базалиомы центральная часть опухоли (узелка) начинает мокнуть, появляется поверхностное изъязвление, покрытое корочкой, при снятии которой обнажается поверхностная кровоточащая эрозия или язвочка. Вокруг эрозии или язвы обычно можно видеть тонкий, цвета кожи плотноватый валик. При натяжении кожи видно, что этот валик состоит из отдельных мелких «жемчужин». В дальнейшем язва углубляется, увеличивается в размере, ее края становятся валикообразными, а вся язва - плотной. Изъязвление и увеличение язвы происходит очень медленно. При распространении процесса вглубь опухоль теряет подвижность. Может одновременно происходить рубцевание язвы в центре или с одного из ее краев. Реже наблюдается углубление язвы; в этом случае ее инфильтрат разрушает подлежащие ткани, в том числе кость. Базалиома может иметь различные клинические вариации.

Из разновидностей базалиомы укажем:

поверхностную , располагающуюся преимущественно на коже туловища и проявляющуюся медленно растущими по периферии бляшками с характерным тонким плотноватым ободком, состоящим из мелких жемчужных узелков; в центре образуется чешуйко-корочка, после отторжения которой обнажается атрофически измененная эритематозная поверхность;

плоскую рубцовую , располагающуюся поверхностно, обычно на коже виска, характеризующуюся серпигинозным распространением по периферии с образованием валикообразного края и рубцово-атрофическими изменениями в центре;

склеродермоподобную - плотные бляшки размером до мелкой монеты, цвета слоновой кости, располагающиеся обычно на коже лба;

узловатую - плотные, шаровидной формы узелки размером от чечевицы до горошины, покрытые мелкими корочками и рубчиками, с локализацией на коже лба, век, волосистой части головы (uclus rodens). Отмечается также наклонность к глубоким изъязвлениям с плотными кратериформными краями и неровным дном (обычная локализация - кожа верхней части лица - uclus terebrans), характеризующаяся быстрым прогрессирующим деструктивным процессом с некрозом глубоко залегающих тканей, отсутствием «жемчужного» валика, разрушением костной и хрящевой ткани, сильными кровотечениями и болезненностью, но без склонности к метастазированию (обычная локализация - крылья носа, мочки уха, углы рта, веки).

Гистопатология. Отмечаются атипичные разрастания клеток, имеющих сходство с базальными клетками эпидермиса, в виде анастомозирующих ветвистых узких тяжей, глубоко проникающих в дерму. Клетки не имеют тенденции к ороговению.

Лечение. Удаление опухоли в пределах здоровых тканей. В настоящее время обычно используют криодеструкцию, диатермокоагуляцию, хирургическое иссечение, проспидиновую или колхаминовую мази и др. Применяется проспидин внутримышечно или внутриочагово.

Плоскоклеточный рак (спиноцеллюлярный рак, плоскоклеточная эпителиома) исходит из клеток шиповатого слоя эпидермиса. Плоскоклеточный рак возникает на коже гораздо реже, чем базалиома. В основном он локализуется на красной кайме нижней губы, в перианальной области, на наружных половых органах. Плоскоклеточный рак кожи в отличие от базалиомы протекает сравнительно быстро и тяжело, в общем ничем не отличаясь от рака другой локализации, и дает метастазы.

Плоскоклеточный рак может возникать на фоне солнечного или старческого кератоза, развиваться в рубцовой ткани на месте ожога, травмы, хронического воспаления, рентгеновского дерматита, пигментной ксеродермы и др.

В последние годы установлена значимость определенных вирусов папилломы человека в развитии илоскоклеточного рака. Процесс канцерогенеза происходит при синергическом действии вируса с физическими и химическими канцерогенами и обусловлен генетическими регулируемыми иммунными механизмами.

Клиническая картина. Плоскоклеточный рак обычно - это солитарная опухоль в виде плотного шаровидного образования в толще кожи, вначале величиной с горошину. В дальнейшем опухоль приобретает экзо- или эндофитную форму. При экзофитной форме опухоль возвышается над уровнем кожи, имеет широкое основание, поверхность такого рака становится неровной, бородавчатой. Одновременно опухоль растет и вглубь. В последующем она изъязвляется. При эндофитной форме, иначе называемой язвенно-инфильтрирующей, в толще кожи образуется плотный небольшой узел, который быстро изъязвляется. Образующаяся язва болезненна, особенно при пальпации, имеет неправильную форму, возвышающиеся плотные, вывороченные и изъеденные края, нередко она имеет кратерообразную форму. Глубина язвы зависит от степени инфильтрирующего роста.

Рост опухоли приводит к значительным разрушениям окружающих и подлежащих тканей, она становится неподвижной. Дно язвы неровное, легко кровоточит, опухоль обычно разрушает сосуды и даже кости. Вскоре в процесс вовлекаются лимфатические узлы (метастазы). Общее состояние больных постепенно ухудшается. Смерть наступает через 2-3 года от кахексии или кровотечения, вызванного распадом опухоли и повреждением сосудов.

Гистопатология. Обнаруживается атипическое разрастание (инфильтрирующий рост) эпителия за счет клеток шиповатого слоя в виде переплетающихся тяжей, глубоко уходящих в толщу кожи с прорастаниемЯ базальной мембраны. Сами клетки в большинстве своем атипичны и расположены беспорядочно. Различают ороговевающий и неороговевающий, более злокачественный, рак кожи. Атипия характеризуется различной величиной и формой клеток, гиперплазией и гиперхроматозоми ядер, отсутствием межклеточных мостиков, наличием патологических митозов. При ороговевающем раке клетки сохраняют тенденцию к ороговению, в результате в толще эпителиального пласта обнаруживаются так называемые роговые «жемчужины». Следует отметить, что атипия более выражена при неороговевающей форме рака.

Диагноз. Диагноз должен быть подтвержден гистологическим исследованием или результатами цитологического исследования соскоба с поверхности язвы, в котором легко обнаруживаются атипичные клетки. Следует помнить о возможности метастазирования плоскоклеточного рака, в первую очередь в регионарные лимфатические узлы.

Лечение. Осуществляется онкологом. При этом обычно опухоль иссекается хирургически в пределах здоровых тканей, удаляются и регионарные лимфатические узлы; при необходимости дополнительно проводится химиотерапия и др.

Меланома (меланобластома, меланокарцинома) является чрезвычайно злокачественной опухолью, первичный очаг которой находится чаще всего в коже. Меланома кожи возникает преимущественно на фоне пигментного невуса после его травмирования, сильной инсоляции и др.

Пигментный невус, который может трансформироваться в меланому, может быть врожденным или приобретенным, т. е. появившимся после рождения, при этом озлокачествление может произойти быстро или спустя значительное время. Все зависит от травмирования невуса в широком смысле слова. Особого внимания в отношении травмы заслуживают пигментные невусы, располагающиеся.на подошве, ноггевом ложе, перианальной области, в местах, травмируемых одеждой, и др.

Клиническая картина. Схематично озлокачествление пигментного невуса можно представить в следующем виде. Ранее «спокойный» врожденный или появившийся при жизни плоский пигментный невус, который имеет вид пятна или слегка приподнятой над кожей плоской папулы без волос, чаще округлой формы, черного, коричневого или серого цвета, не увеличивающийся и ничем себя не проявляющий, после однократной или повторной механической травмы или массивной инсоляции начинает постепенно увеличиваться по плоскости кожи или экзофитно, иногда изменяет окраску, становится шероховатым, начинает шелушиться.

По мере экзофитного роста увеличивается возможность повторной травмы. В результате невус становится легкоранимым, кровоточит после незначительного прикосновения одежды, инфицируется, длительно мокнет. Каждая последующая травма усиливает экзофитный рост. Постепенно на месте невуса образуется опухоль в виде плоского, мало возвышающегося над кожей узелка с неровной шероховатой поверхностью, обычно повторяющего форму бывшего невуса, или в виде узла на широком основании, покрытого легко удаляемыми сухими и мокнущими, рыхлыми кровянистыми корками. На поверхности такой опухоли могут быть коричневато-розовые папилломатозные выросты.

Основными злокачественными опухолями кожи являются: базальноклеточный рак (базалиома), плоскоклеточный рак и меланома. Базалиоме и меланоме посвящены другие разделы сайта.
Плоскоклеточный рак кожи - это второе по распространенности злокачественное заболевание после базалиомы. Именно его онкологи называют просто «рак кожи».
Оно может появиться без каких-либо предпосылок и предвестников. А может возникнуть из предраковых заболеваний кожи, таких как актинический (солнечный) кератоз, кератоакантома, кожный рог, болезнь Боуэна.
Предраковые заболевания могут существовать в течение многих лет и не приносить беспокойства. Внезапно, предрак переходит в злокачественную форму - это очень частое явление. Многих людей такой переход в плоскоклеточный рак кожи вводит в заблуждение и задерживает своевременное лечение. Людям кажется, что они просто травмировали, или простудили, или перегрели опухоль, или это побочные явления лекарств. И, что со временем, она вернется к прежнему размеру.

Рак кожи в виде плотного узла на тыльной поверхности пальца кисти. Похож на кератоакантому.

Язва на ноге появилась из-за проблем с сосудами. Затем она превратилась в рак кожи.

Плоскоклеточный рак кожи. В чем причина появления?

Накопленное в течение жизни ультрафиолетовое излучение - основная ведущая причина развития плококлеточного рака кожи. Об этом свидетельствует и статистика в виде количества заболевших за год на сто тысяч населения (заболеваемость).
Большинство новообразований появляется на открытых участках тела светлокожих пациентов в возрасте старше 60 лет. От 70% до 80% опухолей появляется на голове и шее. В особенности, на нижней губе, ушах, волосистой части головы. Чуть реже встречается поражение тыльной поверхности кисти, предплечья, передней поверхности голени и тыльной поверхности стопы. Плоскоклеточный рак кожи встречается гораздо реже в областях, недоступных солнечному свету.
Вирус папилломы человека (ВПЧ) так же вносит свой посильный вклад. Он может вызывать как предраковые заболевания, так и рак кожи. Часто в очагах плоскоклеточного рака кожи встречаются типы ВПЧ 16, 18, 31, 33, 35, 39, 40, 51, 60; так же были найдены 5, 8, 9 типы ВПЧ. Меньшее значение имеет снижение иммунитета, постоянная травматизация, воспалительные заболевания кожи, контакты с вредными химическими веществами (в особенности, соединениями мышьяка).

Заболеваемость плоскоклеточным раком кожи.

Заболеваемость раком кожи - это количество заболевших людей из 100 тысяч населения. У белокожих в южный регионах она значительно возрастает. В США, к примеру, в среднем, заболеваемость составляет 10 на 100 000 населения, а на Гаваях уже 62 на 100 000. Примерно такие же серьезные показатели и у белокожих в Австралии. В России со статистикой все гораздо запутаннее. Многие опухоли пролечиваются без должного гистологического исследования. И, даже, если таковое имеется - на учет пациента могут и не поставить, считая заболевание слишком легким.
В США плоскоклеточный рак кожи рано или поздно появится у 9-14% мужчин и у 4-9% женщин . Заболеваемость резко увеличивается с возрастом и после интенсивного загорания в течение жизни. Мужчины болеют примерно в два раза чаще, чем женщины. За последние два десятка лет отмечается резкий рост заболеваемости . Видимо, это связано с модой на загар .
У большинства людей (73%) в течение жизни появится только одна опухоль. У меньшего количества (21,2%) появится от двух до четырех очагов плоскоклеточного рака кожи. И лишь у небольшого количество пациентов в течение жизни появится несколько очагов опухоли.

Плоскоклеточный рак кожи, его признаки.

Признаки плоскоклеточного рака кожи и его опасность зависят во многом от степени дифференцировки. Высокодифференцированный означает, что клетки рака под микроскопом достаточно похожи на нормальные , такой рак менее всего опасен. Низкодифференцированный более всего опасен, его клетки под микроскопом очень отличаются от нормальных . Умеренно-дифференцированный занимает промежуточное положение.
Признаком плоскоклеточного рака кожи можно считать появление бляшки или узла с мокнущей кровоточащей поверхностью или с плотными корками желтоватого цвета. Плотность образования значительно различается в каждом случае. Симптомами низкодифференцированного рака является мягкость узла на ощупь и отсутствие роговых корок . Обычно, является высокодифференцированным тот рак кожи, на поверхности которого есть желтые роговые массы, и, плотный на ощупь .
Рак должен быть заподозрен в любом случае, если имеется подозрительное образование, не проходящее в течение месяца. Стремительно растущий плоскоклеточный рак может вырасти в течение нескольких недель , его симптомами являются болезненность, мягкость узла.
Наибольшее сходство плоскоклеточный рак кожи имеет с беспигментной меланомой , воспалительной язвой, пиогенной гранулемой, базоскамозной или язвенной базалиомой.
При любых сомнениях в диагнозе показана биопсия опухоли с последующим гистологическим исследованием. В диагностике так же помогает выраженный характер уплотнения кожи, окружающей плоскоклеточный рак.
Если опухоль до 2-х см в диаметре, и является высокодифференцированной, достаточно бывает только обследования регионарных лимфоузлов пальцами врача (пальпации). Уплотнение лимфоузла и увеличение более 1,5 см является частым признаком метастаза в нем. Возможно проведение биопсии из узла при помощи иглы от шприца и УЗИ аппарата.
Если опухоль более 2-х см в диаметре и/или является слабодифференцированной, желательно сделать УЗИ регионарных лимфоузлов, даже если при пальпации все хорошо. А, иногда, провести и более глубокое обследование.

Плоскоклеточный низкодифференцированный рак кожи. Растет быстро, кровоточит, мягкий на ощупь.

Высокодифференцированный рак кожи верхнего века. Рос относительно долго, имеет роговые массы на поверхности.

Стадии рака кожи. TNM.

Плоскоклеточной рак кожи делится на стадии, в зависимости от характеристик опухоли. Для определения стадии, ей сначала поддбираются подходящие значения в системе TNM. Где T характеризует размер опухоли, N относится к регионарным лимфоузлам, а M шифрует факт отсутствия или наличия отдаленных метастазов.

Показатели TNM для определения стадии плоскоклеточного рака кожи.

Показатель	Его признаки
Tis	Опухоль только появилась, не прорастает базальную мембрану эпителия (вне зависимость от размера очага). По-другому — Болезнь Боуэна (рак in situ)
T1	до 2-х см
Т2	От 2-х см до 5-ти см
Т3	более 5 см
Т4	Прорастание в ткани, расположенные под кожей (мышцы, хрящи, кости)
N0	Отсутствует поражение в регионарных лимфоузлах
N1	Имеются метастазы в ближайшие регионарные лимфоузлы
M0	Отсутствуют метастазы в лимфатических узлах из других регионов, либо во внутренних органах
M1	Имеются метастазы в лимфатические узлы из других регионов, либо в любой другой орган (печень, легкие, кости)

Определение стадии рака кожи на основе признаков TNM.

Клиническая стадия рака кожи	T	N	M
0 Стадия	Tis	N0	M0
I Стадия	T1	N0	M0
II Стадия	T2	N0	M0
II Стадия	T3	N0	M0
III Стадия	T4	N0	M0
III Стадия	Любая T	N1	M0
IV Стадия	Любая T	Любая N	M1

Прогноз. Метастазы плоскоклеточного рака кожи.

Плоскоклеточный рак кожи, в основном, разрушает ткани только в области появления, вызывает метастазы относительно реже, чем рак других органов. Но возможность метастазирования, все же, выше чем у базалиомы. В первую очередь, поражаются лимфоузлы, ближайшие к опухоли (регионарные).
В среднем, за границей, высокий уровень ранней диагностики . В связи с этим, результаты лечения достаточно хороши. Частота рецидивов в течение пяти лет не превышает 8%. Риск появления метастазов в ближайшие лимфоузлы или внутренние органы (чаще легкие) составляет, в среднем, 5%. В России показатели могут серьезно отличаться из-за более поздней диагностики . Метастазы рака кожи (как и любого другого) могут появиться и через несколько лет после удаления опухоли, чаще всего, в течение 1-3 х лет. Более всего, они вероятны из опухолей большого размера, рецидивирующих, прорастающих в нервы.
Плоскоклеточный рак, проникающий в подкожную жировую клетчатку, или более 4 мм в глубину, почти в 8 раз чаще метастазируют (риск метастазов 45,7%), чем опухоли, расположенные в пределах верхних слоев кожи.
Размер опухоли — важнейший фактор , влияющий на на риск рецидива или метастазирования. При увеличении опухоли более 2-х см, в 2 раза увеличивается риск рецидива и в 3 раза увеличивается риск появления метастазов.
Давно подмечено, что плоскоклеточный рак кожи из регионов со шрамами, из язв, из области ожогов и облучения, гораздо хуже по прогнозу.

Плоскоклеточный рак кожи. Влияние признаков опухоли на количество рецидивов и метастазов.

Признак	Частота рецидивов	Частота метастазов
Размер
менее 2 см	7.4%	9.1%
более или равно 2 см	15.2%	30.3%
Глубина
менее 4 мм (1-2 степень инвазии по Кларку)	5.3%	6.7%
более или равно 4 мм (4-5 степень инвазии по Кларку)	17.2%	45.7%
Степень дифференцировки
Высокодифференцированная	13.6%	9.2%
Низкодифференцированная	28.6%	32.8%
Регион
Облучаем солнцем	7.9%	5.2%
Ухо	18.7%	11.0%
Губы	10.5%	13.7%
Рак кожи из рубца	Не исследовалось	37.9%
Ранее уже пролечена (рецидив)	23.3%	30.3%
С прорастанием в нервы	47.2%	47.3%
Доказанное снижение иммунитета	Не исследовалось	12.9%

Лечение плоскоклеточного рака кожи.

В целом, успехи лечения плоскоклеточного рака 1 стадии (до 2-х см в диаметре) достаточно хороши. Эффективность лечения оценивают по отсутствию рецидивов и метастазов в течение 5-ти лет. Зачастую, эта эффективность выше, чем для базалиомы. Возможно, это связано с более настороженным отношением врачей и более четким контуром опухоли .
Конечный результат лечения плоскоклеточного рака кожи любым способом зависит от навыков и опыта врача более, чем от используемых инструментов. В правильных руках лечение дает эффективность более 90% вне зависимости от выбранного способа.

Хирургическое лечение рака кожи.

Хирургический способ наиболее распространен. Заключается в вырезании лоскута, где располагается плоскоклеточный рак кожи, с должным отступом от края опухоли. Опухоль кожи до 2-х сантиметров иссекается с запасом в 4 мм. Опухоли более 2-х см в диаметре, а так же, низкодифференцированные, проникающие под кожу, или расположенные в опасных областях (волосистая часть головы, уши, веки, нос, губы), нуждаются в иссечении с запасом более 6 мм.

Метод Моса против плоскоклеточного рака кожи.

Удаление способом Моса более предпочтительно, чем обычное хирургическое, в случае крупной, глубокой опухоли. Гистологическое исследование проводится уже в момент операции. Позволяет продолжить удаление в нужном направлении, если в крае лоскута обнаружены клетки плоскоклеточного рака кожи. Способ Моса дает наименьшее количество рецидивов и метастазов. Противопоказания и косметический результат те же самые, что и при обычном хирургическом лечении.

Лучевое лечение плоскоклеточного рака кожи.

Лучевое лечение так же достаточно распространено. Но эффективность его серьезно уступает хирургическому лечению . Показано у тех пациентов, которым не может быть проведено хирургическое лечение.
Она так же может быть показана в случае, когда предполагаемые косметические результаты хирургического лечения вовсе не идеальны. Например когда плоскоклеточный рак кожи появляется на губах, нижнем веке, изредка, на ушах. Лучевая терапия может назначаться в качестве дополнительного лечения после проведения хирургического. Особенно это актуально, когда под микроскопом найдены клетки плоскоклеточного рака кожи в крае удаленного кожного лоскута (несмотря на отступ). Или в случае проникновения в нервы.
Рубец от лучевого лечения плоскоклеточного рака кожи со временем начинают выглядеть все хуже и хуже. Лучевое лечение так же может быть проведено на регионарные лимфоузлы. Со временем, возможно появление множества новых опухолей, вызванных самой радиотерапией.

Лечение рака кожи жидким азотом (криодеструкция).

Плоскоклеточный рак кожи, так же, как и базалиома, может быть пролечен при помощи жидкого азота (криодеструкции). Опухоль, при этом, буквально замораживается, превращаясь в кусочек льда. Во время оттаивания мелкими кристаллами льда разрушаются мембраны клеток и закупориваются сосуды. В течение нескольких недель массы опухоли отторгаются и замещаются рубцом, близким по структуре к коже. Эффективность метода зависит от исполнителя и наличия должного оборудования.

Электродиссекция и кюретаж.

Электродиссекция и кюретаж плоскоклеточного рака кожи возможны лишь в крайне редких случаях, при очень небольших и относительно благоприятных опухолях. При этом методе опухоль вычерпывается специальной ложкой — кюреткой, а так же сжигается при помощи коагулятора, чтобы остановить кровь. Эффективность лечения этим методом крайне зависит от исполнителя.

Профилактика рака кожи.

Все пациенты, у которых найден рак кожи или предраковые заболевания, должны избегать солнечного облучения. Особенно, в жаркие периоды с 10 утра до 4-х часов дня.
Использовать солнцезащитный крем с фактором защиты не ниже 15.
Регулярное наблюдение у онколога и лечение предраковых заболеваний при помощи криодеструкции, или других способов, поможет избежать лишних хирургических вмешательств.
В качестве профилактики возможно использовать ретиноиды (изотретиноин) в мазях (ретиноевая мазь).
Периодическое использование крема с 5-фторурацилом может снизить выраженность предраковых заболеваний, улучшить внешний вид кожи, но снижение частоты рака не доказано.
Осматривайте свою кожу 1 раз в месяц на предмет наличия новообразований.

Вконтакте

Базально-клеточный рак (син.: базалиома, базально-клеточная эпителиома, ulcus rodens, epithelioma basocellulare) - часто встречающаяся опухоль кожи с выраженным деструктивным ростом, склонностью к рецидивированию, как правило, не метастазирует, в связи с чем в отечественной литературе более принят термин "базалиома".

Код по МКБ-10

C44.3 Злокачественное новообразование кожи других и неуточненных частей лица

Причины базалиомы кожи

Вопрос о гистогенезе не решен, большинство исследователей придерживаются дизонтогенетической теории происхождения, согласно которой базалиома развивается из плюрипотентных эпителиоцитов. Они могут дифференцироваться в различных направлениях. В развитии рака придается значение генетическим факторам, иммунным нарушениям, неблагоприятным внешним воздействиям (интенсивная инсоляция, контакт с канцерогенными веществами). Может развиваться на клинически неизмененной коже, а также на фоне разнообразной кожной патологии (старческий кератоз, радиодерматит, туберкулезная волчанка, невусы, псориаз и др.).

Базалиома представляет собой медленно растущий и редко метастазирующий базально-клеточный рак, возникающий в эпидермисе или волосяных фолликулах, клетки которых сходны с базальными клетками эпидермиса. Его рассматривают не как рак или доброкачественное новообразование, а как особого рода опухоль с местнодеструктивным ростом. Иногда под влиянием сильных канцерогенов, прежде всего рентгеновских лучей, базалиома переходит в базально-клеточную карциному. Вопрос о гистогенезе еще не решен. Некоторые считают, что базалиомы развиваются из первичного эпителиального зачатка, другие - из всех эпителиальных структур кожи, в том числе из эмбриональных зачатков и пороков развития.

Факторы риска

Провоцирующими факторами являются инсоляция, УФ, рентгеновские лучи, ожоги, прием мышьяка. Поэтому базалиома часто встречается у лиц с I и II типом кожи и альбиносов, длительно подвергающихся интенсивной инсоляции. Установлено, что чрезмерная инсоляция в детстве способна через много лет привести к развитию опухоли.

Патогенез

Эпидермис слегка атрофичен, иногда изъязвлен, отмечается разрастание опухолевых базофильных клеток, сходных с клетками базального слоя. Анаплазия маловыражена, митозов мало. Базалиома редко метастазирует, так как опухолевые клетки, попавшие в ток крови, не способны к пролиферации из-за отсутствия фактора роста, вырабатываемого стромой опухоли.

Патоморфология базалиомы кожи

Гистологически базально-клеточный рак делят на недифференцированный и дифференцированный. К недифференцированной группе относят солидную, пигментную, морфеаподобную и поверхностную базалиомы, к дифференцированной - кератотическую (с пилоидной дифференцировкой), кистозную и аденоидную (с железистой дифференцировкой) и с сальной дифференцировкой.

В международной классификации ВОЗ (1996) выделены следующие морфологические варианты базально-клеточного рака: поверхностный мультицентрический, кодулярный (солидный, аденокистозный), инфильтрирующий, несклерозирующий, склерозирующий (десмопластический, морфеаподобный), фибро-эпителиальный; с придатковой дифференцировкой - фолликулярной, эккринной, метатипической (базосквамозный), кератотической. Однако морфологическая граница всех разновидностей нечеткая. Так, в незрелой опухоли могут быть аденоидные структуры и, напротив, при органоидном ее строении часто обнаруживают очаги незрелых клеток. Также не наблюдается полного соответствия между клинической и гистологической картинами. Обычно имеется соответствие только при таких формах, как поверхностная, фиброэпителиальная, склеродермоподобная и пигментная.

При всех типах базалиом главным гистологическим критерием является наличие типичных комплексов из эпителиоцитов с темно-окрашенными овальными ядрами в центральной части и расположенных палисадообразно по периферии комплексов. По своему виду эти клетки напоминают базальные эпителиоциты, но отличаются от последних отсутствием межклеточных мостиков. Их ядра, как правило, мономорфные и не подвержены анаплазии. Соединительнотканная строма пролиферирует вместе с клеточным компонентом опухоли, располагаясь в виде пучков среди клеточных тяжей, разделяя их на дольки. Строма богата гликозаминогликанами, окрашиваясь метахроматично толуидиновым синим. В ней содержится много тканевых базофилов. Между паренхимой и стромой часто выявляются ретракционные щели, которые многими авторами расцениваются как артефакт фиксации, хотя и не отрицается вероятность воздействия избыточной секреции гиалуронидазы.

Солидный базально-клеточный рак среди недифференцированных форм встречается наиболее часто. Гистологически он состоит из различной формы и величины тяжей и ячеек компактно расположенных базалоидных клеток с нечеткими границами, напоминающих синцитий. Подобные комплексы базальных эпителиоцитов по периферии окружены вытянутыми элементами, образующими характерный "частокол". Клетки в центре комплексов могут подвергаться дистрофическим изменениям с формированием кистозных полостей. Таким образом, наряду с солидными структурами могут существовать кистозные, формируя солидно-кистозный вариант. Иногда деструктивные массы в виде клеточного детрита инкрустируются солями кальция.

Пигментированный базально-клеточный рак гистологически характеризуется диффузной пигментацией и связи с наличием в его клетках меланина. В строме опухоли имеется большое количество меланофагов с высоким содержанием гранул меланина.

Повышенное количество пигмента выявляют обычно при кистозном варианте, реже при солидной и поверхностном мультицентрическом. Базалиомы с выраженной пигментацией содержат много меланина и в эпителиоцитах над опухолью, во всей его толще вплоть до рогового слоя.

Поверхностный базальноклеточный рак часто бывает множественным. Гистологически состоит из мелких, множественных солидных комплексов, связанных с эпидермисом, как бы "подвешенных" к нему, занимает лишь верхнюю часть дермы до ретикулярного слоя. В строме часто обнаруживают лимфогистиоцитарные инфильтраты. Множественность очагов свидетельствует о мультицентрическом генезе этой опухоли. Поверхностная базалиома часто рецидивирует после лечения по периферии рубца.

Склеродермоподобный базально-клеточный рак , или тип "морфеа"", отличается обильным развитием соединительной ткани склеродермоподобного вида, в которой как бы "замурованы" узкие тяжи базальных эпителиоцитов, распространяющиеся глубоко в дерму вплоть до подкожной клетчатки. Полисадообразные структуры можно видеть только в крупных тяжах и ячейках. Реактивная инфильтрация вокруг опухолевых комплексов, расположенных среди массивной соединительнотканной стромы, как правило, скудная и более выражена в зоне активного роста на периферии. Дальнейшее прогрессирование деструктивных изменении приводит к образованию маленьких (криброзоформных) и более крупных кистозных полостей. Иногда деструктивные массы в виде клеточного детрита инкрустируются солями кальция.

Базально-клеточный рак с железистой дифференцировкой , или аденоидный тип, характеризуется наличием, кроме солидных участков, узких эпителиальных тяжей, состоящих из нескольких, а иногда 1-2 рядов клеток, образующих тубулярные или альвеолярные структуры. Периферические эпителиоциты последних имеют кубическую форму, в результате чего полисадообразный характер отсутствует или выражен менее отчетливо. Внутренние клетки более крупные, иногда с выраженной кутикулой, полости трубок или альвеолярных структур заполнены эпителиальным муцином. Реакция с карциноэмбриональным антигеном дает положительное окрашивание экстрацеллюлярного муцина на поверхности клеток, выстилающих протокообразные структуры.

Базально-клеточный рак с цилоидной дифференцировкой характеризуется наличием в комплексах базальных эпителиоцитов очагов ороговения, окруженных клетками, сходными с шиповатыми. Ороговение в этих случаях происходит минуя кератогиалиновую стадию, что напоминает кератогенную зону перешейка нормальных волосяных фолликулов и может иметь трихоподобную дифференцировку. Иногда встречаются незрелые подоенные фолликулы с начальными признаками формирования волосяных стержней. В некоторых вариантах формируются структуры, напоминающие эмбриональные волосяные зачатки, а также эпителиоциты, содержащие гликоген, соответствующие клеткам наружного слоя луковицы волоса. Иногда могут быть затруднения при дифференцировке с фолликулярной базалоидной гамартомой.

Базально-клеточный рак с сальной днфференцировкой встречается редко, характеризуется появлением среди базальных эпителиоцитов очагов или отдельных клеток, типичных для сальных желез. Некоторые из них крупные, перстневидные, со светлой цитоплазмой и эксцентрически расположенными ядрами. При окраске Суданом III в них выявляется жир. Липоциты значительно менее дифференцированы, чем в нормальной сальной железе, между ними и окружающими базальными эпителиоцитами наблюдаются переходные формы. Это свидетельствует о том, что данный тип рака гистогенетически связан с сальными железами.

Фиброэпителиальный тип (син.: фиброэпителиома Пинкуса) - редкая разновидность базалиомы, возникающая чаше в пояснично-крестцовой области, может сочетаться с себорейным кератозом и поверхностной базалиомой. Клинически может выглядеть как фибропапиллома. Описаны случаи множественного поражения.

Гистологически в дерме обнаруживают узкие и длинные тяжи базальных эпителиоцитов, отходящие от эпидермиса, окруженные гиперплазированной, часто отечной мукоидно-измененной стромой с большим количеством фибробластов. Строма богата капиллярами и тканевыми базофилами. Эпителиальные тяжи анастомозируют между собой, состоят из мелких темных клеток с небольшим количеством цитоплазмы и округлыми или овальными, интенсивно окрашенными ядрами. Иногда в подобных тяжах встречаются мелкие кисты, заполненные гомогенным эозинофильным содержимым или роговыми массами.

Невобазоцеллюлярный синдром (син. синдром Гордина-Гольца) представляет собой полиорганотропный, аутосомно-доминантный синдром, относящийся к факоматозам. В основе лежит комплекс гипер- или неопластических изменений на почве нарушений эмбрионального развития. Кардинальным симптомом является возникновение в раннем периоде жизни множественных базалиом, сопровождающихся одонтотенными кистами челюстей и аномалией ребер. Мот быть катаракта и изменения в ЦНС. Характеризуется также частыми изменениями ладоней и подошв в виде "вдавлений", в которых гистологически также находят базалоидные структуры. После ранней невоидно-базалиоматозной фазы через несколько лет, обычно в пубертатный период, на этих участках возникают язвенная и местно деструирующая формы как показатель начала онкологической фазы.

Гистологические изменения при этом синдроме практически ничем не отличаются от перечисленных выше разновидностей базалиом. В области ладонно-подошвенных "вдавлений" имеются дефекты рогового слоя эпидермиса с истончением остальных его слоев и появление дополнительных эпителиальных отростков из мелких типичных базалоидных клеток. Крупные базалиомы в этих местах развиваются редко. Отдельные базально-клеточные очаги линейного характера включают в себя все варианты органоидных базалиом.

Гистогенез базалиомы кожи

Базалиома может развиваться как из эпителиоцитов, так и из эпителия пилосебацейного комплекса. На серийных срезах М. Hundeiker и Н. Berger (1968) показали, что в 90 % случаев опухоль развивается из эпидермиса. Гистохимическое исследование различных разновидностей рака показывает, что в большинстве клеток обнаруживают гликоген, гликозаминогликаны в строме опухоли, особенно при адамантиноидной и цилиндроматозной картинах. Гликопротеиды постоянно выявляются в базальных мембранах.

При электронной микроскопии выявлено, что большинство клеток опухолевых комплексов содержит стандартный набор органелл: мелкие митохондрии с темным матриксом и свободные полирибосомы. В местах контакта межклеточные мостики отсутствуют, но обнаруживают пальцеобразные выросты и небольшое количество десмосомоподобных контактов. В местах кератинизации отмечаются пласты клеток с сохранными межклеточными мостиками и большим количеством тонофиламентов в цитоплазме. Изредка обнаруживают зоны клеток, содержащих ячеистые мембранные комплексы, что можно трактовать как проявление железистой дифференцировки. Наличие в некоторых клетках меланосом свидетельствует о пигментной дифференцировке. В базальных эпителиоцитах органеллы, характерные для зрелых эпителиоцитов, отсутствуют, что указывает на их незрелость.

В настоящее время считают, что эта опухоль развивается из плюрипотентных герминативных эпителиоцитов под воздействием различного рода внешних раздражителей. Гистологически и гистохимически доказана связь базально-клеточного рака с анагенной стадией роста волос и подчеркнуто сходство с пролиферирующими эмбриональными зачатками волос. R. Ноlunar (1975) и М. Kumakiri (1978) считают, что эта опухоль развивается в герминативном слое эктодермы, где образуются незрелые базальные эпителиоциты с потенцией к дифференцировке.

Симптомы базалиомы кожи

Базалиома кожи имеет вид одиночного образования, полушаровидной формы, чаще округлых очертаний, незначительно возвышающегося над уровнем кожи, розового или серовато-красного цвета с перламутровым оттенком, но может и не отличаться от нормальной кожи. Поверхность опухоли гладкая, в центре ее обычно имеется небольшое западение, покрытое тонкой, рыхло прилегающей сукровичной чешуйко-коркой, при снятии которой обычно обнаруживается эрозия. Край изъязвленного элемента валикообразно утолщен, состоит из мелких узелков белесоватого цвета, обозначаемых обычно как "жемчужины" и имеющих диагностическое значение. В таком состоянии опухоль может существовать годами, медленно увеличиваясь.

Базалиомы могут быть множественными. Первично-множественная форма, по данным К.В. Даниель-Бек и А.А. Колобякова (1979), встречается в 10 % случаев, количество опухолевых очагов может достигать нескольких десятков и более, что может явиться проявлением невобазоцеллюлярного синдрома Горлина-Гольца.

Все симптомы базалиомы кожи, включая синдром Горлина-Гольца, позволяют выделить следующие формы: узловато-язвенную (ulcus rodens), поверхностную, склеродермоподобную (тип морфеа), пигментную и фиброэпителиальную. При множественных очагах поражения указанные клинические виды могут наблюдаться в различных сочетаниях.

Формы

Поверхностный вид начинается с появления ограниченного шелушащегося пятна розовой окраски. Затем пятно приобретает четкие контуры, овальную, округлую или неправильную форму. По краю очага появляются плотные мелкие поблескивающие узелки, которые сливаются между собой и образуют приподнятый над уровнем кожи валикообразный край. Центр очага незначительно западает. Цвет очага становится темно-розовым, коричневым. Очаги поражения могут быть солитарными или множественными. Среди поверхностных форм выделяют саморубцующуюся или педжетоидную базалиому с зоной атрофии (или рубцевания) в центре и цепочкой мелких, плотных, опалесцирующих, опухолевидных элементов по периферии. Очаги поражения достигают значительной величины. Обычно имеет множественный характер и персистирующее течение. Рост очень медленный. По своим клиническим признакам может напоминать болезнь Боуэна.

При пигментном виде цвет очага поражения имеет синеватую, фиолетовую или темно-коричневую окраску. Данный вид очень похож па меланому, особенно на узловую, но имеет более плотную консистенцию. Существенную помощь в таких случаях может оказать дерматоскопическое исследование.

Опухолевый вид характеризуется возникновением узелка, который постепенно увеличивается в размерах, достигая 1,5-3 см и более в диаметре, приобретает округлый вид, застойно-розовую окраску. Поверхность опухоли гладкая с выраженными телеангиэктазиями, иногда покрыта сероватыми чешуйками. Иногда центральная часть ее изъязвляется и покрывается плотными корками. Редко опухоль выступает над уровнем кожи и имеет ножку (фиброэпителиальный тип). В зависимости от величины различают мелко- и крупноузелковую формы .

Язвенный вид возникает как первичный вариант или в результате изъязвления поверхностной или опухолевой формы новообразования. Характерным признаком язвенной формы является воронкообразное изъязвление, которое имеет массивный, спаянный с подлежащими тканями инфильтрат (опухолевая инфильтрация) с нечеткими границами. Размеры инфильтрата значительно больше самой язвы (ulcus rodens). Отмечается склонность к глубоким изъязвлениям и разрушению подлежащих тканей. Иногда язвенная форма сопровождается папилломатозными, бородавчатыми разрастаниями.

Склеродермоподобный, или рубцово-атрофический, вид представляет собой небольшой, четко отграниченный очаг поражения с уплотнением в основании, почти не возвышающийся над уровнем кожи, желтовато-белесоватого цвета. В центре могут выявляться атрофические изменения, дисхромия. Периодически по периферии элемента могут возникать очаги эрозии различного размера, покрытые легко отделяемой корочкой, что весьма существенно для проведения цитологической диагностики.

Фиброэпителиальную опухоль Пинкуса относят к разновидности базалиом, хотя ее течение более благоприятное. Клинически она проявляется в виде узелка или бляшки цвета кожи, плотноэластической консистенции, практически не подвергается эрозии.

В.И. Волгин, Т.В. Соколова, М.С. Колбина, А.А. Соколовская

Проблема междисциплинарного взаимодействия в постановке диагноза и выборе метода лечения базально-клеточного (БКРК) в настоящее время является очень актуальной. Большинство форм БКРК в той или иной степени выходят за рамки узких клинических специальностей и находятся на стыке двух и более дисциплин. Данная проблема вызывает большой интерес у дерматологов, онкологов и хирургов. Это обусловлено, во-первых, абсолютным ростом числа больных с различными формами БКРК, во-вторых, появлением новых методов диагностики и лечения, позволяющих быстро поставить диагноз и эффективно удалить опухолевые очаги.

Эпидемиология

В последние десятилетия во всем мире отмечается неуклонный рост заболеваемости немеланомным раком кожи. Ежегодный прирост составляет от 3 до 10%. В структуре онкологической заболеваемости населения Российской Федерации в 2007 г. злокачественные новообразования кожи, за исключением меланомы, заняли второе ранговое место, составив 13,6% у онкологических больных женского пола и 9,8% у мужчин. За период с 1999 по 2007 г. заболеваемость раком кожи увеличилась в 1,3 раза (р < 0,01).

Рост онкологической патологии обусловлен не только старением населения, ухудше нием экологической обстановки, но и улучшением выявляемости злокачественных новообразований. Показатель заболеваемости раком кожи (исключая меланому) с 1996 по 2006 г. возрос на 34,3%. Наибольший прирост заболеваемости злокачественными новообразованиями кожи с 1995 по 2005 г. зарегистрирован в Дальневосточном (31,6%), Сибирском (27,5%) и Уральском (19,2%) федеральных округах. Среди злокачественных новообразований кожи наиболее часто встречается БКРК, составляя в России 267,8 на 100 000 населения.

БКРК по частоте занимает второе место среди всех злокачественных новообразований после рака легких, составляя 11—12%. Среди злокачественных эпителиальных новообразований кожи БКРК лидирует, его доля колеблется от 75 до 97% и продолжает неуклонно увеличиваться. По данным московского ракового регистра за 2000—2003 гг., БКРК составил 91,5% среди всех немеланомных злокачественных новообразований кожи. Ежегодный прирост количества больных БКРК в разных странах мира, по данным за 1980—1999 гг., составил от 40 до 65%. Ежегодно в США регистрируется более 40 000 новых случаев БКРК, а прирост числа впервые зарегистрированных больных достигает 65% и составляет от 500 тыс. до 700 тыс. новых случаев. В Великобритании за период с 1970 по 1992 г. заболеваемость БКРК возросла в 3 раза. В Австралии заболеваемость достигает 1000—2000 случаев на 100 000 населения. В Швейцарии в период с 1976 по 1990 г. регистрировался постоянный рост заболеваемости на 2,6%.

БКРК чаще развивается в возрасте старше 50 лет. Однако нередко описываются случаи возникновения заболевания в более раннем возрасте, начи ная с 20 лет. Среднестатистический возраст составляет в среднем 64,4 ± 3,3 года. На долю лиц пожилого и старческого возраста приходится 72—78%. Вероятность возникновения БКРК у лиц старше 55 лет в 4—8 раз выше, чем у лиц моложе 20 лет. В Сибирском федеральном округе возраст больных БКРК почти в половине случаев превышал 60 лет. Описаны случаи БКРК у девочек 15 лет и 17 лет.

Некоторые аспекты этиологии и патогенеза БКРК

Многочисленными экспериментальными и эпидемиологическими исследованиями установлено, что малигнизация структур эпидермиса может возникнуть в ответ на различные эндогенные и экзогенные факторы.

Среди них ведущими являются наследственная предрасположенность к канцерогенезу, ультрафиолетовое излучение (УФО), воздействие ионизирующих излучений, химических канцерогенов, механические повреждения кожи, вирусные инфекции, а также дисфункции иммунной и эндокринной систем. Однако конкретные механизмы развития БКРК при воздействии указанных факторов в большинстве случаев неизвестны. Особенности течения базалиом определяются также возрастом больных.

Генетические факторы играют значимую роль в патогенезе опухолей. У больных БКРК () наследственная предрасположенность (семейные случаи) к развитию опухолей установлена в 28% случаев. Из них более чем в 3/4 случаев онкологическая патология выявлена среди родственников I степени родства и у остальных (21,4%) — II степени. В последние годы большое значение уделяется изучению ассоциации генетических маркеров с различными заболеваниями. Генетическими маркерами могут быть группы крови, резус-фактор, антигены гистосовместимости HLA и др. В хромосоме 9q22.3 генома человека был обнаружен ген РТСН, мутации которого приводят к развитию БКРК. Гены, кодирующие группы крови, находятся также в хромосоме 9q, которая претерпевает изменения, выявляемые при многих видах рака. Иными словами, гены рака контролируются генами антигенов групп крови. По данным HLA-типирования больных БКРК, выявлено, что множественные образования достоверно ассоциируются с антигенами HLAB14 и HLADrl.

На большом клиническом материале показано, что у больных БКРК по сравнению со здоровыми донорами достоверно различалась встречаемость I (0) и III (0В) групп крови. Без учета резус-фактора БКРК развивался в 1,4 раза чаще у лиц с I (0) группой крови и в 1,8 раза реже у больных с III (0В) группой. Многофакторный анализ распределения больных БКРК и добровольных доноров с учетом двух факторов (группа крови системы АВО и резус-фактор) показал, что при наличии III (0В) группы крови при Rh- БКРК наблюдался в 11 раз чаще, чем при той же группе крови и Rh+. У больных с I (0) группой и Rh+ опухоли возникали достоверно в 1,3 раза чаще, чем при Rh-.

Физическое повреждение кожи УФО стимулирует развитие канцерогенеза за счет прямого действия на ДНК клеток. Доказано, что воздействие на кожу ультрафиолетовых лучей сопровождается иммунной недостаточностью. Происходят деструкция активирующих лимфоцит la-антигенов на поверхности лимфоидных клеток, нарушение иммунного ответа, индукция супрессорных лимфоцитов, исчезновение из эпидермиса функционально активных клеток Лангерганса. УФО активирует кератиноциты, усиливает продукцию определенных цитокинов и факторов роста. В коже, подверженной хронической инсоляции, выявлена тенденция к увеличению тучных клеток в дерме. Злокачественному перерождению могут подвергнуться любые клетки кожи, но чаще развиваются базально-клеточная и плоскоклеточная карциномы.

Наибольшее повреждающее действие оказывают лучи УФ-В спектра, но на клеточном уровне различные хромофоры способны адсорбировать также энергию УФ-А и генерировать свободные радикалы. Они действуют на мембранные липиды и белки путем деструкции ДНК. Повреждение биологически важных макромолекул происходит не за счет прямого поглощения ими квантов света, а в результате фотодинамического действия веществ. Малые дозы УФ-А или даже субэритемные дозы также способны образовывать пиримидиновые диамеры и вызывать повреждения ДНК, что приводит к мутации клетки. Чувствительность кожи к солнечному свету зависит от ее типа. Выделяют 6 фототипов кожи. БКРК возникает под действием лучистой энергии солнца преимущественно у лиц со светочувствительностью кожи I и II типов.

На роль УФО в патогенезе БКРК указывает высокая встречаемость БКРК в южных регионах, принадлежность подавляющего числа больных к белой расе, преимущественная локализация очагов на открытых участках кожного покрова, где существенно преобладает язвенная форма (83%). У лиц с недостаточной пигментацией кожи лучи с длиной волны 290—320 нм служат основной причиной заболевания. Рак кожи может возникнуть не только под влиянием естественной УФ-радиации, но и в результате УФ-облучения от производственных источников. Повышенную чувствительность кожи к солнечной инсоляции могут вызывать лекарственные препараты (тетрациклины, сульфаниламиды, фенотиазины, тиазиды, грезеофульвин и др.) и некоторые травы, особенно если они содержат кумарины.

Показано, что мутации в хромосоме 9q22.3 генома человека могут возникать под действием УФО. Подтверждением этого является высокий риск развития рака кожи у больных с редкими наследственными заболеваниями, обостряющимися при фотосенсибилизации, — альбинизм, пигментная ксеродерма, синдром невоидной базально-клеточной карциномы.

Химическими канцерогенами, при воздействии которых может развиваться БКРК, могут быть углеводороды нефти, каменного угля, минеральные масла, смолы, соединения мышьяка, инсектициды, гербициды, нефтепродукты и т. д. Использование при лечении некоторых заболеваний фотоактивных агентов (каменноугольного дегтя, 8-метоксипсораленов, гематопорфиринов) в сочетании с облучением кожи УФ-А также приводит к повышению риска развития рака кожи. Экспериментально выявлены медиаторы, участвующие в канцерогенезе, обусловленном химическими продуктами. Они представлены группой провоспалительных цитокинов, нередко аналогичных таковым при воздействии УФО.

На роль химических канцерогенов в патогенезе рака кожи указывают 25-летние эпидемиологические исследования в семьях, где родители контактировали в условиях производства с потенциальными канцерогенами. Риск возникновения опухолевого процесса у детей был достаточно высоким. В зарубежных исследованиях основной акцент сделан на отцов, так как в развитых странах женщины значительно реже заняты на производстве с вредными условиями труда. Исследования, проведенные в России, где доля женщин в промышленном производстве составляет до 46%, выявили выраженное отрицательное влияние вредных профессиональных факторов на родителей, что отражалось на здоровье детей, включая опасность развития рака.

Радиационное излучение приблизительно в 80% случаев исходит от природных источников, включая космическое излучение, УФ-свет и природные радионуклиды, особенно газ радон. Остальные 20% возникают из различных произведенных человеком источников радио- и микроволнового излучения, атомных электростанций и др. Доказано патологическое действие высоких доз облучения, но и суммарный эффект низких доз может быть вредным для человека. Рентгеновское, гамма- и космическое излучения относят к ионизирующему излучению. Существует излучение элементарных частиц - электронов, нейтронов, мезонов и дейтрино. Рентгеновское и гамма-излучение при частоте 1018-1022 Гц способствуют возникновению злокачественных новообразований кожи, a ионизирующее излучение, кроме того, — лейкемии, остеогенных сарком и рака легких. Заболевания чаще развиваются через 10—20 лет после облучения.

Механизм, ответственный за поздний канцерогенез, изучен еще недостаточно хорошо. Большой латентный период между воздействием излучения и развитием рака некоторые ученые объясняют возникновением так называемой индуцированной генетической нестабиль ности. Патологические гены могут передаваться в популяции клеток в течение нескольких поколений.

Антропогенное загрязнение внешней среды радионуклидами в результате экспериментальных ядерных взрывов, интенсивное развитие ядерной энергетики, использование источников ионизирующих излучений в промышленности, транспорте, сельском хозяйстве, науке, а также расширяющийся объем рентгенологических и радиоизотопных методов исследований в медицине привели к повышению внешнего и внутреннего облучения человека.

Дозы облучения от этих источников в развитых странах уже в несколько раз превышают уровни естественного фонового облучения. Латентный период для солидных опухолей зависит от дозы облучения и воз раста человека и составляет в среднем 20—30 лет. На примере населения, проживающего вокруг Семипалатинского полигона, показана самая высокая за болеваемость БКРК и меланомой.

Анализ данных анамнеза 300 больных БКРК позволил изучить частоту воздействия на их организм различных канцерогенов (радиация, СВЧ-излучение, горюче-смазочные вещества — ГСМ, инсоляция и др.). Более половины (57,7%) больных БКРК подвергались воздействию канцерогенов. Среди них 61,7% имели достаточно длительный контакт с ГСМ. Более половины (57,3%) подвергались воздействию инсоляции как на производстве, так и в быту. Контакт с СВЧ-излучением имел место у 31% больных, воздей ствие радиации отмечали 28,3%. Указанные факторы нередко сочетались. Почти в 2/3 случаев на больных БКРК воздействовало 2 и более канцерогенов. Чаще их было 2 (40,7%), реже — 3 (12,8%) и 4 (7,8%). Показано, что неблагоприятное влияние канцерогенов (ГСМ, радиации и СВЧ-излучения) наиболее часто реализовалось в условиях жаркого климата. У 72,5% больных БКРК, проживавших в южных регионах, обнаружено сочетанное воздействие указанных факторов и инсоляции.

Аналогичная ситуация выявлена и для больных, проживавших в различных регионах с преобладанием южного (66,4%). Установлен факт отсроченного эффекта действия канцерогена. Опухоли в 68,6% случаев возникали в пенсионный период или спустя 12,6 ± 9,3 года после завершения действия канцерогена.

Изучение ассоциации рака кожи и антигенов групп крови системы AB0 с учетом воздействия факторов, способствующих канцерогенезу, позволило выявить интересные закономерности. Обнаружено, что частота формирования БКРК, интенсивность роста и размеры опухолей зависели от сопряженности эндо- и экзогенных факторов. При воздействии канцерогенов БКРК в 1,7 раза чаще развивался у больных со II (АО) группой крови и в 2 раза чаще — с IV (АВ). Возникновение БКРК в большинстве (82%) случаев происходило у больных при воздействии канцерогенов в течение 5 лет и более. Статистическая обработка материала с использованием коэффициента корреляции Спирмена показала, что определенные канцерогены у больных БКРК с различными группами крови оказались сопряженными с размерами опухолей. При наличии факта воздействия радиации в анамнезе крупные опухоли зарегистрированы у больных с III и IV группами крови, инсоляции — у больных с I группой, ГСМ — со II и III группами крови.

Индуцированный вирусами канцерогенез имеет особое значение в патогенезе онкологических заболеваний. Это связано с распространенностью вирусов и особенностью их жизненного цикла.

Особый интерес в связи с выраженным онкогенным потенциалом представляет вирус папилломы человека (ВПЧ). Широкое внедрение молекулярно-биологических методов исследования позволило обнаружить более 200 генотипов ВПЧ. ВПЧ инфицирует базальные эпителиальные клетки, причем разные типы вируса различаются тропностью к различным тканям: одни ассоциированы с поражением кожных покровов (кожа кистей, стоп и лица), другие инфицируют слизистые оболочки полости рта, глотки, дыхательных путей и аногенитальной области или конъюнктиву глаз.

Выделяют ВПЧ высокого и низкого онкогенного риска. В группу вирусов высокого онкогенного риска также входят типы вируса, которые достаточно редко выявляются при раке, однако наиболее часто связаны с развитием дисплазий различной степени. Это позволило выделить их в отдельную группу — «ВПЧ среднего онкогенного риска».

Трансформирующим и канцерогенным потенциалом обладают продукты ранних генов ВПЧ — Е6 и Е7 и в меньшей степени Е5. Продукты этих генов взаимодействуют с клеточными генами-супрессорами опухолевого роста р53 и Rb, что приводит к их инактивации и неконтролируемому росту инфицированных клеток с накоплением в них геномных мутаций. Аффинность белков Е6 и Е7 к р53 и Rb различается у высокоонкогенных и низкоонкогенных типов ВПЧ. Установлено наличие ДНК ВПЧ в тканях доброкачественных эпителиальных опухолей и БКРК. У больных БКРК определяется иммуносупрессия, затрагивающая клеточное звено иммунитета, фагоцитарную активность, выработку эндогенных интерферонов, иммуногбулинов классов А, М, G. Наиболее выраженный иммунодефицит выявлен при язвенных, особенно рецидивирующих формах БКРК, составляющих 64% всех базалиом.

Уменьшение количества эпидермальных клеток Лангерганса в коже и нарушение их функции приводят к снижению защитных механизмов противоопухолевого роста. Большое значение в дифференцировке и пролиферации клеток опухолей имеют цитокины, которые регулируют апоптоз и другие механизмы цитотоксичности при злокачественных новообразованиях.

У больных синдромом Горлина — Гольтца выявлено снижение активности нормальных киллеров до 3% (при норме 50,4%). Это приводит к выраженному дефициту клеточного иммунитета в звене, ответственном за противоопухолевую активность, что является предпосылкой развития у этих больных множественных очагов поражения и патологии вну тренних органов. При канцерогенезе также имеют место аутоиммунные нарушения.

Классификации базально-клеточного рака кожи

Общепринятой классификации БКРК нет. В нашей стране долгое время использовалась классификация, предложенная А.К. Апатенко.
Все опухоли были разделены на три группы, включающие несколько вариантов:

Недифференцированные или малодифференцированные базалиомы:

А) недифференцированная базалиома преимущественно солидного строения (иногда с наличием едва уловимой железистой или пилоидной дифференци- ровки);
б) пигментированная базалиома;
в) поверхностная мультицентрическая базалиома.
Дифференцированные базалиомы:
а) с железистой дифференцировкой (аденоидная базалиома);
б) с пилоидной дифференцировкой (трихобазалиома); ,
в) с сальной дифференцировкой;
г) с плоскоэпителиальной (эпидермоидной) дифференцировкой;
д) сложного строения (с наличием различных типов дифференцировки).
Особые формы базалиом:
а) склеродермоподобная;
б) базалиома типа фиброэпителиальной опухоли Пинкуса;
в) базалиома, возникающая в стенке эпидермальной кисты.

Несколько позднее W. Lever и G. Shaumburg - Lever была предложена своя классификация БКРК в зависимости от типа клеток и направления их дифференцировки. Разделение на три группы сохранилось (дифференцированные, недифференцированные и особые формы), исключены малодифференцированные формы, отличалось распределение вариантов БКРК, относящихся к той или иной форме, были добавлены новые варианты опухолей. В группу дифференцированных опухолей авторы включили кистозный, аденоидный, кератотический, гранулярный и адамантиномоподобный варианты; в группу недифференцированных — солидный, пигментный, склеродермоподобный (морфея) и поверхностный.
Е.С. Снарская предлагает сохранить разделение БКРК на дифференцированные формы (базалиомы с элементами дифференцировки в сторону потовых, сальных желез или с элементами пилоидной дифференцировки) и недифференцированные (поверхностную, солидную, морфеаподобную, аденоидную) и учитывать возможность наличия переходных форм.

А.Н. Хлебникова на основании иммуногистохимических методов исследования выделила гистологические типы БКРК в зависимости от формы роста клеток, их функции и направления дифференцировки без объединения их в группы. К ним относятся поверхностный, мультицентрический, солидный, аденоидный (аденокистозный), солидно-аденоидный, пигментированный, склеродермоподобный БКРК, с сальной дифференцировкой, с пилоидной дифференцировкой (трихобазалиома), с плоскоэпителиальной (эпидермоидной) дифференцировкой и опухоль сложного строения (с наличием разного типа дифференцировки).

Используя этот же метод диагностики БКРК, Т. Wade и A. Ackerman предложили свою классификацию, включающую уже 26 самостоятельных гистологических вариантов базалиом, без объединения их в группы.
В соответствии с клинико-морфологической классификацией ВОЗ (Lyon, 2006) выделяют следующие формы БКРК: поверхностный, нодулярный, (солидный), микронодулярный, инфильтративный, фиброэпителиальный, БКРК с придатковой дифференцировкой, базально-плоскоклеточный (метатипи- ческий) рак, кератотический, кистозный, аденоидный, морфеаподобный, инфундибулокистозный, пигментный и другие редкие варианты.

Однако в повседневной практике нередко приходится ограничиваться клинической классификацией БКРК. По данным Т. Фицпатрика, выделяют пять клинических форм: опухолевую, язвенную, склеродермоподобную, поверхностную и пигментированную. Т.П. Писклакова предлагает различать несколько больше клинических форм БКРК: опухолевая с тремя разновидностями (экзофитная, папиллярная и нодулярная), язвенная, поверхностная, пигментная, склеродермиформная (саморубцующаяся) и кистозная. Р. Райчев и В. Андреев выделяли две разновидности поверхностной формы БКРК — педжетоидную и эритематоидную. В настоящее время наиболее часто используют классификацию Б.А. Беренбейна, А.М. Вавилова и В.В. Дубенского, выделяющих поверхностную, опухолевую, язвенную, пигментную и склеродермоподобную формы базалиомы.

Особенности течения базально-клеточного рака кожи

Давая характеристику БКРК, врач должен учитывать несколько клинических критериев — первичный или рецидивный рост опухоли, их количество, форму, локализацию, сочетание с другими опухолями кожи и внутренних органов. Рецидивы БКРК регистрируются после удаления образований различными методами. Почти в половине (47,5%) случаев рецидивы БКРК возникали после криодеструкции, примерно у 1/5 (18,4%) — после хирургического иссечения опухоли, реже — после лазерной деструкции (11,8%), лучевой терапии (10,5%) и электрокоагуляции (9,2%) и в единичном случае — после фотодинамической терапии и при использовании сочетанных методов лечения.

По данным литературы, частота рецидивов колеблется от 10 до 29,2%. Наиболее часто (89%) рецидивы возникали спустя 5 лет после завершения терапии. Существенно, что рецидивы могут быть однократными (82%) и повторными (28%). От рецидивов следует отличать появление новых очагов пролифера тивного роста на участках здоровой кожи, что наблюдалось у 10—20% больных.

Имеются различия в течении первичного и рецидивного БКРК. Данные наблюдения 429 больных с БКРК век в офтальмоонкологическом центре Че лябинского областного онкологического диспансера (1999—2005 гг.) свидетельствуют о преобладании (в 2,9 раза) однократных рецидивов над многократными. При рецидивном БКРК по сравнению с первичным процессом достоверно в 2,7 раза чаще (24,5% против 9%) наблюдались множественные опухоли, в 1,6 раза чаще они регистрировались у больных с Т2N0M0 стадией (36,9% против 27,7%) и в 2,2 раза чаще — с T3-4N0M0 (24,6% против 11%). Выявлена зависимость частоты рецидивов от локализации опухоли. При ее расположении на коже нижнего века с вовлечением интермаргинального пространства рецидивы наблюдались в 1,9 раза чаще (27,7% против 15%), чем при изолированной локализации только на веке; в 2,2 раза чаще (24,6% против 12%) — при распространенном процессе с захватом двух и более анатомических зон.

При язвенной форме БКРК рецидивы регистрировались в 57% случаев, при агрессивно-растущем росте — в 46,7% и смешанном росте — в 26,6%.
Число опухолевых очагов при БКРК может быть единичным и множественным. Появление новообразований согласно определению первично-множественных опухолей может регистрироваться синхронно (одновременно), метахронно (последовательно) и комбинированно.

Встречаемость множественных очагов БКРК колеблется в широких пределах — от 1 до 21,4%. Различия по частоте развития множественных базалиом можно объяснить с нескольких позиций. В первую очередь следует учитывать региональные особенности экологической среды, где проживают больные БКРК, и техногенно обусловленного контакта с различными канцерогенами. Во-вторых, объемом материала, проанализированного различными исследователями. Чем больший промежуток времени охвачен статистическим анализом, тем больше вероятность регистрации больных с множественным БКРК. В-третьих, наличием онкологической настороженности у больных, что связано с пропагандой среди них здорового образа жизни. Чем раньше обращается пациент к специалисту, тем меньше вероятность наличия множественных опухолей.

При давности заболевания до года преобладали (85,6%) больные с единичными опухолями. При давности процесса более 12 лет число больных с единичными опухолями снижалось в 1,9 раза (85,6% против 45,2%), а с множественными опухолями — возрастало в 3,8 раза (14,4% против 54,8%). Отмечено, что при множественных базалиомах чаще регистрируются поверхностные формы БКРК. В то же время частота их регистрации снижается по мере увеличения давности заболевания.

Выявлено, что поверхностная форма встречалась значительно реже при давности заболевания от года до 12 лет и более 12 лет по сравнению с давностью до года. Встречаемость язвенной формы, наоборот, увеличивалась в 2,6 раза (от 1 года до 12 лет) и 1,8 раза (более 12 лет) по сравнению с встречаемостью при давности до года. Пигментная и склеродермоподобная формы выявлялись у больных только при давности процесса от 1 года до 6 лет. Солидная форма преобладала у больных с различной давностью процесса и составляла от 59,6% при манифестации заболевания более 12 лет назад до 78,4% при существовании опухоли в течение года и менее. Существенно, что при увеличении давности заболевания в 5,7 раза возрастало количество больных, имеющих сочетание различных форм опухолей, — от 4,6% (до года) до 26,2% (более 12 лет). Поверхностная форма чаще встречалась при давности до года и у больных с множественными очагами поражения. Изъязвление опухоли наступало спустя год после ее возникновения. Пигментная и склеродермоподобная формы БКРК формировались при давности заболевания от 1 года до 6 лет.

Множественные базалиомы могут быть проявлениями генетических синдромов, в частности синдрома Горлина — Гольтца и пигментной ксеродермы. В этих случаях впервые БКРК может возникать в детском и юношеском возрасте.

Синдром Горлина — Гольтца (синдром базально-клеточного невуса, nevoid basal cell carcinoma syndrome) — генетически детерминированное заболевание, главным симптомом которого является множественный характер БКРК в сочетании с пороками развития нервной, эндокринной систем, скелета, глаз и других органов и тканей. При данном синдроме доказано наличие мутаций в гене РТСН, расположенном в хромосомном локусе 9q 22.3 q31. У больных с синдромом Горлина — Гольтца выявляются различные пороки развития — ладонно-подошвенные вдавления, одонтогенные кисты, кисты костей, гипер- телоризм, килевидная грудная клетка, расщепление ребер, врожденная слепота, катаракта и др. Частота синдрома в популяции оценивается как 1:56 000 и сос тавляет 0,5% случаев всех базапиом, а в структуре множественных базапиом — 6,7%.

В то же время следует помнить, что множественные базалиомы не всегда свидетельствуют о наличии синдрома Горлина — Гольтца. Помимо отсутствия пороков развития нервной, эндокринной систем, скелета, глаз и других органов и тканей имеются и другие клинические критерии. Средний возраст больных с синдром Горлина — Гольтца составляет 46,7 года, среднее число очагов пролиферативного роста — 25,1, которые локализуются в равном соотношении на открытых и закрытых участках кожного покрова. Появление множественных базалиом — приоритет больных при среднем возрасте 63,9 года, среднее число очагов составляет 3,7 при их преимущественной локализации на открытых участках.
Множественный БКРК может быть проявлением редкого генетического синдрома — пигментной ксеродермы. Он возникает при передаче каждым из родителей ребенку рецессивного мутантного гена, отвечающего за репаративный синтез ДНК. Пигментная ксеродерма характеризуется повышенной чувствительностью кожи к ультрафиолетовым лучам и ионизирующему облучению. Частота заболевания среди представителей европейской популяции составляет 1:250 000. Ранними симптомами, возникаю щими в первые три года жизни, являются фотодерматит, светобоязнь, конъюнктивит. Через 10—15 лет возникает БКРК, который может носить множественный характер.

БКРК может сочетаться со злокачественными опухолями кожи и других органов. Частота такой клинической картины практически одинакова в различных регионах РФ: 7% — Челябинская область, 10,7% — Средний Урал, 8% — Московская область. Чаще БКРК предшествует развитию и/или сочетается с опухолями толстой кишки.

Локализуется БКРК преимущественно на открытых участках кожного покрова. Почти у 3/4 (72,7%) больных БКРК возникает на коже головы, у незначительной части пациентов (8,7%) на коже туловища и в единичных наблюдениях на нижних конечностях(2,3%), шее (1,7%) и верхних конечностях (1%). В 13,6% случаев опухоли локализовались в двух и более анатомических областях.

Проведена количественная оценка локализаций опухолей. Для этого произведен полный их подсчет у 300 больных БКРК с учетом топики процесса. Выявлена сопряженность частоты развития и среднего количества опухолей на различных участках кожного покрова, в том числе на различных анатомических зонах головы. Наивысшие показатели зарегистрированы в области головы (83,3% и 1,4 соответственно). Оба показателя были значительно ниже при локализации опухолей как на открытых, так и на закрытых участках кожного покрова туловища и конечностей. В то же время на коже туловища (21,3% и 0,42) и нижних конечностей (6,3% и 0,07) показатели были выше, чем при оценке кожи шеи (3,7% и 0,04) и верхних конечностей (3,3% и 0,11). Полученные данные свидетельствуют о том, что не всегда инсоляция играет ведущую роль в патогенезе заболевания.

При анализе локализации БКРК на голове показатели частоты развития и среднего числа опухолей оказались наивысшими в области носа (21,7% и 0,27), в периорбитальной области (19,7% и 0,21), на коже щек (15% и 0,22), ушной раковины и наружного слуховой прохода (15,4% и 0,17), а также лба (13,7% и 0,19). Показатели были несколько ниже при оценке кожи волосистой части головы (11,7% и 0,16) и висков (10,7% и 0,12) и минимальны при подсчете частоты развития и среднего количества опухолей на коже губ (2,7% и 0,03) и носогубных складок (1,7% и 0,02).

Заключение

Анализ данных литературы об эпидемиологии, этиологии и патогенезе, классификации и особенностях течения БКРК позволяют практическому врачу расширить объем знаний по данной проблеме и использовать их в своей повседневной деятельности.

20.04.2018

В Сети огромное количество материала о раке кожи. К сожалению, информация, которая представлена не в виде научных статей и не на сайтах дерматоонкологов, не выдерживает никакой критики.

В этой статье я отвечу на многие животрепещущие вопросы: «как распознать у себя рак кожи?», «опасен ли рак кожи?», «какие варианты лечения рака кожи существуют?» и другие.

Виды рака кожи

Существует 3 вида часто встречающихся злокачественных опухолей кожи. Они различаются как по частоте заболеваемости (т. е. шансу заболеть), так и по степени опасности для жизни – базалиома, плоскоклеточный рак и меланома.

Меланома – одна из редких и опасных опухолей кожи. Она составляет всего 4 % от общего количества злокачественных образований кожи, но является причиной почти 80 % смертей при этой локализации. О меланоме можно подробно прочитать .

Базальноклеточный рак кожи

Базалиома – самый частый, но вместе с тем и наиболее безопасный вид рака кожи. Смерть от базалиомы возможна только в очень запущенных случаях или при агрессивных формах (базосквамозной) опухоли. Благоприятное течение базалиомы обусловлено тем, что она практически никогда не дает метастазов (всего 0,5 % случаев).

Симптомы и признаки

Наиболее часто базалиома возникает на коже носа, чуть реже на лице и значительно реже – на остальных частях тела.

Пик заболеваемости приходится на возраст старше 40 лет. Самой молодой пациентке, которой по гистологии установили диагноз базалиома, было 39 лет.

То, как выглядит базальноклеточный рак кожи, зависит от формы:

Узловая форма (синоним нодулярная ). Опухоль представлена в форме узелка. Отличить ее от других образований кожи можно по увеличенному количеству сосудов на поверхности, восковидному блеску и мелким серо-голубым включениям. Все эти признаки видны на фото.

Кроме того, на поверхности узловой базалиомы может быть еще один характерный признак – изъязвление.

Поверхностная форма базалиомы в большинстве случаев представлена в виде участка покраснения на коже. Возможны также элементы шелушения и уже упоминавшийся выше восковидный блеск.

Склеродермоподобная форма базалиомы – очень редкая и часто представляет трудности в диагностике. Она характеризуется более светлым и более твердым в сравнении с окружающей кожей уплотнением.

Пигментная форма базалиомы составляет очень малую часть от общего числа этих опухолей. Ее отличает большое количество пигмента. В связи с этим базалиому часто принимают за меланому при осмотре без дерматоскопа.

может достигать очень больших размеров и в запущенных случаях практически не поддается лечению.

Фото в начальной стадии

К сожалению, базальноклеточный рак кожи крайне сложно диагностировать на ранних стадиях, т. е. при минимальных размерах. Вот несколько фотографий:

Диагностика базалиомы на ранних стадиях, при маленьких размерах опухоли, может представлять значительные трудности. Только сочетание комплексного осмотра всей кожи, тщательного выяснения истории существования образования и дерматоскопии поможет в установке диагноза базалиома на ранней стадии.

Базалиомы с высоким и низким риском рецидива (NCCN, 2018)

Примечания

Локализация вне зависимости от размера может быть признаком высокого риска
Гистологические формы низкого риска: узловая (нодулярная), поверхностная, кератотическая, пилоидная, с дифференцировкой в сторону придатков кожи, фиброэпителиома Пинкуса
Область H означает высокий риск вне зависимости от размера
Морфеаподобный, базосквамозный (метатипический), склерозирующий, смешанный инфильтративный, микронодулярный в любой части опухоли

Для присвоения опухоли статуса «высокий риск рецидива» достаточно только одного из факторов из правого или левого столбца.

Лечение базалиомы

Основной целью лечения базальноклеточного рака является полное удаление опухоли с максимальным сохранением косметических свойств и функций тех частей тела, где развилось это новообразование.

Как правило, наилучший результат обеспечивается хирургическими методами. Однако желание сохранить функциональность и косметические свойства может привести к выбору лучевой терапии в качестве основного метода лечения.

В зависимости от степени риска рецидива (см. выше) подход к лечению базалиомы может различаться.

У пациентов с поверхностной формой базалиомы и низким риском рецидива, когда хирургия или лучевая терапия противопоказаны или неприменимы, могут быть использованы следующие методы лечения:

5-фторурациловая мазь;
мазь «Имиквимод» («Алдара», «Кераворт»);
фотодинамическая терапия;
криодеструкция.

Микрографическая хирургия по Mohs может быть рекомендована пациентам с высоким риском рецидива.

Химиотерапия при базалиоме включает препараты-ингибиторы сигнального пути hedgehog – висмодегиб (эриведж) и сонидегиб (одомзо). Эти препараты могут помочь в случае, когда хирургические методы, как и лучевая терапия, неприменимы или противопоказаны.

Что нужно знать о базалиоме?

В подавляющем большинстве случаев базалиома не представляет угрозы для жизни.
Если при гистологическом исследовании удаленного образования получен ответ базальноклеточный рак – ничего страшного в этом нет. Важно убедиться, что образование удалено полностью – обязательно проконсультируйтесь с онкологом.
Если после удаления базалиомы в гистологическом исследовании есть фраза «в крае резекции опухолевые клетки» или что-то похожее – необходимо дальнейшее лечение с целью полного удаления опухоли.
Настоятельно не рекомендую удалять базалиому без гистологического исследования, т. к. даже очень типично выглядящее образование может быть вовсе не тем, чем кажется на первый взгляд.
Базалиому нужно лечить . Наблюдение – плохой вариант при подобном диагнозе. Лечение запущенных форм (см. фото язвенной формы) крайне трудное и дорогостоящее.
Если у вас уже удалили базалиому, необходимо регулярно проходить осмотр всей кожи у онколога с целью возможного выявления еще одной такой опухоли.
Вероятность метастазирования у метатипического (базосквамозного) гистологического типа выше, чем у остальных видов.

Плоскоклеточный рак

Встречается реже, чем базалиома, второй по частоте вид рака кожи и имеет чуть менее благоприятный прогноз. Однако необходимо отметить, что течение заболевания значительно менее злокачественное, чем при меланоме.

Метастазы возникают относительно редко – в среднем в 16 % случаев . У больных плоскоклеточным раком кожи размером менее 2 см 5-летняя выживаемость составляет около 90 %, при больших размерах и прорастании опухоли в подлежащие ткани – менее 50 % .

Может возникать на любых участках тела, в том числе на гениталиях и на слизистых, однако наиболее часто – в местах, подверженных попаданию солнечных лучей.

Симптомы и признаки

То, как выглядит плоскоклеточный рак кожи, зависит во многом от клинической формы заболевания.

Ороговевающая форма – возвышение или ровная поверхность, покрытая роговыми чешуйками, которые могут нарастать и отваливаться. При повреждении может кровоточить.

Необходимо помнить, что под маской кожного рога может скрываться именно ороговевающая форма плоскоклеточного рака. В связи с этим подобные образования всегда стоит удалять только с гистологическим исследованием:

Неороговевающая эндофитная форма (растущая в направлении окружающих тканей). Чаще всего выглядит как длительно не заживающая рана или язва, которая может со временем углубляться и расширяться.

Экзофитная неороговевающая форма плоскоклеточного рака кожи выглядит как узел, возвышающийся над уровнем кожи. Поверхность узла может быть эрозирована или мокнуть.

Фото в начальной стадии

Под начальной стадией плоскоклеточного рака понимается состояние, когда злокачественный процесс ограничен эпидермисом – самым верхним слоем кожи. Обозначается в диагнозе как in situ или внутриэпидермальный плоскоклеточный рак. Это заболевание не представляет опасности для жизни, если удалено полностью.

Существует 2 формы этой фазы заболевания:

Чаще всего представлена одиночными плоскими бляшками, с четкими границами, асимметричной формой, неровными краями. Размер достигает 7–8 мм. Образование может постепенно увеличиваться, на поверхности часто отмечается шелушение либо образование корочек.

Цвет красный или коричневый, располагается на любых участках тела.

От себя добавлю, что в моей практике гистологически подтвержденная болезнь Боуэна встретилась всего один раз. Выглядела как небольшое (3 х 4 х 3 мм) телесного цвета уплотнение с гладкой поверхностью на коже ствола полового члена у мужчины 43 лет.

Вторая форма рака кожи начальной стадии, которая развивается наиболее часто на коже крайней плоти полового члена или головке. Значительно реже заболевание поражает женские наружные половые органы.

Наиболее частый внешний вид эритроплазии Кейра – ярко-красное пятно с четкими границами, влажной блестящей поверхностью .

Лечение плоскоклеточного рака кожи (NCCN, 2018)

Как и в случае с базалиомой, для плоскоклеточной карциномы выделяют группы высокого и низкого рисков рецидивирования и метастазирования.

Область H: маска лица (включая веки, брови, кожа вокруг глаз, нос, губы [кожа и красная кайма губ], подбородок, нижняя челюсть, кожа/борозды перед и за ушной раковиной, виски, уши), гениталии, ладони и ступни.

Область M: щеки, лоб, волосистая часть головы, шея и голени

Область L: туловище и конечности (исключая голени, ладони, ступни, ногтевые части и лодыжки)

Примечания

Ободок гиперемии должен быть учитываться при измерении размера.
Эксцизионная биопсия более предпочтительна, чем инцизионная.
Модифицированное измерение толщины по Бреслоу должно исключать паракератоз и «корочку», должно проводиться от основания язвы, если таковая имеется.
Локализация независимо от размеров может быть признаком высокого риска.
Область H подразумевает высокий риск вне зависимости от размера.

Основные принципы и методы лечения при плоскоклеточном раке – такие же, как и при базалиоме.

Основная цель – сохранить функциональность и косметические качества. Наиболее эффективным принято считать хирургический метод – удаление опухоли с захватом 4–6 мм здоровых тканей при низком риске рецидивирования и метастазирования. Для опухолей с высоким риском рекомендована микрографическая хирургия по Mohs либо иссечение в более широких границах, чем при низком риске.

Лучевая терапия применима в случаях, когда другие методы не могут быть использованы. При химиотерапии плоскоклеточного рака могут применяться препараты платины (цисплатин, карбоплатин), а также ингибиторы EGFR (цетуксимаб).

Как не заболеть раком кожи? Чего избегать?

Солнечный свет. Наиболее доказанной причиной появления обоих видов рака кожи, впрочем, как и меланомы, является воздействие солнечного света. Если вы любите бывать в жарких странах, у вас светлые волосы и кожа или ваша работа связана с длительным пребыванием на солнце – стоит серьезно озаботиться защитой от ультрафиолета .

Предраковые заболевания кожи – следующий фактор, который может предшествовать развитию плоскоклеточной формы: актинические (солнечные) кератоз и хейлит, лейкоплакия, папилломавирусная инфекция слизистых оболочек и гениталий. Этот вид опухоли может развиться также на фоне рубцовых изменений после ожогов или лучевой терапии.

Контакт с канцерогенами

Различные химические вещества могут приводить к развитию рака кожи: мышьяк и нефтепродукты.

Ослабленная иммунная система. Люди, принимающие иммуносупрессоры после трансплантации органов, или носители ВИЧ-инфекции имеют повышенный риск развития рака кожи плоскоклеточного типа.

Резюме

Рак кожи в подавляющем большинстве случаев – не смертельное заболевание. На ранних стадиях он лечится вполне успешно, в арсенале врачей много разных методов. В случае агрессивных форм или длительного течения без лечения рак кожи может представлять опасность для жизни.

Список литературы

Ганцев Ш. Х., Юсупов А. С. Плоскоклеточный рак кожи. Практическая онкология. 2012; 2: 80-91.
Miller AJ, Mihm MC. Melanoma. N Engl J Med. 2006; 355:51-65.
И. А. Ламоткин. Клиническая дерматоонкология: атлас / М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2011.

Категории

Выбор редакции

Базальноклеточный рак кожи с прорастанием в клетчатку. Плоскоклеточная базалиома. Факторы способствующие развитию базально-клеточного рака

Плоскоклеточный рак кожи. В чем причина появления?

Заболеваемость плоскоклеточным раком кожи.

Плоскоклеточный рак кожи, его признаки.

Стадии рака кожи. TNM.

Показатели TNM для определения стадии плоскоклеточного рака кожи.

Определение стадии рака кожи на основе признаков TNM.

Прогноз. Метастазы плоскоклеточного рака кожи.

Плоскоклеточный рак кожи. Влияние признаков опухоли на количество рецидивов и метастазов.

Лечение плоскоклеточного рака кожи.

Хирургическое лечение рака кожи.

Метод Моса против плоскоклеточного рака кожи.

Лучевое лечение плоскоклеточного рака кожи.

Лечение рака кожи жидким азотом (криодеструкция).

Электродиссекция и кюретаж.

Профилактика рака кожи.

Код по МКБ-10

Причины базалиомы кожи

Факторы риска

Патогенез

Патоморфология базалиомы кожи

Гистогенез базалиомы кожи

Симптомы базалиомы кожи

Формы

Эпидемиология

Некоторые аспекты этиологии и патогенеза БКРК

Классификации базально-клеточного рака кожи

Особенности течения базально-клеточного рака кожи

Заключение

Виды рака кожи

Базальноклеточный рак кожи

Симптомы и признаки

Фото в начальной стадии

Базалиомы с высоким и низким риском рецидива (NCCN, 2018)

Лечение базалиомы

Что нужно знать о базалиоме?

Плоскоклеточный рак

Симптомы и признаки

Фото в начальной стадии

Лечение плоскоклеточного рака кожи (NCCN, 2018)

Как не заболеть раком кожи? Чего избегать?

Резюме

Список литературы

Поиск

Подписка

Популярные записи

Последние записи