Строение лейкоцитов в крови. Нужно ли поднимать или понижать лейкоциты. Как лейкоциты узнают о внедрении в организм вируса
Рассматривая под микроскопом кровь, можно обнаружить довольно крупные клетки с ядрами; выглядят они прозрачными. Это – белые кровяные тельца или лейкоциты.
ЛЕЙКОЦИТЫ (от греч. leukos – белый и от греч. kytos — вместилище, здесь — клетка), бесцв. клетки крови человека и животных. Все типы Л. (лимфоциты, моноциты, базофилы, эозинофилы и нейтрофилы) имеют ядро и способны к активному амебоидному движению. В организме поглощают бактерии и отмершие клетки, вырабатывают антитела. В 1 мм3 крови здорового человека содержится 4-9 тыс. Л.
Их количество меняется в зависимости от приема пищи и физической нагрузки. Лейкоциты делятся на гранулоциты (содержащие зернышки, гранулы) и агранулоциты (незернистые лейкоциты).
Лейкопения (leukopenia, leukos – белый, penia – бедность) – патологическая реакция организма, проявляющаяся уменьшением содержания лейкоцитов в крови ниже 4´ 109/л.
ГРАНУЛОЦИТЫ, лейкоциты позвоночных ж-ных и человека, содержащие в цитоплазме зерна (гранулы). Образуются в костном мозге. По способности зерен окрашиваться спец. красками делятся на базофилы, нейтрофилы, эозинофилы. Защищают организм от бактерий и токсинов.
АГРАНУЛОЦИТЫ (незернистые лейкоциты), лейкоциты ж-ных и человека, не содержащие в цитоплазме зерен (гранул). А. — клетки иммунологич. и фагоцитарной системы; делятся на лимфоциты и моноциты.
Зернитстые лейкоциты делятся на эозинофилы (зерна которых окрашиваются кислыми красителями), базофилы (зерна которых окрашиваются основными красителями), и нейтрофилы (окрашиваются и теми, и другими красителями).
ЭОЗИНОФИЛЫ, один из типов лейкоцитов. Окрашиваются кислыми красителями, в т. ч. эозином, в красный цвет. Участвуют в аллергич. реакциях организма.
БАЗОФИЛЫ, клетки, содержащие в цитоплазме структуры, окрашиваемые основными (щелочными) красителями, вид зернистых лейкоцитов крови, а также определ. клетки передней доли гипофиза.
НЕЙТРОФИЛЫ, (от лат. neuter — ни тот, ни другой и …фил) (микрофаги), один из типов лейкоцитов. Н. способны к фагоцитозу мелких инородных частиц, в т. ч. бактерий, могут растворять (лизировать) омертвевшие ткани.
Агранулоциты делятся на лимфоциты (клетки с круглым темным ядром) и моноциты (с ядром неправильной формы).
ЛИМФОЦИТЫ (от лимфа и …цит), одна из форм незернистых лейкоцитов. Выделяют 2 осн. класса Л. В-Л. происходят из фабрициевой сумки (у птиц) или костного мозга; из них формируются плазматич. клетки, вырабатывающие антитела. Т-Л. происходят из тимуса. Л. участвуют в развитии и сохранении иммунитета, а также, вероятно, поставляют питат. в-ва др. клеткам.
МОНОЦИТЫ (от моно… и …цит), один из типов лейкоцитов. Способны к фагоцитозу; выделяясь из крови в ткани при воспалит. реакциях, функционируют как макрофаги.
ВИЛОЧКОВАЯ ЖЕЛЕЗА (зобная железа, тимус), центр. орган иммунной системы позвоночных. У большинства млекопитающих расположена в области переднего средостения. Хорошо развита в молодом возрасте. Участвует в формировании иммунитета (продуцирует Т-лимфоциты), в регуляции роста и общего развития организма.
Лейкоциты сложны по своему строению. Цитоплазма лейкоцитов у здоровых людей обычно розовая, зернистость в одних клетках красная, в других – фиолетовая, в третьих – темно-синяя, а в некоторых окраски нет совсем. Немецкий ученый Пауль Эрлиг обработал мазки крови специальной краской и разделил лейкоциты на зернистые и незернистые. Его исследования углубил и развил Д.Л.Романовский. Он выяснил, какие пути проходят клетки крови в своем развитии. Составленный им раствор для окрашивания крови помог раскрыть многие ее тайны. Это открытие вошло в науку как знаменитый принцип «окраски Романовского». Немецкий ученый Артур Паппенгейн и русский ученый А.Н.Крюков создали стройную теорию кроветворения.
По количеству содержания в крови лейкоцитов судят о болезни человека. Лейкоциты могут самостоятельно двигаться, проходить через тканевые щели и межклеточные пространства. Самая главная функция лейкоцитов – защитная. Они вступают в борьбу с микробами, поглощают их и переваривают (фагоцитоз); открыт И.И.Мечниковым в 1883 г. Упорными многолетними исследованиями он доказал существование фагоцитоза.
МАКРОФАГИ (от макро… и …фаг) (полибласты), клетки мезенхимного происхождения у ж-ных и человека, способные к активному захвату и перевариванию бактерий, остатков клеток и др. чужеродных или токсичных для организма частиц (см. Фагоцитоз). К М. относят моноциты, гистиоциты и др.
МИКРОФАГИ, то же, что нейтрофилы,
Лейкоцитарная формула процентное соотношение различных форм лейкоцитов в крови (в окрашенном мазке). Изменения лейкоцитарной формулы могут быть типичными для определенного заболевания.
2. Плазма крови, понятие о сыворотке. Белки плазмы
Плазма крови – жидкая часть крови. В плазме крови находятся форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты). Изменения в составе плазмы крови имеют диагностическое значение при различных заболеваниях (ревматизм, сахарный диабет и др.). Из плазмы крови готовят лекарственные препараты (альбумин, фибриноген, гаммаглобулин и др.).\ В плазме крови человека содержится около 100 различных белков. По подвижности при электрофорезе (см. ниже) их можно грубо разделить на пять фракций: альбумин, α 1 -, α 2 -, β- и γ-глобулины . Разделение на альбумин и глобулин первоначально основывалось на различии в растворимости: альбумины растворимы в чистой воде, а глобулины - только в присутствии солей.
В количественном отношении среди белков плазмы наиболее представлен альбумин (около 45 г/л), который играет существенную роль в поддержании коллоидно-осмотического давления в крови и служит для организма важным резервом аминокислот. Альбумин обладает способностью связывать липофильные вещества, вследствие чего он может функционировать в качестве белка-переносчика длинноцепочечных жирных кислот, билирубина, лекарственных веществ, некоторых стероидных гормонов и витаминов. Кроме того, альбумин связывает ионы Са 2+ и Mg 2+ .
К альбуминовой фракции принадлежит также транстиретин (преальбумин), который вместе с тироксинсвязывающим глобулином [ТСГл (TBG)] и альбумином транспортирует гормон тироксин и его метаболит иодтиронин.
В таблице приведены другие свойства важных глобулинов плазмы крови. Эти белки участвуют в транспорте липидов, гормонов, витаминов и ионов металлов, они образуют важные компоненты системы свертывания крови; фракция γ-глобулинов содержит антитела иммунной системы.
3. Гемопоэз. Факторы эритропоэза, лейкопоэза и тромбоцитопоэза. Понятие о системе крови (Г.Ф. Ланг)
Гематопоэз это процес генерации зрелых клеток крови, которых за день организм человека производит не много не мало 400 миллиардов. Гематопоэтические клетки происходят от очень небольшого числа тотипотентных стволовых клеток, которые дифференцируются, давая все линии клеток крови. Тотипотентные стволовые клетки наименее специализированы. Более специализированы плюрипотентные стволовые клетки. Они способны дифференцироваться, давая только определенные линии клеток. Различают две популяции плюрипотентных клеток — лимфоидные и миелоидные.
Эритроциты происходят из полипотентной стволовой клетки костного мозга, которая может дифференцироваться в клетки-предшественицы эритропоэза. Эти клетки морфологически не различаются. Далее происходит дифференцировка клеток-предшественниц в эритробласты и нормобласты, последние в процессе деления теряют ядро, все в большей степени накапливая гемоглобин, образуются ретикулоциты и зрелые эритроциты, которые поступают из костного мозга в периферическую кровь. Железо соединяется с циркулирующим транспортным белком трансферрином, который связывается со специфическими рецепторами на поверхности клеток-предшественниц эритропоэза. Основная часть железа включается в состав гемоглобина, остальная резервируется в виде ферритина. По завершении созревания эритроцит попадает в общий кровоток, срок его жизни составляет примерно 120 дней, затем он захватывается макрофагами и разрушается, главным образом, в селезенке. Железо гема включается в состав ферритина, а также может вновь связываться с трансферрином и доставляться к клетками костного мозга.
Важнейшим фактором регуляции эритропоэза является эритропоэтин — гликопротеид с молекулярной массой 36000. Он вырабатывается преимущественно в почках под влиянием гипоксии. Эритропоэтин контролирует процесс дифференцироки клеток-предшественниц в эритробласты и стимулирует синтез гемоглобина. На эритропоэз влияют и другие факторы — катехоламины, стероидные гормоны, гормон роста, циклические нуклеотиды. Существенными факторами нормального эритропоэза являются витамин В 12 и фолиевая кислота и достаточное количество железа.
Лейкопоэз (leucopoesis, leucopoiesis: лейко- + греч. poiesis выработка, образование; син.: лейкогенез, лейкоцитопоэз) - процесс образования лейкоцитов
Тромбоцитопоэз (thrombocytopoesis; тромбоцит + греч. poiēsis выработка, образование) - процесс образования тромбоцитов.
Система крови — понятие ввёл российский терапевт Георгий Фёдорович Ланг (1875-1948).
Обозначает систему, включающую периферическую кровь, органы кроветворения и кроверазрушения, а также нейрогуморальный аппарат их регуляции.
4. Зубчатый и гладкий тетанус. Понятие о тонусе мышц. Понятие об оптимуме и пессимуме
В естественных условиях к скелетной мышце из ЦНС поступают не одиночные импульсы, а серия импульсов, следующих друг за другом с определенными интервалами, на которую мышца отвечает длительным сокращением. Такое длительное сокращение мышцы, возникающее в ответ на ритмическое раздражение получило название тетанического сокращения или тетануса. Различают два вида тетануса: зубчатый и гладкий.
Если каждый последующий импульс возбуждения поступает к мышце в тот период, когда она находится в фазе укорочения, то возникает гладкий тетанус, а если в фазу расслабления — зубчатый тетанус.
Амплитуда тетанического сокращения превышает амплитуду одиночного мышечного сокращения. Исходя из этого Гельмгольц объяснил процесс тетанического сокращения простой суперпозицией, т. е. простой суммацией амплитуды одного мышечного сокращения с амплитудой другого. Однако в дальнейшем было показано, что при тетанусе имеет место не простое сложение двух механических эффектов, т. к. эта сумма может быть то большей, то меньшей. Н. Е. Введенский объяснил это явление с точки зрения состояния возбудимости мышцы, введя понятие об оптимуме и пессимуме частоты раздражения.
Оптимальной называется такая частота раздражения, при которой каждое последующее раздражение осуществляется в фазу повышенной возбудимости. Тетанус при этом будет максимальным по амплитуде — оптимальным.
Пессимальной называется такая частота раздражения, при которой каждое последующее раздражение осуществляется в фазу пониженной возбудимости. Тетанус при этом будет минимальным по амплитуде — пессимальным.
Тонус
мышцы — базовый уровень
активности мышцы, обеспечиваемый её тоническим сокращением .В нормальном
состоянии
покоя все двигательные единицы различных мышц находятся в хорошо организованной сложной фоновой стохастической активности. В пределах одной мышцы в данный случайный
момент
времени одни двигательные единицы возбуждены , другие находятся в состоянии покоя. В следующий случайный момент времени активируются другие двигательные единицы. Таким образом активация двигательных единиц есть стохастическая функция двух случайных переменных — пространства и времени. Такая активность двигательных единиц обеспечивает тоническое сокращение мышцы , тонус данной мышцы и тонус всех мышц двигательной системы . Определенное взаимное отношение тонуса различных групп мышц обеспечивает позу тела .В основе управления тонусом мышц и позой тела в покое или при совершении движений решающее значение имеет генеральная стратегия управления в живых
системах — прогнозирование
5. Современное биофизическое и физиологическое преставление о механизме возникновения мембранного потенциала и возбуждения
Каждая клетка в состоянии покоя характеризуется наличием трансмембранной разности потенциалов (потенциала покоя). Обычно разность зарядов между внутренней и внешней поверхностями мембран составляет от -30 до -100 мВ и может быть измерена с помощью внутриклеточного микроэлектрода.
Создание потенциала покоя обеспечивается двумя основными процессами — неравномерным распределением неорганических ионов между внутри- и внеклеточным пространством и неодинаковой проницаемостью для них клеточной мембраны. Анализ химического состава вне- и внутриклеточной жидкости свидетельствует о крайне неравномерном распределении ионов
Исследования с применением микроэлектродов показали, что потенциал покоя клетки скелетных мышц лягушки колеблется от -90 до -100 мВ. Такое хорошее соответствие экспериментальных данных теоретическим подтверждает, что потенциал покоя в значительной степени определяется простыми диффузионными потенциалами неорганических ионов.
Важное значение для возникновения и поддержания мембранного потенциала имеет активный транспорт ионов натрия и калия через клеточную мембрану. При этом перенос ионов происходит против электрохимического градиента и осуществляется с затратой энергии. Активный транспорт ионов натрия и калия осуществляется Na + /K + — АТФазным насосом.
В некоторых клетках активный транспорт принимает прямое участие в формировании потенциала покоя. Это обусловлено тем, что калий-натриевый насос за одно и то же время больше удаляет ионов натрия из клетки, чем приносит в клетку калия. Это соотношение составляет 3/2. Поэтому калий-натриевый насос называется электрогенным, поскольку он сам создает небольшой, но постоянный ток положительных зарядов из клетки, а потому вносит прямой вклад в формирование отрицательного потенциала внутри нее.
Мембранный потенциал не является стабильной величиной, поскольку существует много факторов, влияющих на величину потенциала покоя клетки: воздействие раздражителя, изменение ионного состава среды, воздействие некоторых токсинов, нарушение кислородного снабжения ткани и т.д. Во всех случаях, когда мембранный потенциал уменьшается, говорят о деполяризации мембраны, противоположный сдвиг потенциала покоя называют гиперполяризацией.
Мембранная теория возбуждения — теория, объясняющая возникновение и распространение возбуждения в центральной нервной системе явлением полупроницаемости мембран нейронов, ограничивающих движение ионов одного вида и пропускающих ионы другого вида через ионные каналы.
6. Скелетная мускулатура как пример пастклеточных структур – симпласт
Скелетные мышцы входят в структуру опорно-двигательного аппарата, крепятся к костям скелета и при сокращении приводят в движение отдельные звенья скелета.
Они участвуют в удержании положения тела и его частей в пространстве, обеспечивают движения при ходьбе, беге, жевании, глотании, дыхании и т.д., вырабатывая при этом тепло. Скелетные мышцы обладают способностью возбуждаться под влиянием нервных импульсов. Возбуждение проводится до сократительных структур (миофибрилл), которые, сокращаясь, выполняют двигательный акт — движение или напряжение.
У человека насчитывается около 600 мышц и большинство из них парные. В каждой мышце различают активную часть (тело мышцы) и пассивную (сухожилие).
Мышцы, действие которых направлено противоположно, называются антогонистами, однонаправленно — синергистами. Одни и те же мышцы в различных ситуациях могут выступать в том и другом качестве.
По функциональному назначению и направлению движений в суставах различают мышцы сгибатели и разгибатели, приводящие и отводящие, сфинктеры (сжимающие) и расширители.
Симпласт – (от греч. syn — вместе и plastos — вылепленный), тип ткани у животных и растений, характеризующийся отсутствием границ между клетками и расположением ядер в сплошной массе цитоплазмы. Напр., поперечнополосатые мышцы у животных, многоядерные протопласты некоторых одноклеточных водорослей.
7. Регуляция работы сердца (внутриклеточная, гетерометрическая и гомеометрическая). Закон Старлинга. Влияние симпатической и парасимпатической нервной системы на деятельность сердца
Хотя сердце само генерирует импульсы, вызывающие его сокращение, деятельность сердца контролируется рядом регуляторных механизмов, которые можно разделить на две группы - внесердечные механизмы (экстракардиальные), к которым относится нервная и гуморальная регуляция, и внутрисердечные механизмы (интракардиальные).
Первый уровень регуляции - экстракардиальный (нервный и гуморальный). Он включает в себя регуляцию главных факторов, определяющих величину минутного объема, частоты и силы сердечных сокращений с помощью нервной системы и гуморальных влияний. Нервная и гуморальная регуляция тесно связаны между собой и образуют единый нервно-гуморальный механизм регуляции работы сердца.
Второй уровень представлен внутрисердечными механизмами, которые, в свою очередь, могут быть подразделены на механизмы, регулирующие работу сердца на органном уровне, и внутриклеточные механизмы, которые регулируют преимущественно силу сердечных сокращений, а также скорость и степень расслабления миокарда.
Центральная нервная система постоянно контролирует работу сердца
посредством нервных импульсов. Внутри полостей самого сердца и в стенках крупных сосудов расположены нервные окончания - рецепторы, воспринимающие колебания давления в сердце и сосудах. Импульсы от рецепторов вызывают рефлексы, влияющие на работу сердца. Существуют два вида нервных влияний на сердце: одни - тормозящие,
т. е. снижающие частоту сокращений сердца, другие - ускоряющие.Импульсы передаются к сердцу по нервным волокнам от нервных центров, расположенных в продолговатом и спинном мозге. Влияния, ослабляющие работу сердца, передаются по парасимпатическим нервам, а усиливающие его работу - по симпатическим.
Например, у человека учащаются сокращения сердца, когда он быстро встает из положения лежа. Дело в том, что переход в вертикальное положение приводит к накоплению крови в нижней части туловища и уменьшает кровенаполнение верхней части, особенно головного мозга. Чтобы восстановить кровоток в верхней части туловища, от рецепторов сосудов поступают импульсы в центральную нервную систему.
Оттуда к сердцу по нервным волокнам передаются импульсы, ускоряющие сокращение сердца. Эти факты - наглядный пример саморегуляции деятельности сердца.
Болевые раздражения также изменяют ритм сердца. Болевые импульсы поступают в центральную нервную систему и вызывают замедление или ускорение сердцебиений. Мышечная работа всегда сказывается на деятельности сердца. Включение в работу большой группы мышц по законам рефлекса возбуждает центр, ускоряющий деятельность сердца. Большое влияние на сердце оказывают эмоции. Под воздействием положительных
эмоций люди могут совершать колоссальную работу, поднимать тяжести, пробегать большие расстояния. Отрицательные эмоции, наоборот, снижают работоспособность сердца и могут приводить к нарушениям его деятельности.Наряду с нервным контролем деятельность сердца регулируется
химическими веществами, постоянно поступающими в кровь. Такой способ регуляции через жидкие среды,называется гуморальной регуляцией.
Веществом, тормозящим работу сердца, является ацетилхолин.Чувствительность сердца к этому веществу так велика, что в дозе 0,0000001 мг ацетилхолин отчетливо замедляет его ритм. Противоположное действие оказывает другое химическое вещество - адреналин. Адреналин даже в очень малых дозах усиливает работу сердца.
Например, боль вызывает выделение в кровь адреналина в количестве нескольких микрограммов, который заметно изменяет деятельность сердца. В медицинской практике адреналин вводят иногда прямо в остановившееся сердце, чтобы заставить его вновь сокращаться. Нормальная работа сердца зависит от количества в крови солей калия и кальция. Увеличение содержания солей калия в крови угнетает, а кальция усиливает
работу сердца. Таким образом, работа сердца изменяется с изменением условий внешней среды и состояния самого организма.Закон сердца Старлинга, который показывает зависимость силы сердечных сокращений от степени растяжения миокарда. Этот закон применим не только к сердечной мышце в целом, но и к отдельному мышечному волокну. Увеличение силы сокращения при растяжении кардиомоцита обусловлено лучшим взаимодействием сократительных белков актина и миозина, причем в этих условиях концентрация свободного внутриклеточного кальция (главного регулятора силы сердечных сокращений на клеточном уровне) остается неизменной. В соответствии с законом Старлинга, сила сокращения миокарда тем больше, чем сильнее растянута сердечная мышца в период диастолы под влиянием притекающей крови. Это один из механизмов, обеспечивающих увеличение силы сердечных сокращений адекватное необходимости перекачивать в артериальную систему именно того количества крови, которое притекает к нему из вен.
8. Кровяное давление в разных отделах сосудистого русла, методика регистрации и определения
Кровяное давление – гидродинамическое давление крови в сосудах, обусловленное работой сердца и сопротивлением стенок сосудов. Понижается по мере удаления от сердца (наибольшее в аорте, значительно ниже в капиллярах, в венах наименьшее). Нормальным для взрослого человека условно считают артериальное давление 100-140 мм ртутного столба (систолическое) и 70-80 мм ртутного столба (диастолическое); венозное — 60-100 мм водяного столба. Повышенное артериальное давление (гипертония) — признак гипертонической болезни, пониженное (гипотония) сопровождает ряд заболеваний, но возможно и у здоровых людей.
9. Типы кардиомиоцитов. Морфологические отличия сократительных клеток от проводящих
Тонкие и длинные
Эллиптические
Толстые и длинные
Длина, мкм
~ 60 ё140
~ 20
~ 150 ё200
Диаметр, мкм
~ 20
~ 5 ё6
~ 35 ё40
Объем, мкм 3
~ 15 ё45000
~ 500
135000 ё250000
Наличие поперечных трубочек
Много
Встречаются редко или отсутствуют
Отсутствуют
Наличие вставочных дисков
Многочисленные щелевые соединения клеток из конца в конец, обеспечивающие высокую скорость взаимодействия .
Боковые соединения клеток или соединения из конца в конец.
Многочисленные щелевые соединения клеток из конца в конец, обеспечивающие высокую скорость взаимодействия.
Общий вид в составе мышцы
Большое число митохондрий и саркомеров .
Пучки мышцы предсердий разделены обширными областями коллагена.
Меньше саркомеров, меньшая поперечная исчерченность
10. Перенос газов кровью. Кривая диссоциации оксигемоглобина. Особенности транспорта углекислого газа
Перенос (транспорт) дыхательных газов , кислорода, O2 и двуокиси углерода, СO2 с кровью — это второй из трёх этапов дыхания : 1. внешнее дыхание , 2. транспорт газов кровью, 3. клеточное дыхание .
Конечные этапы дыхания, тканевое
дыхание , биохимическое окисление являются частью метаболизма . В процессе метаболизма образуются конечные продукты , главным из которых является двуокись углерода . Условием
нормальной жизнедеятельности является своевременное удаление двуокиси углерода из организма.Механизмы
управления переносом двуокиси углерода взаимодействуют с механизмами регулирования
кислотно-щелочного равновесия крови, регулированием внутренней среды организма в целом .11. Дыхание в условиях повышенного и пониженного атмосферного давления. Кессонная болезнь. Горная болезнь
Кессонная болезнь – декомпрессионное заболевание, возникающее большей частью после кессонных и водолазных работ при нарушении правил декомпрессии (постепенного перехода от высокого к нормальному атмосферному давлению). Признаки: зуд, боли в суставах и мышцах, головокружение, расстройства речи, помрачение сознания, параличи. Применяют шлюз лечебный.
Горная болезнь – развивается в условиях высокогорья вследствие снижения парциального напряжения атмосферных газов, главным образом кислорода. Может протекать остро (разновидность высотной болезни) или хронически, проявляясь сердечной и легочной недостаточностью и другими симптомами.
12. Краткая характеристика стенок воздухоносных путей. Типы бронхов, морфофункциональная характеристика мелких бронхов
Бронхи (от греч. brónchos - дыхательное горло, трахея), ветви дыхательного горла у высших позвоночных (амниот) и человека. У большинства животных дыхательное горло, или трахея , делится на два главных бронхов. Лишь у гаттерии продольная борозда в заднем отделе дыхательного горла намечает парные Б., не имеющие обособленных полостей. У остальных пресмыкающихся, а также у птиц и млекопитающих Б. хорошо развиты и продолжаются внутри лёгких. У пресмыкающихся от главных Б. отходят Б. второго порядка, которые могут делиться на Б. третьего, четвёртого порядка и т.д.; особенно сложно деление Б. у черепах и крокодилов. У птиц Б. второго порядка соединяются между собой парабронхами - каналами, от которых по радиусам ответвляются так называемые бронхиоли, ветвящиеся и переходящие в сеть воздушных капилляров. Бронхиоли и воздушные капилляры каждого парабронха сливаются с соответствующими образованиями др. парабронхов, образуя, таким образом, систему сквозных воздушных путей. Как главные Б., так и некоторые боковые Б. на концах расширяются в так называемые воздушные мешки . У млекопитающих от каждого главного Б. отходят вторичные Б., которые делятся на всё более мелкие ветви, образуя так называемое бронхиальное дерево. Самые мелкие ветви переходят в альвеолярные ходы, оканчивающиеся альвеолами . Помимо обычных вторичных Б., у млекопитающих различают предартериальные вторичные Б., отходящие от главных Б. перед тем местом, где через них перекидываются лёгочные артерии. Чаще имеется только один правый предартериальный Б., который у большинства парнокопытных отходит непосредственно от трахеи. Фиброзные стенки крупных Б. содержат хрящевые полукольца, соединённые сзади поперечными пучками гладких мышц. Слизистая оболочка Б. покрыта мерцательным эпителием. В мелких Б. хрящевые полукольца заменены отдельными хрящевыми зёрнами. В бронхиолях хрящей нет, и кольцеобразные пучки гладких мышц лежат сплошным слоем. У большинства птиц первые кольца Б. участвуют в образовании нижней гортани.
У человека деление трахеи на 2 главных Б. происходит на уровне 4-5-го грудных позвонков. Каждый из Б. затем делится на всё более мелкие, заканчиваясь микроскопически малыми бронхиолями, переходящими в альвеолы лёгких . Стенки Б. образованы гиалиновыми хрящевыми кольцами, препятствующими спадению Б., и гладкими мышцами; изнутри Б. выстланы слизистой оболочкой. По ходу разветвлений Б. расположены многочисленные лимфатические узлы, принимающие лимфу из тканей лёгкого. Кровоснабжение Б. осуществляется бронхиальными артериями, отходящими от грудной аорты, иннервация - ветвями блуждающих, симпатических и спинальных нервов.
13. Обмен жиров и его регуляция
Жиры важный источник энергии в организме, необходимая составная часть клеток. Излишки жиров могут депонироваться в организме. Откладываются они главным образом в подкожной жировой клетчатке, сальнике, печени и других внутренних органах. В желудочно-кишечном тракте жир распадается на глицерин и жирные кислоты, которые всасываются в тонких кишках. Затем он вновь синтезируется в клетках слизистой кишечника. Образовавшийся жир качественно отличается от пищевого и является специфическим для человеческого организма. В организме жиры могут синтезироваться также из белков и углеводов. Жиры, поступающие в ткани из кишечника и из жировых депо, путем сложных превращений окисляются, являясь, таким образом, источником энергии. При окислении 1 г жира освобождается 9,3 ккал энергии. Как энергетический материал жир используется при состоянии покоя и выполнении длительной малоинтенсивной физической работы. В начале напряженной мышечной деятельности окисляются углеводы. Но через некоторое время, в связи с уменьшением запасов гликогена, начинают окисляться жиры и продукты их расщепления. Процесс замещения углеводов жирами может быть настолько интенсивным, что 80% всей необходимой в этих условиях энергии освобождается в результате расщепления жира. Жир используется как пластический и энергетический материал, покрывает различные органы, предохраняя их от механического воздействия. Скопление жира в брюшной полости обеспечивает фиксацию внутренних органов. Подкожная жировая клетчатка, являясь плохим проводником тепла, защищает тело от излишних теплопотерь. Пищевой жир содержит некоторые жизненно важные витамины. Обмен жира и липидов в организме сложен. Большую роль в этих процессах играет печень, где осуществляется синтез жирных кислот из углеводов и белков. Обмен липидов тесно связан с обменом белков и углеводов. При голодании жировые запасы служат источником углеводов. Регуляция жирового обмена. Обмен липидов в организме регулируется центральной нервной системой. При повреждении некоторых ядер гипоталамуса жировой обмен нарушается и происходит ожирение организма или его истощение.
14. Обмен белков. Азотистое равновесие. Положительный и отрицательный баланс азота. Регуляция обмена белков
Белки - необходимый строительный материал протоплазмы клеток. Они выполняют в организме специальные функции. Все ферменты, многие гормоны, зрительный пурпур сетчатки, переносчики кислорода, защитные вещества крови являются белковыми телами. Белки состоят из белковых элементов - аминокислот, которые образуются при переваривании животного и растительного белка и поступают в кровь из тонкого кишечника. Аминокислоты делятся на незаменимые и заменимые. Незаменимыми называются те, которые организм получает только с пищей. Заменимые могут быть синтезированы в организме из других аминокислот. По содержанию аминокислот определяется ценность белков пищи. Вот почему белки, поступающие с пищей, делятся на две группы: полноценные, содержащие все незаменимые аминокислоты, и неполноценные, в составе которых отсутствуют некоторые незаменимые аминокислоты. Основным источником полноценных белков служат животные белки. Растительные белки (за редким исключением) неполноценные. В тканях и клетках непрерывно идет разрушение и синтез белковых структур. В условно здоровом организме взрослого человека количество распавшегося белка равно количеству синтезированного. Так как баланс белка в организме имеет большое практическое знамение, разработано много методов его изучения. Регуляция белкового равновесия осуществляется гуморальным и нервным путями (через гормоны коры надпочечников и гипофиза, промежуточный мозг).15. Теплоотдача. Способы отдачи тепла с поверхности тепла
Способность организма человека сохранять постоянную температуру обусловлена сложными биологическими и физико-химическими процессами терморегуляции. В отличие от холоднокровных (пойкилотермных) животных, температура тела теплокровных (гамойотермных) животных при колебаниях температуры внешней среды поддерживается на определенном уровне, наиболее выгодно для жизнедеятельности организма. Поддержание теплового баланс осуществляется благодаря строгой соразмерности в образовании тепла и в ее отдаче. Величина теплообразования зависит от интенсивности химических реакций, характеризующих уровень обмена веществ. Теплоотдача регулируется преимущественно физическими процессами (теплоизлучение, теплопроведение, испарение).
Температура тела человека и высших животных поддерживается на относительно постоянном уровне, несмотря на колебания температуры внешней среды. Это постоянство температуры тела носит название изотермии. Изотермия в процессе онтогенеза развивается постепенно.
Постоянство температуры тела у человека может сохранят лишь при условии равенства теплообразования и теплопотери организма. Это достигается посредством физиологических терморегуляции, которую принято разделять на химическую и физическую. Способность человека противостоять воздействию тепла и холода, сохраняя стабильную температуру тела, имеет известные пределы. При чрезмерно низкой или очень высокой температуре среды защитные терморегуляционные механизмы оказывав недостаточными, и температура тела начинает резко падать или повышаться. В первом случае развивается состояние гипотермии, втором- гипертермии.
Образование тепла в организме происходит главным образом в результате химических реакций обмена веществ. При окислении пищевых компонентов и других реакций тканевого метаболизма образуется тепло. Величина теплообразования находится в тесной связи уровнем метаболической активности организма. Поэтому теплопродукцию называют также химической терморегуляцией.
Химическая терморегуляция имеет особо важное значение поддержания постоянства температуры тела в условиях охлаждения При понижении температуры окружающей среды происходит увеличение интенсивности обмена веществ и, следовательно, теплобразования. У человека усиление теплообразования отмечается в 1 случае, когда температура окружающей среды становится ниже оптимальной температуры или зоны комфорта. В обычной легко одежде эта зона находится в пределах 18-20°, а для обнаженного человека -28°С.
Суммарное теплообразование в организме происходит в ходе химических реакций обмена веществ (окисление, гликолиз), что ее составляет так называемое первичное тепло и при расходов энергии макроэргических соединений (АТФ) на выполнение раб (вторичное тепло). В виде первичного тепла рассеивается 60-70% энергии. Остальные 30-40% после расщепления АТФ обеспечивают работу мышц, различные процессы су секреции и др. Но и при этом та или иная часть энергии переход затем в тепло. Таким образом, и вторичное тепло образуется вследствие экзотермических химических реакций, а при сокращении мышечных волокон-в результате их трения. В конечном итоге переходит в тепло или вся энергия, или подавляющая ее часть.
Наиболее интенсивное теплообразование в мышцах при их сокращении Относительно небольшая двигатели активность ведет к увеличению теплообразования в 2 раза, а тяжелая работа - в 4-5 раз и более. Однако в этих условиях существенно возрастают потери тепла с поверхности тела.
При продолжительном охлаждении организма возникают непроизвольные периодические сокращения скелетной мускулатуры. При этом почти вся метаболическая энергия в мышце освобождается в виде тепла. Активация в условиях холода симпатической нервной системы стимулирует липолиз в жировой ткани. В кровоток выделяются и в последующем окисляются с образованием большого количества тепла свободные жирные кислоты. Наконец, значение теплопродукции связано с усилением функций надпочечников и щитовидной железы. Гормоны этих желез, усиливая обмен веществ, вызывает повышенное теплообразование. Следует также иметь в виду, что все физиологические механизмы, которые регулируют окислительные процессы, влияют в то же время и на уровень теплообразования.
Отдача тепла организмом осуществляется путем излучения и испарения.
Излучением теряется примерно 50-55% шла в окружающую среду путем лучеиспускания за счет инфракрасной части спектра. Количество тепла, рассеиваемого организмом (окружающую среду с излучением, пропорционально площади поверхности частей тела, которые соприкасаются с воздухом, и разностью средних значений температур кожи и окружающей среды. Отдача шла излучением прекращается, если выравнивается температура кожи и окружающей среды.
Теплопроведение может происходить путем кондукции и испарения. Кондукцией тепло теряется при непосредственном контакте участков тела человека с другими физическими средами. При этом количество теряемого тепла пропорционально разнице средних температур контактирующих поверхностей и времени теплового контакта. Конвекция- способ теплоотдачи организма, осуществляемый путем переноса тепла движущимися частицами воздуха.
Конвекцией тепло рассеивается при обтекании поверхности тела потоком воздуха с более низкой температурой, чем температура воздуха. Движение воздушных потоков (ветер, вентиляция) увеличивает количество отдаваемого тепла. Путем теплопроведения организм теряет 15-20% тепла, при этом конвекция представляет более обширный механизм теплоотдачи, чем кондукция.
Теплоотдача путем испарения - это способ рассеивания организмом тепла (около 30%) в окружающую среду за счет его затраты на испарение пота или влаги с поверхности кожи и слизистых дыхательных путей. При температуре внешней среды 20″ испарение влаги у человека составляет 600-800 г в сутки. При переходе в 1 г воды организм теряет 0.58 ккал тепла. Если внешняя темпер превышает среднее значение температуры кожи, то организм отдает во внешнюю среду тепло излучением и проведением, а нас поглощает тепло извне. Испарение жидкости с поверхности происходит при влажности воздуха менее 100%.
2014-11-07
Микроскопические грибы как основные продуценты различных микотоксинов ОБЩЕЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О СТРОЕНИИ И ФУНКЦИЯХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Функции финансов торговли
Лейкоцитоз (leukocytosis, leukos – белый, cytos – клетка) – патологическая реакция организма, проявляющаяся увеличением содержания лейкоцитов в крови свыше 9´109/л.
Ее клиническое значение.
Лейкоциты – это основа иммунитета, наши защитники от внешних воздействий: болезнетворных бактерий, вирусов, грибков и чужеродных тел,
попадающих в кровь. Некоторые виды лейкоцитов также препятствуют размножению незрелых опухолевых клеток. Как увеличение, так и уменьшение числа лейкоцитов является признаком заболевания.
Белые клетки крови их строение и виды
Белые клетки крови или лейкоциты – это клетки, выполняющие защитную функцию. Количество лейкоцитов в крови зависит как от скорости их образования, так и от мобилизации их из костного мозга, а также от их утилизации (распада и выведения из организма) и миграции в ткани в очаги воспаления. На эти процессы в свою очередь влияет ряд физиологических факторов, поэтому число лейкоцитов в крови здорового человека подвержено колебаниям: оно повышается к концу дня, при физической нагрузке, эмоциональном напряжении, приеме белковой пищи (например, мяса), резкой смене температуры окружающей среды. В норме их количество равно 4 – 9 тысяч в 1 мкл крови (4-9х109/л).
Лейкоциты делятся на зернистые или гранулоциты (их ядро имеет зернистую структуру) и незернистые (агранулоциты), ядро которых имеет незернистую структуру, эти виды лейкоцитов выполняют разные задачи.
Строение и функции гранулоцитов
Гранулоциты делятся на три группы: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы.
Нейтрофилы могут быть незрелыми (юными) – их очень мало и в общем анализе крови может не быть, не полностью зрелые или палочкоядерными – они имеют ядро в виде палочек и зрелыми или сегментоядерными с ядрами, разделенными на 3-5 сегментов.
Нейтрофилы выполняют в организме функцию клеточного иммунитета или фагоцитоза: они поглощают и растворяют болезнетворные микроорганизмы. Чем моложе человек, тем выше фагоцитарная активность нейтрофилов, с возрастом она падает. Кроме того, нейтрофилы выделяют фермент лизоцим и противовирусное вещество интерферон, которые также помогают им справляться со своей задачей.
Эозинофилы имеют ядро, состоящее из двух сегментов и круглые или овальные гранулы, которые содержат кристаллы. Эозинофилы также способны к фагоцитозу, выполняют функцию защиты от аллергии, они поглощают чужеродные белки и медиаторы – биологически активные вещества, которые выделяются во время аллергической реакции, например, гистамин.
Структура базофилов изучена хуже, чем других лейкоцитов, так как эти клетки встречаются в крови редко. Основная функция базофилов – участие в иммунологических реакциях (в том числе и неадекватных, то есть аллергических) замедленного типа.
Агранулоциты
Агранулоциты или незернистые лейкоциты делятся на лимфоциты и моноциты.
Лимфоциты крови здоровых людей имеет большое ядро сферической формы, которое занимает почти всю клетку. Они являются основой гуморального иммунитета: при попадании в организм чужеродного белка болезнетворных микроорганизмов (антигенов) они вырабатывают антитела, которые, соединяясь с антигенами, образуют нерастворимые комплексы, легко удаляющиеся из организма.
Моноциты являются самыми крупными клетками крови с большим рыхлым ядром. Моноциты со временем превращаются в макрофаги – крупные клетки, которые участвуют в клеточном иммунитете (поглощают вирусы и бактерии) и вырабатывают факторы, влияющие на кроветворение.
Лейкоцитарная формула крови - это процентное соотношение различных видов лейкоцитов.
Подсчет лейкоцитарной формулы проводят под микроскопом, смотрят окрашенные мазки периферической крови. Считают не менее 100 клеток, исключение составляют выраженные лейкопении - снижение количества лейкоцитов в крови, а затем выводят процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов.
В лейкоцитарной формуле учитывается не абсолютное, а относительное количество отдельных лейкоцитов. При повышении количества нейтрофилов – говорят о нейтрофилии (нейтрофильном лейкоцитозе), при снижении – о нейтропении (нейтрофильной лейкопении). По результатам лейкоцитарной формулы невозможно судить об общем количестве лейкоцитов в крови. Так, при повышенных лейкоцитах (выше 10*10 9 /л) соотношения между ними могут оставаться в пределах нормы, а при измененной лейкоцитарной формуле, количество лейкоцитов может быть полностью «здоровым». Именно поэтому важна оценка двух показателей одновременно – количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы.
Увеличение или уменьшение числа отдельных видов лейкоцитов в формуле крови бывает относительным или абсолютным в зависимости от общего содержания лейкоцитов - нормального, повышенного или пониженного.
В большинстве случаев в лейкоцитарной формуле изменяется число одной группы клеток. Поскольку в крови преобладают нейтрофилы и лимфоциты, то чаще всего видны изменения корреляций между ними.
Изменение числа, пропорциональности отдельных форм и строения лейкоцитов в лейкоцитарной формуле зависит от вида и вирулентности (болезнетворности) возбудителя, характера, течения и распространенности болезни, индивидуальной реакции организма, способности бороться.
В общем анализе крови все лейкоциты принято писать по порядку, слева направо: юные – палочкоядерные – сегментоядерные – лимфоциты – моноциты. При этом все число лейкоцитов берется за 100%, отдельные их виды выражаются также в процентах. При этом в анализе обращается внимание на то, каких зернистых лейкоцитов больше, а каких меньше, соответственно, говорят о нейтрофильном сдвиге влево или вправо.
Кровь беспрерывно циркулирует в системе кровеносных сосудов. Она выполняет в организме очень важные функции: дыхательную, транспортную, защитную и регуляторную, обеспечивая постоянство внутренней среды нашего организма.
Кровь - это одна из соединительных тканей, которая состоит из жидкого межклеточного вещества, имеющего сложный состав. Она включает в себя плазму и взвешенные в ней клетки или так называемые форменные элементы крови: лейкоциты, эритроциты и тромбоциты. Известно, что в 1 мм 3 крови находится лейкоцитов от 5 до 8 тыс., эритроцитов - от 4,5 до 5 млн, и тромбоцитов - от 200 до 400 тысяч.
Количество крови в организме здорового человека составляет примерно от 4,5 до 5 литров. 55-60% по объему занимает плазма, а на форменные элементы остается 40-45% всего объема. Плазма - это полупрозрачная жидкость желтоватого цвета, в составе которой имеется вода (90%), органические и минеральные вещества, витамины, аминокислоты, гормоны, продукты обмена.
Строение лейкоцитов
Эритроциты
В крови присутствуют эритроциты и лейкоциты. Их строение и функции отличны друг от друга. Эритроцит является клеткой, которая имеет форму двояковогнутого диска. Он не содержит ядра, а большую часть цитоплазмы занимает белок, который получил название гемоглобин. Он состоит из атома железа и белковой части, имеет сложную структуру. Гемоглобин переносит кислород в организме.
Эритроциты появляются в костном мозгу из клеток эритробластов. Большинство эритроцитов двояковогнутой формы, а остальные могут различаться. Например, они могут быть сферические, овальные, надкусанные, чашеобразные и т. д. Известно, что форма этих клеток может нарушаться вследствие разных болезней. Каждый эритроцит находится в крови от 90 до 120 дней, а после этого погибает. Гемолиз - это явление разрушения эритроцитов, что происходит преимущественно в селезенке, а также в печени и сосудах.
Тромбоциты
Строение лейкоцитов и тромбоцитов также отличается. Тромбоциты не имеют ядра, это маленькие клетки овальной или круглой формы. Если эти клетки активны, то на них образуются выросты, они напоминают звезду. Тромбоциты появляются в костном мозгу из мегакариобласта. «Работают» они всего от 8 до 11 дней, потом гибнут в печени, селезенке или легких.
Очень важны. Они способны поддерживать целостность сосудистой стенки, восстановить ее при повреждениях. Тромбоциты образуют тромб и тем самым останавливают кровотечение.
Тромбоцит состоит из:
1) Гиаломера - представляет основу тромбоцита;
2) Грануломера - зернышек, образующих скопление в центре или разбросанных по периферии.
Существуют два типа гранул:
а) плотные, темные (- гранулы)
б) серотониновые гранулы (δ- гранулы)
в) лизосомы и микропероксисомы (λ-гранулы).
Грануломер содержит также зерна гликогена и митохондрий.
Гиаломер содержит циркулярно расположенные пучки, состоящие из 10 - 15 микротрубочек которые помогают поддерживать форму тромбоцита, а также актиновые и миозиновые микрофилламенты.
Тромбоциты образуют большое количество отростков различного размера и толщины (усики), которые участвуют в агрегации тромбоцитов и образовании тромба.
При окрашивании по методу Романовского - Гимза, обнаруживается 5 видов тромбоцитов:
а) юные с базофильным гиаломером и единичными азурофильными гранулами;
б) зрелые , со слабооксифильным гиаломером и выраженной азурофильной зернистостью;
в) старые - темные; сине - фиолетового оттенка с темно - фиолетовой зернистостью;
г) дегенеративные с серовато - синеватым гиаломером и синевато - фиолетовой зернистостью;
д) гигантские формы (формы раздражения), размер которых в 2 - 3 раза превышает нормальные размеры. Имеют розовато - сиреневый гиаломер с фиолетовой зернистостью.
Продолжительность жизни тромбоцита 5-8 дней.
¨Функция - участие в свертывании крови. Тромбоциты выделяют фермент тромбопластин, который способствует превращению растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин. Агрегированные тромбоциты формируют каркас тромба, на котором оседают нити фибрина.
Тромбоцитопения ведет к пониженной свертываемости крови и сопровождается спонтанными кровотечениями.
Лейкоциты - белые, шаровидные, содержащие ядро и все цитоплазматические органеллы клетки крови, которые способны выходить за пределы сосудов и активно передвигаться путем образования псевдоподий.
У взрослого человека количества лейкоцитов в 1 литре крови составляет 3,8 х 10 9 - 9х10 9 .
Увеличение количества лейкоцитов - лейкоцитоз ; уменьшение - лейкопения ;
Класификация
Все лейкоциты, в зависимости от наличия зернистости или отсутствия таковой, делятся на:
1. Гранулоциты - зернистые;
2. Агранулоциты - не содержащие зернистость;
В зависимости от окраски зернистости гранулоциты делятся на:
1) нейтрофильные: а) юные; б) палочкоядерные в) сегментоядерные
2) оксифильные (ацидофильные, эозинофильные),
3) базофильные.
Агранулоциты делятся на: 1) лимфоциты; 2) моноциты;
Строение лейкоцитов
I Гранулоциты. Нейтрофильные
¨Количество 65-70% от общего числа лейкоцитов; диаметр в свежей капле крови 7-9 мкм, в мазке 10-12 мкм.
¨Цитоплазма нейтрофилов содержит мелкую зернистость. Количество гранул в каждой клетке может быть от 50 до 200. Зернистость занимает не всю цитоплазму - поверхностный слой в виде узкой каемки остается гомогенным и содержит тонкие филаменты. Этот слой играет главную роль при амебовидном движении клетки, участвуя в образовании псевдоподий.
¨В зависимости от строения и химического состава различают два основных типа гранул:
1) азурофильные - неспецифические;
2) нейтрофильные - специфические;
Азурофильные гранулы - появляются в процессе развития нейтрофила раньше и поэтому их называют первичными. Их больше в малоспециализированных клетках и в процессе специализации (дифференциации) их число уменьшается, и в зрелых клетках составляет 10-20%. Размеры от 0,4 до 0, 8 мкм. Эти гранулы представляют разновидность лизосом, о чем свидетельствует наличие в них типичных для лизосом гидролитических ферментов (кислая фосфотаза), имеют круглую или овальную форму.
Нейтрофильные гранулы - появляются в процессе развития нейтрофила их называют вторичными , их количество возрастает в процессе специализации клетки. В зрелом нейтрофиле они составляют 80-90% от всего числа гранул. Зрелые нейтрофильные гранулы имеют диаметр 0,1-0,3 мкм, округлой или овальной формы, иногда нитевидной. Зрелые гранулы имеют большой размер (0,2-0,4) мкм. Они содержат щелочную фосфатазу, основные катионные белки, фагоцитины, лактоферрин, лизоцим, аминопептидазы.
¨В цитоплазме слабо развиты органеллы, немного митохондрий, небольшой комплекс Гольджи, иногда встречаются редуцированные элементы эндоплазматической сети; характерны включения гликогена, липидов и др. При окраске по Романовскому-Гимзе - зернистость розово-фиолетового цвета.
¨Ядра нейтрофильных лейкоцитов содержат плотный хроматин, особенно по переферии, в котором трудно различить ядрышки. Форма ядер неодинакова, поэтому их называют также полиморфноядерными, зрелые имеют сегментированные ядра, состоящие из 2-3 и более долек, связанных очень тонкими, иногда незаметными, перемычками. Это сегментоядерные нейтрофилы . Их подавляющее количество 49-72%.
Меньше содержится палочкоядерных 1-6% ядра этих клеток имеют вид буквы S или подковы.
Юные нейтрофильные гранулоциты встречаются еще реже 0-0,5% с бобовидными ядрами.
Нейтрофильные гранулоциты подвижные клетки, они могут мигрировать из кровеносных сосудов и передвигаться к источнику раздражения и обладают высокой способностью к фагоцитозу .
Нейтрофилы вырабатывают кейлоны - специфические вещества, подавляющие синтез ДНК в клетках гранулоцитарного ряда и оказывающие регулирующее действие на процессы пролиферации и дифференциации лейкоцитов. Продолжительность жизни около 8 суток, в кровяном русле они находятся 8-12 часов, и далее выходят в соединительную ткань, где проявляется их максимальная функциональная активность.
II Эозинофильные (ацидофильные, оксифильные) гранулоциты . Эозинофилы.
¨Диаметр их в капле свежей крови от 9 до 1 мкм, а в мазке 12-14 мкм. Количество 1-5% от общего числа лейкоцитов.
¨Цитоплазма содержит два типа гранул:
1) первый тип (оксифильные) - овальной или полигональной формы, размером около 0,5-1,5 мкм. Оксифильность обусловлена содержанием в них основного белка, багатого на аминокислоту - аргинин . В гранулах содержится большинство гидролитических ферментов.
2) второй тип гранул меньших размеров 0,1-0,5 мкм, округлой формы, гомогенной или зернистой ультраструктуры. Содержат кислую фосфатазу и арилсульфатазу.
¨Различают три разновидности эозинофилов:
а) сегментоядерные; б) палочкоядерные; в) юные;
Ядро сегментоядерных эозинофилов, как правило, состоит из двух сегментов (реже из трех), соединенных между собой тонкими перемычками. Изредка встречаются палочкоядерные и юные формы, сходные с нейтрофилами соответствующих стадий. Ядра эозинофилов имеют в своем составе в основном гетерохроматин, ядрышки не видны. Они менее подвижны, чем нейтрофилы.
Функции. Эозинофилы участвуют в защитных реакциях организма на чужеродный белок, в аллергических и анафилактических реакциях. Они способны фагоцитировать и инактивировать гистамин с помощью фермента гистаминазы, а также адсорбировать его на своей поверхности. Количество эозинофилов в периферической крови увеличивается при гельминтозах, аллергических реакциях.
Эозинофилы способны к фагоцитозу, однако их активность ниже, чем у нейтрофилов.
III. Базофильные имеют диаметр около 9 мкм в капле свежей крови и около 11-12 мкм в мазке. В крови человека они составляют 0,5-1% от общего количества лейкоцитов.
¨Цитоплазма содержит крупные, округлой или полигональной формы, базофильные гранулы, диаметр которых варьирует от 0,5 до 1,2 мкм.
Гранулы обладают метахромазией , которая обусловлена наличием в них кислого гликозаминогликана-гепарина . Метахромазия- свойство изменять первоначальную окраску красителя. Помимо гепарина гранулы содержат гистамин.
Гранулы неоднородны по плотности, что отражает разную степень их зрелости и функциональное состояние. Помимо специфических базофильных гранул, в базофилах содержатся и азурофильные неспецифические гранулы, которые представляют собой лизосомы. В цитоплазме есть все виды органелл.
¨Ядро базофилов чаще слабододольчатое, реже - сферическое, окрашивается гораздо менее интенсивно, чем ядра нейтрофилов или эозинофилов.
¨Функции базофилов определяются их способностью к метаболизму гистамина и гепарина. Они участвуют в регуляции процессов свертывания крови (гепарин - антикоагулянт) и проницаемости сосудов (гистамин). Участвуют в иммунологических реакциях организма, в частности аллергического характера. Благодаря наличию на их поверхности рецепторов к антителам (IgE) они способны реагировать на комплекс антиген - антитело, что приводит к выбросу гистамина. Гистамин, обладая способностью расширять сосуды, повышать проницаемость сосудистой стенки и межклеточного вещества, раздражать нервные окончания, вызывает комплекс симптомов аллергической реакции (гиперемию, отек, зуд и т.д.). Кроме того, гистамин вызывает спазм гладкомышечных клеток бронхов, участвуя в патогенезе бронхиальной астмы. Одновременно с гистамином базофилы выделяют фактор привлечения эозинофилов. Последние участвуют в инактивации гистамина, тем самым, купируя аллергические проявления.
Фагоцитарная активность базофилов незначительна.
Лимфоциты – составляют 19-37% от общего количества лейкоцитов, размеры значительно варьируют от 4,5 до 10 мкм, а поэтому различают:
а) малые-диаметром 4,5- 6,0 мкм;
б) средние - диаметром 7-10 мкм;
в) большие - диаметром 10 мкм и более;
Лимфоциты имеют интенсивно окрашенное ядро округлой или бобовидной формы и относительно небольшой ободок базофильной цитоплазмы. Цитоплазма некоторых лимфоцитов имеет небольшое количество азурофильных гранул(лизосом).
Электронно - микроскопически у взрослых людей обнаружено и выделено 4 типа клеток: 1) малые светлые; 2) малые темные; 3) средние; 4) плазмоциты (лимфоплазмоциты);
Малые светлые лимфоциты - диаметр около 7 мкм, ядерно - цитоплазмотическое равновесие сдвинуто в сторону ядра. Ядро округлой формы, хроматин конденсирован по периферии.
Цитоплазма содержит небольшое количество рибосом и полисом, слабо выражены элементы гранулярной эндоплазматической сети, центросомы, комплекс Гольджи, митохондрии, много вакуолей и мультивезикулярных телец, встречаются лизосомы. Органеллы обычно располагаются около ядра. Количество этих лимфоцитов 70-75% всего количества.
Малые темные лимфоциты - диаметр 6-7 мкм. Ядерно - цитоплазматическое отношение еще более сдвинуто в пользу ядра. Хроматин выглядит плотным, ядрышко крупное.
Цитоплазма окружает ядро узким ободком, имеет высокую плотность(темная), содержит большое количество рибосом, немного митохондрий и их светлый матрикс выделяется на темном фоне цитоплазмы. Другие органеллы встречаются редко. Количество около 12-13% всех лимфоцитов.
Средние лимфоциты - диаметр около 10 мкм. Ядро - бобовидной формы или округлое, часто видны пальцевидные впячивания ядерной оболочки. Хроматин в ядре более рыхлый, участки конденсированного хроматина видны около ядерной оболочки, ядрышко хорошо выражено.
Цитоплазма содержит удлиненные канальцы гранулярной эндоплазматической сети, свободные рибосомы и полисомы. Центросома и комплекс Гольджи обычно располагаются рядом с областью инвагинации ядерной мембраны, митохондрий меньше. Лизосомы встречаются в небольшом количестве. Количество 10-12% от всех лимфоцитов.
Плазмоциты (лимфоплазмоциты). Характерным признаком этих клеток является концентрическое расположение вокруг ядра канальцев гранулярной эндоплазматической сети. Количество их 1-2%.
Среди лимфоцитов по путям развития и дифференциации, роли их в защитных реакциях выделены два основных вида:
1. Т - лимфоциты; 2. В - лимфоциты;
Т - лимфоциты (тимус зависимые) - образуются из стволовых клеток костного мозга в тимусе и обеспечивают реакции клеточного иммуннитета и регуляцию гуморального иммунитета. Это лимфоциты - долгожители, могут жить несколько (даже несколько десятков) лет. Они в периферической крови составляют 80% всех лимфоцитов.
В популяции Т - лимфоцитов различают:
1. Цитотоксические Т - лимфоциты (киллеры);
Оказывающие регулирующее действие на В- лимфоциты
а) Т - хелперы
б) Т - супресоры
Т - киллеры являются эффекторными клетками клеточного иммунитета, специфический цитотоксический эффект, которых обеспечивает противоопухолевый и трансплантационный иммунитет.
Т - хелперы (помощники ) способны специфически распознавать антиген и усиливать образование антител.
Т - супрессоры (угнетающие) способны подавлять возможность В-лимфоцитов участвовать в выработке антител В-лимфоцитами. Это действие осуществляется с помощью особых растворимых веществ - лимфокинов , которые вырабатываются при действии антигенов.
В-лимфоциты образуются из стволовых клеток костного мозга в фабрициевой сумке (bursa Fabricius) у птиц, у человека в эмбриональный период в печени, у взрослого - в костном мозге.
Четких морфологических различий между Т- и В-лимфоцитами не выявлен. В В-лимфоцитах более выражена и развита гранулярная эндоплазматическая сеть, а в Т-лимфоцитах - более многочисленны лизосомы. Т-лимфоциты имеют меньшие размеры и меньшие размеры ядер, большее содержание гетерохроматина.
Мембраны В-лимфоцитов имеют разнообразные поверхностные рецепторы на антиген, которые определяют гетерогенность популяций В-клеток. Каждый лимфоцит отличается спецификой и классом своего поверхностного иммуноглобулина.
¨Функция - обеспечение гуморального иммунитета путем выработки антител (иммуноглобулинов).
Эффекторной клеткой является плазмоцит.
Моноциты. В капле свежей крови размер моноцитов равен 9-12 мкм, в мазке крови 18-20 мкм. Моноциты относятся к макрофагической системе организма, к так называемой мононуклеарной фагоцитарной системе - клетки которой происходят из промоноцитов костного мозга и в циркулирующей крови представляют собой пул относительно незрелых клеток, находящихся на пути из костного мозга в ткань (время в крови от 36 до 104 часов).
¨Цитоплазма менее базофильна, чем цитоплазма лимфоцитов. При окраске по Романовскому-Гимзе имеет бледно-голубой цвет, по периферии окрашивается несколько темнее, чем около ядра, содержит различное количество очень мелких азурофильных зерен (лизосом). Имеет пальцеобразные выросты, фагоцитарные вакуоли, многочисленные пиноцитозные везикулы, короткие канальцы гранулярной эндоплазматической сети, а также небольшие по размеру митохондрии.
¨Ядра моноцитов разнообразной формы: бобовидные, подковообразные, реже- дольчатые, с многочисленными выступами и углублениями. Хроматин в виде мелких зерен расположен по всему ядру. Имеет одно или несколько ядрышек.
Количество моноцитов в крови колеблется в пределах 3-11%.
Функция. Выйдя из сосудистого русла в ткань, моноцит дифференцируется в макрофаг и осуществляет специфические функции.
Лимфа (лат.limpha- влага) - желтоватая жидкость, белковой природы, протекающая в лимфатических сосудах. Состоит из лимфоплазмы и форменных элементов.
Лимфоплазма по своему составу близка к плазме крови, но содержит меньше белка. Количество альбуминов больше, чем глобулинов. Часть белка это ферменты: диастаза, липаза и гликолитические ферменты. Содержит нейтральные жиры, простые сахара, NaCl, Na 2 CO 3 , а также соединения, в состав которых входят кальций, магний, железо.
Форменные элементы - это главным образом лимфоциты (98%), а также моноциты.
Различают:
1. Периферическую лимфу - от тканей до лимфатических узлов;
2. Промежуточную - после прохождения лимфатических узлов;
3. Центральную - лимфа грудного и правого лимфатического протоков.
Лимфа образуется в лимфатических капиллярах тканей и органов, куда под влиянием различных факторов, в частности осмотического и гидростатического давления из тканей постоянно поступают различные компоненты лимфоплазмы.
Лейкоциты (от греч. λευκως - белый и κύτος - клетка, белые кровяные клетки) - неоднородная группа различных по внешнему виду и функциям клеток крови человека или животных, выделенная по признаку отсутствия самостоятельной окраски и наличия ядра.
Главная функция лейкоцитов - защита. Они играют главную роль в специфической и неспецифической защите организма от внешних и внутренних патогенных агентов, а также в реализации типичных патологических процессов. Все виды лейкоцитов способны к активному движению и могут переходить через стенку капилляров и проникать в ткани, где они поглощают и переваривают чужеродные частицы. Этот процесс называется фагоцитоз, а клетки, его осуществляющие, - фагоцитами. Если чужеродных тел проникло в организм очень много, то фагоциты, поглощая их, сильно увеличиваются в размерах и в конце концов разрушаются. При этом освобождаются вещества, вызывающие местную воспалительную реакцию, которая сопровождается отеком, повышением температуры и покраснением пораженного участка. Вещества, вызывающие реакцию воспаления, привлекают новые лейкоциты к месту внедрения чужеродных тел. Уничтожая чужеродные тела и поврежденные клетки, лейкоциты гибнут в больших количествах. Гной, который образуется в тканях при воспалении, - это скопление погибших лейкоцитов.
Количество лейкоцитов
Поскольку число лейкоцитов в крови отражает состояние защитных сил организма, этот показатель интересует врачей всех специальностей. Его определение входит в минимум исследований, которые назначают всем пациентам в стационаре или поликлинике. У здорового человека число лейкоцитов в крови непостоянно. После тяжелой физической работы, приема горячей ванны, у женщин в период беременности, в процессе родов и перед началом менструации оно увеличивается. Это же происходит после приема пищи. Поэтому, чтобы результаты анализа были объективными, его нужно сдавать натощак, утром, не завтракать, можно выпить только стакан воды. В норме содержание лейкоцитов в 1 л крови взрослого человека составляет от 4,0-9,0x109. У детей оно выше: в возрасте одного месяца - 9,2-13,8x109/л, от 1 до 3 лет - 6-17x109/л, в возрасте от 4 до 10 лет - 6,1-11,4x109/л.
Виды лейкоцитов
Лейкоциты различаются по происхождению, функциям и внешнему виду. Некоторые из лейкоцитов способны захватывать и переваривать чужеродные микроорганизмы (фагоцитоз), а другие могут вырабатывать антитела. По морфологическим признакам лейкоциты, окрашенные по Романовскому-Гимзе, со времён Эрлиха традиционно делят на две группы: - зернистые лейкоциты, или гранулоциты - клетки имеющие крупные сегментированные ядра и обнаруживающие специфическую зернистость цитоплазмы; в зависимости от способности воспринимать красители они подразделяются на нейтрофильные, эозинофильные и базофильные. - незернистые лейкоциты, или агранулоциты - клетки, не имеющие специфической зернистости и содержащие простое несегментированное ядро, к ним относятся лимфоциты и моноциты. Ядра зрелых нейтрофильных гранулоцитов имеют перетяжки - сегменты, поэтому их называют сегментоядерными. В незрелых клетках выявляются удлиненные палочковидные ядра - это нейтрофильные палочкоядерные гранулоциты. Еще более «молодые» нейтрофильные гранулоциты носят название «метамиелоциты» («юные»). Больше всего в крови зрелых сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов, меньше - палочкоядерных, юные формы встречаются редко. По соотношению числа зрелых и незрелых форм можно судить об интенсивности кроветворения. При потере крови для ее восполнения организм начинает продуцировать большое количество клеток. Поскольку они не успевают созреть в костном мозге, в крови появляется много незрелых форм. Сходные процессы происходят при гнойных заболеваниях (аппендицит, перитонит), сепсисе, когда организм старается выработать больше клеток-защитников. При лейкозах лейкоциты начинают размножаться бесконтрольно, поэтому в крови тоже появляется много незрелых форм.
Процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов в периферической крови называется лейкоцитарной формулой . Она рассчитывается на 100 лейкоцитов. Лейкоцитарная формула позволяет врачу наглядно представить, каких лейкоцитов много, а каких мало. Изучение лейкоцитарной формулы помогает в определении степени тяжести инфекционного заболевания, в диагностике лейкозов. Увеличение числа незрелых нейтрофильных гранулоцитов называется сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Источником лейкоцитов является костный мозг. Облучение, некоторые лекарственные средства (бутадион, цитостатики, противоэпилептические препараты) повреждают его. В результате вырабатывается недостаточное число лейкоцитов, проявляется лейкопения. Увеличение числа лейкоцитов называют лейкоцитозом, уменьшение - лейкопенией. Наиболее часто лейкоцитоз возникает у больных с инфекциями (пневмония, скарлатина), гнойными заболеваниями (аппендицит, перитонит, флегмона), сильными ожогами. Лейкоцитоз развивается в течение 1-2 ч после начала интенсивного кровотечения. Приступ подагры также может сопровождаться лейкоцитозом. При некоторых лейкозах число лейкоцитов возрастает в несколько десятков раз. Хотя проникновение микробов в организм человека обычно стимулирует иммунную систему, в результате чего число лейкоцитов в крови увеличивается, при некоторых инфекциях отмечается противоположная картина. Если защитные силы организма истощены и иммунная система не способна бороться, число лейкоцитов снижается. Так, например, лейкопения при сепсисе свидетельствует о тяжелом состоянии больного и неблагоприятном прогнозе. Некоторые инфекции (брюшной тиф, корь, краснуха, ветряная оспа, малярия, бруцеллез, грипп, вирусный гепатит) подавляют иммунную систему, поэтому они могут сопровождаться лейкопенией. Снижение числа лейкоцитов возможно также при системной красной волчанке, некоторых лейкозах и метастазах опухолей костей.
Нейтрофилы
Основное назначение нейтрофилов - защита организма от инфекций. Они фагоцитируют бактерии, то есть «заглатывают» и «переваривают» их. Кроме того, нейтрофилы могут вырабатывать особые антимикробные вещества. При инфекциях нейтрофилы накапливаются в большом количестве в месте проникновения бактерий в организм. Гной - это не что иное, как погибшие нейтрофилы. В норме в крови взрослого человека палочкоядерные нейтрофилы составляют 1-5% всех лейкоцитов, сегментоядерные - 45-65%. Увеличение числа нейтрофилов, особенно незрелых форм, свидетельствует о наличии инфекции (абсцесс, аппендицит, пневмония, пиелонефрит, ангина, менингит, сепсис). Сходные изменения отмечаются при инфаркте миокарда, ожогах, отравлении свинцом, сильной кровопотере, лейкозах. При некоторых инфекциях (брюшной тиф, малярия, некоторые формы туберкулеза, гепатит, грипп, корь, краснуха) число нейтрофилов, наоборот, снижается. Уменьшение числа нейтрофилов может происходить при системной красной волчанке, воздействии радиации и токсических химических веществ (анилин, бензол, цитостатики), при некоторых анемиях и лейкозах.
Эозинофилы
Базофилы
Ни одна аллергическая реакция не проходит без участия базофилов. Они играют определенную роль в развитии воспаления. В норме содержание базофилов в крови незначительное - до 0,5% всех лейкоцитов. Увеличение числа базофилов встречается чрезвычайно редко - при аллергических реакциях, некоторых лейкозах, лимфогранулематозе, снижении функции щитовидной железы, при лечении эстрогенами.
Лимфоциты
Лимфоциты - главные патрули организма. Они проверяют, не проникли ли в него чужеродные молекулы и микробы, не вышли ли клетки собственного организма из-под контроля - не мутировали ли они, не стали ли безудержно размножаться, превращаясь в опухоль. Основные информаторы лимфоцитов - макрофаги. Они перемещаются по организму, «собирают образцы», которые им показались подозрительными, и доставляют их лимфоцитам. В норме содержание лимфоцитов в крови взрослого человека составляет 25-35% всех лейкоцитов. У детей до 6 лет лимфоцитов в крови значительно больше, чем нейтрофилов, а после 6 лет количество лимфоцитов уменьшается, а нейтрофилов - увеличивается. Увеличение числа лимфоцитов отмечается при некоторых инфекциях (коклюш, вирусный гепатит, цитомегаловирусная инфекция, туберкулез, сифилис) и лейкозах. При инфекционном мононуклеозе содержание лимфоцитов также повышается, но при этом их форма изменяется и только внешне они напоминают моноциты. Отсюда и название болезни. Снижение числа лимфоцитов (лимфоцитопения) характерно для тяжелых вирусных заболеваний, злокачественных опухолей, иммунодефицитов, а также при назначении глюкокортикоидов.
Моноциты
Моноциты - недостаточно зрелые клетки. Свои основные функции они начинают выполнять, когда превращаются в макрофаги - большие подвижные клетки, которые находятся практически во всех органах и тканях. Макрофаги - своеобразные санитары. Они «поедают» бактерии, погибшие клетки, причем могут «заглатывать» частицы, почти равные им по размерам. Макрофаги, как уже указывалось, помогают лимфоцитам в осуществлении иммунных реакций. В норме моноциты составляют 1-8% всех лейкоцитов. Число моноцитов увеличивается при некоторых инфекционных болезнях (инфекционный мононуклеоз, малярия, сифилис, бруцеллез). При туберкулезе увеличение числа моноцитов - признак активности болезни, при этом важно отношение числа моноцитов к числу лимфоцитов: в норме оно составляет 0,3-1, а при повышении активности туберкулеза - больше 1. Увеличение числа моноцитов возможно при саркоидозе, лейкозах, лимфогранулематозе, системной красной волчанке, ревматоидном артрите и некоторых васкулитах. Иногда врач не довольствуется одним анализом крови и назначает повторный. Таким образом, он оценивает динамику заболевания и эффективность лечения. В некоторых случаях достаточно повторного определения только общего числа лейкоцитов без расчета лейкоцитарной формулы. В других случаях врача интересуют более подробные данные о работе иммунной системы.
Лейкоцитоз
Лейкоцитоз - увеличение общего количества лейкоцитов в крови свыше 9 Г/л (9×109/л).
Классификация . Лейкоцитоз делится на абсолютный и относительный.
Абсолютный лейкоцитоз - повышение количества лейкоцитов в крови вследствие усиления лейкопоэза реактивного или опухолевого характера в кроветворных органах или же увеличенного их поступления из костномозгового депо в кровеносные сосуды.
Относительный лейкоцитоз - увеличение числа лейкоцитов в крови в результате перераспределения лейкоцитов из пристеночного пула в циркулирующий или же их скопления в очаге воспаления. Кроме того, в связи с тем, что возрастание общего числа лейкоцитов обычно сочетается с преимущественным увеличением количества отдельных видов лейкоцитов, лейкоцитоз подразделяется на нейтрофилез, эозинофилию, базофилию, лимфоцитоз и моноцитоз.
Патогенез лейкоцитоза . Можно выделить следующие механизмы возникновения лейкоцитоза:
- повышение продукции лейкоцитов в кроветворных органах (усиление лейкопоэза реактивного характера или при опухолевой гиперплазии лейкопоэтической ткани), когда возрастает митотический, созревающий и резервный пул лейкоцитов в костном мозге;
- ускорение выхода лейкоцитов из костного мозга в кровь вследствие повышения проницаемости костномозгового барьера под действием гликокортикоидов, а также при усилении протеолиза оболочки, окружающей островок гранулопоэза при септических состояниях;
- перераспределение лейкоцитов в результате их мобилизации из пристеночного (краевого, маргинального) пула в циркулирующий (после введения адреналина, при эмоциональном напряжении, под влиянием эндотоксинов микроорганизмов), вследствие перераспределения крови (при шоке, коллапсе) или же повышенной миграции лейкоцитов в очаг воспаления (при аппендиците, флегмоне).
Лейкоцитоз очень часто сочетается с нарушением созревания клеток лейкоцитарного ряда в костном мозге и продукцией патологически измененных лейкоцитов. При лейкоцитозе, возникшем вследствие реактивной гиперплазии лейкопоэтической ткани, как правило, повышается функциональная активность лейкоцитов, что приводит к усилению защитных реакций организма. Нейтрофильный лейкоцитоз, и моноцитоз протекают с параллельным увеличением фагоцитарной активности лейкоцитов. Эозинофильный лейкоцитоз благодаря антигистаминной функции эозинофильных гранулоцитов играет компенсаторную роль при аллергических реакциях. В то же время лейкоцитоз при лейкозе может сочетаться с понижением защитных свойств клеток лейкопоэтического ряда, что обусловливает иммунологическую гипореактивность, при которой организм страдает от ауто- и вторичных инфекций.
Картина крови при лейкоцитозе . Увеличение общего числа лейкоцитов при лейкоцитозе сопровождается изменением лейкоцитарной формулы (процентного содержания отдельных форм лейкоцитов, рассчитанного при подсчете 200 клеток в окрашенном мазке крови). Абсолютный или относительный характер этих изменений устанавливается при вычислении абсолютного содержания различных форм грануло- и агранулоцитов в 1 л. Расчет проводится на основании знания общего числа лейкоцитов в 1 л крови и лейкоцитарной формулы. Так, абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз при гнойных воспалительных заболеваниях сопровождается уменьшением процентного содержания лимфоцитов в лейкоцитарной формуле (относительная лимфопения). Однако расчет абсолютного количества лимфоцитов на фоне высокого общего лейкоцитоза позволяет установить отсутствие угнетения лимфоцитарного ростка. При лейкоцитозе, особенно нейтрофильном, в крови нередко появляются незрелые клетки (ядерный сдвиг влево). Большое количество дегенеративно измененных лейкоцитов при лейкоцитозе отмечается в крови при сепсисе, гнойных процессах, инфекционных заболеваниях, распаде злокачественной опухоли.
Лейкопения
Лейкопения - это уменьшение общего количества лейкоцитов в крови ниже 4 Г/л (4×106л).
Классификация . Лейкопения, как и лейкоцитоз, может быть абсолютной и относительной (перераспределительной). При преимущественном снижении отдельных форм лейкоцитов выделяют нейтро-, эозино-, лимфо-, моноцитопению.
Причиной возникновения нейтропении может быть действие инфекционных факторов (вирусы гриппа, кори, брюшнотифозный токсин, риккетсии сыпного тифа), физических факторов (ионизирующая радиация), лекарственных препаратов (сульфаниламиды, барбитураты, цитостатики), бензола, дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, анафилактический шок, гиперспленизм, а также генетический дефект пролиферации и дифференцировки нейтрофильных гранулоцитов (наследственная нейтропения).
Эозинопения наблюдается при повышении продукции кортикостероидов (стресс, болезнь Иценко - Кушинга), введении кортикотропина и кортизона, острых инфекционных заболеваниях.
Лимфопения развивается при наследственных и приобретенных иммунодефицитных состояниях, стрессах. Лимфопения характерна для лучевой болезни, милиарного туберкулеза, микседемы.
Моноцитопения отмечается при всех тех синдромах и заболеваниях, при которых имеет место депрессия миелоидного ростка костномозгового кроветворения (например, при лучевой болезни, тяжелых септических состояниях, агранулоцитозе).
Патогенез лейкопении . В основе развития лейкопении лежат следующие механизмы:
- уменьшение продукции лейкоцитов в гемопоэтической ткани;
- нарушение выхода зрелых лейкоцитов из костного мозга в кровь;
- разрушение лейкоцитов в кроветворных органах и крови;
- перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле;
- повышенное выделение лейкоцитов из организма.
Механизмы, обусловливающие угнетение лейкопоэза, рассмотрены выше. Замедление выхода гранулоцитов из костного мозга в кровь наблюдается при синдроме "ленивых лейкоцитов" вследствие резкого понижения их двигательной активности, обусловленного дефектом клеточной мембраны. Разрушение лейкоцитов в крови может быть связано с действием тех же патогенных факторов, которые вызывают лизис клеток лейкопоэтического ряда в кроветворных органах, а также с изменением физико-химических свойств и проницаемости мембран самих лейкоцитов как следствие неэффективного лейкопоэза, что и приводит к повышенному лизису лейкоцитов, в том числе в макрофагах селезенки. Перераспределительный механизм лейкопении заключается в том, что изменяется соотношение между циркулирующим и пристеночным пулом лейкоцитов, что бывает при гемотрансфузионном шоке, воспалительных заболеваниях и др. В редких случаях лейкопения может быть вызвана повышенным выделением лейкоцитов из организма (при гнойном эндометрите, холецистоангиохолите).
Главным следствием лейкопении является ослабление реактивности организма, вызванное понижением фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов и антителообразовательной функции лимфоцитов не только в результате уменьшения их общего количества, но и возможного сочетания лейкопении с продукцией функционально неполноценных лейкоцитов. Это приводит к увеличению частоты инфекционных и опухолевых заболеваний у таких больных, особенно при наследственных нейтропениях, дефиците Т- и В-лимфоцитов. Ярким примером тяжелой ареактивности является синдром приобретенного иммунодефицита вирусного (СПИД) и радиационного происхождения, а также агранулоцитоз и алиментарно-токсическая алейкия.
Агранулоцитоз (гранулоцитопения) - резкое уменьшение в крови гранулоцитов (до 0,75 г/л и меньше) на фоне снижения общего количества лейкоцитов (до 1 г/л и меньше) миелотоксического (с поражением костного мозга) и иммунного происхождения (разрушение клеток гранулоцитарного ряда антилейкоцитарными антителами). Причинами возникновения агранулоцитоза чаще всего являются лекарственные препараты, ионизирующее излучение и некоторые инфекции.
Алейкия - апластическое поражение костного мозга с резким угнетением и даже полным выключением миелоидного кроветворения и лимфопоэза. Алиментарно-токсическая алейкия развивается при питании перезимовавшим в поле зерном, зараженным плесневыми грибами, образующими токсические вещества. При этом наблюдается панцитопения - резкое падение числа лейкоцитов (алейкия), эритроцитов (анемия) и тромбоцитов(тромбоцитопения). Однако при лейкопении могут возникать и компенсаторные реакции в виде усиления пролиферации одних ростков лейкоцитарного ряда при угнетении других. Например, нейтропения может сопровождаться компенсаторным увеличением продукции моноцитов, макрофагов, эозинофилов, плазматических клеток, лимфоцитов, что несколько снижает тяжесть клинических проявлений при нейтропении.
История изучения лейкоцитов Важный вклад в изучение защитных свойств лейкоцитов внесли Илья Мечников и Пауль Эрлих. Мечников обнаружил и изучил явление фагоцитоза, и впоследствии разработал фагоцитарную теорию иммунитета. Эрлиху принадлежит открытие различных видов лейкоцитов. В 1908 за свои заслуги учёные совместно были удостоены Нобелевской премии.
