Определение анафилактического шока. Этиология, патогенез, профилактика и лечение анафилактического шока Анафилактический шок этиология патогенез клиника диагностика лечение

ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ
ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ
ШОК
Подготовила: Хан Виктория
ОМ 09-614-04

Актуальность проблемы

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
В последние годы отмечается увеличение числа
аллергических заболеваний. В том числе наблюдается
рост острых аллергических реакций и состояний,
нередко угрожающих жизни больного и требующих
неотложной помощи.
Наиболее тяжелым проявлением системных
аллергических реакций является анафилактический шок.

Введение

Анафилактический шок - остро развивающийся,
угрожающий жизни патологический процесс,
обусловленный аллергической реакцией немедленного
типа при введении в организм аллергена
характеризующийся тяжелыми нарушениями
кровообращения, дыхания, деятельности центральной
нервной системы.
Термин был введён французским физиологом Шарлем
Рише, который в 1913 году за исследование анафилаксии
получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине.

Коды по МКБ-10

T78.0 Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на
пищу
T85 Осложнения, связанные с другими внутренними протезными
устройствами,
имплантатами и трансплантантами
T63 Токсический эффект, обусловленный контактом с ядовитыми
животными
W57 Укус или ужаливание неядовитыми насекомыми и другими
неядовитыми
членистоногими
X23 Контакт с шершнями, осами и пчелами
T78 Неблагоприятные эффекты, не классифицированные в других рубриках

Причины

ПРИЧИНЫ
I. Лекарственные препараты
1.1. Антибактериальные препараты:
- пенициллинового ряда (природные - бензилпенициллин, полусинтетические - ампициллин, амоксициллин,
карбенициллин, оксациллин и др., комбинированные препараты с полусинтетическими пенициллинами - амоксиклав,
аугментин и др., особенно у больных с грибковыми заболеваниями),
- сульфаниламиды+триметоприм,
- стрептомицин,
- левомицетин,
- тетрациклины (входят в состав многих консервантов)
1.2. Гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные препараты:
- вакцины и анатоксины,
- биологические экстракты и препараты ферментов (трипсин, химотрипсин и др.),
- гормональные препараты (инсулин, АКТГ, экстракт задней доли гипофиза),
- препараты плазмы и плазмозамещающие растворы
1.3. Ароматические амины с аминогруппой в параположении:
- хиноинин, сульфаниламиды, антибиотики
- гипотиазид, парааминосалициловая кислота
- парааминобензойная кислота и некоторые красители (урсол)
1.4. Препараты пиразолонового ряда, НПВС
1.5. Анестетики («cainic» allergy - аллергия к новокаину, лидокаину, тримекаину и т.д.)
1.6. Рентгеноконтрастые вещества
1.7. Йодсодержащие препараты
1.8. Миорелаксанты
1.9. Витамины, особенно группы В1 (кокарбоксилаза)
II. Укусы насекомых (пчелы, осы, шершни)
III. Пищевые продукты: рыба, ракообразные, коровье молоко, яйца, бобовые, арахис и др., пищевые биодобавки
IV. Лечебные аллергены
V. Физические факторы (общее переохлаждение)
VI. Контакт с изделиями из латекса (перчатки, катетеры, резиновые пробки, маски и т.д.).

ПАТОГЕНЕЗ

1. Иммунологическая - на этой стадии формируется сенсибилизация организма.
Она начинается с момента первого поступления аллергена в организм, выработки на
него IgE и продолжается до прикрепления последних к специфическим рецепторам
мембран лаброцитов и базофильных гранулоцитов. Длительность стадии - 5–7 суток.
2. Иммунохимическая: взаимодействие аллергена с двумя фиксированными на
рецепторах лаброцитов или базофильных гранулоцитов молекулами IgE в присутствии
ионов кальция. высвобождение лаброцитами и базофильными гранулоцитами гистамина,
серотонина, брадикинина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, гепарина,
простагландинов, которые воздействуют на гладкомышечные клетки и мембраны
системы микроциркуляции (артериолы, капилляры и венулы), бронхиолы расширение
артериол (гистамин), спазмирование венул (серотонин), увеличение проницаемости
капилляров (брадикинин) возрастание градиента давления в капиллярах выход большого
количества плазмы из кровяного русла гипотензия и снижение объема циркулирующей
крови (ОЦК) уменьшение притока крови к сердцу и ее выброс остановка сердца по типу
“неэффективного сердца”. Спазм бронхиол, вызванный медленно реагирующей
субстанцией анафилаксии, тромбоксаном А2, простагландинами F2 отек глотки и
гортани, бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов и асфиксия.
3. Патофизиологическая - проявляется клинически выраженными реакциями
раздражения, повреждения, изменением и нарушением метаболизма клеток, органов и
организма в целом в ответ на иммунные и патохимические процессы.

Антиген + IgE
Клеткимишени I
порядка:
- Тучная
клетка
- Базофил
- Лимфоцит
- Тромбоцит
Выброс
медиаторов
Клеткимишени II
порядка:
- Гладких
мышц сосудов
- Гладких
мышц бронхов
- Миокарда
- Миометрия
- Экзокринных
желез
Местные
проявления:
-отек
- Крапивница
- Гиперемия
- Некроз
- Гиперсаливация
Системные
проявления:
- Шок
- Бронхоспазм
- ДВС синдром
- Активация
миометрия,
кишечника

Клиника

КЛИНИКА
В зависимости от скорости развития реакции на аллерген
выделяют следующие формы анафилактического шока:
- молниеносная - шок развивается в течение 10 мин;
- немедленная - дошоковый период длится до 30–40 мин;
- замедленная - шок проявляется через несколько часов.
Тяжесть анафилактического шока определяется
промежутком времени от момента поступления аллергена
до развития шоковой реакции.

Молниеносная форма

Развивается через 1–2 мин после поступления аллергена.
Иногда больной не успевает даже предъявить жалобы.
Молниеносный шок может возникать без предвестников
или с их наличием (чувство жара, пульсация в голове,
потеря сознания). При осмотре отмечается бледность или
резкий цианоз кожи, судорожные подергивания,
расширение зрачков, отсутствие реакции их на свет. Пульс
на периферических сосудах не определяется. Тоны сердца
резко ослаблены или не выслушиваются. Дыхание
затруднено. При отеке слизистых оболочек верхних
дыхательных путей дыхание отсутствует.

Тяжелая форма

ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА
Развивается через 5–7 мин после введения аллергена. Больной
жалуется на ощущение жара, нехватку воздуха, головную боль, боль
в области сердца. Затем появляются цианоз или бледность кожи и
слизистых оболочек, затрудненное дыхание, артериальное давление
не определяется, пульс - только на магистральных сосудах. Тоны
сердца ослаблены или не выслушиваются. Зрачки расширены,
реакция их на свет резко снижена или отсутствует.
Анафилактический шок средней тяжести наблюдается через 30 мин
после поступления аллергена. На коже появляются аллергические
высыпания. В зависимости от характера предъявляемых жалоб и
симптоматики различают 4 варианта анафилактического шока
средней тяжести.
Анафилактический шок медленной формы

Виды анафилактического шока

с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.
У больного внезапно развивается коллапс, часто с потерей сознания. Особую опасность в
прогностическом отношении представляет клинический вариант потери сознания с
непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. При этом другие проявления
аллергической реакции (кожные высыпания, бронхоспазм) могут отсутствовать;
с преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого
бронхоспазма (асфиксический или астмоидный вариант). Этот вариант часто
сочетается с чиханьем, кашлем, чувством жара во всем теле, покраснением кожных
покровов, крапивницей, проливным потом. Обязательно присоединяется сосудистый
компонент (снижение АД, тахикардия). В связи с этим меняется окраска лица от
цианотичного до бледного или бледно-серого цвета;
с преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек. Больной
испытывает резкий зуд с последующим развитием крапивницы или аллергического отека
типа Квинке. Одновременно могут возникать симптомы бронхоспазма или сосудистой
недостаточности. Особую опасность представляет ангионевротический отек гортани,
проявляющийся вначале стридорозным дыханием, а затем развитием асфиксии.
При вышепредставленных клинических вариантах анафилактического шока могут
появляться симптомы, свидетельствующие о вовлечении в процесс желудочнокишечного тракта: тошнота, рвота, острые коликообразные боли в животе, вздутие
живота, понос (иногда кровавый);

с преимущественным поражением ЦНС (церебральный вариант). На
первый план выступает неврологическая симптоматика - психомоторное
возбуждение, страх, резкая головная боль, потеря сознания и судороги,
напоминающие эпилептический статус или нарушение мозгового
кровообращения. Отмечается дыхательная аритмия;
с преимущественным поражением органов брюшной полости
(абдоминальный). В этих случаях характерна симптоматика «острого живота»
(резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины),
приводящая к постановке неправильного диагноза перфорации язвы или
кишечной непроходимости. Болевой абдоминальный синдром возникает
обычно через 20-30 мин после появления первых признаков шока. При
абдоминальном варианте анафилактического шока отмечаются неглубокие
расстройства сознания, незначительное снижение АД, отсутствие
выраженного бронхоспазма и дыхательной недостаточности

Существует определенная закономерность: чем меньше времени прошло
от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая
картина шока. Наибольший процент смертельных исходов наблюдается
при развитии шока спустя 3-10 мин с момента попадания в организм
аллергена, а также при молниеносной форме.
В течении анафилактического шока могут отмечаться 2-3 волны резкого
падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие
анафилактический шок, должны быть помещены в стационар. При выходе
из шока нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со
значительным повышением температуры тела, резкая слабость, вялость,
одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития
поздних аллергических реакций. После шока могут присоединиться
осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита,
гломерулонефрита, невритов, диффузного поражения нервной системы и
др.

Диагностика

ДИАГНОСТИКА
Клинические проявления.
Дополнительную информация - аллергические болезни в семье, реакции на
лекарства, связь с простудами, употребление экзотических пищевых продуктов,
воздействие физических факторов.
Лабораторные исследования (острый период):
-Исследование системы комплемента;
-Количественное определение в сыворотке крови иммуноглобулинов Е;
-Иммуноферментный анализ для количественного определения специфического
иммуноглобулина Е в сыворотке крови;
-Множественный аллергосорбентный тест.
Лабораторные исследования, проводимые спустя 2-3 месяца:
-Кожные пробы с аллергенами;
-Исследование иммунограммы.

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

1. Оценка состояние сознания (состояние оглушенности, потеря сознания).
2. Осмотр кожных покровов (бледные, иногда с цианотичным оттенком),
видимых слизистых оболочек на предмет наличия эритемы, сыпи, отека,
симптомов ринита, конъюнктивита.
3. Определение наличие затрудненного глотания и дыхания.
4. Оценка пульса (нитевидный), измерение частоты сердечных
сокращений (тахикардия), артериального давления (снижение
артериального давления на 30-50 мм рт.ст. от исходного – признак
анафилактического шока).
5. Установление наличие таких симптомов, как рвота, непроизвольная
дефекация и/или мочеиспускание, кровянистые выделения из влагалища.

Неотложная помощь

1. Уложить больного в положение Тренделенбурга: с приподнятым ножным концом,
повернуть его голову набок, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка,
асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Обеспечить поступление свежего
воздуха или проводить оксигенотерапию.
2. Необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм:
а) при парентеральном введении аллергена:
- наложить жгут (если позволяет локализация) проксимальнее места введения
аллергена на 30 минут, не сдавливая артерии (каждые 10 мин ослабляют жгут на 1-2 мин);
- обколоть «крестообразно»место
инъекции
(ужаления) 0,18%
раствора
эпинефрина 0,5 мл (по возможности внутривенно – гипоперфузия!) в 5,0 мл изотонического
раствора натрия хлорида и приложить к нему лед (терапия первого назначения!).
б) при закапывании аллергенного медикамента в носовые ходы и конъюнктивальный
мешок необходимо промыть проточной водой;
в) при пероральном приеме аллергена промыть больному желудок, если позволяет
его состояние.

3. Противошоковые мероприятия:
а) немедленно ввести внутримышечно:
- 0,18 % раствора эпинефрина 0,3 – 0,5 мл (не более 1,0 мл). Повторное введение
эпинефрина осуществляется с интервалом в 5 - 20 минут, контролируя
артериальное давление;
- антигистаминные препараты: 1% раствор дифенгидрамина не более 1,0 мл
(предотвращает дальнейшее прогрессирование процесса). Применение
пипольфена противопоказано в связи с его выраженным гипотензивным эффектом!
б) восстановление внутрисосудистого объема начать с проведения
внутривенной инфузионной терапии 0,9% раствором натрия хлорида с объемом
введения не меньше 1 л. При отсутствии стабилизации гемодинамики в первые 10
минут в зависимости от тяжести шока повторно вводится коллоидный раствор
(пентакрахмал) 1-4 мл/кг/мин. Объем и скорость инфузионной терапии
определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного.
4. Противоаллергическая терапия:
- преднизолон 90-150 мг внутривенно струйно.

5. Симптоматическая терапия:
а) при сохраняющейся артериальной гипотензии, после восполнения
объема циркулирующей крови – вазопрессорные амины внутривенное титрованное
введение до достижения систолического артериального давления ≥ 90 мм рт.ст.:
допамин внутривенно капельно со скоростью 4-10 мкг/кг/мин, но не более 15-20
мкг/кг/мин (200 мг допамина на 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5%
раствора декстрозы) – инфузию проводят со скоростью 2-11 капель в минуту;
б) при развитии брадикардии вводят 0,1% раствор атропина 0,5 мл подкожно, при
необходимости – вводят ту же дозу повторно через 5-10 мин;
в) при манифестировании бронхоспастического синдрома показано внутривенное
струйное введение 2,4 % раствора аминофиллина 1,0 мл (не более 10,0 мл) на 20
мл изотонического раствора натрия хлорида; или ингаляционное введение β2адреномиметиков – сальбутамол 2,5 – 5,0 мг через небулайзер;
г) в случае развития
цианоза,
появлении диспноэ или
сухих
хрипов при аускультации показана
оксигенотерапия. В случае остановки
дыхания показано проведение искусственной вентиляции легких. При отеке
гортани – трахеостомию;
д) обязательный постоянный контроль за функциями дыхания, состоянием
сердечно-сосудистой системы (измеряя частоту сердечных сокращений и АД)!

СУПРАСТИН НЕЛЬЗЯ ВВОДИТЬ ПРИ АЛЛЕРГИИ К ЭУФИЛЛИНУ.
ПРИМЕНЕНИЕ ПИПОЛЬФЕНА ПРОТИВОПОКАЗАНО ПРИ
АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ, ВЫЗВАННОМ КАКИМ-ЛИБО
ПРЕПАРАТОМ ИЗ ГРУППЫ ФЕНОТИАЗИНОВЫХ ПРОИЗВОДНЫХ.
Для полной ликвидации проявлений анафилактического шока,
предупреждения и лечения возможных осложнений больной после
купирования симптомов шока должен быть немедленно
госпитализирован!

Перечень основных медикаментов

ПЕРЕЧЕНЬ ОСНОВНЫХ МЕДИКАМЕНТОВ
1. *Эпинефрин 0,18% - 1,0мл, амп
2. *Натрия хлорид 0,9% - 400 мл, фл
3. * Натрия хлорид 0,9% - 5,0 мл, амп
4. *Преднизолон 30 мг, амп
5. *Аминофиллин 2,4% - 5,0 мл, амп
6. *Дифенгидрамин 1% - 1,0 мл, амп
7. *Кислород, м3
8. *Пентакрахмал 500,0 мл, фл
9. *Атропина сульфат 0,1% - 1,0 мл, амп
10. *Допамин 0,5% - 5 мл, амп

Перечень дополнительных медикаментов

ПЕРЕЧЕНЬ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ
МЕДИКАМЕНТОВ
1. *Дексаметазон 1мл, амп
2. *Фенилэфрин 1 % - 1,0-2,0 мл
3. *Декстроза 5% - 400,0, фл
4. *Гидрокортизон 2,5%-2мл, амп
5. *Сальбутамол 3 мг, неб
Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи: стабилизация
состояния больного.

Лечение АШ в РФ

ЛЕЧЕНИЕ АШ В РФ
прежде всего необходимо уложить больного, повернуть его голову в
сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения
языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Если у
больного есть зубные протезы, их необходимо удалить. Обеспечить
поступление к больному свежего воздуха или ингалировать кислород;
немедленно ввести внутримышечно 0,1 % раствор адреналина в начальной
дозе 0,3-0,5 мл. Нельзя вводить в одно место более 1 мл адреналина, так
как, обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и
собственное всасывание. Препарат вводят дробно по 0,3-0,5 мл в разные
участки тела каждые 10-15 мин до выведения больного из
коллаптоидного состояния. Обязательными контрольными показателями
при введении адреналина должны быть показатели пульса, дыхания и АД.
Дополнительно, как средство борьбы с сосудистым коллапсом
рекомендуется ввести 2 мл кордиамина или 2 мл 10 % раствора кофеина;

необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм -
прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с
ядовитым мешочком, если ужалила пчела. Ни в коем случае нельзя
выдавливать жало или массировать место укуса, так как это усиливает
всасывание яда. Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если
позволяет локализация. Место введения лекарства (ужаления) обколоть 0,1
% раствором адреналина в количестве 0,3-1 мл и приложить к нему лед
для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. При закапывании
аллергенного медикамента (0,1 % раствор адреналина и 1 % раствор
гидрокортизона) носовые ходы или конъюнктивальный мешок необходимо
промыть проточной водой.
при пероральном приеме аллергена промывают больному желудок, если
позволяет его состояние;
как вспомогательную меру для подавления аллергической реакции
используют введение антигистаминных препаратов: 1-2 мл 1 % раствора
димедрола или 2 мл тавегила внутримышечно (при тяжелом шоке
внутривенно), а также стероидные гормоны: 90-120 мг преднизолона или 8
-20 мг дексаметазона внутримышечно или внутривенно;
после завершения первоначальных мероприятий целесообразно произвести
пункцию вены и ввести катетер для инфузии жидкостей и лекарств;

вслед за первоначальным внутримышечным введением адреналина его
можно вводить внутривенно медленно в дозе от 0,25 до 0,5 мл,
предварительно разведя в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия.
Необходим контроль АД, пульса и дыхания;
для восстановления ОЦК и улучшения микроциркуляции необходимо
внутривенно вводить кристаллоидные и коллоидные растворы.
Увеличение ОЦК - важнейшее условие успешного лечения гипотензии.
Инфузионную терапию можно начать с введения изотонического раствора
хлорида натрия, раствора Рингера или лактосола в количестве до 1000
мл. В дальнейшем целесообразно использовать коллоидные растворы: 5 %
раствор альбумина, нативную плазму, декстраны (полиглюкин и
реополиглюкин, гидроксиэтилкрахмал). Количество вводимых жидкостей
и плазмозаменителей определяется величиной АД, ЦВД и состоянием
больного;
если сохраняется стойкая гипотензия, необходимо наладить капельное
введение 1-2 мл 0,2 % раствора норадреналина в 300 мл 5 % раствора
глюкозы.

для купирования бронхоспазма рекомендуется также внутривенное введение 2,4 %
раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40 %
раствора глюкозы. При стойком бронхоспазме доза эуфиллина составляет 5-6 мг/кг
массы тела;
необходимо обеспечить адекватную легочную вентиляцию: обязательно отсасывать
накопившийся секрет из трахеи и ротовой полости, а также вплоть до купирования
тяжелого состояния проводить кислородную терапию; при необходимости - ИВЛ
или ВИВЛ;
при появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной
терапии необходимо немедленно произвести интубацию. В некоторых случаях по
жизненным показаниям делают коникотомию;
кортикостероидные препараты применяют с самого начала анафилактического
шока, так как предусмотреть степень тяжести и длительность аллергической
реакции невозможно. Дозы гормонов в остром периоде: преднизолон - 60-150 мг,
гидрокортизон - 0,25-1 г, метилпреднизолон - до 1 г. Препараты вводят
внутривенно. Длительность лечения и дозы препарата зависят от состояния
больного и эффективности купирования острой реакции;
антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей
гемодинамики, так как они не оказывают немедленного действия и не являются
средством спасения жизни. Некоторые из них могут сами оказывать гипотензивное
действие, особенно пипольфен (дипразин).

Антигистаминные средства можно вводить внутримышечно или внутривенно: 1
% раствор димедрола до 5 мл или раствор тавегила - 2-4 мл;
при судорожном синдроме с сильным возбуждением необходимо ввести
внутривенно 2,5-5 мг дроперидола или 5-10 мг диазепама.
если, несмотря на предпринятые терапевтические меры, гипотензия
сохраняется, следует предположить развитие метаболического ацидоза и начать
вливание раствора гидрокарбоната натрия из расчета 0,5-1 ммоль/кг массы тела
(максимальная эмпирическая доза 100- 150 ммоль);
при развитии острого отека легких, что является редким осложнением
анафилактического шока, необходимо проводить специфическую лекарственную
терапию. Клиницист должен обязательно дифференцировать гидростатический
отек легких, который развивается при острой левожелудочковой
недостаточности, от отека, возникшего вследствие повышения проницаемости
мембран, что бывает чаще всего при анафилактическом шоке. Методом выбора у
больных с отеком легких, развившемся вследствие аллергической реакции,
является проведение ИВЛ с положительным давлением (+5 см водн.ст.) в конце
выдоха (ПДКВ) и одновременным продолжением инфузионной терапии до полной
коррекции гиповолемии;
при остановке сердца, отсутствии пульса и АД показана срочная
кардиопульмональная реанимация.

Анафилактический шок - системная генерализованная аллергическая реакция немедленного типа на повторное введение аллергена в результате быстрого массивного иммуноглобулин-Е опосредованного выделения медиаторов из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофилов периферической крови . В лекарственном анафилактическом шоке (ЛАШ) аллергеном выступает лекарственное средство. Анафилактический шок является самым тяжелым проявлением (вариантом) лекарственной болезни.

Классификация
По патогенетическому признаку выделяют анафилактический шок (истинно аллергический или иммуноглобулин-Е-зависимый) и анафилактоидный шок (псевдоаллергический или иммуноглобулин -Е - независимый) . Клинически Анафилактический шок может протекать по классическому, церебральному, гемодинамическому, асфиктическому и абдоминальному вариантам. Различают острое злокачественное, острое доброкачественное, затяжное, рецидивирующее и абортивное течение ЛАШ.

Факторы риска
Вероятность развития Анафилактического шока связана с внешними и внутренними факторами. Главные внешние факторы Анафилактического шока:

резкое увеличение числа аллергенов в окружающей среде,
расширение спектра и воздействие одновременно нескольких аллергенов и веществ раздражающего действия в бытовых и профессиональных условиях,
превалирование аэрозольного поступления в организм чужеродных веществ (ксенобиотиков),
способствует росту числа сенсибилизированных лиц,
полипрагмазия,
самолечение больных,
широкое использование вакцинации,
неблагоприятные социальные факторы.

Среди внутренних причин Анафилактического шока ведущее место занимает конституционально-генетическая предрасположенность. Внешние факторы, способствующие развитию Анафилактического шока, не являются обязательными. Действие аллергенов реализуется только в организме с аллергическим фенотипом.

Этиология
Причиной Анафилактического шока могут быть практически все лекарственные средства, включая кортикостероидные и антигистаминные препараты. Одни из них, будучи белками, гликопротеидами, сложными молекулами чужеродного происхождения (вакцины, сыворотки, иммуноглобулины) или гормонами (инсулин), легко индуцируют иммунный ответ и анафилактическую реакцию. Другие - простые химические молекулы небольшой молекулярной массы (гаптены) - не способны самостоятельно запускать иммунный ответ и участвуют в иммунологической стадии ЛАШ при соединении с белками, липидами, полисахаридами, модифицируясь в форму высокоиммуногенного комплекса (полноценного гаптена). Развитие иммунологической реакции на комплекс происходит при повторном поступлении в организм лекарственного средства. Индуцировать Анафилактический шок могут не только лекарственные препараты, но и примеси к ним (низкомолекулярные вещества, антигенные дивалентные и поливалентные конъюгаты). Понятной становится чистота, качество лекарственного препарата.
Сенсибилизационная активность лекарственного средства зависит от числа и положения атомов в его структуре. Лекарственные средства могут давать перекрестные реакции. Для их возникновения необходимо наличие геометрического сходства со структурой исходного антигена и способности к образованию комплексных антигенов. Первой формой поливалентности Анафилактического шока являются случаи наличия сенсибилизации у одного человека к нескольким близким по химическому строению или способу фармакологического действия лекарственным средствам. Вторая форма проявляется сенсибилизацией ко многим лекарственным препаратам различного химического строения и фармакологического действия. При третьей форме (у лиц с конституционально-генетической предрасположенностью) повышенная чувствительность к одному или многим лекарственным средствам у одного и того же больного может сочетаться с наличием сенсибилизации к инфекционным или неинфекционным аллергенам.
Патогенез.
В основе развития истинного Анафилактического шока, как и лекарственной болезни, лежат иммунологические механизмы . В его течении различают иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую (клинических проявлений) стадии. Особенности Анафилактического шока проявляются только в иммунологической стадии. В этой стадии Анафилактического шока лекарственный препарат из гаптена превращается в полноценный антиген, на который В-лимфоциты начинают вырабатывать в большом количестве IgE. В морфологическом и функциональном отношении сенсибилизированные клетки не отличаются от нормальных, а сенсибилизированный человек является практически здоровым пока в организм не попадет повторно аллерген и не разовьются реакции антиген-антитело. IgE-зависимая дегрануляция инициируется только специфическими аллергенами, которые в организме связываются с молекулами IgE, фиксированными на поверхности базофилов и тучных клеток. В процессе дегрануляции базофилов периферической крови и тучных клеток, совпадающем с патохимической стадией аллергической реакции, в большом количестве выделяются медиаторы - гистамин, брадикинин, серотонин, различные цитокины. В зависимости от локализации комплексов антиген-антитело на том или ином шоковом органе возможно развитие разнообразных клинических проявлений анафилактического шока.
При псевдоаллергическом (анафилактоидном) шоке отсутствует иммунологическая стадия, а патохимическая и патофизиологическая стадии протекают без участия аллергических IgE с избыточным высвобождением медиаторов неспецифическим путем. В патогенезе принимают участие три группы механизмов: гистаминовый; нарушения активации системы комплемента и нарушения метаболизма арахидоновой кислоты. В каждом конкретном случае ведущая роль отводится одному из механизмов . В патохимической стадии как анафилактического, так и анафилактоидного шока, происходит высвобождение одних и тех же медиаторов, что детерминирует сходные клинические проявления и чрезвычайно затрудняет их дифференциальную диагностику. Медиаторы, выделяющиеся в большом количестве при ЛАШ, повышают сосудистую проницаемость, вызывают сокращение гладкой мускулатуры бронхов и сосудов и др. Важнейшими являются гемодинамические нарушения, которые могут стать причиной смерти.

Клиника
Клиника Анафилактического шока характеризуется многообразием и обусловлена взаимодействием таких факторов, как число вовлеченных в патологический процесс органов, количество выделенных медиаторов, реактивность воспринимающих рецепторов, др. У большинства больных развивается классическая клиническая форма Анафилактического шока. Остро возникает состояние дискомфорта с ощущениями тревоги, страха смерти. На фоне внезапно наступившей слабости могут ощущаться покалывание и зуд кожи, чувство жара или озноба, тяжесть и стеснение в грудной клетки, боль в области сердца, затрудненность дыхания или невозможность сделать вдох. Больные также отмечают головокружение или головную боль, ухудшение зрения, потерю слуха. В дальнейшем появляется тошнота, рвота. Объективно отмечается тахикардия и снижение артериального давления. В более тяжелых случаях наступает потеря сознания. Над легкими выслушиваются сухие и влажные хрипы. Далее могут появиться судороги, пена у рта, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, расширение зрачков, отек языка, гортани. Смерть наступает в течение 5-30 мин. при явлениях асфиксии или через 24-48 и более часов в связи с тяжелыми необратимыми изменениями в жизненно важных органах. Кроме классического выделяют еще 4 варианта по ведущему клиническому синдрому: гемодинамический, асфиктический, церебральный, абдоминальный. Каждый из вариатов Анафилактического шока может протекать с кож ными аллергическими проявлениями (крапивница, отек Квинке и др.). Даже при благоприятном течении и обратном развитии всех угрожающих признаков у больных еще на длительное время сохраняются остаточные явления в виде слабости, лихорадки, адинамии. В этот период не исключено наступление рецидивов. Именно поэтому больные после исчезновения клинических проявлений Анафилактического шока еще в течение 10-12 дней должны оставаться под наблюдением врача в условиях стационара. Неблагоприятный исход Анафилактического шока может быть обусловлен острым злокачественным течением, а также неправильным лечебным менеджментом. Наиболее частые причины ошибок: игнорирование и отсутствие данных аллергологического и фармакологического анамнезов, применение лекарственных средств без показаний, неправильная диагностика, запоздалая или неполноценная противошоковая терапия, недостаточные рекомендации по профилактике.

Диагностика
Наличие нескольких клинических вариантов Анафилактического шока требует дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда, эмболией легочной артерии, острой церебральной патологией, кишечной непроходимостью, перфоративной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки. Что касается дифференциальной диагностики истинного и псевдоаллергического (анафилактоидного) Анафилактического шока, то ее проводят преимущественно у больных с лекарственной болезнью в анамнезе. При псевдоаллергическом шоке не удается установить наличие периода сенсибилизации, повторных реакций на применение сходных в химическом или антигенном отношении препаратов. Продолжительность псевдоаллергического шока кратковременна, а результаты пробирочных специфических иммунологических тестов отрицательны.

В пользу Анафилактического шока свидетельствуют:

ранее употреблявшийся лекарственный препарат, "подозреваемый" в развитии аллергического состояния (кроме случаев, когда пациент не знает о наступившей сенсибилизации, например, пенициллином, возможно, содержавшимся в молоке коров),
отсутствие зависимости аллергической реакции от дозы лекарственного препарата,
обратное развитие шока после отмены "виновного" препарата,
аллергические заболевания в настоящем или прошлом, а также у кровных родственников,
профессиональный контакт с лекарственными средствами, как возможная причина сенсибилизации,
грибковые заболевания кожи и ногтей, сенсибилизирующие к несинтетическим антибиотикам.

Лечение
Доврачебная помощь предполагает обязательные противошоковые меры на месте возникновения Анафилактического шока. Все инъекции выполняются внутримышечно, чтобы не терять время на поиск вен. Если шок возник при внутривенном введении лекарства-аллергена, иглу оставляют в вене и через нее вводят лекарства.

При этом прекращают введение лекарственного средства, вызвавшего Анафилактический шок, и вводят:

адренергические препараты в место введения лекарственного аллергена (эпинефрин 1 мл - 0,1% раствора),
глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 1-2 мг/кг веса больного или дексаметазон 4-20 мг, гидрокортизон 100-300 мг),
антигистаминные препараты (прометазин 2-4 мл - 2,5% раствор, хлоропирамин 2-4 мл - 2% раствор, дифенгидрамин 5 мл - 1% раствор),
ксантины при бронхоспазме и затруднении дыхания (аминофиллин 1-2 мл 24% раствор),
сердечные гликозиды (дигоксин 0.025% -1 мл в 20 мл физиологического раствора внутривенно),
дыхательные аналептики (кордиамин 1 мл подкожно),
высокоактивные диуретики (фуросемид по 0.02 - 0.04 г 1 раз в день внутривенно или внутримышечно) при отеке легких.

При отсутствии терапевтического эффекта через 10-15 минут введение указанных лекарственных средств повторяют. При введенном лекарстве-аллергене в область конечностей накладывают жгут выше места инъекции и обкалывают это место эпинефрином, разведенным физиологическим раствором 1:10. При возникшем Анафилактического шока от пенициллина после эпинефрина и глюкокортикоидов показано быстрое внутримышечное введение 1 млн. ед. пенициллиназы, растворенной в 2 мл физиологического раствора или дистиллированной воды. При пероральном приеме лекарства-аллергена промывают желудок, если позволяет состояние больного. Интенсивная терапия Анафилактического шока проводится в условиях специализированного отделения при отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мер. Она предполагает венепункцию (венесекцию), если последняя не была сделана ранее и внутривенное введение лекарственных средств, причем вместе с растворами декстрозы, изотонического раствора хлористого натрия или плазмозамещающих жидкостей. При этом отсасывают слизь, освобождают дыхательные пути от возможного западения языка разгибанием головы назад и вводят пропущенный через пеногаситель (спирт) увлажненный кислород с помощью катетера, введенного в просвет трахеи. При отсутствии терапевтического эффекта повторяют введение через каждые 10-15 минут вышеназванных лекарственных препаратов. При асфиктической форме ЛАШ дополнительно вводят препараты с бронходилятирующим действием (аминофиллин 2-3 мл 24% раствора или 20 мл 2,4% раствора, дипрофиллин 5 мл - 10% раствора, изадрин 2 мл - 0,5%, орципреналин 1-2 мл 0,05%).

При отсутствии эффекта от интенсивной терапии приступают к реанимационным мероприятиям. Они предполагают закрытый массаж сердца, интубацию или трахеостомию. При острой асфиксии проводится вентиляция легких с помощью дыхательных аппаратов. При остановке сердца внутрисердечно вводят эпинефрин. При эпилептическом статусе и нормальном артериальном давлении вводят 1-2 % раствора хлорпромазина (или 2-4 мл 0,5 % раствора диазепама). Реанимационные мероприятия проводятся специализированной бригадой или врачами, прошедшими специальную подготовку. После купирования острой симптоматики в течение 1-2 недели проводят дополнительное лечение десенсибилизирующими, дегидратационными, дезинтоксикационными и кортикостероидными средствами.

Профилактика
Профилактика Анафилактического шока не менее актуальна, чем диагностика и лечение. Лучшим методом профилактики является обоснованное назначение лекарственныхпрепратов. Определенную роль в профилактике Анафилактического шока играет санпросветработа среди населения.
Для предупреждения развития Анафилактического шока на медикаменты рекомендуется.

Определение. Анафилаксия — острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с Аг, развивающаяся по I типу аллергических реакций (аллергическая реакция немедленного типа).

Анафилактический шок (АШ) — острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с аллергеном, в основе которой лежит аллергическая реакция немедленного типа.

Анафилактический шок — угрожающее жизни остро развившееся состояние, сопровождающееся нарушением гемодинамики и приводящее к недостаточности кровообращения и гипоксии всех жизненно важных органов.

Эпидемиология. Во всём спектре анафилактических реакций АШ составляет 4,4%. АШ развивается у пациентов, страдающих аллергическими заболеваниями. Среди лиц с атопическими заболеваниями частота развития АШ выше.

Факторы риска и первичная профилактика

Развитие АШ могут вызвать ЛС (до 20,8%; у женщин АШ на НПВП развивается в 5 раз чаще, чем у мужчин), гетерологичные (полученные из крови животных) сыворотки, вакцины, яд перепончатокрылых насекомых (от 0,8 до 3,3% случаев в общей популяции и от 15 до 43% у пче-

ловодов), пищевые и пыльцевые аллергены, некоторые бактериальные аллергены, латексные аллергены (до 0,3% в общей популяции).

АШ может стать осложнением или следствием неправильного проведения аллерген-специфической иммунотерапии с введением пыльцевых, бытовых, эпидермальных и инсектных аллергенов, а также при использовании этих аллергенов в диагностических целях.

Этиология и патогенез. Анафилактический шок, так же, как и другие аллергические заболевания, вызывают сами по себе неопасные вещества — аллергены. Аллергены принято делить на две группы: эндоаллергены, образующиеся в самом организме, и экзоаллергены, попадающие в организм извне. В случае анафилактического шока наиболее частой причиной служат экзогенные аллергены, при это существенную часть составляет лекарственная аллергия при применении анальгетиков, сульфаниламидов и антибиотиков из группы пенициллинов, реже цефалоспоринов (при этом следует учитывать риск перекрестной сенсибилизации к пенициллину и цефалоспоринам, составляющий от 2 до 25%).

Эндоаллергенами (аутоаллергенами) являются измененные под воздействием различных факторов (вирусы, бактерии и другие агенты) компоненты клеток тканей организма человека (тиреоглобулин щитовидной железы, миелин мышечных волокон, хрусталик глаза и др.), которые в норме изолированы от систем, продуцирующих антитела, и сенсибилизированные лимфоциты. В условиях патологического процесса происходит нарушение физиологической изоляции, что способствует образованию эндо (ауто) аллергенов и развитию аллергической реакции.

Экзогенные аллергены делятся на аллергены неинфекционного и инфекционного происхождения. Неинфекционные экзогенные аллергены (табл.1, на фотографиях ниже) различаются по способу поступления в организм человека: ингаляционные (аллергены, попадающие в организм при дыхании), энтеральные (аллергены, попадающие внутрь через пищеварительный тракт), парентеральные (при подкожном, внутримышечном или внутривенном введении аллергена) Инфекционные экзоаллергены:

Бактериальные (непатогенные и патогенные бактерии и продукты их жизнедеятельности);

Грибковые (непатогенные и патогенные грибы и продукты их жизнедеятельности);

Вирусные (различные виды риновирусов и продукты их взаимодействия с тканями организма);

Помимо так называемых «полноценных» аллергенов, существуют гаптены — вещества, не обладающие свойствами сами по себе вызывать аллергическую реакцию, но при попадании в организм и соединении с белками плазмы они запускают механизм аллергии. К гаптенам отно-

сятся многие микромолекулярные соединения (некоторые лекарственные препараты), простые химические вещества (бром, йод, хлор, никель и др.), более сложные белково-полисахаридные комплексы пыльцы растений и других факторов окружающей среды природного или антропогенного происхождения, гаптенами может быть даже часть химического вещества. Гаптены, соединяясь с белками плазмы, образуют конъюгаты, вызывающие сенсибилизацию организма. При повторном поступлении в организм эти гаптены часто могут соединяться с образовавшимися антителами и/или сенсибилизированными лимфоцитами уже самостоя- тельно, без предварительного связывания с белками, провоцируя развитие аллергической реакции.

Патогенез: Аллергены, попадая на кожу и слизистые, поглощаются макрофагами. Макрофаги перерабатывают аллерген и представляют T-хелперам. T-хелперы вырабатывают цитокины, которые запускают целый ряд реакций: 1) пролиферацию B-лимфоцитов и дифференцировку их в плазматические клетки, 2) продукцию IgE -антител. Специфичные к антигену IgE-антитела фиксируются на мембранах тучных клеток, базофилов и др. (первичный иммунный ответ). При повторном поступлении аллергена в организм, аллерген перекрестно связывает фиксированные на клетке IgE-антитела и клеточные рецепторы этого иммуноглобулина. Перекрестное связывание двух поверхностных молекул IgE активирует тучные клетки (вторичный иммунный ответ), что запускает синтез медиаторов аллергии, вызывая клинические проявления аллергии (ранняя фаза: возникает в пределах нескольких минут после действия аллергена): сокращение гладкой мускулатуры, изменение местной микроциркуляции, повышение сосудистой проницаемости, отек ткани, раздражение периферических нервных окончаний, гиперсекреция слизи слизистыми железами.

Тучные клетки выделяют два вида медиаторов: 1) предшествующие (те, которые существовали в клетке до активации) — это гистамин, эозинофильные факторы, триптаза), 2) медиаторы после активации (простагландины D2, лейкотриены С4, D4, Е4, фактор актиации тромбоцитов и другие). Среди медиаторов, секретируемых из тучных клеток, имеются те, которые обладают очень выраженным действием на клетки иммунной системы, заинтересованные в ответе, опосредованном IgE: интерлейкины (ИЛ) 4 и 13, а также ИЛ-3, -5, гранулоцито-макрофагальный колониестимулирующий фактор, фактор некроза опухолей. Эти медиаторы могут поддерживать IgE-ответ или усиливать его при дополнительной аллергенной стимуляции организма. Наряду с эффектами, которые возникают в раннюю фазу аллергической реакции, отдельные медиаторы вызывают миграцию и хемотаксис других клеток-участников реакции: эозинофилов, Т-клеток (Th2-клеток), базофилов, моноцитов, нейтрофилов, которые, будучи активированными накапливающимися медиаторами и, возможно, IgE-опосредованным механизмом, также секретируют медиаторы, дополняющие своим действием внешние проявления тканевой реакции. Поскольку на привлечение этих клеток затрачивается относительно продолжительное время, то вызываемая ими реакция отсрочена по отношению к моменту действия аллергена (поздняя или отсроченная фаза, возникает через 6-8 часов и более после действия аллергена). Медиаторы, высвобождаемые из клеток, участвующих в поздней фазе, в большинстве своем представляют те же самые медиаторы, которые высвобождаются и в раннюю фазу. Однако к их действию присоединяются и новые посредники, в частности, из числа медиаторов, секретируемых активированными эозинофилами: эозинофильные белки со свойствами оснований. Эти посредники обладают цитотоксической, повреждающей активностью, с чем связывают элементы тканевых повреждений (например, эпителия слизистой поверхности) при выраженных, часто повторяющихся и поддерживаемых аллергических реакциях.

Диагностика. Данные клинического обследования

Начальный осмотр больного должен включать:

Жалобы и анамнез (при тяжелом состоянии — со слов родственников): наличие связи между приемом лекарственного вещества или другого аллергена с появлением симптомов, наличие в анамнезе аллергических реакций

Визуальное исследование: оценка уровня сознания, состояние кожных покровов (наличие элементов сыпи или ангионевротического отека), цвет кожных покровов (гиперемия, бледность)

Исследование пульса

Измерение частоты сердцебиения — бради- тахикардия, нарушения ритма, отсутствие сердечных сокращений

Измерение артериального давления — гипотония

Проходимости дыхательных путей (наличие стридора, диспноэ, свистящего дыхания, одышки или апноэ);

Наличие гастроинтестинальных проявлений (тошнота, боли в животе, диарея).

Температура

Обязателен осмотр ЛОР-врача для исключения стеноза гортани при отеке лица и шеи

При сборе анамнеза нужно задать следующие обязательные вопросы:

Были ли раньше аллергические реакции?

Что их вызывало?

Чем они проявлялись?

Какие препараты применялись для лечения (антигистаминные, глюкокортикостероиды, адреналин и др.)?

Что предшествовало развитию аллергической реакции на этот раз (продукт питания, не входящий в обычный рацион, укус насекомого, прием лекарства и т.д.)?

Какие меры принимались больным самостоятельно и их эффективность?

Наиболее часто встречается генерализованная (типичная) форма анафилактического шока, в течение которой условно выделяют три периода: период предвестников, период разгара и период выхода из шока. Период предвестников, как правило, развивается в течение 3-30 мин после действия аллергена (приема лекарства, пищи, ужаления или укуса насекомыми и др.). В некоторых случаях (например, при инъекциях депонированных препаратов или поступлении аллергенов через рот) он развивается в течение 2 ч после введения антигена. Этот период характеризуется возникновением у больных внутреннего дискомфорта, тревоги, озноба, слабости, головокружения, шума в ушах, ухудшения зрения, онемения пальцев рук, языка, губ, болей в пояснице и животе.

У больных часто появляется кожный зуд, затруднение дыхания, крапивница и отек Квинке. При высокой степени сенсибилизации больных этот период может отсутствовать (молниеносный шок).

Период разгара характеризуется потерей сознания, падением артериального давления (менее 90/60 мм рт. ст.), тахикардией, бледностью кожных покровов, цианозом губ, холодным потом, одышкой, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, уменьшением выделения мочи. У 5-20% больных симптомы анафилаксии могут рецидивировать через 1-8 ч (двухфазная анафилаксия) или сохраняться в течение 24-48 ч (затяжная анафилаксия) после появления ее первых при-

Период выхода из шока продолжается, как правило, 3-4 недели. У больных сохраняются слабость, головная боль, ухудшение памяти.

Классификация. В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют четыре степени тяжести течения АШ (см. ниже). По характеру течения различают:

1) острое злокачественное течение;

2) острое доброкачественное течение;

3) затяжное течение;

4) рецидивирующее течение;

5) абортивное течение.

В зависимости от проявлений анафилаксии, которые сопутствуют основным (гемодинамическим) нарушениям, различают пять форм АШ:

1) гемодинамическая; 2) асфиксическая; 3) абдоминальная; 4) церебральная; 5) АШ с поражением кожи и слизистых оболочек.

В зависимости от скорости развития реакции на аллерген выделяют следующие формы анафилактического шока:

1. Молниеносная — шок развивается в течение 10 мин;

2. Немедленная — дошоковый период длится до 30-40мин;

3. Замедленная — шок проявляется через несколько часов.

Тяжесть анафилактического шока определяется промежутком времени от момента поступления аллергена до развития шоковой реакции (табл. 2 на фотографиях под текстом).

Молниеносная форма развивается через 1-2 мин после поступления аллергена. Иногда больной не успевает даже предъявить жалобы. Молниеносный шок может возникать без предвестников или с их наличием (чувство жара, пульсация в голове, потеря сознания). При осмотре отмечается бледность или резкий цианоз кожи, судорожные подергивания, расширение зрачков, отсутствие реакции их на свет. Пульс на периферических сосудах не определяется. Тоны сердца резко ослаблены или не выслушиваются. Дыхание затруднено. При отеке слизистых оболочек верхних дыхательных путей дыхание отсутствует.

Тяжелая форма анафилактического шока развивается через 5-7 мин после введения аллергена. Больной жалуется на ощущение жара, нехватку воздуха, головную боль, боль в области сердца. Затем появляются цианоз или бледность кожи и слизистых оболочек, затрудненное дыхание,

артериальное давление не определяется, пульс — только на магистральных сосудах. Тоны сердца ослаблены или не выслушиваются. Зрачки расширены, реакция их на свет резко снижена или отсутствует.

Анафилактический шок средней тяжести наблюдается через 30 мин. после поступления аллергена. На коже появляются аллергические высыпания. В зависимости от характера предъявляемых жалоб и симптоматики различают 4 варианта анафилактического шока средней тяжести.

Кардиогенный вариант — наиболее распространенный. На первый план выступают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности (тахикардия, нитевидный пульс, снижение артериального давления, ослабленные тоны сердца). Иногда — выраженная резкая бледность кожи (причина — спазм периферических сосудов), в других случаях отмечается мраморность кожи (причина — нарушение микроциркуляции). На электрокардиограмме — признаки ишемии сердца. Нарушение дыхательной функции не наблюдается.

Астмоидный, или асфиктический вариант. Дыхательная недостаточность проявляется бронхоспазмом. Может развиться отек альвеолокапиллярной мембраны, блокируется газообмен. Иногда удушье обусловлено отеком гортани, трахеи с частичным или полным закрытием их

просвета.

Церебральный вариант. Наблюдаются: психомоторное возбуждение, чувство страха, сильная головная боль, потеря сознания, тонико-клонические судороги, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. В момент судорог может наступить остановка дыхания и сердца.

Абдоминальный вариант. Появляется резкая боль в верхней части брюшной полости, симптомы раздражения брюшины. Картина напоминает перфоративную язву или кишечную непроходимость.

Медленная форма — может развиваться в течение нескольких часов. Степень тяжести АШ определяется выраженностью гемодинамических нарушений.

I степень — незначительное нарушение гемодинамики. АД бывает ниже нормы на 30 — 40 мм рт. ст. Заболевание может начинаться с появления предвестников: высыпаний, першения в горле и др. Больной находится в сознании, возможны беспокойство, возбуждение, депрессия, страх смерти. Могут возникать жалобы на чувство жара, боли за грудиной, шум в ушах. Иногда отмечаются другие проявления анафилаксии: крапивница, отёк Квинке, кашель и др. АШ I степени тяжести легко поддаётся противошоковой терапии.

При II степени нарушения более выражены, систолическое АД равно 90-60 мм рт. ст., диастолическое АД — 40 мм рт. ст. Потеря сознания возникает не сразу или совсем не происходит. Иногда бывает продромальный период с наличием других симптомов анафилаксии.

Могут возникать асфиксия за счёт отёка гортани и бронхоспазма, рвота, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. При осмотре обнаруживают бледность кожных покровов, одышку, при аускультации — хрипы в лёгких, стридорозное дыхание. Тоны сердца приглушены, регистрируют тахикардию, тахиаритмию.

При III степени АШ симптоматика носит более тяжёлый характер. Отмечают судорожный синдром. Систолическое АД составляет 60-40 мм рт. ст., диастолическое АД может не определяться. Характерны цианоз губ, мидриаз. Пульс неправильный, нитевидный. Противошоковая терапия малоэффективна.

АШ IV степени тяжести развивается стремительно, больной теряет сознание немедленно. АД не определяется, дыхание в лёгких не выслушивается. Эффект противошоковой терапии практически отсутствует.

Данные лабораторных и инструментальных методов исследования.

Одновременно с терапией, направленной на купирование шока, проводят следующие лабораторные исследования.

Общий анализ крови, исследование кислотно-основного состояния, pH, pa CO2, pa O2 с целью оценки выраженности респираторного и метаболического ацидоза и адекватности терапии, водно-электролитного баланса.

Исследование системы свёртывания крови.

Возможно проведение аллергологического обследования: определение содержания триптазы, гистамина, интерлейкина-5, общего и специфических Ig E в крови. Более подробно аллергологическое обследование проводят (по разным данным) через 1 — 6 месяцев после купирования реакции.

Помимо лабораторных исследований, пациенту постоянно осуществляют мониторинг состояния: физикальное обследование, ЭКГ, контроль АД, аускультация, при необходимости — определение центрального венозного давления или давления заклинивания лёгочной артерии и другие инструментальные методы.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику проводят со всеми остро развивающимися заболеваниями, сопровождающимися артериальной гипотензией, нарушением дыхания и нарушением сознания: острой сердечно — сосудистой недостаточностью, инфарктом миокарда, обмороками, ТЭЛА, эпилепсией, солнечным и тепловым ударами, гипогликемией, гиповолемией, передозировкой ЛС, аспирацией, септическим шоком и др.

Анафилактоидная реакция. АШ необходимо дифференцировать с системной анафилактоидной реакцией (в её основе лежит неиммунный механизм). Основное отличие заключается в том, что анафилактоидная реакция может проявляться уже при первом введении некоторых ЛС (полимиксинов, опиоидов, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, компонентов крови и др.). Анафилактоидные реакции требуют того же комплекса терапии, что и АШ, однако легче поддаются противошоковой терапии и требуют других профилактических мероприятий.

Лечение. Цель лечения — полное выздоровление или восстановление трудоспособности. АШ любой степени тяжести — абсолютное показание для госпитализации и проведения лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии. Выполнение основных противошоковых мероприятий должно быть безотлагательным и, по возможности, одномоментным.

Нефармакологическое лечение

Прекратить поступление аллергена в организм (прекратить введение ЛС, удалить жало насекомого и др.)

Уложить больного, повернуть голову в сторону и выдвинуть нижнюю челюсть.

Выше места введения медикамента или ужаления наложить жгут.

При остановке дыхания и кровообращения проводят сердечно — лёгочную реанимацию.

Фармакологическое лечение

Прекращение поступления аллергена в организм. Противошоковые мероприятия. При анафилактическом шоке больного следует уложить (голова ниже ног), повернуть голову в сторону (во избежание аспирации рвотных масс), выдвинуть нижнюю челюсть, съемные зубные протезы удалить. Внутримышечно вводят адреналин в дозе 0,3-0,5 мл 0,1% раствора (препарат выбора, класс доказательности А) у детей 0,01мг/кг массы тела, максимально 0,3 мг, при необходимости инъекции повторяют каждые 20 мин. в течение 1 ч под контролем АД.

При нестабильной гемодинамике с развитием непосредственной угрозы для жизни возможно внутривенное введение адреналина (оставить) при мониторировании ЧСС, АД, сатурации кислорода. При этом 1 мл 0,1% раствора адреналина разводят в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят с начальной скоростью 1 мкг/мин (1 мл/мин).

При необходимости скорость можно увеличить до 2-10 мкг/мин. Внутривенное введение адреналина проводится под контролем ЧСС, дыхания, АД (систолическое АД необходимо поддерживать на уровне более 100 мм рт. ст. у взрослых и более 50 мм рт. ст. у детей). Противоаллергическая терапия: внутривенно вводят преднизолон (взрослым 60-150 мг, детям из расчета 2 мг/кг массы тела).

Симптоматическая терапия: Коррекцию артериальной гипотензии и восполнение объема циркулирующей крови проводят с помощью введения солевых растворов (изотонического раствора хлорида натрия 0,9% 500-1000 мл). Применение вазопрессорных аминов (допамин 400 мг на 500 мл 5% глюкозы, доза титруется до достижения систолического АД 90 мм рт. ст.) возможно только после восполнения ОЦК. При брадикардии вводят атропин в дозе 0,3-0,5 мг подкожно (при необходимости введение повторяют каждые 10 мин). При цианозе, диспноэ, сухих хрипах, показана также кислородотерапия. В случае остановки дыхания показано проведение искусственной вентиляции легких.

При отеке гортани и отсутствии эффекта проводимой терапии — коникотомия. В случае клинической смерти — искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

Тактика ведения больного — можно убрать, однако, данный раздел входил в число обязательных при составлении книги.

План наблюдения: пациент наблюдается в отделении реанимации или интенсивной терапии до нормализации жизненно важных показателей: сознания, частоты дыхательных движений (ЧДД), частоты сердечных сокращений (ЧСС) и АД. После стабилизации пациент может быть переведен в отделение терапии или аллергологии (при наличии данного отделения в медицинском учреждении). После выписки пациент должен быть направлен к аллергологу по месту жительства.

Показания к направлению к узкому специалисту: пациент должен быть направлен после перенесенного анафилактического шока к аллергологу по месту жительства.

Показания к госпитализации: После оказания неотложной помощи больные с анафилактическим шоком должны быть госпитализированы для дальнейшего наблюдения.

Вторичная профилактика: К профилактике анафилактического шока относят устранение условий и причин возникновения заболевания: элиминация аллергенов, медикаментозное лечение хронических аллергических заболеваний, усовершенствование АСИТ, самообразование пациентов с высоким риском развития острых аллергозов и образование медицинских работников; устранение неблагоприятны факторов внешней среды.

Важным аспектом в профилактике является обучение пациентов. С этой целью наиболее эффективными мерами является создание аллергошкол, где пациент может узнать о причинах и механизмах развития аллергических заболеваний, принципах оказания неотложной помощи,

обучение методам контроля своего состояния.

Для вторичной профилактики анафилактического шока необходимо рационально использовать антибактериальную терапию, способствующую сенсибилизации организма, обязательно указывать спектр лекарственной непереносимости на амбулаторной карте больного и истории болезни в стационаре, не назначать лекарственные средства, на которые ранее была аллергия, а также лекарства из группы «виновного» препарата. Кроме того, АСИТ должна выполняться только врачом-иммунологом в специализированных и оснащенных аллергологических кабинетах. Пациент, страдающий аллергическим заболеванием. должен быть информирован как избежать аллергической реакции и какие действия он должен предпринять для первой помощи.

Крайнее проявлении аллергической реакции немедленно типа называется анафилактическим шоком . Термин был введён лауреатом Нобелевской премии в области аллергологии Шарлем Рише.

Причины

Анафилактический шок, как и любое другое проявление аллергии, может возникнуть на воздействие любого аллергена. На практике чаще всего приходится сталкиваться с анафилактическим шоком, развившимся на применение какого-либо лекарственного препарата. К препаратам, способным в наибольшей степени вызвать анафилактический шок, относятся пенициллины, стрептомицин, тиамин, амидопирин, анальгин. Кроме того, анафилактический шок может быть вызван укусом насекомых.

Патогенез

Патогенез анафилактического шока , как и всех аллергических реакций немедленного типа, включает три стадии: иммунологическую, иммунохимическую, патофизиологическую.

В первую стадию образуется повышенная чувствительность организма. Эта стадия начинается при первом же поступлении аллергена в организм. При этом на чужеродный агент начинается выработка антител - иммуноглобулинов Е. Они адсорбируются на поверхности тучных клеток и базофилов. Иммунологическая стадия часто протекает скрыто, без каких-либо симптомов годами.

При вторичном попадании аллергена в организм патогенез аллергического заболевания переходит во вторую стадию - иммунохимическую. Аллерген связывается уже образованными к нему ранее антителами, которые находятся на мембранах клеток, содержащих гистамин. Это вызывает дегрануляцию последних с высвобождением биологически активного вещества. Помимо гистамина при анафилатическом шоке в кровь выбрасывается большое количество кининов, простагландинов, гепарина.

Третья - патофизиологическая - стадия является реализацией действия веществ, образовавшихся во вторую стадию. Возникает отёк тканей, зуд на месте контакта с аллергеном. Наиболее тяжёлое состояние связано с ларингоспазмом и бронхоспазмом, отёком гортани и гипотензией. Резкое снижение давления вызывает тахикардию, тошоту и является результатом гиповолемии, развившейся при неадекватной вазодилятацией. При этом происходит снижение объёма циркулирующей крови в периферических органах - она депонируется в головном мозге, сердце, лёгких.

Клинические симптомы

Так как в патогенезе анафилактического шока, как и любого другого шока, лежит коллаптоидное состояние, симптомами являются прежде всего падение артериального давления и оглушенность сознания.

При анафилактическом шоке происходит резкий отёк и спазм дыхательных путей, что ведёт к асфиксии. Кроме того, вышеописанные симптомы могут протекать на фоне общих проявлений аллергии: боли в животе, кожных высыпаний с зудом.

Лечение

Пациент с анафилактическим шоком должен быть доставлен в отделение интенсивной терапии. Купирование шока идёт в два этапа. Этап первичной помощи начинается с того, что больного укладывают на твёрдую поверхность, приподнимают его ноги.

Следующим неотложным этапом при анафилактическом шоке является предотвращение поступления аллергена. Если аллергическая реакция развилась на укус насекомого или на инъекцию лекарственного препарата, следует наложить жгут выше места укола. Жгут ослабляется каждую четверть часа на 3 минуты. Место внедрения аллергена можно инфильтрировать раствором адреналина (вводится 0,3 мл 0,1% раствора). Однако некоторые специалисты считают, что подкожное или внутримышечное введение адреналина не имеет столь значимого эффекта, как его внутривенная инфузия и рекомендуют придерживаться именно такого способа введения препарата при анафилактическом шоке. Инъекции адреналина могут быть повторены дважды с перерывом в 20 минут. Адреналин можно вводить с помощью капельницы (0,1% раствора 1 мл в 250 мл 5 % раствора глюкозы).

Важным пунктом экстренной терапии анафилактического шока является установление проходимости дыхательных путей, что достигается интубацией трахеи и переводом пациента на искусственную вентиляцию лёгких. В некоторых случаях не удаётся снять отёк гортани и произвести интубацию, поэтому прибегают к трахеостомии.

Образовавшийся при анафилактическом шоке коллапс требует восполнения объёма циркулирующей жидкости, что производится внутривенным введением растворов коллоидов и кристаллоидов.

В протоколы ведения пациентов с анафилактическом шоком входит применение вазопрессорных препаратов: допамина, норадреналина. Первый применяется в дозе 15 мкг/кг/мин в 250 мл 5% раствора глюкозы. Норадреналин применяется в виде 1 мл 0,2% раствора, разведённом в 250 мл 5% раствора глюкозы.

На первом этапе оказания помощи могут быть проведены реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, дефибрилляция).

После устранения угрожающих жизни состояний приступают к дальнейшему лечению анафилактического шока. Сначала назначают антигистаминные препараты: димедрол (раствор 1%-1 мл либо таблетки по 0,05 3 раза в сутки), фенкарол (таблетки по 0,05 3 раза в день), супрастин (1 мл 2% раствора или в таблетках по 0,025 3 раза в день), пипольфен (1 мл 2,5% раствора 3 раза в сутки).

При тяжёлых формах анафилактического шока оправдано применение глюкокортикоидов. Препараты этой группы стабилизируют тучные клетки, которые синтезируют и выбрасывают в кровоток гистамин - главный медиатор аллергической реакции. Но следует помнить, что эффект от применения глюкокортикоидов наступает не ранее 6-12 часов, так что применение их требуется при затянувшемся приступе анафилактического шока. Однако в каждом конкретном случае трудно предугадать длительность патологического состояния, так что многие авторы рекомендуют вводить глюкокортикоиды на любом этапе оказания медицинской помощи. Из группы препаратов глюкокортикоидов чаще используется преднизолон в дозе 240 мг внутривенно или внутримышечно.

Бронхоспазм можно снять применением эуфиллина (10 мл 2,4% раствора разводится на 10 мл физраствора).

При длительной некупирующейся гипотензии может развиться ацидоз. Его профилактику проводят внутривенным вливанием 150 мл-200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

Наблюдение за пациентами, перенесшими анафилактический шок

Пациенты, которые перенесли анафилактический шок, должны оставаться в стационаре не менее 10 суток. После выписки больной ставится на диспансерный учёт у аллерголога. На каждого пациента заводится аллергологический паспорт, в котором указывается непереносимость тех или иных медицинских препаратов. При аллергии на укусы насекомых возможно проведение гипосенсебилизации.

Комментарии

Ольга 17 Августа 2011 Надеюсь, пользователи интернета, прочитавшие эту статью, расскажут и предостерегут от мошенников своим пожилых близких, ведь сумма, которую требуют за установку "льготного фильтра" равна сумме пенсии, а приходят мошенники как раз в числах, когда пенсия уже должна быть получена и хранится в бабушкиной шкатулке, кроме того, если денег не хватает, наглые продавцы предлагают занять недостающую сумму у соседей или родственников. А бабушки - люди ответственные и добропорядочные, они сами голодать будут, но долг за ненужный фильтр выплатят... вася 18 Апреля 2012 оприделитесь с местонахождем на карте Алексей 17 Августа 2011 лучшеб они как раньше книжки продавали по офисам:(Алексей 24 Августа 2011 если у вас возникли проблемы с использованием програмы, пожалуйста, оставляйте свои комментарии тут или пишите на почту автору милованов евгений иванович 26 Августа 2011 Спасибо,программа хорошая.Если возможно внести изменения - продолжении листка нетрудоспособности другим пользователемне можем убрать код заболевания,дату выдачи,пол.Если было бы возможным сделать просто здесь чистые поля,было бы замечательно.Milovanov_ei vsw.ru EVK 27 Августа 2011 Для врачей и ЛПУ: на сайте http://medical-soft.narod.ru выложена программа SickList для заполнения листов нетрудоспособности по приказу МЗСР РФ №347-н от 26.04.2011 г.
В настоящее время программа успешно используется в следующих ЛПУ:
- ГП №135, г. Москва
- ГБ N13, г. Нижний Новгород
- ГКБ №4, г. Пермь
- ООО «Первый травмпункт », г. Пермь
- ЗАО МЦ "Талисман", г. Пермь
- "Философия красоты и здоровья" (Москва, Пермский филиал)
- МУЗ "ЧРБ №2", г. Чехов, Московская обл.
- ГУЗ КОКБ, г. Калининград
- Чер. ЦРБ, г. Череповец
- МУЗ " Сысольская ЦРБ", Республика Коми
- ООО "Центр реабилитации", г. Обнинск, Калужская область,
- ГКБ №29, Кемеровская область, г. Новокузнецк
- Поликлиника КОАО "Азот", г. Кемерово
- МУЗ ЦРБ Саратовского района
- Поликлиника № 2 МУЗ "Коломенская ЦРБ"
Есть информация о внедрении еще
примерно в 30 организациях, в т.ч.
в Москве и С.-Петербурге. Лена 1 Сентября 2011 Прикольно! Только прочитала статью, как...в дверь позвонили и деду предложили фильтр! Аня 7 Сентября 2011 Я тоже в свое время столкнулась с угрями,что я только не делала,куда не обращалась...я думала что ничего мне не поможет,вроде лучше становится,а через время опять все лицо страшное,я уже никому не верила.Как-то мне в руки попал журнал "Своя линия" и там статья про угри и как можно от них избавиться.Не знаю что меня толкнула,но я опять обратилась к врачу,который комментировал ответы в том журнале. Пару чисток,несколько пилингов и три раза лечения лазером,с домашней косметикой у меня и так все впорядке,и вы бы меня видели. Я сейчас не могу поверить,что у меня была такая проблема.Похоже все реально,главное попасть в нужные руки. Кирилл 8 Сентября 2011 Замечательный врач! Профессионал своего дела! Таких людей мало! Все выполняет очень качественно и безболезненно! Это самый лучший врач, которого я встречал! Андрей 28 Сентября 2011 Очень хороший специалист, рекомендую. Красавица к тому же... Артём 1 Октября 2011 Ну не знаю...Моя тётка тоже себе поставила фильтр от них. Говорит, что довольна. Я воду попробовал. На вкус значительно лучше, чем из-под крана. А в магазе я видел пятиступечатые фильтры по 9 тыр. Так что, вроде не жулики. Всё работает, вода идёт приличная и на том спасибо.. Сергей Иванович 8 Октября 2011 Зря на них наговаривают, система отличная, и с документами у них все в полном порядке, жена проверяла она у меня юрист по образованию,и я хочу сказать спасибо этим ребятам, что бы ты ходил по магазинам искал этот фильтр, а здесь тебе принесли, установили, да еще и любые неполадки устраняют, у меня эта система стоит больше 7мес. фильтра поменяли все отлично,вы бы видели какое состояние было у фильтров, все коричневые в слизи, ужас одним словом,а те кто не ставит они просто не ходят думать о себе, и о своих детях, я зато теперь могу смело налить своему ребенку воды из-под крана, ни за что не боясь! Светлана 19 Октября 2011 Самая отвратительная больница, какую я только знаю!!! Такое хамское и потребительское отношение к женщинам - просто диву даешься, как такое еще может быть в наше время! Приехала на скорой с кровотечением ложиться на сохранение беременности. Меня убеждали что нельзя сохранить беременность, что уже идет выкидыш, сейчас мы вас почистим и все будет хорошо! Представляете! Попросила сделать УЗИ, на Узи показало что ребенок жив, бьется сердце и можно сохранить ребенка. Не далась на чистку, им пришлось положить меня на сохранение. Лечили Викасолом и папаверином. ВСЕ!!! Ни витаминов, ни капельниц, НИЧЕГО! Ну да ладно, слава Богу, сбежала оттуда через 3 дня, лечилась дома. Лечение назначила мой врач-гинеколог, капельницы тоже дома делали... Еще неизвестно, чем бы все закончилось, останься я там еще на недельку... А сейчас все хорошо, в августе родила девочку, здоровую, крепкую... Сейчас звонит мне моя сестра. Ей в конс. вчера сказали что она беременна, срок 3 недели. Сегодня открылось кровотечение со сгустками и т.д. Сделала УЗИ, сказали бегом бежать в больницу на чистку. Дежурная КАК ВСЕГДА Автозаводская... Так ведь ее не приняли!!! С кровотечением! Больница дежурная!!! Суки просто! И еще разговаривают так по хамски... Я найду на вас управу, сейчас же позвоню куда надо. А коммент оставляю для других - чтоб обходили это логово... Elenna 25 Октября 2011 провела детство там. понравилось.
Хотя уколы до жути не любила как и массаж. Елена 25 Октября 2011 да уж, на эту больницу много кто зуб точит! Удачи Светлана в Ваших делах. У самой такое же мнение об этой больнице. Елена 25 Октября 2011 кто как работает. вернее продвигает товар. У меня аквафор стоял (кувшинчик), так вода тоже из него на порядок лучше воды из под крана!
Дело в навязывании своего продукта, как я поняла. Теперь от Цептера бегут как от огня. как раз из-за излишней навязчивости. Мила 25 Октября 2011 мне там очень нравиться, квалифицированные специалисты, и стараются ничего не втюхать, а именно подобрать! Из минусов отмечу. очереди. Достаточно популярный центр. И за линзы и растворы без бешеной наценки спасибо большое! Миша 25 Октября 2011 по свей работе сталкивался с дистрибьюторами разных производителей электронных сигарет. И есть фиговые - типа pons, а есть хорошие - типа rich. К сожалению в Ижевске продаются самые дешевые, то есть самые фиговые. Но! от электронных сигарет запаха никакого! И их плюс, что нет смол, которые как раз являются канцерогенами! Бросить курить. с их помощью тяжко. а не мешать другим и уменьшить значительно вред от сигарет - получиться! Даня 25 Октября 2011 вот, жулики! разворовали!!! Елена 28 Января 2012 В декабре были у нас,собирали собрание,задело меня тогда качество нашей воды я из Казани,но тогда не поставили сын сказал что не нужно!А вот недавно зашла в магазин с гейзером там у них тоже 5 ступеней как и здесь цена 9700,вот теперь даже незнай,нужно было поставить ведь они так и стоят,тут прям на дому продают да без магазиных накруток!Нужно смотреть что б все документы были в порядке прежде чем покупать. нет имя 28 Января 2012 тут для ся сам решаешь либо хочешь либо нет!Тя же не силком его заставляют ставить.договор вон еще есть,сначало поставят а потом чемто недовольны сначало думать надо когда деньги отдаешь.бред Екатерина 29 Января 2012 Теперь и в Чебоксарах, Чувашская Республика....Люди, будьте бдительны! Ника 26 Января 2012 Работаю в сельской местности.Нашим выплачивают компенсацию примерно 100 - 300 рублей.Это за что?А от нашего начальника райздрава ничего не дождешь.И вообще - как долго можно терпеть таких хамов и невежд(начальников)из - за которых кадры в прямом смысле "текут"?! Аксинья 28 Ноября 2011 Была один раз: предварительно узнав можно ли сделать ЭКГ, сказали подойти на следующий день к 16:00, в итоге прихожу, а мне говорят нет, не кому сделать или ждите еще час, пока врач не придет. В итоге подождала я этот час, сделали, попросила без описания, как оказалось цена с описанием и без одинаковая, хотя на кануне говорили, что без описания дешевле.
Вывод: девушки на ресепшене не понравились, кислые выражения лиц. Такое ощущение, что они мне одолжение делают. Вадяй 28 Ноября 2011 Недавно побывал у вас на приеме, впечатления очень хорошие, приветливый персонал, на приеме доктор всё грамотно объяснил, сразу сделали УЗИ, сдал анализы
на приеме был на Пушкинской, анализы и УЗИ на Советской...всем огромное спасибо!!!
Алексей Михалычу отдельный привет!!!

Ø IgE - опосредованный механизм.

Ø Активация системы комплемента.

1. Выброс большого количества биогенных аминов.

2. Резкое снижение тонуса перифирических артериальных и расширение венозных сосудов.

3. Замедление венозного возврата к сердцу.

4. Снижение сердечноговыброса, дефицит ОЦК, снижение АД.

5. Ухудшение контрактильной способности сердца.

6. Замедление кровотока, повышение вязкости крови, повышение свертываемости.

7. Тканевая гипоксия, метаболический ацидоз, нарушение микроциркуляции.

8. Активация кининовой системы.

9. Дезориентация периферического и центрального кровообращения, органная дисфункция.

Механизмы патогенеза анафилактического шока.

1. Анафилактический - реакция антиген - антитело.

2. Анафилактоидный - неимунный, без участия комплекса антиген - антитело, непосредственное разрушение тучных клеток и выброс медиаторов воспаления.

Клинические варианты течения анафилактического шока

1. Острое злокачественное - нет жалоб, выраженный коллапс, резистентный к терапии, неблагоприятный прогноз, диагностика ретроспективная.

2. Острое доброкачественное - оглушение, умеренное нарушение дыхания и кровообращения, терапия эффективная.

3. Абортивное - быстро исчезает симптоматика, наиболее благоприятное течение.

4. Затяжное - более 6 часов, аллерген пролонгированного действия.

5. Острое рецидивирующее течение - повторный шок через 4 - 5 до 10 суток, аллерген пролонгированного действия.

Лечение анафилактического шока состоит в оказании срочной помощи больному, так как минуты и даже секунды промедления и растерянности врача могут привести к смерти больного от асфиксии, тяжелейшего коллапса, отека мозга, отека легких и т.д.

Принцип лечения больных с анафилактическим шоком основан на нейтрализации биологически активных веществ, высвободившихся в кровь в результате реакции антиген-антитело, и ликвидации надпочечниковой недостаточности. Одновременно необходимо вывести больного из состояния острой сердечно-сосудистой недостаточности, асфиксии, снять спазм гладкой мускулатуры бронхов, снизить экссудацию бронхиальных желез, уменьшить проницаемость сосудистой стенки и предотвратить поздние осложнения - функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, почек и желудочно-кишечного тракта. Медицинская помощь больному должна производиться четко, быстро и в правильной последовательности, так как от этого зависит успех лечения.

Комплекс лечебных мероприятий должен быть абсолютно неотложным! Вначале целесообразно все противошоковые препараты вводить внутримышечно, что может быть выполнено максимально быстро, и только при неэффективности терапии следует пунктировать и катетеризировать центральную вену. Отмечено, что во многих случаях анафилактического шока даже внутримышечного введения обязательных противошоковых средств бывает достаточно, чтобы полностью нормализовать состояние больного. Необходимо помнить, что инъекции всех препаратов должны производиться шприцами, не употреблявшимися для введения других медикаментов. То же требование предъявляется к капельной инфузионной системе и катетерам во избежание повторного анафилактического шока.

Комплекс лечебных мероприятий при анафилактическом шоке должен проводиться в четкой последовательности и иметь определенные закономерности:

· прежде всего, необходимо уложить больного, повернуть его голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Если у больного есть зубные протезы, их необходимо удалить. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха или ингалировать кислород;

· немедленно ввести внутримышечно 0,1 % раствор адреналина в начальной дозе 0,3-0,5 мл. Нельзя вводить в одно место более 1 мл адреналина, так как, обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и собственное всасывание. Препарат вводят дробно по 0,3-0,5 мл в разные участки тела каждые 10-15 мин до выведения больного из коллаптоидного состояния. Обязательными контрольными показателями при введении адреналина должны быть показатели пульса, дыхания и АД. Дополнительно, как средство борьбы с сосудистым коллапсом рекомендуется ввести 2 мл кордиамина или 2 мл 10 % раствора кофеина;

· необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм - прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела. Ни в коем случае нельзя выдавливать жало или массировать место укуса, так как это усиливает всасывание яда. Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекарства (ужаления) обколоть 0,1 % раствором адреналина в количестве 0,3-1 мл и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. При закапывании аллергенного медикамента (0,1 % раствор адреналина и 1 % раствор гидрокортизона) носовые ходы или конъюнктивальный мешок необходимо промыть проточной водой. При пероральном приеме аллергена промывают больному желудок, если позволяет его состояние.

· как вспомогательную меру для подавления аллергической реакции используют введение антигистаминных препаратов: 1-2 мл 1 % раствора димедрола или 2 мл тавегила внутримышечно (при тяжелом шоке внутривенно), а также стероидные гормоны: 90-120 мг преднизолона или 8-20 мг дексаметазона внутримышечно или внутривенно;

· после завершения первоначальных мероприятий целесообразно произвести пункцию вены и ввести катетер для инфузии жидкостей и лекарств;

· вслед за первоначальным внутримышечным введением адреналина его можно вводить внутривенно медленно в дозе от 0,25 до 0,5 мл, предварительно разведя в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Необходим контроль АД, пульса и дыхания;

· для восстановления ОЦК и улучшения микроциркуляции необходимо внутривенно вводить кристаллоидные и коллоидные растворы. Увеличение ОЦК - важнейшее условие успешного лечения гипотензии. Инфузионную терапию можно начать с введения изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера или лактосола в количестве до 1000 мл. В дальнейшем целесообразно использовать коллоидные растворы: 5 % раствор альбумина, нативную плазму, декстраны (полиглюкин и реополиглюкин, гидроксиэтилкрахмал). Количество вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного;

· если сохраняется стойкая гипотензия, необходимо наладить капельное введение 1-2 мл 0,2 % раствора норадреналина в 300 мл 5 % раствора глюкозы;

· для купирования бронхоспазма рекомендуется также внутривенное введение 2,4 % раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40 % раствора глюкозы. При стойком бронхоспазме доза эуфиллина составляет 5-6 мг/кг массы тела;

· необходимо обеспечить адекватную легочную вентиляцию: обязательно отсасывать накопившийся секрет из трахеи и ротовой полости, а также вплоть до купирования тяжелого состояния проводить кислородную терапию; при необходимости - ИВЛ или ВИВЛ;

· при появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии необходимо немедленно произвести интубацию. В некоторых случаях по жизненным показаниям делают коникотомию;

· кортикостероидные препараты применяют с самого начала анафилактического шока, так как предусмотреть степень тяжести и длительность аллергической реакции невозможно. Дозы гормонов в остром периоде: преднизолон - 60-150 мг, гидрокортизон - 0,25-1 г, метилпреднизолон - до 1 г. Препараты вводят внутривенно. Длительность лечения и дозы препарата зависят от состояния больного и эффективности купирования острой реакции;

· антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей гемодинамики, так как они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни. Некоторые из них могут сами оказывать гипотензивное действие, особенно пипольфен (дипразин).

Следует учесть, что супрастин нельзя вводить при аллергии к эуфиллину. Применение пипольфена противопоказано при анафилактическом шоке, вызванном каким-либо препаратом из группы фенотиазиновых производных.

Антигистаминные средства можно вводить внутримышечно или внутривенно: 1 % раствор димедрола до 5 мл или раствор тавегила - 2-4 мл;

· при судорожном синдроме с сильным возбуждением необходимо ввести внутривенно 2,5-5 мг дроперидола или 5-10 мг диазепама.

· если, несмотря на предпринятые терапевтические меры, гипотензия сохраняется, следует предположить развитие метаболического ацидоза и начать вливание раствора гидрокарбоната натрия из расчета 0,5-1 ммоль/кг массы тела (максимальная эмпирическая доза 100-150 ммоль);

· при развитии острого отека легких, что является редким осложнением анафилактического шока, необходимо проводить специфическую лекарственную терапию. Клиницист должен обязательно дифференцировать гидростатический отек легких, который развивается при острой левожелудочковой недостаточности, от отека, возникшего вследствие повышения проницаемости мембран, что бывает чаще всего при анафилактическом шоке. Методом выбора у больных с отеком легких, развившемся вследствие аллергической реакции, является проведение ИВЛ с положительным давлением (+5 см водн.ст.) в конце выдоха (ПДКВ) и одновременным продолжением инфузионной терапии до полной коррекции гиповолемии;

При остановке сердца, отсутствии пульса и АД показана срочная кар-диопульмональная реанимация.

Необходимо помнить, если анафилактический шок возник в процедурном кабинете или перевязочной, воздух которых насыщен парами различных лекарственных средств, больного после инъекции адреналина, гормонов и кордиамина нужно срочно поместить в отдельную палату или другое помещение, а затем продолжить интенсивную терапию.

Для полной ликвидации проявлений анафилактического шока, предупреждения и лечения возможных осложнений больной после купирования симптомов шока должен быть немедленно госпитализирован!

Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевременной интенсивной и адекватной терапии, а также от степени сенсибилизации организма. Купирование острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического процесса. Необходимо постоянное наблюдение врача в течение суток, так как могут наблюдаться повторные коллаптоидные состояния, астматические приступы, боли в животе, крапивница, отек Квинке, психомоторное возбуждение, судороги, бред, при которых необходима срочная помощь. Считать исход благополучным можно только спустя 5-7 суток после острой реакции. Ретроспективные исследования показывают, что смертность от анафилактического шока составляет 3-4,3 %. Для предупреждения высокой смертности требуются четкая диагностика и энергичная терапия.

В лечении больных с анафилактическим шоком чрезвычайно важно клиническое мышление, позволяющее обеспечить сочетание специфических приемов кардиопульмональной реанимации с проведением фармакотерапии.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок является одной из частых причин летального исхода при инфаркте миокарда. Он развивается на фоне выраженной сердечной недостаточности.

Это обычно происходит в первые часы возникновения инфаркта.Все усилия, направленные на лечение кардиогенного шока, нередко оказываются неэффективными.

Диагноз основывается на характерном симптомокомплексе, отражающем нарушение перфузии тканей как в отдельных органах, так и в организме в целом.

Клиническая картина типична: заостренные черты лица, серовато-бледные, иногда с цианотичным оттенком кожные покровы, холодные, покрытые липким потом; адинамия, больной почти не реагирует на окружающее. Пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается. АД нередко ниже 80 мм рт.ст., но у больных с исходной артериальной гипертензией симптомы шока могут появляться и при нормальных показателях систолического АД (95-120 мм рт.ст.). Пульсовое давление - 20-25 мм рт.ст. и ниже. Характерным симптомом, опасным в прогностическом отношении, является олигурия (анурия) до 20 мл в час и менее. К признакам шока относят метаболический ацидоз.

Исходя из особенностей возникновения кардиогенного шока, его клинической картины и эффективности лечения, выделяют следующие его формы: рефлекторный, истинный кардиогенный, ареактивный, аритмический.

Рефлекторный шок

Развитие этой формы шока обусловлено рефлекторными изменениями и выраженным болевым синдромом, вызывающими нарушение регуляции сосудистого тонуса с последующим депонированием крови в сосудах и выход жидкой фракции крови в интерстициальное пространство, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу. Вследствие патологических рефлекторных влияний, особенно при инфаркте миокарда задней стенки, может развиться синусовая брадикардия, что ведет к значительному сокращению МОС, снижению АД (до 90-100 мм рт.ст.), уменьшению ОПСС.

У больных с этой формой шока достаточный и быстрый эффект достигается адекватным обезболиванием и введением сосудистых средств (симпатомиметиков). Для обезболивания применяют наркотические анальгетики и препараты для нейролептаналгезии. Из симпатомиметиков чаще всего применяют 1 % раствор мезатона (0,3-0,5-1 мл) или 0,2 % раствор норадреналина (2-4 мл) внутривенно капельно на изотоническом растворе натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы методом титрования, или вводят 25 мг допамина в 125 мл изотонического раствора натрия хлорида. При брадикардии показано внутривенное введение 0,5-1 мл 0,1 % раствора атропина. Чтобы увеличить приток крови к сердцу, следует приподнять ноги больного на 15-20°. Проводят оксигенотерапию через носовой катетер или маску.

Для повышения ОЦК, притока крови к сердцу, давления наполнения левого желудочка, СВ и ликвидации артериальной гипотензии показано ведение кровезаменителей. Проводят тромболитическую терапию.

Истинный кардиогенный шок

В развитии этой формы шока основное значение приобретает резкое падение пропульсивной (сократительной) функции левого желудочка. Уменьшение МОС не компенсируется повышением ОПСС, что приводит к снижению АД. Систолическое АД ниже 90 мм рт.ст., у больных с артериальной гипертензией - ниже 100 мм рт.ст.; пульсовое давление меньше 20 мм рт.ст. Возникают глубокие нарушения кровообращения во всех органах и тканях, развивается олигурия, анурия.

При лечении этой формы кардиогенного шока проводят в первые часы от начала инфаркта миокарда обезболивающую и тромболитическую терапию, применяют лекарственные препараты, обладающие положительным инотропным действием (в первую очередь - катехоламины). Норадреналин в малых дозах оказывает преимущественно инотропное действие на миокард, а в высоких дозах - сосудосуживающее. Вводят препарат внутривенно капельно 1-2 мг (0,5-1 мл 0,2 % раствора) в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюкозы. Скорость введения регулируется в зависимости от уровня АД (среднее АД = 80-90 мм рт.ст.) и ритма сердца. АД не должно быть выше 110-115 мм рт.ст. (у больных с предшествующей стойкой и высокой гипертензией - 130-140 мм рт.ст.). Средние дозы норадреналина от 4 до 16 мкг/мин. Показанием к его применению является кардиогенный шок с низким ОПСС.

При кардиогенном шоке эффективен также допамин, оказывающий положительное инотропное действие и уменьшающий сопротивление коронарных, мозговых, почечных и мезентериальных сосудов. Вводят его внутривенно капельно со скоростью 2-10 мкг/кг/мин под мониторным наблюдением, так как он может вызвать аритмию. Допамин разводят из расчета 25 мг на 125 мл или 200 мг на 400 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора, т.е. в 1 мл раствора 200 или 500 мкг допамина. Начальная скорость введения 1-5 мкг/кг/мин (~200 мкг/мин).

У больных с не очень выраженной степенью гипотензии может оказаться полезным добутамин, который является синтетическим симпатомиметическим амином, оказывающим в обычных дозах (2,5-10 мкг/кг/мин) минимальное положительное инотропное и периферическое сосудосуживающее действие. Его не следует использовать в тех случаях, когда желательно добиться сосудосуживающего эффекта, и необходимо применять тогда, когда нежелательно положительное хронотропное действие (мало влияет наЧСС). Начальная скорость внутривенного введения 2,5 мкг/кг/мин каждые 15-30 мин, максимальная скорость инфузии 10-15 мкг/кг/мин.

Сердечные гликозиды при кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда малоэффективны. Не оправдано и применение кортикостероидов.

При безуспешности лекарственной терапии «истинного» кардиогенного шока необходимо проводить контрапульсацию. Важный метод лечения этого вида шока - восстановление кровотока по окклюзированной венечной артерии (тромболизис, транслюминальная ангиопластика).

Ареактивный шок

О наличии этой формы шока говорят в тех случаях, когда введение возрастающих доз норадреналина или гипертензина в течение 15-20 мин не ведет к повышению АД. В настоящее время не удается достаточно эффективно лечить таких больных, что обусловливает их высокую смертность.

Аритмический шок

У больных отмечается четкая связь падения АД и появления периферических симптомов шока с нарушениями ритма и проводимости. При восстановлении сердечного ритма, как правило, исчезают и признаки шока. Первостепенная задача лечения - восстановление нормальной частоты желудочковых сокращений.

В остром периоде инфаркта миокарда аритмии возникают практически у каждого больного. Для профилактики желудочковых аритмий наиболее эффективен лидокаин. Вводят его внутривенно в первоначальной дозе 100-120 мг (5-6 мл 2 % раствора), а затем внутривенно капельно со средней скоростью 1-4 мг/мин. При необходимости показано повторное струйное введение 60-100 мг лидокаина. Эту же дозу вводят при рецидиве экстрасистолии. Некоторые авторы указывают на прямое антигипоксическое действие лидокаина путем стабилизации клеточных мембран кардиоцитов. Лидокаин оказывает очень слабое отрицательное инотропное влияние, при этом АД и СВ существенно не меняются. Суточная доза - не более 2-3 г (у больных старше 70 лет при кардиогенном шоке, недостаточности кровообращения и нарушениях функции печени дозы лидокаина уменьшают вдвое).

При неэффективности лидокаина можно применить новокаинамид до 1 г под контролем ЭКГ и АД после каждых 100 мг (1 мл 10 % раствора) либо блокаторы бета-адренорецепторов (индерал из расчета 1 мг на 10 кг массы тела) внутривенно.

В последнее время считают, что лечение аритмий лучше начинать с быстрого определения и коррекции электролитных нарушений - гипокалиемии и гипомагнезиемии. При гипокалиемии (уровень К + менее 3,5 ммоль/л) 10 ммоль хлорида калия растворяют в 50-100 мл раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно в течение 30 мин. Введение этой дозы повторяется каждый час до достижения уровня K + в плазме 4-4,5 ммоль/л. Меньшая степень гипокалиемии может быть скорригирована с помощью оральной терапии. При гипомагнезиемии (уровень Mg ++ в плазме крови менее 0,7 ммоль/л) 1-2 г сульфата магния разводят в 50-100 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в течение 50-60 мин, затем - от 0,5 до 1 г каждый час до 24 ч. Скорость и продолжительность инфузии зависят от клинической картины или степени магнезиемии. Введение раствора сульфата магния безопасно и сокращает частоту желудочковых аритмий.

Новый метод антиаритмической защиты миокарда при инфаркте миокарда - внутривенное лазерное облучение крови гелий-неоновым лазером. Его применяют в остром периоде заболевания. Лазерное облучение крови дает анальгетический эффект, уменьшает количество желудочковых экстрасистол более чем на 90 % и приводит к быстрой положительной динамике на ЭКГ.

Аритмии, наиболее опасные для жизни больного:

Ø желудочковая тахикардия , которая может перейти в ФЖ. При длительной ЖТ применяют препараты, дающие мембранный эффект. Препаратом выбора является лидокаин с последующей его комбинацией с пропранололом или проксинамидом. Если аритмия сохраняется и имеются нарушения гемодинамики, проводят электроимпульсную терапию (дефибрилляцию);

Ø фибрилляция (мерцание) желудочков . Для прекращения фибрилляции проводят немедленную электродефибрилляцию, которая эффективна лишь при тонической (высокоамплитудной) фибрилляции. С целью перевода атонической (низкоамплитудной фибрилляции) в тоническую внутривенно вводят адреналин в дозе 0,3-0,5 мл 0,1 % раствора. Для обеспечения хорошей оксигенации и перфузии миокарда перед дефибрилляцией необходимо проведение адекватной вентиляции кислородом и наружного массажа сердца. Кардиоверсия осуществляется постоянным током, начиная с 50 Дж, при отсутствии эффекта увеличивают разряд каждый раз на 50 Дж;

Ø желудочковые экстрасистолы очень опасны для жизни больного, так как могут переходить в мерцание и трепетание желудочков. Существует большая опасность развития ЖТ и ФЖ при выявлении одного или нескольких следующих критериев:

1) частота желудочковых экстрасистол 6 и более в 1 мин;

2) политопные экстрасистолы;

3) групповые желудочковые экстрасистолы;

4) ранние желудочковые экстрасистолы типа «R и Г».

Внутривенное введение лидокаина является методом выбора при желудочковых экстрасистолиях и аритмиях. Препарат начинает действовать быстро и так же быстро исчезают его эффекты (в течение 15-20 мин после введения). Для быстрого достижения эффекта препарат вводят внутривенно болюсно из расчета 1 мг/кг. Для поддержания эффекта проводят постоянную инфузию лидокаина из расчета 2-4 мг/мин. Если аритмия сохраняется, то через 10 мин после введения первого болюса вводят второй в дозе 0,5 мг/кг.При застойной сердечной недостаточности дозу лидокаина уменьшают вдвое. Эффект наступает через 72-96 ч. Общая доза лидокаина до 2000 мг/сут.

Ø синусовая брадикардия. Мнения о значении брадикардии как фактора, предрасполагающего к развитию фибрилляции желудочков, противоречивы. Синусовая брадикардия, возникающая в первые часы острого инфаркта миокарда, может привести в последующем в отличие от брадикардии, возникающей в более поздние сроки острого инфаркта миокарда, к появлению эктопических желудочковых ритмов. Лечение синусовой брадикардии проводят в тех случаях, когда она вызывает нарушения гемодинамики или когда на ее фоне развивается выраженная эктопическая активность желудочков. Для ускорения синусового ритма используют атропин (внутривенно в дозе 0,4-0,6 мг). Если пульс сохраняется менее 60 в минуту, возможно повторное введение атропина по 0,2 мг до тех пор, пока общая доза не составит 2 мг. Но необходимо помнить, что атропин может усугублять ишемию или вызывать желудочковую тахикардию или фибрилляцию. При стойкой брадикардии (менее 40 в минуту), латентной к введению атропина, требуется проведение электрической стимуляции сердца. Временная терапия чрескожной или чреспищеводной кардиостимуляцией, инфузией допамина или эпинефрина может быть необходима при слишком медленном сердечном ритме для поддержания адекватного СВ. Наиболее эффективной у таких больных является трансвенозная электрокардиостимуляция.

Ø Нарушения проводимости встречаются при инфаркте миокарда довольно часто, особенно в 1-2-й день болезни. Они могут возникать на различных уровнях проводящей системы сердца: в области предсердно-желудочкового узла, предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса) или в более дистальных отделах проводящей системы. Ишемия предсердно-желудочкового узла обычно встречается при инфаркте миокарда правого желудочка, потому что данный узел снабжается кровью через правую коронарную артерию. Это может привести к атриовентрикулярной блокаде разной степени, вплоть до полной, резистентной к атропину. В подобной ситуации необходима последовательная атриовентрикулярная электростимуляция, в то время как электростимуляции желудочка следует избегать из-за отсутствия эффекта и возможного вреда.

Наиболее опасные нарушения проводимости сердца:

· блокада сердца II степени (промежуточная атриовентрикулярная блокада) возникает в том случае, когда часть импульсов не достигает желудочков. АВ-блокада типа Мобиц I (АВ-блокада Венкебаха) является следствием нарушения проводимости на уровне предсердно-желудочкового узла. В редких случаях блокада типа Мобиц I может прогрессировать до полной блокады сердца.

АВ-блокада типа Мобиц II имеет тенденцию к прогрессированию вплоть до полной блокады сердца. Подчиненный водитель ритма, включающийся в нижних отделах системы Гиса-Пуркинье вследствие ускользания, обладает нестабильным, медленным ритмом. Прогноз часто неблагоприятный. В этом случае показана имплантация кардиостимулятора.

· АВ-блокада III степени характеризуется тем, что ни один предсердный импульс не поступает к желудочкам. Полная АВ-блокада представляет значительную опасность для жизни больного. Клинически может проявляться аритмогенным шоком или приступами Морганьи-Адамса-Стокса, одним из проявлений которого является потеря сознания. Приступы чаще всего возникают в результате длинной предавтоматической паузы при переходе от неполной АВ-блокады к полной. Происходит резкое замедление деятельности сердца до полной его остановки, наступает гипоксия мозга или появляются групповые политопные экстрасистолы с переходом в трепетание и мерцание желудочков. При АВ-блокаде III степени наиболее эффективна трансвенозная электрокардиостимуляция.

· Пароксизмальная предсердная тахикардия, трепетание и мерцание предсердий при инфаркте миокарда встречаются редко. При мерцании (фибрилляции) предсердий могут возникать заметные расстройства гемодинамики, обмороки, сердечная недостаточность. При нестабильной гемодинамике показано устранение мерцания и трепетания предсердий путем срочной кардиоверсии или электростимуляции предсердий с частотой, превышающей частоту трепетания предсердий. Кардиоверсию проводят одиночным импульсом постоянного тока (заряд 200 Дж и менее).

Критерии диагностики кардиогенного шока:

1. Систолическое АД составляет менее 90 мм рт.ст. на протяжении 1 часа и более.

2. Признаки гипоперфузии - цианоз, холодные влажные кожные покровы, выраженная олигурия (мочеотделение менее 20 мл в час), застойная сердечная недостаточность, ментальные расстройства.

3. Частота сердечных сокращений выше 60 уд. в мин.

4. Гемодинамические признаки - давление заклинивания в легочной артерии более 18 мм рт.ст., сердечный индекс менее 2,2 л/мин/кв.м.

VIII. Самостоятельная работа студентов

Задание №1

Обследуйте больного, поступившего в ОАРИТ, с диагнозом ЖКК. Определите у него объем кровопотери. Для этого:

· определите АД, пульс, ЧД, диурез, ЦВД, симптом «белого пятна»;

· рассчитайте шоковый индекс (Альговера);

· определите величину дефицита ОЦК в % от должного;

Задание № 2

Проведите дифференциальную диагностику астматического варианта анафилактического шока с астматическим статусом.

Задание № 3

Проведите дифференциальную диагностику абдоминального варианта анафилактического шока с перитонитом.

Задание № 4

Работа в отделении интенсивной терапии: оформить историю болезни поступившего больного с острым осложненным инфарктом миокарда.

· проведите физикальное обследование в соответствие с алгоритмом и стандартами диагностики;

· выделите ведущие симптомы и синдромы;

· обоснуйте предварительный диагноз заболевания;

· предложите план обследования и лечения.

Задание № 5

Изучите историю болезни пациента, который находится на лечении по поводу ИМ:

· проанализируйте, насколько соответствуют предварительный и клинический диагнозы;

· обратите внимание на проведение ТЛТ, в какой срок после появления симптомов ОИМ была попытка проведения тромболизиза;

· Ваши предложения по дальнейшему ведению больного, укажите предположительные сроки госпитализации в данной ситуации;

· определите прогноз заболевания у данного больного для жизни.

Клинические задачи:

Задача №1

У больного, поступившего в стационар с диагнозом внутрибрюшное кровотечение, пульс 112 в минуту, АД сист. 90 мм рт.ст. Определите уровень кровопотери и оцените ее по классификации П.Г. Брюсова.

Задача № 2

В начале внутривенной инфузии антибиотика у больного внезапно развилась тахикардия, артериальная гипотензия, бронхоспазм. Ваш вероятный диагноз? Тактика лечения?

Задача № 3

В отделении неотложной кардиологии находится на лечении больной 60 лет с острым инфарктом миокарда, осложнившемся острой левожелудочковой недостаточностью. Проводился стандартный мониторинг ЭКГ и гемодинамики. Внезапно больной пожаловался на появление резкой слабости, неприятные ощущения в области сердца. АД 90/50 мм рт ст, на кардиомониторе – ЧСС 156/мин, узкие комплексы QRS. Какой наиболее вероятный диагноз? Какие мероприятия должны быть проведены незамедлительно?

Задача № 4

Пациентка 67 лет находится на лечении в отделении интенсивной терапии с диагнозом острого инфаркта миокарда. Боли не беспокоят. Аускультативно в легких хрипов нет. АД 130/80 мм рт. ст., на ЭКГ – мониторе зафиксированы политопные групповые желудочковые экстрасистолы. Ваши действия?

Тестовый контроль:

1. Симптом «белого пятна» в норме составляет:

а) 2 секунды.

б) Не более 3 секунд.

в) 1 секунду.

г) Не более 4 секунд.

2. В норме почасовой диурез составляет:

а) 0,5-1 мл/кг.

б) 1-2 мл/кг.

в) 0,1-0,3 мл/кг.

г) 2-3 мл/кг.

3. У молодых мужчин ОЦК равен:

а) 60 мл/кг.

б) 50 мл/кг.

в) 70 мл/кг.

г) 80 мл/кг.

4. При шоковом индексе 0,99 предполагаемый объем кровопотери составляет:

а) 20-30% ОЦК.

б) 15-20% ОЦК.

в) 30-40% ОЦК.

5. Дофамин оказывает инотропный эффект в дозе:

а) 2-3 мкг/кг/мин.

б) 5-10 мкг/кг/мин.

в) Более 20 мкг/кг/мин.

6. Анафилактический шок – это реакция:

7. Основной причиной снижения АД при анафилактическом шоке является:

а) относительная гиповолемия;

б) истинная гиповолемия;

в) сочетание истинной и относительной гиповолемии.

8. Препаратом выбора при анафилактическом шоке является:

а) Мезатон;

б) Норадреналин;

в) Адреналин;

г) Эфедрин.

9. При кардиогенном шоке для лечения используют следующие препараты, кроме:

а) Допамин;

б) Мезатон;

в) Норадреналин;

г) Строфантин;

д) Лазикс.

Ответы:

Задача №1

Полученных данных достаточно для определения шокового индекса Альговера. ШИ равен 112/90 = 1,2, что соответствует кровопотере 40% ОЦК, являющейся патологической по виду, большой по объему и тяжелой по степени гиповолемии.

Задача № 2

Анафилактический шок. Интенсивная терапия согласно протоколамдиагностики, анестезии, реанимации и интенсивной терапии критических состояний в стационарных условиях. Приложение 1 к приказу МЗ РБ «Об утверждении протоколов диагностики и лечения больных при оказании медицинской помощи в критических состояниях», 2004.

Задача № 3

У больного развилась пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, необходимо провести ЧПЭСС, при неэффективности электроимпульсная терапия.

Задача № 4

Необходимо ввести лидокаин в дозе 1.5 мг/кг, а затем поддерживающая инфузия 2 – 4 мг/мин до достижения максимальной нагрузочной дозы 3 мг/кг.

Тестовый контроль:

1. а 6. а

2. а 7. а

3. в 8. в

4. а 9. б, г

Ассистент Чернявская Т.О.,

ассистент Алексеева Л.А.

Категории

Выбор редакции

Актуальность проблемы

Введение

Коды по МКБ-10

Причины

ПАТОГЕНЕЗ

Клиника

Молниеносная форма

Тяжелая форма

Виды анафилактического шока

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Неотложная помощь

Перечень основных медикаментов

Перечень дополнительных медикаментов

Лечение АШ в РФ

Причины

Патогенез

Клинические симптомы

Лечение

Наблюдение за пациентами, перенесшими анафилактический шок

Поиск

Подписка

Популярные записи

Последние записи