Главная > Серотонин > Симптомы воспаленной глазной сетчатки. Причины развития, современные методы диагностики и лечения ретинитов Воспаление сетчатки глаза симптомы


Симптомы воспаленной глазной сетчатки. Причины развития, современные методы диагностики и лечения ретинитов Воспаление сетчатки глаза симптомы




Сетчатая оболочка глазного яблока – слой, отвечающий за зрительное восприятие окружающей среды. Болезни сетчатки глаза несут серьезные последствия, влияющие на остроту зрения. В запущенной стадии, без должного медикаментозного лечения, в девяносто процентах случаев приводит к полной слепоте.

Определенной возрастной группы риска в заболеваниях глазного яблока не существует, им подвержены как люди пожилого возраста, так и новорожденные. Риск развития заболевания, связанного с глазной оболочкой, существует у людей, страдающих от близорукости и сахарного диабета. Диагностика заболевания на ранней стадии позволяет осуществить своевременное медицинское вмешательство и остановить развитие патологии.

Изменения, затрагивающие структуру глазного яблока, имеют разные причины. В некоторых ситуациях, выявить заболевания сетчатки глаза на ранних стадиях, не представляется возможным.

Заболевание затрагивает следующие области:

  1. Центральная часть – здесь расположены: сосудистая система и зрительный нерв.
  2. Периферическая часть – область фоторецепторов, состоящих из палочек и колбочек.
Современный уровень медицины позволяет успешно бороться со многими патологическими процессами в глазах

Причины развития заболевания

Поражение сетчатки глаза может быть вызвано получением различных травм, возникновением воспалительных процессов, инфекций и миопатии. Наличие следующих заболеваний, может стать причиной старта паталогических изменений:

  • гипертония;
  • сахарный диабет;
  • атеросклероз.

Так, например, ретинопатия – развитая на фоне сахарного диабета, заболевание, не поддающееся лечению. Прогрессирование болезни можно только блокировать, однако полностью восстановить зрение, на сегодняшний день, не представляется возможным.

Первые симптомы заболевания сетчатки глаза могут проявляться в виде различных «мушек» перед глазами, потерей восприятия цветовой гаммы и резкости зрения. Однако во многих случаях на начальных стадиях заболевание не проявляет себя.

Дистрофия сетчатой оболочки глазного яблока

Характерной особенностью заболевания является нарушение работы сосудистой системы глазного яблока. Это заболевание сетчатки глаза у пожилых людей диагностируется довольно часто. Помимо этого, высокая степень близорукости также может привести к развитию болезни, так как зрительные органы увеличивают свои размеры. В след за увеличением глаза, увеличивается и сетчатая оболочка, растягиваясь и истончаясь. Симптомы могут быть следующие:

  • потеря резкости восприятия;
  • проблемы со зрительным восприятием в сумерки;
  • проблемы, связанные с исчезновением периферического зрения.

Для того чтобы остановить прогрессирование болезни, необходимо своевременное вмешательство. Обычно дистрофию сетчатой области глазного яблока лечат с помощью лазерного оборудования. Сетчатку при помощи лазера «припаивают» к сосудам, для того чтобы избежать её разрыва. Операция безвредная и не несет катастрофических последствий для организма.


Все заболевания можно разделить на три группы: дистрофические, воспалительные и сосудистые

Опухоль сетчатки

Заболевание подразделяется на две категории:

  • доброкачественная;
  • злокачественная.

Заболевание носит наследственный характер и в семидесяти процентах случаев проявляет себя в возрасте до одного года. Часто болезнь затрагивает оба зрительных органа. Первые этапы развития не проявляют никаких симптомов, и обнаруживаются только при проведении процедуры ультразвукового исследования. Без необходимого лечения, опухоль локализируется по всей внутриглазной области.

Для стопроцентной победы, необходимо приступать к лечению сразу же, после его диагностирования. Для лечения используется методика заморозки и фотокоагуляции.

Кровоизлияния

Поражения сосудистой системы может привести к таким последствиям как потеря зрения, дистрофия ретины, отслоение сетчатой оболочки и образование глаукомы. Причина возникновения кроется в проблемах, связанных с кровеносными сосудами и закупоркой артерии.
Данный вид заболевания может быть вызван последствиями сахарного диабета, проблемами работы сердечной мышцы, а также перенесенных механических травм и повреждений. Пациенты жалуются на ухудшение восприятия, и ощущения пятен в глазном яблоке. Лечение может осуществляться как при помощи медикаментов, так и хирургического вмешательства.

Поражение сосудистой системы

К этой категории можно отнести большую часть болезней, провоцирующих изменения в строении сосудистой системы. Поражение сосудов находится на первом месте списка заболеваний, которые ведут к полной слепоте. Болезни приводят к нарушению обмена питательных веществ глазного яблока, что приводит к нарушению работы фоторецепторов. Болезнь опасна развитием различных видов тромбов.


Дистрофические заболевания сетчатки являются самыми распространенными

Периферические дегенерации сетчатой оболочки

Данное нарушение сетчатки глаза ведет к появлению истонченных областей, вследствие чего появляются разрывы. Осложненная стадия болезни может привести к отслоению сетчатого слоя и потери зрительного восприятия. Современная медицина вполне способна влиять на процесс болезни и остановить разрушительные последствия.

В группе риска находятся люди, страдающие от близорукости. Увеличение размеров глазного яблока, замедляет поступление крови в сосуды, и сетчатая оболочка, перестает получать необходимое количество питательных веществ. Её структура становится рыхлой и неоднородной. Предшественником заболевания может стать появление различных вспышек в глазу.

Заболевание носит генетический характер. Постоянные нервные стрессы, плохая экология, инфекции, физические нагрузки, осложнения во время беременности – все это, может привести к появлению первых симптомов. Симптомы заболевания сетчатки глаза, частое явление для лиц достигших пожилого возраста. Именно поэтому очень важно, регулярно производить диагностику заболевания у врача офтальмолога.

Отслойка сетчатки

Отслойка сетчатой области глазного яблока – патология, которая требует немедленного хирургического воздействия. Болезнь заключается в отхождении ретины от оболочки, состоящей из сосудов. Результатом может стать нарушение всего кровоснабжения органов зрения и гибель фоторецепторов. Без своевременного операционного вмешательства, всегда вызывает полную слепоту.

Внешние участки сетчатой оболочки имеют плотное соединение со стекловидным телом. Естественное старение организма, приводит к уменьшению размеров стекловидного тела. При его отсоединении от сетчатой области появляется область разрыва, в которую проникает жидкость. Болезнь может быть вызвана:

  • результатом черепно-мозговой травмы;
  • механическим повреждением глазного яблока;
  • последствием операционного вмешательства;
  • дистрофией зрительного органа;
  • близорукостью.

Поражение внутренней оболочки глаза обусловлены воздействием разных факторов

Разрыв ретины

К разрывам ретины, чаще всего склонны люди, страдающие близорукостью, так как развитие заболевания затрагивает всю структуру глазного яблока. Симптомами заболевания являются яркие вспышки света в глазу и появления черных нитей. На раннем этапе начинают отслаиваться края в области разрыва, а на более поздних, сетчатка отслаивается полностью.

Для лечения на ранних стадиях заболевания используется лазерная методика. Пораженные участки укрепляются с помощью лазерной коагуляции. На участках подвергнутых такому воздействию образуются «спайки», цель которых, создание прочной связи сетчатой области глазного яблока и сосудистой системы.

Макулярная дегенерация

Макула – участок глаза, имеющий форму сферы. Здесь расположено огромное количество рецепторов. Макула играет большую роль в зрительных процессах, которые происходят, когда человек сосредотачивает своё зрение на близкорасположенных предметах. Макулярная дегенерация – процесс образования патологии, которая приводи к сильному понижению качества восприятия. Начальные этапы заболевания сопровождаются следующими симптомами:

  • искривление формы объектов;
  • появления пелены в зрительной области;
  • сложность при чтении, связанная с выпадением букв;
  • уменьшение яркости восприятия.

Заболевания подразделяется на две формы: сухую и влажную. Сухая форма болезни сопровождается медленным развитием дегенеративных изменений, которые берут свое начало, от проблем с циркуляцией крови. Влажная форма макулодистрофии в первую очередь поражает сосудистую систему. Организм начинает создавать неполноценные сосуды, стенки которых очень тонкие. Сквозь такие сосуды в сетчатку попадает жидкость, что вызывает отек и кровоизлияние. На более поздней стадии возможны появления микроскопических шрамов, что нарушает работу центрального зрения.


Основным симптомом болезни сетчатки глаз у человека является так называемая пелена

Лечение макулярной дегенерации, напрямую зависит от стадии заболевания, на которой находится пациент, обратившийся за помощью. В зависимости от этого фактора, офтальмолог может выбрать форму воздействия.

Лазерное воздействие, применяемое в лечении заболеваний сетчатки, было рассмотрено выше. Еще одним методом может стать введение медикаментов напрямую в стекловидное тело с помощью инъекции. Препарат обладает блокирующими свойствами и не дает развивать свой рост пораженным сосудам. На сегодняшний день в большинстве медицинских центров используются такие препараты, как ЛУЦЕНТИС и ЭЙЛЕА.

Ретинит

Ретинит – это воспаление сетчатой оболочки, которое может иметь как одностороннюю форму, так и двустороннюю. Заболевание носит инфекционный или аллергический характер. Причиной возникновения болезни может стать сифилис, наличие гнойных и вирусных инфекций, СПИД.

В зависимости от расположения на сетчатой оболочке, заболевания может проявлять разные симптомы. Основные из них, которые можно обобщить, это постепенное ухудшение качества зрения и сужение зрительного поля. В небольшой доли случаев болезнь локализуется на небольших участках, впоследствии распространяясь по всей ретине. Поздняя диагностика заболевания может стать причиной потери зрения. Специалисты рекомендуют лечить ретинит с помощью ряда медикаментов.


Все болезни сетчатки развиваются безболезненно, так как внутренняя оболочка глаза не обладает чувствительной иннервацией.

Ангиопатия

Ангиопатия глазного яблока – заболевание, при котором поражается сосудистая система, чаще всего заболевание является последствием дистонии, гипертонии и сахарного диабета.
Поражение кровеносной сосудистой системы чаще всего выражается в спазмах и резью в зрительных органов.

Влияние сахарного диабета

Диабетическая ретинопатия – заболевание, причиной которого является сахарный диабет. В течение болезни поражается сосудистая система глазной сетчатки. Первыми симптомами могут стать:

  • появление плавающих пятен;
  • появление пелены;
  • туман перед глазами.

Поздняя стадия заболевания характеризуется полной потерей зрения. Длительное развитие сахарного диабета приводит к повреждению сосудистой системы глазного яблока. Сосуды истончаются, многие капилляры закупорены, а новоявленные сосуды имеют поврежденную структуру. Очень часто появляются рубцы в области пораженных тканей. По результатам исследований выявлено, что люди, страдающие от диабета в течение многих лет, на сто процентов подвержены ретинопатии.

Заключение

Представленный список лишь малая часть заболеваний, связанных с органами зрения. Проблемы с сетчатой оболочкой глазного яблока могут иметь характер ожогов, отеков и травм ретины, что в большинстве случаев пагубно сказывается на зрительных органах. Лечение болезней сетчатки глаза, очень важно осуществить своевременно, и только в этом случае можно рассчитывать на положительный результат. Для того чтобы, сохранить свое зрение здоровым, необходимо посещать кабинет офтальмолога не реже одного раза в год.

Вконтакте

– воспалительный процесс в сетчатке глаза, обусловленный эндогенными или экзогенными механизмами развития. Клинически ретинит проявляется снижением остроты зрения, изменениями границ поля зрения, метаморфопсией, нарушением цветоощущения. Диагностика ретинита включает проведение офтальмоскопии, визометрии, периметрия, цветового тестирования, флюоресцентной ангиографии глазного дна, ОКТ, электрофизиологических исследований. В лечении ретитнита используется местная и системная антибиотикотерапия, противовирусная терапия, кортикостероиды, сосудорасширяющие и метаболические препараты.

Общие сведения

Сетчатка (от лат. retina) является важнейшей и наиболее сложной структурой глаза, содержащей фоторецепторы (палочки и колбочки) и обеспечивающей функцию центрального и периферического зрения. Благодаря колбочкам достигается высокая острота зрения и цветовое восприятие, с помощью палочек - периферическое и сумеречное зрение. Поэтому при ретините, прежде всего, страдает зрительная функция. Ввиду анатомической связи с сосудистой оболочкой (хориоидеей), воспаление сетчатки редко протекает изолированно, а чаще проявляется в форме заднего увеита - хориоретинита .

Причины ретинита

В большинстве случаев развитие ретинита обусловлено гематогенным заносом в сетчатку микроорганизмов и их токсинов из внеглазных очагов инфекции. Ретинит может возникать на фоне сопутствующего течения пиелонефрита , пневмонии , эндокардита , рожи , туберкулеза , сифилиса , менингита , сепсиса . Возбудителями метастатического (септического) ретинита выступают стафило-, стрепто-, пневмококки, микобактерии туберкулеза, бледная трепонема и др. бактериальные возбудители.

Экзогенные ретиниты могут быть обусловлены механическими повреждениями глаз с травмами сетчатки, глубокими ожогами , прободением язвы роговицы, воздействием ионизирующего излучения или прямых солнечных лучей. Наряду с этим, встречаются ретиниты неясной этиологии; кроме того, не исключается их наследственная обусловленность.

Классификация ретинита

В основу классификации положен этиологический принцип, в связи с чем выделяют эндогенные и экзогенные ретиниты. К эндогенным поражениям сетчатки относят:

  • ретиниты, развившиеся на фоне инфекционных заболеваний: туберкулезный, сифилитический, токсоплазменный, бруцеллезный, лепрозный, септический и др.
  • ретиниты, обусловленные заболеваниями обмена и системы крови: диабетический, альбуминурический, лейкемический и т. д.
  • ретиниты неясной этиологии: экссудативный, опоясывающий и пр.
  • наследственные ретиниты: пигментный ретинит и его разновидности. В современной офтальмологии наследственные ретиниты относят к дегенерациям сетчатки (ретинопатиям).

Экзогенные формы заболевания представлены солнечным, травматическим и другими разновидностями ретинита.

По локализации различают распространенный, диссеминированный ретинит и локализованный ретинит, развивающийся в центре сетчатки, вокруг сосудов или ДЗН.

Возникающее воспаление вызывает деструкцию элементов сетчатки в области воспалительного фокуса, лимфоцитарную инфильтрацию слоев сетчатки и хориоидеи. Организация очага воспаления сопровождается образованием рубцовой ткани. При ретините происходит распад нервных элементов сетчатки, жировая дистрофия ганглиозных клеток и опорных волокон Мюллера, разрушение палочек и колбочек, некротизация пигментного эпителия. Сосудистая реакция характеризуется явлениями васкулита, изменением калибра сосудов, их частичной закупоркой и конечной облитерацией. Нередко возникают обшир­ные геморрагии в самой сетчатке и под ней.

Симптомы ретинита

Воспаление сетчатки протекает безболезненно, поэтому основным субъективным проявлениям ретинита служит различная степень снижения остроты зрения. В наибольшей степени центральное зрение нарушается при локализации воспалительного очага в макулярной области; в этом случае также страдает цветовосприятие. При повреждении периферии сетчатки возникают дефекты поля зрения с выпадением определенных участков («туннельное зрение»), снижается темновая адаптация.

Нередко при ретините возникает метаморфопсия - искажение зрительного восприятия, расплывчатость предметов и фотопсия - ощущения световых вспышек (искр, молний) в глазах.

Разрешение ретинита сопровождается образованием об­ширных хориоретинальных рубцов и стойким снижением зрения. При ретините могут возникать кровоизлияния в ткани сетчатки и стекловидное тело (гемофтальм), экссудативная или тракционная отслойка сетчатки , атрофия зрительного нерва . При распространении инфекции на другие ткани глаза может развиваться увеит , неврит зрительного нерва , эндофтальмит и панофтальмит с последующей потерей глаза.

Диагностика ретинита

Диагностику и дифференциальную диагностику различных форм ретинита проводят на основании офтальмологических тестов (визометрии , ахроматического и цветового определения полей зрения , компьютерной периметрии , цветового тестирования), осмотра структур глаза (офтальмоскопии , диафаноскопии , биомикроскопии глазного дна), оптических и рентгенологических исследований (ОКТ, флюоресцентной ангиографии). Этиология ретинита устанавливается на основе эпиданамнеза пациента.

Наибольшее значение в диагностике ретинита имеет оценка глазного дна. Офтальмоскопическая картина туберкулезного ретинита характеризуется диссеминированным поражением сетчатки с наличием многочисленных мелких или нескольких крупных хориоретинальных очагов. При сифилитическом ретините на периферии глазного дна определяются множественные очажки светлого и темного цветов («соль с перцем»), диффузный отек сетчатки и ДЗН, пигментированные участки атрофии сосудистой оболочки. Токсоплазменный ретинит протекает с поражением других оболочек глаза (иридоциклитом и эписклеритом); при офтальмоскопии определяется центральный рыхлый очаг желто-зеленого цвета с явлениями перифокального воспаления. При солнечном ретините на глазном дне вначале определяются желтовато-белые пятна с серым ободком, которые затем превращаются в четко очерченные красные очаги.

При исследовании полей зрения обнаруживают скотомы (периферические, околоцентральные, центральные), концентрическое сужение полей зрения. С помощью контрастной ангиографии сосудов сетчатки выявляются изменения сосудов: их сужение или расширение, неравномерность калибра, образование муфт, облитерация. Оптическая когерентная томография при ретините помогает оценить структурные изменения в тканях сетчатки. С целью более тщательной оценки функции сетчатки выполняют местные инстилляции , парентеральное введение), кортикостероиды (глазные капли и мази). При ретинитах вирусной природы применяются противовирусные препараты (субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции индукторов интерферона, прием ацикловира внутрь и т. д.). При туберкулезном, сифилитическом, токсоплазменном и других специ­фических ретинитах в терапию включаются препараты, на­правленные на лечение конкретной инфекции.

В комплексной терапии ретинита используются сосудорасширяющие и спазмолитические средства, препараты, улучшающие метаболизм в тканях сетчатки (витамины групп А, Е, В др.). Показаны процедуры электрофореза с раствором кальция хлорида.

Прогноз и профилактика

Исходом ретинита во всех случаях служит в различной мере выраженное ухудшение зрительной функции. Полного восстановления зрения, как правило, не происходит.

Профилактика эндогенных ретинитов сводится к раннему выявлению и адекватному лечению основного заболевания. Необходимо избегать травм глаза, для предотвращения солнечного ретинита – использовать средства защиты глаз от светового излучения.

Ретинит или воспаление сетчатки – это любой воспалительный процесс, развивающийся в сетчатке глаза.

Сетчатка глаза представляет собой нежную светочувствительную ткань, толщиной, в среднем, около одной шестой миллиметра.

Сетчатка обеспечивает две важнейшие функции: центральное зрение и периферическое зрение, что обеспечивается за счет двух видов рецепторных клеток: палочек и колбочек, получивших такие названия из-за своей формы.

Колбочки располагаются, большей частью в центральной зоне сетчатки, обеспечивая высокую остроту зрения и цветовое зрение. Палочки, напротив, расположены по всей сетчатке, но относительно палочек, их больше на периферии, чем в центральной зоне. Палочки обеспечивают периферическое зрение и зрение в условиях низкой освещенности.

Сетчатка является самой внутренней оболочкой глазного яблока, снаружи она прилежит к сосудистой оболочке глазного яблока или хориоидеи. Функционирование сетчатки обеспечивается благодаря хорошему кровоснабжению и прилеганию к наружным оболочкам глаза. Большая часть ткани сетчатки получает питание от сосудистой оболочки, а меньшая внутренняя часть – за счет центральной артерии сетчатки, то есть собственной системы кровоснабжения.

В сетчатке отсутствуют чувствительные нервные окончания, поэтому все повреждения протекают без боли. Другой особенностью повреждений сетчатки является, то, что за счет тесного контакта и связью с сосудистой оболочкой, практически всегда при повреждении страдают обе ткани – сетчатка и хориоидея, таким образом, представляя собой уже хориоретинит.


Причины ретинита

Также воспаление в сетчатке может возникать за счет воздействия собственной иммунной системы на ткани глаза, например, при ревматологических заболеваниях.

Проявления ретинита

Проявления ретинита зависят от выраженности, то есть обширности повреждения, а также от расположения воспалительных очагов на сетчатке.

При повреждении центральной области сетчатки возникает резкое снижение зрения вплоть до полной потери центрального зрения, при этом, в случае сохранности периферических отделов сетчатки периферическое зрение сохраняется.

Если повреждение сетчатки не захватывает центральную область, то заболевание протекает без снижения зрения, то длительное время оно может быть не заметным и обнаружиться только при специальных тестах периферического зрения. В том случае, если повреждение на периферии сетчатки достаточно обширное, возникает дефект в поле зрения, выпадение определенных участков поля зрения, а также снижается способность ориентироваться в условиях низкой освещенности, кроме того, может изменяться восприятие цветов.

При выраженном воспалении могут разрушаться кровеносные сосуды с развитием кровоизлияний в ткань сетчатки или стекловидное тело, то есть гемофтальм.

С другой стороны при сильном воспалительном процессе инфекция может распространяться на другие ткани глаза, вплоть до развития воспаления всех оболочек, так называемого панофтальмита, и гибели глаза.

Диагностика

Повреждение сетчатки при ретините выявляется при тестировании зрительных функций: острота зрения, отражающей функциональную способность центральной области сетчатки; периферического зрения; восприятия цветов.

Проводят тщательный офтальмологический осмотр, основным является осмотр глазного дна с обязательным расширением зрачков. При этом оцениваются изменения сетчатки, их выраженность и соответствие степени повреждения сетчатки снижению зрительных функций глаза.

При инфекционном процессе в сетчатке проводят исследование крови на инфекции с целью поиска конкретной причины воспаления, однако, наиболее информативно использование материала, полученного из полости глазного яблока – частицы стекловидного тела и ткани сетчатки, полученной при биопсии в условиях хирургической операционной.

Для подтверждения аутоиммунного процесса, то есть повреждения тканей глаза за счет воздействия собственной иммунной системы, проводятся специальные лабораторные тесты крови.

Дополнительно выполняются электрофизиологические исследования с целью более детальной оценки функции сетчатки; флуоресцентная ангиография – контрастное исследование сосудов глазного дна, для того чтобы оценить выраженность воспаления; а также оптическая когерентная томография для уточнения структурных изменений в ткани сетчатки.

Лечение ретинита

Лечение инфекционного процесса в сетчатке представляет достаточно сложную задачу, прежде всего из-за того, что причину воспаления установить обычно крайне тяжело.

Если же причина инфекционного воспаления установлена, проводят соответствующее лечение. Кроме того, применяют массивную противовоспалительную терапию – глюкокортикостероидные препараты, как системно, так и местно, для того чтобы уменьшить степень повреждения сетчатки.

В последующем используются препараты для улучшения обменных процессов в сетчатке, а также физиотерапию.

5-07-2013, 16:04

Описание

Основные формы патологии сетчатки:
  • сосудистые заболевания (острая непроходимость ЦАС и ЦВС);
  • воспалительные заболевания (ретиниты);
  • нейроциркуляторного характера (ретинопатии);
  • дистрофические изменения или дегенерации;
  • новообразования;
  • аномалии развития;
  • травматические повреждения;

Наиболее часто патологические изменения сетчатки встречаются при сосудистых, воспалительных и дистрофических заболеваниях глаз.

Сосудистые заболевания

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки ЦАС1 и ее ветвейЭтиология: Основными причинами непроходимости ЦАС являются спазм, тромбоз, артериит и эмболия. Выделяют окклюзию: центральной артерии сетчатки, ветвей центральной артерии сетчатки, цилиоретинальной артерии. В результате этого возникает ишемия различной степени выраженности, что чаще наблюдается у больных, страдающих растройствами вегетативной нервной системы, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, атеросклерозом, при стенозе сонных артерий, при интоксикациях, инфекционных заболеваниях, изменением состава крови, повышение ее вязкости.Патогенез: Снижение кровоснабжения способствует нарушению метаболизма тканей в зоне кровоснабжения данного артериального сосуда. Нарастает гипоксия, нарушаются процессы окислительного фосфорилирования, происходит переключение обмена на малоэффективное анаэробное дыхание (гликолиз). Возникающая ишемия приводит к ограничению кровообращения в участке органа вследствие уменьшения притока крови, приводящее к дефициту кровоснабжения тканей. Ишемия, возникающая в результате непроходимости ЦАС и ее ветвей, вызывает дистрофические изменения в сетчатке и зрительном нерве.Клиническая картина: Отмечается внезапная полная или частичная потеря зрения вследствие закупорки основного ствола ЦАС и ее ветвей. При полной закупорке ЦАС глазное дно приобретает молочно-белый цвет (отек сетчатки). На фоне бледной отечной сетчатки область центральной ямки желтого пятна выделяется ярко-красным пятном - симптом «вишневой косточки». Наличие пятна объясняется тем, что на этом участке сетчатка очень тонкая и сквозь нее просвечивает ярко-красная сосудистая оболочка (феномен контраста). Артерии сетчатки резко сужены. Вены сетчатки почти не изменены, иногда сужены. Диск зрительного нерва бледный, границы его нечеткие из-за парапапиллярного отека сетчатки. При наличии цилиоретиналыюй артерии, являющейся анастомозом между ЦАС и цилиарной артерией, имеется дополнительный кровоток в области желтого пятна и симптом «вишневой косточки» может не проявляться (рис. 3). При закупорке одной из ветвей ЦАС ишемический отек сетчатки возникает по ходу пораженного сосуда, зрение снижается частично, наблюдается выпадение соответствующего участка поля зрения, развивается побледнение и атрофия зрительного нерва.При эмболии ЦАС зрение никогда не восстанавливается. При кратковременном спазме у молодых людей зрение может вернуться полностью, при длительном спазме возможен неблагоприятный исход. Прогноз у лиц пожилого возраста хуже, чем у молодых.Диагностика: Офтальмоскопия, флуоресцентная ангиография глазного дна (для уточнения диагноза)Лечение: Острая непроходимость ЦАС и ее ветвей является показанием к срочной госпитализации и лечению в условиях стационара.Лечение направлено на восстановление кровотока в артериальном русле, уменьшения зоны ишемии, устранение метаболических нарушений и отека сетчатки.Первый этап: дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 рсутки до № 10 пентоксифиллин в/в капельно 5 -15 мл 1р/сутки №4-7 + никотиновая кислота 1% 1 мл в/м 1-2 р/сутки №10.Второй этап: триамцинолон (кеналог) парабульбарно 20 мг № 2 с интервалом в 1 неделю + пентоксифиллин внутрь 100 мг Зр/сутки, 1-2 месяца + витамины группы В внутрь до 1 месяца.Оценка эффективности лечения: Эффективность зависит от локализации окклюзии, сроков начала лечения и исходной остроты зрения.Прогноз: Неблагоприятный. Как правило удается добиться лишь частичного восстановления зрения.Острая непроходимость центральной вены сетчатки и ее ветвей

Этиология : Острая непроходимость ЦВС развивается в результате ее тромбоза. Причины тромбоза - атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, инфекционные заболевания (грипп, сепсис, эндокардит, пневмонии). В отличие от острой непроходимости ЦАС тромбоз ЦВС развивается постепенно. Факторы риска: возраст (старше 40 лет), пол (чаще женщины), избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, употребление алкоголя, заболевания сердца и сосудов головного мозга.

Классификация :

  • по локализации: тромбоз центральной вены сетчатки, тромбоз ее ветвей.
  • по этиологии: невоспалительный, воспалительный;
  • стадии: претромбоз, тромбоз, посттромботическая ретинопатия, повторный тромбоз;
  • тип: неишемический, ишемический;
  • состояние макулы: отек, отек отсутствует.

Патогенез : В результате венозного застоя крови отмечается замедление кровотока в венах, нарушение перфузии тканей сетчатки и как следствие -нарушение ее функции. При полной остановке кровотока в ткани сетчатки снижается напряжение кислорода и накапливается углекислота. Это приводит к появлению недоокисленных продуктов обмена, ацидозу гипоксии, дистрофическому изменению в участках сетчатки в зоне пораженной вены. При тромбозе ЦВС значительную роль играют локальные нарушения кровотока и состояния сосудистой стенки вены в месте артериовенозного перекреста.

Клиническая картина : Тромбозы ретинальных вен могут протекать без отеков макулярной области (благоприятный признак) и с отеком (неблагоприятный признак). В течение процесса тромбообразования в венах сетчатки можно выделить три последовательные стадии: острую, подострую и хроническую.

Острая стадия характеризуется снижением остроты зрения. При этом степени снижения зрительных функций зависит от локализации тромба (основной ствол вены или ее ветвь) и стадии развития тромбоза. При офтальмоскопии ДЗН отечен, с красноватым оттенком, артерии сужены, вены широкие, извиты темной окраски. Отмечаются кровоизлияния в виде мазков по ходу вен и в центральной части глазного дна.

Подострая стадия характеризуется постепенным рассасыванием кровоизлияний в сетчатке, замещением их мягким экссудатом, уменьшением напряжением и полнокровия в венах сетчатки, их извилистости, уменьшением (или исчезновением) ретинального отека, появлением ишемических зон.

Хроническая стадия характеризуется развитием коллатералей, шунтов, возникновением неоваскуляризации, образованием твердых экссудатов и зон сухого экссудата. Возникают дистрофические изменения макулярной зоны сетчатки с перераспределением ретинального пигмента.

Особенностью тромбозов вен сетчатки является длительность течения. Обратное развитие симптомов происходит очень медленно. Офтальмологическая картина с течением времени меняется, функции глаза нестабильны. Постепенно кровоизлияния рассасываются или на их месте образуются белые очаги. Нередко возникает неоваскуляризация сетчатки и зрительного нерва, приводящая иногда к рецидивирующим ретинальным кровоизлияниям и гемофтальму. После тромбоза часто развиваются вторичная геморрагическая глаукома, дегенерация сетчатки, макулопатия, пролиферативные изменения в сетчатке, атрофия зрительного нерва.

Диагностика : офтальмоскопия, дополнительно - флуоресцентная ангиография.

Дифференциальный диагноз: с хронической ишемической ретинопатией, радиационной ретинопатией, диабетической ретинопатией, невритом зрительного нерва, застойным диском зрительного нерва.

Лечение : Тромбоз ЦВС является показанием к срочной госпитализации в специализированный офтальмологический стационар.

Парабульбарно вводят ежедневно в течение 10 дней 0,5 мл 0,4% раствора дексазона и 750 ЕД гепарина, трентал по 0,5 мл в сочетании с внутривенным капельным введением реополиглюкина по 200- 250 мл в течение 5 дней. В опдострой хронической стадиях назначают внутрь аскорутин,трентал, тиклид, аевит, предуктал, ноотропил, но-шпу, кавинтон, троксевазин, комплекс витаминов, ацетиловую кислоту по Уг таблетки в день (не назначают вместе транталом и тиклидом); внутримышечно вводят актовегин (или солкосерил), лидазу один раз в день 10 дней. При возникновении посттромботической ретинопатии для профилактики неоваскуляризации применяют панретинальную лазеркоагуляцию.

Воспалительные заболевания сетчатки

Ретиниты

Воспаление сетчатки. Возникает при токсико-аллергических процессах, иммуноагрессии и заносе инфекции в сетчатку через ЦАС и ее ветви. Инфекционные и воспалительные заболевания сетчатки редко бывают изолированными: они, как правило, служат проявлением системного заболевания. В воспалительный процесс вовлекается хориоидея и пигментный эпителий сетчатки. Часто трудно определить, где первично возникает воспалительный процесс - в сетчатке или хориоидее.

Причины ретинитов: инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, вирусные и гнойные инфекции), инфекционно-аллергические состояния (ревматизм, коллагенозы), интоксикации, действие лучистой энергии. Воспалительный процесс проявляется отеком в слое нервных клеток сетчатки. Он бывает в виде диффузной инфильтрации или локализованных зон, из которых формируются ватообразные очаги. Экссудат, богатый протеином, превращается в гиалиноподобные массы, которые преобразуются в фибринозную ткань или подвергаются жировой дегенерации. Нервные клетки некротизируются.

А. Метастатический (септический) ретинит - изолированное воспаление сетчатки, сопровождающееся помутнением стекловидного тела. Развивается при эндогенном заносе гноеродных микроорганизмов в сетчатку через ЦАС. Возникает при пневмонии, эндокардите, цереброспинальном менингите, послеродовом сепсисе. На глазном дне видны мелкие желтовато- белые очаги различной величины с нечеткими границами, которые иногда проминируют в стекловидное тело. Экссудация распространяется в стекловидное тело, оно мутнеет в близи очага. В макулярной зоне очажки иногда располагаются по ходу нервных волокон в форме звезды. Диск зрительного нерва гиперемирован. Вены расширены и извиты. Лечение направлено прежде всего на основное заболевание, вызвавшее ретинит.

Б. Ревматический ретинит представляет собой поражение сосудов сетчатки (и нередко хориоидеи} у больного равматизмом. Возникает в результате пропитывания стенки сосуда белковыми субстанциями с последующим развитием фибринозных изменений сосудистой стенки и окружающих участков. Чаще поражаются мелкие артерии. Наблюдается расширение, извитость, неравномерность калибра перимакулярных артерий сетчатки, появление около них желтоватого цвета точечных очажков. Реже поражение захватывает вены сетчатки. Возможно появление мелких хориоретинальных очажков, что свидетельствует о поражении преимущественно зоны средних сосудов и хориокапилярного слоя сосудистой оболочки. Проводят общее лечение ревматизма. Применяют этиотропную, противовоспалительную и иммунодепрессивную терапию.

В. Туберкулезный ретинит проявляется в виде милиарного туберкулезного ретинита, солитарного туберкула сетчатки, туберкулезного периартериита и туберкулезного перифлебита сетчатки. Милиарный туберкулезный ретинит характеризуется появлением небольших круглых или овальных очагов беловатого или беловато-серого цвета. Острота зрения понижается при поражении желтого пятна. Солитарный туберкул сетчатой оболочки обычно наблюдается у края диска зрительного нерва, который в этом месте отечен. Туберкул - крупный очаг беловато-серого цвета с нечеткими границами. Сосуды сетчатки проходят над очагом. В сетчатке на поверхности туберкула могут возникать небольшие кровоизлияния. При туберкулезных поражениях сосудов сетчатки определяется картина перифлебита и периартериита. На сосудах появляются муфты или экссудативные отложения в виде отдельных мелких пятен. Перифлебиты часто осложняются рецидивирующими кровоизлияниями в стекловидное тело, приводящими к резкому понижению остроты зрения. Лечение больных туберкулезным ретинитом должно быть комплексным и согласовано с фтизиатром. Показана активная местная и общая и специфическая терапия.

Г. Сифилитический ретинит (хориоретинит) может развиваться при врожденном и приобретенном сифилисе. При врожденном сифилисе возможны четыре вида хориоретинита:

  • на крайней периферии глазного дна - большое количество светло-желтых и черных очажков, напоминающих смесь соли с перцем;
  • на периферии глазного дна - крупные пигментные очаги с отдельными участками атрофии сосудистой оболочки;
  • картина аналогична второму виду, но с преобладанием атрофических очагов в хориоидеи;
  • изменение глазного дна напоминает пигментную дегенерацию сетчатки;

Зрение всегда страдает.

При приобретенном сифилисе наиболее типичен диффузный хориоритинит. Заболевание протекает с диффузным отеком сетчатки и диска зрительного нерва, наличием в стекловидном теле тонкой диффузной взвеси и более грубых плавающих помутнений. Возможны кровоизлияния в сетчатку. При стихании острой фазы на глазном дне формируются множественные очаги атрофии хориоидеи, которые частично пигментированы. Лечение комплексное и должно проводиться совместно с венерологом.

Д. Токсоплазмозный ретинит (хориоретинит) может быть врожденным и приобретенным. Врожденный протекает как двухсторонний хориоретинит и выявляется часто на фоне гидроцефалии и микроцефалии. Рентгенологически при этом обнаруживают интракраниальные кальцификаты. Заболевание обычно диагностируют при отсутствии воспалительных явлений, когда на глазном дне обнаруживают рубцовые и атрофические изменения, развивающиеся после перенесенного внутриутробного хориоретинита.

Приобретенный токсоплазмозный хориоретинит по формам клинического проявления разнообразен. Типичная картина заключается в образовании центрального свежего, округлой формы, рыхлого очага сероватожелтого цвета с перифокальным отеком и нередко кровоизлияниями. Старые токсоплазмозные очаги представляют собой рубцовые или атрофические очаги (рис. 6). При локализации очага около диска зрительного нерва, в перипапиллярной зоне, развивается нейроретинит. Значительная экссудация может привести к отслойке сетчатки. Лечение комплексное, должно быть согласовано с терапевтом и врачами других специальностей.

Е. Лепрозный ретинит встречается редко. Возникает при инфильтрации тканей глаза микобактериями лепры. Воспалительный процесс обычно захватывает все отделы сосудистого тракта. На периферии глазного дна появляются круглые, желтоватого цвета узелки, напоминающие мелкие жемчужины. Лечение комплексное проводится совместно с лепрологом.

Ж. Солнечный ретинит возникает в результате действия на сетчатку прямых солнечных лучей. Появляется центральная положительная скотома. Изменения на глазном дне характеризуются исчезновением макулярного рефлекса и образованием сероватого или серовато-желтого очажка в макулярной зоне, слегка проминирующее в стекловидное тело. Вокруг очажка может быть отек. Через 3-4 недели очаг и отек макулярной зоны исчезают. На их месте остается пигментная крапчатость. Лечение комплексное, местное, общее, применение кортикостероидов, в исходе заболевания назначение сосудорасширяющих препаратов и средств, стимулирующих метаболизм сетчатки.

3. Центральная серозная хориоретинопатия - заболевание, проявляющееся серозной отслойкой нейроэпителия сетчатки и/или пигментного эпителия. Установлено, что серозная отслойка может быть идиопатической, а также обусловленной воспалителтельными и ишемическими процессами. Пусковым механизмом может быть стресс, а возникновение заболевания обусловлено повышенной проницаемостью мембраны Бруха.

Центральная серозная хориоретинопатия широко распространена во всем мире. Заболевание преобладает среди мужчин в третьей-четвертой декаде жизни. Больные отмечают внезапное затуманивание зрения, появление темного пятна перед глазом, уменьшение (микропсия) или увеличение (макропсия) предметов, изменение их формы (метаморфопсии) в одном глазу, нарушение цветового зрения, аккомодации. В 40 - 50 % случаев процесс двухсторонний. В ранней стадии заболевания в центральном отделе появляется очаг приподнятой мутной сетчатки размером от 0,5 до 5 диаметров диска зрительного нерва. По краю очага перегибающиеся сосуды создают ободок цветового рефлекса. На месте очага остаются мелкие желтовато-белые пятна, называемые преципитатами. В поле зрения сохраняется относительная скотома. Большую помощь в диагностике патологии оказывает флуоресцентная ангиография сетчатки, позволяющая выявить зону повышенной проницаемости в мембране Бруха на ранних стадиях. Прогноз благоприятный, но отмечаются рецидивы заболевания. После повторной атаки заболевания в макулярной области остаются участки неравномерной пигментации. Лечение: дегидратационная и противовоспалительная терапия, назначают стероиды. На ранних стадиях эффективно лазерное лечение.

И. Болезнь Илза (ювенильная ангиопатия) - гетерогенное заболевание, которое может быть как сосудистого, так и воспалительного генеза. Характерные признаки - рецидивирующее кровоизлияние в стекловидное тело и неоваскуляризация сетчатки на периферии без каких либо типичных клинических признаков. Неоваскуляризация отмечается па границе между нормальной сетчаткой и ишемической зоной с плохим кровоснабжением. Чаще болеют мужчины в возрасте 15-45 лет.

Офтальмоскопически: вены сетчатки расширены, извиты и окутаны муфтами экссудата, рядом много новообразованных сосудов. Муфты распространяются по ходу вен до артериовенозного перекреста. Возможны точечные и пламевидные кровоизлияния в сетчатку из аневризм капилляров, а также распространенные преретинальные кровоизлияния.

Заболевание обычно сохраняется в течение многих лет, постепенно затухая. Прогноз относительно зрения неблагоприятный. К осложнениям относятся кровоизлияния в стекловидное тело, катаракта, папиллит, вторичная глаукома, тракционная и регматогенная отслойка сетчатки, рубеоз радужки.

Лечение системное и хирургическое в зависимости от клинических проявлений. Системно используют кортикостероиды, но эффект не стабилен. Лазер- и фотокоагуляцию проводят с целью уменьшения и предотвращения неоваскуляризации в стекловидное тело, тракции (натяжение) и отслойки сетчатки. Витрэктомию выполняют при наличии массивных кровоизлияний в стекловидном теле и витреальных тяжей.

Ретинопатии

Ренинопатии объединяю различные заболевания сетчатки преимущественно невоспалительного характера, возникающие вследствие нарушения циркуляторно-обменных процессов в сетчатке, а также поражение сетчатки при некоторых общих заболеваниях организма.

По происхождению различают первичные и вторичные ретинопатии. К первичным ретинопатиям относят острую заднюю многофокусную пигментную эпителиопатию. Вторичные ретинопатии развиваются вследствие поражения сетчатки при различных заболеваниях и травмах: сахарном диабете, гипертонической болезни, тромбозе вен сетчатки, заболеваниях крови, почек, токсикозе беременных, контузии глаза.

Развитие ретинопатии связано с нарушением микроциркуляции в сосудах хориоидеи и сетчатки. При этом возникают изменения проницаемости сосудистой стенки с выходом в ткань сетчатки транссудата, элементов крови, образованием субретинального отека и кровоизлияний. Недостаточность капиллярной системы тканей глаза приводит к гипоксии сетчатки, что углубляет развитие патологических изменений в ней.

Первичные ретинопатии

Острая задняя многофокусная пигментная эпигелиопагия.

Этиология заболевания неизвестна, предполагается вирусная природа. Встречается у соматически здоровых лиц от 20 до 50 лет. Характерно быстрое снижение остроты зрения вследствие появления множественных очерченных плоских субретинальных очагов сероватого или беловатого цвета. Процесс может быть одно- или двухсторонним. В ряде случаев обнаруживают помутнение стекловидного тела различной выраженности, появляются периваскулярные муфты, небольшое расширение и извитость вен.

Лечение . Местно: дексаметазон 2 - Змг парабульбарно 2р/сутки № 7-10, затем бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1р/неделю 2-3 месяца. Общее: преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1р/сутки утром, 2-3 недели, затем постепнное снижение дозы до 10-20 мг 1р/сутки утром, 1-2 месяца, затем постепенная отмена в течение 1,5-2 месяцев.

Прогноз благоприятный.

Статья из книги: .

Ретинитом называют воспаление сетчатки. Изолированно ретинит встречается достаточно редко, а чаще всего протекает сочетано с поражением сосудистой оболочки глаза - хориоидеей. Поэтому чаще эту патологию офтальмологи рассматривают в рамках хориоретинита.

Оглавление:

Причины ретинитов

В сетчатке располагаются два вида рецепторов: палочки и колбочки. Первые отвечают за периферическое и сумеречное зрение, а вторые - за остроту зрения и цветовосприятие. Именно поэтому при поражении сетчатки возникает нарушение зрения.

Как правило, ретинит развивается при гематогенном заносе инфекции из воспаленных внутренних органов через центральную артерию. Сетчатка тесно соприкасается с сосудистой оболочкой глаза, из-за чего воспалительный процесс достаточно стремительно распространяется с одной оболочки на другую. В таком случае говорят о развитии хориоретинита.

Ретинит развивается вследствие таких причин:

  1. Инфекционные заболевания организма (туберкулез, токсоплазмоз, сифилис, );
  2. Коллагенозы (ревматизм);
  3. Аллергические процессы в организме;
  4. Заболевания крови ();
  5. Эндокринные заболевания ();
  6. Наследственные факторы (дегенеративные изменения сетчатки);
  7. Травмы глаз;
  8. Интоксикации;
  9. Ионизирующее излучение.

Сетчатка не имеет чувствительной иннервации, именно поэтому ее поражение протекает без болевых ощущений. Прежде всего, больного беспокоит ухудшение зрения. При локализации воспалительного очага в области макулы нарушается центральное зрение, а также цветовосприятие. При поражении периферии сетчатки у пациента отмечается выпадение полей зрения, кроме того, нарушается сумеречное зрение.

Часто при ретинитах больных беспокоят метаморфопсии, то есть, расплывчивость предметов и фотопсии - появление вспышек перед глазами.

При отсутствии лечения воспалительные очаги могут трансформироваться в обширные рубцы, что приводит к ухудшению зрения.

Возникает при заносе в сетчатку гноеродных микроорганизмов из воспаленных внутренних органов. Метастатический ретинит развивается при пневмонии, эндокардите, менингите, сепсисе (в частности послеродовом). При септическом ретините происходит поражение сосудов сетчатки.

Недуг может спровоцировать развитие метастатической офтальмии. При этой болезни на глазном дне образуются множественные белесоватые очаги, расположенные около сосудов. Воспалительные очаги в области макулы нередко приобретают звездчатую форму. Постепенно воспалительный процесс прогрессирует, развивается отек диска зрительного нерва, при этом стекловидное тело тускнеет, его гнойное расплавление приводит к панофтальмиту.

Вирусные ретиниты

Вызываются вирусами , герпеса. При гриппе изменения сетчатки наблюдаются достаточно часто. Прежде всего, нарушается прозрачность сетчатки в различной степени. Так, у одних больных может наблюдаться всего лишь слабое диффузное помутнение оболочки, а у других - появление белых пятен различной величины. Помутнение сетчатки вызвано набуханием межуточного вещества.

Помутневшие участки напоминают вату, располагаются в основном в области макулы, а также вокруг диска зрительного нерва. Сосуды, расположенные в этой области, не визуализируются.

Со временем белые пятна уменьшаются, становятся прозрачнее, а затем исчезают. Восстанавливается зрение. Однако течение заболевания нередко приобретает рецидивирующий характер. Стоит опасаться экссудативной отслойки сетчатки, а также пигментной дистрофии сетчатки.

Цитомегаловирусный ретинит

Это медленно развивающаяся инфекция сетчатки, которая возникает у людей с иммунодефицитными состояниями, в частности при ВИЧ. На глазном дне формируется медленно растущий ретинальный очаг, постепенно захватывающий все слои сетчатки. По мере распространения воспалительного очага может возникнуть гематогенная отслойка сетчатки. Зачастую очаг располагается в заднем полюсе, хотя воспалительный процесс может локализоваться абсолютно в любом участке сетчатки.

Сифилитический хориоретинит

Это венерическое заболевание, вызываемое бледной трепонемой. Инфицирование тканей глаза при сифилисе происходит во вторую-третью стадию заболевания. Также встречается хориоретинит у детей при врожденном сифилисе.

Для врожденного сифилитического хориоретинита характерен симптом «соли с перцем», когда на периферии глазного дна отмечается множество очагов белого цвета, перемежающихся с темными очагами. Этот признак сохраняется всю жизнь.

При приобретенном сифилисе наблюдаются признаки диффузного хориоретинита. Отмечается отек сетчатки и диска зрительного нерва, в стекловидном теле присутствует тонкая диффузная взвесь в сочетании с грубыми плавающими помутнениями. Кроме того, могут возникать кровоизлияния в сетчатку. После стихания острой фазы сифилиса образуются множественные атрофические очаги хориоидеи, частично пигментированные.

Токсоплазмозный ретинит

Развитие ретинита зачастую связано с внутриутробным инфицированием. Но стоит отметить, что симптомы поражений глаз далеко не всегда проявляются в раннем возрасте.

При неактивной форме заболевания обнаруживаются застаревшие крупные атрофические или же рубцовые хориоретинальные очаги с гипертрофией пигментного слоя сетчатки. Очаги чаще единичные, чем множественные, располагаются в заднем полюсе глаза.

В острую фазу токсоплазмоза на глазном дне, а также по краю старых изменений возникают новые воспалительные очаги. Стоит опасаться экссудативной отслойки сетчатки, а также ретинальных кровоизлияний.

Туберкулезный ретинит

При заносе микобактерий в глаз поражается, прежде всего, сосудистая оболочка. При периферической локализации воспалительного процесса на периферии сетчатки возникает штопорообразная извитость сосудов, а вдоль венозной стенки происходит скопление фибрина в виде муфты. По ходу вен визуализируются гранулемы, которые представляют собой белые очажки удлиненной формы. Происходит кровоизлияние с развитием гемофтальмита, что способно спровоцировать тракционную отслойку сетчатки.

При этом недуге на глазном дне отмечаются белесоватые муфты с зазубренными краями, располагающиеся по ходу сосудов, а также периваскулярный полосчатый отек сетчатки. Кроме того, могут возникать кровоизлияния. При отсутствии лечения также страдают сосуды диска зрительного нерва, что влечет следом ухудшение зрения. В дальнейшем в области диска формируются экссудативные очаги звездчатой формы. При отсутствии своевременной терапии развивается вторичный периваскулярный фиброз.

Пигментный ретинит

Пигментный ретинит является дистрофическим, а не воспалительно-ифекционным заболеванием, но традиционно относится к группе ретинитов. Это наследственное, дегенеративное заболевание сетчатки, связанное с аномалиями фоторецепторов или пигментного эпителия сетчатки.

Прогрессирование заболевания приводит к утрате большого объема фоторецепторов и как следствие возможного развития слепоты. У больного отмечаются такие симптомы:

  • Ночная слепота;
  • Отсутствие центрального или периферийного зрения;
  • Сеточное зрение;
  • Нечеткость зрения;
  • Плохое различение цветов.

При офтальмоскопии определяются отложения пигмента в виде так называемых костных телец, уменьшение количества и утонщение кровеносных сосудов, восковидная бледность диска зрительного нерва.

Ретинит Коатса

Это достаточно редкое врожденное нарушение, вызывающее частичную или полную слепоту. Причины возникновения не известны. Характеризуется аномальным развитием сосудов позади сетчатки. В итоге развивается массивная экссудация и кровоизлияния в наружных слоях сетчатки. Так, между сетчаткой и хориоидеей концентрируется экссудат и кровь. Эти факторы могут привести к отслойке сетчатки.

Недуг обнаруживается в детском или подростковом возрасте, чаще среди мужчин. В большинстве случаев поражается один глаз. Больного беспокоят затуманенное зрение, ухудшение зрения, фотопсии. Интересным признаком недуга является тот факт, что на фотографиях, сделанных со вспышкой, у больного глаза желтые, а не красные. Это объясняется отражением света от отложений холестерина в сетчатке.

При офтальмоскопии в сетчатке визуализируются ватообразные очаги без четких границ, а также прерывающиеся сосуды. Очаги зачастую располагаются вблизи желтого пятна или же диска зрительного нерва. По мере развития недуга очаги увеличиваются, сливаются между собой. Характерным признаком является наличие милиарных аневризм по ходу вен.