Главная > Серотонин > Пространственно-временной континуум вертебральной патологии: течение патологического процесса. Непрерывно-прогредиентная (параноидная) шизофрения '


Пространственно-временной континуум вертебральной патологии: течение патологического процесса. Непрерывно-прогредиентная (параноидная) шизофрения '




Прогредиентная шизофрения имеет два вида течения непрерывное и приступообразное. Дебют заболевания, как правило, возникает в возрасте после 25 лет, в редких случаях патология может развиться в более юном возрасте. Для заболевания характерно медленное развитие, но при приступообразной форме возможно острое начало течения. Симптомы возникают по нарастающей, с последующими личностными изменениями.

Общее описание клинической картины

Начало непрерывного течения прогредиентной формы характеризуется:

  • навязчивыми идеями;
  • бредовыми идеями;
  • ипохондрией;
  • психопатоподобные расстройства.

Параллельно с позитивными симптомами развиваются изменения личности такие как:

  • тревога;
  • ригидность;
  • замкнутость;
  • угрюмость;
  • недоверчивость;
  • отстранение от социума.

Варианты течения

Прогредиентная форма помимо непрерывного и приступообразного течения, может иметь ещё два варианта клинической картины.

Галлюцинаторный вариант в основе симптомов находятся галлюцинации. В начале заболевания наблюдаются вербальные иллюзии. Они характеризуются сказанными кем-то словами, которые не имеют отношения к больному, но он их воспринимает по-своему, как правило, в свой адрес. Так, голоса им кажутся устрашающими, угрожающими, хотя на самом деле такими не являются. То есть происходит неправильное восприятие звуков органами слуха. Происходит подмена сути сознания. Вербальные иллюзии, как правило, возникают совместно с бредовой интерпретацией, больной всё воспринимает на свой счёт.

После иллюзии сменяются галлюцинациями, чаще звуковые и монологом. Когда один голос постоянно разговаривает с больным, даёт ему советы, приказывает что-то либо ругает. Может наблюдаться и диалог, когда несколько голосов говорят между собой в подсознании пациента. Нередко галлюцинации сменяются псевдогаллюцинациями, в этом случае, возникающие образы становятся менее яркими с субъективной окраской. Такие галлюцинации не зависят от мыслей больного, они навязчивы и зачастую носят угрожающий и маниакальный характер. При прогрессе заболевания, через года количество слышимых голосов увеличивается и развивается картина галлюцинаторной парафрении.

Непрерывное течение зачастую сопровождается синдромом Кандинского-Клерамбо. Синдром характеризуется одной из разновидностью расстройств параноидно-галлюциноторного характера. Проявляется синдром навязчивыми состояниями с идеей постороннего воздействия. Больной в таком состоянии считает, что его мыслями и действиями кто-то управляет, за счёт чего возникает неестественное поведение пациента. Развитие этого состояния происходит постепенно, обостряется состояние страхами, повышенным возбуждением, тревогой. На фоне синдрома развивается отчетливый эмоциональный дефект с нарастающим нарушением мышления. Бред на фоне галлюциногенного варианта развивается также с содержанием голосов. Как правило, это бред преследования или воздействия.

Бредовый вариант шизофрении. С момента манифеста наблюдается преобладание бедовых расстройств. Дебют приходится в основном на средний возраст, болезнь развивается медленно. Течение такой трансформации болезни может иметь более благоприятную картину либо менее. В первом случае симптоматика заключается лишь в систематизированном бреде разного характера, наличие галлюцинаций и психического автоматизма — не наблюдается. Возможны кратковременные обострения, с появлением элементарных голосовых галлюцинаций, отрывочных автоматизмов, появление злобно-напряженного аффекта. В менее благоприятном варианте диагностируются переход паранойяльного синдрома в параноидный. Такая ситуация может развиваться планомерно, в результате расширения вариаций бреда, либо проявиться после короткого периода обострения.

На развёрнутой стадии чётко прослеживается бред воздействия и преследования. Видимым становится психический автоматизм, речь наполняется неологизмами, становится отрывистой и несвязной. Без достаточного количества психотропных препаратов, речь превращается в бессвязный набор слов — шизофазию. В дальнейшем могут появиться кататонические симптомы, проявляться они могут в разной форме, как в кататоническом возбуждении, та как в субступоре или ступоре. В таком состоянии, человек утрачивает общепринятые человеческие навыки, перестаёт себя обслуживать, выглядит неопрятно и пренебрегает личной гигиеной. Происходят необратимые изменения личности, наблюдается резкое отрешение от социума.

Также наблюдается неадекватность мимики, расстройство мышления и парадоксальность эмоций. Такие пациенты проводят длительное время на стационарном лечении и утрачивают свои профессиональные навыки.

Если бредовый вариант непрерывного течения патологии развился рано, в юношеском возрасте, его течение еще более злокачественное. Для этого варианта характерны ранние личностные изменения, с быстрым прогрессом шизофренического дефекта. Отчётливо видны черты ювенилизма, которые сохраняются даже в среднем и пожилом возрасте.

Шубообразное течение

Помимо непрерывно текущего течения, прогредиентная шизофрения имеет второй вариант — шубообразный либо приступообразный. Эта форма по своим клиническим проявлениям, теоретически занимает промежуточный этап между рекуррентной и непрерывно текущей формой.

Приступообразной шизофрении свойственны синдромы, которые проявляются при непрерывном течении, например, параноидные, неврозоподобные и паранойяльные. Сочетаются такие синдромы с кататоническими и эффективно-бредовыми проявлениями.

Как правило, дебют при этой форме болезни припадает на детский возраст, но зачастую симптомы довольно стёртые и могут приняться за возрастные кризы, до момента наступления манифестного периода.

Клиническая картина выражена в таких проявлениях:

  • мания;
  • депрессия;
  • кататонические расстройства (возбуждение или, наоборот, ступор);
  • параноидальный синдром;
  • состояние навязчивости с появлением фобий;
  • галлюцинации.

Протекать патология может на фоне депрессивного, маниакального, навязчивого или психопатоподобного приступа. До 25 лет характерно течение деперсонализационных и психопатоподобных приступов. После окончания подросткового возраста начинает развиваться обратная картина, психопатоподобные нарушения постепенно исчезают, а на первый план выходит такая симптоматика, как:

  • пассивность;
  • психический инфантилизм;
  • эмоциональное обеднение.

По сравнению с непрерывно текущим видом, при шубообразном течении больные легче адаптируются в социуме и не теряют полностью свою трудоспособность. Развёрнутые приступы, как правило, возникают редко, в некоторых случаях такой эпизод может наблюдаться один за жизнь.

Частота и качество ремиссии зависит от многих факторов, например, непрерывно текущая шизофрения имеет худший прогноз и весьма поверхностные ремиссии, которые достигаются лишь при помощи терапевтического эффекта. В случае с приступообразным течением, ремиссии наблюдаются более глубокие и длительные. В любом случае требуется правильно подобранный курс лечения специалистом, с применением ноотропных, психотропных препаратов, а также проведение психотерапевтических сеансов.

Чтение укрепляет нейронные связи:

doctor

сайт


Процесс Прогредиентного Протекания или Протекание Процессуальной Прогредиентности?!
Тупогенный Словарь Психиатрических Тупизмов (Тспт).
http://samlib.ru/editors/e/epshtejn_s_d/tsptt.s...
ТСПТ -

Прогредиентность (лат. progredior - идти вперед (т. е. протекать – sameps)). Признак, характерный для психических заболеваний, протекающих по процессуальному типу, как эндогенных (шизофрения), так и ряда органических (эпилепсия, старческое слабоумие, болезни Пика и Альцгеймера и др.). П. может быть неуклонной, непрерывной, но наряду с этим наблюдается прогредиентное течение с остановками, ремиссиями. Пример непрерывно-прогредиентного течения - соответствующая форма шизофрении, атрофические психозы. Прогредиентность второго типа наблюдается при приступообразной, рекуррентной шизофрении, церебральном атеросклерозе.

Вы поняли теперь, что такое Прогредиентный?
Из всего этого потока слов я понял, что понятие прогредиентный вполне можно заменить всем понятным словом Протекающий. И действительно –
Вялотекущая шизофрения – это то же самое, что и малопрогредиентная шизофрения в соответствии с этим же ТСПТ.
Само это стремление простые и ясные понятия заменять на заумные и непонятные для окружающих слова, разве не свидетельствует о тяжёлом психическом расстройстве! И это относится не только к авторам этого ТСПТ, но и вообще ко всем психиатрам.
Разберём теперь это определение более подробно.

«Признак, характерный для психических заболеваний, протекающих по процессуальному типу» -
Что это за признак, остаётся загадкой. Повидимому, этот признак состоит в том, что что-то где-то как-то протекает.
«протекающих по процессуальному типу» -
Очень красивое выражение. Интересно бы узнать, какой ещё имеется тип протекания, кроме «процессуального» (процесс – это тоже синоним понятия Протекание. То есть, протекающих по протекающему типу.) ?
То есть, полное отсутствие всякого смысла.

«Прогредиентность (протекание) может быть неуклонной, непрерывной, но наряду с этим наблюдается прогредиентное течение (протекающее протекание) с остановками, ремиссиями. Пример непрерывно-прогредиентного течения (непрерывно протекающего протекания)- соответствующая форма шизофрении, атрофические психозы. Прогредиентность (протекание) второго типа наблюдается при приступообразной, рекуррентной шизофрении, церебральном атеросклерозе.»

И вот, люди, составляющие такие ТСПТ, принудительно лечат других людей, пишут учебники по психиатрии.
А представьте себе, что им кто-то ещё даёт указания: какой диагноз поставить, как более правильно лечить. Вот список полномочий ДУТПС (из моей апелляции к Мени Мазузу, см. –
Мнение Израильтянина.

1. Эпштейн Шмуэль. Против НМП и ГТЧ и за ПМВСИ в СГУ! (НМП - Новый Мировой Порядок, ГТЧ - Глобальная Тоталитаризация Человечества, ПМВСИ - Принцип Максимально Возможной Свободы Индивида, СГУ - Система Государственного Устройства). http://samlib.ru/editors/e/epshtejn_s_d/prnmpi....
http://samlib.ru/editors/e/epshtejn_s_d/prnmpi2...

2. Эпштейн Шмуэль. Против ЮЮ и за Саммерхилл! (ЮЮ - Ювенальная Юстиция, Саммерхилл - это Свободная Школа в Англии).

Способ может быть использован в области медицины, в частности в клинической неврологии. Методом ИФА определяют уровень цитокинов ФНО- и ИЛ-4 в сыворотке крови больного в конце восстановительного периода. И при уровне цитокинов ФНО- выше 16,8 пкг/мл, а цитокина ИЛ-4 ниже 97,88 пкг/мл диагностируют прогредиентное течение травматической болезни головного мозга (ТБГМ). Способ обеспечивает диагностику прогредиентного течения ТБГМ на ранних этапах развития заболевания, обеспечивает своевременное и рациональное проведение комплекса терапевтических мероприятий. 2 табл.

Изобретение относится к медицине, в частности к клинической неврологии. Оно может быть использовано в клинике для диагностики прогредиентности течения травматической болезни головного мозга /ТБГМ/. Известен способ диагностики прогредиентности ТБГМ по динамичной оценке состояния иммунной системы больных, перенесших черепно-мозговую травму /ЧМТ/, при помощи иммунологических тестов I уровня (определение количества лейкоцитов и лимфоцитов, иммуноглобулинов М, A, G, фагоцитарного индекса и показателя фагоцитоза), реже - II (определение Т-супрессоров, Т-хелперов, NK-лимфоцитов, антител к антигенам и циркулирующих иммунных комплексов) [В. И. Горбунов и И.В. Ганнушкина (Клиническое руководство. Часть I. "Черепно-мозговая травмам. - М.: "АНТИДОР", 1998 год, 550 с.]. Ни один из используемых тестов не дает возможности оценить степень выраженности воспалительного процесса, с его воспалительным и противовоспалительным компонентами. Недостатками используемых методов диагностики является то, что ни один из используемых тестов не дает возможности оценить многоуровневый иммунный воспалительный процесс, с его воспалительным и противовоспалительным компонентами. А также необходимость проведения исследований в динамике, что увеличивает сроки постановки диагноза и проведения терапии. Сущность предложенного способа диагностики состоит в том, что у больного в конце восстановительного периода ЧМТ методом иммуноферментного анализа /ИФА/ определяют в сыворотке крови уровень цитокинов: фактора некроза опухоли- и интерлейкина-4 /ФНО- и ИЛ-4/, и при уровне провоспалительного цитокина ФНО- выше 16,8 пкг/мл, а противовоспалительного цитокина ИЛ-4 ниже 97,88 пкг/мл у больных диагностируется прогредиентное течение ТБГМ. ФНО- является маркером воспалительного процесса, а ИЛ-4 - противовоспалительного. В oпpеделенных условиях, у ряда пациентов иммунные реакции приобретают патогенный характер (высокий уровень провоспалительного цитокина и низкий - противовоспалительного сохраняется длительное время), что усугубляет течение ТБГМ, способствуя тем самым прогредиентности ее течения и ухудшению исходов ЧМТ. Высокий уровень провоспалительного цитокина в сыворотке крови больных с обострением посткоммоционного синдрома указывает на наличие неспецифического воспалительного процесса в центральной нервной системе /ЦНС/. А низкий уровень противовоспалительного цитокина - на несостоятельность защитных иммунологических реакций. Способ диагностики прогредиентности течения ТБГМ осуществляют посредством определения уровней цитокинов: ФНО- и ИЛ-4 в сыворотке крови методом ИФА. У больного в конце восстановительного периода ЧМТ (по окончании 2 месяцев от начала заболевания), утром, натощак производится забор 5 мл крови из кубитальной вены, затем из крови, путем центрифугирования получают сыворотку, которую используют в ИФА для определения уровней ФНО- и ИЛ-4. Методика определения уровня ФНО-: концентрацию ФНО- в сыворотке крови определяют методом твердофазного иммуноферментного анализа с применением пероксидазы хрена в качестве индикаторного фермента. На поверхность пластиковых планшетов с иммобилизированными антителами вносят по 100 мкл раствора в каждую лунку (буфера С, стандартов ФНО-, исследуемые образцы). Сорбция антител осуществляется путем инкубирования планшета в течение 1 ч при 37 o С, сопровождается непрерывным встряхиванием. Несорбированные антитела удаляются из лунок троекратным промыванием отмывочным буфером и однократным - дистиллированной водой. Затем аспирируется оставшаяся жидкость. После этого в каждую лунку вносят по 100 мкл раствора вторых антител и плату инкубируют 2 ч при 18-20 o С при непрерывном встряхивании. Затем удаляют жидкость троекратным промыванием буфера и однократным - дистиллированной водой. Оставшееся содержимое полностью аспирируют. В последующем в лунки вносят конъюгат, меченный пероксидазой хрена со стрептавидином, имеющим очень высокое сродство к биотину, разбавленный буфером (100 мкл). Затем инкубируют планшеты 30 мин при 18-20 o С при постоянном встряхивании. Удаляют жидкость из ячеек, троекратно промывают буфером, аспирируют оставшуюся жидкость. Затем двукратно промывают планшеты дистиллированной водой. После чего планшет обсушивают. Затем в лунки вносят окрашивающий раствор ортофенилендиамина (5 мг на планшету) и 1 каплю 30%-ного пергидроля. Платы инкубируют в течение 10-20 мин при комнатной температуре в защищенном от прямых солнечных лучей месте, после чего останавливают реакцию, добавляя в каждую лунку 50 мкл раствора серной кислоты. Строят калибровочную кривую "оптическая плотность/концентрация", пользуясь известными данными о количестве внесенного стандарта. По полученной кривой подсчитывают концентрацию ФНО- в образцах. Методика определения уровня ИЛ-4 в сыворотке крови аналогична методике определения ФНО-, за исключением используемых антител. Установлено, что уровень провоспалительного цитокина ФНО- у здоровых доноров колеблется от 8,9 до 16,8 пкг/мл, а у больных с прогредиентным течением ТБГМ от 72,6 до 287,3 пкг/мл. Уровень противовоспалительного цитокина ИЛ-4 у здоровых доноров колеблется от 97,88 до 504,5 пкг/мл, а у больных с прогредиентным течением ТБГМ содержание этого цитокина от 10,98 до 170,2 пкг/мл. Пример. Больной П. С. В. (и/б 1264), 30 лет, поступил 14.01.99. Жалобы при поступлении на приступообразную, диффузную, интенсивную головную боль в утренние часы, выраженное головокружение несистемного характера, тошноту, трижды рвоту на высоте головной боли. Отмечал 5 приступов утраты сознания (за последние 4 месяца) с выраженной общей слабостью и сонливостью по выходе из них; 2 месяца тому назад - генерализованный судорожный припадок. Кроме того пациент отмечал снижение работоспособности, расстройства сна, снижение памяти. Из анамнеза заболевания: год назад перенес ЧМТ, которая нейрохирургом была расценена как СГМ, больной в течение 2-х недель получал стационарное лечение. Вышеперечисленные жалобы появились через 3 месяца после выписки из стационара, по поводу чего обращался за медицинской помощью амбулаторно, когда ему и было проведено иммунологическое исследование, включавшее определение уровня цитокинов: ФНО- и ИЛ-4. До травмы головного мозга хроническими заболеваниями не страдал, приступов утраты сознания не отмечалось. Объективно: кожные покровы бледные, сухие, видимые слизистые - розового цвета. Пульс 72 удара в минуту, ритмичный, удовлетворительных качеств: АдD 120/60 мм рт.ст., АдS 110/60 мм рт.ст., ЧДД 16 в минуту. Неврологический статус: глазные щели симметричны, D=S; зрачки обычной формы и размеров, D=S; фотореакция сохранена; горизонтальный установочный нистагм в обе стороны, ярче влево. Корнеальные рефлексы сохранены. Движения глазных яблок в стороны в полном объеме. Конвергенция не нарушена. Точки выхода тройничного нерва безболезненны. Живой нижнечелюстной рефлекс. Выявляется недостаточность левой носогубной складки, S

Наряду с вяло, благоприятно протекающей шизофренией у детей дошкольного возраста существуют и более тяжелые по течению варианты. Клиническая картина этих неблагоприятно протекающих вариантов шизофрении была описана во многих работах отечественных и зарубежных психиатров. Еще в 1908 г. такой клинический вариант был приведен итальянским психиатром Санкте де Санктисом под названием dementia praecocissima. В 30-х годах В. М. Гаккебуш и В. И. Фундыллер, описывая шизофрению в детском возрасте, отмечали ряд особенностей, характерных именно для этого клинического варианта с неблагоприятным исходом. Т. П. Симеон и сотрудники называли форму шизофрении у детей с выраженными кататоническими проявлениями катастрофической. В отличие от вяло и благоприятно протекающих клинических вариантов шизофрении у этих больных начальная фаза болезни значительно короче. Очень рано возникают грубые изменения личности больного. Клинические особенности непрерывно прогредиентно текущей шизофрении у детей дошкольного возраста изучались в нашей клинике Е. С. Гребельской. Ею установлено, что основные симптомы, типичные для шизофрении, в клинической картине этого варианта заболевания, выражены достаточно резко. Как и при медленно начинающихся и вяло текущих вариантах шизофрении, здесь наблюдаются аутизм, потеря эмоционального контакта с окружающими. Но все же в клинической картине прогредиентно текущей шизофрении можно отметить и ряд особенностей. Аутизм у этих больных проявляется в отказе от контакта даже с близкими людьми. Изоляция от окружающего не сочетается с уходом во внутренний мир. Последний очень беден, аутистические фантазии наблюдаются редко. Эмоциональные нарушения также отличаются от тех, которые бывают у больных с медленным, вялым течением процесса. Они выражены значительно более резко. У больных совершенно теряется эмоциональная связь с близкими, родными, даже с матерью. Они не реагируют на перемену обстановки, при поступлении в больницу спокойно расстаются с матерью и не выражают радости при встрече. Очень быстро исчезают детская жизнерадостность и интерес ко всему окружающему. Ребенок становится хмурым, молчаливым, замкнутым. Расстройства мышления, нарушения интеллектуальной деятельности у этих больных также носят более грубый характер, чем при вялом течении процесса. В то время как при вялом течении расстройства мышления проявляются главным образом в бесплодном мудрствовании, резонерстве, нарушении активного внимания, при прогредиентном течении рано начавшегося процесса имеются выраженные признаки интеллектуального дефекта, а иногда и симптомы психического недоразвития, олигофренический компонент. Речевые расстройства при прогредиентном течении шизофрении в отличие от непрерывно-вяло текущих форм имеют более выраженную «органическую» окраску. В начальной стадии болезни меняется темп и ритм речи, она становится замедленной, затухающей, монотонной, иногда скандированной. По мере продвижения процесса расстраивается и грамматический строй речи. Меняется фонематическое строение слова, его структура: речь, состоящая из цепочки звукосочетаний, становится непонятной для окружающих. Нередко нарушается не только экспрессивный, но и импрессивный компонент речи. Родители начинают замечать, что ребенок плохо понимает обращенную к нему речь. Он становится молчаливым, спонтанно не говорит и не отвечает на вопросы. Происходит распад функции речи, обусловленный тяжелым болезненным процессом. Следовательно, при разной степени прогредиентности шизофрении речевые расстройства разнятся не только по клиническим проявлениям, но и по генезу. Позитивная симптоматика при этих двух разных по степени прогредиентности процесса вариантах шизофрении также сильно различается. При прогредиентном течении процесса отсутствует или редко встречается столь характерное для вялого течения патологическое фантазирование. Страхи носят иной характер. Приступы страха перед сном или ночью сопровождаются устрашающими галлюцинациями. Ребенок смотрит в одну точку, кричит, плачет, успокаивается с трудом. Колебания настроения очерчены нерезко и проявляются, главным образом, в немотивированных приступах плача. Характерной особенностью шизофрении с прогредиентным течением является очень раннее возникновение кататонических симптомов: манерности, стереотипных вычурных движений, подпрыгивания, особой походки, причудливых гримас и поз. Нередки двигательная заторможенность, «застывание» в неудобной позе, но полного ступора обычно не наблюдается. Значительно чаще, наоборот, отмечается двигательное возбуждение с ритмическим раскачиванием, манерными движениями или вращением вокруг собственной оси, иногда доводящее больного до изнеможения. Кататонические компоненты отмечаются и в особенностях речи: наклонности к рифмованию, выкрикиванию отдельных слов, эхолалии, вербигерации. Дети обычно не доступны контакту; даже при наличии запаса слов отвечают лаконично или молчат, как будто не слышат вопроса. Некоторые невнятно, про себя что-то шепчут. Но с вялой маловыразительной мимикой часто диссоциирует осмысленный взгляд. В отделении такие дети ни с кем не сходятся, совершенно игнорируют других детей, редко обращаются к персоналу. Их игровая деятельность нецеленаправленна. Содержание игры во многих случаях ограничивается манипуляцией с одной игрушкой. Часто игрушке они предпочитают предметы обихода — бутылку, калошу, палочку. Мальчик 5 лет целыми днями производит вычурные движения палочкой, что-то шепчет, улыбается, сердится и плачет, когда ее хотят забрать. С течением времени у больных все больше снижается психическая активность, нарастают вялость, апатия, равнодушие, часто сочетающееся с двигательной расторможенностью. Больные бездеятельны, часто беспомощны. Многие утрачивают навыки самообслуживания, их приходится кормить. Некоторые неопрятны мочой и калом. В физическом развитии этих детей часто отмечается отставание в росте, иногда деформация черепа. Очаговых неврологических расстройств не выявляется, но иногда имеется задержка инволюции архаических рефлексов (хоботкового, глотательного). На краниограмме находят признаки гидроцефалии. Чем объяснить такое тяжелое, прогредиентное течение и быстрое нарастание дефекта? В настоящее время решение этого вопроса может быть только предположительным, так как для объяснения различной тяжести деструктивных тенденций шизофренического процесса требуется большое знание его патогенеза. Однако анализ анамнестических данных этих больных обнаруживает ряд факторов, которые, возможно, способствуют тяжести течения шизофрении: 1) тяжелые экзогенные вредности, не только постнатальные, но и пренатальные, предшествовавшие началу болезни; массивный токсикоз беременности с нефропатией, кровотечениями в первую треть беременности; недоношенность, асфиксия, тяжелые инфекционные заболевания, ушибы головы; 2) преморбидная неполноценность как психическая, так и соматическая: малая эмоциональность, низкая активность, задержка физического развития, низкий общий биологический тонус; 3) ранняя (до 2-летнего возраста) манифестация процесса. Все эти факторы могли быть условиями, способствующими снижению приспособительных и защитных механизмов и вследствие этого — прогредиентному течению заболевания, быстрому нарастанию дефекта. Вопрос о нозологической сущности болезни, начавшейся очень рано (в возрасте до 2 лет, а иногда и в годовалом возрасте), в детской психиатрии в настоящее время решается неодинаково. Л. Бендер рассматривает эти заболевания как аномалию развития, обусловленную внутриутробными вредностями, и называет эти формы врожденной шизофренией. О врожденной форме шизофрении писал А. Н. Бернштейн еще в 1912 г. Он предполагал, что эти больные рождаются с готовой болезнью, расцвет которой был уже во внутриутробной жизни или в ее самом первом периоде. Однако такую точку зрения не разделяют другие психиатры. С. С. Мнухин, изучавший эти клинические формы, приходит к выводу, что в этих случаях речь идет «отнюдь не о шизофреническом процессе, а о своеобразной врожденной разновидности общего психического недоразвития, связанной с определенными внутриутробными либо интра- и постнатальными поражениями головного мозга». Он рассматривает эти клинические проявления не как симптомы шизофрении, а как «шизоформную разновидность олигофрении», обусловленную преимущественным поражением подкорковых или подкорково-лобных систем. К. Штефанеску-Пархон также предполагает, что здесь речь идет о шизофреноподобной симптоматике, представляющей собой остаточные энцефалопатические состояния воспалительных заболеваний разной этиологии. Автор подчеркивает, что для уточнения диагноза истинного шизофренического психоза или шизофреноподобной олигофрении или энцефалопатии требуется длительное наблюдение. Как показали наши наблюдения, эти больные резко отличаются от детей, страдающих олигофренией, по симптоматике и течению. Диагностика медленно начавшейся и вяло текущей шизофрении с неврозоподобными проявлениями у детей дошкольного возраста часто представляет большие затруднения. Отдельные психопатологические синдромы оформлены еще недостаточно. У детей этого возраста нет переживаний чуждости навязчивых состояний, поэтому их трудно отличить от насильственных. Навязчивые действия быстро трансформируются в стереотипные автоматизированные акты, а ритуальные защитные действия часто особенно сходны с рудиментарными кататоническими симптомами. Поэтому для распознавания этой формы шизофрении требуется не только тщательный анализ клинической картины, но и длительное наблюдение. Диагностические затруднения особенно велики в том случае, когда шизофрения возникает у ребенка с шизоидными чертами. В таких случаях важна динамика характерологических особенностей: наличие прогрессирующих нарушений целенаправленной, в частности, игровой деятельности, утеря содержания игры. Большое диагностическое значение приобретают позитивные симптомы: страхи, патологические фантазии, расстройства настроения. Но следует помнить, что все эти проявления бывают иногда у здоровых детей, а особенно часто при невропатии — «врожденной нервности». Поэтому в каждом отдельном случае необходимо дифференцировать неврозоподобное состояние при шизофрении от невротических проявлений. Страхи у детей младшего возраста не могут рассматриваться как проявление болезни в настоящем смысле этого слова, так как пугливость в этом периоде является еще в известной степени физиологической особенностью. По мнению И. П. Павлова, страх возникает как проявление естественного рефлекса осторожности и пассивно-оборонительного рефлекса. Но в то время как у здоровых детей и больных неврозами страх, возникая эпизодически, под влиянием внешних, психогенных факторов всегда имеет определенное содержание, отражающее травмирующую ситуацию, у больных шизофренией он может появиться безо всякого внешнего повода. Это особый, беспредметный страх, в его основе лежит состояние неопределенной тревоги и беспокойства, столь характерное для шизофрении. Для дифференциального диагноза важно и поведение ребенка. Здоровый ребенок всегда ищет помощи у близких; больные шизофренией не хотят рассказывать о своих страхах. Для шизофрении характерна быстрая генерализация страха. Так, 4-летняя Лена с того времени, как увидела, что мальчики что-то подожгли во дворе, стала бояться огня. Закрывала глаза, если зажигали свет. Однажды, когда кто-то сказал, что будет гроза, начала кричать, пыталась бежать. После грозы в течение нескольких дней лежала, укрывшись одеялом, отказываясь от еды, требовала закрыть окна, чтобы не видеть небо. Постепенно у девочки нарастали замкнутость, отгороженность, она перестала играть. При поступлении на вопросы отвечала неохотно, была двигательно беспокойна. В отделении ничем не интересовалась, была вялой, пассивной, больше лежала. С детьми не играла, что-то про себя шептала. Иногда подходила к окну, спрашивала: «Почему темные тучи? Будет гроза?» Заплакала, когда узнала, что она будет. Закрыла уши, чтобы не слышать грома. При свидании с родителями постоянно спрашивала: «Будет гроза или дождь?» Рассказала, что у нее есть живой ребеночек Коля, которого купила в «Детском мире», и кукла Люба, 11 лет. При психологическом обследовании обнаруживает нормальный интеллект, но побуждения к целенаправленной деятельности отсутствуют. Отмечается эмоциональное обеднение. Патологическое фантазирование у больных шизофренией имеет внешнее сходство с фантазиями здорового ребенка. Однако при шизофрении фантазии носят выраженный аутистический характер. Больной фантазирует, чтобы уйти от реального мира. Здоровый же ребенок черпает в этом мире содержание фантазии и после игры легко переключается на реальность. Наблюдаемый у детей, больных шизофренией, синдром перевоплощения в животных также внешне сходен с проявлениями игрового перевоплощения у здорового ребенка. Но все же различия здесь больше, чем сходства. Психологами установлено, что игра здорового ребенка подчинена определенной логике действия, в то время как в игровом перевоплощении ребенка, больного шизофренией, имеются элементы деперсонализации. Характерные для больных шизофренией расстройства мышления — наклонность к резонерству, повторение одних и тех же вопросов — несколько напоминают стремление здоровых детей дошкольного возраста задавать многочисленные «почему?». Однако вопросы здорового ребенка связаны со стремлением познать окружающий мир, поэтому для него важен ответ. У детей, больных шизофренией, эти вопросы — проявление болезненного мудрствования, и поэтому у них часто нет стремления получить ответ. Повторение одних и тех же вопросов у них часто носит навязчивый характер. Решающими для диагностики шизофрении являются данные о динамике изменений личности, мышления и деятельности, нарастающее эмоциональное оскудение. Диагноз шизофрении не вызывает больших затруднений, когда в клинической картине уже в начальной стадии болезни отмечаются эти типичные симптомы. Но распознавание заболевания становится более сложным, если эти симптомы выражены слабо, а преобладают описанные выше расстройства речи. Родители в таких случаях предполагают развитие глухоты или немоты, обращаются за помощью к отоларингологу, логопеду. Сомнения обычно разрешаются после совместного обследования ребенка психиатром и логопедом. Значительно осложняется диагностика, если началу шизофрении предшествуют инфекции с мозговыми явлениями или черепно-мозговые травмы. В этих случаях естественна ошибочная оценка психических изменений как резидуальных после органического мозгового заболевания. Действительно, в клинической картине резидуальных органических состояний нередки отдельные шизофреноподобные проявления: повышенная эмоциональная возбудимость, психомоторная расторможенность, драчливость. Реже бывают апатия, вялость, адинамия. Такие болезненные состояния наблюдались у детей, перенесших различные формы энцефалитов и черепно-мозговую травму с подкорковой или лобно-подкорковой локализацией (М. О. Гуревич, Е. А. Осипова, К. И. Кандаратская и др.). Основной особенностью этих состояний у детей дошкольного возраста является эксплозивность, мгновенно возникающая и сопровождающаяся агрессией: дети ломают игрушки, набрасываются на других детей и взрослых, кусаются, царапаются. У других детей в клинической картине преобладают гиперкинетические проявления. Они суетливы, внимание их крайне неустойчивое; даже обладая хорошим интеллектом, во всем скользят по поверхности (данные В. П. Кудрявцевой, С. 3. Галацкой). В таких случаях сложный вопрос о дифференциальном диагнозе между шизофренией и резидуальным органическим состоянием часто не может быть решен однократным обследованием. Во избежание ошибки следует помнить, что психомоторные расстройства и после энцефалитов часто имеют кататоническую окраску: стереотипные движения вычурны, двигательное возбуждение нецеленаправленно, двигательная расторможенность нередко чередуется с застыванием. Патологические влечения при шизофрении в отличие от подобных влечений при резидуальных органических состояниях чаще возникают не на высоте аффекта, а на холодном фоне; они неожиданны, непонятны. Эти дети могут нанести другому тяжелую травму безо всякой злобы, иногда лишь с садистическим намерением, объясняя свой поступок тем, что это весело. Клинические проявления шизофрении с выраженной прогредиентностью у детей раннего дошкольного возраста нелегко отграничить от психических нарушений, обусловленных текущим органическим процессом в головном мозге. Диагностические ошибки могут быть двоякого характера. Нередко при наличии органического мозгового заболевания ошибочно диагностируют шизофрению и, наоборот, когда имеется шизофренический процесс, болезненное состояние рассматривают как олигофрению. Клиническим примером такой ошибки может служить история болезни 6-летней Майи. Девочка развивалась нормально. В возрасте 4 лет перенесла травму головы без мозговых явлений. Через полгода отказалась от общения с детьми; речь стала невнятной К 5 годам совершенно перестала говорить, но частично понимала чужую речь. Временами принимала вычурные позы, «застывала». Стала неопрятна мочой и калом. Появились судорожные припадки и состояния возбуждения, сопровождающиеся зрительными галлюцинациями. В соматическом и неврологическом состоянии отклонений не отмечено. Мимика достаточно выразительная, временами гримасничает. Много стереотипных движений Речь отсутствует. В кругу детей расторможена, назойлива. Временами возникает резкое возбуждение: бегает по палате, царапает лицо, кусает няням руки, не реагирует на ласку; на лице страх, к чему-то прислушивается. Через 2 месяца появились тяжелые кишечные расстройства, стала адинамичной, безучастной. Умерла во время эпилептического статуса. На секции констатирован туберозный склероз (данные Л. О. Смирнова). В данном случае на основании психотического состояния с потерей речи, кататоническим возбуждением со зрительными галлюцинациями можно было предположить наличие шизофрении. Однако детальный анализ позволил еще при жизни ребенка отвергнуть этот диагноз. Утрата контакта, отгороженность от окружающих здесь обусловливаются не шизофреническим своеобразием аутистических переживаний или нарушением аффективных связей, а резко выраженным обеднением личности, потерей умственного багажа, прежнего опыта. Регресс речи с постепенным уменьшением запаса слов, судорожные припадки также характерны для органических расстройств. Все это дало основание предположить наличие грубого органического заболевания мозга. Его природа не была установлена при жизни больной. Травма головы без каких-либо мозговых явлений не могла быть причиной тяжелой болезни. Нормальное психическое развитие до заболевания говорило против врожденного слабоумия. Туберозный склероз не был обнаружен, так как отсутствовали характерные кожные симптомы. Диагностические ошибки противоположного характера (когда вместо шизофрении ставят диагноз олигофрении или другого органического заболевания мозга) чаще всего бывают в том случае, когда болезненный процесс начинается рано, в возрасте до 3 лет. Психопатологические проявления в начальной стадии рудиментарны; преобладают психомоторные и речевые расстройства. В дальнейшем ребенок становится замкнутым, молчаливым, малоподвижным, иногда «застывает». Нередко наблюдаются насильственный смех, выкрикивание определенных слов и др. Раннее начало и большая интенсивность болезненного процесса вызывают психическое недоразвитие. Если такой ребенок поступает под наблюдение психиатра через несколько лет после начала болезни, в клинической картине уже выражен олигофренический компонент. Поэтому при отсутствии или недоучете анамнестических данных нередки и диагностические ошибки. Клиническим примером может служить следующее наблюдение. Зоя, 13 лет. Родители здоровы Беременность и роды протекали у матери без отклонений. В грудном возрасте девочка была здоровой, спокойной, инфекционные заболевания перенесла без осложнений. Речь развилась рано: в 1,5 года запоминала четверостишья Наряду с этим с трудом овладевала навыками самообслуживания. В возрасте 3 лет была отдана в детский сад. Там плохо приспосабливалась к режиму, не общалась с детьми. Вскоре стала молчаливой, неохотно и лаконично отвечала на вопросы. Перестала интересоваться игрушками. Временами бывала двигательно беспокойной, много говорила, задавала вопросы: «Сколько лет земле?», «Почему солнце наверху?», «Сколько лет люди могут жить?», «Зачем небо?». Иногда делалась малоподвижной, скованной, не отвечала на вопросы В течение 2—3 лет перестала разговаривать, стала вялой, равнодушной, неопрятной мочой и калом. В возрасте 6 лет на консультации психоневролога был поставлен диагноз олигофрении. В 8 лет поступила во вспомогательную школу, но посещала ее только 3 месяца, так как не подчинялась требованиям педагога, не выполняла режима. В возрасте 12 лет находилась в интернате для глубоко отсталых детей. Вела себя нелепо, гримасничала, неадекватно смеялась, раздевалась на уроках. Была стационирована. В отделении чаще всего лежит в постели, закрывшись одеялом. На вопросы отвечает не по существу. Обнаруживает малый запас сведений. Считает до 20; различие и сходство между предметами проводит по случайным признакам. Бездеятельна, пассивна, вяла, ничем не интересуется. Временами двигательно беспокойна, что-то шепчет. Наличие у больной шизофрении в настоящее время не вызывает сомнений. Диагностическая ошибка возникла потому, что учитывался только интеллектуальный дефект, не анализировались анамнестические сведения, качество и динамика психопатологической картины: изменения личности, нарастающие апатия и бездеятельность. В отличие от детей, страдающих олигофренией, у больной не только не было задержки интеллектуального развития, но, наоборот, у нее рано развилась фразовая речь. Характерными для шизофрении были особый интерес к отвлеченным, не свойственным возрасту темам, и в то же время неприспособленность к детскому коллективу, отсутствие потребности в общении. Динамика речевых расстройств (раннее развитие речи, затем снижение потребности в ней, периоды немотивированного мутизма) также не характерна для олигофрении. Диагностическая ошибка оказалась возможной потому, что не были учтены основные принципы психиатрической диагностики: для распознавания болезни необходимо учитывать не только отдельные синдромы, но и клиническую картину в целом, не только ее статику, но и динамику.