Колибактериоз пушных зверей. Респираторные болезни Симптомы и течение

Введение
Владельцу зверофермы необходимо уметь различать основные болезни животных, оказывать им в легких случаях доврачебную помощь и лишь в сложных - обращаться к ветеринару.
Чтобы правильно разобраться в обстановке, надо хорошо усвоить, как ведут себя здоровые особи, и ориентироваться в любых отклонениях от нормы. Чем тщательнее наблюдение за отдельными особями, тем быстрее можно обнаружить признаки появления нежелательных изменений в стаде. Причем следует помнить, что появившийся признак (симптом) редко является типичным только для одного заболевания. Зная несколько внешних признаков проявления болезни, можно правильно определить свои первые действия.
Для оценки состояния поголовья надо прежде всего собрать данные о поведении единичных и нескольких животных, об отклонениях от нормы (недостаточная активность, безучастность, отказ от корма). Затем исследуют отдельные части тела.
В частности, о неблагоприятных изменениях в организме животного свидетельствуют потускнение глаз, слезотечение, сухой или влажный нос, водянистые или гнойные истечения, чиханье, взъерошенный волосяной покров, неравномерное хриплое дыхание, изменение консистенции кала и др.
Из незаразных болезней пушных зверей, разводимых в неволе, особое место занимают заболевания, связанные с нарушением обмена веществ, среди молодняка - заболевания органов пищеварения и дыхания, а также часто встречаются гематурия и подмокание.

1. Гематурия норок

ГЕМАТУРИЯ НОРОК (Haematuria lutreolarum) - болезнь, характеризующаяся появлением крови в моче и анемией. Болеют преимущественно щенята после отсадки.
Этиология.
Причинами появления крови в моче являются: острая кормовая интоксикация, недостаточность витаминов А, Е, наследственная мышечная дистрофия, воспаление мочевыводящих путей и мочекаменная болезнь, гломерулонефрит, внешние раздражители (резкая насильственная ловля, спаривание), опухоли в мочеполовой системе, а у новорожденных щенков лисиц и песцов - геморрагический диатез (краснолапость, гиповитаминоз С).

Патогенез.
Токсические вещества, выделяясь, через мочевыводящую систему действуют на рецепторный аппарат слизистой оболочки мочевого пузыря, вызывают расширение капилляров слизистого слоя с последующим выхождением крови. Длительные потери крови приводят к развитию тяжелой хронической постгеморрагической анемии со всеми вытекающими последствиями.
На фоне анемии развиваются дегенеративные изменения в печени, почках и других органах.
В результате постоянной потери крови наступает истощение запасов кальция, фосфора, хлора, железа, меди и белка в организме, что приводит к нарушению костномозгового кроветворения,

Симптомы.
Моча окрашена в яркий кровянистый цвет, содержит кровь. Во многих случаях она приобретает бурый цвет. В зависимости от этиологии могут развиваться и другие признаки - потеря аппетита, угнетение, понос, аборт, анемичность видимых участков слизистых оболочек и кожи, частое и болезненное мочеиспускание, увеличение объема мочевого пузыря (устанавливают пальпацией) и кровянисто-гнойные выделения. У новорожденных щенков отмечают отечность и синюшность мякишей лап.

Патоморфологические изменения
Характеризуются точечными кровоизлияниями под капсулой и в паренхиме почек. Почки не увеличены, консистенция дряблая, окрашены бледнее обычного. Мочевой пузырь растянут, наполнен красно-желтой мочой, которая содержит желтый осадок.

Прогноз.
Неблагоприятный. При обильных кровопотерях и истощении наступает смерть животных.
Диагноз.
Симптомы болезни характерны, однако необходимо установить основную причину ее возникновения. Так, при дефиците витамина Е болеет значительное количество животных. Моча обычно бурого цвета. При вскрытии павших животных скелетная и сердечная мышцы бледные, дистрофич-ны, подкожный жир желтый или анемичный. Сезонность болезни выражена слабо. Высокий процент пропустования самок, анализ рационов и кормов свидетельствуют о перегрузке рационов жиром или об использовании окисленного жира при недостаточном обеспечении витамином Е. При кормовой интоксикации одновременно с кровавой мочой у большинства зверей обнаруживают другие симптомы - потерю аппетита и диарею, причем количество больных с этими признаками нарастает не постепенно, а быстро.
При уроцистите и уролитиазисе характерна строгая сезонность (преимущественно июль-август), поражаются в основном самцы щенков норок, а болезнь, несмотря на некоторый охват поголовья, все-таки остается спорадической и к осени затихает. Некоторые раздражители (насильственное взятие зверя, спаривание) вызывают кровоизлияния в органах мочевыводящей системы. В случае задержки опорожнения мочевого пузыря моча приобретает бурый цвет. Эта болезнь встречается обычно только в период гона в виде отдельных случаев. Чаще поражаются самцы лисиц и песцов.
В случае опухолей заболеваемость единичная. Краснолапость наблюдают у щенков в возрасте до 5 суток. Наследственную мышечную дистрофию дифференцируют при помощи патогистологических исследований на наличие разного диаметра миофибрилл при поперечном срезе скелетных мышц, дегенеративных процессов и фагоцитоза миофибрилл, базофилии их саркоплазмы и др.

Лечение и профилактика.
Лечение малоэффективно. Устраняют основную причину болезни, чаще всего дефицит витамина Е и кормовые отравления. Для остановки кровотечения можно использовать переливание крови, хлорид кальция. Назначают диету из кормов богатых витаминами А, В 1 ,В 12 ,С. Лечебные мероприятия дают только временное улучшение. Скармливают продукты богатые витамином Е (мясо, молоко, печень, различные жиры и масла).

2. Подмокание норок
Подмокание норок (дисурия). Патологическое состояние, которое характеризуется нарушением физических свойств мочи, вследствие чего она растекается по животу зверя, поражая кожу и волосяной покров. Болеют преимущественно самцы пушных зверей различных видов, чаще норок, соболей и лисиц. За рубежом болезнь известна под названием «мокрый живот»(wet belly). Заболевание обусловливает порчу шкурок и гибель животных.
Историческая справка. Впервые в России «подмокание» норок описал С. Я. Любашенко в 1984 г. На основании изучения эпизоотологии, клинической и патологоанатомической картины болезни, а также экспериментальных данных он пришел к выводу, что «подмокание» является самостоятельной болезнью бактериальной этиологии. В1953 году Любашенко удалось из мочевого пузыря и почек норок, павших с признаками «подмокания», выделить гноеродную микрофлору. Выделенные стрептококки, стафилококки и синегнойная палочка обладали высокими свойствами при заражении норок и лабораторных животных.
В 1962-1964 годах С. К. Gunn, изучавший причины нарушения мочеотделения у норок, подтвердил также бактериальную этиологию болезни и пришел к выводу, что «подмокание» обусловлено бактериями Proteus mirailis, которых обнаруживают в препуции у больных самцов.
По мнению Schaible P. J. Aulerlich (1963), болезнь развивается у самок только в период беременности и лактации, а у молодых самцов – в период интенсивного роста и развития волосяного покрова. W. Z. Leoschke (1952-1959), изучавший взаимосвязь нарушения мочеотделения и кормления животных установил, что число случаев «подмокания» у норок бывает при чрезмерном скармливании жира зверям.
С. Я. Любашенко (1949-1950) на основании проведенных обследований доказал, что наибольший процент (до 32) больных норок бывает среди молодняка в июне, июле и августе. Отмечены случай заболевания щенков в возрасте до 10-15 дней.
По данным C. K. Gunn (1962), в неблагополучных зверохозяйствах болеет до 20-40% самцов, а самок – до 0,9%.
Исследования Г. М. Дивеевой и Г. А. Кузнецова (1965-1968) показали, что «подмокание» среди норок в одних хозяйствах достигает 4,5%, а в других 13,9%, причем среди цветных норок эта болезнь наблюдается чаще.
Последнее время ученые зарубежных стран и России обратили внимание на высокую подверженность болезни норок определенных линий и цветовых групп, что указывает на вероятность наследственного предрасположения к «подмоканию».

Этиология и патогенез.
Причины болезни окончательно не выяснены. Заболевание возможно при недостатке в рационе зверя углеводитстых кормов и одновременном избытке жира. При расщеплении жиров образуется дикарбозиловые кислоты, которые, выделяясь с мочой, способствуют легкому впитыванию ее в волосяной покров. Определенное значение имеет соотношение в кормах кальция, фосфора и жира. При избытке кальция и жира образуются труднорастворимые мыла. Выделяясь с мочой, они снижают ее поверхностное натяжение, и моча во время мочеиспускания растекается по кожному покрову. На постоянно смачиваемых участках кожа воспаляется, волос окрашивается в желто-оранжевый цвет, выпадает, что в значительной степени обесценивает мех.
Подмечено, что дисурия возникает при скармливании зверям инфицированных бактериями (Proteus, mirdilis, coli и др.) субпродуктов, голов и внутренностей птиц, а также недоброкачественной рыбы; она довольно часто наблюдается при недостатке витаминов Н (биотина) и А. Подмокание наблюдается и при уролитиазисе и цистите и может быть следствием стресса.
Симптоматика.
У больных норок наблюдается частое непроизвольное мочеиспускание. Волосяной покров в области промежности, живота и внутренней части задних конечностей в начальный период болезни сильно овлажнен, а в дальнейшем волосы на этих местах склеиваются. Постепенно кожа краснеет и резко припухает, вскоре на ней появляются небольшие пустулки, которые вскрываются, и на их местах образуются язвочки. При дальнейшем развитии процесса на пораженных участках кожи волосы выпадают, кожа становится уплотненной, загрубевшей, а затем появляются некротические поражения главным образом на животе и в области препуция. Некроз кожи распространяется, быстро захватывает кожу внутренней поверхности задних конечностей и брюшка. Часто в дальнейшем развивается воспаление препуция. Это проявляется сильной отечностью его, и выходное отверстие закрывается. Выделяемая моча задерживается в препуциальном мешке, нарушается акт мочеиспускания, животное испытывает сильную боль.
В некоторых случаях «подмокание» может проявляться лишь ограниченным овлажнением волосяного покрова в области промежности и живота. Этот признак наблюдается всего несколько дней (2-5),а затем мочеотделение восстанавливается, волосяной покров постепенно подсыхает, и процесс заканчивается полным выздоровлением животного. В таких случаях моча у норок, как правило, бывает прозрачной.
При наличии гнойного цистита, который наблюдается довольно часто при тяжелом течении болезни, содержащим значительное количество форменных элементов крови, эпителия слизистой мочевого пузыря, иногда некротизированные кусочки слизистой мочевого пузыря и большое количество различной микрофлоры (кокки, палочки).
В отличии от мочекаменной болезни моча при «подмокании» кислой реакции.
Иногда при гнойных циститах воспалительный процесс может перейти на брюшную, вызвать гнойный перитонит и быструю гибель животного.
Патологоанатомические изменения.
Трупы чаще удовлетворительной упитанности и реже истощены. Волосяной покров в области промежности, живота мокрый, склеенный в плотные пучки, местами волосы выпали. На облысевших участках кожа утолщена, плотная на ощупь, иногда некротизирована. При некрозе отмечают язвенные поражения отдельных участков кожи, особенно в области промежности и живота, реже груди.
Изменения в органах бывают самые разнообразные, но чаще всего они проявляются в легких различной степенью кровоизлияния, иногда в виде пневматических фокусов, в печени – дегенеративными изменениями, в результате чего она приобретает глинистый цвет и дряблую консистенцию. Селезенка слегка набухшая, в ней встречаются изредка некротические очаги. Лимфатические узлы и особенно мезентеральные набухшие увеличены в размере, иногда на поверхности их отмечают точечные кровоизлияния. Почки увеличены в размере, иногда почечная капсула утолщена, часто сращена с корковым слоем. Поверхность почек пестрая, при этом на буро красном фоне видны желтовато-серые островки, изредка обнаруживают пятнистые кровоизлияния. Почечная лоханка расширена, содержит грязно-серую или кровянистую жидкость с примесью гноя. Мочеточники утолщены. Довольно часто устанавливают гнойный цистит. В слизистой оболочке мочевого пузыря наблюдаются полосчатые или пятнистые кровоизлияния. Камни в мочевом пузыре бывают редко.
Диагноз.
Наличие зверей, страдающих нарушением мочеотделения, является достаточным основанием для постановки диагноза. Для уточнения его прибегают к лабораторным исследованиям. С этой целью делают бактериологические посевы на МПБ, МПА и МППБ из свежевыделенной мочи, пустул и некротических язв, а от павших норок – из мочевого пузыря, почек, печени, сердца и селезенки.
В посевах из мочи в большинстве случаев выделяют смешанную культуру, главным образом грамположительные кокки, диплококки, кишечную палочку, синегнойную палочку. Следует иметь в виду, что в различные периоды болезни выделяется разнообразная микрофлора: вначале может превалировать кишечная палочка или синегнойная, в дальнейшем кокковые формы, или наоборот.
Лечение.
Представляют больному зверю хорошие условия содержания. Исключают из рациона недоброкачественные, обсемененные патогенной микрофлорой корма, дают легкопереваримый и богатый по витаминному составу корм: молоко, творог, обрат и мускульное свежее мясо. При воспалении мочевого пузыря в изобилии дают воду.
Применяют уротропин и антибиотики с кормом в течении 10-15 дней.
Профилактика.
Полноценное кормление доброкачественными кормами, богатыми витаминами, белками и другими веществами, что способствует повышению резистентности организма в целом и мочеотделительной системы в частности.

Список литературы
1. Баженов С. В. Ветеринарная токсикология. – М: Государственное издательство сельскохозяйственной литературы, 1958.
2. Берестов В.А. Учебное пособие. – СПб.: Лань, 2002. – 480 с., ил., 1 вкл. – (Учебник для вузов. Специальная литература).
3. Данилов Е. П. Болезни пушных зверей/ Е. П. Данилов, А. И. Майоров, В. А. Чижов и др.; Под ред. Е. П. Данилова. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Колос, 1984. – 336 с., ил.
4. Кондрахин И. П., Левченко В. И., Таланов Г. А. Справочник ветеринарного терапевта и токсиколога: Справочник/ Под ред. проф. И. П. Кондрахина. – М.: КолосС, 2005. – 544с.
5. Копейкин И. Г. Болезни пушных зверей. – Чита, 2002.
6. Любашенко С. Я. Болезни пушных зверей. Изд. 2-е, перераб. и доп. Под ред. С Я. Любашенко. М.: КолосС, 1973.
7. Хмельницкий Г. А. и др. Ветеринарная токсикология / Г. А. Хмельницкий, В. Н. Локтинов, Д.Д. Полоз. – М.: Агропромиздат, 1987. – 319 с., л. ил.: ил. – (Учебники и учеб. пособия для студентов высш. учеб. заведений).
8. Щербаков Г.Г., Коробов А.В. Внутренние болезни животных. – СПб.: Издательство «Лань», 2002. – 736с. – (Учебники для вузов. Специальная литература).

Главная > Лекция

ЛЕКЦИЯ «Болезни пушных зверей»

План лекции:

1. Болезни пищеварительной системы

1.1.Гастрит

1.2.Гастроэнтероколит

1.3.Язвенная болезнь желудка

1.4.Гепатит

1.5.Гепатоз

2.Болезни дыхательной системы

2.1.Катаральная бронхопневмония.

3.Болезни мочевой системы

3.1.Нефрит

3.2.Гломерулонефрит

3.3.Нефроз

3.4.Уроцистит (воспаление мочевого пузыря)

3.5.Мочекаменная болезнь

3.6. Гематурия

4.Нарушения обмена веществ

4.1.Лактационное истощение у норок.

Из незаразных болезней пушных зверей, разводимых в неволе, особое ме-сто занимают заболевания, связанные с нарушением обмена веществ, а среди молодняка - заболевания органов пищеварения и дыхания. 1.Болезни пищеварительной системы

1.1.Гастрит

Воспаление слизистой оболочки желудка с наруше-нием структуры, секреторной, моторной и инкреторной функций.

По течению гастрит бывает острым и хроническим.

Заболевание может протекать с повышением кислотности (гиперацидный гастрит), понижением (гипоацидныи гастрит) или с отсутствием в желудочном соке соляной кисло-ты (анацидный гастрит), с нормальным содержанием соляной кислоты на фоне снижения образования пепсина (нормацидный гастрит). Встречаются случаи, когда в желудочном соке от-сутствует как соляная кислота, так и пепсин (ахилия).

Этиология.

Острый гастрит может возникать вследствие быстрого и жад-ного поедания корма, болезней зубов и слизистой оболочки ротовой полости. Воспаление желудка может возникать при скармливании горячих, холодных (мороженых) или испорченных кормов (кислых, заплесневевших, загнивших, содержащих ядовитые вещества). Перекармливание животного также явля-ется частой причиной гастрита. Иногда острый гастрит является следствием перехода воспалительного процесса с кишечника, пищевода, печени или под-желудочной железы.

Хронический гастрит возникает в результате действия на желудок экзо-генных и эндогенных факторов.

Экзогенные факторы: нарушение режима кормления, скармливание слиш-ком горячей, холодной, механически и химически раздражающей пищи; длительный прием лекарств, раздражающих желудок (резерпина, нестеро-идных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, антибиотиков,

сульфаниламидов и др.); кампилобактерии, глисты, нервно-психический стресс, неизлеченный острый гастрит, пищевая аллергия.

Эндогенные факторы: воспалительные заболевания органов брюшной по-лости, хронические инфекции, заболевания эндокринной системы (надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет, болезни щитовидной железы, гиперпаратиреоз, панкреатит), нарушение обмена веществ (гиповитаминозы, микроэлементозы), дефицит железа, заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, эмфизема лег-ких, хронический бронхит), аутоинтоксикация и выделение слизистой обо-лочки желудка токсических веществ (ацидоз при сахарном диабете, по-чечная недостаточность), генетический фактор.

Патогенез.

Гастрит вызывает рефлекторные расстройства дея-тельности желудка и сопряженных органов - кишечника, печени, поджелу-дочной железы.

Состав и количество желудочного сока, его кислотность зависят от распространенности патологического процесса в желудке и состояния возбудимости его желез. Спазм пилоруса и кардиального сфинктера, напряжение или расслабление стенок желудка возбуждают рвотный центр, возникает отрыжка и рвота. Нарушение секреторно-моторной деятельности желудка сопровождается расстройством эвакуации содержимого из желудка в кишечник, гнилостным распадом кор-ма с образованием токсических веществ, которые усиливают раздражение стен-ки желудка.

Симптомы.

При остром гастрите наблюдается угнетение состояния. Тем-пература может повышаться на 0,5-2°С, затем снижается. Исчезает аппетит. После приема пищи или воды появляется рвота, рвотные массы состоят из частиц корма, смешанных со слюной и желудочной слизью, иногда с желчью и кровью. Изо рта исходит неприятный кислый запах. На спинке языка появляется беловатый или сероватый налет. При пальпации живота и области расположения желудка устанавливают напря-жение брюшной стенки, болезненность. Дефекация частая, каловые массы жидкие. В редких случаях бывает запор, который в дальнейшем сменяется поносом.

При хроническом гастрите отмечается исхудание животного, понижен-ный или изменчивый аппетит. При гастрите с нормальной или повышенной секрецией у собак развивается наклонность к запорам, а при секреторной недостаточности наблюдаются поносы, урчание и вздутие живота. Шерстный и волосяной покров приобретают матовый оттенок, теряют блеск, кожа су-хая, малоэластичная, на ней много перхоти. Видимые слизистые оболочки становятся бледными, часто с желтушным оттенком.

При остром гастрите слизистая оболочка желудка местами диффузно припухшая, отечная, разрыхленная, с мелкими и крупными складками. Заметны покраснение, точечные и пятнистые крово-излияния, эрозии или ветвистая инъекция сосудов. Воспаленные участки стен-ки желудка иногда покрыты густой тягучей, слегка мутноватой слизью или слизисто-гнойным инфильтратом, в котором содержатся клетки эпителия и лимфоциты.

При хроническом гастрите регистрируют гипертрофию желез и разраста-ние соединительной ткани. Слизистая оболочка местами утолщена, неровно бугриста, бородавчатая.

Диагноз

при гастрите может быть поставлен на основании характерных клинических симптомов, результатов анализа желудочного содержимого (ко-личество желудочного содержимого, общая кислотность и содержание соля-ной кислоты), копрологических исследований, данных рентгенографии же-лудка с применением рентгеноконтрастных веществ (признаки гипер- или гипосекреции, перестройка рельефа слизистой оболочки с утолщением скла-док) и биопсии слизистой оболочки.

Лечение

начинают с выявления и устранения причин, которые вызвали гастрит. При остром гастрите животное надо выдержать 1-2 дня на голодной ди-ете, не ограничивая водопой. За это время проводят промывание желудка раствором хлорида натрия, раствором молочной кислоты или раствором перманганата калия (слабо-розовой окраски). Эти сред-ства, а также растворы фурацилина и фуразолидона применяют и при по-становке клизм.

С этой же целью применяют отвары и настои лекарствен-ных растений - алтея лекарственного, календулы лекарственной, льна посевного, подорожника большого, ромашки аптечной, цикория обыкновенного и др.

При пониженном содержании соляной кислоты в желудочном соке за 20-30 минут до кормления собаке применяют натуральный или искусственный желудочный сок, сок подорожни-ка или плантаглюцид. Одновременно назначают витаминные препараты: аскорбиновую кислоту, пиридоксин, тиа-мин, цианкобаламин, никотиновую кислоту, и поливитаминные препараты.

Повышенное содержание соляной кислоты (гиперацидный гастрит) уст-раняют назначением искусственной карловарской соли. Показаны антихолинергические сред-ства - бекарбон, беллалгин, белластезин, беллатаминал, бесалол или желу-дочные таблетки с экстрактом красавки. Применяют также суспензии гастала, эффекти-вен альмагель.

После голодной диеты скармливают слизистые отвары из семян льна или риса, жидкие слизистые каши из риса и геркулеса. Кормление проводят не-большими порциями 4-6 раз в сутки.

На 5-7 дни после симптомов гастрита в рацион включают кисломолочные продукты: кефир, простоквашу, ацидофи-лин, бифидок, бифилайф, творог, иногда молоко. При запорах, кроме карловарской соли, используют сульфат натрия или магния, касторовое или вазелиновое масло.

Для улучшения переваривания назнача-ют ферментные препараты.

При гипоацидном и анацидном гастритах используют абомин, мезим форте панкреатин, пепсин (пепсидил), фестал (дигестал).

Панзинорм форте можно применять при всех формах гастрита.

При частой рвоте можно использовать церукал (реглан), зофран.

В схему лечения больного животно-го, у которого гастрит вызван действием патогенной микрофлоры, включают антибиотики - левомицетин, байтрил, энроксил и другие, сульфаниламиды - энтеросептол, этазол, сульгин, фтала-зол, септрим. Хорошим эффектом обладает имодиум.

Профилактика

заключается в полноценном и регулярном кормлении, пра-вильном содержании. Нельзя резко изме-нять рацион. Необходим регулярный моцион. Своевременно устраняют ано-малии зубов и другие нарушения в ротовой полости.

1.2.Гастроэнтероколит

Преимущественно острое полиэтиологическое воспаление отделов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением пищеварения и интоксикацией организма.

По происхождению различают первичные и вторичные, по распространению – очаговые и диффузные гастроэнтероколиты.

По характеру воспа-ления делятся на серозные, катаральные, геморрагические, гнойные и фиб-ринозные.

Наиболее тяжело воспаление протекает при вовлечении в патологический процесс всех слоев стенки желудка и кишечника.

Этиология.

Причины весьма разнообразны.

Основные - алиментарные факторы: нерегулярное кормление, скармливание грубой, ост-рой, раздражающей, недоброкачественной пищи, однообразное (преимуще-ственно углеводное или белковое) кормление. Попадание с кормом солей тя-желых металлов, раздражающих лекарственных средств, повреждающих желудок и кишечник (салицилаты, глюкокортикоиды, резорцин, антгельмин-тики, пиретроиды, цитостатики, антибиотики и др.). Причиной может быть также пищевая аллергия.

Патогенез

Под влиянием этиологических факторов развивается вос-палительный и дистрофический процесс в желудке, тонкой и толстой кишке. Нарушается полостное и мембранное (пристеночное) пищеварение. Усилива-ется ферментативная недостаточность (ферментопатия) кишечника, которая способствует ускорению процессов перекисного окисления липидов. Одновременно развивается дисбактериоз. Расстраива-ются функции эндокринной, гастроинтестинальной систем. Моторные функции желудка и кишечника нарушаются. Вследствие этого многие компоненты пищи, не всасываясь, следуют транзитом через желудочно-кишечный тракт.

В организме усиливается интоксикация, возникает обезвоживание вследствие поносов, нарушаются функции и работа многих органов и тканей.

Симптомы.

У больных животных наблюдается угнетение, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела на верхней границе нормы или повы-шена. При гастроэнтеритах, являющихся следствием отравления или изну-рительных поносов, она, как правило, ниже нормы. Жажда умеренная или отсутствует. Появляются и усиливаются поносы.

Первичное острое воспаление развивается быстро. Диффузный фибриноз-ный, геморрагический и гнойный гастроэнтерит и гастроэнтероколит проте-кают тяжело. Температура тела может повышаться на 1-2°С. Возникает и усиливается болевой синдром-колика. Аппетит исчезает. Появляется и уча-щается рвота.

Моторика желудка и перистальтика кишечника в начале болезни усилены, а с усилением интоксикации и при обезвоживании организма ослабевают или исчезают. Дефекация частая, кал жидкий с большим количеством слизи и непереваренными частицами корма, иногда имеется стеаторея (жир в фекалиях). В зависимости от характера вос-паления в фекальных массах можно обнаружить сгустки фибрина, толстые пленки или уплотненные сгустки слизи, кровь, иногда гной, пузырьки газа. При пальпации стенка живота напряжена, болезненная. Животные при этом проявляют беспокойство, иногда агрессивность.

Происходит обезвоживание животного. Глаза западают. Кожа теряет эластичность, волос становится тусклым, сухим. Животное худеет. Лапы, уши, нос и кончик хво-ста становятся холодными. Видимые слизистые оболочки бледные, синюш-ные, иногда с желтушным оттенком. Нарастают признаки сердечно-сосудис-той недостаточности. Сердечный ритм нарушен. Пульс аритмичный, слабый.

Патоморфологические изменения.

Сосуды брыжейки инъецированы, лим-фоузлы набухшие и гиперемированы. При серозном воспалении отмечается набухание и гиперемия слизистой оболочки, нередко с кровоизлияниями. Острый катаральный гастроэнтерит сопровождается неравномерной гипере-мией слизистой оболочки, набуханием и разрыхлением, потерей блеска, складчатостью.

В большинстве случаев в желудке и кишечнике находят много слизи в виде тяжей, толстых пленок или больших уплотненных сгустков. Содержи-мое, как правило, жидкое, мутное, с большим количеством слизи, иногда с примесью крови.

Диагноз

ставят с учетом клинических симптомов болезни и данных анам-неза. При копрологическом исследовании обнаруживают непереваренные ча-стицы корма, повышение количества органических кислот, кровяные пиг-менты, слизь и т. д.

Дифференциальная диагностика

состоит в исключении бактериальных и вирусных инфекций, а также инвазий. Для этого проводят бактериологиче-ские, вирусологические и копрологические исследования.

Лечение.

Вначале назначают голодный режим до 12-48 часов со свободным досту-пом к воде или регидрационным растворам. Назначают куриный или говя-жий бульон второй варки и скармливают его в течение нескольких дней. Желательно добавлять отвары или настои из лекарственных растений: корень алтея, череда, листья шалфея, кора дуба, ромашка аптечная, чага, зверобой, плоды черники, черемухи, льняное семя и др. - обладают различными лечебными свойствами - обволакиваю-щими, вяжущими, слизистыми и противовоспалительными.

При тяжелом течении гастроэнтерита, сопровождающемся сильным обез-воживанием организма, эффективны парентеральные внутривенные и под-кожные инъекции. С этой целю используют солевые растворы подкожно струй-ным, а внутривенно капельным методами с помощью капельниц.

Часто применяют: 0,9% -и раствор хлорида натрия, растворы Рингера или Рингера-Локка с добавлением или отдельно 5-40%-х растворов глюкозы. К этим растворам можно добавлять аскорбиновую кислоту или викасол. Внутри-венно наряду с изотоническими можно применять гипертонические (5-10%-е) растворы хлорида натрия и кальция, глюконата кальция. Гемодез и гемодез «Н» инъецируют капельным способом, полиглюкин и реополиглюкин. Хорошими лечебными свойствами обладают также: гидролизин, который вво-дится внутривенно капельно; полиамин внутривен-но капельно; гидролизат казеина; полифер внутри-венно капельно и др.

Для улучше-ния пищеварения перед кормлением или после назначают внутрь натуральный или искусственный желудочный сок; пепсин или абомин, трипсин и панкреатин; мезим форте; пепсидил внутрь. Особенно эффек-тивными являются фестал (дигестал), лив-52 (гепалив), панзинорм форте, эссенциале форте.

При токсических гастроэнтеритах и гастроэнтероколитах вначале применяют однократно растворы солевых слабительных - сульфата натрия, суль-фата магния; фенолфталеин; бисакодил; искусственную карловарскую, а также масла - касторовое, вазелиновое, подсолнечное, соевое и другие. Можно применять слабительные растительного происхождения - сок алоэ, плоды жостера, корень ревеня, седексин, лист сенны, настойку сталь-ника, слабительные сборы.

При болевом синдроме назначают обезболивающие и успокаивающие - препараты красавки (белладонны): настойку красавки, сухой экстракт красавки; сложные таблетки, в соста-ве которых экстракт красавки, папаверина гидрохлорид, а также таблетки бекарбона, беллалгина, белластезина, бесалол и др. С этой же целью больным собакам задают внутрь альмагель или альмагель А, гастрофарм, гастроцепин, кальмагин, анестезин, но-шпу или 0,5%-и раствор новокаина и др. Хорошим успокаивающим и обезболивающим свойством обладает алкоголь.

В схему лечения включают адсорбенты гидрат окиси алюминия, уголь активированный, тальк, белую глину; вяжущие - препараты танина, висмута, кору дуба, траву зверобоя, соплодия ольхи, цветки ромашки, череду, плоды черники и черемухи, лист шалфея и другие, а также обволакивающие - отвары семян льна, яйца, фосфолюгель и другие гельсодержащие препараты. Для подавления в полости желудка и кишечника патогенной микрофлоры применяют различные антимикробные препараты: имодиум; левомицетин; байтрил (энрофлоксацин); цифран, а также другие антибиотики из групп цефалоспоринов, тетрациклинов и аминогликозидов, которые задают внутрь или инъецируют.

Можно назначать сульфаниламидные препараты - бисептол, норсульфазол, сульгин, сульфадимезин, сульфадиметоксин, сульфален, сульфатен, фталазол, этазол и т. д. В некоторых случаях назначают произ-водные нитрофурана - фурагин, фурадонин, фуразолидон или фурацилин.

При гастроэнтеритах и гастроэнтероколитах, являющихся следствием ин-фекционных заболеваний, необходимо применять иммуномодулирующие пре-параты: гамма и иммуноглобулины, тималин и тимоген, интерферон и циклоферон, камедон и декарис, анандин и дибазол, лактоглобулин и другие.

Для предупреждения и снятия возможной аллергической реакции на ле-карственные вещества назначают антигистаминные препараты: растворы глюконата и хлорида кальция, димедрол внутрь или парентерально, тавегил, супрастин, пипольфен, диазолин, фенкарол, трексил.

Физиотерапия и механотерапия состоят в назначении массажа брюшной стенки и живота, поглаживания и растирания живота, подкладывания под живот и область паха грелок с теплой водой, укутывания животного. Приме-няют электролампы с инфракрасными лучами для обогрева.

Профилактика

желудочно-кишечных заболеваний бывает общей и част-ной. Основой общей профилактики является биологически полноценное корм-ление пушных зверей с учетом физиологического состояния, предоставление им активного моциона и поддержание хорошего санитарного состояния и микроклимата в местах содержания животных.

Смена рациона должна быть постепенной.

Профилактика вторичных гастроэнтеритов и гастроэнтероколитов состоит из своевременного лечения первичных болезней.

1.3.Язвенная болезнь желудка

Это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушения нервных и гормональных механизмов и расстройств желудочного пищеварения в желудке образуется язва. Иногда она может возникать и в двенадцатиперстной кишке.

Этиология.

Длительное кормление отходами общественного питания с примесью большого количества соли, горчицы, перца и других раздражаю-щих веществ.

Предрасполагают к заболеванию нарушения режима кормления (длитель-ные перерывы, пропуски очередного кормления и др.), скармливание прого-лодавшимся животным мороженой рыбы, мяса, горячего корма, воздействие стрессов. Не исключена наследственная предрасположенность. В последние годы появи-лись данные о том, что это заболевание может вызвать бактерия хеликобактер пилори. Часто возникает как продолжение гастрита.

Патогенез.

В механизме развития пептической язвы у плотоядных живот-ных важное значение имеет нарушение слизистого барьера. Участки слизистой оболочки желудка, где слизь не обеспечивает защиты, подвергаются самопере-вариванию под действием пепсина и соляной кислоты, а также воздей-ствию бактерии хеликобактер пилори, и рас-стройства в отдельных участках сли-зистой гемомикроциркуляции.

Симптомы.

Течение болезни за редким исключением хроническое. На фоне признаков хронического га-стрита (ухудшение или извращение аппетита, частые отрыгивания) у животных при развитии язвы ухуд-шается общее состояние, появляют-ся слабость и угнетение, быстро прогрессирует исхудание.

Характерный признак - появление рвоты спустя несколько часов после приема корма и наличие в рвотных массах желчи и крови. Пальпацией области желудка (в ле-вом подреберье) определяют болезненность.

Перистальтика кишечника ослаблена, часты запоры, каловые массы тем-ного цвета.

Патоморфологические изменения.

Простые язвы различной формы и ве-личины, чаще с небольшим дефицитом тканей, быстро заживают, оставляя следы в виде рубцов или полипов. Иногда регистрируются глубокие язвы с большим дефектом тканей, вызывающим слипчивый перитонит; в случае про-бодения стенки желудка возникает септический (перфоративный) перитонит. В желудке часто обнаруживается кровь.

Диагноз

подтверждают исследованием желудочного сока (повышенная кислотность, наличие крови) и рентгеноисследованием с контрастной массой (замедленная эвакуация контрастной массы из желудка в двенадцатиперст-ную кишку). Реакция на наличие кровяных пигментов в фекалиях в периоды обострения положительная.

Лечение.

Устраняют причины, вызвавшие заболевание. Назначают дие-ту, которая состоит из жидкого или полужидкого корма с витаминами, осо-бенно витаминами U и С, молочных супов, мясных бульонов, нежных жид-ких каш, киселей с добавлением небольшого количества растительного масла, яичных белков и молока.

Из лекарственных средств прежде всего назначают обволакивающие и ад-сорбирующие (в основном препараты висмута) - альмагель А, вентер, белую глину, семя льна, де-нол, гастрозол.

Показано применение вяжущих средств - коры дуба, кровохлебки, лапчатки, цветков ромашки, череды, плодов черники и черемухи, чаги, а также викалина, висмута нитра-та основного, гастроцепина и гастрофарма. В лечении используют также лекарственные вещества из групп спазмолитиков, седативных, тран-квилизаторов и анальгетиков.

Эффективны назначения антимикробных пре-паратов - левомицетина, трихопола, эритромицина и др.

1.4.Гепатит

Воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гипереми-ей, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов, резко выраженной печеночной недостаточ-ностью.

Этиология.

К гепатитам инфекционного происхождения относятся вирусный гепатит, чума собак, парвовирусный энтерит, лептоспироз, листериоз, колибактериоз, сальмонеллез, панлейкопения, инфекционная анемия кошек и др.

Хронический гепатит чаще является следствием острого гепатита.

Патогенез.

Вредные вещества попадают в печень в основном через ворот-ную вену кишечника и вызывают повреждение печеночных клеток с высво-бождением биологически активных веществ (серотонина, гистамина, гепа-рина и др.), которые обусловливают экссудативные и пролиферативные изменения в органе. Изменяется липидный и пигментный обмен, развивается паренхиматозная желтуха. Угнетается депонирующая, барьерная и обезвреживающая функция печени.

Симптомы.

К общим симптомам относятся: угнетение, снижение или потеря аппети-та, жажда, рвота, повышение температуры тела до 40-42°С, увеличение печени, болезненность ее при пальпации. Проявляется синдром паренхиматозной желтухи: диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигментирован-ных участков кожи, повышение в крови уровня билирубина.

Отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющийся нару-шением важнейших функций организма - расстройством пищеварения, ин-токсикацией, угнетением состояния, потерей упитанности, истощением.

В крови снижается содержание альбумина и повышается количество аль-фа- и бета-глобулинов, концентрация аммиака, холестерола, активность трансаминаз, уменьшается активность холинэстеразы. Моча темного цве-та. Патоморфологические изменения.

При остром воспалении печень увели-чена, капсула напряжена, края закруглены, консистенция дряблая, красно-желтого цвета, рисунок дольчатого строения сглажен, водяночная или жировая дистрофия. Балочное строение нарушено, кровеносные сосуды гиперемированы, строма отечна с наличием вокруг сосудов и в очагах поражения клеточных инфильтратов.

При хроническом воспалении печень вначале увеличена, затем уменьша-ется в объеме, консистенция ее плотная, цвет серо-коричневый, поверхность разреза суховатая. В строме разрастается волокнистая соединительная ткань, паренхима подвергается атрофии.

Лекция «Болезни печени, желчных путей и брюшины» План лекции

Лекция

участвует в метаболизме белков, углеводов, липидов, пигментов, витаминов и других веществ, экскретирует жёлчь, обезвреживает токсины, депонирует ионы железа, меди и т.

Лекция: «Болезни нервной системы. Функциональные болезни» План лекции

Лекция

Понятие «стресс», введенное в 1936 г. канадским ученым Г. Селье, рассматривают как комплекс приспособительных (адаптационных) изменений, главным образом гуморальных и неврогенных, возникающих в организме в результате воздействия

Главная > Лекция

ЛЕКЦИЯ «Болезни пушных зверей»

План лекции:

1. Болезни пищеварительной системы

1.1.Гастрит

1.2.Гастроэнтероколит

1.3.Язвенная болезнь желудка

1.4.Гепатит

1.5.Гепатоз

3.Болезни мочевой системы

3.1.Нефрит

3.2.Гломерулонефрит

3.3.Нефроз

3.4.Уроцистит (воспаление мочевого пузыря)

3.5.Мочекаменная болезнь

3.6. Гематурия

4.Нарушения обмена веществ

1.1.Гастрит

Воспаление слизистой оболочки желудка с наруше-нием структуры, секреторной, моторной и инкреторной функций.

По течению гастрит бывает острым и хроническим.

Этиология.

Хронический гастрит возникает в результате действия на желудок экзо-генных и эндогенных факторов.

Патогенез.

Симптомы.

Диагноз

Лечение

Для улучшения переваривания назнача-ют ферментные препараты.

Панзинорм форте можно применять при всех формах гастрита.

При частой рвоте можно использовать церукал (реглан), зофран.

Профилактика

1.2.Гастроэнтероколит

По характеру воспа-ления делятся на серозные, катаральные, геморрагические, гнойные и фиб-ринозные.

Этиология.

Причины весьма разнообразны.

Патогенез

Симптомы.

Патоморфологические изменения.

Диагноз

Дифференциальная диагностика

Лечение.

Профилактика

Смена рациона должна быть постепенной.

1.3.Язвенная болезнь желудка

Этиология.

Патогенез.

Симптомы.

Перистальтика кишечника ослаблена, часты запоры, каловые массы тем-ного цвета.

Патоморфологические изменения.

Диагноз

Лечение.

Эффективны назначения антимикробных пре-паратов - левомицетина, трихопола, эритромицина и др.

1.4.Гепатит

Этиология.

Хронический гепатит чаще является следствием острого гепатита.

Патогенез.

Симптомы.

Диагноз.

Учитывают данные анамнеза, результаты клинических и ла-бораторных исследований. При этом необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит.

Во всех случаях учитывают этиологический фактор. Цир-роз печени протекает хронически, без лихорадки. Острый гепатит от гепатоза отличается по этиологии, тяжести течения, температурной реакции.

Лечение.

Устраняют причину.

Назначают диетическое кормление. При этом учитывают возрастные и породные особенности животного.

Из рациона исключают жирную пищу и соль. В начале лечения полезен голодный режим в течение 24 часов со свободным доступом к воде или регидрационным растворам. Желательно к воде добавлять отвары и настои трав - корня алтея, череды, листьев шалфея, душицы, лапчатки, тысячелистника, ромашки аптечной, солодки, зверобоя, плодов черники, черемухи и т. д. Все указанные растения обладают различным лечебным воздействием на печень и органы пищеварения. Кроме воды в первые дни лечения полезно назначать мясные и рыбные постные бульоны.

На 2-4-й день лечения в рацион вводят небольшими частыми порциями рисовую, геркулесовую или манную каши, рисовый отвар. В кашу добавляют небольшое количество вареного куриного или говяжьего фарша. Если у животного после такого кормления не возника-ет расстройства пищеварения в виде рвоты и поноса, то дозу корма постепен-но увеличивают.

На 3-5-й день лечения к указанному рациону добавляют свежие теплые, в небольшом количестве нежирные молочнокислые продукты: кефир, просто-квашу, молоко, творог, молочную смесь, ацидофилин или ацидофильное мо-локо, обрат.

На 6-9-й день в рацион вводят вареные мелкоизмельченные овощи - морковь, капусту, картофель. Начиная с 10-го дня успешного лечения живот-ных переводят на обычный рацион.

Для снятия интоксикации организма и улучшения функционирования печени полезны инъекции антитоксических веществ и жидкостей - изотонического раствора хлорида натрия, 5-10%-го раствора глюкозы или его смесь с 0,9%-м раствором хлорида натрия. Широко используются также растворы Рингера, Рингера-Локка, адесоль, дисоль, трисоль, хлосоль, санасол и др.

Для восполнения белка и сахара в организме и при потерях крови эффек-тивны плазмозаменители - гемодез, желатиноль, полиглюкин, реополиглюкин, энтеродез, полиамин, гидролизин, гидролизат казеина и др.

При болевом синдроме, а также для нормализации температуры тела назначают обезболивающие и успокаивающие средства. Это препараты кра-савки (белладонны) - бекарбон, беллалгин, белластезин, бесалол и др. С этой же целью животным задают альмагель, гастрофарм, 1-2%-е растворы ново-каина, салицилаты и препараты из группы анальгина.

Для улучшения обмена веществ в печени применяются препараты-гепа-топротекторы. К ним относятся: легален, лив-52, силибор, эссенциале форте, сирепар внутримышечно или внутривенно, а также глюкозу и витамины В1, В2, В6, В12, аскорбиновую и никотиновую кис-лоты, витагепат, липоевую кислоту, ретинол и токоферол.

При токсических гепатитах с явлениями гастроэнтерита и ин-токсикации желудок промывают теплой водой или водой с добавлениями перманганата калия или фурацилина, ставят клизмы с дезинфицирующими веществами или с отварами лекарственных трав. В каче-стве средств, дезинфицирующих желчные пути, усиливающих выделение желчи, используют гексаметилентетрамин внутрь или внутри-венно, а также назначают холагол и дехолин, кукурузные рыльца, магнезию сернокислую, аллохол.

При гепатитах инфекционной этиологии назначают антибиотики и суль-фаниламиды.

При отравлении тяжелыми металлами внутримышечно вводят 5%-и раствор унитиола, внутривенно - тио-сульфат натрия.

Профилактика.

Проводят общие и специальные мероприятия по недопу-щению возникновения инфекционных и инвазионных болезней, осуществля-ют своевременное их лечение.

Предупреждают скармливание животным испорченных кормов. Рационы должны быть сбалансированы по питательным веществам, витаминам и ми-неральным элементам. Избегают необоснованного применения лекарственных веществ токсического действия.

1.5.Гепатоз

характеризуется дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии признаков воспаления. Может быть жировая дистрофия - жировой гепатоз, амилоидная дистрофия - амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

Этиология.

Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание.

Причинами первичного гепатоза является скармливание недоброкачественных, испорченных кормов, содержащих токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Дистрофию печени вызывают алкалоиды некоторых растений, лекарственные препараты, нитраты, нитриты, пестициды и минеральные удобрения.

Как сопутствующее (вторичное) заболевание гепатоз развивается при ожирении, са-харном диабете, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.

Болезнь может являться также следствием инфекционных и инвазионных заболе-ваний желудочно-кишечного тракта, почек, матки, сердца и других органов.

Патогенез

повышенное по-ступление в печень и накапливания в гепатоцитах жирных кислот и их пред-шественников, а также усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени.

Из-за накопления жира в гепатоцитах происходит пролиферация звездча-тых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани пе-чени, наступает некроз и аутолиз клеток, что приводит к нарушению желчеобра-зования, желчевыделения, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барь-ерной и других функций печени, ведет к расстройству пищеварения, обмена веществ, накоплению в организме ядовитых продуктов метаболизма.

Симптомы.

Клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Отмечается угнетение животных. Температура тела повышается на 0,5-1°С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсут-ствует или понижен. Печень увеличена, болезненная. Часто развивается печеночная кома.

У животных может быть анорексия, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, кожная сыпь.

При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены: угне-тение, общая слабость, снижение аппетита, диспептические явления; печень умеренно увеличена, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек и кожи незначительна. Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом гепатозе отмечают снижение содержа-ния глюкозы, повышение пировиноградной кислоты, молочной кислоты, билирубина, холестерина. При токсической дистрофии печени происходит по-вышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ.

Течение.

Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного.

При хроническом гепатозе при устранении причины и проведении соответствующего лечения болезнь заканчивается выздоровлением.

Острый жировой гепатоз может пе-рейти в хронический, а затем в цирроз печени.

Патоморфологические изменения.

При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтоватого или лимонно-желтого цвета, ломкая и дряб-лая, рисунок на разрезе сглажен.

Для хронического жирового гепатоза характерно увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми).

Диагноз.

Основывается на результатах клинических, лабораторных, патологоморфологических данных, анализа кормления животных, копрологии, исследования мочи и УЗИ-метода.

Лечение.

В рационы животных вводят диетические корма: молочнокислые, ржаной хлеб, вареные и тушеные ово-щи, фрукты, постные супы и каши. Из рациона исключают рыбу, кости, сухие корма, специи, жиры, сливочное масло, белый хлеб.

В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты.

Из липотропных средств приме-няют хлорид холина, метионин, липоевую кислоту, липамид, липостабил форте и др.

Комплекс витаминов группы В и фосфолипидов содержит эссенциале форте. Его назначают в качестве антитоксического и гепатопротектора. Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применя-ют сульфат магния, оксафенамид.

Профилактика.

Не допускают использования недоброкачественных кор-мов. Исключают корма, содержащие повышенное количество жиров. Струк-тура рациона должна соответствовать физиологическим особенностям и воз-можностям конкретного животного.

2.Болезни дыхательной системы

Частыми причинами болезней органов дыхания являются плохие условия содержания, простудные факторы, снижение резистентности организма, вы-званное неправильным кормлением (недостаток белка, витаминов, макро- и микроэлементов, других факторов питания). Болезни дыхательной системы классифицируют по анатомическому прин-ципу. Их подразделяют на две группы: болезни верхних дыхательных путей (риниты, ларингиты, бронхиты) и болезни легких и плевры (пневмонии, плев-риты, эмфиземы).

2.1.Катаральная бронхопневмония.

Воспаление бронхов и долей легких, сопровождающееся образованием катарального экссудата и заполнением им просвета бронхов и альвеол.

Может протекать в острой, подострой и хро-нической формах.

Этиология.

заболевание полиэтиологического харак-тера.

Существенное значение в его возникновении имеют переохлаждение животного, сквозняки, влажность, микробная и вирусная загрязненность воздуха в помещении, поение холодной водой, скармливание моро-женой пищи и т. д.

Способствуют неполноценное кормление, недоста-ток в рационе витаминов, особенно А и С, недостаток ультрафиолетового облу-чения. Эти факторы приводят к снижению естественной резистентности орга-низма, на фоне которого приобретает этиологическое значение ассоциация неспецифических вирусов и условно-патогенной микрофлоры дыхательных. Вторичная бронхопневмония возникает как осложнение некоторых незараз-ных болезней - бронхита, плеврита, перикардита, пороков сердца, и инфек-ционных болезней - чумы, парагриппа, колибактериоза, аденовируса и др.

Патогенез.

под влиянием этиологических факторов в лег-ких возникает нарушение микроциркуляции и развивается воспаление.

Нарушения в легких приводят к нарушению газообмена в орга-низме - гипоксии и гипоксемии, нарушению окислительно-восстановитель-ных процессов, возникновению ацидоза.

Токсические продукты жизнедея-тельности микрофлоры, недоокисленные и кислые продукты нарушенного обмена веществ обусловливают ведут к изменению функций нервной, сердечно-сосу-дистой, эндокринной, желудочно-кишечной и других систем организма.

Симптомы.

Заболевание характеризуется общим угнетением, повышением температуры тела на 1-2°С, лихорадка ремитирующего типа.

В начале болезни отчетливо выявляются симптомы поражения дыха-тельной системы: кашель, усиленное напряженное дыхание и одышка, серозно-катаральные или катаральные прозрачные или слегка мутные истече-ния из носовых отверстий, жесткое везикулярное дыхание, вначале сухие, а затем влажные хрипы, перкуссией устанавливают участки притупления в области передних долей легких.

Подострая форма характеризуется более длительным течением - 2-4 не-дели. Периоды лихорадки сменяются безлихорадочными. Наблюдается улучше-ние и ухудшение состояния животных. Кашель часто бывает приступообразный, носовое истечение серозно-слизисто-гнойное. Больные худеют, отстают в росте и развитии.

Хроническая форма характеризуется исхуданием животных, шерстный и волосяной покров взъерошен, тусклый, эластичность кожи понижается. Кашель длительный, с приступами.

Патоморфологические изменения.

В начальных стадиях бронхопневмо-нии и при остром течении в верхушечных и сердечных долях обнаруживают множественные дольковые поражения в виде пневмонических очажков. Они сине-красного или бледно-красного цвета, плотные на ощупь, тонут в воде, при разрезе их из бронхов выделяется катаральный экссудат.

При хронической бронхопневмонии в зависимости от давности процесса характерно наличие обширных пневмонических очагов, образовавшихся в результате слияния дольковых поражений, обнаруживаются плеврит и пе-рикардит.

Диагноз

комплексно на основании данных анамнеза, клиниче-ских признаков и патологоанатомических изменений.

При исследовании кро-ви характерны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения, моноцитоз, повышенная СОЭ, снижение резервной щелочности и каталазной активности крови, относительное уменьшение альбуминов и повышение фракций глобулинов, снижение насыщения гемоглобина артери-альной крови кислородом.

При рентгенологическом исследовании в начальных стадиях бронхопнев-монии в краниальных и сердечных долях легких регистрируют гомогенные очажки затенения умеренной плотности, размытость легочного поля, завуа-лированность передней границы сердца, нечеткость контуров бронхиального дерева.

При хроническом течении в легких выявляют плотные, хорошо конту-рированные очаги затенения, контуры ребер в местах поражения просматриваются нечетко.

Дифференциальная диагностика заключается в исключении инфекцион-ных заболеваний - пастереллеза, сальмонеллеза, чумы, парагриппа, ринотрахеита, микоплазмозов; незаразных заболеваний - бронхита, ларингита, плеврита, гнойной пневмонии, отека легких и др. Лечение.

Устраняют причины заболевания.

Назначают диетическое питание.

При сильном болезненном кашле назначают противокашлевые препараты: бронхолитин, глаувент, либексин и фалиминт.

Анальгезирующие, жаропонижающие и противовоспалительные средства: ами-допирин, анальгин, антипирин, ацетилсалициловую кислоту, баралгин, спазган, которые задают внутрь или инъецируют внутривенно и внутримышеч-но, а также пенталгин, пиркофен, цитрамон, седалгин, асфен, беналгин, реопирин, индометацин, метилсалицилат натрия, ортофен, парацетамол, пирамидант, салициламид и др.

Используют антимикробные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, про-изводные нитрофурана и хиноксалина. Антибиотики применяют с учетом чувствительности к ним микрофлоры.

Назначают витаминные пре-параты в виде порошков, таблеток, капсул, драже или растворов: аскорбиновая кислота, ретинол, витамины группы В, никотиновая кислота, рутин, викасол, кокарбоксилаза, токоферол и кальци-ферол.

В комплексе с антимикробными средствами используют протеолитические ферменты и вещества, расширяющие просвет бронхов и разжижающие сгуст-ки слизи, которая там скапливается. К ним относятся трипсин, трипсиноген, пепсин, лизоцим, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза, которые особенно эффективны при вирусных пневмониях.

Для снятия спазмов и расширения просвета бронхов и бронхиол подкож-но или внутримышечно вводят раствор эуфиллина, раствор эфедрина, дипрофиллин, дипрофен, папаверин, теобромин, теофедрин, теофиллин, солутан и др.

В качестве противоаллергических и снижающих проницаемость сосуди-стых стенок на весь период лечения рекомендуется назначать хлорид или глюконат кальция, супрастин, димедрол, пипольфен, тавегил, фенкарол и др.

При тяжело протекающей бронхопневмонии антигистаминный эффект можно стимулировать назначением глюкокортикоидов: кортизона и гидро-кортизона ацетата, преднизолона, а также дезоксикортикостероидов - декса-метазон.

Для повышения неспецифической резистентности организма рекомендуется вводить больным животным гамма-глобу-лины, бета-глобулины, иммуноглобулины и неспецифические полиглобули-ны. С этой же целью можно применять другие известные иммунномодуляторы: интерферон, тимоген, тималин, камедон, анандин, циклоферон, тактивин, дибазол и другие в терапевтических дозах.

Из отхаркивающих средств, кроме лекарственных расте-ний, обладающих этими свойствами, назначают мукосальвин, мукалтин, пер-туссин, бромгексин, бронхикум, бронхолитин, глицерам, ледин, солутан, груд-ной эликсир, ликорин, грудной сбор для собак и кошек и др.

В качестве стимулирующей и антитоксической терапии применяют аминопептид, гидролизин, растворы глюкозы, гексаметилентетрамина, изотони-ческого раствора хлорида натрия, растворы Рингера и полиглюкин, а также лактосол, дисоль, трисоль и др.

Хороший лечебный эффект получают при комплексном лечении живот-ных с использованием растворов новокаина, включая блокады нижнешейных симпатических узлов.

Профилактика.

Следует учитывать породу и возраст животного, природно-климатические особенности, в которых оно находится.

В основе системы профилактических мероприятий должно лежать соблю-дение зоогигиенических нормативов содержания и полноценное кормление животных. В комплексе профилактических мероприятий по борьбе с болезня-ми дыхательной системы предусматривают меры, направленные на повышение естественной резистентности организма и иммунологической устойчивости.

3.Болезни мочевой системы

3.1.Нефрит

воспаление паренхимы почек иммуноаллергической природы с преимущественным поражением сосудов клубочков (гломерулонефрит). По локализации различают диффузный и очаговый, по тече-нию - острый и хронический.

Этиология.

Острый нефрит может возникать чаще после инфекционных болезней (панлейкопения кошек, чума, вирусный гепатит и парвовирусный энтерит собак, лептоспироз, колибактериоз и др.), а также вследствие отравления, переохлаждения, травм и других причин. Болезнь возникает как от непосредственного действия на почечную ткань воз-будителей болезни и их токсинов, так и от возникающей аллергической реак-ции организма.

Сенсибилизирующими причинами могут быть характер кормления, усло-вия содержания и многие другие факторы.

В развитии нефрита большое значение имеют факторы, нарушающие ба-рьерную функцию эндотелия при нормальном кровообращении в сосудистом аппарате почек. Это способствует задержке и повреждению клубочков почек микробами и токсинами. К таким факторам можно отнести нефротоксины, продукты обмена, лекарственные и раздражающие вещества: антибиотики, сульфаниламиды, деготь, скипидар, некоторые растения, а также испорчен-ные корма и минеральные подкормки.

Патогенез.

В процессе воспаления наруша-ется мочеобразовательная и выделительная функция почек, уменьшается син-тез эритропоэтинов.

Симптомы.

В начале болезни снижается аппетит, наблюдаются угнетение, повышение температуры тела. Собаки, кошки и пушные звери часто прини-мают неестественную позу.

Давление на область почек и пальпация их в области поясницы вызывают у животных беспокойство. Отмечаются отеки живота, межчелюстного про-странства, бедер, век, диспептические явления, рвота. Видимые слизистые оболочки бледные. Часто усиливается жажда. Вследствие сер-дечной слабости развивается застой крови в малом круге, повышается веноз-ное давление. Возникает цианоз слизистых оболочек.

Со стороны органов дыхания регистрируют одышку, застойные влажные хрипы, иногда легкий кашель. В связи с наличием лихорадки и переполне-ния кровью системы малого круга обнаруживают бронхиты и бронхопнев-монии.

При первых признаках заболевания появляются частые позывы к моче-испусканию. Быстро развивается олигурия или анурия. Моча мутная, от светло-красного до бурого цвета, обычно высокой плотности, содержит мно-го эритроцитов, лейкоцитов, канальцевого эпителия, цилиндров и солей. Изменяется рН мочи.

Для острого нефрита характерно кратковременное выделение большого количества белка с мочой, затем в течение всего периода болезни белок выделяется в небольшом количестве.
Кровь разжижена (содержит много воды), плотность крови снижена. В тяжелых случаях возрастает количество оста-точного азота крови.

Количество эритроцитов и гемоглобина падает. Лейкограмма при нормальном общем числе лейкоцитов может отклоняться в сто-рону лимфоцитоза или моноцитоза.

Течение.

Острый нефрит в зависимости от степени поражения почек мо-жет продолжаться 1-2 недели и оканчиваться выздоровлением или гибелью животного при явлениях уремии. Если заболевание затягивается на продол-жительное время и переходит в хроническую форму диффузного нефрита, то оно может длиться месяцами и даже годами.

Патоморфологические изменения.

В выраженных случаях нефрита отме-чается некоторое увеличение почек, на поверхности разреза их заметны изме-ненные клубочки в виде серых песчинок или мелких красных точек. Капсула снимается легко. Диагноз.

Ставится на основании данных клинического обследования жи-вотного и лабораторного анализа мочи. Наиболее характерные симптомы - внезапное появление протеинурии в сочетании с гипертонией и отеками. Ост-рый нефрит возникает после острого инфекционного заболевания. Из призна-ков мочевого синдрома острого нефрита характерны олигурия, присутствие в моче крови, белка, почечного эпителия и цилиндров.

При наличии у пациентов начальной дизурии, поллакиурии, макрогема-турии или длительной лейкоцитурии необходимо исключить пиелит, уроци-стит, мочекаменную болезнь и др.

Нефроз обычно протекает без гематурии, повышения кровяного давления и гипертрофии сердца. Хронический нефрит отличается от острого длительностью течения, стойкими явлениями гиперто-нии и часто сменяющимися стадиями улучшения и ухудшения состояния пациентов.

Лечение.

Устраняют причины болезни (в первую очередь простудные факторы). Пациентов помещают в теплое, сухое, хорошо венти-лируемое помещение. В течение первых суток болезни рекомендуют голод-ную диету, затем назначают ограниченное количество легкоперевариваемых, бедных поваренной солью кормов - нежирные молочнокислые продукты, каши из различных круп и овощей, мясные постные бульоны и овощные супы, отвары и настои лекарственных трав. Корма должны содержать больше углеводов, витаминов, повышенную дозу ионов калия и кальция, которые оказывают мочегонное, гипотензивное действие и стимулируют сократитель-ную функцию миокарда.

При остром течении нефрита проводят курс лечения антибиотиками раз-ных групп.

Параллельно с применением их показаны сердечные - препара-ты кофеина, камфоры, наперстянки и общеукрепляющие - полиглюкин и реополиглюкин, хлорид и глюконат кальция. Для усиления диуреза приме-няют темисал, фуросемид, верошпирон, диакарб, леспенефрил и средства ра-стительного происхождения - березовые почки, лист брусники, траву хвоща полевого, мочегонный сбор и почечный чай.

При выраженном токсикозе и развитии отеков показано обильное крово-пускание. Это изменяет количество соли и воды и приводит к значительной перестройке реактивности организма. После кровопускания необходимо внутривенно ввести 5-40% -и раствор глюкозы в обычных дозах. Из средств, действующих на нервную систему, применяют околопо-чечную новокаиновую блокаду.

В качестве антимикробных препаратов, кроме антибио-тиков, с успехом применяют производные нитрофурана, невиграмон, нитроксолин, сульфаниламидные препараты и трихопол.

Из противоаллергических назначают димедрол, тавегил, супрастин, пи-польфен, фенкарол и другие, а также гормональные препараты: преднизон, преднизолон, гидрокортизон.

Профилактика.

Необходимо своевременно устранять причины, которые вызвали острый нефрит. Не допускать переохлаждения и попадания в орга-низм животного с кормом или лекарствами раздражающих и токсических веществ.

3.2.Гломерулонефрит

Острое, подострое или хроническое иммунновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек.

Этиология.

Острый и подострый гломерулонефрит часто возникает при инфекционных болезнях.

Решающее значение в этиопатогенезе гломерулонефрита играет аллерги-ческая реакция (сенсибилизация) в результате действия на организм живот-ного инфекционного возбудителя и его токсинов.

Возбудители инфекции могут попасть в клубочковый аппарат почек не-сколькими путями - лимфогенным (через лимфу), гематогенным (через кровь), с соседних тканей и из половых органов.

Известна большая группа нефротоксинов, которые легко проникают и повреждают клубочки почек - тяжелые металлы, зоокумарин, ратиндан, фосфид цинка, скипидар, минеральные удобрения и химически активные ве-щества некоторых ядовитых растений.

Сенсибилизирующими причинами могут быть - характер кормления, условия содержания (сквозняки, высокая влажность, холодные полы), а так-же операции, травмы, физические перегрузки, купание в водоемах с холод-ной водой и др.

Способствует развитию гломерулонефрита неправильное введение вакцин, сывороток, антибиотиков, иммуноглобулинов и т. п.

Патогенез.

Токсины микробов и вирусов, особенно стрептококка, повреж-дая структуру базальной мембраны капилляров клубочков, вызывают появ-ление в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образу-ются антитела классов 10 и I М (противопочечные антитела).

Под действием неспецифического разрешающего фактора, чаще всего ох-лаждения, нового обострения болезни, происходит бурная аллергическая ре-акция соединения антигена с антителом, образование иммунных комплексов с последующим присоединением к ним комплемента. Иммунные комплексы осаждаются на базальной мембране клубочков почки и повреждают их. Про-исходит выделение медиаторов воспаления, повреждение лизосом и выход лизосомальных ферментов, активация свертывающей системы, нарушения в системе микроциркуляции, повышение агрегации тромбоцитов, в результате чего развивается иммунное воспаление клубочков почек.

Симптомы и течение.

По течению различают острый, подострый и реже хронический гломерулонефрит, который длится месяцы и годы, периодиче-ски обостряясь, напоминая острую форму.

Клинические признаки весьма разнообразны, поэтому их принято объеди-нять в синдромы.

Синдром острого воспаления клубочков: болезненность в области спины и поясницы с обеих сторон живота животного; повышение температуры тела до 40°С и выше; олигурия (незначительное количество мочи при мочеиспуска-нии); красноватый цвет мочи или цвет «мясных помоев», иногда с прожилка-ми крови; протеинурия (белок в моче), микрогематурия (реже макрогемату-рия); появление в моче цилиндров (гиалиновых, зернистых, эритроцитарных), эпителиальных клеток; снижение клубочковой фильтрации; лейкоцитоз, уве-личение СОЭ; повышение содержания в крови альфа- и гамма-глобулинов).

Сердечно-сосудистый синдром проявляется в виде одышки; артериальной гипертензии (иногда эфемерная), возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности и появление картины сердечной астмы и отека легких; признаки брадикардии; изменение глазного дна - сужение артериол, иногда отек соска зрительного нерва, точечные кровоизлияния.

Отечный синдром: тестоватые отеки, преимущественно в области морды, межчелюстного пространства, век, появляются чаще по утрам, в тяжелых случаях возможны гидроторакс, гидроперикард, асцит.

Церебральный синдром: болезненность головы, рвота, слабость, снижение зрения, повышенная мышечная и нервная возбудимость, двигательное беспо-койство; иногда понижение слуха, потеря сна. Осложнения, возникающие при гломерулонефрите, включают: острую сер-дечно-сосудистую недостаточность (левожелудочковую, сердечный отек лег-ких); эклампсию (потерю сознания, клонические и тонические судороги); кровоизлияние в головной мозг; острые нарушения зрения (иногда слепота вследствие спазма и отека сетчатки).

Аналогичны изменениям при нефрите. Однако в капсуле находят свернувшийся белок, эритроциты, волокна фибри-на и пролиферацию эпителиальных клеток.

Диагноз.

Острый гломерулонефрит выявляется на основе таких клиниче-ских данных, как появление отеков вдоль всего тела животного, особенно после перенесенной ангины или острого респираторного заболевания, повы-шения артериального давления. Установлению диагноза помогает выявление белка, эритроцитов и цилиндров в моче, повышение титров АСЛ-0, АСГ.

Прогноз.

Чаще всего наступает выздоровление в течение от месяца до года. Возможен переход в хроническую форму и обратно, что зависит от индивидуальных особенностей животного, своевременности диагностики, терапии, воздействия инфекций, переохлаждений и физических перенапря-жений. Признаки перехода в хроническую форму: сохранение какого-либо экстраренального признака и протеинурии в течение года.

Лечение.

Прежде всего нужно нормализовать содержание и кормление больных собак и кошек. Их необходимо поместить в теплое, сухое, без сквоз-няков помещение, часто запрещается выгул пациентов.

В течение первых двух суток болезни рекомендуется голод, затем назнача-ют ограниченное количество легкоперевариваемых, бедных поваренной со-лью кормов - молочнокислые, каши из различных круп, вареные и сырые овощи и фрукты. Корма должны содержать больше углеводов и повышенное количество ионов калия и кальция, оказывающих мочегонное, гипотензивное действие, стимулирующих сократительную функцию миокарда. Диета должна включать - аскорбиновую кислоту, ретинол, токоферол и витамины группы В.

Если острый гломерулонефрит развился на фоне общей или из-за обостре-ния очаговой инфекции, необходимо использовать антибиотики -цефалоспорины, аминогликозиды и др. Из пенициллинов лучше на-значать ампициллин, ампиокс, исипен или оксациллин. Нежным лечебным эффектом при этой патологии обладают: клафоран, фортум, кефзол, цефамезин и др. Параллельно назначают нитрофураны, палин, 5-НОК или сульфаниламиды.

При выраженной интоксикации и развитии отеков показано кровопуска-ние, что не только уменьшает количество соли и воды, но и приводит к значительной перестройке реактивности организма. После кровопускания подкожно или внутривенно вводят 5-20% -и раствор глюкозы.

При сердечно-сосудистой недостаточности кроме растворов глюкозы при-меняют средства, содержащие сердечные гликозиды: траву горицвета весен-него, дигален-нео, дигитоксин, дигоксин, коргликон, кордигит, строфантин К.

Для стимуляции диуреза и ослабления гипертонии широко используют: темисал; верошпирон; фуросемид внутримышечно или внутривенно, а также отва-ры и настои толокнянки, плодов можжевельника, цветков василь-ка синего, листа брусники и др.

Осторожно нужно использовать растворы сернокислой магнезии. Она яв-ляется солеводоотнимающим, снижающим кровяное давление, сосудорасши-ряющим и мочегонным средством.

Схемы лечения гломерулонефрита: в качестве противовоспалительных, десенсибилизирующих и антиаллергических обязательно необходимо вклю-чать глюкокортикоиды - кортизона ацетат внутримышечно; гидрокортизон; преднизолон; гидрокортизон; преднизолон.

Для ослабления приступов почечной колики и воспалительного процесса применяют цистон, индометацин, баралгин, спазган, но-шпу и другие аналь-гетики и спазмолитики.

При появлении крови или эритроцитов в осадке мочи необходимо исполь-зовать специфические кровоостанавливающие и кровесвертывающие лекар-ства: аминокапроновую кислоту; викасол; дицинон, а также 10%-ный раствор глюконата и хлорида кальция внутривенно.

В симптоматическую терапию включают иногда наркотические, анаболи-ческие средства, адреноблокаторы и др.

Профилактика.

Необходимо своевременно и правильно поставить диагноз при обязательном лабораторном исследовании мочи, выявить и устранить причину болезни. На время лечения не допускается переохлаждение живот-ных и попадание в их организм с кормом, водой или лекарствами токсичных и раздражающих веществ.

3.3.Нефроз

Это поражение почек невоспалительного характера, характеризуется ди-строфическими изменениями, преимущественно канальцев мозгового слоя. По течению различают острый и хронический.

Этиология.

К основным причинам относят: кормовые интоксикации; нару-шения белкогого, жирового, минерального и витаминного обменов; отравле-ния хлорорганическими соединениями, мышьяком, фосфором, кормами; ос-ложнения при некоторых инфекционных и незаразных гнойно-септических процессах (эндометрит, пиометра, уроцистит).

Часто нефроз развивается как осложнение после переболевания нефритом и пиелонефритом.

Патогенез

нефроза изучен недостаточно. Как правило, развитие его свя-зывают с нарушением иммунобиологического состояния организма, реакция-ми сенсибилизации и аутосенсибилизации.

Длительно протекающие интоксикации вызывают нарушения регуляций обменных процессов гипоталамической области, гипофизарно-надпочечниковой системы при одновременном изменении ферментативно-окислительной деятельности почечных клеток, что еще более усугубляет нарушение белко-вого и липидного обменов. Однако функция выделения почками азотистых шлаков сохраняется.

Симптомы.

В зависимости от степени поражения почек у собак, кошек и пушных зверей наряду с общими симптомами (снижение аппетита, исхуда-ние, расстройства желудочно-кишечного тракта) отмечают прогрессирование признаков почечной недостаточности: отеки век, конечностей, межчелюстно-го пространства, ослабление сердечной функции (частый, малого наполнения и малой волны пульс), повышенную нервную возбудимость и появление тонико-клонических судорог.

При легком течении нефроза мочеотделение снижается, моча низкой плот-ности, содержит белок; в осадке имеются перерожденные клетки почечного эпителия, единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, немного эритроци-тов и лейкоцитов. В крови снижено количество эритроцитов.

При тяжелом течении болезни часто развивается почечная недостаточность с признаками уремии. Улучшение состояния больного животного сопровождается полиурией. Моча при этом светлая, низкой плотности, содержит не-значительное количество белка.

Патоморфологические изменения

зависят от вида нефроза и тяжести про-цесса. В легких случаях нефроза почки макроскопически не изменены или несколько увеличены в объеме, в тяжелых - они сильно увеличены. Почки гладкие, бледно-желтоватого цвета, капсула снимается легко. На поздних стадиях развития нефроза почки уменьшаются, становятся более плотными, капсула снимается с трудом.

При жировой дистрофии консистенция почек бывает мягче и напоминает так называемую большую «белую» почку.

На разрезе отмечаются желтоватые включения в набухшей коре почек за счет обильного скопления липоидов. Мозговое вещество фиолетово-розового цвета с буроватым оттенком.

Диагноз.

Ставится на основании анамнеза, симптомов заболевания и ре-зультатов исследования мочи и крови. Для нефроза характерны: стойкая высокая протеинурия при повышенном содержании холестерина в крови, липоидов в моче, нормальное или пониженное кровяное давление.

Лечение.

Должно быть комплексным и направлено на устранение основ-ной причины заболевания.

При острых отравлениях используют антитокси-ческую терапию. Больным животным предоставляют покой. Для нейтрализа-ции ядов назначают молоко и молочнокислые продукты, яичный белок, а также промывание желудка и толстого отдела кишечника дезинфицирующи-ми и антитоксическими средствами (растворы перманганата калия, бикарбо-ната натрия, фурацилина и др.). Когда известно ядовитое начало, использу-ют антидот. В рационе ограничивают поваренную соль и воду, дают постное мясо и субпродукты.

Если заболевание возникло под действием инфекции, то назначают лече-ние с применением иммуностимуляторов, сывороток, антибиотиков, сульфа-ниламидов и нитрофуранов, а также 5-НОК, палина, нолицина.

В качестве мочегонных средств используют ацетат калия, теофилин, ла-зикс, отвар толокнянки, почечный чай и другие лекарственные средства.

Расстройства функции желудка и кишечника устраняют соответствующим диетическим кормлением, назначением слабительных, ферментативных и ан-тисептических средств.

3.4.Уроцистит (Воспаление мочевого пузыря)

Может быть первичным и вторичным.

Этиология.

При ослаблении резистентности организма, особенно при за-держании последа, эндометрите, вагините или пиометрите, патогенная мик-рофлора (стрептококки, стафилококки, эшерихии коли, коринебактерии и грибы) легко проникает в уретру и мочевой пузырь, вызывая их воспаление. Частой причиной воспаления слизистой оболочки мочевого пузыря является ее травмирование катетером, мочевыми камнями или песком, гельминтами.

Задержка мочи приводит к ее застою и разложению, вызывает первич-ный цистит. Переохлаждение животных, особенно области паха и живота, всегда способствует развитию уроцистита.

Редко первичные циститы возникают при неосторожном и неправильном применении острых раздражающих и сильнодействующих лекарственных средств.

Вторичные уроциститы возникают вследствие распространения воспале-ния из половых органов, почек, мочеточников, предстательной железы. Па-тогенные микроорганизмы (грибы, вирусы, микробы) могут заноситься в мо-чевой пузырь гематогенным и лимфогенным путями.

Патогенез.

Продукты воспаления, перемещаясь с мочой, вызывают в ней соответствующие изменения: в моче появляются гной, эпителий мочевого пузыря и эритроциты.

Вследствие чрезвычайных раздражений со стороны слизистой мочевого пузыря отмечаются рефлекторно более частые его сокращения, сопровождаю-щиеся учащением мочеиспускания. Всасывающиеся продукты воспаления вызывают сдвиги в обменных процессах организма, повышается температура тела, в периферической крови увеличивается количество лейкоцитов, особен-но нейтрофилов.

Симптомы.

В легких случаях течения болезни наблюдается частое моче-испускание (поллакиурия). При прогрессировании воспаления оно сопро-вождается болезненностью. При мочеиспускании в последних порциях мочи обнаруживают примесь крови, нередко в виде сгустков. Несмотря на полла-киурию, суточное количество выделяемой мочи не только не увеличивается, но может быть и уменьшено.

В дальнейшем позывы к мочеиспусканию учащаются настолько, что ста-новятся даже непрерывными, хотя моча не выделяется или выделяется кап-лями. При усилении болей возникают мочевые колики.

При пальпации мочевого пузыря обнаруживается болезненность. Иногда он бывает переполнен мочой в результате закупорки уретры продуктами воспаления.

Моча темно-желтая или красноватая, с аммиачным, а при гнойном воспа-лении - и трупным запахом, содержит белок, слизь, слизисто-гнойные хло-пья, примесь крови. В осадке мочи много лейкоцитов, эпителиальных клеток мочевого пузыря, эритроцитов, микроорганизмов. При щелочном брожении в моче содержатся кристаллы фосфатно-кислой аммиакмагнезии, мочекислого аммония.

При гнойно-геморрагическом и флегмонозном уроцистите нарушается и ухудшается общее состояние, повышается температура тела, животное слабе-ет и истощается.

Катаральный цистит при своевременном лечении обычно заканчивается выздоровлением. Другие формы воспаления мочевого пузыря при запозда-лом лечении прогрессируют, осложняются образованием язв, некрозом сли-зистой оболочки, парациститом, септикопиемией, воспалением почечных лоханок и нефритом.

Патоморфологические изменения.

При остром течении болезни слизистая оболочка мочевого пузыря набухшая, покрасневшая, покрыта слизью, гной-ным экссудатом, фибрином или изъязвлена. При хроническом уроцистите слизистая оболочка утолщена за счет разрастания волокнистой соединитель-ной ткани, может иметь полипозные разросты. Моча мутная, с хлопьями, резким запахом.

Диагноз.

Поллакиурия, не изменяющаяся в течение суток, болезненность при мочеиспускании, мочевые колики, результаты исследования мочевого пузыря, анализ мочи достаточны для постановки диагноза.

Уроцистит необходимо дифференцировать от пиелита, уретрита и мочека-менной болезни.

Лечение.

Больному животному предоставляют покой, тепло, мягкую под-стилку. При нормальной температуре тела показано тепло на область живо-та, паха, укутывания. Рацион должен состоять из постного говяжьего мяса, бульонов, рисовых и геркулесовых каш, овощей (морковь, капуста, карто-фель), фруктов (яблоки, груши, виноград) и повышенного количества вита-минов и поливитаминов (ревит, ундевит, гендевит и др.), доступ к воде не ограничивают.

Медикаментозное лечение направлено на устранение этиоло-гического фактора, подавление патогенной микрофлоры, удаление продук-тов воспаления из полости мочевого пузыря, снятие спазмов и болезненно-сти. Во всех случаях заболевания широко используют антимикробные средства: антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны и производные хиноксалина. При легкой форме уроцистита целесообразно применять гексаметилентетрамин, уросульфан, цистенал, сульфацил, уробесал, бисептол и др.

Из производных нитрофурана назначают фурагин, фурадонин или фу-разолидон.

При выраженной бактериоурии назначают разнообразные антибиотики: препараты пенициллина, цефалоспорины, гентамицина сульфат, тетрацикли-ны, левомицетин.

Для ускорения выделения продуктов воспаления из мочевого пузыря при-меняют темисал, хлорид аммония, гипотиазид, отвары полевого хвоща, мож-жевеловых ягод, листьев брусники, толокнянки, другие мочегон-ные средства.

В тяжелых случаях уроцистита и при хроническом течении болезни моче-вой пузырь можно промывать дезинфицирующими растворами с помощью катетера. Наиболее часто используют растворы этакридина лактата (0,1%), борной кислоты (3%), ихтиола (1%), резорцина (3%), перманганата калия (1:10 000), фурацилина (0,1%) в количестве 20-100 мл.

В случаях болезни, протекающей с выраженными мочевыми коликами и спазмами, показано применение растворов новокаина, анальгина, но-шпы, парацетамола, цистона, атропина сульфата и др.

Профилактика.
Направлена на своевременное лечение вагинитов, эндо-метритов, инфекционных заболеваний. Необходимо предохранять животных от переохлаждения.

3.5.Мочекаменная болезнь

Заболевание сопровождается образованием и отложением мочевых кам-ней, различных по химическому составу, или песка в почечной лоханке, мо-чевом пузыре или уретре.

Этиология.

Причинами образования мочевых камней могут быть инфек-ции, нарушение обмена веществ (главным образом солевого), кислотно-щелоч-ного равновесия, физико-химического состояния защитных коллоидов, под-держивающих соли в растворенном состоянии, деятельности паращитовидных желез, недостаток в рационе ретинола и кальциферола, жесткость воды, под-кормки и др.

У собак, кошек и пушных зверей находят уратные и фосфатные камни. Фосфатные камни и песок образуются быстро, особенно у кастрированных котов. Болезнь протекает остро и приводит к гибели животного. Отмечено также, что эти камни образуются чаще у беременных самок и у щенков ран-него возраста, когда обмен веществ особенно напряженный. В образовании камней у плотоядных большую роль играют микроорганизмы (гемолитиче-ский стрептококк, протеус, стафилококки).

Патогенез.

Развитие болезни зависит от того, где образуются камни и куда они мигрируют по мочевыводящим путям.

С ростом камней в почках отмечается атрофия канальцевых структур в кор-ковом слое, а в мозговом - образование мелких кист.

Большие камни, которые находятся в относительно фиксированном по-ложении, могут длительное время не создавать болезненных явлений; мел-кие камни, смещаясь, нередко закупоривают мочеточники или уретру и вы-зывают затруднения в мочеотделении. При закупорке выхода почечной лоханки последняя растягивается скопившейся в ней мочой, что вызывает сильное беспокойство животного. Такое состояние продолжается до тех пор, пока камень не примет положения, когда он не мешает оттоку мочи в моче-вом пузыре.

Наличие мочевых камней в мочевом пузыре вызывает воспаление слизи-стой, в результате чего в моче появляется кровь. В ряде случаев подобная закупорка может закончиться разрывом мочевого пузыря и уремией.

Симптомы.

До возникновения закупорки мочевыводящих путей болезнь протекает без явно выраженных клинических признаков, но результаты ла-бораторных исследований мочи и крови свидетельствуют о ее возникновении. В скрытый период течения мочекаменной болезни могут быть выявлены симп-томы, указывающие не только на ее развитие, но и предположительно на локализацию камня.

У пациентов снижается аппетит, возможно появление угнетения, сонли-вости. При образовании камня в почечной лоханке могут появиться симпто-мы, характерные для пиелита. Временами обнаруживают гематурию, особен-но после активных движений животного.

Наличие камней в мочевом пузыре проявляется частыми позывами к мо-чеиспусканию, беспокойством.

При закупорке мочевыводящих путей болезнь проявляется мочевыми ко-ликами, нарушением акта мочеиспускания или анурией и изменением соста-ва мочи. Внезапно появляются приступы сильного беспокойства. Животное много передвигается, визжит, мяукает, стонет, принимает позу для мочеис-пускания. Продолжительность приступов может достигать нескольких часов. Между приступами животное резко угнетено, безучастно лежит, поднимается и передвигается с трудом. Во время приступа болезни частота пульса и дыха-ния возрастает, температура тела резко повышается. Мочеиспускание частое и болезненное. Моча выделяется с трудом, небольшими порциями и даже каплями. При полной закупорке уретры появляется анурия. Пальпация по-чек и мочевого пузыря в области поясницы и живота болезненна. Нижняя стенка живота выпячивается, напряжена.

Моча мутная, с примесью мочевого песка, быстро выпадающего в осадок. Цвет мочи темный, с красноватым оттенком, вызванным примесью крови.

Патоморфологические изменения зависят от местоположения камней, их величины, структуры и тех осложнений, которые они вызывают.

Диагноз.

Ставят диагноз с учетом рациона кормления, характерных кли-нических признаков и результатов исследования мочи.

Лечение. В первую очередь лечение направляют на устранение застоя мочи и восстановление проходимости мочевыводящих путей.

Обтурация может происходить из-за спазма гладких мышц при переразд-ражении слизистой оболочки проходящими камнями или песком. В этих слу-чаях применяют спазмолитические - сульфат атропина подкожно, но-шпу внутримышечно, гидрохлорид папаверина подкожно, спазмолитин, спазмол-гон, спазган, баралгин внутрь, в тяжелых случаях - внутривенно, и другие вещества. Параллельно со спазмолитическими назначают седативные (рова-тин, роватинекс, энатин, хлоралгидрат, бромкамфору, раствор сульфата маг-ния, бромид натрия и др.) и анальгетики (амидопирин, анальгин, аспизоль, аспирин, метилсалицилат, вольтарен, парацетамол, седалгин и др.).

Приступы мочевых колик удается купировать с помощью поясничной новокаиновой блокады и тепла. Положительные результаты достигаются при даче внутрь хлорида аммония, в течение 10-15 суток можно также приме-нять ависан.

Для разрушения и выведения мочевых камней и песка широко применя-ют уродан, уролит, траву горца птичьего в виде настоя (10,0:200,0) по 2 сто-ловые ложки 3 раза в день перед кормлением, экстракт марены красильной внутрь по 0,25-0,75 г 2-3 раза в день в 1/2 стакана теплой воды, эффективен цистон.

В комплексе с указанными веществами назначают также дезинфици-рующие мочевую систему лекарства: отвар толокнянки, трихопол, бисептол, уросульфан, уробесал, гексаметилентетрамин и др.

При угрозе жизни животного с закупоркой уретры вводят катетер до мес-та препятствия, смещают камень и способствуют выведению мочи. Катетери-зацию рекомендуется проводить не более 2-3 раз. В экстренных случаях показана хирургическая операция - уретростомия.

3.6.Гематурия

Симптомокомплекс разных заболеваний, характеризующихся примесью крови в моче. В звероводческих хозяйствах регистрируется повсеместно, осо-бенно часто болеют песцы, лисицы, норки.

Этиология.

Причинами появления крови в моче являются: острая кормо-вая интоксикация, недостаточность витаминов А, Е, наследственная мышеч-ная дистрофия, воспаление мочевыводящих путей и мочекаменная болезнь, гломерулонефрит, внешние раздражители (резкая насильственная ловля, спа-ривание), опухоли в мочеполовой системе, а у новорожденных щенков лисиц и песцов - геморрагический диатез (краснолапость, гиповитаминоз С).

Патогенез.

Токсические вещества, выделяясь, через мочевыводящую си-стему действуют на рецепторный аппарат слизистой оболочки мочевого пу-зыря, вызывают расширение капилляров слизистого слоя с последующим выхождением крови. Длительные потери крови приводят к развитию тяже-лой хронической постгеморрагической анемии со всеми вытекающими по-следствиями.

На фоне анемии развиваются дегенеративные изменения в печени, почках и других органах.

В результате постоянной потери крови наступает истощение запасов каль-ция, фосфора, хлора, железа, меди и белка в организме, что приводит к нару-шению костномозгового кроветворения,

Симптомы.

Моча окрашена в яркий кровянистый цвет, содержит кровь. Во многих случаях она приобретает бурый цвет. В зависимости от этиологии могут развиваться и другие признаки - потеря аппетита, угнете-ние, понос, аборт, анемичность видимых участков слизистых оболочек и кожи, частое и болезненное мочеиспускание, увеличение объема мочевого пузыря (устанавливают пальпацией) и кровянисто-гнойные выделения. У новорож-денных щенков отмечают отечность и синюшность мякишей лап.

Патоморфологические изменения

характеризуются точечными кровоиз-лияниями под капсулой и в паренхиме почек. Мочевой пузырь растянут, на-полнен красно-желтой мочой, которая содержит желтый осадок.

Диагноз.

Симптомы болезни характерны, однако необходимо установить основную причину ее возникновения. Так, при дефиците витамина Е болеет значительное количество животных. Моча обычно бурого цвета. При вскры-тии павших животных скелетная и сердечная мышцы бледные, дистрофич-ны, подкожный жир желтый или анемичный. Сезонность болезни выражена слабо. Высокий процент пропустования самок, анализ рационов и кормов свидетельствуют о перегрузке рационов жиром или об использовании окис-ленного жира при недостаточном обеспечении витамином Е. При кормовой интоксикации одновременно с кровавой мочой у большинства зверей обнару-живают другие симптомы - потерю аппетита и диарею, причем количество больных с этими признаками нарастает не постепенно, а быстро.

При уроцистите и уролитиазисе характерна строгая сезонность (преиму-щественно июль-август), поражаются в основном самцы щенков норок, а бо-лезнь, несмотря на некоторый охват поголовья, все-таки остается спорадической и к осени затихает. Некоторые раздражители (насильственное взятие зверя, спаривание) вызывают кровоизлияния в органах мочевыводящей сис-темы. В случае задержки опорожнения мочевого пузыря моча приобретает бурый цвет. Эта болезнь встречается обычно только в период гона в виде отдельных случаев. Чаще поражаются самцы лисиц и песцов.

В случае опухолей заболеваемость единичная. Краснолапость наблюдают у щенков в возрасте до 5 суток. Наследственную мышечную дистрофию диф-ференцируют при помощи патогистологических исследований на наличие разного диаметра миофибрилл при поперечном срезе скелетных мышц, деге-неративных процессов и фагоцитоза миофибрилл, базофилии их саркоплаз-мы и др.

Лечение и профилактика.

Устраняют основную причину болезни, чаще всего дефицит витамина Е и кормовые отравления.

4.Нарушения обмена веществ

4.1.Лактационное истощение у норок.

Лактационное истощение (лактационная анемия) - болезнь норок, кото-рая характеризуется прогрессирующей слабостью и сильным истощением, потерей самками материнских качеств. Болеют многопометные норки, чаще заболевают молодые, плохо упитанные самочки. Болезнь быстро развивается во второй половине лактационного периода.

Этиология.

Причиной болезни является недостаточное или неполноценное кормление самок в период беременности и лактации, также недостаток или отсутствие поваренной соли в корме в период лактации. Способствуют заболе-ванию нарушения обмена веществ, отставание в росте и развитии в раннем возрасте.

Патогенез.

В основе заболевания лежит обезвоживание организма вслед-ствие потери хлорида натрия с молоком, которое приводит к выведению на-трия из организма, нарушению обменных процессов, развитию кахексии.

Симптомы.

Первые признаки болезни наблюдаются у норок с 5-6-недельными щенками. Больные норки теряют аппетит, быстро слабеют, у них шат-кая походка, тусклый свалявшийся волосяной покров, может наблюдаться1 дцарея. При сильном истощении развивается коматозное состояние, вслед за которым следует гибель.

Патологоанатомические изменения. Лекции

Роль мочевыводящих путей, ограничивается, в основном, проведением мочи. Сложная иннервация мочевыводящих путей и функциональные особенности гладкой мускулатуры обеспечивают координированную деятельность этой системы в целом, начиная

Лекция «Болезни печени, желчных путей и брюшины» План лекции

Лекция

Лекция: «Болезни нервной системы. Функциональные болезни» План лекции

Лекция

Владимир Слугин

Данная книга является первым за многие годы фундаментальным ветеринарным трудом в звероводстве и предназначена в первую очередь для практиков. В ней наиболее полно изложены вопросы патологии плотоядных пушных зверей - фермских лисиц, песцов, соболей, норок и енотовидных собак. Многие сведения о болезнях и ветеринарных проблемах, добывавшиеся по крупицам на протяжении десятилетий учеными и практиками, в т.ч. и автором, детально рассмотрены и обобщены, исходя из современных представлений, благодаря чему станут прерогативой или "ноу-хау" не отдельных специалистов, а всех читателей. Целый ряд болезней, опасность которых раньше преувеличивали или недооценивали, здесь описаны по-новому. В главах, освещающих заразные болезни зверей, представлена информация о восприимчивых сельскохозяйственных и диких животных (птицах) и о возможности заражения человека и пушных зверей от этих животных и наоборот.
Автор книги - В.С.Слугин, заслуженный ветеринарный врач РСФСР, лауреат премии Правительства РФ, доктор ветеринарных наук, работающий в звероводстве почти 50 лет, в т.ч. 32 года практическим ветврачом в зверохозяйствах, не понаслышке знает патологию зверей и от всего сердца дарит читателям свои врачебные тайны.

Книга предназначена для специалистов звероводства, животноводства, научных сотрудников, преподавателей, студентов, а также для медиков.

The file will be sent to selected email address. It may takes up to 1-5 minutes before you received it.

The file will be sent to your Kindle account. It may takes up to 1-5 minutes before you received it.
Please note you"ve to add our email [email protected] to approved e-mail addresses. Read more .

You can write a book review and share your experiences. Other readers will always be interested in your opinion of the books you"ve read. Whether you"ve loved the book or not, if you give your honest and detailed thoughts then people will find new books that are right for them.

Категории

Выбор редакции

Колибактериоз пушных зверей. Респираторные болезни Симптомы и течение

Лекция «Болезни печени, желчных путей и брюшины» План лекции

Лекция: «Болезни нервной системы. Функциональные болезни» План лекции

Лекция «Болезни печени, желчных путей и брюшины» План лекции

Лекция: «Болезни нервной системы. Функциональные болезни» План лекции

Поиск

Подписка

Популярные записи

Последние записи