Болезнь лайма симптомы у детей. Боррелиоз у детей: симптомы и лечение. Признаки и течение бореллиоза




В педиатрии боррелиоз относится к опасным заболеваниям. Несвоевременное и неправильное лечение может привести к развитию тяжелых осложнений, вплоть до инвалидности и смертельного исхода. Ни один ребенок не застрахован от боррелиоза, поэтому каждый родитель должен уметь вовремя распознать признаки болезни, а также знать, что нужно делать после укуса зараженного клеща, и какие меры профилактики существуют.

Болезнь Лайма: как ребенок может заразиться?

Возбудитель может жить на коже мышей, диких животных, домашних питомцев, птиц. Передача спирохет происходит через укусы иксодовых кровососов.

Проникая из ранки в кровеносную и лимфатическую системы, болезнетворные бактерии разносятся по организму и поражают практически все внутренние органы. При этом боррелиозная инфекция не передается при непосредственном контакте от человека к человеку. Иксодовые клещи могут кусать детей и взрослых на любой жизненной стадии: личинка, нимфа, половозрелая особь.


  • хвойные леса;
  • березовые рощи;
  • лесные поляны с богатой растительностью;
  • поля с густыми зарослями;
  • городские парки с высоким газоном.

Вопреки ошибочному мнению иксодовые клещи не живут на деревьях. Как правило, они поднимаются на высоту не выше полутора метров.

Симптомы заболевания

Инкубационный период болезни может длиться до 50 дней, поэтому первые проявления у детей после укуса зараженного клеща проявляются не сразу. На первых двух стадиях боррелиозной инфекции симптомы носят острый характер. Если после того, как иксодовый клещ укусил ребенка, прошло более полугода, заболевание переходит в хроническую форму. Информация о клинической картине каждой стадии боррелиоза представлена в таблице.

Стадия болезни Симптомы Длительность
Первая Стандартные симптомы:
  • гипертермический синдром;
  • озноб;
  • слабость;
  • головные боли;
  • болезненные ощущения в мышцах и суставах;
  • быстрая утомляемость.

Симптомы, проявляющиеся не во всех случаях заражения:

  • ощущение скованности в мышцах;
  • тошнота;
  • рвота;
  • насморк;
  • боль в горле;
  • конъюнктивит (рекомендуем прочитать: );
  • эритема на месте укуса (внешний вид можно увидеть на фото) (рекомендуем прочитать: ).
Около 1 месяца
Вторая Поражение внутренних органов:
  • ангина;
  • гепатит;
  • бронхит;
  • орхит;
  • воспаление органов нервной и сердечно-сосудистой системы.
До 6 месяцев
Третья (хроническая форма заболевания) Поражение суставов, глаз и кожи:
  • артралгия;
  • артрит;
  • бурсит;
  • остеопороз;
  • воспалительный процесс в роговице;
  • атрофический акродерматит.
Несколько лет

Основные методы диагностики


Способ диагностики Описание диагностического метода Цель процедуры
Опрос Анализ жалоб
  • постановка предварительного диагноза;
  • определение направления дальнейшего обследования.
Сбор анамнеза Обработка следующей информации:
  • первые проявления и длительность болезни;
  • посещаемые ребенком места, которые потенциально опасны для нападения клещей.
Определение:
  • источника инфекции;
  • интенсивности клинических проявлений;
  • характера течения заболевания;
  • степени вовлеченности внутренних органов в инфекционный процесс.
Физикальное обследование
  • осмотр;
  • пальпация;
  • перкуссия;
  • аускультация.
Лабораторные исследования Анализ извлеченного клеща Определение инфицированности боррелиями кровососа.
Анализ крови
Полимеразная цепная реакция Выделение ДНК возбудителя боррелиоза.
Иммуноферментный Выявление антител к боррелиям (исследование проводится сразу после обращения за медицинской помощью и повторно через 2-3 недели после укуса клеща).
Непрямая реакция иммунофлюоресценции

Лечение боррелиоза

Вне зависимости от того, какими симптомами сопровождается течение болезни Лайма, лечение подразумевает обязательное использование антибиотиков. Заболевание поражает внутренние органы и системы детского организма, поэтому параллельно с антибиотикотерапией детям назначаются лекарственные средства, направленные на устранение симптомов, сопутствующих боррелиозу. Для ускорения выздоровления маленьким пациентам рекомендуются физиотерапевтические процедуры.

Применение антибиотиков

Назначение антибиотиков осуществляет лечащий врач. При этом он учитывает возраст и особенности организма малыша, а также тяжесть течения болезни. Кроме того, при выборе антибактериального препарата обязательно оценивается риск возникновения негативных последствий при использовании того или иного лекарственного средства. Дозировки и сроки лечения носят индивидуальный характер. Лечить детей рекомендуется в условиях стационара. На первой стадии заболевания применяются антибиотики на основе амоксициллина: Флемоксин Солютаб, Амосин, Супракс Солютаб.

Кроме того, для лечения боррелиоза успешно используется антибактериальный препарат широкого спектра действия Тетрациклин. В зависимости от степени тяжести боррелиозной инфекции, лекарства могут использоваться в виде таблеток или растворов для инъекций. Длительность медикаментозной терапии зависит от конкретного случая. Как правило, курс антибиотикотерапии составляет 5-14 дней.

Хронические формы болезни требуют особого подхода к лечению. В этом случае терапия основана на использовании антибактериального препарата Ретарпен.

Симптоматическое лечение

Дополнительно к антибиотикотерапии детям назначаются лекарственные средства, которые устраняют симптомы, сопутствующие боррелиозу:

  • пробиотики (Бифиформ, Линекс, Нормобакт);
  • противовоспалительные (Нурофен);
  • антигистаминные (Диазолин, Супрастин) (рекомендуем прочитать: );
  • дезинтоксикационные (Атоксил, Альбумин);
  • витамины А, В, С;
  • иммуномодулирующие (Иммунал, Имудон).

Физиотерапевтические процедуры

При осложненных формах болезни, затрагивающих суставы, в качестве дополнения к медикаментозному лечению малышам назначают физиотерапию. К наиболее эффективным физиотерапевтическим процедурам относятся:

Меры профилактики

Меры профилактики заболевания заключаются в соблюдении правил поведения в лесных массивах и парковых зонах:

  • желательно надевать брюки, заправленные в носки или обувь, одежду с длинным рукавом, головной убор;
  • нужно обязательно пользоваться средствами защиты против клещей;
  • следует избегать посещения мест с высокой густой травой;
  • после возвращения домой необходимо внимательно осмотреть тело малыша;
  • при обнаружении клеща нужно немедленно отвезти ребенка в ближайший травмпункт;
  • самостоятельно извлекать кровососа рекомендуется только в крайних случаях - при невозможности быстрой транспортировки пострадавшего в медицинское учреждение.

Последствия инфекционного заболевания

Возможные последствия боррелиозной инфекции:

  • расстройства психики;
  • нарушения в работе нервной системы;
  • поражения сердца;
  • потеря слуха;
  • слепота;
  • доброкачественные новообразования в месте укуса;
  • инвалидность.

Запущенные формы заболевания приводят к развитию необратимых последствий в организме детей. В педиатрии известны случаи летального исхода после заражения боррелиозом.

Иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ) (синонимы: болезнь Лайма, Лайм-боррелиоз) в настоящее время рассматриваются как группа природно-очаговых инфекций, с трансмиссивным механизмом передачи, характеризующаяся полисистемным поражением и большим полиморфизмом клинических проявлений.

До открытия возбудителя ИКБ проявления болезни описывались как отдельные синдромы или самостоятельные заболевания с неясной этиологией: лимфоцитарный менингорадикулит (синдром Баннварта), серозный менингит, хронический артрит, клещевая эритема, лимфоцитома и т. д. (A. Bannwarth, V. Sedlacek и др.). В России нозологическую самостоятельность иксодовые клещевые боррелиозы получили с 1991 года, а с 1992 года — были введены в форму статистической отчетности по инфекционным заболеваниям .

Иксодовые клещевые боррелиозы — самые частые, связанные с клещами, заболевания в умеренных температурных зонах северного полушария . Только в Европе ежегодно описывается около 85 000 случаев клещевых боррелиозов. Однако это число в значительной мере недооценено, поскольку сообщения противоречивы, и многие случаи могли быть не диагностированы. В США ежегодно регистрируется около 15 000-20 000 случаев заболевания, и болезнь встречается в 15 штатах . В России анализ заболеваемости (согласно официальной статистике Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека) показал, что ежегодно в течение последних лет регистрируется от 7,2 до 9,7 тысячи случаев заболеваний клещевыми боррелиозами. В 2011 г. заболеваемость клещевыми боррелиозами в России составила в абсолютных показателях 9957 случаев (из них детей до 17 лет — 847) или 7,02 на 100 000 населения. Новосибирская область в последние годы имеет отчетливый тренд по увеличению числа укусов клещей и заболеваемостью клещевыми боррелиозами, в том числе у детей. Этот показатель увеличился с 7,47 на 100 000 населения в 2007 г. до 17,65 на 100 000 в 2011 г. и 12,13 на 100 000 населения в 2012 г. (табл.). Высокий уровень заболеваемости клещевыми боррелиозами населения Новосибирской области в том числе обусловлен проживанием людей на эндемичных территориях и недостаточным объемом противоклещевых обработок мест массового посещения жителями (парки, кладбища, садовые участки).

Проводимые исследования в самих природных очагах как на территории Российской Федерации, так и в странах Европы показывают увеличение численности клещей и усиление активности циркуляции самого возбудителя , что определяет тенденцию к повышению заболеваемости клещевыми боррелиозами в настоящее время.

Этиология клещевых боррелиозов

Сегодня известно (Johnson и соавт., 1984), что спирохеты, вызывающие клещевые боррелиозы, относятся к роду Borrelia . Данный род представляет собой гетерогенную популяцию микроорганизмов и подразделяется на две большие подгруппы:

1) возбудители возвратной клещевой лихорадки: B. recurrentis, B. duttoni, B. parkeri, B. turicatae, B. hermsii, B. miyamotoi и др.;
2) возбудители Лайм-боррелиозов: B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii, B. afzelii, B. usitaniаe, B. valaisiana, B. andersonii, B. bissettii, B. japonica, B. tanukii, B. turdi, B. inica.

Указанные виды боррелий вследствие высокого фенотипического и генетического сходства были объединены в единый комплекс B. burgdorferi sensu lato . Хотя этот комплекс сегодня включает до 18 видов Borrelia , только три из них являются явно патогенными: B. afzelii, B. burgdorferi и B. garinii (в том числе B. garinii OspA , тип 4, или B. bavariensis ) . Зараженность клещей боррелиями в природных очагах варьирует от 10% до 80% . В Новосибирской области как в природном очаге, так и у больных иксодовыми клещевыми боррелиозами чаще выявляется ДНК Borrelia garinii и Borrelia afzelii.

Основной механизм заражения при ИКБ — трансмиссивный, боррелии попадают в организм человека со слюной инфицированных клещей при кровососании. Пути передачи: трансмиссивный, алиментарный, контактный (через микротравмы кожных покровов при снятии и раздавливании клеща) и трансплацентарный. Сезонность заболевания — весенне-летняя, обусловленная периодом активности клещей. Иммунитет нестерильный, возбудитель способен к длительной персистенции в организме, возможны супер- и реинфекции . После укуса клеща вероятность сероконверсии у человека находится в диапазоне от 3% до 6%. Клинически манифестные формы заболевания возникают в 0,3-1,4% случаев от всех укусов клещей.

Учитывая, что входными воротами инфекции при клещевых боррелиозах является кожа, где происходит размножение возбудителя с последующим лимфогенным распространением его в ближайшие лимфатические узлы и развитием регионарного лимфаденита, в месте присасывания клеща возникает первичный аффект с образованием эритемы . Согласно статистическим данным, по мнению и отечественных и зарубежных авторов , эритемные формы заболевания наблюдаются в клинической картине ИКБ в 40-70% случаев. При анализе заболеваемости трансмиссивными клещевыми инфекциями 125 детей в возрасте от 1 до 18 лет, проживающих в Новосибирской области, за 13 лет (период с 1999 по 2011 годы), было установлено, что иксодовыми клещевыми боррелиозами заболели 78,5% из них (95 человек). Заболевание протекало в эритемной форме у 94 больных ИКБ (98,9%). Диагноз выставлялся в соответствии с МКБ 10-го пересмотра на основании клинико-эпидемиологических, общеклинических, специфических (серологического — иммуноферментный анализ (ИФА), молекулярно-генетического — полимеразная цепная реакция (ПЦР)) и биохимических методов обследования.

Поражением кожи — мигрирующей эритемой — характеризуется период ранних локализованных проявлений (стадия локальной инфекции) при ИКБ. Эритема обычно возникает через 7-14 дней от момента укуса клеща (от 3 до 30 дней), локализуется вокруг места укуса, имеет округлую или овальную форму и тенденцию к распространению. В месте эритемы возможно возникновение кожного зуда, парестезий, повышение местной температуры. В отсутствие антибактериальной терапии эритема спонтанно угасает в сроки от нескольких дней до нескольких недель (в среднем — около 4 недель). У 10-30% больных мигрирующая эритема сопровождается неспецифическими симптомами, такими как недомогание, субфебрильная температура, кратковременные мигрирующие боли в мышцах и небольших суставах, утомляемость .

По нашим данным, в 44 случаях (46,3%) первыми признаками заболевания при ИКБ у детей явилось именно покраснение в месте укуса клеща. При наблюдении за детьми с эритемной формой иксодовых клещевых боррелизов, эритема появлялась в месте укуса клеща в срок до 45 дней (максимально) от момента присасывания клеща к коже, в среднем — на 11 ± 7 день. Размеры эритемы составляли от 1,5 до 20 см (в среднем — 6,6 ± 4 см). В редких случаях отмечался рост эритемы в размерах за период наблюдения. Эритема сохранялась на коже максимально до 36 дней, в среднем 8 ± 5 дней, с момента начала антибактериальной терапии угасала в среднем через 7 ± 4 дней. В 11 случаях (11,6%) эритема угасала с последующим шелушением. В двух случаях отмечалась эритема в виде двойного кольца, у троих детей отмечалось повышение местной температуры в области мигрирующей эритемы. В 5 случаях (5,3%) кожные проявления были представлены экзантемой (петехиальные, крупно- и среднепятнистые элементы сыпи), в сочетании с эритемой в месте присасывания клеща. Во всех пяти случаях сочетания эритемы и сыпи на туловище, у больных отмечалась лихорадка до фебрильных цифр и довольно интенсивные проявления интоксикации.

Наличие мигрирующей эритемы является патогномоничным симптомом клещевого боррелиоза. В последующем происходит диссеминация возбудителя: гематогенно, лимфогенно и периневрально боррелии распространяются на другие участки кожи, во внутренние органы (печень, селезенку, почки, сердце), суставы, оболочки мозга, центральную и периферическую нервную системы.

Генерализация инфекции (стадия диссеминации боррелий) у взрослых наиболее часто характеризуется поражением нервной системы в виде менингорадикулоневрита (синдрома Баннварта): сочетание серозного менингита, радикулита и поражения черепномозговых нервов (чаще всего в виде одно- или двустороннего периферического паралича лицевого нерва). Генерализованная стадия заболевания может протекать также с формированием кардита, лимфоцитомы (доброкачественная опухоль красно-фиолетового цвета), которая обычно локализуется на мочке уха у детей, а у взрослых в области ареол, мошонки, носа и предплечий.

К поздним и персистирующим клиническим проявлениям ИКБ (стадия органных поражений) относятся хронический атрофический акродерматит (acrodermatitis chronica atrophicans of Herxheimer, ACA) и хронический артрит, а также полинейропатии, хронический прогрессирующий менингоэнцефалит и мультифокальный церебральный васкулит, которые характеризуются необратимым неврологическим дефицитом и прогредиентным течением болезни. Обычно такие проявления развиваются не более чем у 5% пациентов, перенесших нейроборрелиоз. Также редко описываются случаи экстрапирамидных нарушений на фоне хронической боррелиозной инфекции. Суставные поражения могут возникать отсроченно, при отсутствии терапии, через несколько месяцев и даже лет после укуса клеща и обычно протекают в виде хронического олигоартрита, с ассиметричным поражением одного из суставов (чаще коленных и локтевых). Хронические формы иксодовых клещевых боррелиозов являются наиболее сложными с точки зрения диагностики и лечения. Это связано с тем, что заболевание имеет неспецифические симптомы, которые могут быть характерны также для заболеваний другой этиологии (например, артрит, энцефаломиелит или периферическая невропатия), которые не позволяют уточнить диагноз при отрицательных или сомнительных лабораторных и клинических критериях.

У детей в течении ИКБ можно выделить следующие клинические особенности.

  • Наиболее часто ИКБ заболевают дети в возрасте от 3 до 10 лет.
  • Мигрирующая эритема развивается у детей в 70-80% случаев и у большинства больных имеет кольцевидную форму.
  • Характерной локализацией эритемы у детей является волосистая часть головы, околоушная область, лицо, верхняя часть туловища.
  • Общеинфекционный синдром наблюдается у 60-70% больных ИКБ детей и обычно более выражен, чем у взрослых.
  • У большинства больных детей наблюдается увеличение регионарных к месту укуса клеща лимфатических узлов.
  • У 10% больных детей с острым течением ИКБ наблюдается вовлечение в патологический процесс мозговых оболочек с развитием серозного менингита.
  • Развитие хронического течения после перенесенных острых ИКБ у детей наблюдается в 15-20% случаев.

Диагностика ИКБ

Для постановки диагноза ИКБ необходимо учитывать сведения эпидемиологического анамнеза (присасывание клеща, посещение мест с высокой вероятностью нападения клеща — выезд на природу, выход в лес) с учетом времени года (весенне-осенний период), клинические проявления: появление мигрирующей кольцевидной эритемы, увеличение регионарных лимфоузлов, наличие неврологической, суставной и кардиальной симптоматики.

Для подтверждения диагноза используются тесты лабораторной диагностики. На сегодняшний день в арсенале практического врача имеются диагностические тесты, направленные на прямую диагностику возбудителя, и серологические тесты по выявлению антител к возбудителю в разных биологических средах организма человека. Непосредственное обнаружение возбудителя возможно с помощью прямой микроскопии, но этот метод не получил широкого практического применения, так как результаты световой микроскопии субъективны и противоречивы. В исследуемых образцах может содержаться небольшое количество боррелий, кроме того, они могут терять четкость морфологии при окраске и фиксации мазка — все это затрудняет диагностику. Культуральный метод хотя и считается «золотым стандартом», но также не выполняет требований практического здравоохранения ввиду его длительности (от 3-4 до 10 недель), дороговизны и недостаточной эффективности . Молекулярные методы диагностики с использованием ПЦР чаще используются на тех стадиях инфекционного процесса, где серологический метод диагностики недостаточно информативен: Лайм-артрит, ранний боррелиоз и нейроборрелиоз. При этом существенное ограничение в использовании молекулярных методов диагностики определяет вариабельность участков генома боррелий, циркулирующих в Европе и России .

Более доступны в практическом применении серологические методы диагностики. К наиболее распространенным методам определения антиборрелиозных антител относят иммуноферментный анализ (ИФА и ELISA), метод непрямой иммунофлюоресценции, реакция связывания комплемента, реакция пассивной гемагглютинации, а также иммуноблоттинг.

При ИКБ антитела класса IgM в максимальном количестве вырабатываются к 3-4 неделе болезни, ко второму месяцу появляются антитела класса IgG. У некоторых больных синтез IgM может задерживаться или отсутствовать вообще . Сероконверсия наблюдается у 20-50%, а по некоторым данным, у 80% больных ранним боррелиозом . Наличие IgM-антител к боррелиям в сыворотке крови, как правило, указывает на раннюю инфекцию. Наличие IgG-антител указывает на диссеминацию боррелий или на переход в стадию хронического персистирования. Оба класса антител могут определяться в течение длительного времени (до 10 лет), в том числе и после успешно проведенной антибактериальной терапии .

С целью повышения диагностической точности американским Центром контроля болезней было предложено проверять положительные или пограничные результаты скрининговых тестов с помощью иммунноблоттинга, используя стандартизированные критерии серопозитивности метода . Основным скрининг-тестом в этой схеме является ИФА. Исследуемые образцы с положительными или сомнительными результатами в ИФА обязательно дополнительно тестируют методом иммунного блоттинга . Согласно этим рекомендациям, серологическое тестирование на болезнь Лайма считается положительным, если в одной сыворотке как скрининговый метод, так и иммунноблоттинг дали положительные результаты. В РФ не имеется таких стандартизированных критериев диагностики, однако, учитывая сложный иммунопатогенез при боррелиозах, не следует основываться для постановки диагноза лишь на одном диагностическом тесте. Расширенное обследование с использованием всех доступных методов дает преимущество, особенно в диагностике безэритемных форм и поздних стадий заболевания, а также позволяет избежать диагностических ошибок, связанных с ложноположительными реакциями.

Своевременная диагностика и раннее назначение этиотропных препаратов являются эффективным средством предупреждения развития органных поражений и хронизации заболевания. Раннее назначение антибактериальной терапии при иксодовых клещевых боррелиозах позволяет достоверно снизить риск развития неврологических, суставных и кардиальных осложнений.

Лечение и профилактика ИКБ

В настоящее время стандартом терапии иксодовых клещевых боррелиозов считается использование у детей старше 8 лет и взрослых пациентов доксициклина (100 мг 2 раза в сутки) или амоксициллина (500 мг 3 раза в сутки) в течение 14 дней при острых ИКБ. При генерализованных формах (нейроборрелиоз) терапия проводится парентеральным введением пенициллина или препаратов группы цефалоспоринов (цефотаксим, цефтриаксон) не менее 14 дней. Эффективность антибактериальной терапии оценивается по характеру клинических проявлений.

Попытки создания вакцин против клещевого боррелиоза были предприняты в США, но оказались неэффективными в связи с большим разнообразием геновидов возбудителя. В настоящее время работы по созданию вакцин продолжаются .

Наиболее эффективными профилактическими мерами являются мероприятия по защите от укусов инфицированных клещей при посещении мест их вероятного обитания: специальная одежда, использование защитных репеллентов, акарицидные обработки лесопарковых зон, само- и взаимоосмотры . Укусов клещей также можно избежать путем тщательного осмотра и удаления клещей с домашних животных .

При обнаружении клеща необходимо как можно скорее удалить его с помощью пинцета, избегая раздавливания насекомого. Удалять клеща необходимо полностью, поскольку оставшиеся в коже части насекомого могут привести к аллергическим реакциям и вторичной бактериальной инфекции. Использование вазелина при удалении клеща для нарушения функции дыхания у насекомого не является эффективным, поскольку клещи имеют низкую частоту дыхания (3-15 вдохов в час) и время, требуемое для гибели насекомого, может быть достаточным для передачи возбудителя человеку .

Возможность и необходимость превентивной антибиотикопрофилактики после укуса инфицированного клеща в настоящее время широко обсуждается отечественными и зарубежными авторами. В США антибиотикопрофилактика после укуса инфицированного клеща проводится, если:

  • клещ находился на коже более 72 часов;
  • продолжительность питания клеща неизвестна;
  • клещ отпал сам после насыщения.

Превентивная антибиотикотерапия не показана, если:

  • укус клеща случился вне эндемичных территорий;
  • клещ находился на коже менее 24 часов;
  • с момента укуса прошло более 72 часов.

Если клещ находился на коже от 24 до 72 часов, вопрос решается в индивидуальном порядке, например, если сделан анализ клеща и он заражен боррелиями. Для антибиотикопрофилактики используется доксициклин 200 мг — однократный прием. Для детей старше 8 лет доза составляет 4 мг/кг массы тела до максимальной 200 мг. Беременным и кормящим женщинам, детям до 8 лет назначают амоксициллин. Время до начала приема антибиотика должно составлять не более 72 часов после удаления клеща.

В России предлагаются следующие варианты антибактериальной профилактики:

  • доксициклин в дозе 0,1 г 2 раза в день курсом от 3 до 5 дней, альтернативными препаратами с целью терапии и профилактики ИКБ могут быть ампициллин, азитромицин (Н. Н. Воробьева, Э. И. Коренберг) ;
  • тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки 5 дней, бензатина бензилпенициллин + бензилпенициллин прокаина + бензилпенициллин 1,2-2,4 млн ЕД внутримышечно однократно, бензатина бензилпенициллин в дозе 2,4 млн ЕД внутримышечно однократно, доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 10 дней, амоксициллин + клавулановая кислота по 0,375 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Лечение проводят не позже 5-го дня от момента укуса. Риск возникновения заболевания уменьшается до 80% (Ю. В. Лобзин, С. С. Козлов, А. Н. Усков) .

Если говорить о выборе оптимального препарата для профилактики ИКБ, то антибиотик, используемый в этих целях, должен обладать, с одной стороны, высокой активностью в отношении боррелий даже при однократном приеме, с другой — благоприятным спектром безопасности. Доксициклин является наиболее часто применяемым для профилактики ИКБ препаратом, так как отвечает обоим требованиям. В целях минимизации риска побочных явлений предпочтительно использовать доксициклин в форме его нейтральной соли — моногидрата, который практически не ассоциирован с развитием кислотозависимых заболеваний ЖКТ (таких, как эзофагит, язва пищевода). Кроме того, доксициклина моногидрат, представленный в форме солютаб, характеризуется максимальным удобством применения, что немаловажно для пациентов, получающих антибиотик без отрыва от повседневной активности.

Резюмируя вышесказанное, можно заключить, что тактика ведения пациентов с риском развития клещевого боррелиоза должна предусматривать рациональное назначение эффективного антибактериального препарата, позволяющего предотвратить заболевание и его потенциальные осложнения.

Литература

И. В. Куимова 1 ,
О. А. Радионова
Е. И. Краснова,
доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск

Abstract. The article reveals the basic information on the clinical and epidemiological characteristics of tick-borne borreliosis in children living in the Novosibirsk region. Observation has indicated a certain tendency of increasing the amount of Ixodes tick-bore borrelioses.

С этим заболеванием медики впервые столкнулись в середине 1970-х годов в местечке Олд-Лайм, штат Коннектикут (поэтому заболевание еще носит название «болезнь Лайма»). Симптомы заболевания - концентрические полосы сыпи на коже, боли в суставах. Исследователи установили, что заболевание вызвано укусами оленьих клещей - крошечных темно-коричневых насекомых размером не более макового зернышка (как известно, клещи являются разносчиками инфекции). Эти клещи больше всего опасны в летние и осенние месяцы.
Концентрические полосы сыпи -вот самый характерный симптом заболевания. Сыпь, как правило, появляется на коже сразу же после укуса. Пораженный участок кожи становится горячим на ощупь, приобретает характерную ярко-красную окраску. Через 7-8 дней у пострадавшего появляются и другие неприятные симптомы (головная боль, жар, боль в горле, утомляемость, озноб, распухшие гланды, мышечные боли).
Если у вашего ребенка появились эти симптомы, немедленно свяжитесь с педиатром. Иногда родителям кажется, что ребенок подхватил обычную простуду, однако анализы крови свидетельствуют об инфекционном заболевании. Курс лечения включает применение таких антибиотиков, как пенициллин и тетрациклин (детям младшего школьного возраста не рекомендуется принимать тетрациклин). Если ребенок не получает надлежащего лечения, инфекция будет развиваться -у ребенка могут появиться такие опасные симптомы, как учащенное сердцебиение, зрительные галлюцинации, головокружение, паралич лицевых мышц. Иногда у пострадавшего развивается такое серьезное хроническое заболевание, как артрит. На поздней стадии заболевания пациенту, как правило, назначают внутривенные инъекции антибиотиков.
Таким образом, родители должны своевременно принять все надлежащие профилактические меры против болезни Лайма. Если ваш ребенок собирается на прогулку в лес, он обязательно должен надеть майку или блузку с длинным рукавом, шляпу или панаму. Брюки следует подвернуть и заправить в носок. Отдавайте предпочтение одежде ярких цветов - на такой одежде клещ не сможет остаться незамеченным.
Вернувшись с прогулки, тщательно осмотрите вашу одежду и тело. Очень часто клещи прячутся за ушами или в волосах. Заразить человека клещ может лишь спустя 24 часа, поэтому такой тщательный осмотр позволит свести возможный риск к минимуму.
Чтобы избавиться от клеща, осторожно протрите пораженный участок.кожи ватным тампоном, смоченным в спиртовом растворе. Затем при помощи пинцета извлеките клеща из-под кожи. Можно также смазать пораженный участок вазелином. Вазелин перекроет доступ кислорода к ранке. Спустя примерно 20 минут клещ выползет из своего укрытия, и вы легко сможете уничтожить его. Протрите пораженный участок кожи ватным тампоном, смоченным в спиртовом растворе, и свяжитесь с вашим педиатром.

Эпидемиология

Источник инфекции - иксодовые клещи (пастбищные, таежные, лесные). Пути передачи инфекции: трансмиссивный при укус»клеща, возможен трансплацентарный. Заболевание широко распространено на территории России.

Этиология и патогенез

Borrelia burgdorferi - грамотрицательная спирохета, имеющая вид штопорообразной извитой спирали. На месте укуса образуется эритема. Возбудитель распространяется гематогенным и лимфогенным путями, поражая лимфатические образования, суставы, внутренние органы, нервную систему. В организме образуется большое количество циркулирующих иммунных комплексов, которые, оседая, вызывают воспалительные реакции.

Принципы классификации

По периодам: ранний, поздний.

Клиника

Инкубационный период от 1 до 20 дней. Основные клинические проявления встречаются в виде клещевой мигрирующей кольцевидной эритемы, серозного менингита, монополирадикуло-невритов, рецидивирующего олигоартрита крупных суставов, кардиопатии. Возможно сочетанное поражение нервной системы, кожи, суставов и сердца. В общеклиническом анализе крови: лимфоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ.

Диагностика

Консультация инфекциониста. Непрямая реакция иммунофлюоресценции. Реакция с энзим-меченными антителами.

Дифференциальный диагноз

Проводят с псевдотуберкулезом, скарлатиной, полиомиелитом, менингококковой инфекцией, острым миокардитом и пр.

Лечение и профилактика

Стационарное. Этиотропную терапию проводят пенициллином, амоксициллином. Симптоматическая терапия по показаниям.
Противоэпидемические мероприятия: дезинсекция. Использование защитной одежды, репеллентов. Специфическая профилактика не разработана.

Клещевой боррелиоз - инфекционное природно-очаговое заболевание, вызываемое боррелиями и характеризующееся полисистемным поражением, склонностью к хроническому и рецидивирующему течению.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы клещевого боррелиоза у детей, о том как проводится лечение клещевого боррелиоза у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение клещевого боррелиоза

Лечение проводят в условиях стационара в соответствии со стадией процесса и степенью выраженности патологических проявлений.

Этиотропная терапия включает назначение антибактериальных препаратов с учетом чувствительности к ним возбудителя, их фармакокинетики и способности проникать в различные органы и ткани (в том числе через гематоэнцефалический барьер).

Средства лечения клещевого боррелиоза у детей

При I стадии КСБ используют пероральные препараты: пенициллины (орациллин, ампициллин, амоксициллин), це-фалоспорины II и III поколения (зиннат, цедекс), макролиды (азитромицин). Детям старше 8 лет для лечения назначают тетрациклины (тетрациклин, доксициклин). Возможно внутримышечное применение пенициллинов (бензилпенициллина натрия, амоксициллина) в дозе 100 тыс. ЕД/кг/сутки. Курс антибактериальной терапии составляет 10-14 дней.

При II и III стадиях для лечения клещевого боррелиоза назначают внутримышечно или внутривенно пенициллины (бензилпенициллин натрия в дозе 200-300 тыс. Ед/кг/сутки), цефалоспорины II и III поколения (зиннацеф, цефтриаксон, цефатоксим). Длительность курса составляет от 14 до 21 дня.

Из других антимикробных препаратов при КСБ эффективны фторхинолоны (пефлоксацин, ципрофлоксацин). Однако их рекомендуют использовать у детей старше 12 лет.

Патогенетическая и симптоматическая терапия зависит от клинических проявлений и тяжести процесса. При поражении нервной системы для улучшения микроциркуляции в тканях и ускорения процессов ремиелинизации используют сосудистые средства (трентал, инстенон, кавентон), антиоксиданты (витамин Е, С), внутриклеточные метаболики (солкосерил, актовегин), ноотропные препараты (пантогам, пирацетам); для восстановления нервно-мышечной проводимости применяют антихолиноэстеразные препараты (прозерин, оксазил, убретид). При тяжелом поражении ЦНС коротким курсом лечения проводят глюкокортикоидную терапию (преднизолон 1-2 мг/кг/сутки).

При поражении сердца используют кардиотрофики (АТФ, рибоксин, креатин-фосфат (неотон), милдранат, аспаркам), сердечные гликозиды, глюко-кортикоиды; поражении суставов - нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, пироксикам, ибупрофен), анальгетики (трамал), внутрисуставное введение кортикостероидов при хроническом артрите.

При всех стадиях боррелиоза эффективна иммунокоррегирующая терапия: индукторы интерферона (циклоферон, камедон, амиксин), иммуномодуляторы (ликопид, дибазол). Большое значение имеют ЛФК, массаж, физиотерапия.

Диспансерному наблюдению подлежат все переболевшие клещевым системным боррелиозом в течение 2 лет. Осмотр врачом и серологическое обследование проводят через 3,6,12 мес. и 2 года.

Реконвалесценты с остаточными явлениями наблюдаются специалистами: невропатологом, кардиоревматологом.

Симптомы клещевого боррелиоза

Инкубационный период - от 2 до 30 дней, в среднем составляет 1-2 нед. В клинической картине условно выделяют ранний и поздний периоды.

В раннем периоде различают I стадию - локализованной инфекции (накопление боррелии в коже после присасывания клеща) и II стадию - диссеминации возбудителя в различные органы.

Поздний период (III стадия) определяется персистенцией боррелии в каком-либо органе или системе.

Основные симптомы клещевого боррелиоза на разных стадиях

I стадия продолжается от 3 до 30 дней и характеризуется общеинфекционными и кожными проявлениями. Синдром интоксикации проявляется головной болью, слабостью, быстрой утомляемостью, тошнотой, рвотой. Нередко возникает боль и скованность в области шеи, артралгии, миалгии, мигрирующие боли в костях. Температура тела чаще субфебрильная, но может достигать 38,5-39° С. Лихорадка продолжается 1-3 дня, реже до 7-9 дней.

Типичные формы заболевания протекают с кольцевидной эритемой (пато-гномоничный симптом). Излюбленная локализация поражения у детей - околоушная область, лицо, волосистая часть головы, верхняя часть туловища. В месте укуса клеща отмечаются такие симптомы: незначительный зуд, боль, покраснение и инфильтрация кожи. Сначала появляется красное пятно (или папула), быстро увеличивающееся в размерах (до 60 см в диаметре). Форма эритемы округлая или овальная; центр ее бледнеет, часто приобретает цианотичный оттенок, наружный край - неправильной формы, более интенсивно гиперемирован, возвышается над уровнем здоровой кожи. Возникает регионарный лимфаденит: лимфатические узлы увеличенные, болезненные при пальпации. У детей возможно возникновение различных неспецифических сыпей, васкулита, конъюнктивита, катаральных явлений, гепатоспленомегалии.

Эритема без лечения сохраняется в течение нескольких часов или дней, реже - недель и даже месяцев. Затем она исчезает, оставляя пигментацию. У некоторых больных, помимо первичной эритемы в месте укуса клеща, могут возникать множественные эритемы меньшего диаметра на других участках кожи вследствие миграции боррелии (вторичные, дочерние эритемы). Они более светлые, отличаются от основной эритемы отсутствием первичного аффекта, могут рецидивировать, сливаться между собой, не имеют четких границ.

На этой стадии процесс может закончиться или перейти в следующую стадию.

II стадия связана с диссеминацией боррелии в различные органы с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов. Клинические симптомы обычно отмечаются через 4-6 нед. после начала заболевания.

Поражения нервной системы (нейро-боррелиоз) наиболее часто протекают в виде серозного менингита, миелополира-дикулоневрита, невритов черепных нервов, радикулоневритов.

При менингите возникает головная боль различной интенсивности, убывающая со временем, тошнота, повторная рвота, светобоязнь, болезненность при движении глазных яблок. Выявляется ригидность затылочных мышц при слабо выраженных симптомах Кернига и Брудзинского. Ликвор прозрачный, давление в пределах нормы, выявляется плеоци-тоз лимфоцитарного характера (около 100 клеток в 1 мкл), содержание белка несколько повышено (до 0,66-0,99 г/л), уровень глюкозы чаще в норме. В некоторых случаях удается выявить антитела к боррелиям только в цереброспинальной жидкости.

У 30% больных определяются умеренные энцефалические рассройтва: инверсия сна, беспокойство, нарушение концентрации внимания, эмоциональные расстройства. Они сохраняются длительное время - 1-2 месяца.

Невриты черепных нервов отмечаются у 50-70% больных. Наиболее часто поражается VII пара с развитием периферического пареза лицевой мускулатуры, со слезотечением. Глубина поражения лицевых мышц не достигает степени полного паралича. Восстановление начинается со 2-3-й нед., остаточные явления минимальны. Часто парез лицевого нерва сочетается с поражением тройничного нерва, что проявляется онемением, покалыванием в пораженной половине лица, болями в области рта и нижней челюсти. Кожная чувствительность обычно не нарушена. Возможно также поражение глазодвигательной и бульбарной групп, а также вестибулярного и зрительного нервов.

Спинальный радикулоневрит наблюдается у 30% больных и проявляется корешковыми расстройствами чувствительности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника, реже - двигательными нарушениями в конечностях в сочетании с чувствительными расстройствами (сильные боли, онемение, парестезии). Парезы конечностей распределяются асимметрично, возникают в разное время с промежутком в несколько недель и даже месяцев. Возможны остаточные явления в виде парезов и атрофии мышц. Грудные радикулиты проявляются болевым синдромом, чувством сжатия, (давления. В зонах поражения возможна как гипо-, так и гиперестезия.

Характерно сочетание серозного менингита, неврита лицевых нервов и спинального радикулоневрита, описанное в Европе под названием "лимфоцитарный менингорадикулоневрит" или синдром Баннварта.

Неврологические симптомы при лечении обычно начинают исчезать через 1-2 мес, но могут рецидивировать, и заболевание приобретает затяжной или хронический характер.

Поражения сердца ("лайм-кардит") развиваются у 5-10% больных в среднем через 1-2 мес. от начала заболевания. Они проявляются неприятными ощущениями в области сердца, сердцебиением, тахикардией (реже - брадикардией), расширением границ сердца, систолическим шумом. На ЭКГ выявляются атриовентри-кулярные блокады различной степени. Возможна также блокада других уровней проводящей системы сердца - пучка Гиса, волокон Пуркинье, а также внутри-предсердные блокады.

Возможно поражение сердца в виде перикардита, панкардита, дилатационной миокардиопатии с недостаточностью левого желудочка. В более раннем периоде, на 1-2-й нед. болезни, возможны изменения со стороны сердца токсико-дистрофического характера, исчезающие при лечении одновременно с синдромом интоксикации.

Течение "лайм-кардита", как правило, благоприятное; в зависимости от тяжести поражения сердца длительность его от нескольких дней до 6 нед.

Поражение опорно-двигательного аппарата наблюдается примерно у 28% больных. Характерны мигрирующие боли в мышцах, суставах, связках, костях. Довольно часто встречаются миозиты и артралгии. Данные изменения наблюдаются, как правило, на высоте интоксикации в первые недели заболевания. На 5 - 6-й нед. и позже возникают артриты с преимущественным поражением крупных суставов (коленных, плечевых, локтевых), реже - мелких (кистей, стоп, височно-челюстных). Пораженные суставы обычно внешне не изменены, редко могут незначительно увеличиваться за счет отечности окружающей ткани. Продолжительность артритов колеблется от 3 дней до 8 мес. При отсутствии этиотропного лечения возможны рецидивы (при затяжном и хроническом течении).

Поражение кожи может протекать с вторичными кольцевидными элементами, эритематозной сыпью на ладонях по типу капилляритов, диффузной эритемы, уртикарной сыпью, доброкачественной лимфоцитомой кожи (саркоид Шпиглера-Фендта, лимфоплазия кожи, лимфаденоз кожи Беферштедта). Лимфоцитома кожи представляет пастозные синюшного цвета узелки или бляшки, болезненные при пальпации, с явлениями регионарного лимфаденита. Наиболее частая локализация у детей - лицо, мочка уха, у взрослых - сосок молочной железы. Очаги существуют длительно, разрешаясь самопроизвольно, без атрофии. Встречаются как одиночные, так и диссеминированные формы.

Во второй стадии клещевого боррелиоза могут наблюдаться гепатит, кератит, ирит, хориоретинит, панофтальмит, орхит.

III стадия (хроническая) возникает в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания, иногда после длительного латентного периода. Характерно поражение нервной системы, суставов, кожи, сердца. В диагностике помогают тщательно собранный анамнез и клинико-лабораторные данные.

Осложнения клещевого боррелиоза

Поражение нервной системы. Хронический нейроборрелиоз наиболее часто проявляется развитием энцефалопатии (длительная головная боль, ухудшение памяти, быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность, нарушение сна и др.) и полирадикулопатии. Значительно реже наблюдаются энцефаломиелит, ме-нингоэнцефалит, рецидивирующий серозный менингит. В последние годы боррелиоз рассматривают как один из возможных этиологических факторов деменции, болезни Альцгеймера, лейкоэнцефалопатий, рассеянного склероза и др. При магнитно-резонансной томографии головного и спинного мозга выявляют очаги отека и демиелинизации, признаки атрофии коры головного мозга и расширение ликворных пространств.

Артриты имеют рецидивирующий характер, во время ремиссии воспалительный процесс стихает, но полностью не исчезает. Поражаются преимущественно крупные суставы (чаще - коленные). Однако могут поражаться и мелкие суставы. В суставах определяются типичные симптомы и признаки хронического процесса: остеопороз, истончение хряща, иногда - дегенеративные изменения (субартикулярный склероз, остеофитоз). В синовиальной жидкости - количество лейкоцитов до 500- 100 000 в 1 мкл, часто определяется повышение содержания белка (3-8 г/л) и глюкозы, иногда удается выделить боррелии.

Поражение кожи. Позднее поражение кожи (через 1-3 года и более после инфицирования) развивается постепенно и проявляется хроническим атрофическим акродерматитом. На разгибательных поверхностях конечностей появляются сливные цианотично-красные пятна с отеком и инфильтрацией в подкожно-жировой клетчатке; сопровождаются регионарным лимфаденитом. Процесс развивается длительно, в течение многих лет, переходя в склеротическую стадию. Возникает выраженная атрофия кожи, которая приобретает вид папиросной бумаги. У 30% больных одновременно наблюдается поражение костей по типу сифилитического дактилита, артропатии.

Поражение сердца при хроническом течении протекает в виде миокардита, панкардита, миокардиодистрофии.

Атипичные формы. Безэритемная форма характеризуется отсутствием типичной кольцевидной эритемы в I стадию заболевания и проявляется только общеинфекционным синдромом и регионарным лимфаденитом.

Бессимптомная форма не имеет клинических проявлений и диагностируется на основании эпидемиологических и лабораторных данных.

Профилактика клещевого боррелиоза

Основные меры профилактики направлены на снижение риска контакта с клещом. Перед выходом в места обитания клещей необходимо позаботиться о защитной одежде с наличием плотных манжетов и воротника, головного убора. Для отпугивания клещей дополнительно используют репелленты (дэта, дифталар, бибан) и акарициды (претикс, перманон, пермет). После каждого посещения леса или парка необходимо тщательно осматривать ребенка, особенно область ушей, волосистой части головы. При обнаружении клеща следует обязательно его удалить. В случае присасывания инфицированного клеща рекомендуется использовать пероральные антибиотики в течение 5 дней, что уменьшает риск развития заболевания на 80%.

За рубежом проводят экспериментальные испытания боррелиозной вакцины.

Причины клещевого боррелиоза

Исторические данные о клещевом боррелиозе

Различные клинические проявления клещевого боррелиоза были известны давно и описывались как самостоятельные заболевания или как отдельные синдромы: хроническая мигрирующая эритема, кольцевидная эритема, акродерматит, менингит и др. В 1975 г. в небольшом городе Лайм (штат Коннектикут, США) зарегистрирована вспышка ревматоидных артритов среди детей, отдыхавших в летнем лагере. Поражение суставов выявлялось после возникновения кольцевидной эритемы, которая исчезала через несколько дней. Одновременно появлялись симптомы поражения сердца и нервной системы. В дальнейшем установлена связь возникновения заболевания с укусами иксодовых клещей. В1977 г. Steere с соавт. описали данное заболевание под названием "Лайм-артрит".

Возбудитель заболевания открыт в 1981 г. В. Burgdorferi, выделившим спирохету из кишечника иксодовых клещей (J.dammini); в 1984 г. установлено, что она относится к роду Borrelia. В честь ученого, открывшего возбудителя, спирохета стала называться Borrelia burgdorferi.

В России изучение клещевого боррелиоза проводится с 1984 г. (Е. П. Деконенко, Э. И. Коренберг, В. Н. Крючечни-ков, Л. П. Ананьева, И. А. Скрипникова, Ю. В. Лобзин и др.). В 1985 г. болезнь Лайма впервые верифицирована в России, а с 1991 г. включена в официальный перечень нозологических форм.

В настоящее время заболевание известно как клещевой системный боррелиоз (КСБ), болезнь Лайма, Лайм-боррелиоз, иксодовый клещевой боррелиоз.

Возбудитель клещевого боррелиоза

Этиология . Возбудитель КСБ относится к семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia. По форме боррелия напоминает штопорообразную извитую спираль длиной 10-33 мкм, грамотрицательная, имеет наружную оболочку, клеточную стенку, осевой цилиндр, расположенный в цитоплазме. В морфологическом отношении боррелий сходны с трепонемами, однако крупнее их. Кроме того, они имеют с трепонемами общий антиген (р60), обусловливающий ложноположительные реакции. Методом иммуноблотинга выделяют основные антигены - р60, р41 (общие для всех боррелий), низкомолекулярные белки (р20, рЗО) и поверхностные антигены (OspA, OspB, и OspC), которые определяют различия отдельных видов. В последние годы, кроме Borrelia burgdorferi, выделено два новых вида: Borrelia garinii и Borrelia afzelii. Доказано, что штаммы, циркулирующие в Америке, относятся исключительно к Borrelia burgdorferi, а в Евразии встречаются все три вида. Установлена связь между доминирующими клиническими симптомами и видом возбудителя: поражения суставов связаны чаще с Borrelia burgdorferi, нервной системы - В. garinii, кожи - В. afzelii.

Боррелия - строгий анаэроб, культивируется на питательных средах (BSK-2, среда Келли), оптимальная температура роста 33-37° С.

Источник клещевого боррелиоза

Эпидемиология . Источником инфекции являются инфицированные дикие и домашние животные, особенно козы, коровы, а также мелкие грызуны, олени, собаки, лошади, птицы. Переносчики возбудителя - иксодовые клещи, инфицирование которых происходит при сосании крови животных. На территории России наиболее распространены таежный клещ (Ixodes persulcatus) и лесной (Ixodes rici-nus). Таежный клещ имеет первостепенное эпидемиологическое значение, ареол его обитания - от Ленинградской и Новгородской областей на западе, до Южного Сахалина - на востоке.

Естественная зараженность клещей колеблется от 3% до 90%, для природных очагов Ленинградской области в среднем составляет 30%. На территории России, в том числе Санкт-Петербурга и Ленинградской области, преобладают В. garinii и В. afzelii, что отражается на особенностях клинической картины. В одном очаге могут циркулировать различные виды возбудителя. У большинства клещей боррелий находятся в кишечнике, лишь у незначительного числа - в полости тела, слюнных железах и гонадах.

Механизм передачи : гемо-контактный. Путь передачи - трансмиссивный. Возбудитель попадает в кожу со слюной клеща, возможна контаминация кожи фекалиями переносчика. Возможны энтеральный путь заражения (при употреблении сырого молока инфицированных коз, коров), трансплацентарная передача боррелий от матери плоду.

Восприимчивость человека к боррелиям очень высокая.

Возрастная структура . Преимущественно болеет взрослое трудоспособное население, а также дети школьного возраста. Заражение происходит при посещении лесов, лесопарков, во время работы на дачных и садово-огородных участках.

Заболеваемость . Заболевание распространено повсеместно. На территории России эндемичными по боррелиозу являются Ленинградская, Ярославская, Костромская, Московская, Тверская, Свердловская и другие области. Ежегодно в России регистрируется 6-7 тыс. случаев заболевания.

Для клещевого системного боррелиоза характерна весенне-летняя сезонность, связанная с периодом активности клещей. Хронические формы регистрируются в течение всего года.

Заражение клещевым боррелиозом

Патогенез . Входными воротами является кожа, где происходит размножение возбудителя с последующим лимфогенным распространением его в ближайшие лимфатические узлы и развитием регионарного лимфаденита. В месте присасывания клеща возникает первичный аффект в виде маленькой папулы. В 40- 70% случаев развивается экссудативно-пролиферативное воспаление с образованием эритемы. В последующем происходит диссеминация возбудителя: гематогенно, лимфогенно и периневрально боррелии распространяются на другие участки кожи, во внутренние органы (печень, селезенку, почки, сердце), суставы, оболочки мозга, центральную и периферическую нервную системы. В этот период происходит активизация иммунной системы с гуморальным и клеточным гипериммунным ответом. Вырабатываются антитела класса IgM, с максимальным уровнем к 3- 4-й нед. болезни; ко второму месяцу появляются антитела класса IgG, повышается количество циркулирующих иммунных комплексов, активирующих основные факторы воспаления в пораженных тканях и органах.

Клеточный иммунный ответ формируется по мере прогрессирования заболевания; наибольшая активность мононуклеарных клеток наблюдается в "тканях-мишенях". Повышается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, индекс стимуляции лимфоцитов крови.

В патогенезе заболевания, особенно на поздних стадиях, важное значение имеют аутоиммунные механизмы. Так, в патогенезе артритов основная роль принадлежит липосахаридам, входящим в состав боррелии, стимулирующим секрецию интерлейкина-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, некоторыми Т-лимфоцитами и В-лимфоцитами. Интерлейкин-1, в свою очередь, вызывает секрецию простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью, что приводит к выраженному воспалению в суставах с клиническими проявлениями, напоминающими ревматоидный артрит. Вероятно, у генетически предрасположенных больных (с фенотипом HLA-DR4) боррелии являются стимуляторами аутоиммунных реакций, которые поддерживают патологический процесс даже после элиминации возбудителя.

Патоморфология . При гистологическом исследовании биоптатов кожи в области эритемы выявляют резкое полнокровие и стазы в капиллярах, тромбозы и десквамацию эндотелия. В стадии диссеминации развиваются васкулиты с пери-васкулярными лимфоцитарно-гистиоцитарными инфильтратами в сердце, печени, почках, суставах, мозговых оболочках, коре головного мозга. Поражение периферических нервов проявляется демиелинизацией и перерождением нервных волокон ишемического характера.

Диагностика клещевого боррелиоза

Опорно-диагностические признаки клещевого боррелиоза:

  • характерный эпиданамнез;
  • кольцевидная эритема;
  • регионарный лимфаденит;
  • субфебрильная лихорадка;
  • интоксикация;
  • полиорганность поражения (нервная система, суставы, сердце, кожа).

Лабораторная диагностика клещевого боррелиоза:

С целью подтверждения диагноза широко используют экспресс-диагностику (определение нуклеотидных последовательностей ДНК возбудителя в крови, ликворе, синовиальной жидкости, моче методом ПЦР) и серологические методы (реакцию непрямой иммунофлюоресценции и реакцию с энзим-меченными антителами (ELISA)). При постановке РНИФ диагностическим считается титр антител 1:40 и более. Максимальные диагностические титры антител в крови больных определяются не раньше 15-18 сут. после заражения. Увеличение титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток с интервалом не менее 20 дней свидетельствует об активном инфекционном процессе. Однако у 5-10% больных отмечаются серонегативные варианты течения болезни.

В сыворотке крови и цереброспинальной жидкости возможно определение иммуноглобулинов: максимальный уровень антител класса IgM определяется на 3-6-й нед. заболевания, со второго месяца появляются антитела класса IgG.

В биоптатах пораженных органов можно выявить боррелии методом электронной микроскопии, специальной окраской серебром и с помощью моноклональ-ных антиборрелиозных антител.

Дифференциальная диагностика клещевого боррелиоза:

Дифференциальная диагностика болезни Лайма проводится с различными заболеваниями. При наличии кольцевой мигрирующей эритемы - с эритематозной формой рожи, аллергической эритемой, дерматитами различной этиологии. Боррелиозный менингит необходимо дифференцировать с серозными менингитами другой этиологии.

Дифференциальный диагноз проводится также с клещевым энцефалитом, менингоэнцефалитами, радикулоневритами, миелитами, реактивным и ревматоидным артритами, острым ревматизмом, заболеваниями сердца с нарушениями проводимости и ритма, миокардитами.

Боррелиозный менингит

Заболевание, которое является одним из проявлений диссеминации возбудителя во второй стадии системного клещевого боррелиоза, реже - третьей и составляет 73% в структуре нейроборрелиоза - это боррелиозный менингит. Он является одним из проявлений диссеминации возбудителя во второй стадии системного клещевого боррелиоза, реже - третьей, и составляет 73% в структуре нейроборрелиоза. В этой статье мы рассмотрим основные причины и симптомы заболевания.

У большинства больных доминирующим признаком является головная боль различной интенсивности. В начале заболевания она может быть мучительной, затем становится умеренной. Кроме этого, наблюдаются болезненность при движении глазных яблок, светобоязнь, рвота, выявляется умеренная ригидность затылочных мышц, реже - слабо выраженные или сомнительные симптомы Кернига и Брудзинского. Примерно у 30% больных отмечаются умеренные энцефалические явления в виде нарушения сна, снижения концентрации внимания, расстройства памяти и эмоций, повышенной возбудимости.

Изолированное поражение мозговых оболочек встречается редко. Наиболее типичным для второй стадии боррелиоза является сочетание серозного заболевания с радикулонейропатией и нейропатией лицевых нервов (синдром Баннварта), реже с кардиопатией, артритами, рецидивирующей эритемой, безжелтушным гепатитом, поражением глаз.

Течение доброкачественное. Общемозговые и менингеальные симптомы исчезают к концу 1-й недели. Санация ликвора, несмотря на антибактериальную терапию, происходит медленно и наступает на 18 - 20-й день. При хроническом боррелиозе иногда отмечается рецидивирующий серозный менингит.

Опорно-диагностические признаки:

  • пребывание в эндемичном районе, укус клеща;
  • субфебрильная температура тела;
  • сильная головная боль;
  • повторная рвота;
  • менингеальные симптомы;
  • полиморфизм клинических проявлений (полинейропатии, кардиопатии, артриты, рецидивирующая эритема, безжелтушный гепатит, поражение глаз).

Лабораторная диагностика

При люмбальной пункции отмечают высокое ликворное давление до 200-300 мм вод. ст., в цереброспинальной жидкости выявляют лимфоцитарный плеоцитоз до 100 клеток в 1 мкл, уровень белка обычно повышен до 0,66-0,99 г/л, содержание сахара нормальное или незначительно понижено.

Выявление возбудителя в крови и ликворе осуществляют при непосредственной микроскопии, методом импрегнации серебром и иммуногистохимическим методом с использованием моноклональных антител. С целью обнаружения ДНК возбудителя используют ПЦР. Наиболее достоверной является серологическая диагностика боррелиозного менингита (РНИФ с корпускулярным антигеном, ELISA и иммуноблотинг), которая позволяет обнаружить специфические антитела в крови и ликворе. Диагностический титр в РНИФ - 1:40 и более.

Выделяют 3 стадии заболевания. Инкубационный период - от 2 до 30 дней, в среднем составляет 1-2 нед. В клинической картине условно выделяют ранний и поздний периоды. В раннем периоде различают / стадию - локализованной инфекции (накопление боррелии в коже после присасывания клеща) и II стадию - диссеминации возбудителя в различные органы. Поздний период (III стадия) определяется персистенцией боррелии в каком-либо органе или системе.

I стадия продолжается от 3 до 30 дней и характеризуется общеинфекционными и кожными проявлениями. Синдром интоксикации проявляется головной болью, слабостью, быстрой утомляемостью, тошнотой, рвотой. Нередко возникает боль и скованность в области шеи, артралгии, миалгии, мигрирующие боли в костях. Температура тела чаще субфебрильная, но может достигать 38,5-39° С. Лихорадка продолжается 1-3 дня, реже До 7-9 дней. Типичные формы заболевания протекают с кольцевидной эритемой (пато-гномоничный симптом). Излюбленная локализация поражения у детей - околоушная область, лицо, волосистая часть головы, верхняя часть туловища. В месте укуса клеща отмечаются незначительный зуд, боль, покраснение и инфильтрация кожи. Сначала появляется красное пятно (или папула), быстро увеличивающееся в размерах (до 60 см в диаметре). Форма эритемы округлая или овальная; центр ее бледнеет, часто приобретает цианотичный оттенок, наружный край - неправильной формы, более интенсивно гиперемирован, возвышается над уровнем здоровой кожи. Возникает регионарный лимфаденит: лимфатические узлы увеличенные, болезненные при пальпации. У детей возможно возникновение различных неспецифических сыпей, васкулита, конъюнктивита, катаральных явлений, гепатоспленомегалии. Эритема без лечения сохраняется в течение нескольких часов или дней, реже - недель и даже месяцев. Затем она исчезает, оставляя пигментацию. У некоторых больных, помимо первичной эритемы в месте укуса клеща, могут возникать множественные эритемы меньшего диаметра на других участках кожи вследствие миграции боррелии (вторичные, дочерние эритемы). Они более светлые, отличаются от основной эритемы отсутствием первичного аффекта, могут рецидивировать, сливаться между собой, не имеют четких границ. На этой стадии процесс может закончиться или перейти в следующую стадию.

II стадия связана с диссеминацией боррелии в различные органы с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов. Клинические проявления обычно отмечаются через 4-6 нед. после начала заболевания. Поражения нервной системы (нейро-боррелиоз) наиболее часто протекают в виде серозного менингита, миелополира-дикулоневрита, невритов черепных нервов, радикулоневритов. При менингите возникает головная боль различной интенсивности, убывающая со временем, тошнота, повторная рвота, светобоязнь, болезненность при движении глазных яблок. Выявляется ригидность затылочных мышц при слабо выраженных симптомах Кернига и Брудзин-ского. Ликвор прозрачный, давление в пределах нормы, выявляется плеоци-тоз лимфоцитарного характера (около 100 клеток в 1 мкл), содержание белка несколько повышено (до 0,66-0,99 г/л), уровень глюкозы чаще в норме. В некоторых случаях удается выявить антитела к боррелиям только в цереброспинальной жидкости. У 30% больных определяются умеренные энцефалическиерассройтва: инверсия сна, беспокойство, нарушение концентрации внимания, эмоциональные расстройства. Они сохраняются длительное время - 1-2 месяца. Невриты черепных нервов отмечаются у 50-70% больных. Глубина поражения лицевых мышц не достигает степени полного паралича. Восстановление начинается со 2-3-й нед., остаточные явления минимальны. Часто парез лицевого нерва сочетается с поражением тройничного нерва, что проявляется онемением, покалыванием в пораженной половине лица, болями в области рта и нижней челюсти. Кожная чувствительность обычно не нарушена. Возможно также поражение глазодвигательной и бульбарной групп, а также вестибулярного и зрительного нервов. Парезы конечностей распределяются асимметрично, возникают в разное время с промежутком в несколько недель и даже месяцев. Возможны остаточные явления в виде парезов и атрофии мышц. Грудные радикулиты проявляются болевым синдромом, чувством сжатия, (давления. В зонах поражения возможна как гипо-, так и гиперестезия. Неврологические симптомы при лечении обычно начинают исчезать через 1-2 мес, но могут рецидивировать, и заболевание приобретает затяжной или хронический характер. Поражения сердца ("лайм-кардит") развиваются у 5-10% больных в среднем через 1-2 мес. от начала заболевания. Они проявляются неприятными ощущениями в области сердца, сердцебиением, тахикардией (реже - брадикардией), расширением границ сердца, систолическим шумом. На ЭКГ выявляются атриовентри-кулярные блокады различной степени. Возможна также блокада других уровней проводящей системы сердца - пучка Гиса, волокон Пуркинье, а также внутри-предсердные блокады. Возможно поражение сердца в виде перикардита, панкардита, дилатационной миокардиопатии с недостаточностью левого желудочка. В более раннем периоде, на 1-2-й нед. болезни, возможны изменения со стороны сердца токсико-дистрофи-ческого характера, исчезающие при лечении одновременно с синдромом интоксикации. Довольно часто встречаются миозиты и артралгии. Данные изменения наблюдаются, как правило, на высоте интоксикации в первые недели заболевания. На 5- 6-й нед. и позже возникают артриты с преимущественным поражением крупных суставов (коленных, плечевых, локтевых), реже - мелких (кистей, стоп, височно-челюстных). Пораженные суставы обычно внешне не изменены, редко могут незначительно увеличиваться за счет отечности окружающей ткани. Продолжительность артритов колеблется от 3 дней до 8 мес. При отсутствии этиотропного лечения возможны рецидивы (при затяжном и хроническом течении). Поражение кожи может протекать с вторичными кольцевидными элементами, эритематозной сыпью на ладонях по типу капилляритов, диффузной эритемы, уртикарной сыпью, доброкачественной лимфоцитомой кожи (саркоид Шпиглера-Фендта, лимфоплазия кожи, лимфаденоз кожи Беферштедта). Лимфоцитома кожи представляет пастозные синюшного цвета узелки или бляшки, болезненные при пальпации, с явлениями регионарного лимфаденита. Наиболее частая локализация у детей - лицо, мочка уха, у взрослых - сосок молочной железы. Очаги существуют длительно, разрешаясь самопроизвольно, без атрофии. Встречаются как одиночные, так и диссеминированные формы. Во второй стадии клещевого боррелиоза могут наблюдаться гепатит, кератит, ирит, хориоретинит, панофтальмит, орхит.

III стадия (хроническая) возникает в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания, иногда после длительного латентного периода. Характерно поражение нервной системы, суставов, кожи, сердца. В диагностике помогают тщательно собранный анамнез и клинико-лабораторные данные. Осложнения Поражение нервной системы. Хронический нейроборрелиоз наиболее часто проявляется развитием энцефалопатии (длительная головная боль, ухудшение памяти, быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность, нарушение сна и др.) и полирадикулопатии. Значительно реже наблюдаются энцефаломиелит, ме-нингоэнцефалит, рецидивирующий серозный менингит. Артриты имеют рецидивирующий характер, во время ремиссии воспалительный процесс стихает, но полностью не исчезает. Поражаются преимущественно крупные суставы (чаще - коленные). Однако могут поражаться и мелкие суставы. В суставах определяются Типичные признаки хронического процесса: остеопороз, истончение хряща, иногда - дегенеративные изменения (субартикулярный склероз, остеофитоз). В синовиальной жидкости - количество лейкоцитов до 500- 100 000 в 1 мкл, часто определяется повышение содержания белка (3-8 г/л) и глюкозы, иногда удается выделить боррелии. Поражение кожи. Позднее поражение кожи (через 1-3 года и более после инфицирования) развивается постепенно и проявляется хроническим атрофическим акродерматитом. На разгибательных поверхностях конечностей появляются сливные цианотично-красные пятна с отеком и инфильтрацией в подкожно-жировой клетчатке; сопровождаются регионарным лимфаденитом. Процесс развивается длительно, в течение многих лет, переходя в склеротическую стадию. Возникает выраженная атрофия кожи, которая приобретает вид папиросной бумаги. У 30% больных одновременно наблюдается поражение костей по типу сифилитического дактилита, артропатии. Поражение сердца при хроническом течении протекает в виде миокардита, панкардита, миокардиодистрофии. Атипичные формы. Безэритемная форма характеризуется отсутствием типичной кольцевидной эритемы в I стадию заболевания и проявляется только общеинфекционным синдромом и регионарным

Диагноз основывается на клинических и серологических данных. Возбудителя можно выделить из пораженной кожи, цереброспинальной жидкости, крови, синовиальной жидкости, для чего используют посевы материала с выделением культуры. Наиболее информативна РИФ – обнаружение антител к возбудителю в крови, цереброспинальной жидкости, которая дает положительный результат в 60% случаев в I стадии заболевания и в 100% – во II и III стадиях. Дифференциальный диагноз проводят с различными видами эритем, склеродермией.

Лечение: пенициллин – по 2 000 000 ЕД и более в сутки в течение 2-3 нед (в зависимости от стадии), тетрациклин – по 1 000 000-2 000 000 ЕД в сутки, амоксициллин – по 1 000 000– 2 000 000 ЕД в сутки (детям 20-40 мг/кг в сутки); эритромицин по 1 000 000 ЕД в сутки (детям 30 мг/кг в сутки). При поражениях нервной системы и артритах используют пенициллин G и цефтриаксон.

Профилактика . Основные меры профилактики направлены на снижение риска контакта с клещом. Перед выходом в места обитания клещей необходимо позаботиться о защитной одежде с наличием плотных манжетов и воротника, головного убора. Для отпугивакия клещей дополнительно используют репелленты (дэта, дифталар, бибан) и акарициды (претикс, перманон, пермет). После каждого посещения леса или парка необходимо тщательно осматривать ребенка, особенно область ушей, волосистой части головы. При обнаружении клеща следует обязательно его удалить. В случае присасывания инфицированного клеща рекомендуется использовать пероральные антибиотики в течение 5 дней, что уменьшает риск развития заболевания на 80%.