Главная > Пролактин > Острая генерализованная инфекция. Генерализованная форма заболеваний: определение. Генерализованная инфекция что это такое


Острая генерализованная инфекция. Генерализованная форма заболеваний: определение. Генерализованная инфекция что это такое




Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_73.jpg" alt="Факторы риска тромбоэмболических осложнений у больных в критических состояниях Возраст > 40 лет Венозный">

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_2.jpg" alt=">Основные вопросы Литература 1. Определение понятия «сепсис» 2."> Основные вопросы Литература 1. Определение понятия «сепсис» 2. Бактериологическая характеристика сепсиса 3. Теории возникновения и развития сепсиса 4. Условия для возникновения и развития сепсиса 5. Классификация сепсиса 6. Клиническая картина сепсиса 7. Диагностика 8. Лечение 9. Проблемы и перспективы

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_3.jpg" alt=">Сепсис Сепсис представляет собой тяжелую генерализованную инфекцию, развившуюся "> Сепсис Сепсис представляет собой тяжелую генерализованную инфекцию, развившуюся из первичного местного очага (инфициро- ванные раны, острые и хронические гнойные заболевания) на фоне предшест- вующего или остро возникшего ослабления защитных механизмов (реактивности) организма и протекающую с резким угнетением (недостаточностью) функции ряда жизненно важных органов и систем.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_4.jpg" alt=">Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного"> Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_5.jpg" alt=">5 Сепсис Не является нозологической формой (хотя септицемия (038) включена в Международную классификацию болезней)"> 5 Сепсис Не является нозологической формой (хотя септицемия (038) включена в Международную классификацию болезней) Клинико-патогенетический синдром Гетерогенный по этиологии, локализации очагов Гомогенный по основным механизмам патогенеза Основа «опережающего принципа» диагностики и ведения больных Может быть фазой эволюции любого из 642 инфекционных заболеваний (из них более 40 – хирургические)

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_6.jpg" alt=">Летальность при нозокомиальном сепсисе Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ, 2003-2004">

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_7.jpg" alt=">Рост распространенности сепсиса связывают с: -"> Рост распространенности сепсиса связывают с: - постарением населения; - увеличением продолжительности жизни лиц с тяжелыми хроническими инвалидизирующими заболеваниями (хронический обструктивный бронхит, почечная недостаточность, сахарный диабет, лейкозы и др.); - более широким включением в схемы терапии глюкокортикоидов, цитостатиков; - повышением инвазивности лечения, проявляю-щемся в расширении показаний к обширным радикальным операциям, длительной катетеризации вен и артерий, экстракорпоральной детоксикации; - изменением биологических свойств микроорганизмов (мутацией) в ответ на несистемное применение антибиотиков.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_8.jpg" alt=">Бактериологическая характеристика сепсиса. Возбудителями сепсиса"> Бактериологическая характеристика сепсиса. Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно-патогенные бактерии, грибки, простейшие и вирусы. Наиболее распространены: стафилококк (39-45 % случаев) - белый, золотистый; стрептококки - pyogenes, viridans, … E. Coli; Ps. aeruginosa; Acinetobacter spp., Proteus vulg.; Clostridium perfringens, C. septicum, C. oedematiens, C. falax - клостридиальная инфекция; Кроме того: бактероиды, фузобактероиды, пептококки - неклостридиальные анаэробы. Аутомикрофлора: бактерии класса Moraxella и анаэробные грам-отрицательные бактерии, обитающие в дыхательных и мочевых путях. Грибы - кандидозный сепсис.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_9.jpg" alt=">Особенности современной этиологии сепсиса Частота Гр+ и Гр- сепсиса оказалась приблизительно равной. Увеличилась доля"> Особенности современной этиологии сепсиса Частота Гр+ и Гр- сепсиса оказалась приблизительно равной. Увеличилась доля инфекций, вызванных условно патогенными микроорганизмами, в особенности S. epidermidis. Наблюдается увеличение метициллин (оксацил-лин)-резистентных штаммов стафилококка. Внутри группы Гр- микроорганизмов выросла частота сепсиса, вызываемого Ps. aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae (в ОРИТ – связано с ИВЛ). Активизировались ранее редко встречавшиеся микробы: Enterococcus faecium, Stenothropho-monas maltophilia, Flavobacterium spp., а также грибы различных видов.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_10.jpg" alt=">Теории возникновения сепсиса Микробная концепция (H. Schottmuller, "> Теории возникновения сепсиса Микробная концепция (H. Schottmuller, 1914). «Гнойный очаг – причина возникновения сепсиса». Макробиологическая (Давыдовский И.В., 1928). «Сепсис - неспецифическая реакция организма на попадание в кровоток микроорганизмов и их токсинов». Бактериологическая (Абрикосов А.И., Руфанов,1933; Стражеско И.Д., 1947 и др.). «Сепсис – понятие клинико-бактериоло- гическое».

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_11.jpg" alt=">Теории возникновения сепсиса Токсическая (АвцынА.П.,1944; Блинов Н.И., "> Теории возникновения сепсиса Токсическая (АвцынА.П.,1944; Блинов Н.И., 1952; Olivye at al,1972). Клинику сепсиса объясняла отравлением бактериальными и аутотоксинами. Аллергическая (Абрикосов А.И., 1942; Мельников А.В.,1943 и др.). Главная роль отводится сенсибилизации организма. Нейротрофическая (Сперанский Г.Н.,1937; Вишневский А.В.,1950). Главенствующая роль ЦНС в развитии патологии и пора- жение периферической нервной системы. Цитокиновая (W.Ertel, 1991).

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_12.jpg" alt=">Цитокиновая теория патогенеза сепсиса (W. Ertel, 1991) Инфекционный агент сам по"> Цитокиновая теория патогенеза сепсиса (W. Ertel, 1991) Инфекционный агент сам по себе или по-средством эндотоксина индуцирует посту-пление в кровь значительного количества медиаторов воспаления – цитокинов – белков, продуцируемых различными клетками – лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, моноцитами. Цитокины повреждают эндотелий сосудов различных органов и тканей, приводя к генерализованному повреждению органов и развитию иммунодепрессии за счет падения продукции IL – 2 (фактор роста Т – лимфо-цитов).

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_13.jpg" alt=">Пути проникновения инфекции 1. Непосредственное проникновение инфекции в кровь как причина сепсиса. Наблюдается"> Пути проникновения инфекции 1. Непосредственное проникновение инфекции в кровь как причина сепсиса. Наблюдается редко. Транзиторная бактериемия при обширных инфицированных повреждениях быстро подавляется под воздействием защитных сил макроорганизма. Возможно развитие тяжелого сепсиса, в том числе и молниеносного, при попадании в кровь большой дозы высоковирулентных пиогенных микробов (при ранении руки хирурга или патологоанатома, во время вскрытия гнойников - отравление «трупным ядом»!). 2. Попадание микроорганизмов в кровь из сформировавшегося местного гнойного очага, то есть сепсис является осложнением местной гнойной инфекции (фурункул, абсцесс, плеврит, остеомиелит и т. д.).

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_14.jpg" alt=">Пути проникновения инфекции 3. Генерализация эндогенной инфекции при отсутствии выраженного первичного очага -"> Пути проникновения инфекции 3. Генерализация эндогенной инфекции при отсутствии выраженного первичного очага - криптогенный сепсис (при резком снижении резистентности организма - при заболеваниях крови, лучевой болезни и т. д.). Из первичного гнойного очага гноеродные микроорганизмы могут попадать в кровяное русло в виде: 1) отдельных микробных тел, 2) инфицированных тромбов (септических эмболов). Возможно проникновение возбудителей в кровь через лимфатическое русло.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_15.jpg" alt=">Свойства микробов, способ-ствующие их проникновению в сосудистое русло 1) Способность растворять основное вещество"> Свойства микробов, способ-ствующие их проникновению в сосудистое русло 1) Способность растворять основное вещество соединительной ткани (наличие гиалуронидазы), 2) растворять фибрин (фибринолизин), 3) способность подавлять защитную функцию лейкоцитов (стафилолейкоцидин).

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_16.jpg" alt=">Условия, способствующие попаданию инфекции в кровь: 1) локализация первичного гнойного очага и особенности"> Условия, способствующие попаданию инфекции в кровь: 1) локализация первичного гнойного очага и особенности кровоснабжения тканей в его окружности (лицо, кости таза); 2) наличие в очаге значительной массы нежизнеспособных тканей и инородных тел, скоплений гноя (необработанные недренированные или плохо обработанные и дренированные раны); 3) отсутствие иммобилизации - взаимная смещаемость тканей.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_17.jpg" alt=">Условия для возникновения сепсиса Однако бактериемия является недостаточным условием для возникновения сепсиса. При достаточности"> Условия для возникновения сепсиса Однако бактериемия является недостаточным условием для возникновения сепсиса. При достаточности иммунобиологических реакций больного попавшие в кровь микроорганизмы не находят условий для дальнейшего размножения за пределами первичного очага и в конце концов погибают. Для того, чтобы развилась общая гнойная инфекция и создались условия для массового размножения гноеродных микробов в организме за пределами первичного очага, необходимо резкое нарушение (ослабление, извращение) иммунобиологических реакций больного.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_18.jpg" alt=">Причины нарушения реактивности больного 1. Значительное снижение защитных сил больного зависит от факторов, предшествую-щих"> Причины нарушения реактивности больного 1. Значительное снижение защитных сил больного зависит от факторов, предшествую-щих инфекции. К ним относятся истощение, гиповитаминозы, эндокринно-обменные нару-шения (диабет), болезни крови и кроветворных органов, лучевая болезнь, кровопотеря, иммуносупрессивная терапия и т. д. 2. Нарушение иммунобиологической реактивности больного может явиться следствием тяжелого течения местного гнойного процесса, ведущего к истощению защитных сил под воздействием микробных токсинов, токсических продуктов распада тканей и т.д.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_19.jpg" alt=">Условия для возникновения сепсиса Наконец, в патогенезе сепсиса играет роль и сенсибилизация (повышение чувствительности,"> Условия для возникновения сепсиса Наконец, в патогенезе сепсиса играет роль и сенсибилизация (повышение чувствительности, восприимчивости) макроорганизма к микробам гнойного очага. (В экспериментах предварительная сенсибилизация животных микробными токсинами приводила к тому, что небольшая, безвредная для контрольных животных доза микроорганизмов вызывала молниеносный, летально заканчивающийся сепсис.)

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_20.jpg" alt=">Воспаление Главным пусковым моментом сепсиса считаются процессы, протекающие в зоне первичного очага. Именно"> Воспаление Главным пусковым моментом сепсиса считаются процессы, протекающие в зоне первичного очага. Именно они определяют последующую картину развивающейся генерализации воспалительной реакции. Воспаление может быть определено как локализованный защитный акт - в ответ на пролиферацию микробных патогенов в мягких тканях и повреждающих их, кото-рый имеет своей главной задачей удаление повреждающего агента (микроорганизмов) и поврежденных тканей. Основными задачами локального воспаления являются: 1) ограничение развития инфекции зоной первичного поражения; 2) эрадикация возбудителя.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_21.jpg" alt=">Механизмы развития сепсиса Однако в ряде ситуаций механизмы отграничения локального"> Механизмы развития сепсиса Однако в ряде ситуаций механизмы отграничения локального воспалительного процесса становятся несостоятельными. Микроорганизмы либо вследствие несостоятель-ности факторов сдерживания, либо вследствие своей высокой вирулентности и патогенности преодолевают все линии защиты и попадают в системный кровоток. Продукты жизнедеятельности или распада микроорганизмов (экзотоксины, эндотоксины, клеточные структуры) периодически проникают в системный кровоток, несмотря на то, что сами возбудители находятся в местном очаге воспаления и не могут преодолеть факторы защиты. Местный воспалительный процесс сохраняет свою ограничительную функцию, однако интенсивность повреждения настолько высока, что в кровоток попадают продукты развившейся в очаге поражения «медиаторной бури».

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_22.jpg" alt=">Системная воспалительная реакция Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют системную воспалительную реакцию. СВР –"> Системная воспалительная реакция Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют системную воспалительную реакцию. СВР – системная активация воспалитель-ного ответа, вторичная по отношению к функциональной несостоятельности меха-низмов отграничения распространения микроорганизмов, продуктов их жизнедея-тельности (экзотоксинов, эндотоксинов, участков клеточных структур) или медиа-торов из локального очага повреждения.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_23.jpg" alt=">Системная воспалительная реакция (СВР) I этап: локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов."> Системная воспалительная реакция (СВР) I этап: локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. II этап: выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. III этап: генерализация воспалительной реакции. Ключевой провоспалительный медиатор –TNF (tumor necrosis factor). Ведущая роль в генезе острой сосудистой недостаточности отводится окиси азота (NO).

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_24.jpg" alt=">Сепсис С позиций современных представлений, сепсис – это патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний"> Сепсис С позиций современных представлений, сепсис – это патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний инфекционной природы, основным содержанием которого является неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов с последующим развитием воспаления и органно-системных повреждений на дистанции от первичного очага.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_25.jpg" alt=">Согласительная конференция по сепсису (г.Чикаго, США, 1991г.) "> Согласительная конференция по сепсису (г.Чикаго, США, 1991г.) ССВР(О) - синдром системной воспалительной реакции (ответа) Это патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерацией тканей неинфекционной природы (травмой, панкреатитом, ожогом, ишемией или аутоиммунным повреждением тканей и др.) и характеризующееся наличием как минимум двух из четырех клинических признаков: Температура тела > 38*C или 20 в 1" или рСО2 90 в 1". Лейкоцитоз > 12 х 10’ 9 /л или 10% молодых форм.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_26.jpg" alt=">Классификация сепсиса Сепсис. Тяжелый сепсис, или сепсис-синдром. Септический шок.">

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_27.jpg" alt=">Сепсис "> Сепсис Под сепсисом в широком смысле предлагается понимать (1) наличие четко установленного инфекционного начала, послужившего причиной возникновения и прогрессирования (2) ССВР.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_28.jpg" alt=">Тяжелый сепсис характеризуется (1) развитием одной из форм органно-системной недостаточности"> Тяжелый сепсис характеризуется (1) развитием одной из форм органно-системной недостаточности (респира-торный дистресс-синдром взрослых, кардио-генная недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность – ОПН, коагулопатия и др.) при наличии (2) установ-ленного инфекционного очага и (3) двух или более признаков ССВР.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_29.jpg" alt=">СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК Обусловленное сепсисом снижение давления (гипотония: АД СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК Обусловленное сепсисом снижение давления (гипотония: АД

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_30.jpg" alt=">Фазы развития сепсиса по И.В.Давыдовскому Местный гнойный процесс. Гнойно-резорбтивная лихорадка. Начальная фаза сепсиса. Септицемия."> Фазы развития сепсиса по И.В.Давыдовскому Местный гнойный процесс. Гнойно-резорбтивная лихорадка. Начальная фаза сепсиса. Септицемия. Септикопиемия.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_31.jpg" alt=">Классификация сепсиса (СССР) 1. Классификация по возбудителю: а) грамположительный: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый; б)"> Классификация сепсиса (СССР) 1. Классификация по возбудителю: а) грамположительный: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый; б) грамотрицательный: колибациллярный, синегнойный, протейный; в) клостридиальный; г) смешанный. 2. По источнику: а) первичный: криптогенный; б) вторичный: раневой, при внутренних болезнях (ангина, пневмония), послеоперационный и др. 3. По локализации первичного очага: а) акушерско-гинекологический; б) урологический, в) отогенный; г) одонтогенный и др.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_32.jpg" alt=">Классификация сепсиса(СССР) 4. Клиническая классификация: а) молниеносный (1-3 суток - у 2 % больных);"> Классификация сепсиса(СССР) 4. Клиническая классификация: а) молниеносный (1-3 суток - у 2 % больных); б) острый (5-7 суток - у 39-40 % больных); в) подострый (7-21 сутки - у 50-60 % больных); г) рецидивирующий; д) хронический. Септический шок может наступить при любой форме. 5. Клинико-анатомическая классификация: а) токсемия (начальная фаза); б) септицемия (сепсис без метастазов); в) септикопиемия (сепсис с метастазами). 6. По времени развития: а) ранний (развившийся до 3-х недель с момента повреждения); б) поздний (развившийся позже 3-х недель с момента повреждения). 7. Классификация в связи с характером реакции организма больного: а) гиперэргическая форма; нормэргическая, гипэргическая.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_33.jpg" alt=">КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИСТОЧНИКА ПРОЦЕССА "> КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИСТОЧНИКА ПРОЦЕССА 1. Посттравматический: раневой, послеоперационный, ожоговый. 2. Легочный. 3. Ангиогенный. 4. Кардиогенный. 5. Абдоминальный: билиарный, панкреатогенный, перитонеальный, аппендикулярный. 6. Воспалительных заболеваний мягких тканей. 7. Урологический.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_34.jpg" alt=">Классификация сепсиса в соответствии с Международной классификацией болезней, травм и причин смерти (МКБ 10"> Классификация сепсиса в соответствии с Международной классификацией болезней, травм и причин смерти (МКБ 10 - 1992г.) А41.9 Септицемия неуточнённая А41.5 Септицемия, вызванная другими Гр- микроорганизмами А41.8 Другая уточнённая септицемия А40 Стрептококковая септицемия А41.0 Септицемия, вызванная S.Aureus А41.1 Септицемия другой стафиллокк. этиологии В007 Диссеминированная герпетическая болезнь. Септицемия, вызванная вирусом простого герпеса В37.7 Кандидозная септицемия

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_35.jpg" alt=">Клиника сепсиса В основе клинических симптомов сепсиса лежат глубокие «закулисные» процессы – выброс цитокинов,"> Клиника сепсиса В основе клинических симптомов сепсиса лежат глубокие «закулисные» процессы – выброс цитокинов, простагландинов, гипердинамические сдвиги кровообращения, нарушение проницаемости капиллярных мембран и функции лёгких. При наличии очага инфекции эти симптомы должны настораживать, поскольку сепсис – это стадийный процесс, быстро приводящий к развитию полиорганной недостаточности и глубоким нарушениям гемодинамики и транспорта кислорода в виде септического шока.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_36.jpg" alt=">Клиника сепсиса Полиорганная недостаточность, патогномоничная для сепсиса, включает поражение различных систем"> Клиника сепсиса Полиорганная недостаточность, патогномоничная для сепсиса, включает поражение различных систем и органов. Нарушения кровообращения и транспорта кислорода в начальных стадиях сепсиса носят гипердинамический характер с последующим возникновением гиподинамии, синдрома малого сердечного выброса с резким падением доставки и потребления кислорода.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_37.jpg" alt=">Клиника сепсиса Главным органом-мишенью при сепсисе являются лёгкие. Основная причина – повреждение эндотелия. Это"> Клиника сепсиса Главным органом-мишенью при сепсисе являются лёгкие. Основная причина – повреждение эндотелия. Это – результат активации нейтрофилов, прилипающих к эндотелиальной поверхности и освобождаю-щих медиаторы воспаления. На этом фоне развивается микроэмболизация капилляров, а активированные нейтрофилы способны мигрировать через сосудистый эндотелий в интерстиций. Вода, электролиты, альбумин тоже проходят в ткани, нарушая газообменную функцию лёгких.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_38.jpg" alt=">Клиника сепсиса В распространении СВР важная роль принад-лежит кишечнику. Под влиянием медиаторов воспаления, гиперкатаболизма,"> Клиника сепсиса В распространении СВР важная роль принад-лежит кишечнику. Под влиянием медиаторов воспаления, гиперкатаболизма, нарушений системного и висцерального кровотока быстро нарастает повреждение энтероцитов, наруша-ются практически все функции желудочно-кишечного тракта – барьерная, метаболиче-ская, иммуннозащитная, эндокринная. Кишечная недостаточность – важнейший компонент порочного круга при сепсисе, по-скольку транслокация бактерий и их токсинов поддерживает воспалительную реакцию, усугубляя нарушения обмена веществ.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_39.jpg" alt=">Клиника сепсиса В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы: промежуточные и"> Клиника сепсиса В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы: промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин); медиаторы регуляторных систем (каллекриин-кининовой, свёртывающей и др.); продукты извращённого обмена (альдегиды, кетоны, спирты); вещества кишечного происхождения (индол, скатол и др.).

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_40.jpg" alt=">Симптоматология сепсиса Симптомы "> Симптоматология сепсиса Симптомы Выявляемость, % Первичный очаг 100 Лихорадка выше 38 С 88 Тахикардия более 90 ударов в 1’ 82 Одышка 76 PCO2

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_41.jpg" alt=">Симптоматология сепсиса Тромбофлебит "> Симптоматология сепсиса Тромбофлебит 17,0 Пиемические очаги 47,2 Анемия (Hb 50 ед., или 83 г/л) 68,0 Сдвиг формулы крови влево 87 Лимфопения 87 СОЭ (60 мм/ч и более) 87 Гипопротеинемия (общий белок менее 6 г/л) 85 Положительные посевы крови 80,3 Изменения на коже (высыпания, шелушение, отслойка эпидермиса) 17 Нарушения в системе гемостаза

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_42.jpg" alt=">Особенности течения сепсиса Для стафилококкового сепсиса характерны отдаленные метастазы и септические пневмонии. Врожденного иммунитета"> Особенности течения сепсиса Для стафилококкового сепсиса характерны отдаленные метастазы и септические пневмонии. Врожденного иммунитета против стафилококка не существует, а приобретенный - нестабильный. Для стрептококкового сепсиса характерна бактериемия, тяжесть клинического течения, отсутствие метастазов. Врожденного иммунитета нет, приобретенный - нестойкий. Генерализация процесса может быть обусловлена ассоциацией стрептококка с синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Сепсис, вызванный синегнойной палочкой, обычно протекает по типу молниеносного с выраженной шоковой реакцией. Иммунитета нет. В симбиозе - E. Coli - может привести к возникновению эндотоксического шока. Анаэробы - в сочетании с другими микробами - инфекция редко сопровождается метастазированием, протекает исключительно тяжело и дает высокий процент летальности.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_43.jpg" alt=">КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Система"> КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Система Клинико-лабораторные показатели ЦНС Менее 15 бал. по шк. Глазго Мочевыдели- Креатинин крови > 0,176 мм/л тельная система Натрий мочи 5 см вод.ст. Система Продукты деградации гемостаза фибриногена > 1/40; D-димеры >2, ПТИ

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_44.jpg" alt=">КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Функции печени"> КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Функции печени Blrb крови > 20 ммоль/л Увеличение АСТ, АЛТ, ЩФ более чем в 2 раза. Желудочно-кишеч- Кровотечение из острых ный тракт «стрессовых» язв. Паралитический илеус более 3 сут. Диарея (жидкий стул) более 4раз/сут. Сердечно-сосудистая Необходимость инотропных система препаратов для поддержки АД > 90 мм рт. ст. Лабораторные Повышение уровня прокаль- маркёры цитонина, С-реактивного протеина, интерлейкинов -1, -6, -8, -10 и факторов некроза опухоли

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_45.jpg" alt=">Общая тяжесть состояния оценивается по шкалам APACHE-II или SAPS-II, включающим"> Общая тяжесть состояния оценивается по шкалам APACHE-II или SAPS-II, включающим следующие показатели: температура (внутренняя), АД (мм рт.ст.), ЧСС (мин), ЧДД (мин), оксигенация (мм рт.ст.), рН артериальной крови или НСО3-сыворотки (ммоль/л), Na+ сыворотки (ммоль /л), K+ сыворотки (ммоль/л), креатинин сыворотки (мг/100мл), гематокрит (%), лейкоциты (/мм3 х 1000 клеток). ,

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_46.jpg" alt=">Бактериемия важно отметить, что бактериемия перестала быть облигатным критерием диагностики генерализации процесса. В"> Бактериемия важно отметить, что бактериемия перестала быть облигатным критерием диагностики генерализации процесса. В расчет берутся лишь явные клинические и патофизиологические нарушения, которые возможно зафиксировать в процессе наблюдения.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_47.jpg" alt=">Факторы риска бактериемии Пожилой возраст, нейтропения, обширная сопутствующая патология, несколько очагов"> Факторы риска бактериемии Пожилой возраст, нейтропения, обширная сопутствующая патология, несколько очагов инфекции, длительная иммунносупрессивная терапия, госпитальная инфекция

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_48.jpg" alt=">Микробиологические исследования Проводится микробиологическое исследование (микроскопия и посев) крови, мочи, ликвора мокроты, отделяемого из"> Микробиологические исследования Проводится микробиологическое исследование (микроскопия и посев) крови, мочи, ликвора мокроты, отделяемого из ран или свищей, а также ткани гнойного очага. Посев крови нужно осуществлять после начала подъёма температуры тела или озноба либо за 1час до ожидаемого подъёма температуры, желательно до начала антибиотикотерапии. Производить 2-4 забора крови из перифериче-ской вены по 10-20 мл, у детей до 12 лет 1-5 мл; разлить в 2 флакона для аэробной и анаэроб-ной инкубации в течение 7 дней.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_49.jpg" alt=">Лечение сепсиса I. Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. II."> Лечение сепсиса I. Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. II. Интенсивная терапия сепсиса (общее лечение).

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_50.jpg" alt=">Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. 1. Широкое вскрытие, иссечение некротических"> Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. 1. Широкое вскрытие, иссечение некротических тканей, включая рассечение карманов и затеков. При множественных гнойниках следует стремиться выполнить операцию одномоментно. Необходимо адекватное обезболивание, предпочтительнее - наркоз. 2. Хорошее дренирование с использованием 2-3 дренажей для проточного промывания раны.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_51.jpg" alt=">Хирургическое лечение 3. Раннее закрытие раны: а) наложение первичных"> Хирургическое лечение 3. Раннее закрытие раны: а) наложение первичных отсроченных (3-6-й день) или б) вторичных (7-14 день) швов (после удаления пораженных тканей). При невозможности закрытия раны - лечение под повязками с рыхлым тампонированием раны марлевыми салфетками с гипертони-ческим раствором, водорастворимыми мазями или ферментами. 4. Промывание полости раны растворами антисептиков, гипертоническими растворами, ферментами (в том числе и после наложения швов).

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_52.jpg" alt=">Общее лечение сепсиса Приоритетные методы Антибиотикотерапия Инфузионная терапия Респираторная поддержка"> Общее лечение сепсиса Приоритетные методы Антибиотикотерапия Инфузионная терапия Респираторная поддержка Восстановление органной и тканевой перфузии Нутритивная поддержка Коррекция иммунных нарушений

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_53.jpg" alt=">Общее лечение сепсиса Дополнительные методы Экстракорпоральная детоксикация"> Общее лечение сепсиса Дополнительные методы Экстракорпоральная детоксикация Глюкокортикоиды Ингибиторы свободных радикалов Профилактика и лечение осложнений сепсиса

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_54.jpg" alt=">Ранняя целенаправленная терапия сепсиса Мультицентровое обсервационное исследование (10"> Ранняя целенаправленная терапия сепсиса Мультицентровое обсервационное исследование (10 центров) 5080 пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком Летальность до внедрения в практику ранней целенаправленной терапии – 39,1% Летальность после внедрения в практику ранней целенаправленной терапии - 26,26% (p

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_55.jpg" alt=">Антибиотикотерапия Эмпирическая АБТ проводится бактерицидными "> Антибиотикотерапия Эмпирическая АБТ проводится бактерицидными антибиотиками широкого спектра действия, обладающими активностью в отношении потенциально возможных в данной клинической ситуации возбудителей; доза и кратность – от типа бактерицидности, тяжести состояния и иммун-ного статуса больного, наличия постантибио-тического эффекта, фармакокинетики препарата и его стоимости (b-лактамы, аминогликозиды, фторхинолоны, карбапенемы). Обязательно внутривенное введение.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_56.jpg" alt=">Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Лёгкие (нозокомиальная Streptococ. pneumoniae, "> Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Лёгкие (нозокомиальная Streptococ. pneumoniae, пневмония, возникшая Enterobacteriaceae, вне ОРИТ) Klebsiella spp., E. coli), Staph. Aureus. Лёгкие (нозокомиальная Ps. Aureginosa, Staph. пневмония, развившаяся aureus, Enterobacteria- в ОРИТ ceae, Acinetobacter spp. Брюшная полость Enterobacteriaceae, Bacte- roides spp., Enterococcus spp., Streptococcus spp. Кожа и мягкие ткани Staph. aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_57.jpg" alt=">Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Почки "> Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Почки Enterobacteriaceae, (E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp.), Enterococcus spp. Ротоглотка Streptococcus spp., Staph. spp., и синусы анаэробы, (Peptostreptococcus spp.) После сплен- Streptococ. pneumoniae, эктомии Haemophilus influenzae. Внутривенный Staph. epidirmidis, Staph. aureus, катетер реже – Enterococ. spp., Candida spp.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_58.jpg" alt=">Антибиотикотерапия После уточнения характера микрофлоры и её чувствительности используют"> Антибиотикотерапия После уточнения характера микрофлоры и её чувствительности используют соответствующий антибиотик - возможно препарат более узкого спектра или менее дорогой.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_59.jpg" alt=">Антибиотики при сепсисе Адекватная стартовая терапия – ведущий фактор прогноза OR – 4,8"> Антибиотики при сепсисе Адекватная стартовая терапия – ведущий фактор прогноза OR – 4,8 95% CI - 2,8-8,0 р

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_60.jpg" alt=">Антибиотики при СШ: новое 1. Каждый час задержки при развитии гипотензии увеличивает летальность на"> Антибиотики при СШ: новое 1. Каждый час задержки при развитии гипотензии увеличивает летальность на 7,6% 2. Начало абт при септическом шоке: В течение 30 минут – выживаемость 80% Через 6 часов - выживаемость 40 % и менее

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_61.jpg" alt=">Антибиотики: новое Стратификация стартовой антимикробной терапии MTPI1≥ 1,4 баллов Максимальная терапия МЕРОПЕНЕМ ± ВАНКОМИЦИН"> Антибиотики: новое Стратификация стартовой антимикробной терапии MTPI1≥ 1,4 баллов Максимальная терапия МЕРОПЕНЕМ ± ВАНКОМИЦИН Контрольная группа ЦС 3 или ФТОРХИНОЛОН (Ципро) Смена терапии в соответствии с микробиологическими данными 25% 82% Максимальная терапия Контроль р=0,004 Летальность, % Тяжелая травма Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ, 2003-2006

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_62.jpg" alt=">Инфузионная терапия Способствует восстановлению адекватной органной и тканевой перфузии, коррекции гомеостатических расстройств, снижению"> Инфузионная терапия Способствует восстановлению адекватной органной и тканевой перфузии, коррекции гомеостатических расстройств, снижению концентрации токсических субстанций и медиаторов септического каскада. Применяются кристаллоиды и коллоиды (кристаллоидов в 2-4 раза больше, чем коллоидов): декстраны, плазмозаменители на основе крахмала, аминокислоты, гепарин, эритроцитная масса. При сердечной недостаточности вводят добутамин 5-7,5 мкг/кг/мин или допамин 5-10 мкг/кг/мин.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_63.jpg" alt=">Инфузионная терапия при сепсисе Коррекция гиповолемии может проводиться как кристаллоидами"> Инфузионная терапия при сепсисе Коррекция гиповолемии может проводиться как кристаллоидами так и коллоидными растворами. Отсутствуют убедительные клинические доказательства преимуществ одних растворов над другими

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_64.jpg" alt=">Гидроксиэтилированные крахмалы в интенсивной терапии сепсиса ГЭК 200/0,5 и 200/0,62 повышают риск развития ОПН"> Гидроксиэтилированные крахмалы в интенсивной терапии сепсиса ГЭК 200/0,5 и 200/0,62 повышают риск развития ОПН у больных сепсисом, а также снижают выживаемость при сепсисе ГЭК 200/0,5 и 200/0,62 не могут быть рекомендованы для лечения сепсиса C.J. Wiedermann. Systematic review of RCT on the use of HES for fluid management in sepsis. BMC Emergency Medicine 2008.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_65.jpg" alt=">Респираторная поддержка Адекватная и своевременная респираторная поддержка – один из стержневых моментов лечения сепсиса."> Респираторная поддержка Адекватная и своевременная респираторная поддержка – один из стержневых моментов лечения сепсиса. Особенно, если учесть, что в условиях гипоксии резко увеличивается скорость реакции септического каскада. Выбор респираторной поддержки основывает-ся на оценке степени нарушения оксигениру-ющей функции легких. Аргументами в ее пользу служат: поддержание кислородного транспорта, уменьшение работы дыхания. Методы: вдыхание воздушно-кислородной смеси, гипербарическая оксигенация, ИВЛ.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_66.jpg" alt=">Нутритивная поддержка Развитие синдрома ПОН при сепсисе сопровождается проявлениями гиперметаболизма. Покрытие энергети-ческих потребностей происходит"> Нутритивная поддержка Развитие синдрома ПОН при сепсисе сопровождается проявлениями гиперметаболизма. Покрытие энергети-ческих потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточных структур (аутоканнибализм), что усугубляет имеющуюся органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз. Поэтому проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом лечения. Оптимальная величина суточного калоража – 40-50 ккал/кг. Акцент необходимо сделать на энтеральном питании специальными смесями (Изокал, Нутрилан, Нутризон и др.). Данные смеси сбалансированы по основным питательным компонентам, высококало-рийны, содержат добавки микроэлементов и витами-нов. На энтеральный путь должно приходиться до 80% вводимого калоража.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_67.jpg" alt=">Активированный протеин С (Зигрис) Воздействует на систему воспаления: - снижает присоединение селектинов к лейкоцитам"> Активированный протеин С (Зигрис) Воздействует на систему воспаления: - снижает присоединение селектинов к лейкоцитам – предохраняет сосудистый эндотелий; - снижает высвобождение цитокинов из моноцитов; - блокирует высвобождение TNF-a из лейкоцитов; - ингибирует выработку тромбина. Оказывает антикоагулянтное, профибрино-литическое и противовоспалительное действие. Показания к применению Зигриса – развитие двухкомпонентной полиорганной недост-сти.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_68.jpg" alt=">Плацебо (n=840) Дротрекогин Альфа (Активированный) (n=850) 35 Смертность (%) 30 25 20 15 10"> Плацебо (n=840) Дротрекогин Альфа (Активированный) (n=850) 35 Смертность (%) 30 25 20 15 10 5 Bernard GR, et al. N Engl J Med 2001; 344:699-709. Активированный протеин С 6.1% Абсолютное снижение смертности 24,7% 30,8%

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_69.jpg" alt=">Селен при сепсисе Фармакодинамическое обоснование Защита эндотелия Регуляция метаболизма клетки Регуляция арахидонового"> Селен при сепсисе Фармакодинамическое обоснование Защита эндотелия Регуляция метаболизма клетки Регуляция арахидонового каскада Угнетение выработки ядерного фактора NFkB Индукция апоптоза активированных мононуклеаров Дефицит селена при сепсисе – фактор неблагоприятного исхода Forceville XX et al. Crit Care, 2007; 11: R73

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_70.jpg" alt=">Клиническое исследование: «Селеназа в интенсивной терапии», 2007 г. 28 –дневная летальность Анализ «Intent-To-Treat» Анализ"> Клиническое исследование: «Селеназа в интенсивной терапии», 2007 г. 28 –дневная летальность Анализ «Intent-To-Treat» Анализ «Per-Protokol» Пациенты с сепсисом: APACHE III 70 Angstwurm et al. Crit Care Med 2007 Vol.35, No.1

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_71.jpg" alt=">Коррекция иммунных нарушений Направлена на восполнение или коррекцию нарушен-ного звена иммунитета. Так, в случае"> Коррекция иммунных нарушений Направлена на восполнение или коррекцию нарушен-ного звена иммунитета. Так, в случае дефицита клето-чных факторов (Т-система) целесообразно введение лейковзвеси (3-4 дозы по 300 мл), человеческого лей-коцитарного интерферона в дозе 10 000 – 20 000 МЕ; при недостаточности факторов гуморального иммуни-тета (В-система) – специфической гипериммунной плазмы 5-7 мл/кг до 10 доз на курс. Существуют данные об эффективности применения поликлональ-ных иммуноглобулинов (пентаглобин, интраглобин, сандоглобулин) при высокой концентрации эндоток-сина в плазме у больных сепсисом. Изучается возмож-ность использования моноклональных антител к эндо-токсину и отдельным цитокинам, а также антагонис-тов рецепторов интерлейкина-1 и фактора, активиру-ющего тромбоциты, белка, связывающего фактор некроза опухоли.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_72.jpg" alt=">Профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на результаты лечения больных сепсисом."> Профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на результаты лечения больных сепсисом. Используется нефракционированный гепарин и (лучше) препараты низкомолекулярного гепарина (фраксипарин, клексан). Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта Частота возникновения может достигать 52,8%. Профилактически применяют блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин) и ингибиторы протонной помпы (омепразол, лосек).

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_73.jpg" alt=">Факторы риска тромбоэмболических осложнений у больных в критических состояниях Возраст > 40 лет Венозный"> Факторы риска тромбоэмболических осложнений у больных в критических состояниях Возраст > 40 лет Венозный тромбоз в анамнезе Онкологические заболевания Постельный режим > 5 суток Хирургические вмешательства Сердечная недостаточность Переломы костей таза и н/конечностей Инфаркт миокарда Политравма Гиперкоагуляция Катетеризация центральных вен Использование седации и нейромышечной блокады Высокая степень риска ТЭО

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_74.jpg" alt=">Экстракорпоральная детоксикация рекомендуется в комплексном лечении сепсиса с целью коррекции эндотоксикоза: гемосорб-ция, гемодиафильтрация, плазмаферез,"> Экстракорпоральная детоксикация рекомендуется в комплексном лечении сепсиса с целью коррекции эндотоксикоза: гемосорб-ция, гемодиафильтрация, плазмаферез, лимфо-сорбция, энтеросорбция, аппликационная сор-бция, непрямое электрохимическое окисление метаболитов, основанное на высвобождении активного (атомарного) кислорода при исполь-зовании гипохлорида натрия, ксеносорбция и гипербарическая оксигенация. Показанием к применению экстракорпоральных методов детоксикации являются неэффективность консервативной терапии, прогрессирование острой печеночно-почечной недостаточности, токсические проявления со стороны ЦНС (интоксикационный делирий, коматозное состояние).

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_75.jpg" alt=">Заместительная почечная терапия Практика До сих пор нет консенсуса по оптимальным режимам ЗПТ "> Заместительная почечная терапия Практика До сих пор нет консенсуса по оптимальным режимам ЗПТ Замещение более 35 мл/кг/ч улучшает выживаемость при ОПН Нет преимущества продленных процедур по сравнению с интермиттирующими (кроме септического шока, отека головного мозга)

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_76.jpg" alt=">Новые технологии экстракорпоральной детоксикации при сепсисе Высокообъемная гемофильтрация Плазмофильтрация Плазмафильтрация с адсорбцией"> Новые технологии экстракорпоральной детоксикации при сепсисе Высокообъемная гемофильтрация Плазмофильтрация Плазмафильтрация с адсорбцией Сорбция эндотоксина

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_77.jpg" alt=">Глюкокортикоиды Эффективность глюкокортикоидов удалось доказать лишь при менингококкцемии. С расшифровкой механизмов контроля синтеза"> Глюкокортикоиды Эффективность глюкокортикоидов удалось доказать лишь при менингококкцемии. С расшифровкой механизмов контроля синтеза и секреции цитокинов появились аргументы в пользу применения умеренных доз – 60-120 мг преднизолона или 200 мг гидрокортизона в сутки. Добавление гидрокортизона в дозах 240 -300мг/ сутки на протяжении 5-7 дней при септическом шоке позволяет ускорить стабилизацию гемодинамики, отмену сосудистой поддержки, снизить летальность у больных с надпочечниковой недостаточностью.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_78.jpg" alt=">Ингибиторы свободных радикалов Их назначение показано в силу активации при сепсисе процессов свободно-радикального окисления"> Ингибиторы свободных радикалов Их назначение показано в силу активации при сепсисе процессов свободно-радикального окисления и развития дисбаланса в системе перекисного окисления липидов, усиливающего структурные органные повреждения. Для повышения антиокислительного потенциала возможно применение витамина С, токоферола.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_79.jpg" alt=">Стоимость лечения септического шока и СПОН Акушерский сепсис: "> Стоимость лечения септического шока и СПОН Акушерский сепсис: Геморрагический шок. СШ. СПОН: ОПЛ, ДВС-синдром, ОПН 21 сутки в ОРИТ (52 500 рублей) 15 ИВЛ-дней (63 000 рублей) Затраты на лекарственные средства 1.790.330,31 ОРИТ ГКБ №7

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_80.jpg" alt=">Проблемы Особые проблемы связаны с ангиогенным инфицированием, ангиогенным сепсисом. Основная причина этих осложнений –"> Проблемы Особые проблемы связаны с ангиогенным инфицированием, ангиогенным сепсисом. Основная причина этих осложнений – широкое использование для лечения и мониторного контроля длительной катетеризации сосудов. Осложнения могут возникнуть при имплантации любого жизнеспасательного устройства в сердечно-сосудистую систему – от клапанов сердца до кавафильтров для профилактики ТЭЛА. Диагностика и лечение ангиогенной инфекции и сепсиса – крайне сложная проблема.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_81.jpg" alt=">Проблемы Значительные трудности связаны с диагностикой и"> Проблемы Значительные трудности связаны с диагностикой и лечением нозокомиальной пневмонии у хирургических больных. Особенно высока частота её возникновения при проведении искусственной вентиляции лёгких. Участие в этиологии нозокомиальной пневмонии проблемных микроорганизмов ограничивает арсенал эффективных антибиотиков, и это осложнение вносит свой весомый вклад в танатогенез хирургических больных.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_82.jpg" alt=">Проблемы Особо следует отметить резистентность бактерий ко многим антибиотикам, возрастание роли грибковой инфекции, сохранение"> Проблемы Особо следует отметить резистентность бактерий ко многим антибиотикам, возрастание роли грибковой инфекции, сохранение высокой летальности при сепсисе, несостоятельность лечебных воздействий на уровне септического медиаторного каскада.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_83.jpg" alt=">Достижения Существенные достижения есть в проблеме госпитальной хирургической инфекции. Совершенствование хирургической техники и применение"> Достижения Существенные достижения есть в проблеме госпитальной хирургической инфекции. Совершенствование хирургической техники и применение интраоперационной профилактики антибиотиками привело к значитель-ному снижению частоты раневых инфекционных осложнений после операций различных категорий – как чистых, так и контаминированных.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_84.jpg" alt=">Перспектива Необходимо продолжить разработку современ-ной концепции сепсиса и углубить наши пред-ставления о взаимоотношениях микроб"> Перспектива Необходимо продолжить разработку современ-ной концепции сепсиса и углубить наши пред-ставления о взаимоотношениях микроб – чело-век. Весьма существенной является стандар-тизация диагностики и лечения хирургических инфекций на основе доказательных микробио-логических, фармакологических и клиничес- ких исследований. Решение этих задач невоз-можно без тесного сотрудничества представи-телей фундаментальных, прикладных и клинических наук.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_85.jpg" alt=">Заключение «Мир микробов всегда будет окружать человека. Мы же"> Заключение «Мир микробов всегда будет окружать человека. Мы же всегда будем стремиться к тому, чтобы древний и вечный сфинкс инфекций вырывал как можно меньше жертв из наших клиник!» (Акад. РАН и РАМН, профессор В.Савельев, профессор Б.Гельфанд, член-кор. РАМН, профессор В.Гологорский).

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ). Симптоматика, диагностика, лечение у детей и взрослых

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Вирус Эпштейна-Барр – это вирус, который относится к семейству герпес вирусов, 4-й тип герпетической инфекции, способен поражать лимфоциты и другие иммунные клетки, слизистую оболочку верхних дыхательных путей, нейроны центральной нервной системы и практически все внутренние органы. В литературе можно встретить аббревиатуру ВЭБ или VEB - инфекция.

Возможные отклонения от нормы в функциональных пробах печени при инфекционном мононуклеозе:


  1. Повышение уровня трансаминаз в несколько раз:
    • норма АлТ 10-40 ЕД/л,

    • норма АсТ 20-40 ЕД/л.

  2. Повышение показателя тимоловой пробы – норма до 5 ЕД.

  3. Умеренное повышение уровня общего билирубина за счет несвязанного или прямого: норма общего билирубина – до 20 ммоль/л.

  4. Повышение уровня щелочной фосфатазы – норма 30-90 ЕД/л.

Прогрессивный рост показателей и нарастание желтухи может указывать на развитие токсического гепатита, в виде осложнения инфекционного мононуклеоза. Данное состояние требует интенсивной терапии.

Лечение вируса Эпштейна-Барр

Полностью побороть герпетические вирусы невозможно, даже при самом современном лечении вирус Эпштейна-Барр остается в В-лимфоцитах и других клетках на всю жизнь, хоть и не в активном состоянии. При ослаблении иммунитета вирус может снова стать активным, происходит обострение ВЭБ-инфекции.

По поводу методов лечения у медиков и ученых общего мнения до сих пор нет, и в настоящее время проводится большое количество исследований в отношении противовирусного лечения. На данный момент специфических препаратов, эффективных в отношении вируса Эпштейна-Барр нет.

Инфекционный мононуклеоз является показанием для стационарного лечения, с дальнейшим восстановлением в домашних условиях. Хотя при нетяжелом течении, госпитализации в больницу можно избежать.

В острый период инфекционного мононуклеоза важно соблюдать щадящий режим и диету:

  • полупостельный режим, ограничение физических нагрузок,

  • необходимо обильное питье,

  • питание должно быть частым, сбалансированным, небольшими порциями,

  • исключить жареную, острую, копченую, соленую, сладкую пищу,

  • хорошо влияют на течение болезни кисломолочные продукты,

  • рацион должен содержать достаточное количество белков и витаминов, особенно С, группы В,

  • отказаться от продуктов, содержащих химические консерванты, красители, усилители вкуса,

  • важно исключить продукты, которые являются аллергенами: шоколад, цитрусы, бобовые, мед, некоторые ягоды, свежие фрукты не по сезону и прочие.

При синдроме хронической усталости полезными будут:

  • нормализация режима труда, сна и отдыха,

  • положительные эмоции, занятие любимым делом,

  • полноценное питание,

  • комплекс поливитаминов.

Медикаментозное лечение вируса Эпштейна-Барр

Медикаментозное лечение должно быть комплексным, направленным на иммунитет, устранение симптомов, облегчение течения заболевания, профилактику развития возможных осложнений и их лечения.

Принципы лечения ВЭБ-инфекции у детей и взрослых одинаковые, разница только в рекомендуемых возрастных дозировках.

Группа препаратов Препарат Когда назначается?
Противовирусные препараты, подавляющие активность ДНК-полимеразы вируса Эпштейна-Барр Ацикловир ,
Герпевир,
Пацикловир,
Цидофовир,
Фоскавир 		При остром инфекционном мононуклеозе использование данных препаратов не дает ожидаемого результата, что связано с особенностью строения и жизнедеятельности вируса. А вот при генерализованной ВЭБ-инфекции, онкологических заболеваниях, ассоциированных с вирусом Эпштейна-Барр и других проявлениях осложненного и хронического течения вирусной инфекции Эпштейна-Барр, назначение этих препаратов обосновано и улучшает прогноз заболеваний.
Другие препараты, обладающие неспецифическим противовирусным и/или иммуностимулирующим действием Интерферон , Виферон ,
Лаферобион,
Циклоферон ,
Изоприназин (Гроприназин),
Арбидол ,
Урацил,
Ремантадин ,
Полиоксидоний ,
ИРС-19 и прочие. 		Также не оказывают эффективность в остром периоде инфекционного мононуклеоза. Их назначают только в случае тяжелого течения заболевания. Эти препараты рекомендованы в период обострений хронического течения ВЭБ-инфекции, а также в восстановительный период после острого инфекционного мононуклеоза.
Иммуноглобулины Пентаглобин,
Полигам,
Сандлглобулин, Биовен и другие. 		Эти препараты содержат готовые антитела в отношении различных инфекционных возбудителей, связываются с вирионами Эпштейна-Барр и выводят их из организма. Доказана их высокая эффективность в лечении острой и обострении хронической вирусной инфекции Эпштейна-Барр. Они используются только в условиях стационарной клиники в виде внутривенных капельниц.
Антибактериальные препараты Азитромицин ,
Линкомицин ,
Цефтриаксон , Цефадокс и другие 		Антибиотики назначают только в случае присоединения бактериальной инфекции, например при гнойной ангине , бактериальной пневмонии.
Важно! При инфекционном мононуклеозе не используют антибиотики пенициллинового ряда:
  • Бензилпенициллин,
Витамины Витрум ,
Пиковит,
Нейровитан,
Мильгама и многие другие 		Витамины необходимы в восстановительный период после инфекционного мононуклеоза, а также при синдроме хронической усталости (особенно витамины группы В), и для профилактики обострения ВЭБ-инфекции.
Противоаллергические (антигистаминные) препараты Супрастин,
Лоратадин (Кларитин),
Цетрин и многие другие. 		Антигистаминные препараты эффективны в острый период инфекционного мононуклеоза, облегчает общее состояние, уменьшает риск развития осложнений.
Нестероидные противовоспалительные препараты Парацетамол ,
Ибупрофен ,
Нимесулид и другие 		Эти препараты используют при выраженной интоксикации, лихорадке.
Важно! Нельзя использовать Аспирин .
Глюкортикостероиды Преднизолон ,
Дексаметазон 		Гормональные препараты используют только при тяжелом и осложненном течении вируса Эпштейна-Барр.
Препараты для обработки горла и полости рта Ингалипт ,
Лисобакт,
Декатилен и многие другие. 		Это необходимо для лечения и профилактики бактериальной ангины, которая часто присоединяется на фоне инфекционного мононуклеоза.
Препараты для улучшения работы печени Гепабене ,
Эссенциале ,
Гептрал ,
Карсил и многие другие.
Гепатопротекторы необходимы при наличии токсического гепатита и желтухи, который развивается на фоне инфекционного мононуклеоза.
Сорбенты Энтеросгель ,
Атоксил,
Активированный уголь и другие. 		Кишечные сорбенты способствуют более быстрому выведению токсинов из организма, облегчают течение острого периода инфекционного мононуклеоза.

Лечение вируса Эпштейна-Барр подбирается индивидуально в зависимости от тяжести течения, проявлений болезни, состояния иммунитета пациента и наличия сопутствующих патологий.

Принципы медикаментозного лечения синдрома хронической усталости

  • Противовирусные препараты: Ацикловир, Герпевир, Интерфероны,

  • сосудистые препараты: Актовегин, Церебролизин,

  • препараты, защищающие нервные клетки от воздействия вируса: Глицин , Энцефабол , Инстенон,


  • успокоительные препараты,

  • поливитамины.

Лечение вируса Эпштейна-Барр народными средствами

Народные методы лечения эффективно дополнят лекарственную терапию. Природа имеет большой арсенал лекарств для повышения иммунитета, который так необходим для контроля над вирусом Эпштейна-Барр.
  1. Настойка Эхинацеи – по 3-5 капель (для детей старше 12 лет) и по 20-30 капель для взрослых 2-3 раза в сутки перед приемом пищи.

  2. Настойка Женьшеня – по 5-10 капель 2 раза в сутки.

  3. Травяной сбор (не рекомендован беременным и детям до 12 лет):

    • Цветы ромашки ,

    • Мята перечная,

    • Женьшень,


    • Календулы цветы.
    Взять травы в равных пропорциях, размешать. Для заваривания чая 1 столовую ложку заливают 200,0 мл кипятка и заваривают 10-15 минут. Принимают3 раза в сутки.

  4. Зеленый чай с лимоном, медом и имбирем – повышает защитные силы организма.

  5. Масло пихты – используют наружно, смазывают кожу над увеличенными лимфатическими узлами.

  6. Сырой яичный желток: каждое утро натощак в течение 2-3 недель, улучшает работу печени и содержит большое количество полезных веществ.

  7. Корень Магонии или ягоды орегонского винограда – добавлять в чай, пить 3 раза в сутки.

К какому врачу обращаться при вирусе Эпштейна-Барр?

Если инфицирование вирусом приводит к развитию инфекционного мононуклеоза (высокая температура, боль и покраснение в горле, признаки ангины, боли в суставах , головные боли , насморк , увеличенные шейные, подчелюстные, затылочные, надключичные и подключичные, подмышечные лимфатические узлы, увеличение печени и селезенки, боль в животе
Так, при частых стрессах , бессоннице , беспричинном страхе, тревожности лучше всего обращаться к психологу. При ухудшении умственной деятельности (забывчивости, невнимательности, плохой памяти и концентрации внимания и т.д.) оптимально обращаться к врачу-неврологу. При частых простудных заболеваниях, обострениях хронических болезней или рецидивах ранее излеченных патологий оптимально обращаться к врачу-иммунологу. А к врачу-терапевту можно обращаться, если человека беспокоят различные симптомы, и среди них нет каких-либо наиболее сильно выраженных.

Если же инфекционный мононуклеоз переходит в форму генерализованной инфекции, следует немедленно вызывать "Скорую помощь" и госпитализироваться в отделение интенсивной терапии (реанимацию).

Часто задаваемые вопросы

Как влияет вирус Эпштейна-Барр на беременность?

При планировании беременности очень важно готовиться и пройти все необходимые исследования, так как существует масса инфекционных заболеваний, которые влияют на зачатие, вынашивание беременности и здоровье малыша. Такой инфекцией является и вирус Эпштейна-Барр, который относится к так называемым TORCH-инфекциям. Такой же анализ предлагают сдать во время беременности как минимум дважды (12-я и 30-я неделя).

Планирование беременности и обследование на антитела к вирусу Эпштейна-Барр:
  • Обнаружены иммуноглобулины класса G ( VCA и EBNA) – спокойно можно планировать беременность, при хорошем иммунитете реактивация вируса не страшна.

  • Положительные иммуноглобулины класса М – с зачатием малыша придется подождать до полного выздоровления, подтвержденного анализом на антитела к ВЭБ.

  • В крови нет никаких антител к вирусу Эпштейна-Барр – беременеть можно и нужно, но придется наблюдаться, периодически сдавая анализы. Также надо защитить себя от возможного инфицирования ВЭБ в период вынашивания, укреплять свой иммунитет.

Если во время беременности выявили антитела класса М к вирусу Эпштейна-Барр, то женщину обязательно госпитализируют в стационар до полного выздоровления, проводят необходимое симптоматическое лечение, назначают противовирусные препараты, вводят иммуноглобулины.

Как именно вирус Эпштейна-Барр влияет на беременность и плод, до конца еще не изучено. Но многими исследованиями доказано, что у беременных женщин с активной ВЭБ-инфекцией намного чаще встречаются патологии у вынашиваемого малыша. Но это совсем не значит, что если женщина во время беременности перенесла активный вирус Эпштейна-Барр, то ребенок должен родиться нездоровым.

Возможные осложнения вируса Эпштейна-Барр на беременность и плод:


  • преждевременное пребывание беременности (выкидыши),

  • мертворождение,

  • задержка внутриутробного развития (ЗВУР), гипотрофия плода,

  • недоношенность,

  • послеродовые осложнения: маточное кровотечение, ДВС-синдром, сепсис,

  • возможны пороки развития центральной нервной системы ребенка (гидроцефалия, недоразвитие мозга и прочее), связанные с действием вируса на нервные клетки плода.

Может ли вирус Эпштейна-Барр протекать хронически?

Вирус Эпштейна-Барр – как и все вирусы герпеса, это хроническая инфекция, которая имеет свои периоды течения:

  1. Инфицирование с последующим активным периодом вируса (острая вирусная ВЭБ-инфекция или инфекционный мононуклеоз);

  2. Выздоровление, при котором вирус переходит в неактивное состояние , в таком виде инфекция может существовать в организме всю жизнь;

  3. Хроническое течение вирусной инфекции Эпштейна-Барр – характеризуется реактивацией вируса, которая наступает в периоды снижения иммунитета, проявляется в виде различных заболеваний (синдрома хронической усталости, изменений иммунитета, онкологических заболеваний и так далее).

Какие симптомы вызывает Эпштейн-Барр вирус igg?

Чтобы понять, какие симптомы вызывает Эпштейн-Барр вирус igg , необходимо разобраться, что подразумевается под данным условным обозначением. Буквосочетание igg – это вариант неправильного написания IgG, которым для краткости пользуются врачи и работники лабораторий. IgG представляет собой иммуноглобулин G, который является вариантом антител, вырабатываемых в ответ на проникновение вируса в организм с целью его уничтожения. Иммунокомпетентные клетки вырабатывают пять типов антител – IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Поэтому когда пишут IgG, то имеют в виду антитела именно этого типа.

Таким образом, вся запись "Эпштейн-Барр вирус igg" означает, что речь идет о наличии в организме человека антител типа IgG к вирусу. В настоящее время в организме человека могут вырабатываться несколько типов антител IgG к различным частям вируса Эпштейна-Барр , таких как:

  • IgG к капсидному антигену (VCA) – анти- IgG-VCA;
  • IgG к ранним антигенам (ЕА) – анти-IgG-ЕА;
  • IgG к нуклеарным антигенам (EBNA) – анти-IgG-NA.
Каждый тип антител вырабатывается в определенные промежутки и стадии протекания инфекции . Так, анти-IgG-VCA и анти-IgG-NA вырабатываются в ответ на первичное проникновение вируса в организм, а затем сохраняются на протяжении всей жизни, защищая человека от повторного инфицирования. Если в крови человека обнаруживаются анти-IgG-NA или анти-IgG-VCA, то это свидетельствует о том, что когда-то он был инфицирован вирусом. А вирус Эпштейн-Барра, однажды попав в организм, сохраняется в нем всю жизнь. Причем в большинстве случаев такое вирусоносительство бессимптомно и неопасно для человека. В более редких случаях вирус может привести к хронической инфекции, которая известна под названием синдром хронической усталости . Иногда при первичном инфицировании человек заболевает инфекционным мононуклеозом , который практически всегда оканчивается выздоровлением. Тем не менее, при любом варианте течения инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, у человека обнаруживаются антитела анти-IgG-NA или анти-IgG-VCA, которые образуются в момент первого в жизни проникновения микроба в организм. Поэтому наличие данных антител не позволяет точно говорить о симптоматике, вызываемой вирусом в текущий момент времени.

А вот обнаружение антител типа анти-IgG-ЕА может свидетельствовать об активном течении хронической инфекции, которая сопровождается клиническими симптомами. Таим образом, под записью "Эпштейн-Барр вирус igg" применительно к симптоматике, врачи понимают именно наличие в организме антител типа анти-IgG-ЕА. То есть, можно сказать, что понятие "Эпштейн-Барр вирус igg" в короткой форме свидетельствует о наличии у человека симптомов хронической инфекции, вызванной микроорганизмом.

Симптомы хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБИ, или синдром хронической усталости), следующие:

  • Длительное субфебрильное повышение температуры ;
  • Низкая работоспособность;
  • Беспричинная и необъяснимая слабость;
  • Увеличение лимфоузлов , расположенных в различных частях тела;
  • Нарушения сна;
  • Рецидивирующие ангины .
Хроническая ВЭБИ протекает волнообразно и длительно, причем многие пациенты описывают свое состояние как "постоянный грипп ". Выраженность симптомов хронической ВЭБИ может попеременно изменяться от сильной до слабой степеней. В настоящее время хроническую ВЭБИ называют синдромом хронической усталости.

Кроме того, хроническая ВЭБИ может приводить к формированию некоторых опухолей, таких как:

  • Назофарингеальная карцинома;
  • Лимфома Беркитта;
  • Новообразования желудка и кишечника ;
  • Волосатая лейкоплакия рта;
  • Тимома (опухоль тимуса) и др.
Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.
Признак Наименование форм инфекций
По виду возбудителя бактериальная вирусная грибковая протозойная смешанная
По происхождению экзогенная эндогенная (аутоинфекция – как разновидность)
По локализации возбудителя местная (очаговая) общая (генерализованная): бактериемия, вирусемия, токсинемия, сепсис, септицемия, септикопиемия, токсико-септический шок
По длительности пребывания в организме острая подострая хроническая носительство: транзиторное, реконвалесцентное
По числу видов возбудителей моноинфекция смешанная (микст) инфекция
По наличию симптомов бессимптомная манифестная: типичная, атипичная (стертая, молниеносная, абортивная) персистирующая
По механизму передачи кишечные инфекции (фекально-оральный механизм) инфекции дыхательных путей (аэрогенный механизм) кровяные инфекции (трансмиссивный механизм) заболевания, передающиеся половым путем (контактный механизм) раневая инфекция (контактный механизм)
По источнику инфекции антропонозы зоонозы антропозоонозы сапронозы
По степени распространенности спородическая заболеваемость эпидемическая вспышка эпидемия пандемия эндемические заболевания экзотическая заболеваемость
Повторные заболевания вторичная инфекция реинфекция суперинфекция рецидив

Экзогенная инфекция – инфекция, возникающая в результате заражения человека патогенными микроорганизмами, поступающими из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного.

Эндогенная инфекция – инфекция, вызываемая представителями нормальной микрофлоры – условно-патогенными микроорганизмами самого индивидуума.

Аутоинфекция – разновидность эндогенной инфекции, которая возникает в результате самозаражения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой.

Местная (очаговая) инфекция – микроорганизмы локализуются в местном очаге. Генерализованная инфекция – инфекция, при которой возбудитель распространяется по организму лимфогенным или гематогенным путем.

Бактериемия/вирусемия – распространение возбудителя гематогенным путем, при этом кровь является механическим переносчиком возбудителя, т.к. микроорганизмы в ней не размножаются.

Токсинемия – наличие микробных токсинов в крови.

Сепсис (от греч. sepsis – гниение) – генерализованная форма инфекции, характеризующаяся размножением возбудителя в крови. Выделяют 2 формы сепсиса:

Септицемия (первичный сепсис) – возбудитель сразу из входных ворот попадает в кровь и размножается в ней.

Септикопиемия (вторичный метастатический сепсис) развивается в результате генерализации локального инфекционного процесса и характеризуется возникновением вторичных гнойных очагов во внутренних органах.

Токсико-септический шок (бактериальный) – возникает при массивном поступлении бактерий и их токсинов в кровь.

Моноинфекция вызывается одним видом возбудителя, смешанная – двумя или несколькими.

Острая инфекция протекает в короткие сроки (до 1-3 мес.).

Подострая инфекция протекает в сроки от 4 до 6 месяцев.

Хроническая инфекция характеризуется длительным пребыванием микроорганизмов в организме (более 6 мес.).

Микробоносительство – своеобразная форма инфекционного процесса, при котором макроорганизм не способен полностью элиминировать микроорганизмы, а микроорганизмы не в состоянии больше поддерживать активность инфекционного заболевания. Выделяют носительство транзиторное (случайное, продолжительностью несколько дней) и реконвалесцентное (после перенесенного заболевания). В зависимости от длительности реконвалесцентное носительство разделяют на: острое (до 3 месяцев после клинического выздоровления) и хроническое (свыше 3 месяцев вплоть до пожизненного, как например, при брюшном и сыпном тифе).

Бессимптомная инфекция (инаппарантная) характеризуется отсутствием клинических проявлений болезни.

Манифестная инфекция (от лат. manifestus – явный) характеризуется наличием клинических проявлений. Выделяют типичные , при которых отмечается характерный данной болезни симптомокомплекс, и атипичные формы (стертые, молниеносные и абортивные). При стертых формах отсутствует один или несколько характерных симптомов, остальные – слабовыраженны. Молниеносные (фульминантные, от лат. fulminare – убивать молнией) формы характеризуются очень тяжелым течением с быстрым развитием всех клинических симптомов (в большинстве случаев заканчиваются летально). При абортивных формах инфекционное заболевание начинается типично, но внезапно обрывается.

Персистирующая инфекция (от лат. persistentia – упорство, постоянство) характеризуется чередованием бессимптомных периодов (ремиссии) с периодами клинических проявлений (обострений, рецидивов).

Раневая инфекция (инфекция наружных покровов) – возбудитель попадает в организм человека или животного через порезы, ссадины и другие травматические повреждения целостности кожных покровов (столбняк, газовая гангрена).

Антропонозы – болезни, при которых только человек является источником инфекции (дифтерия, коклюш, лепра).

Зоонозы – болезни, при которых источником инфекции являются животные (бешенство, туляремия, бруцеллез).

Антропозоонозы – источником инфекции могут быть как животные, так и человек.

Сапронозы – инфекционные болезни, возбудители которых являются свободно-живущими в окружающей среде организмами (легионеллез).

Спородическая заболеваемость – единичные, не связанные между собой заболевания.

Эпидемическая вспышка – групповые заболевания, связанные одним источником инфекции и не выходящие за пределы семьи, коллектива, населенных пунктов.

Эпидемия – широкое распространение инфекционной болезни, охватывающее население региона, страны или нескольких стран.

Пандемия – распространяется во многих странах или даже во всех частях света.

Эндемия (природно-очаговое заболевание) – постоянно регистрируемая на определенной территории заболеваемость, обусловленная социальными и природными условиями.

Экзотическая заболеваемость – заболеваемость, несвойственная данной местности, развивается в результате заноса или завоза возбудителя с других территорий.

Вторичная инфекция – к первоначальной болезни присоединяется другая, вызванная новым возбудителем.

Реинфекция – заболевание, возникающее после перенесенной инфекции в случае повторного заражения тем же возбудителем.

Суперинфекция – инфицирование макроорганизма тем же возбудителем еще до выздоровления.

Рецидив – возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за счет оставшихся в организме возбудителей.

Карантинные заболевания – особо опасные инфекции, система информации и меры профилактики которых обусловлена международным соглашением (конвенцией – 01.10.1952 г. Международные медико-санитарные правила). К ООИ относятся чума, холера, раньше натуральная оспа, желтая лихорадка, вирусные геморрагические лихорадки Ласа, Марбург и Эбола, малярия и другие инфекции, передаваемые комарами (лихорадки денге, Чинкунгунья, Рифт-валли, Западного Нила, западный, восточный и венесуэльский энцефаломиелиты, японский, калифорнийский, Сан-Луи и долины Муррей энцефалиты.)

Периоды инфекционного заболевания.

Каждая манифестная инфекция характеризуется определенным симптомокомплексом и циклическим течением болезни, т.е. последовательной сменой отдельных ее периодов, отличающихся продолжительностью, клиническими симптомами, микробиологическими, иммунологическими и эпидемиологическими особенностями.

I. Инкубационный период (от лат. incubation – скрытый) – промежуток времени от проникновения возбудителя в организм и появления первых клинических симптомов заболевания. Характеризуется адгезией возбудителя на чувствительных клетках и адаптацией к внутренней среде макроорганизма. Длительность инкубационного периода различна при разных инфекциях (от нескольких часов до нескольких лет) и даже у отдельных больных, страдающих одним и тем же заболеванием. Она зависит от вирулентности возбудителя и его инфицирующей дозы, локализации входных ворот, состояния организма человека перед заболеванием, его иммунного статуса. Больной не представляет опасности для окружающих, поскольку возбудитель обычно не выделяется из организма человека в окружающую среду.

II. Продромальный (начальный) период (от лат. prodromos – предвестник) – появление неспецифических симптомов заболевания. В данный период возбудитель интенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его локализации, а также начинает продуцировать соответствующие ферменты и токсины. Клинические признаки заболевания в этот период не имеют четких специфических проявлений и зачастую одинаковы при разных заболеваниях: повышение температуры тела, головная боль, миалгии и артралгии, недомогание, разбитость, снижение аппетита и т.д. Обычно продолжается от нескольких часов до нескольких дней. При многих инфекционных заболеваниях возбудители в период продромы не выделяются во внешнюю среду (исключение, корь, коклюш и др.).

III. Разгар болезни – появление и нарастанием наиболее характерных, специфичных для конкретного инфекционного заболевания клинических и лабораторных признаков. В начале данного периода обнаруживаются специфические антитела (IgM) в сыворотке крови больного, титр которых в дальнейшем увеличивается и в конце периода синтез IgM заменяется на синтез IgG и IgА. Возбудитель продолжает интенсивно размножаться в организме, накапливаются значительные количества токсинов и ферментов. Вместе с тем, происходит выделение возбудителя из организма больного , вследствие чего он представляет опасность для окружающих.

IV. Исход заболевания:

Ø выздоровление (реконвалесценция);

Ø микробоносительство;

Ø переход в хроническую форму;

Ø летальный.

Реконвалесценция развивается после угасания основных клинических симптомов. При полном выздоровлении восстанавливаются все функции , нарушенные вследствие инфекционного заболевания. Титр антител достигает максимума . При многих заболеваниях в период реконвалесценции возбудитель выделяется из организма человека в большом количестве.

Сепсис. Генерализация инфекции, или сепсис, в акушерской практике в 90% случаев связана с инфекционным очагом в матке и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета. К развитию сепсиса предрасполагает осложненное течение беременности (ОПГ-гестоз, железодефицитная анемия, ви­русные инфекции и др.). Длительное течение родового акта с безводным проме­жутком, превышающим 24 ч, травмы мягких родовых путей, оперативное родоразрешение, кровотечение и другие осложнения родов способствуют снижению неспецифических защитных сил организма и создают условия для генерализации инфекции.

Сепсис протекает в двух формах: септицемии и септикопиемии, которые встре­чаются приблизительно с равной частотой. Септицемия возникает у ослабленных родильниц через 3-4 дня после родов и протекает бурно. В качестве возбудителя выступает грамотрицательная флора: кишечная палочка, протей, реже синегнойная палочка, нередко в сочетании с неспорообразующей анаэробной флорой. Септикопиемия протекает волнообразно: периоды ухудшения состояния, связанные с метастазированием инфекции и образованием новых очагов, сменяются относи­тельным улучшением. Развитие септикопиемии обусловлено наличием грамположительной флоры, чаще всего золотистого стафилококка.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом следующих признаков: наличие оча­га инфекции, высокая лихорадка с ознобами, обнаружение возбудителя в крови. Хотя последний признак выявляется только у 30% больных, при отсутствии его диагноз сепсиса не должен отрицаться. При сепсисе наблюдаются нарушения функций ЦНС, проявляющиеся в эйфории, угнетенности, нарушении сна. Одыш­ка, цианоз могут быть проявлением генерализованной инфекции. Бледность, се­рость или желтушность кожных покровов свидетельствуют о наличии сепсиса. Тахикардия, лабильность пульса, склонность к гипотензии также могут быть проявлениями сепсиса. Увеличиваются печень и селезенка. Важную информацию дает обычный клинический анализ крови: снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов; высокий лейкоцитоз или лейкопения с резким сдвигом фор­мулы влево, значительная лимфоцитопения, отсутствие эозинофилов, появление токсической зернистости в нейтрофилах. Нарушенный гомеостаз проявляется гипо- и диспротеинемией, гипогликемией, гиповолемией, гипонатриемией, гипе-росмолярностью.

Лечение. Больных с сепсисом лечат с учетом двух направлений: ликвида­ция очага инфекции и комплексная терапия, включающая антибактериальный, детоксикационный, иммунокорригирующий, десенсибилизирующий, общеук­репляющий компоненты. Лечение сепсиса - дело трудоемкое и дорогостоящее, но иных путей для спасения больной нет. При необходимости прибегают к эфферентным методам лечения (плазмаферез, плазмо- и гемосорбция, плазмо- и гемофильтрация, спленоперфузия). Если очагом инфекции является матка, то через 3 дня безуспешной консервативной терапии производят ее экстирпацию с удалением маточных труб.

77.Септический шок в родах и в раннем послеродовом периоде.

Чаще всего септический шок возникает в результате действия грам – отрицательных бактерий (кишечная палочка, клебсиеллы, протей), но патогенными могут быть и другие агенты (грам – положительные бактерии, вирусы, грибы, простейшие). Особенности патогенеза :

1. Изменения сосудистого русла имеют различную направленность (в зависимости от вида микроорганизмов, обусловивших септический шок):

Грам «+» флора выделяет экзотоксины, вызывающие протеолиз и последующее образование плазмокининов. В результате действия последних развивается паралич сосудов и гипотензия по изоволемическому типу;

Грам «-» флора содержит эндотоксин, поступающий в кровь при разрушении бактерий. Стимулируя мозговой слой надпочечников, он приводит к выделению катехоламинов и последующему сужению сосудов.

2. Нарушения сократительной функции миокарда – наступают на поздних сроках в результате длительной коронарной недостаточности. Кроме прямого влияния токсинов на миокард, имеет значение сгущение крови.

3. Дыхательная недостаточность – обусловлена:

Синдромом «шокового лёгкого», зависящего от нарушений микроциркуляции

Ухудшением сократительности дыхательных мышц

Несоответствием между функцией лёгких и возросшими требованиями к вентиляции

4. Печёночная недостаточность – может быть обусловлена бактериемией, эндотоксинемией, а также гипоперфузией и гипоксией органа. Истощаются фиксированные макрофаги (купферовские клетки), возникает портальная гипертензия.

5. Нарушение реологии крови – с одной стороны, поражение печени приводит к уменьшению образования протромбина и повышению фибринолитической активности крови. С другой стороны, уровень фибриногена в крови остаётся высоким, а уровень эндогенного гепарина уменьшается. Поэтому гиперкоагуляция сохраняется, и создаются условия для возникновения ДВС – синдрома

6. Почечная недостаточность – возникает в результате гиперкоагуляции. Быстро развиваются необратимые изменения, вплоть до массивного тубулярного некроза

7. Повреждения поджелудочной железы – имеют ишемическое происхождение. Вначале происходит активация секреторной функции с выбросом в кровоток протеолитических ферментов. На поздних сроках возможен асептический панкреонекроз. Дисфункция поджелудочной железы вызывает:

Гипергликемию

Избыточное образование кининов, которые в свою очередь вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки и снижают артериальное давление

Геморрагический гастроэнтероколит (в результате повышения секреции протеаз в просвет кишечника и застоя крови в мезентериальной системе)

8. Возникает вторичный иммунодефицит

Критериями диагностики инфекционно – токсического шока являются:

Гипертермия выше 38 0С после аборта

Эритродермия (диффузная или подошвенная), переходящая в десквамацию эпителия на конечностях

Поражение слизистых оболочек – конъюнктивит, гиперемия слизистой ротоглотки, влагалища, выделения из влагалища

Артериальная гипотония – систолическое давление ниже 90 мм. рт. ст., ортостатический коллапс и нарушение сознания

Синдром полиорганной недостаточности:

а) желудочно – кишечный тракт – тошнота, рвота, диарея;

б) центральная нервная система – нарушения сознания без очаговой неврологической симптоматики;

в) почки – повышение азота мочевины и креатинина более чем в 2 раза, протеинурия, олигурия;

г) печень – содержание билирубина в 1.5 раза выше нормы, увеличение активности ферментов более чем в 2 раза;

д) кровь – анемия, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, тромбоцитопения, увеличение дискримента осмолярности, гиперосмолярность, снижение коллоидно–онкотического давления, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипергликемия, гиперлактатемия, метаболический ацидоз;

е) лёгкие – респираторный дистресс–синдром (интерстициальный отёк лёгких), тахипноэ, гипоксемия;

ж) сердечно – сосудистая система – гипер – и гиподинамический синдром, нарушение автоматизма и ритма сердца, ишемия миокарда, нарушения микроциркуляции

Хирургическое вмешательство (аборт), произведённое в ближайшие 48 часов, или наличие септического состояния

Основные принципы комплексной интенсивной терапии:

→устранение артериальной гипотензии и нарушений микроциркуляции методом управляемой гемодилюции с помощью стимуляторов сосудистого тонуса, антиагрегантов, глюкокортикоидных препаратов, налоксона;

→детоксикация методом форсированного диуреза (по показаниям методами внепочечного очищения – кишечный и перитонеальный диализ, лимфо-, гемосорбция и другое)

→антибактериальная терапия:

Предпочтительны препараты бактерицидного действия (пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины), эффективны производные фторхинолона, карбапенемы

Целесообразно назначать бактериостатические средства (тетрациклины, левомицетин, макролиды), неэффективные в условиях резкого ослабления защитных сил организма

Дозы антибиотика должны быть высокими

→удаление септического очага под прикрытием интенсивной терапии в условиях общей анестезии;

→проведение искусственной вентиляции лёгких в сочетании с оксигенотерапией, в том числе гипербарической оксигенации;

→коррекция тромбогеморрагического синдрома;

→проведение терапии, направленной на устранение синдрома полиорганной недостаточности

Вспышки многих инфекций и даже единичные эпизоды их появления не являются случайными - это закономерное явление. Для каждого недуга характерна сезонность проявления, поэтому в наше время можно спрогнозировать развитие многих из них. Но есть заболевания с многочисленными вариантами течения, со стёртой клинической картиной, которые нередко заканчиваются носительством. Менингококковая инфекция относится к таким.

Чем опасно заболевание кроме поражения головного мозга? Что такое менингококковая инфекция и какие есть варианты болезни, вызванной этим микроорганизмом? Какие на сегодня существуют меры профилактики и лечения?

Что такое менингококк

До конца XIX столетия учёные ошибочно полагали, что менингококк вызывает лишь поражение оболочек головного мозга. Только в прошлом столетии биологи и врачи полностью изучили микроорганизм и его влияние на человека.

Возбудитель менингококковой инфекции - neisseria meningitidis из рода Neisseria при осмотре в микроскоп имеет вид кофейного зерна. Микроорганизм неустойчив во внешней среде. Под воздействием солнечных лучей погибает за несколько часов. Высокая температура 50 ºC убивает микроорганизм за 5 минут, 100 ºC - практически мгновенно. Не любит нейссерия и замораживание, поэтому достаточно 2 часов при минусе 10 ºC и менингококк умирает. Кроме этого, возбудитель менингококковой инфекции крайне чувствителен ко всем дезинфектантам.

Почему такой «слабый» микроорганизм до сих пор не побеждён?

Микроорганизм нейссерия в различных вариантах болезней надолго задерживается в организме человека, который заражает окружающих. Менингококковая инфекция - это все возможные формы заболевания, вызванные менингококком. Разновидностей инфекций много и каждая отличается особенным течением и проявлениями.

Причины и способы заражения

Пик заболеваемости приходится с февраля по апрель, но единичные случаи менингококковой инфекции тоже могут встречаться в течение всего года. Это строгий антропоноз, что означает - только человек является резервуаром для размножения бактерий, это исключает вариант заражения от домашних животных. Источник инфекции - больной человек и бактерионоситель. Распространено заболевание повсюду и не зависит от расы и места проживания.

Как передаётся менингококковая инфекция от человека к человеку? Причина и способ заражения - воздушно-капельный путь, что бывает во время:

  • чиханья;
  • кашля;
  • громкого крика;
  • плача;
  • при разговоре.

Для передачи менингококка от заражённого человека окружающим нужен длительный тесный контакт. Это объясняет почему часто заражение происходит в семьях, казармах и учебных заведениях. Заболеваемость в больших городах намного выше, чем в сельской местности.

Путь передачи менингококковой инфекции воздушно-капельный, восприимчивость к микроорганизму всеобщая, механизм передачи - аэрогенный. Несмотря на то что бактерионосителей больше, чем больных людей, последние за один и тот же промежуток времени заражают в 6 раз больше окружающих. Поэтому любые варианты проявления инфекции опасны.

Клинические формы менингококковой инфекции

Бактерия, попав в организм человека, может затронуть каждую систему органов, поэтому клинических проявлений много.

Формы менингококковой инфекции бывают локализованные и генерализованные (распространённые по всему организму). К локализованной форме относится бактерионосительство и острый назофарингит.

Более серьёзную опасность представляет генерализованная форма менингококковой инфекции. В таком случае возможны следующие заболевания, вызванные менингококком:

  • гнойный менингит или воспаление оболочек мозга;
  • пневмония;
  • менингоэнцефалит, когда в воспалительный процесс вовлекается ещё и головной мозг;
  • менингококцемия - бактериальное заражение крови, может быть как самостоятельным заболеванием, так и осложнением другой менингококковой инфекции;
  • нередко наблюдаются смешанные формы.

К редким формам менингококковой инфекции можно отнести:

  • артрит или поражение суставов;
  • остеомиелит или гнойное расплавление костной ткани;
  • миокардит (воспаление сердечной мышцы);
  • иридоциклит - поражения органа зрения.

Менингококковая инфекция может протекать в лёгкой, среднетяжелой и тяжёлой форме. Каждое заболевание состоит из трёх периодов:

  • инкубационный;
  • период клинических проявлений;
  • период разрешения.

Инкубационный период менингококковой инфекции длится максимально 10 дней. Чаще составляет от 5 до 7 дней. Длительность клинических проявлений зависит от формы и степени тяжести недуга.

Локализованные инфекции

Как уже было сказано, к локализованной форме проявления менингококковой инфекции относятся бактерионосительство и острый назофарингит. Рассмотрим их подробней.

Менингококковый назофарингит

Это около 30% случаев развития инфекции. Протекает легко и напоминает чаще ОРВИ.

Для менингококкового назофарингита характерны следующие признаки:

Это относительно благоприятное течение менингококковой инфекции, но в случае присоединения других инфекций или, когда иммунитет ослаб, назофарингит осложняется более тяжёлыми формами, что случается в 30–50% случаев.

Бактерионосительство

Наиболее частой формой менингококковой инфекции является бактерионосительство. По данным некоторых авторов, оно встречается в 70–80% случаев. Его опасность в том, что бактерионосительство никак себя не проявляет. Нет даже незначительных признаков присутствия бактерии нейссерии в организме человека. В редких случаях при резком и сильном снижении иммунитета менингококковое бактерионосительство может перейти в другую форму.

Больше всего носителей среди взрослых, а у детей оно встречается намного реже. Часто новорождённых детей заражают менингококковой инфекцией бабушки или дедушки, ведь для инфекции нет возрастных преград.

Генерализованные инфекции

Практически все знакомы с таким опасным заболеванием, как менингококковый менингит. У всех на слуху это состояние и чем оно заканчивается. Но это не единственное тяжёлое проявление менингококковой инфекции. Есть другие генерализованные формы.

К ним относится заболевания крови, вызванное менингококком и всевозможные поражения нервной ткани, и в первую очередь - различные варианты течения заболеваний головного мозга. Хуже всего, когда есть сочетания того и другого.

Менингококцемия

Менингококцемия - это особый вид сепсиса или заражения крови бактерией. Для него характерно бурное и тяжёлое течение, развитие метастазов.

сыпь при менингококцемии

Признаки менингококцемии:

  • острое начало;
  • повышение температуры тела до 40–41 ºC, но с различными вариантами проявления: волнообразное повышение, с нарастанием;
  • общие симптомы: отсутствие аппетита, слабость, головные боли и в области суставов, сухость во рту и бледность кожи;
  • учащается сердцебиение, появляется одышка, происходит понижение артериального давления;
  • типичным признаком менингококцемии при развитии менингококковой инфекции является сыпь: она неправильной звездчатой формы, возвышается над поверхностью кожи, бывает различной по локализации (часто на ягодицах, конечностях и туловище), и характеру, возникает через несколько часов, реже на вторые сутки заболевания;
  • спустя некоторое время, образуются вторичные гнойные очаги менингококковой инфекции в суставах, на коже, в оболочках глаза, в лёгких и на сердце.

Серозный менингит

Гнойный или серозный менингит - это очередное проявление менингококковой инфекции в организме человека.

Он имеет ряд отличительных признаков:

  • возникает внезапно, на фоне полного благополучия;
  • менингококковый назофарингит бывает его предшественником;
  • типичным симптомом менингококковой инфекции является выраженное повышение температуры тела до 42 ºC;
  • кроме лихорадки, человека беспокоит сильная головная боль, без чёткой локализации, которая не проходит после приёма сильнодействующих препаратов, усиливается ночью и после изменения положения тела, провоцируют боли звуки и яркий свет;
  • рвота - ещё один важный симптом, для менингококкового менингита характерно отсутствие тошноты перед рвотой, и она не приносит облегчения;
  • практически с первых симптомов у человека возникают судороги;
  • отличительными признаками менингококкового менингита являются менингеальные симптомы, когда, лёжа на спине больной не может подбородком дотронуться до грудной клетки, это специфические проявления, обнаружить которые может только специалист.

Редкая форма менингококковой инфекции - это воспаление головного мозга и его оболочек (менингоэнцефалит). Характеризуется острым началом, практически молниеносным течением, появлением судорог, нарушением психики и развитием параличей.

Особенности течения заболеваний у детей

Симптомы любой менингококковой инфекции у детей в большинстве случаев соответствуют классической клинической картине заболевания. Но есть некоторые отличительные черты, о которых нужно помнить.

Признаки менингококковой инфекции у детей - это резкое начало, бурное развитие, молниеносные формы заболеваний и возникновение тяжёлых симптомов.

Как протекают заболевания, вызванные менингококком, у взрослых

Основная масса взрослого населения, которая чаще страдает от менингококковой инфекции - это люди в возрасте до 30 лет. На это влияют чаще особенности окружающей среды, а именно места проживания молодых людей. Жизнь в казармах, студенческий период и пребывание в общежитии нередко тому виной.

Менингококковая инфекция у взрослых тоже имеет ряд незначительных особенностей.

  1. Чаще болеют мужчины, что также в большинстве случаев связано с временными периодами в их жизни (служба в армии).
  2. Взрослые более старшего и пожилого возраста менее восприимчивы к менингококковой инфекции, но по сравнению с детьми у них больше шансов стать бактерионосителем.
  3. Симптомы менингококковой инфекции у взрослых зависят от возраста человека и состояния его иммунной системы. В основном заболевание протекает более благоприятно, но, если есть сопутствующие заболевания, у пожилых и лежачих больных течение инфекций тяжёлое.

Диагностика менингококковой инфекции

Поставить правильный диагноз на первом этапе помогает осмотр человека и собранный анамнез. Заподозрить заболевание, вызванное менингококком, сложно. Назофарингит скрывается за простой ОРВИ, сепсис до появления сыпи не имеет никаких особенностей, а менингит иногда протекает только с выраженными головными болями.

Какие анализы на менингококковую инфекцию помогают прояснить ситуацию?

  1. Бактериологический метод исследования - один из основных, материалом для постановки диагноза является отделяемое носа, кровь или спинномозговая жидкость, отделяемое дыхательных путей при бактерионосительстве. Но вырастить нейссерию в искусственных условиях тяжело, для её роста нужны особые питательные среды, напоминающие по составу белок человека.
  2. Наиболее ценными серологическими методами диагностики менингококковой инфекции являются РНГА, ИФА.
  3. Общие анализы несут меньше информации, хотя в крови отмечается повышение СОЭ и увеличение количества юных клеток.

Осложнения

Прогноз редких и лёгких форм заболевания при своевременной диагностике и правильном лечении в основном благоприятный. Но менингит входит в группу опасных недугов как по своему клиническому течению, так и по наличию осложнений. Если человек перенёс без последствий любое заболевание, вызванное менингококком - ему повезло.

парез лицевого нерва

Что бывает после болезни:

  • бактерионосительство - это самый удачный итог для человека, но не для людей его окружающих;
  • менингококковый назофарингит нередко переходит в более тяжёлые генерализованные формы;
  • осложнением менингококковой инфекции, а именно менингита, является субдуральная гематома - кровоизлияние между оболочками головного мозга;
  • всевозможные нарушения в работе нервной системы - парезы и параличи - это отдалённые последствия менингоэнцефалита;
  • возможно, развитие острой почечной недостаточности;
  • молниеносные формы заболеваний в большинстве случаев заканчиваются смертью.

Лечение менингококковых заболеваний

Основа лечения - назначение антибиотиков. При любой среднетяжелой и генерализованной формах заболеваний применяются антибактериальные препараты.

Только в лечении назофарингеальной менингококковой инфекции не нужно применять антибиотики. Достаточно часто полоскать горло растворами антисептиков, использовать иммуноукрепляющие препараты, обильное тёплое питье уберёт симптомы интоксикации, а в полость носа капают препараты от насморка, иногда содержащие антибиотики.

Клинические рекомендации при менингококковой инфекции следующие.

  1. До назначения антибиотиков берут посев биологических жидкостей больного и определяют чувствительность микроорганизма к препаратам. Существует много видов антибиотиков, которые можно назначить больному с менингококковой инфекцией.
  2. Генерализованные формы заболеваний и все тяжёлые лечатся только в стационаре под наблюдением врачей.
  3. Борьба с симптомами заключается в назначении препаратов, облегчающих состояние больного: используют гормоны, мочегонные препараты при отёке головного мозга.
  4. Неотложная помощь при менингококковой инфекции оказывается при молниеносных и осложнённых формах: внутривенно назначают антибиотики, специальные растворы, плазму.
  5. Используют физиотерапевтические методы воздействия: оксигенотерапию и ультрафиолетовое облучение крови больного человека.
  6. При острой почечной недостаточности применяют гемодиализ.

Профилактика менингококковой инфекции

Карантин при менингококковой инфекции проводится до обследования контактных лиц на небольшой срок. В месте обнаружения микроорганизма наблюдают за близкими, коллегами или детьми в течение 10 дней.

К противоэпидемическим мероприятиям при менингококковой инфекции относится мытье помещения, проветривание, текущая уборка с применением моющих средств. Если есть специальное оборудование можно провести ультрафиолетовое облучение комнаты, где находился больной (квартиру, рабочее помещение).

На сегодня одним из самых эффективных методов профилактики является прививка от менингококковой инфекции. Кого нужно направлять на вакцинацию:

  • всех контактных лиц;
  • в период эпидемий дети до 8 лет;
  • прибывших из зарубежья с неблагоприятной эпидемической обстановкой.

Прививки начинают делать детям старше года, ревакцинацию проводят не раньше чем через три года.

Какие на сегодня есть вакцины от менингококковой инфекции:

  • «Полисахаридная менингококковая вакцина A+C»;
  • «Менинго A+C»;
  • «Вакцина менингококковая группы A полисахаридная сухая»;
  • Menjugate.

Отличаются вакцины составом. В списке есть препараты, защищающие от трёх серотипов менингококка (A, B, C) или только от одного. Бесплатно могут провести вакцинацию по эпидемическим показаниям. В остальных случаях профилактику проводят по желанию людей.

На сегодня профилактика менингококковой инфекции практически всегда ложится на плечи людей, следящих за своим здоровьем и здоровьем близких. Она несложна. Для борьбы с микроорганизмом нужно регулярно убирать квартиру, в которой находишься, обследоваться на присутствие менингококка в организме и своевременно привиться.