Как и почему проявляется эпилептиформная активность на ээг. Очаги эпилепсии в головном мозге что это Очаг эпилепсии в мозге

Или человек вдруг замирает. Взгляд- отсутствующий. Молчит, речевому контакту недоступен. Эпилепсия может проявляться и внезапными падениями с потерей сознания, но без судорог. Или, сохраняя сознание, человек вдруг начинает причмокивать губами, пускать пузыри, дёргать рукой. Форм таких эпилептических пароксизмов - масса! Не всякий невролог хорошо ориентируется в сложной классификации эпилепсии и видах эпилептических припадков. Желающие могут познакомится с этими классификациями в интернете.

Не все эпилептические припадки протекают в виде судорог.

Существует большое количество бессудорожных приступов У нас был больной, который внезапно и беспричинно впадал в ярость. Он вдребезги разносил своё жильё (при этом - не трогал домочадцев). Бил посуду, окна. Проделывал он всё это совершенно молча и с такой бешенной силой, что усмирить его было совершенно не возможно. При электроэнцефалографии у него был выявлен очаг эпилептической активности в левой височной доле головного мозга. Причиной оказалась артериовенозная аневризма, располагающаяся там же. После «выключения» аневризмы хирургическим путём, припадки прошли.

Другой больной периодически возбуждался, бегал по палате, громко, настойчиво и монотонно требовал дать ему стакан воды. Ему давали требуемое, но он это- игнорировал и продолжал кричать: «Стакан воды мне! Дайте! Немедленно! Дайте, дайте, дайте!». Долго его лечили психиатры, пока при неврологическом обследовании и ЭЭГ у больного не был диагностирован эпилептический очаг в основании правой лобной доли. Эти припадки исчезли после хирургического лечения.

Бываю судорожные припадки, которые провоцируются внешними раздражителями. Например- резким звонком в дверь. Была у нас такая молодая женщина. Страдая «звонковой эпилепсией», она вышла замуж. И вот, во время интимной близости с мужем, раздался резкий звонок в дверь. У женщины развился судорожный приступ. Приступ и приступ: для мужа эпилепсия любимой жены секретом не была. Но с тех пор судорожный разряд «замкнуло» на половую близость. Стоило, в дальнейшем, мужу приступить к жене с нежностями- у неё сразу возникали генерализованные судороги. Брак это в конце концов распался.

Повторюсь: форм эпилепсии и видов эпилептических приступов - очень много. Изучение их требует массу времени и упорства.

Стереотипные, повторяющиеся состояния многие учёные склонны относят к проявлениям эпилепсии.

Например дипсоманию- (периодически возникающие особые алкогольные «запои») Крепелин, Гаупп, Ашаффенбург считали заболеванием эпилептического круга.

Вследствие проводимых исследований выяснилось, что мигрень часто способствует развитию эпилептических припадков, так же как и эпилепсия может вызывать мигрень. Многие исследователи считают мигрень, сопровождающуюся аурой, очень медленным припадком эпилепсии. И так далее.

Эпилептический очаг

Отбрасывая все очень научные понятия и термины, можно сказать, что эпилепсия, это следствие наличия в определенных участках мозга очагов «застойного возбуждения». Отчего образуются эти очаги- поговорим чуть позже. Вследствие, не совсем понятных на сегодняшний день причин, возбуждение в этом очаге периодически возрастает и распространяется на другие участки мозга. Если очаг этот находится в области двигательных центров, отвечающих за мышцы лица, или руки, или ноги - возникают судороги в этих мышцах. Затем, если возбуждение распространяется на значительные участки мозга - человек теряет сознание и судороги вовлекаются другие мышцы. Из-за некоторых особенностей мозга, судороги возникают на стороне противоположной эпилептическому очагу. По мозолистому телу мозга и по его спайкам возбуждение это распространяется на другое полушарие мозга. Мозг теперь весь охвачен патологическим возбуждением и судороги стали генерализованными: в них начинают участвовать все мышцы конечностей и тела. Все эти этапы, перетекают один в другой очень быстро, часто- молниеносно.

В это случаи описано развитие общего судорожного приступа

Но в зависимости от локализации очага, проявления эпилепсии могут быть самыми различными, как это и описано мною в первой части поста.

Причины образования эпилептического очага.

1. Перинатальные/ врожденные нарушения служат такой причиной в 8% случаев.

2.Травмы - в 5,5 % .

Травма тем быстрее приведёт к возникновению эпилепсии, чем длительнее период посттравматической амнезии - первый фактор.

Второй фактор - наличие фокальных неврологических симптомов поле травмы.

Третий фактор - степень повреждения мозгового вещества.

Чем обширнее эти повреждения, тем более вероятно возникновение эпилепсии. Так при проникающих пулевых ранениях мозга и черепа, когда степень повреждения мозговой ткани - ужасающее, у выживших больных в 45 % случаев развивалась эпилепсия. Сотрясение же головного мозга, которого так боятся обыватели, практически не приводит к образованию эпилептического очага и эпилепсии.

3. Сосудистые нарушения приводят к Э. в 10, 9 % случаев

4. Опухоли головного мозга - приводят к судорожным приступам в 4.1 % .

5. Инфекции - 2. 5 %. Это, например, абсцессы головного мозга. Вирусные менингиты (воспаление оболочек головного мозга) не приводят к эпилепсии. Если вирусы или бактерии поражают сам мозг- возникает энцефалит, который может привести к припадкам.

6. Дегенеративные заболевания (например болезнь Альцгеймера) приводят к эпилепсии в 3,5% случаях

7. Причины эпилепсии не могут быть установлены (криптогенная эпилепсия) в 65, 5 % случаев. (!)

Таки образом, следует с разочарованием констатировать, что в подавляющем числе случаев мы не можем сказать наверное отчего человек заболевает эпилепсией.

Сейчас эпилепсию относят к разряду полиэтиологических заболеваний, то есть таких, которые могут быть вызваны множеством различных факторов. Интересно, что исследователям до сих пор до конца не понятно, отчего именно у некоторых больных вдруг появляются припадки, приводящие порой к инвалидности. Наверное, поэтому так пугающе звучит для всех диагноз «эпилепсия».

Причины возникновения, классификация, симптоматика и способы лечения названного недуга, описанные в этой статье, помогут лучше понять, что именно приводит к началу заболевания и как с ним бороться.

Как нарушение передачи электрических импульсов влияет на развитие приступа эпилепсии

Человеческого мозга - нейроны - постоянно генерируют и передают электрические импульсы в определенных размерах и с определенной скоростью. Но в некоторых случаях они вдруг начинают либо самопроизвольно, либо под воздействием каких-то факторов производить импульсы гораздо большей силы.

Основная причина возникновения эпилепсии, как выяснили исследователи, - это как раз и есть та самая беспорядочная и избыточная электрическая активность нервных клеток. Правда для того чтобы развился припадок, кроме этого, необходимо еще и ослабление определенных структур мозга, охраняющих его от чрезмерного перевозбуждения. К таким структурам относятся сегменты а также хвостатое и клиновидное ядро.

Что такое генерализованные и парциальные приступы эпилепсии?

Эпилепсия, причины возникновения которой мы рассматриваем, в своей основе, как вы уже поняли, имеет чрезмерную электрическую активность нейронов мозга, вызывающую разряд. Исход этой активности может быть разным:

разряд прекращается в тех границах, где и возник;
разряд распространяется на соседние участки мозга и, встретив сопротивление, исчезает;
происходит распространение разряда на всю нервную систему, после чего он исчезает.

В первых двух случаях возникают а в последнем - генерализованный. Он всегда приводит к потере сознания, в то время как могут и не вызывать этого симптома.

Кстати, исследователи обнаружили, что эпилепсия развивается при повреждении, а не при разрушении определенной части мозга. Именно пострадавшие, но еще жизнеспособные клетки и вызывают патологические разряды, которые приводят к появлению приступов. Иногда в момент припадка происходит новое повреждение клеток рядом с уже существующими, а порой и в отдалении от них, формируются новые эпилептические очаги.

Эпилепсия: причины возникновения приступов

Заболевание может быть как самостоятельным, так и являться одним из симптомов уже имеющегося недуга. В зависимости от того, что именно вызывает эпилептические приступы, медики выделяют несколько видов патологии:

симптоматическая (вторичная, или фокальная);
идиопатическая (первичная, или врожденная);
криптогенная эпилепсия.

Симптоматическими причинами возникновения описываемого заболевания можно назвать какие-либо структурные дефекты головного мозга: кисты, опухоли, неврологические инфекции, нарушения развития, инсульты, а также наркотическая или алкогольная зависимость.

Идиопатическая причина возникновения эпилепсии заключается в наличии врожденной предрасположенности к эпилептическим приступам, передающейся по наследству. Такая эпилепсия проявляется уже в детском или раннем юношеском возрасте. При этом, кстати, у больного не обнаруживаются повреждения структуры мозга, зато отмечается повышение активности нейронов.

Криптогенные причины - трудно определяющиеся даже после всего спектра обследований.

Классификация приступов при диагнозе «эпилепсия»

Причины возникновения у детей и взрослых этого заболевания напрямую влияют на то, как именно протекают приступы у больного.

Говоря об эпилепсии, мы представляем себе припадок с потерей сознания и судорогами. Но течение приступов во многих случаях оказывается далеким от устоявшихся представлений.

Так, в младенческом возрасте чаще всего наблюдаются пропульсивные (незначительные) припадки, которые характеризуются кратковременными наклонами головы вперед или сгибаниями верхней части туловища. Причина возникновения эпилепсии в этом случае объясняется, как правило, задержками в развитии мозга во внутриутробном периоде.

А в старшем детском и подростковом возрасте встречаются миоклонические приступы, выражающиеся внезапным кратковременным всего тела или отдельных его частей (чаще рук). Как правило, они развиваются на фоне метаболических или дегенеративных заболеваний ЦНС, а также в случаях гипоксии головного мозга.

Что такое судорожный очаг и судорожная готовность?

При диагнозе «эпилепсия» причины возникновения приступа зависят от наличия в мозге больного эпилептического очага и его судорожной готовности.

Эпилептический (судорожный) очаг появляется, как правило, в результате травм мозга, его интоксикации, нарушения кровообращения, опухолей, возникновения кисты и т. п. Все эти повреждения вызывают избыточное раздражение клеток и, как следствие, судорожное сокращение мышц.

Под судорожной готовностью подразумевается вероятность возникновения в коре головного мозга патологического возбуждения сверх того уровня, на котором происходит функционирование противосудорожной системы организма. Она, кстати, может оказаться как высокой, так и низкой.

Высокая и низкая судорожная готовность

При высокой судорожной готовности даже небольшое раздражение судорожного очага - это причина возникновения эпилепсии в виде развернутого приступа. А иногда такая готовность оказывается настолько высокой, что приводит к краткосрочным отключениям сознания даже без наличия судорожного очага. В этих случаях речь идет о приступах, именуемых абсансами (кратковременное замирание человека в одной позе с отключением сознания).

Если же судорожная готовность отсутствует при наличии эпилептического очага, возникают так называемые парциальные приступы. Они не сопровождаются отключением сознания.

Возникновение повышенной судорожной готовности часто кроется во внутриутробной гипоксии мозга или наследственной предрасположенности человека к развитию эпилепсии.

Особенности болезни у детей

В детском возрасте чаще всего встречается идиопатическая эпилепсия. Причины возникновения у детей данного вида заболевания, как правило, довольно трудно установить, так как и сам диагноз поначалу определить практически невозможно.

Ведь у детей могут прятаться под неясными болевыми приступами, пупочными коликами, обмороками или ацетонемической рвотой, вызванной накоплением в крови ацетона и других кетоновых тел. При этом хождение во сне, энурез, синкопальные состояния, а также конверсионные припадки будут восприниматься окружающими как признаки эпилепсии.

Наиболее частой в детском возрасте является Причины ее возникновения относят к наследственной предрасположенности. Приступы выглядят как замирание больного на месте на несколько секунд в момент игры или разговора. Иногда они сопровождаются небольшими клоническими подергиваниями мышц век или всего лица. После приступа ребенок ничего не помнит, продолжает прерванное занятие. Данные состояния хорошо поддаются лечению.

Особенности эпилепсии у подростков

В (от 11 до 16 лет) может развиться миоклоническая эпилепсия. Причины возникновения у подростков этого заболевания иногда связаны с общей перестройкой организма и нестабильностью гормонального фона.

Приступы данной формы эпилепсии характеризуются симметричным сокращением мышц. Чаще всего это разгибательные мышцы рук или ног. Больной при этом внезапно ощущает «удар под коленку», от которого вынужден приседать или даже падать. При сокращении мышц рук он может неожиданно ронять или далеко забрасывать предметы, которые держал. Данные приступы, как правило, проходят с сохранением сознания и провоцируются чаще всего нарушением сна или внезапным пробуждением. Эта форма заболевания хорошо поддается терапии.

Основные принципы лечения

Эпилепсия, причины возникновения и лечение которой мы рассматриваем в статье, - это особенное заболевание, и его терапия требует соблюдения некоторых правил.

Главным из них является то, что лечение недуга проводится одним антиконвульсантом (противосудорожным препаратом) - такой прием именуются монотерапией. И лишь в редких случаях пациенту подбираются несколько лекарственных средств. Прием препарата должен быть регулярным и длительным.

Правильно подобрать противосудорожное средство сможет только врач-невропатолог, так как не существует медикаментов, одинаково эффективных для всего многообразия эпилептических приступов.

Основой лечения описываемой патологии в настоящее время стали препараты «Карбамазепин» («Финлепсин», «Тегретол»), а также «Депакин» и «Депакин Хроно». Их доза должна быть рассчитана врачом персонально для каждого пациента, потому что неправильно подобранная дозировка лекарственных средств может привести к учащению припадков и ухудшению общего состояния больного (это явление называется "аггравация эпилепсии").

Лечится ли недуг?

Благодаря развитию фармакологии, 75% случаев эпилепсии поддаются контролю частоты приступов с помощью применения одного противосудорожного средства. Но существует и устойчивая к подобной терапии так называемая катастрофическая эпилепсия. Причины возникновения у взрослых и детей названной устойчивости к назначенным препаратам могут крыться в наличии структурных дефектов в мозге больного. Такие формы заболевания на сегодняшнее время успешно лечатся при помощи нейрохирургического вмешательства.

Вконтакте

Одноклассники

(лат. Epilepsia - схваченный, пойманный, застигнутый) - одно из самых распространённых хронических неврологических заболеваний человека, проявляющееся в предрасположенности организма к внезапному возникновению судорожных приступов. Другие распространенные и общеупотребимые названия этих внезапных приступов - эпилептический припадок, «падучая». Эпилепсией болеют не только люди, но и животные, например, собаки, кошки, мыши. Многие великие, а именно Юлий Цезарь, Наполеон Бонапарт, Петр Первый, Федор Достоевский, Альфред Нобель, Жанна Д′Арк, Иван IV Грозный, Винсент Ван Гог, Уинстон Черчилль, Льюис Кэрролл, Александр Македонский, Альфред Нобель, Данте Алигьери, Федор Достоевский, Нострадамус и другие страдали эпилепсией.

Эту болезнь называли «божьей отметиной», полагая, что люди, болеющие эпилепсией, отмечены свыше. Природа появления этого заболевания до сих пор не установлена, существуют несколько предположений в медицине, но точных данных нет.

Распространенное мнение людей о том, что эпилепсия является неизлечимым заболеванием, ошибочно. Применение современных противоэпилептических препаратов позволяют полностью избавить от приступов 65% больных и существенно снизить количество приступов еще у 20%. Основу лечения составляет длительная ежедневная лекарственная терапия с регулярными контрольными исследованиями и медицинскими осмотрами.

Медицина установила, что эпилепсия – наследственная болезнь, она может передаваться по линии матери, но чаще передается по мужской линии, может совсем не передаваться или проявиться через поколение. Существует вероятность появления эпилепсии у детей, зачатых родителями в пьяном виде или больных сифилисом. Эпилепсия может быть «приобретенным» заболеванием, в результате сильного испуга, ушиба головы, болезней матери в период беременности, вследствие образования опухолей головного мозга, пороков сосудов головного мозга, родовых травм, инфекций нервной системы, отравления, нейрохирургической операции.

Эпилептический приступ возникает в результате одновременного возбуждения нервных клеток, которое возникает на определенном участке коры головного мозга.

По причине возникновения эпилепсию классифицируют на такие виды:

симптоматическую - можно обнаружить структурный дефект головного мозга, например, кисту, опухоль, кровоизлияние, пороки развития, проявление органического повреждения нейронов головного мозга;
идиопатическую - имеется наследственная предрасположенность, и структурные изменения в мозге отсутствуют. В основе идиопатической эпилепсии лежит каналопатия (генетически обусловленная диффузная нестабильность мембран нейронов). Признаков органического поражения мозга при этом варианте эпилепсии нет, т.е. интеллект больных – нормальный;
криптогенную - причину заболевания выявить не удается.

Перед каждым эпилептическим приступом человек испытывает особое состояние, которое называется аурой. Аура проявляется у каждого человека по-разному. Все зависит от месторасположения эпилептогенного очага. Аура может проявляться повышением температуры, беспокойством, головокружением, больной ощущает холод, боль, онемение некоторых частей тела, сильное сердцебиение, ощущение неприятного запаха, вкус какой-то пищи, видит яркое мерцание. Следует помнить, что во время приступа эпилепсии человек не только ничего не осознает, но также не испытывает никакой боли. Эпилептический приступ длится несколько минут.

Под микроскопом при эпилептическом припадке в этом месте головного мозга виден отек клеток, мелкие участки кровоизлияний. Каждый припадок облегчает проведение следующего, формируя постоянные припадки. Вот почему эпилепсию надо лечить! Лечение – строго индивидуально!

Предрасполагающие факторы:

изменение клима-тических условий,
недостаток или избыток сна,
усталость,
яркий дневной свет.

Симптомы эпилепсии

Проявления эпилептических припадков варьируют от генерализованных судорог до едва заметных окружающим людям изменений внутреннего состояния пациента. Выделяют очаговые приступы, связанные с возникновением электрического разряда в определенном ограниченном участке коры головного мозга и генерализованные приступы, при которых в разряд одновременно вовлекаются оба полушария мозга. При очаговых приступах могут наблюдаться судороги или своеобразные ощущения (например, онемение) в определенных частях тела (лице, руках, ногах и др.). Также очаговые приступы могут проявляться короткими приступами зрительных, слуховых, обонятельных или вкусовых галлюцинаций. Сознание при этих приступах может быть сохранено, в таком случае пациент детально описывает свои ощущения. Парциальные или фокальные приступы - наиболее частое проявление эпилепсии. Они возникают при повреждении нервных клеток в специфической зоне одного из полушарий мозга и подразделяются на:

простые - при таких припадках не происходит нарушения сознания;
сложные - приступы с нарушением или изменением сознания, обусловлены разнообразными по локализации участками перевозбуждения и часто переходят в генерализованные;
вторично-генерализованные приступы - характерно начало в виде судорожного или бессудорожного парциального приступа или абсанса, с последующим двусторонним распространением судорожной двигательной активности на все группы мышц.

Продолжительность парциальных приступов обычно не более 30 сек.

Бывают состояния, так называемого транса - внешне упорядоченные действия без контроля сознания; по возвращении сознания больной не может вспомнить, где он был и что с ним происходило. Разновидностью транса является снохождение (бывает и не эпилептического происхождения).

Генерализованные приступы бывают судорожные и бессудорожные (абсансы). Для окружающих наиболее пугающими являются генерализованные судорожные приступы. В начале приступа (тоническая фаза) возникает напряжение всех мышц, кратковременная остановка дыхания, часто наблюдается пронзительный крик, возможно прикусывание языка. Спустя 10-20 сек. наступает клоническая фаза, когда сокращения мышц чередуются с их расслаблением. В конце клонической фазы часто наблюдается недержание мочи. Судороги обычно прекращаются самопроизвольно через несколько минут (2-5 мин). Затем наступает постприступный период, характеризующийся сонливостью, спутанностью сознания, головной болью и наступлением сна.

Бессудорожные генерализованные приступы носят название абсансов. Они возникают почти исключительно в детском возрасте и ранней юности. Ребенок внезапно замирает и пристально смотрит в одну точку, взгляд кажется отсутствующим. Могут наблюдаться прикрывание глаз, дрожание век, легкое запрокидывание головы. Приступы продолжаются всего несколько секунд (5-20 сек) и часто остаются незамеченными.

Возникновение эпилептического приступа зависит от комбинации двух факторов самого мозга: активности судорожного очага (иногда его ещё называют эпилептическим) и общей судорожной готовности мозга. Иногда эпилептическому приступу предшествует аура (греческое слово, означающее «дуновение», «ветерок»). Проявления ауры очень разнообразны и зависят от расположения участка мозга, функция которого нарушена (то есть от локализации эпилептического очага). Так же те или иные состояния организма могут быть провоцирующим фактором эпилептического припадка (эпилептические приступы, связанные с наступлением менструаций; эпилептические приступы, наступающие только во время сна). Кроме того, эпилептический приступ может провоцировать целый ряд факторов внешней среды (к примеру, мерцающий свет). Существует целый ряд классификаций характерных эпилептических приступов. С точки зрения лечения наиболее удобна классификация, основанная на симптоматике припадков. Она помогает также отличить эпилепсию от других пароксизмальных состояний.

Виды эпелептических приступов

Какие бывают типы приступов?

Эпилептические приступы очень разнообразны в своих проявлениях – от тяжелых общих судорог до незаметного отключения сознания. Бывают и такие, как: ощущение изменения формы окружающих предметов, подергивание века, покалывание в пальце, неприятные ощущения в животе, кратковременная неспособность говорить, многодневные уходы из дома (трансы), вращение вокруг своей оси и т.п.

Известно более 30 типов эпилептических приступов. В настоящее время для их систематизации используется Международная классификация эпилепсии и эпилептических синдромов. Эта классификация выделяет два главных вида приступов – генерализованный (общий) и парциальный (очаговый, фокальный). Они, в свою очередь, делятся на подвиды: тонико-клонические приступы, абсансы, простые и сложные парциальные приступы, а также другие приступы.

Что такое аура?

Аура (греческое слово, означающее "дуновение", "ветерок") – это состояние, предшествующее эпилептическому приступу. Проявления ауры очень разнообразны и зависят от расположения участка мозга, функция которого нарушена. Ими могут стать: повышение температуры тела, чувство тревожности и беспокойства, звук, странный вкус, запах, изменение зрительного восприятия, неприятное ощущения в животе, головокружение, состояния "уже виденного" (deja vu) или "никогда не виденного" (jamais vu), ощущение внутреннего блаженства или тоски, и другие ощущения. Способность человека правильно описать свою ауру может оказать существенную помощь в диагностике локализации изменений в головном мозге. Аура также может быть не только предвестником, но и самостоятельным проявлением парциального эпилептического приступа.

Что такое генерализованные приступы?

Генерализованные приступы – это приступы, при которых пароксизмальная электрическая активность охватывает оба полушария головного мозга.А дополнительные исследования мозга в таких случаях не выявляют очаговых изменений. К основным генерализованным приступам относятся тонико-клонические (генерализованные судорожные приступы) и абсансы (кратковременные отключения сознания). Генерализованные приступы встречаются примерно у 40% людей с эпилепсией.

Что такое тонико-клонические приступы?

Генерализованные тонико-клонические приступы (grand mal) характеризуются следующими проявлениями:

отключение сознания;
напряжение туловища и конечностей (тонические судороги);
подергивания туловища и конечностей (клонические судороги).

Во время такого приступа на некоторое время может задерживаться дыхание, но это никогда не приводит к удушью человека. Обычно приступ продолжается 1-5 мин. После приступа может наступить сон, состояние оглушенности, вялости, иногда - головная боль.

В том случае, когда перед приступом возникает аура или очаговый приступ, он расценивается как парциальный с вторичной генерализацией.

Что такое абсансы (замирания)?

Абсансы (petit mal ) – это генерализованные приступы с внезапным и кратковременным (от 1 до 30 сек) отключением сознания, не сопровождающиеся судорожными проявлениями. Частота абсансов может быть очень высокой, до нескольких сотен приступов в день. Их нередко не замечают, считая, что человек в это время задумался. Во время абсанса внезапно прекращаются движения, взгляд останавливается, реакция на внешние раздражители отсутствует. Ауры никогда не бывает. Иногда могут быть закатывания глаз, подергивания век, стереотипные движения лица и рук, изменение цвета кожи лица. После приступа возобновляется прерванное действие.

Абсансы характерны для детского и подросткового возраста. Со временем они могут трансформироваться в другие типы приступов.

Что такое подростковая миоклоническая эпилепсия?

Подростковая миоклоническая эпилепсия начинается в промежуток от начала полового созревания (пубертатный период) до 20 лет. Проявляется молниеносными подергиваниями (миоклониями), как правило, рук при сохранении сознания, иногда сопровождающимися генерализованными тоническими или тонико-клоническими приступами. Эти приступы в большинстве своем возникают в интервале 1-2 часов до или после пробуждения ото сна. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) часто выявляются характерные изменения, может отмечаться повышенная чувствительность к световым мельканиям (фотосенситивность). Эта форма эпилепсии хорошо поддается лечению.

Что такое парциальные приступы?

Парциальные (очаговые, фокальные) приступы – это приступы, обусловленные пароксизмальной электрической активностью в ограниченной области головного мозга. Данный вид приступов встречается примерно у 60% людей с эпилепсией. Парциальные приступы могут быть простыми и сложными.

Простые парциальные приступы не сопровождаются нарушением сознания. Они могут проявляться в виде подергиваний или неприятных ощущений в отдельных частях тела, поворота головы, неприятных ощущений в животе и других необычных ощущений. Часто эти приступы схожи с аурой.

Сложные парциальные приступы имеют более выраженные двигательные проявления и обязательно сопровождаются той, или иной степенью изменения сознания. Раньше эти приступы относили к психомоторной и височной эпилепсии.

При парциальных приступах всегда проводится тщательное неврологическое обследование с целью исключения текущего заболевания мозга.

Что такое роландическая эпилепсия?

Полное ее название "доброкачественная эпилепсия детского возраста с центрально-височными (роландическими) пиками". Уже из названия следует, что она хорошо поддается лечению. Приступы появляются в младшем школьном возрасте и прекращаются в подростковом. Роландическая эпилепсия обычно проявляется парциальными приступами (например, одностороннее подергивание угла рта со слюнотечением, сглатывания), которые, как правило, бывают во время сна.

Что такое эпилептический статус?

Эпилептический статус – это состояние, когда эпилептические приступы следуют друг за другом без перерыва. Это состояние опасно для жизни человека. Даже при современном уровне развития медицины по-прежнему очень высок риск смерти больного, поэтому человека с эпилептическим статусом необходимо без промедления доставить в реанимационное отделение ближайшей больницы. Припадки, повторяющиеся настолько часто, что между ними больной не приходит в сознание; различают эпилептический статус фокальных и генерализованных припадков; очень локализованные моторные припадки обозначают термином «постоянная парциальная эпилепсия».

Что такое псевдоприступы?

Эти состояния намеренно вызываются человеком и внешне похожи на приступы. Они могут инсценироваться, с целью привлечь к себе дополнительное внимание или избежать какой-либо деятельности. Часто бывает трудно отличить истинный эпилептический приступ от псевдоэпилептического.

Псевдоэпилептические приступы наблюдаются:

в детском возрасте;
чаще у женщин, чем у мужчин;
в семьях, где есть родственники с психическими заболеваниями;
при истерии;
при наличии конфликтной ситуации в семье;
при наличии других заболеваний мозга.

В отличие от эпилептических приступов при псевдоприступах нет характерной послеприступной фазы, очень быстро происходит возврат к нормальному состоянию, человек часто улыбается, редко бывают повреждения тела, редко возникает раздражительность, редко случается больше одного приступа в течение короткого промежутка времени. Электроэнцефалография (ЭЭГ) позволяет достаточно точно выявить псевдоэпилептические приступы.

К сожалению, псевдоэпилептические приступы часто ошибочно расцениваются как эпилептические, и больные начинают получать лечение специфическими препаратами. Родственники в таких случаях бывают напуганы диагнозом, в результате в семье индуцируется тревога и формируется гиперопека над псевдобольным человеком.

Судорожный очаг

Судорожный очаг является результатом органического или функционального повреждения участка мозга, вызванного любым фактором (недостаточное кровообращение (ишемия), перинатальные осложнения, травмы головы, соматические или инфекционные заболевания, опухоли и аномалии головного мозга, нарушения обмена веществ, инсульт, токсическое воздействие различных веществ). На месте структурного повреждения рубец (в котором иногда образуется заполненная жидкостью полость (киста)). В этом месте периодически может возникать острый отек и раздражение нервных клеток двигательной зоны, что ведёт к судорожным сокращениям скелетных мышц, которые, в случае генерализации возбуждения на всю кору головного мозга, заканчиваются потерей сознания.

Судорожная готовность

Судорожная готовность - это вероятность увеличения патологического (эпилептиформного) возбуждения в коре головного мозга сверх уровня (порога), на котором функционирует противосудорожная система мозга. Она может быть высокой или низкой. При высокой судорожной готовности даже небольшая активность в очаге может привести к появлению развернутого судорожного приступа. Судорожная готовность мозга может быть настолько велика, что приводит к кратковременному отключению сознания и в отсутствие очага эпилептической активности. В данном случае речь идёт об абсансах. И наоборот, судорожная готовность может отсутствовать вовсе, и, в этом случае, даже при очень сильном очаге эпилептической активности, возникают парциальные припадки, не сопровождающиеся потерей сознания. Причиной повышенной судорожной готовности является внутриутробная гипоксия мозга, гипоксия в родах или наследственная предрасположенность (риск эпилепсии у потомства больных эпилепсией составляет 3-4 %, что в 2-4 раза выше, чем в общей популяции).

Диагностика эпилепсии

Всего существует около 40 различных форм эпилепсии и разных типов приступов. При этом для каждой формы разработана своя схема лечения. Именно поэтому для врача так важно не только поставить диагноз эпилепсии, но и определить ее форму.

Как проводится диагностика эпилепсии?

Полное медицинское обследование включает в себя сбор информации о жизни больного, развитии болезни и, самое главное, очень подробное описание приступов, а также состояний, им предшествующих, самим больным и очевидцами приступов. Если приступы возникли у ребенка, то врача будет интересовать течение беременности и родов у матери. Обязательно проводится общее и неврологическое обследование, электроэнцефалография. К специальным неврологическим исследованиям относится ядерно-магниторезонансная томография и компьютерная томография. Главная задача обследования – это выявление текущих заболеваний организма или головного мозга, которые могли послужить причиной возникновения приступов.

Что такое электроэнцефалография (ЭЭГ)?

С помощью этого метода регистрируется электрическая активность клеток мозга. Это самое важное исследование при диагностике эпилепсии. ЭЭГ проводится сразу же после появления первых приступов. При эпилепсии на ЭЭГ появляются специфические изменения (эпилептическая активность) в виде разрядов острых волн и пиков более высокой амплитуды, чем обычные волны. При генерализованных приступах на ЭЭГ отмечаются группы генерализованных комплексов пик-волна во всех областях мозга. При очаговой эпилепсии изменения выявляются только на определенных, ограниченных участках мозга. Специалист на основании данных ЭЭГ может установить, какие изменения произошли в мозге, уточнить тип приступов, и, исходя из этого, определить, какие препараты будут предпочтительны при лечении. Также с помощью ЭЭГ осуществляется контроль эффективности проводимого лечения (особенно важно при абсансах), и решается вопрос о прекращении лечения.

Как проводится ЭЭГ?

ЭЭГ – это совершенно безвредное и безболезненное исследование. Для его проведения к голове прикладываются и закрепляются на ней при помощи резинового шлема маленькие электроды. Электроды с помощью проводов подключаются к электроэнцефалографу, который усиливает в 100 тысяч раз полученные с них электрические сигналы клеток головного мозга, записывает их на бумагу или вводит показания в компьютер. Пациент во время исследования лежит, или сидит в удобном диагностическом кресле, будучи расслабленным, с закрытыми глазами. Обычно при снятии ЭЭГ проводятся так называемые функциональные пробы (фотостимуляция и гипервентиляция), представляющие собой провокационные нагрузки на мозг посредством яркого светового мелькания и усиленной дыхательной активности. Если во время ЭЭГ начался приступ (это бывает очень редко), то качество обследования намного возрастает, так как в этом случае удается более точно установить область нарушенной электрической активности мозга.

Являются ли изменения на ЭЭГ основанием для выявления или исключения эпилепсии?

Многие изменения на ЭЭГ являются неспецифическими и представляют лишь вспомогательную информацию для эпилептолога. Только на основании выявленных изменений электрической активности клеток мозга нельзя говорить об эпилепсии, и, наоборот, нельзя исключить этот диагноз при нормальной ЭЭГ, если имеют место эпилептические приступы. Эпилептическая активность на ЭЭГ регулярно выявляется только у 20-30% людей с эпилепсией.

Интерпретация изменений биоэлектрической активности мозга – это, в какой-то мере, искусство. Изменения, похожие на эпилептическую активность, могут быть вызваны движением глаз, глотанием, пульсацией сосудов, дыханием, движением электрода, электростатическим разрядом и другими причинами. Кроме того, электроэнцефалографист должен учитывать возраст пациента, так как ЭЭГ детей и подростков значительно отличается от электроэнцефалограммы взрослых.

Что такое проба с гипервентиляцией?

Это частое и глубокое дыхание в течение 1-3 минут. Гипервентиляция вызывает выраженные обменные изменения в веществе мозга за счет интенсивного выведения углекислоты (алкалоз), которые, в свою очередь, способствуют появлению эпилептической активности на ЭЭГ у людей с приступами. Гипервентиляция во время записи ЭЭГ позволяет выявить скрытые эпилептические изменения и уточнить характер эпилептических приступов.

Что такое ЭЭГ с фотостимуляцией?

Эта проба основана на том, что световые мелькания у некоторых людей с эпилепсией могут вызывать приступы. Во время записи ЭЭГ перед глазами исследуемого пациента ритмично (10-20 раз в секунду) вспыхивает яркий свет. Выявление эпилептической активности во время фотостимуляции (фотосенситивная эпилептическая активность) позволяет врачу выбрать наиболее правильную тактику лечения.

Для чего проводится ЭЭГ с депривацией сна?

Депривация (лишение) сна в течение 24-48 часов перед ЭЭГ проводится для выявления скрытой эпилептической активности в сложных для распознавания случаях эпилепсии.

Лишение сна является довольно сильным провоцирующим приступы фактором. Следует применять эту пробу только под руководством опытного врача.

Что такое ЭЭГ во сне?

Как известно, при определенных формах эпилепсии изменения на ЭЭГ сильнее выражены, а порой только и способны быть уловимы при проведении исследования во сне. Запись ЭЭГ во время сна позволяет обнаружить эпилептическую активность у большей части тех больных, у которых в дневное время она не выявлялась даже под влиянием обычных провокационных проб. Но, к сожалению, для подобного исследования необходимы специальные условия и подготовленность медицинского персонала, что ограничивает широкое применение этого метода. Особенно сложно его проведение у детей.

Правильно ли не принимать противоэпилептические препараты перед ЭЭГ?

Этого не следует делать. Резкое прекращение приема препаратов провоцирует приступы и даже может вызвать эпилептический статус.

Когда используется видео-ЭЭГ?

Это очень сложное исследование проводится в тех случаях, когда трудно бывает определить тип эпилептического приступа, а также при дифференциальной диагностике псевдоприступов. Видео-ЭЭГ представляет собой видеозапись картины приступа, часто во время сна, с одновременной регистрацией ЭЭГ. Это исследование проводят только в специализированных медицинских центрах.

Для чего проводится картирование мозга?

Эта разновидность ЭЭГ с компьютерным анализом электрической активности клеток головного мозга обычно проводится в научных целях.. Применение данного метода при эпилепсии ограничено выявлением лишь очаговых изменений.

Вредна ли ЭЭГ для здоровья?

Электроэнцефалография – это абсолютно безвредное и безболезненное исследование. ЭЭГ не связана с каким-либо воздействием на мозг. Это исследование можно проводить настолько часто, насколько это необходимо. Проведение ЭЭГ вызывает лишь небольшое неудобство, связанное с надеванием шлема на голову и легким головокружением, которое может появляться во время гипервентиляции.

Зависят ли результаты ЭЭГ от того, на каком аппарате проводится исследование?

Аппараты для проведения ЭЭГ – электроэнцефалографы, производимые различными фирмами, принципиально не отличаются друг от друга. Их различие состоит только в уровне технического сервиса для специалистов и в количестве каналов регистрации (используемых электродов). Результаты ЭЭГ в большей степени зависят от квалификации и опыта специалиста, проводящего исследование и анализ полученных данных.

Как подготовить ребенка к ЭЭГ?

Ребенку необходимо объяснить, что его ждет во время исследования, и убедить в его безболезненности. Ребенок перед исследованием не должен испытывать чувства голода. Голова должна быть чисто вымыта. С маленькими детьми необходимо накануне потренироваться в надевании шлема и пребывании в неподвижном состоянии с закрытыми глазами (можно инсценировать игру в космонавта или танкиста), а также научить глубоко и часто дышать под команды "вдох" и "выдох".

Компьютерная томография

Компьютерная томография (КТ) – это метод исследования мозга с помощью радиоактивного (рентгеновского) излучения. Во время исследования проводится серия снимков мозга в различных плоскостях, что позволяет, в отличие от обычной рентгенографии, получить изображение мозга в трех измерениях. КТ позволяет выявлять структурные изменения в головном мозге (опухоли, кальцификаты, атрофии, гидроцефалии, кисты и др.).

Однако, данные КТ могут не иметь информативной значимости при отдельных видах приступов, к которым относятся, в частности:

любые эпилептические приступы в течение длительного времени, особенно у детей;

генерализованные эпилептические приступы с отсутствием очаговых изменений на ЭЭГ и указаний на поражение мозга при неврологическом обследовании.

Магнитно-резонансная томография

Магнитно-резонансная томография является одним из наиболее точных методов диагностики структурных изменений головного мозга.

Ядерно-магнитный резонанс (ЯМР) – это физическое явление, основанное на свойствах некоторых атомных ядер при помещении их в сильное магнитное поле поглощать энергию в радиочастотном диапазоне и излучать ее после прекращения воздействия радиочастотного импульса. По своим диагностическим возможностям ЯМР превосходит компьютерную томографию.

К основным недостаткам обычно относят:

низкая достоверность выявления кальцификатов;
высокая стоимость;
невозможность обследования больных с клаустрофобией (боязнь замкнутого пространства), искусственными водителями ритма (кардиостимулятор), крупными металлическими имплантантами из немедицинских металлов.

Нужно ли медицинское обследование в тех случаях, когда приступов уже нет?

Если у человека с эпилепсией приступы прекратились, а препараты еще не отменены, то ему рекомендуется проводить контрольное общее и неврологическое обследование не реже одного раза в шесть месяцев. Это особенно важно для контроля побочного действия противоэпилептических препаратов. Обычно проверяется состояние печени, лимфатических узлов, десен, волос, а также проводятся лабораторные анализы крови и печеночные пробы. Кроме того, иногда необходимо контролировать количество противосудорожных препаратов в крови. Неврологическое обследование при этом включает в себя традиционный осмотр невролога и проведение ЭЭГ.

Причина смерти при эпилепсии

Особенно опасен эпилептический статус в связи с выраженной мышечной активностью: тонико-клонические судороги дыхательной мускулатуры, вдыхание слюны и крови из ротовой полости, а также задержки и аритмии дыхания ведут к гипоксии и ацидозу. Сердечно - сосудистая система испытывает запредельные нагрузки в связи с гигантской мышечной работой; гипоксия усиливает отёк мозга; ацидоз усиливает нарушения гемодинамики и микроциркуляции; вторично все больше ухудшаются условия для работы мозга. При пролонгированном в клинике эпилептическом статусе нарастает глубина коматозного состояния, судороги принимают тонический характер, гипотония мышц сменяется их атонией, а гиперрефлексия - арефлексией. Нарастают гемодинамические и дыхательные нарушения. Судороги могут полностью прекратиться, и наступает стадия эпилептической прострации: глазные щели и рот полуоткрыты, взор безучастный, зрачки широкие. В таком состоянии может наступить смерть.

Два основных механизма ведут к цитотоксическому действию и некрозу, в них клеточная деполяризация поддерживается стимуляцией NMDA-рецепторов и ключевым моментом является запуск внутри клетки каскада разрушения. В первом случае чрезмерное нейрональное возбуждение является результатом отека (жидкость и катионы поступают внутрь клетки), ведущее к осмотическому повреждению и клеточному лизису. Во втором случае активация НМДА рецепторов активирует поток кальция в нейрон с аккумуляцией внутриклеточного кальция до уровня выше, чем вмещает цитоплазматический кальций, связывающий белок. Свободный внутриклеточный кальций является токсичным для нейрона и ведёт к серии нейрохимических реакций, включающих митохондриальные дисфункции, активирует протеолиз и липолиз, уничтожающие клетку. Этот замкнутый круг и лежит в основе гибели больного при эпилептическом статусе.

Прогноз при эпилепсии

В большинстве случаев после единичного приступа прогноз благоприятный. Приблизительно у 70 % больных на фоне лечения наступает ремиссия, то есть припадки отсутствуют в течение 5 лет. В 20-30 % приступы продолжаются, в таких случаях нередко требуется одновременное назначение нескольких противосудорожных препаратов.

Первая помощь

Признаками или симптомами приступа обычно являются: судорожные сокращения мышц, остановка дыхания, потеря сознания. Во время приступа окружающим нужно сохранить спокойствие - не проявляя паники и суеты оказать правильную первую помощь. Перечисленные симптомы приступа в течение нескольких минут должны пройти сами собой. Ускорить естественное прекращение симптомов, сопровождающих приступ, окружающие чаще всего не могут.

Важнейшая цель первой помощи при приступе: предотвратить причинение вреда здоровью человека, с которым случился приступ.

Начало приступа может сопровождаться потерей сознания и падением человека на пол. При падениях с лестницы, рядом с выделяющимися от уровня пола предметами возможны ушибы головы, переломы.

Помните: приступ не является передающимся от одного к другому человеку заболеванием, действуйте смело и правильно, оказывая первую помощь.

Вхождение в приступ

Поддержите руками падающего человека, опустите его здесь же на пол или усадите на лавочку. Если человек находится в опасном месте, например, на перекрёстке или рядом с обрывом, приподняв голову, взяв его под мышки, переместите его немного в сторону от опасного места.

Начало приступа

Присядьте рядом с человеком и придерживайте самое важное - голову человека, удобнее всего это делать, зажав голову лежащего между своими коленями и придерживая её сверху руками. Конечности можно не фиксировать, амплитудных движений они делать не будут, и если изначально человек лежит достаточно удобно, то травм себе он нанести не сможет. Других людей рядом не требуется, попросите их отойти. Основная фаза приступа. Придерживая голову, приготовьте сложенный носовой платок или часть одежды человека. Это может потребоваться для вытирания слюны, и если рот открыт, то можно вставить кусочек этой материи, сложенный в несколько слоев, между зубами, это предотвратит прикусывание языка, щеки или даже повреждение зубов друг об друга во время судорог.

Если челюсти сомкнуты плотно, не надо пытаться силой открывать рот (это вероятнее всего не получится и может травмировать ротовую полость).

При усиленном слюноотделении продолжайте удерживать голову человека, но поверните её набок, для того чтобы слюна могла стекать на пол через уголок рта и не попадала в дыхательные пути. Ничего страшного, если немного слюны будет попадать на одежду или руки.

Выход из приступа

Сохраняйте полное спокойствие, приступ с остановкой дыхания может длиться несколько минут, запоминайте последовательность симптомов приступа, чтобы потом описать их врачу.

После окончания судорог и расслабления тела, необходимо положить пострадавшего в восстановительное положение - на бок, это необходимо для предотвращения западения корня языка.

При пострадавшем могут оказаться лекарства, но использовать их можно только по непосредственной просьбе пострадавшего, в ином случае может последовать уголовная ответственность за причинение вреда здоровью. В подавляющем большинстве случаев выход из приступа должен происходить естественным путем, а правильное лекарство или их смесь и дозу подберёт сам человек после выхода из приступа. Обыскивать человека в поисках инструкций и лекарств не стоит, так как это не является необходимым, а только вызовет нездоровую реакцию окружающих.

В редких случаях выход из приступа может сопровождаться непроизвольным мочеиспусканием, при этом у человека в это время ещё продолжаются судороги, а сознание в полной мере к нему не вернулось. Вежливо попросите других людей отойти и разойтись, придерживайте голову и плечи человека и слабо препятствуйте ему вставать. Позже человек сможет прикрыться, например, непрозрачным пакетом.

Иногда на выходе из приступа, ещё при редких судорогах человек пытается встать и начать ходить. Если Вы сможете удерживать спонтанные порывы из стороны в сторону человека, и место не представляет опасностей, например, в виде дороги рядом, обрыва и пр., позвольте человеку, не прилагая с Вашей стороны помощи, встать и пройдитесь с ним, крепко придерживая его. Если место представляет опасность, то до полного прекращения судорог или полного возвращения сознания не позволяйте ему вставать.

Обычно минут через 10 после приступа, человек полностью приходит в своё нормальное состояние и первая помощь ему больше не нужна. Предоставьте человеку самому принять решение о необходимости обращаться за медицинской помощью, после выхода из приступа в этом иногда уже нет необходимости. Есть люди, у которых приступы случаются несколько раз в день, и при этом они являются совершенно полноценными членами общества.

Часто молодым людям доставляет неудобство внимание других людей к этому происшествию, причём значительно большее, чем сам приступ. Случаи приступа при некоторых раздражителях и внешних обстоятельствах могут случиться почти у половины больных, предварительно застраховаться от этого современная медицина не позволяет.

Человека, у которого приступ уже завершается не стоит делать фокусом общего внимания, даже если при выходе из приступа человек издает непроизвольные судорожные крики. Вы могли бы, придерживая голову человека, например, спокойно разговаривать с человеком, это помогает уменьшить стресс, придаёт уверенность человеку, выходящему из приступа, а также успокаивает зевак и побуждает их расходиться.

Скорую помощь необходимо вызывать в случае повторного приступа, наступление которого свидетельствует об обострении заболевания и о необходимости госпитализации, так как за вторым подряд приступом могут последовать дальнейшие. При общении с оператором достаточно сообщить пол и примерный возраст пострадавшего, на вопрос «Что случилось?» ответить «повторный приступ эпилепсии», назвать адрес и крупные неподвижные ориентиры, по просьбе оператора сообщить данные о себе.

Кроме того, скорую помощь следует вызывать, если:

приступ длится более 3 минут
после приступа пострадавший не приходит в сознание более 10 минут
приступ произошёл впервые
приступ случился у ребенка или у пожилого человека
приступ произошёл у беременной женщины
во время приступа пострадавший получил травмы.

Лечение эпилепсии

Лечение больного эпилепсией направлено на устранение причины заболевания, подавление механизмов развития припадков и коррекцию психосоциальных последствий, которые могут проявляться в результате неврологической дисфункции, лежащей в основе заболеваний, или в связи со стойким снижением трудоспособности.

Если эпилептический синдром есть результат метаболических нарушений, таких как гипогликемия или гипокальциемия, то после восстановления обменных процессов до нормального уровня припадки обычно прекращаются. Если эпилептические припадки обусловлены анатомическим поражением мозга, например опухолью, артериовенозной мальформацией или кистой мозга, то удаление патологического очага также приводит к исчезновению припадков. Однако длительно существующие даже не прогрессирующие очаги поражения могут вызывать развитие различных негативных изменений. Эти изменения способны приводить к формированию хронических эпилептических очагов, которые невозможно устранить путем удаления первичного очага поражения. В таких случаях нужен контроль, иногда необходима хирургическая экстирпация эпилептических областей мозга.

Медикаментозное лечение эпилепсии

Противосудорожные, другое название антиконвульсанты, снижают частоту, длительность, в некоторых случаях полностью предотвращают судорожные приступы:
Нейротропные средства - могут угнетать или стимулировать передачу нервного возбуждения в различных отделах (центральной) нервной системы.
Психоактивные вещества и психотропные средства влияют на функционирование центральной нервной системы, приводя к изменению психического состояния.
Рацетамы перспективный подкласс психоактивных ноотропных веществ.

Противоэпилептические лекарства выбирают в зависимости от формы эпилепсии и характера приступов. Препарат обычно назначают в небольшой начальной дозе с постепенным ее увеличением до появления оптимального клинического эффекта. При неэффективности препарата он постепенно отменяется и назначается следующий. Помните, что ни при каких обстоятельствах не следует самостоятельно менять дозировку лекарства или прекращать лечение. Внезапная смена дозы способна спровоцировать ухудшение состояния и учащение приступов.

Немедикаментозные методы лечения

Хирургическая операция;
метод Войта;
Остеопатическое лечение;
Изучение влияния внешних раздражителей, влияющих на частоту приступов, и ослабление их влияния. Например, на частоту приступов может влиять режим дня, а может быть удастся индивидуально установить связь, например, когда употребляется вино, а потом оно запивается кофе, но это все индивидуально для каждого организма больного эпилепсией;
Кетогенная диета.

Эпилепсия и вождение автомобиля

В каждом государстве разработаны свои собственные правила определения того, когда человек, страдающий эпилепсией, может получить водительские права, и в нескольких странах существуют законы, обязывающие врача сообщать о больных эпилепсией в регистратуру и информировать пациентов об их ответственности за это. В целом больные могут управлять автомобилем, если в течение 6 месяцев - 2 лет (на фоне медикаментозного лечения или без него) у них не было припадков. В некоторых странах точная продолжительность этого периода не определена, но больной должен получить у врача заключение о прекращении припадков. Врач обязан предупредить больного эпилепсией о том, какому риску тот подвергается, находясь за рулем с таким заболеванием.

Большинство больных эпилепсией при адекватном контроле припадков посещают школу, поступают на работу и ведут относительно нормальный образ жизни. У детей с эпилепсией обычно возникает больше проблем в школе, чем у их сверстников, но необходимо предпринять все усилия, чтобы дать таким детям возможность нормально учиться, оказывая им дополнительную помощь в форме репетиторства и психологических консультаций.

Как взаимосвязана эпилепсия с сексуальной жизнью?

Сексуальное поведение - важная, но очень личная часть жизни для большинства мужчин и женщин. Исследования показали, что примерно у трети людей с эпилепсией вне зависимости от пола выявляются сексуальные проблемы. Основными причинами сексуальных нарушений являются психосоциальные и физиологические факторы.

Психосоциальные факторы:

ограниченная социальная активность;
недостаточное чувство собственного достоинства;
неприятие одним из партнеров факта наличия эпилепсии у другого.

Психосоциальные факторы неизменно вызывают половую дисфункцию при различных хронических заболеваниях, и являются также причиной сексуальных проблем при эпилепсии. Наличие приступов часто приводит к ощущению уязвимости, беспомощности, неполноценности и мешает установлению нормальных отношений с половым партнером. Кроме того, многие опасаются, что их сексуальная активность может спровоцировать приступы, особенно в тех случаях, когда приступы вызываются гипервентиляцией или физической активностью.

Известны даже такие формы эпилепсии, когда сексуальные ощущения выступают компонентом эпилептического приступа и в результате формируют отрицательное отношение к любым проявлениям половых влечений.

Физиологические факторы:

нарушение функции структур мозга, отвечающих за половое поведение (глубинные структуры мозга, височная доля);
изменение гормонального фона вследствие приступов;
увеличение уровня тормозных веществ в мозге;
снижение уровня половых гормонов вследствие приема препаратов.

Уменьшение полового влечения отмечается примерно у 10% людей, получающих противоэпилептические препараты, и в большей степени оно выражено у принимающих барбитураты. Довольно редким случаем при эпилепсии является повышенная сексуальная активность, что является не менее серьезной проблемой.

При оценке сексуальных нарушений необходимо учитывать, что они также могут быть результатом неправильного воспитания, религиозных ограничений и отрицательного опыта ранней половой жизни, но наиболее частая причина – это нарушение взаимоотношений с половым партнером.

Эпилепсия и беременность

Большинство больных эпилепсией женщин способны к вынашиванию неосложненной беременности и рождению здоровых детей, даже если они принимают в это время антиконвульсанты. Однако в период беременности в организме изменяется течение метаболических процессов, особое внимание следует обращать на уровни противоэпилептических препаратов в крови. Иногда для поддержания терапевтических концентраций приходится назначать относительно высокие дозы. Большинство больных женщин, состояние которых хорошо контролировалось до беременности, продолжают чувствовать себя удовлетворительно во время беременности и родов. У женщин, у которых не удается купировать припадки до наступления беременности, риск развития осложнений в период беременности выше.

Одно из самых серьезных осложнений беременности, токсикоз, часто проявляется генерализованными тонико-клоническими судорогами в последнем триместре. Такие припадки представляют собой симптом тяжелого неврологического расстройства и не служат проявлением эпилепсии, встречаясь у страдающих эпилепсией женщин не чаще, чем у остальных. Токсикоз необходимо корригировать: это поможет предупредить возникновение припадков.

У потомства женщин, больных эпилепсией, в 2-3 раза повышен риск эмбриональных пороков развития; по-видимому, это обусловлено сочетанием низкой частоты медикаментозно индуцированных мальформаций и генетической предрасположенности. К числу наблюдаемых врожденных пороков относится гидантоиновый синдром плода, характеризующийся расщелиной губы и неба, пороками сердца, гипоплазией пальцев и дисплазией ногтей.

Идеальным для женщины, планирующей беременность, было бы прекратить прием противоэпилептических препаратов, но весьма вероятно, что у большого числа больных это приведет к рецидиву припадков, которые в дальнейшем окажутся более пагубными как для матери, так и для ребенка. Если состояние пациентки позволяет отменить лечение, то это может быть сделано в подходящие сроки до наступления беременности. В других случаях поддерживающее лечение желательно проводить одним препаратом, назначая его в минимальной эффективной дозе.

У детей, подвергавшихся хроническому внутриутробному воздействию барбитуратов, часто отмечаются преходящие вялость, гипотония, беспокойство и нередко наблюдаются признаки синдрома отмены барбитуратов. Этих детей следует включать в группу риска по возникновению различных нарушений в период новорожденности, медленно выводить из состояния зависимости от барбитуратов и внимательно наблюдать за их развитием.

Есть еще припадки похожие на эпилептические, но не являющиеся таковыми. Повышенная возбудимость при рахите, неврозе, истерии, нарушения деятельности сердца, дыхания могут вызвать подобные приступы.

Аффективно – респираторные приступы:

Ребенок начинает плакать и на высоте плача перестает дышать, иногда при этом даже обмякает, падает без сознания, могут быть подергивания. Помощь при аффективных приступах очень простая. Надо набрать как можно больше воздуха в свои легкие и дунуть на лицо ребенка изо всей силы, или протереть его личико холодной водой. Рефлекторно дыхание восстановится, приступ прекратится. Встречается также яктация, когда совсем маленький ребенок раскачивается из стороны в сторону, такое впечатление, что сам себя укачивает перед сном. А кто уже умеет сидеть, раскачивается вперед-назад. Чаще всего яктация возникает, если нет необходимого душевного контакта (бывает у детей в детских домах), редко - из-за умственных нарушений.

Кроме перечисленных состояний, бывают приступы потери сознания, связанные с нарушением деятельности сердца, дыхания и др.

Влияние на характер

Патологическое возбуждение коры головного мозга и приступы не проходят бесследно. В итоге меняется психика больного эпилепсией. Конечно, степень изменения психики во многом зависит от особенностей личности больного, длительности и тяжести заболевания. В основном, происходит замедление психических процессов, в первую очередь мышления и аффектов. С течением болезни изменения мышления прогрессируют, пациент зачастую не может отделить главное от второстепенного. Мышление становится малопродуктивным, имеет конкретно-описательный, трафаретно-шаблонный характер; в речи преобладают стандартные выражения. Многие исследователи характеризуют его как «лабиринтное мышление».

По данным наблюдений по частоте встречаемости среди больных изменения характера у эпилептиков можно расположить в следующем порядке:

медлительность,
вязкость мышления,
тяжеловесность,
вспыльчивость,
эгоизм,
злопамятность,
обстоятельность,
ипохондричность,
склочность,
аккуратность и педантизм.

Характерна внешность больного эпилепсией. Бросается в глаза медлительность, сдержанность в жестах, немногословность, вялость мимики, маловыразительность лица, часто можно заметить «стальной» блеск глаз (симптом Чижа).

Злокачественные формы эпилепсии, в конечном итоге, приводят к эпилептическому слабоумию. У больных слабоумие проявляется вялостью, пассивностью, равнодушием, смирением с болезнью. Вязкое мышление непродуктивно, память снижена, лексикон скуден. Аффект напряженности утрачен, но сохраняются угодливость, льстивость, ханжество. В исходе развивается безразличие ко всему, кроме собственного здоровья, мелочные интересы, эгоцентризм. Поэтому важно вовремя распознать болезнь! Обществен-ное понимание и всесторон-няя поддержка чрезвычайно важны!

Можно ли употреблять алкоголь?

Некоторые люди с эпилепсией предпочитают вообще не употреблять алкогольных напитков. Хорошо известно, что алкоголь может провоцировать приступы, но это в значительной степени обусловлено индивидуальной восприимчивостью человека, а также формой эпилепсии. Если человек с приступами полностью адаптирован к полноценной жизни в обществе, то он сможет найти для себя разумное решение проблемы употребления алкоголя. Допустимыми дозами употребления алкоголя в день являются для мужчин – 2 бокала вина, для женщин – 1 бокал.

Можно ли курить?

Курить вредно – это общеизвестно. Прямой связи между курением и возникновением приступов не выявлено. Но существует опасность пожара, если приступ возникнет во время курения без присмотра. Женщины, страдающие эпилепсией, не должны курить во время беременности, чтобы не увеличивать риска (и так достаточно высокого) пороков развития у ребенка.

Важно! Лечение проводится только под контролем врача. Самодиагностика и самолечение недопустимы!

Содержание статьи

Эпилепсия - хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными эпилептическими припадками, возникающими в результате чрезмерных нейронных разрядов, и сопровождающееся разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.

Этиология эпилепсии

Согласно современным представлениям, для развития эпилепсии, по-видимому, необходимо наличие стойкого очага эпилептической активности, связанного с органическим поражением мозга. В то же время эпилептизация нейронов в очагах органического поражения мозга и степень эпилептического влияния этих очагов на мозговые структуры зависят от преморбидных особенностей организма и в частности эпилептического предрасположения. Последнее определяется как конституциональное, или приобретенное состояние, предрасполагающее человека к различным формам эпилептических припадков, при поражениях мозга.
Среди экзогенных патогенных факторов происхождения заболевания наибольшее значение имеют перинатальные, а также нейроинфекции и черепно-мозговая травма. Это не исключает роли и других моментов: внутриутробных, сосудистых, токсических. Что касается перинатальной патологии, то здесь наибольшую роль играют факторы травматические (несоответствие размеров головки и таза, применение акушерских пособий и т. д.) и аноксические - асфиксия плода (затяжные роды, обвитие пуповиной и пр.).
Эпилепсия может возникнуть как последствие черепно-мозговой травмы или нейроинфекции.

Патологическая анатомия эпилепсии

Патоморфологические исследования показывают, что эпилептогенные поражения, как правило, имеют атрофически-склеротический характер. Зона возникновения эпилептических разрядов (эпилептический очаг) обычно располагается на периферии травматических рубцов, кист, участков дизонтогений (гамартомы и пр.) и других поражений.
Особенно часто изменения обнаруживаются на вогнутой поверхности аммонова рога (зоммеровский сектор), в связи с чем была выдвинута концепция особой уязвимости этого отдела головного мозга при родах . По-видимому, каждый эпилептический судорожный припадок сопровождается развитием значительных изменений в мозговой ткани (дистонические изменения сосудов, стазы, периваскулярный отек, микрокровоизлияния, острые изменения нейронов и др.). Особенно тяжелые поражения вызывает эпилептический статус.
Повторные острые нарушения в связи с повторяющимися припадками приводят к постепенному формированию сосудисто-гипоксической энцефалопатии: обеднению серого вещества клетками, прогрессирующим изменениям нейроглии. При этом, помимо аммонова рога, страдают мозговая кора (особенно лобная), клетки Пуркинье мозжечка, неспецифические ядра зрительного бугра и др.
В качестве морфологического субстрата эпилептического разряда описывается особое состояние синапсов в эпилептическом очаге - активация, скопление синаптических пузырьков, расширение синаптических щелей и др. [Чубинидзе А. П., 1973, и др.], обнаруживаемое при электронно-микроскопическом исследовании.

Патогенез эпилепсии

В патогенезе эпилепсии большое значение имеют изменения функционального состояния нейронов в области эпилептогенного поражения (эпилептогенный очаг).
Разряды таких новых клеток (так называемых эпилептических нейронов) характеризуются очень высокой частотой и относительно низкой амплитудой, что является следствием склонности этих нейронов к длительной и выраженной деполяризации, так называемым пароксизмальным деполяризационным сдвигам мембранного потенциала [Окуджава В. М., 1975]. Совокупность эпилептических нейронов образует эпилептический очаг. При этом имеет значение ряд новых патофизиологических особенностей, выявляющихся в эпилептическом очаге в результате взаимодействия популяций эпилептических нейронов. Основной из них следует признать гиперсинхронизацию деятельности нейронов, т. е. одновременное вовлечение в возбуждение большого количества эпилептических и соседних с ними нейронов. По-видимому, не все механизмы гиперсинхронизации еще установлены, однако многие из них известны, а именно: повышение синаптической проводимости [Джаспер, 1954]; эфаптическое возбуждение, т. е. непосредственное (внесинаптическое) воздействие электрического поля эпилептического нейрона на соседние клетки, синфазность разрядов, увеличение числа активно функционирующих нейронов и др. Гиперсинхронизация деятельности нейронов - основной патофизиологический механизм эпилепсии, так как он лежит не только в основе формирования эпилептического очага, но и воздействия последнего на мозг.
Распространению влияния эпилептического (эпилептогенного) очага на мозг может содействовать то особое функциональное состояние мозга, которое обозначается как повышенная эпилептическая готовность, «судорожная реактивность» мозга и т. д. Именно повышенная эпилептическая готовность мозга способствует формированию эпилептического очага и распространению его влияния на другие отделы мозга.
По мнению П. М. Сараджишвили (1971), эпилептический очаг не в состоянии вызвать эпилептический припадок, не охватив функциональной системы, в которую, по-видимому, непременно вовлекаются специфические и неспецифические ядра зрительного бугра. В механизме генерализации эпилептической активности из первичного коркового эпилептического очага основное значение имеют «генерализующие образования подкорки», к которым относятся структуры лимбического мозга, медиального таламуса, субталамуса и ретикулярная формация среднего мозга. Одновременно в мозге имеются структуры, тормозящие эпилептогенез и противодействующие распространению влияния эпилептического очага на мозг. К таким образованиям относят хвостатое ядро, каудальное ядро моста, латеральное ядро гипоталамуса и некоторые другие, в частности, мозжечок, область солитарного пучка. Влияние этих структур осуществляется как в виде прямого ингибиторного воздействия, так и в форме возвратного торможения, развивающегося под влиянием эпилептического очага. Эта система описывается также как система отрицательной обратной связи, работающая через популяцию вставочных нейронов. Вставочные нейроны возбуждающиеся импульсами, поступающими из эпилептического фокуса, оказываются в состоянии прервать поток этих импульсов путем гиперполяризации эпилептических нейронов [Окуджава В. М., 1969, и др.]. Определенное значение в блокировании эпилептического очага имеет также возвратное торможение нейронов, располагающихся по периферии эпилептического фокуса.
Можно предположить, что десинхронизирующие аппараты мозга обладают противоэпилептическим влиянием, а синхронизирующие могут способствовать активации эпилептических очагов. По крайней мере, полиграфические исследования ночного сна у человека позволили обнаружить, что активация эпилептического очага при этом возникает в определенных стадиях «медленного» сна, в то время как «быстрый» сон, во время которого имеет место десинхронизация ЭЭГ, подавляет эпилептическую активность [Сараджишвили П. М., 1972; Вейн А. М., 1974, и др.].
Следует отметить, что внеочаговые церебральные аппараты сами находятся под влиянием определенных экстрацеребральных факторов - гуморальных, рефлекторных и др. Так, например, давно установлено, что акалоз способствует, а ацидоз, наоборот, препятствует развитию судорожного припадка.
Если эпилептический очаг не удается стойко блокировать, что проявляется обычно манифестацией эпилептических припадков, то возникает ряд новых патофизиологических механизмов становления и развития эпилепсии как болезни. Важнейший из них - возникновение вторичных эпилептических очагов. В их генезе важное значение имеет механизм вторичной возвратной генерализации, т. е. возбуждение под воздействием коркового эпилептического очага генерализующих аппаратов подкорки с последующим вторичным «отражением» возбуждения в кору. Такое «отражение» чаще всего происходит в симметричный пункт коры «здорового» полушария. Определенную роль играют также транскаллозальные воздействия. При становлении вторичного эпилептического очага он проходит стадию зависимого очага, а в дальнейшем становится независимым от влияния первичного очага и играет роль уже самостоятельного эпилептогенного фактора.
Закономерно возникает вопрос, не может ли изучение обмена веществ при эпилепсии пролить свет на некоторые стороны ее патогенеза. Огромное количество исследований, выполненных за столетний период и посвященных самым различным сторонам обмена веществ (водно-солевой, азотистобелковый, углеводный, кислотно-основное равновесие и т. д.) оказались недостаточно результативными, чтобы опровергнуть положение, высказанное Фишером, о том, что при эпилепсии нет закономерных изменений обмена веществ, а лишь чрезмерные колебания различных его показателей в ту или другую сторону. Эти колебания биохимических показателей находятся в определенной зависимости от фаз эпилептического цикла (предприпадочная, послеприпадочная, межприпадочная). В последние годы показано, что они относятся не только к таким биохимическим константам, как кислотно-основное равновесие крови, содержание азотистых соединений, натрия, калия и других, но и охватывают чуть ли не все стороны обмена. Установлено также непостоянство мембранного потенциала и его ритмические колебания, что связано с нарушением поддержания адекватного градиента ионной концентрации электролитов по обе стороны мембраны нервной клетки в виде чрезмерного внутриклеточного накопления ионов натрия. Нарушено распределение ионов и внутри клетки, где имеет место необычное накопление ионов калия в митохондриях. Эти нарушения лежат в основе пароксизмального деполяризационного сдвига мембранного потенциала эпилептического нейрона.
В очаге эпилептической активности обнаружено снижение содержания взаимосвязанных в обмене и имеющих непосредственное отношение к циклу Кребса аминокислот-глутаминовой и гамма-аминомасляной (ГАМК). Последняя, как известно, обладает выраженным противосудорожным действием. По-видимому, судорожный припадок как компонент гиповитаминоза В6 (пиридоксина) связан именно с недостатком ГАМК, поскольку последняя образуется при участии пиридоксинфосфата из глутаминовой кислоты под действием декарбоксилазы.
Пиридоксиндефицитная эпилепсия является примером биохимических нарушений, которые могут возникать под влиянием генетических факторов или экзогенных поражений и повышать эпилептическую готовность мозга. Недавно обращено внимание на возможную роль нарушений функционирования таких церебральных систем как норадренергическая и серотонинергическая, осуществляющих ингибиторную функцию [Бехтерева Н. П. и др., 1979, и др.]. Осуществляются попытки лечения эпилепсии коррекцией этих нарушений. Можно также считать доказанным известную роль нарушения ацетилхолинового (АХ) обмена. АХ обладает выраженным судорожным действием. Установлено, что способность удерживать АХ в несвязанной активной форме в эпилептическом нейроне снижена.
Избыток же свободного АХ в постсинаптической мембране немедленно ведет к деполяризации. Не исключено, что это явление в значительной степени обусловлено дефицитом глутаминовой кислоты, необходимой для связывания АХ, и избытком ионов натрия, необходимых для высвобождения активного АХ.

Клиника эпилепсии

Как следует из определения эпилепсии, основным клиническим симптомом заболевания являются эпилептические припадки. В международной статичестической классификации эпилепсии все эпилептические припадки разделяются на генерализованные, парциальные (фокальные) и односторонние. Генерализованные припадки клинически проявляются утратой сознания, массивными вегетативными проявлениями и в зависимости от того, сопровождаются или не сопровождаются судорогами, подразделяются на судорожные и несудорожные формы. На ЭЭГ генерализованные эпилептические припадки характеризуются двусторонними симметричными и синхронными эпилептическими разрядами.
К судорожным формам генерализованных эпилептических припадков относятся большой эпилептический припадок и его разновидности. Большой эпилептический припадок (большая болезнь, grand mal), помимо утраты сознания и вегетативных расстройств (мидриаз, гипергидроз, тахикардия и др.), характеризуется судорогами, вовлекающими обе стороны тела одновременно. Вначале следуют тонические, а затем клонические судороги. В более редких случаях судороги могут иметь только тонический или только клонический характер (так называемый неразвернутый судорожный припадок). Как правило, в связи с вовлечением дыхательных мышц, возникает апноэ; больные прикусывают язык, наблюдается непроизвольное отхождение мочи; при падении больные часто получают травматические повреждения. Припадок заканчивается эпилептической комой, переходящей в сон, по выходе из которого отмечаются амнезия, чувство разбитости, боли в мышцах, слабость. В других случаях после припадка могут развиться психомоторное возбуждение, сумеречное состояние сознания и другие психические расстройства.
Большой эпилептический припадок электроэнцефалографически характеризуется появлением ритмических разрядов 8-14 в секунду, низкой амплитуды, с последующим возрастанием последней (рекруитирование) до 100-200 мкв (тоническая стадия припадка) и переходом в разряды типа пик-волна и полипик-волна (клоническая стадия). Вторая разновидность генерализованного эпилептического припадка - абсанс. Клинически он характеризуется выключением сознания без судорог и падения больного (absans - отсутствие) и вегетативными проявлениями (побледнение или покраснение лица, мидриаз, саливация и др.), электроэнецефалографически - пароксизмами разрядов, имеющих структуру комплексов пик-волна частотой 3 в секунду. Описанный тип припадка называется простым абсансом, ЭЭГ-картина квалифицируется как типичный абсанс. Наблюдается этот тип эпилептических припадков чаще у лиц с выраженной наследственной отягощенностью, он легко провоцируется световыми мельканиями и гипервентиляцией, имеет относительно хороший прогноз.
При так называемых сложных абсансах выключение сознания и вегетативные нарушения сопровождаются различными моторными феноменами, например миоклоническими подергиваниями (миоклонический абсанс), непроизвольными сокращениями мышц лица, закатыванием глазных яблок, либо выключением постурального тонуса, в результате чего больной падает (атонический абсанс). Сложный абсанс на ЭЭГ проявляется ритмическими комплексами пик-волна 3 в секунду (обычно при миоклоническом абсансе), но чаще указанные разряды имеют частоты 2-2.5 в секунду (так называемый атипичный абсанс). Эта форма абсанса отличается устойчивостью к световым мельканиям и гипервентиляции, обычно наблюдается у детей 2-8 лет с выраженной органической симптоматикой и задержкой психического и физического развития. Имеет плохой прогноз (синдром Леннокс - Гасто).
Нередко абсансы называют малыми припадками (малая болезнь, petit mal), однако эти два термина не идентичны, так как малыми припадками обозначают и некоторые формы парциальных эпилептических приступов, протекающих с потерей сознания без судорог, например, височные псевдоабсансы. Предполагается, что эпилептический очаг при генерализованных припадках располагается в оральных отделах мозгового ствола (так называемая центрэнцефалическая эпилепсия). Однако в последнее время получены доказательства, что подобные припадки могут вызываться очагами в медиально-базальных отделах больших полушарий [Карлов В. А., 1974; Сараджишвили П. М., Геладзе Т. Ш., 1976; Banco et al., 1976, и др.].
Вторая группа эпилептических припадков - парциальные. При парциальных припадках эпилептический очаг всегда располагается в мозговой коре, в припадок вовлекается лишь часть мозга, при этом, как теперь установлено, обязательно участие подкорковых структур и, в частности зрительного бугра. Различают парциальные припадки с двигательной, чувствительной, вегетативно-висцеральной симптоматикой, припадки нарушения восприятия, эпилептические автоматизмы и некоторые другие.
Наиболее демонстративным проявлением парциальных двигательных припадков является джексоновский, или соматомоторный, припадок, возникающий при расположении эпилептического очага в проекционной двигательной коре. Он характеризуется клоническими судорогами, начинающимися в области лица, кисти, стопы и пр. Судороги могут оставаться локализованными или распространяться с закономерностью, определяемой особенностью корковой соматотопической локализации двигательных функций («джексоновский марш»). Сознание сохранено. В ряде случаев судороги распространяются на всю половину тела, а иногда генерализуются, что сопровождается утратой сознания.
Глазодвигательный эпилептический припадок выражается в тоническом отведении глазных яблок, адверсивный - в повороте глаз и головы в противоположную сторону, а припадок эпилептического вращения--также и туловища. Эти припадки вызываются эпилептическими очагами в премоторной коре.
Особым видом парциальных двигательных припадков является эпилепсия Кожевникова: постоянные миоклонии в ограниченной группе мышц, периодически переходящие в генерализованные припадки.К парциальным сенсорным припадкам относятся прежде всего сенсорные джексоновские или соматосенсорные припадки. Это приступы парестезий ограниченной локализации, но возможен и «джексоновский марш», сознание при этом сохранено. Встречаются они при очагах в проекционной сенсорной коре. Соматосенсорный припадок нередко переходит в соматомоторный (так называемый сенсомоторный припадок).
К сенсорным припадкам относятся также зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые припадки, проявляющиеся в виде феноменов раздражения соответствующей проекционной коры (фотопсии, ложные ощущения вкуса, запаха и т. д.). Эти припадки называются еще сенсорными припадками с простой симптоматикой. Наряду с этим выделяют сенсорные припадки со сложной симптоматикой - эпилептические нарушения восприятия или психосенсорные припадки, вызываемые обычно очагами в проекционно-ассоциативной коре. Они проявляются в виде соответствующих иллюзорных или галлюцинаторных переживаний - ярких зрительных сцен, сложных мелодий и т. д.
К иллюзорным и галлюцинаторным (психосенсорным) эпилептическим припадкам относятся также приступы нарушения сенсорного синтеза по типу дереализации или депресонализации, протекающие обычно с нарушениями сознания. Это синдромы deja vu - «уже виденного», deja entendu - «уже слышанного», deja vecu - «уже пережитого», jamais vu - «никогда не виденного», jamais entendu - «никогда не слышанного», jamais vecu - «никогда не пережитого». Во всех этих случаях видимое, слышимое, переживаемое больным кажется ему уже ранее видимым, слышимым, переживаемым. Или, наоборот, ситуации и явления многократно встречаемые, переживаемые больным, кажутся ему совершенно новыми, никогда ранее не виденными, не переживаемыми.
По-видимому, при этих пароксизмах имеется та или иная степень нарушения сознания. В выраженных случаях возникают, по терминологии Джексона, «сноподобные состояния» (dreamy states), при которых указанные выше состояния переживаются больными как бы во сне. Подобные пароксизмы могут включать оперкулярную симптоматику (глотание, сосание, чмокание и т. д.), сочетаться с обонятельными и вкусовыми галлюцинациями, насильственными воспоминаниями.
Не менее, а, быть может, более часто, чем психосенсорные пароксизмы, встречаются при эпилепсии психомоторные припадки, или эпилептические припадки автоматизма, которые характеризуются пароксизмальными нарушениями сознания и двигательной активности в виде автоматизмов. Поведение больных выражается в виде внешне упорядоченных действий, которые, однако, неадекватны данной ситуации. Во время психомоторных припадков развивается помрачение сознания с последующей амнезией. Все виды психомоторных припадков чаще всего вызываются эпилептическими разрядами в передних отделах височной доли.
В международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти 9-го пересмотра (1975) предусматривается также выделение аффективных припадков - различных пароксизмальных расстройств настроения, обычно немотивированного чувства страха, реже приступов смеха (гелолепсия), состояния блаженства и т. д. Обычно такие пароксизмы сопровождаются изменением сознания. Они вызываются разрядами в переднемедиальной части височной доли.
Следует иметь в виду, что все виды парциальных (фокальных) припадков - как с простой, так и со сложной симптоматикой--могут переходить в генерализованные припадки и в этих случаях их относят к вторично-генерализованным припадкам. К вторично-генерализованным припадкам следует также отнести генерализованные судорожные припадки с предшествующей аурой. Обычно у одного и того же больного аура при повторении большого припадка бывает стереотипна. Характер ее определяется расположением эпилептического очага. Во время ауры больной испытывает определенные ощущения, например, какого-либо запаха (обонятельная аура), вкуса (вкусовая аура), зрительные ощущения, образы или целые картины (зрительная аура), слуховые (слуховая аура), боли в животе (абдоминальная аура) и т. д. По С. Н. Давиденкову, различаются следующие виды аур: сенсорная, сенситивная, моторная, речевая, вегетативная и психическая.
Упомянутые выше зрительная и слуховая ауры - примеры сенсорных аур. Сенситивная аура проявляется в виде различных сенестопатий (сухость во рту, чувство онемения, искаженного восприятия своего тела и т. д.). Моторная аура - стереотипное движение, выполняемое больным до возникновения судорог. Вегетативная аура, пожалуй, наиболее многообразна. Это и различные неприятные ощущения в области сердца (кордиальная аура), желудочно-кишечного тракта (абдоминальная аура), ощущения остановки дыхания или нехватки воздуха, чувство голода и т. д.
Особенно своеобразной является психическая аура, во время которой больной испытывает необычайное эмоциональное состояние, часто неимоверное блаженство. Пример подобной ауры можно почерпнуть из великолепного описания Достоевским припадка у князя Мышкииа. Писатель сам страдал эпилепсией, и, по-видимому, испытывал подобные ощущения.
Аура длится мгновение и является единственным, часто очень ярким воспоминанием, которое впоследствии сохраняется у больного о припадке. Нередко аура вообще может быть единственным клиническим проявлением эпилептического припадка. Однако обычно вслед за аурой возникает потеря сознания и развиваются судороги. Аура всегда указывает на фокальное начало припадка.Наконец, классификация предусматривает выделение третьего вида припадков - односторонних припадков. Эти припадки наблюдаются главным образом у детей. Наиболее изучены гемиконвульсивные припадки с тонико-клоническими судорогами, которые сразу охватывают больного, сопровождаются потерей сознания и послеприпадочными нарушениями (кома, сопор и т. д.). Однако в отличие от большого припадка судороги имеют односторонний характер.
Эти припадки отличаются от джексоновских, поскольку при последних судороги клонические или клонико-тонические, локализованы в определенных группах мышц, распространяются постепенно с одной мышечной группы на другую («джексоновский марш»). Реже наблюдаются односторонние тонические, односторонние клонические и другие виды односторонних припадков.
Как уже отмечалось, эпилепсия характеризуется пароксизмальными проявлениями и непароксизмальными хроническими изменениями личности больного. Для эпилепсии характерны замедленность и тугоподвижность психических процессов, патологическая обстоятельность мышления. Больные в беседе многословны, обстоятельны, однако не в состоянии выделить главного, «застревают» на второстепенных деталях, в результате чего их речь приобретает своеобразный характер. Постепенно развиваются чрезмерная пунктуальность, педантизм, назойливость и в то же время угодливость, льстивость, слащавость.
По мере течения болезни снижается круг интересов, ухудшается память, появляется эгоцентризм и т. д., т. е. выявляются черты эпилептической деменции.
К парциальным припадкам относятся и вегетативно-висцеральные пароксизмы. Они отличаются значительным многообразием. Припадки эти вызываются эпилептическими разрядами в орбито-инсулотемпоральной области и, возможно, в ростральной части ствола. Они могут включать тахикардию, повышение АД, одышку, мидриаз, повышенное потоотделение. Наиболее изучены дегистивные эпилептические припадки, вызываемые разрядами в параринальной области - фарингооральные, эпигастральные, абдоминальные. Фарингооральные эпилептические припадки проявляются гиперсаливацией, часто в сочетании с движениями губ, языка, облизыванием, глотанием, жеванием и т. д. Абдоминальный эпилептический припадок характеризуется различными ощущениями в эпигастральной области (эпигастральный припадок), в животе, часто урчанием, рвотой и т. д., нередко сопровождается изменением сознания. Вегетативно-висцеральные припадки характеризуются теми же признаками, что и другие эпилептические припадки: кратковременностью, стереотипностью проявлений у одного и того же больного, часто изменениями сознания.
Как известно, в литературе выделяется так называемая диэнцефальная, или гипоталамическая, эпилепсия, характеризующаяся вегетативными (вагоинсулярными, симпатикоадреналовыми или смешанными кризами) или вегетативно-висцеральными пароксизмами, длящимися от нескольких десятков минут до нескольких часов и более. Характерна при этом кратковременность потери сознания и судорог, развивающихся лишь на высоте припадка. Указанные приступы клинически отличаются от эпилептических припадков. На ЭЭГ при них не удается зарегистрировать характерных для эпилептического припадка феноменов. Гипоталамические пароксизмы не поддаются воздействию противоэпилептических препаратов, поэтому правомерность выделения диэнцефальной эпилепсии ставится под сомнение [Вейн А. М., Карлов В. А., 1980].

Диагноз эпилепсии

Диагноз эпилепсии строится на основании анамнеза, тщательного изучения характера припадков, результатов объективного обследования больного. Каждый больной, страдающий эпилептическими припадками, должен быть всесторонне обследован. Это необходимо для установления лежащего в основе процесса и формулировки диагноза (эпилепсия, эпилептический синдром на почве опухоли мозга и т. д.), а также уточнения структурной основы эпилепсии (рубцовые процессы, атрофии, гидроцефалия и т. д.) и локализации очага поражения.
Для полноты анамнестических сведений их необходимо собирать не только со слов больного, но и его ближайших родственников. Указания на перинатальную патологию, ранние церебральные поражения дают основание заподозрить резидуальное поражение мозга, следствием чего может быть эпилепсия. Нередко в анамнезе встречаются указания на эпилептические припадки у родственников больного. Особое внимание следует уделять пароксизмальным эпизодам в детстве - судорогам в периоде новорожденное™, так называемой спазмофилии, за которую нередко принимаются эпилептические припадки, судорожным припадкам во время лихорадочных состояний (фебрильные судороги). Сюда же следует относить так называемые абдоминальные кризы - пароксизмы кратковременных болей в животе, наступающие независимо от приема пищи, сопровождающиеся вегетативными расстройствами (побледнение, тошнота, изменение пульса и т. д.).
Менее определенно значение некоторых пароксизмальных состояний, возникающих в связи со сном - ночных страхов, миоклонии, тонических спазмов и других, которые нередко наблюдаются у детей, особенно при невропатии, при патологии структур, ответственных за сон.
Для эпилепсии характерны стереотипность и определенная регулярность в появлении припадков, относительная независимость возникновения последних от внешнего воздействия, нередко приуроченность к определенному времени суток (ночные припадки - «эпилепсия сна», утренние - «эпилепсия пробуждения», дневные припадки и т. д.), наличие у больных соответствующих изменений характера и интеллекта.
Эпилепсия является заболеванием, которому свойственны определенные изменения на ЭЭГ. Правда, подобные изменения могут обнаруживаться и при эпилептических синдромах, однако в этих случаях они сочетаются также с изменениями ЭЭГ, определяемыми основным процессом.
Наиболее характерные для эпилепсии ЭЭГ-феномены описаны в виде так называемых эпилептических знаков - спайков, пиков, острых волн и комплексов спайк-волна.
Регистрируются также так называемые пароксизмальные ритмы - ритмические разряды повышенного вольтажа частотой 8-12, 14-16, 20-30 в секунду, однако электрографические эпилептические знаки обнаруживаются при обычных условиях записи примерно в 2/3 случаев, поэтому прибегают к различным методам провокации. Наиболее часто применяют ритмическую световую стимуляцию (световые мелькания в ритме от 4 до 30 в секунду) и гипервентиляцию (глубокое дыхание в течение 3 мин), введение фармакологических средств судорожного действия (коразол, бемегрид и др.). При этом процент выявляемых на ЭЭГ эпилептических феноменов возрастает до 80-90. Наиболее мощным активатором эпилептической активности является сон, а именно: стадия сонных веретен, связанная с механизмом таламокортикального рекруитирования.
Характер электрографических феноменов, выявляемых при эпилепсии, в значительной степени зависит от типа припадка и локализации эпилептического очага. Как указывалось выше, наиболее характерные изменения имеют место при генерализованных припадках.
Парциальные припадки кортикального происхождения характеризуются появлением на ЭЭГ множественных пиков, спайков, острых волн. Другие парциальные припадки - обонятельные, слуховые, зрительные, приступы головокружения, психомоторные и психосенсорные - могут иметь иную электрографическую характеристику, недостаточно четко очерченную. Так, описываются двухсторонние, чаще асимметричные более или менее выраженные острые или медленные волны. Весьма часто наблюдаются пароксизмальные ритмы, в особенности 4-7 в секунду, либо другой частоты, регистрируемые в височных отведениях или генерализованные. При вторично генерализованных припадках описанные изменения на ЭЭГ обычно переходят в электрографическую картину большого судорожного припадка.
Помимо указанных изменений, характерных для эпилепсии, обычно обнаруживаются и другие изменения на ЭЭГ, имеющие очаговый, односторонний или генерализованный характер, а именно: гиперсинхронный альфа-ритм, деформация или отсуствие нормальных ритмов, появление медленных колебаний (дельта- и тета-волн) и пр. При неблагоприятно текущей эпилепсии нередко имеет место так называемая гипсааритмия - отсутствие нормальных ритмов, наличие медленных волн и ритмических разрядов (в диапазоне дельта и тета) повышенной амплитуды в сочетании с эпилептическими феноменами.
В последнее время при эпилепсии важное значение получил метод исследования вызванных потенциалов [Мельничук П. В., 1971; Зенков Л. Р., 1978, и др.].
Определенную ценность представляют при эпилепсии рентгенологические методы обследования. Рентгенография черепа используется главным образом в целях дифференциальной диагностики эпилепсии и эпилептического синдрома, особенно при объемных процессах. Более информативна пневмоэнцефалография, с помощью которой удается выявить рубцево-атрофические процессы, гидроцефалию, слипчивые и кистозные изменения оболочек и др.
Особенно информативной оказалась компьютерная томография, позволяющая определять наличие деформации желудочковой системы, атрофические процессы и т. д.

Возрастные особенности эпилепсии

Изменения, происходящие в организме в ходе его онтогенеза, откладывают отпечаток не только на особенности его функционирования в различные возрастные периоды, но и на клинические проявления разных патологических состояний. Пароксизмальная готовность детского мозга значительно выше, чем у взрослых. Причины этого разнообразны: большая гидрофильность мозговой ткани, иные корково-подкорковые взаимоотношения, незрелость тормозных систем, лабильность гомеостаза и др.
Особенно часто встречаются судороги у новорожденных. Niedermayer (1976) делит все формы судорожных припадков новорожденных на три группы:
1) вторичную реакцию на экстракраниальную инфекцию или нарушение электролитного обмена;
2) тяжелую эпилепсию новорожденных в результате дефектов развития, аноксических или травматических - перинатальных повреждений;
3) фебрильные судороги. Однако и дети первых лет жизни часто реагируют судорогами на повышение температуры, гипогликемию, нарушение минерального обмена при поносе, лихорадке и т. д.
Кроме тогог у них нередко возникают другие пароксизмальные состояния, в частности фарингооральные (абдоминальные) припадки.. В большинстве случаев эти явления проходят с возрастом. В то же время в анамнезе у больных эпилепсией они встречаются значительно чаще, чем в популяции. Несомненно также повреждающее действие детских судорог на мозг , что может привести в дальнейшем к формированию эпилептогенного очага, особенно в височных структурах.
Эпилептические припадки у детей характеризуются рядом особенностей, в частности большим удельным весом бессудорожных припадков и относительной редкостью психосенсорных приступов; среди судорожных припадков преобладают миоклонические, тонические, гемиконвульсивные приступы; часто наблюдается внезапная утрата постурального тонуса в связи с эпилептическим разрядом, вследствие чего ребенок падает или роняет голову (так называемые кивки). Выявляемые с помощью ЭЭГ эпилептические очаги непостоянны, нередко мигрируют, часто множественны, отсутствует четкая корреляция с формой припадков. Очаги регистрируются преимущественно в задних отделах больших полушарий. Течение эпилепсии у детей обычно прогредиентное, часто имеют место тяжелые изменения психики вплоть до эпилептического слабоумия.
Поздняя эпилепсия, т. е. эпилепсия с поздним началом, наоборот отличается преобладанием больших судорожных припадков и психомоторных пароксизмов. Судорожные припадки протекают с резко выраженными вазомоторными нарушениями, в частности особо значительными изменениями АД, нарушениями дыхания. Эпилептическая кома пролонгирована.
Аура чаще всего речевая, эмоциональная, мигренеподобная. Отмечается выраженная периодичность припадков и склонность их к серийному течению. Припадки более стабильны, мономорфны, на ЭЭГ эпилептическая активность выявляется реже, она более локализована. Течение обычно доброкачественное, эпилептическая деменцня редка.

Дифференциальный диагноз эпилептических припадков

Эпилептические припадки, несмотря на их разнообразие, в общем характеризуются пароксизмальностью, кратковременностью, стереотипностью одного и того же вида припадков у данного больного, в большинстве случаев нарушением сознания.
Генерализованные судорожные припадки необходимо отличать от истерических припадков и от судорожных форм обморока. Для эпилептического генерализованного судорожного припадка, помимо указанных выше особенностей, свойственных эпилептическим припадкам вообще, характерна фазность в течении пароксизма: аура (если она имеет место) - потеря сознания - судороги (тонические, затем клонические)-постпароксизмальные изменения сознания (кома, сопор, сон). Отмечаются не только расширение зрачков, но и утрата их реакции на свет, непроизвольное мочеиспускание, повышение АД, цианоз. Эпилептический припадок развивается в любых условиях, больные при падении часто получают травматические повреждения. При истерии припадок всегда возникает в определенной эмоционально-напряженной для больного ситуации, в присутствии других людей. При падении эти больные никогда не разбиваются. Судорожные проявления обычно включают в себя «истерическую дугу» - тонические судороги разгибателей по типу опистотонуса; часто имеют место различные вычурные позы, больные рвут на себе одежду, царапают лицо, кусаются и т. д. Расширение зрачков обычно не сопровождается их арефлексией на свет. После припадка возможно сумеречное состояние сознания, что, впрочем, встречается и при эпилептическом судорожном пароксизме.
При судорожных формах обмороков вначале возникают потеря сознания и расслабление мышц и лишь спустя несколько секунд тонические судороги. Припадок может сопровождаться расширением зрачков, упусканием мочи. Однако в отличие от эпилептического припадка не обнаруживается арефлексии зрачков на свет, отмечаются бледность больного, падение АД. По сведениям А. М. Коровина (1973), при обмороке может не прослушиваться сердцебиение, а на ЭЭГ отсутствует электрическая активность, характерная для эпилептических припадков.
Акинетический эпилептический припадок должен быть отдифференцирован от простого обморока. Приступ возникает внезапно, больной теряет сознание и падает. Судорог нет, но могут быть утрата постурального тонуса (атонический эпилептический припадок), мидриаз, снижение или отсутствие реакций зрачков на свет. Не отмечается каких-либо расстройств циркуляции. При атоническом эпилептическом припадке на ЭЭГ регистрируются комплексы пнк-волна различной частоты, чего нет при обмороке.
Эпилептические припадки головокружения следует отличать от приступов головокружения другого происхождения. Характерная особенность эпилептических пароксизмов головокружения - их кратковременность (секунды), периодичность повторения вне зависимости от внешних обстоятельств, отсутствие вестибулярных нарушений в паузах между припадками. Эти приступы часто сопровождаются ощущением нереальности происходящего и в то же время чувством страха, надвигающейся катастрофы, а иногда и нарушениями сознания.

Дифференциальный диагноз эпилепсии

Следует строго разграничивать эпилептический припадок и эпилепсию как болезнь. Единичные или, согласно Терминологическому словарю по эпилепсии (Женева, 1975), случайные эпилептические припадки, возникнув в определенной ситуации, в дальнейшем не повторяются. В качестве примера можно привести некоторые случаи фебрильных судорог у детей. К эпилепсии также не следует относить повторяющиеся эпилептические припадки при церебральных заболеваниях, например опухолях, нарушениях мозгового кровообращения, менингитах, энцефалитах. По предложению С. Н. Давиденкова, в подобной ситуации используется термин эпилептический синдром. Если у больного появились эпилептические припадки, то необходимо, прежде всего, исключить текущий церебральный процесс и только после этого можно приступать к лечению самой эпилепсии.

Лечение эпилепсии

Основные принципы лечения эпилепсии могут быть сведены к следующим положениям: комплексность, индивидуальность, длительность, непрерывность.Комплексность - сочетание медикаментозных средств течения эпилептических припадков с другими методами терапии заболевания - организацией рационального режима труда и отдыха, психотерапией, в необходимых случаях - применение седативных и психотропных препаратов, дегидратационной w рассасывающей терапии.
Вне обострения заболевания больные должны работать, дети ходить в школу. В целом образ жизни больного должен быть достаточно активным, что подчеркнул еще Lennox: активность есть антагонист припадков. Вместе с тем необходимо соблюдать режим сна и отдыха; больным абсолютно противопоказаны употребления алкогольных напитков, чрезмерное эмоциональное и физическое напряжение, длительное пребывание на солнце; целесообразно ограничение поваренной соли и жидкости.
В качестве базового средства лечения эпилепсии зарекомендовал себя фенобарбитал - 2-3 мг на кг массы тела больного в сутки. Препарат может быть эффективным при любых видах эпилептических припадков. Однако при эпилепсии сна (сонные припадки) его назначения лучше избегать, так как он подавляет фазу быстрого сна, обладающую по отношению к эпилептической активности выраженным угнетающим влиянием и укороченную у больных с эпилепсией сна. Другие противоэпилептические препараты обладают более избирательным действием. Так, бензонал (доза- 10 мг на 1 кг массы) наиболее эффективен при джексоновской и кожевниковской эпилепсии, гексамидин в дозе 10-15 мг и дифенин 5 мг на 1 кг массы тела - при генерализованных судорожных припадках. Для лечения абсансов с успехом используют оксазалидиндионы (триметин) и сукцинимиды, назначаемые в дозе 15 мг на кг массы тела больного. Однако их следует применять только в сочетании с фенобарбиталом, так как они могут провоцировать появление больших судорожных припадков. Суксилеп (пикнолепсин) выпускается в капсулах по 250 мг, а отечественный препарат этосуксимид в растворе, содержащем в 100 мл 50 г препарата (15 капель соответствуют 250 мл суксимида).
При эпилептических автоматизмах и психосенсорных припадках, а также при эпилепсии сна средством первой очереди является карбамазепин - производное бензодиазепина (финлепсин, стазепин) в дозе 10-15 мг на 1 кг массы.
На вегетативно-висцеральные припадки успешно влияет сочетание фенобарбитала или карбамазепина с холино- и адренолитиками, например экстрактом белладонны, аминазином, спазмолитиками.
Противоэпилептической активностью обладает и ингибитор карбангидразы фонурит (диакарб), назначаемый по 0,25-0,5 г в сутки. Препарат наиболее действен при эпилептических припадках, возникающих на фоне гидроцефалии, однако он выводит из организма калий, что требует соответствующей коррекции.
В последние годы синтезирован другой представитель диазепамов - клоназепам, часто помогающий при трудно курабельных акинетических и миоклонических абсансах, а также препарат нового класса - дипропилацетат (вальпроат натрия), по предварительным данным, влияющий почти на все виды эпилептических припадков.
В лечении эпилепсии нашли широкое распространение разные комбинации противоэпилептических препаратов, например смесь Серейского, пилюли Андреева и др.
Выше приведены суточные лекарственные дозы антиэпилептических препаратов, что же касается распределения последних на протяжении суток, то средства с длительным периодом полувыведения - фенобарбитал, дифенин, триметин, суксилеп - могут вводиться в 2 приема, лучше утром и на ночь. Для препаратов с более коротким периодом полувыведения-гексамидина, бензонала, карбамазепина необходим более дробный прием - обычно трехразовый.
Лечение эпилепсии должно быть непрерывным и длительным. Вопрос об отмене противоэпилептических средств может быть поставлен у тех больных, у которых медикаментозная ремиссия продолжается не менее 3 лет. Отмена производится постепенно в течение 1-2 лет путем снижения дозировок, тщательного клинического и электроэнцефалографического контроля. Прекращение лечения не должно осуществляться в пубертатном периоде. Поскольку противоэпилептическое лечение проводится длительно, следует обращать особое внимание на возможные побочные действия лекарств. Признаки непереносимости проявляются в виде сопливости, слабости, тошноты, атаксии, изменений крови и других симптомов, поэтому прежде всего необходимо регулярно исследовать кровь. Кроме того, следует учитывать особенности побочных эффектов отдельных медикаментов. Так, гексамидин обладает токсическим влиянием на печень, триметин на зрительный нерв, кожу (светобоязнь, дерматит и пр.), дилантин на слизистую рта и десны (стоматит, гингивит), сукцинимиды на желудочно-кишечный тракт, кожу (боли в животе, диспептические явления, кожные высыпания). Противоэпилептические препараты противопоказаны при заболеваниях печени, почек, относительно- при беременности. В последнем случае желательно избегать гидантоинов, оксазолидиндионов, сукцинимидов.
При отсутствии улучшения от консервативного лечения эпилепсии следует своевременно, т. е. до возникновения тяжелых психических изменений и вторичных эпилептических очагов, ставить вопрос о хирургическом лечении. В настоящее время с успехом применяются методы хирургического лечения эпилепсии, направленные на удаление эпилептических очагов (гипокампэктомия, передняя височная лобэктомия и др.), прерывание путей распространения эпилептического разряда (форникотомия, комиссуротомия и др.) и активацию тормозных структур (стимуляция зубчатого ядра мозжечка и др.). Разрабатывается метод биоэлектрического управления эпилептическими припадками.

Эпилептический статус

Согласно определению экспертов ВОЗ, эпилептический статус - это фиксированное эпилептическое состояние вследствие продолжительного эпилептического припадка или припадков, повторяющихся с короткими интервалами времени. Обычно встречается вторая разновидность эпилептического статуса вследствие повторяющихся припадков и исключительно редко эпилептический статус проявляется в виде одного непрекращающегося припадка. Можно выделить столько видов эпилептического статуса, сколько существует видов эпилептических припадков. Однако наибольшее практическое значение имеет эпилептический статус судорожных видов припадков, так как протекает очень тяжело и представляет непосредственную угрозу для жизни больного.
Причинами возникновения эпилептического статуса при эпилепсии чаще всего бывают лихорадочные и соматические заболевания, внезапный перерыв в лечении, алкоголизация, нарушение сна и др. Вместе с тем имеется статусообразная форма эпилепсии, где эпилептические припадки возникают, как правило, в виде статуса. Нередко эпилептический статус развивается и при других заболеваниях - опухолях мозга, цистицеркозе, нейротоксикозе у детей, черепно-мозговой травме и т. д. Судороги повторяются с различной частотой, однако характерно, что каждый следующий приступ возникает до того, как нормализуются сознание, расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, вызванные предыдущим припадком. "Нарушения сознания в паузах между припадками - сопор, а затем и кома - сопровождают эпилептический статус большого припадка. При эпилептическом статусе джексоновских припадков сознание может длительно оставаться сохранным.
Как правило, эпилептический статус сопровождается выраженными расстройствами дыхания: апноэ во время тонической фазы приступа с развитием интенсивного цианоза, диспноэ в клонической фазе припадка, а после окончания приступа - компенсаторное гиперпноэ. Чередование асфиксии и гипервентиляции в связи с повторными припадками является важным фактором самоподдержания эпилептического статуса. Нередко возникают расстройства дыхания фарингеального типа - стеноз и окклюзия верхних дыхательных путей продуктами секреции и аспирации. В тяжелых случаях возникают нарушения дыхания периодического типа - волнообразная одышка, дыхание Чейна - Стокса.
При эпилептическом статусе у больных, как правило, наблюдаются повышение АД и тахикардия, нередко достигающая крайних степеней. Если к тому же учесть большую нагрузку на сердечно-сосудистую систему в связи с повторяющимися судорогами в условиях нарушения дыхания, то становится понятной частота смертельных исходов при эпилептическом статусе. Имеют также значение метаболический ацидоз, артериальная гипоксемия и венозная гнперокспя, повышение, а затем и снижение содержания 17-ОКС в крови, исчезновение в крови свободного адреналина, признаки ДВС-синдрома [Карлов В. А. и др., 1980] и др.

Лечение при эпилептическом статусе

Лечение при эпилептическом статусе должно быть экстренным, этапным и комплексным, т. е. начинаться на месте, продолжаться в машине скорой помощи и в стационаре, и направленным на устранение судорог, ликвидацию дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств, нормализацию гомеостаза.
На месте (на улице, дома и т. д.) необходимо освободить полость рта больного от инородных предметов, ввести воздуховод. Внутривенно вводят 20 мг (4 мл 0,5% раствора) диазепама (седуксена) в 20 мл 40% раствора глюкозы (медленно). В машине скорой помощи, если это необходимо, осуществляется дренаж верхних дыхательных путей (интубация, отсос), в случае повторения припадков - повторное введение диазепама либо внутримышечная инъекция тиопентала натрия или гексенала из расчета 1 мл 10% раствора на 10 кг массы больного (приблизительно).
Одновременно при симптоматическом эпилептическом статусе начинается лечение основного заболевания (мозгового инфаркта, кровоизлияния в мозг, тромбоэмболии и т. д.). Больных доставляют в реанимационное отделение. Здесь делают спинномозговую пункцию и дают длительный дозированный наркоз. Судороги полностью прекращаются при достижении 1 или II ступени хирургической стадии наркоза, длительность которой должна составлять l.5-2 ч, а затем более поверхностная стадия наркоза продолжается еще несколько часов. При некупирующемся эпилептическом статусе в течение нескольких суток применяют кислородно-закисноазотный наркоз на мышечных релаксантах и управляемом дыхании с углублением наркоза другими анестетиками (фторотан, барбитураты, виадрил и др.). Проводится дренаж верхних дыхательных путей, применяют сердечные средства, для устранения метаболического ацидоза - внутривенные капельные вливания 4% раствора бикарбоната натрия под контролем кислотно-основного баланса крови. С целью улучшения обменных процессов в тканях показаны кокарбоксилаза, АТФ, ингибиторы протеолитических ферментов (250-500 тыс. ЕД трасилола, разведенного в 300-500 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно). При гипертермии больного обкладывают пузырями со льдом, внутривенно вводят литические смеси. При симптоматическом эпилептическом статусе проводится лечение основного заболевания. В некоторых случаях приходится прибегать к хирургическому вмешательству с удалением эпилептического очага или его локальному охлаждению, что сопровождается восстановлением эффекта противосудорожных препаратов, которые при эпилептическом статусе нередко теряют свое действие.
После выхода больного из эпилептического статуса лечение направлено на профилактику рецидивов заболевания, ликвидацию астенического синдрома и устранение респираторных осложнений - трахеобронхитов и пневмоний.

Фокальная эпилепсия (ФЭ) – это одна из форм заболевания, при которой возникновение эпилептических приступов обусловлено наличием в головном мозге четко локализованного и ограниченного очага пароксизмальной активности. Обычно носит вторичный характер, то есть развивается на фоне какой-либо иной патологии.

Заболевание характеризуется периодическим появлением у пациента простых или сложных эпипароксизмов, клиническая картина которых определяется зоной расположения очага поражения.

Общие сведения

К фокальной эпилепсии относятся все виды эпилептических припадков, развитие которых связано с наличием локальной зоны патологической электрической активности нейронов в церебральных структурах.

Эпилептическая активность, начинаясь фокально, в дальнейшем может распространяться по коре головного мозга, что приводит к возникновению у пациента вторично-генерализованного приступа. Это отличает их от пароксизмов с первичной генерализаций, при которой очаг возбуждения имеет исходно диффузный характер.

Отдельно выделяют мультифокальную эпилепсию, характеризующуюся наличием в головном мозге не одного, а сразу нескольких эпилептогенных очагов.

В общей структуре заболеваемости эпилепсией на долю ФЭ приходится 82%. Дебют заболевания в 75% случаев приходится на детский возраст. Чаще всего оно развивается на фоне инфекционного, ишемического или травматического поражения головного мозга, а также врожденных аномалий его развития. На долю вторичной (симптоматической) фокальной эпилепсии приходится 71% случаев.

Причины и патогенез

К развитию ФЗ могут привести следующие заболевания:

объемные новообразования головного мозга (доброкачественные и злокачественные);
метаболические нарушения;
нарушения церебрального кровообращения;
черепно-мозговые травмы;
инфекционные поражения головного мозга (нейросифилис, менингит, энцефалит, арахноидит, цистицеркоз);
врожденные аномалии строения головного мозга (врожденные церебральные кисты, артериовенозные мальформации, фокальная корковая дисплазия).

Также причиной развития заболевания могут стать генетически обусловленные или приобретенные нарушения обменных процессов в нервных клетках определенного участка коры больших полушарий.

Причинами фокальной эпилепсии у детей чаще всего становятся различные пренатальные поражения центральной нервной системы:

внутриутробное инфицирование;
гипоксия плода;
асфиксия новорожденного;
внутричерепная родовая травма.

Нарушение процесса созревания коры больших полушарий также может привести к возникновению у ребенка ФЭ. В этом случае существует высокая вероятность, что в дальнейшем, по мере роста и развития, его клинические проявления стойко исчезнут.

В патологическом механизме развития припадков основная роль принадлежит эпилептогенному фокусу. Специалисты выделяют в нем несколько зон:

	Описание
Эпилептогенного повреждения	Охватывает участок с явными морфологическими изменениями церебральной ткани. В большинстве случаев хорошо визуализируется при проведении магниторезонансной томографии.
Первичная	Представляет собой участок коры, клетки которого потенцируют эпи-разряды.
Симптомагенная	К ней относится та часть коры, возбуждение нейронов которой и приводит к развитию эпиприпадка.
Ирритативная	Является источником эпи-сигналов, регистрируемых в межприступном периоде на электроэнцефалограмме.
Функционального дефицита	Участок коры, повреждение которого приводит к формированию характерных для ФЭ неврологических и психических расстройств.

Классификация

В настоящее время специалисты в области неврологии выделяют несколько форм фокальной эпилепсии:

Форма заболевания	Описание
Симптоматическая ФЭ	Возникает на фоне какого-либо повреждения головного мозга, сопровождающегося морфологическими изменениями в его ткани. В большинстве случаев при проведении томографических методов исследования очаги изменений удается визуализировать.
Криптогенная ФЭ (вероятно симптоматическая)	Заболевание носит вторичный характер, однако при помощи современных методов визуализации обнаружить морфологические изменения церебральной ткани не удается.
Идиопатическая	У пациента отсутствуют какие-либо патологии центральной нервной системы, которые могли бы спровоцировать развитие эпилепсии. Наиболее частыми причинами заболевания являются нарушения процесса созревания коры головного мозга, а также наследственно обусловленные мембранопатии. Идиопатическая фокальная эпилепсия характеризуется доброкачественным течением. К ней относятся: · доброкачественные младенческие эписиндромы; · детская затылочная эпилепсия Гасто; · доброкачественная роналдическая эпилепсия.

Симптомы

Фокальная эпилепсия у детей и взрослых проявляется периодически возникающими фокальными (парциальными) пароксизмами. Они делятся на простые (потери сознания не происходит) и сложные.

Простые припадки в зависимости от особенностей проявления делятся на несколько видов:

сенсорные (чувствительные);
моторные (двигательные);
соматосенсорные;
с психическими нарушениями;
с галлюцинациями (вкусовыми, обонятельными, зрительными, слуховыми).

Сложные фокальные приступы начинаются так же, как простые, а затем пациент теряет сознание. Могут появляться автоматизмы. После приступа некоторое время сохраняется спутанность сознания.

У некоторых больных при ФЭ могут наблюдаться вторично-генерализованные парциальные приступы. Они начинаются как сложный или простой припадок, а затем, по мере диффузного распространения возбуждения по коре больших полушарий, переходят в классические эпилептические тонико-клонические судороги.

Эпиприступы у пациентов с фокальной эпилепсией симптоматического генеза сочетаются с постепенным снижением интеллекта, задержкой психического развития ребенка и развитием когнитивных нарушений. Помимо этого, в клинической картине заболевания присутствуют и симптомы, характерные для основного поражения головного мозга.

Фокальная идиопатическая эпилепсия характеризуется доброкачественным течением, отсутствием нарушений в интеллектуальной и психической сферах, неврологического дефицита.

Особенности клинической картины в зависимости от локализации эпиочага представлены в таблице.

Вид эпилепсии	Описание
Височная	Эпилептогенный очаг локализован в височной доле головного мозга. Данная форма заболевания наблюдается наиболее часто. Для нее характерны наличие автоматизмов и ауры, сенсомоторные приступы, утрата сознания. Приступ в среднем продолжается 45–60 секунд. У взрослых преобладают автоматизмы по типу жестов, а у детей – оральные автоматизмы. Примерно у 50% пациентов отмечаются вторично-генерализованные приступы. Если эпиочаг расположен в доминантном полушарии, то по завершении приступа у пациентов наблюдается постприступная афазия.
	Для этой формы заболевания аура не характерна. Клиническая картина складывается из склонных к серийности кратковременных стереотипных пароксизмов. У пациентов часто отмечаются: · эмоциональные симптомы (повышенное возбуждение, вскрикивание, агрессия); · моторные феномены (педалирование ногами, автоматические сложные жесты); · повороты головы и глаз. Нередко приступы возникают в период сна. Если очаг располагается в области прецентральной извилины, то у больного возникают приступы двигательных пароксизмов джексоновской эпилепсии.
Затылочная	Приступы нередко протекают с различными видами нарушения зрения: · иктальное моргание; · зрительные иллюзии; · сужение полей зрения; · транзиторный амовроз. Наиболее часто при этой форме заболевания наблюдаются приступы зрительных галлюцинаций, продолжающиеся до 10-15 минут.
Теменная	Наиболее редко встречающаяся форма фокальной эпилепсии. К ее развитию приводят различные структурные нарушения головного мозга (корковые дисплазии, опухоли). Основным симптомом заболевания являются периодически возникающие соматосенсорные простые пароксизмы. После окончания приступа у больного возможно возникновение паралича Тодда или кратковременной афазии. При локализации очага в области постцентральной извилины у больных наблюдаются джексоновские сенсорные приступы.

Диагностика

Если у человека возник парциальный пароксизм, то ему следует обязательно обратиться к врачу для прохождения обследования, так как их развитие могут обусловливать различные серьезные патологии:

корковая дисплазия;
сосудистая мальформация;
объемные новообразования головного мозга.

При опросе пациента невролог уточняет последовательность, длительность, частоту и характер эпилептических приступов. Полученные данные позволяют специалисту установить примерное место локализации патологического очага.

Для подтверждения диагноза пациенту выполняют электроэнцелографию (ЭЭГ). Этот метод инструментальной диагностики в большинстве случаев позволяет выявить эпиактивность головного мозга даже в межприступном периоде. При недостаточной информативности выполняют запись ЭЭГ с провокационными пробами или проводят суточный мониторинг ЭЭГ.

Наиболее точно определить локализацию эпилептогенного очага позволяет субдуральная кортикография – запись ЭЭГ, при которой электроды устанавливают под твердой мозговой оболочкой. Однако техническая сложность методики несколько ограничивает ее применение в широкой клинической практике.

Для выявления морфологических изменений головного мозга, лежащих в основе патологического механизма развития фокальной эпилепсии, выполняют следующие виды исследований:

Магниторезонансная томография (МРТ). Исследование желательно выполнять с толщиной срезов, не превышающих 1-2 мм. При симптоматической форме заболевания на томограммах выявляют признаки основного заболевания (диспластические или атрофические изменения, очаговые поражения). Если исследование не выявляет никаких отклонений, пациенту ставится диагноз криптогенной или идиопатической фокальной эпилепсии.
Позитронно-эмиссионная томография. В области локализации эпиочага определяется зона гипометаболизма мозгового вещества.
Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ). В месте локализации очага во время приступа определяется гиперперфузия церебральной ткани, а вне приступа – гипоперфузия.

Лечение

Терапия заболевания проводится неврологом или эпилептологом. Консервативное лечение строится на систематическом длительном приеме противосудорожных средств (антиконвульсантов). К препаратам выбора относятся:

производные вальпроевой кислоты;
карбамазепин;
фенобарбитал;
леветирацетам;
топирамат.

При симптоматической форме фокальной эпилепсии обязательно проводится лечение основного заболевания.

Медикаментозная терапия наиболее эффективна при теменной и затылочной эпилепсии. У пациентов с височной фокальной эпилепсией через 1-3 года нередко формируется резистентность (устойчивость) к лечению антиконвульсантами.

Если консервативная противосудорожная терапия не позволяет добиться выраженного эффекта, рассматривается вопрос о целесообразности проведения хирургического вмешательства.

В ходе операции нейрохирург производит удаление очагового новообразования (сосудистой мальформации, опухоли, кисты) и/или иссечение эпилептогенного участка. Наиболее эффективно хирургическое вмешательство при четко локализуемом очаге эпилептической активности.

Прогноз

Прогноз при фокальной эпилепсии определяется типом заболевания. Наиболее благоприятный он при идиопатической ФЭ. Эта форма заболевания характеризуется доброкачественным течением, когнитивные нарушения при ней не развиваются. Нередко после достижения ребенком подросткового возраста пароксизмы самопроизвольно прекращаются.

При симптоматической эпилепсии прогноз во многом определяется тяжестью основной церебральной патологии. Наиболее серьезен он при тяжелых пороках развития головного мозга, опухолевых новообразованиях. Симптоматическая ФЭ у детей часто сочетается с задержкой психического развития.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Категории

Выбор редакции

Как и почему проявляется эпилептиформная активность на ээг. Очаги эпилепсии в головном мозге что это Очаг эпилепсии в мозге

Эпилептический очаг

Причины образования эпилептического очага.

Как нарушение передачи электрических импульсов влияет на развитие приступа эпилепсии

Что такое генерализованные и парциальные приступы эпилепсии?

Эпилепсия: причины возникновения приступов

Классификация приступов при диагнозе «эпилепсия»

Что такое судорожный очаг и судорожная готовность?

Высокая и низкая судорожная готовность

Особенности болезни у детей

Особенности эпилепсии у подростков

Основные принципы лечения

Лечится ли недуг?

По причине возникновения эпилепсию классифицируют на такие виды:

Предрасполагающие факторы:

Симптомы эпилепсии

Виды эпелептических приступов

Что такое аура?

Что такое генерализованные приступы?

Что такое тонико-клонические приступы?

Что такое абсансы (замирания)?

Что такое подростковая миоклоническая эпилепсия?

Что такое парциальные приступы?

Что такое роландическая эпилепсия?

Что такое эпилептический статус?

Что такое псевдоприступы?

Судорожный очаг

Судорожная готовность

Диагностика эпилепсии

Как проводится диагностика эпилепсии?

Что такое электроэнцефалография (ЭЭГ)?

Как проводится ЭЭГ?

Являются ли изменения на ЭЭГ основанием для выявления или исключения эпилепсии?

Что такое проба с гипервентиляцией?

Что такое ЭЭГ с фотостимуляцией?

Для чего проводится ЭЭГ с депривацией сна?

Что такое ЭЭГ во сне?

Правильно ли не принимать противоэпилептические препараты перед ЭЭГ?

Когда используется видео-ЭЭГ?

Для чего проводится картирование мозга?

Вредна ли ЭЭГ для здоровья?

Зависят ли результаты ЭЭГ от того, на каком аппарате проводится исследование?

Как подготовить ребенка к ЭЭГ?

Компьютерная томография

Магнитно-резонансная томография

К основным недостаткам обычно относят:

Нужно ли медицинское обследование в тех случаях, когда приступов уже нет?

Причина смерти при эпилепсии

Прогноз при эпилепсии

Первая помощь

Вхождение в приступ

Начало приступа

Выход из приступа

Кроме того, скорую помощь следует вызывать, если:

Лечение эпилепсии

Медикаментозное лечение эпилепсии

Немедикаментозные методы лечения

Эпилепсия и вождение автомобиля

Как взаимосвязана эпилепсия с сексуальной жизнью?

Эпилепсия и беременность

Аффективно – респираторные приступы:

Влияние на характер

Можно ли употреблять алкоголь?

Можно ли курить?

Этиология эпилепсии

Патологическая анатомия эпилепсии

Патогенез эпилепсии

Клиника эпилепсии

Диагноз эпилепсии

Возрастные особенности эпилепсии

Дифференциальный диагноз эпилептических припадков

Дифференциальный диагноз эпилепсии

Лечение эпилепсии

Эпилептический статус

Лечение при эпилептическом статусе

Общие сведения

Причины и патогенез

Классификация