• Создание новой номинации (собственно неологизмы) Неологизмы XXI века
• Первый выпуск царскосельского лицея
• Минфин рф от 01.07 65н. аналитическая группа подвида доходов бюджетов
• Балабол - это: определение и происхождение слова
• Парфюмер произведение
• Два удачных рецепта печенья из овсяных хлопьев
• Как гадать на кофейной гуще
• Гадание на кофейной гуще — толкование символов
• Что значит если снится папа
• К чему снится фарш мясной женщине

Клиническая оценка тяжести кровопотери является исторически самым ранним способом определения нарушений постгеморрагических нарушений гомеостаза, но в настоящее время - самым распространенным способом. Описание основополагающих клинических признаков травматического повреждения с острой кровопотерей мы находим уже в дневниках Н. И. Пирогова, относящихся к периоду Крымской кампании 1854 года: «Лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание тоже едва приметно... ». Клиническая характеристика кровопотери, основанная на оценке уровня сознания, окраски и температуры кожных покровов, тонуса периферических вен, частоты пульса и дыхания, актуальна и в настоящее время.

Скрининговым методом оценки тяжести кровопотери является предложенный в 1967 году Алговером и Бури шоковый индекс, представляющий собой отношение частоты сердечных сокращений к систоличекому артериальному давлению. Чем выше индекс, тем массивнее кровопотеряе и хуже прогноз. В норме индекс равен 0, 5. Нарастание индекса Альговера свидетельствует о прогрессировании тяжести кровопотери:

В связи с этим, все большему числу клиницистов представляются более физиологически обоснованными и клинически значимыми классификации кровопотери, основанные на клинически определяемой степени резистентности к ней организма. Именно уровень компенсации перенесенной кровопотери представляет несомненный практический интерес, ведь все последующие лечебные мероприятия направлены на стабилизацию функций организма, в той или иной степени нарушенных при кровотечении. Несомненно, к тому же, что в экстренной ситуации целесообразной и практически применимой является такая система оценки кровопотери, которая бы на основании минимального количества параметров позволяла адекватно и быстро определять тяжесть кровопотери не только в стационаре, но уже и на догоспитальных этапах медицинской помощи. Так, Н. А. Яицкий и соавт. (2002) разделяют острую кровопотерю на три степени только на основании величин АДсист и ЧСС (табл. 1)

Таблица 1. Изменения АД и ЧСС при различной степени кровопотери (по Н. А. Яицкому с соавт. , 2002).

Являясь отражением состояния макроциркуляции и, весьма ориентировочно, состояния микроциркуляции, измерение АД может служит быстрым методом оценки гемодинамики и проведения простого ее мониторинга.

К сожалению, предложенные классификации острой кровопотери, основанные на анализе только лабораторных данных, оказываются несостоятельными ввиду невозможности применения их в ранние сроки кровотечения. При массивном кровотечении в первые часы показатели гемоглобина, эритроцитов, гематокрита остаются в пределах исходных значений, т. к. не успевает развиться аутогемодилюция. В некоторых работах прямо указывается, что величина гематокрита лишь отражает проводимую инфузионную терапию, но не является показателям наличия и выраженности кровотечения. Лишь спустя 6-24 часа вследствие аутогемодилюции, проведения заместительной инфузионной терапии показатели красной крови снижаются и позволяют рассчитать предварительный объём кровопотери. Уровень эритроцитов, гемоглобина и гематокрита в периферической крови в ранние сроки кровотечения (1-2 сутки) не отражают истинной тяжести возникшей кровопотери, что затрудняет изолированное использование этих гематологических показателей на ранних этапах диагностики (В. Н. Липатов, 1969; Вострецов Ю. А. , 1997).

В современной клинической практике наибольшее распространение получили методы оценки тяжести кровопотери, имеющие в своей основе анализ комплекса клинических и рутинных лабораторных критериев.

В 1982 году Американская коллегия хирургов на основании интегрального анализа десятков тысяч случаев острых кровотечений различной этиологии, предложила дифференцировать кровопотерю на 4 класса кровотечений в зависимости от клинической симптоматики (по P. L. Marino, 1998):

класс I - при этом клинические симптомы отсутствуют или имеется тахикардия в покое, прежде всего в положении стоя; ортостатической тахикардия считается тогда, когда ЧСС увеличивается не менее, чем 20 ударов в 1 минуту, при переходе из горизонтального положения в вертикальное (соответствует потере 15% объема циркулирующей крови или менее) ;

класс II - основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД не менее, чем на 15 мм. рт. ст при переходе из горизонтального положения в вертикальное, в положении лежа АД нормальное или несколько снижено, диурез сохранен (соответствует потере от 20 до 25% ОЦК) ;

класс III - проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией менее 400 мл/сутки (соответствует потере от 30 до 40% ОЦК) ;

класс IV - проявляется коллапсом и нарушением сознания до комы (потеря более 40% ОЦК).

В современной рациональной трансфузиологии основными ориентирами оценки тяжести кровопотери также являются адекватное сознание, достаточный диурез (> 0, 5 мл/кг/час), отсутствие гипервентиляции, показатели гемокоагуляции, динамика центрального венозного, пульсового и среднего динамического давления, изменение артерио-венозной разницы по кислороду (А. П. Зильбер, 1999; В. С. Ярочкин 1997, 2004).

Одной из последних отечественных классификаций острой кровопотери предложена А. И. Воробьевым (2002). Автор подчеркивает, что именно клинические, а не лабораторные показатели должны являться определяющими в оценке тяжести кровопотери (табл. 2).

Таблица 2. Оценка степени тяжести острой массивной кровопотери (по А. И. Воробьеву с соавт. , 2002).

Показатель	Степень тяжести
Пульс, в мин.
	Нормальное	Нормальное	Понижено	Резко понижено
Пульсовое давление	Нормальное или повышено	Понижено	Понижено	Резко понижено
ЧДД, в мин.
Почасовой диурез, мл				Отсутствует
Состояние ЦНС	Легкое возбуждение	Возбуждение	Заторможенность
Объем кровопотери, мл (% ОЦК)

В повседневной клинической практике мы используем классификацию тяжести кровопотери, основанную как на оценке клинических критериев (уровень сознания, признаки периферической дисциркуляции, АД, ЧСС, ЧДД, ортостатическая гипотензия, диурез), так и на оценке основополагающих показателей картины красной крови - величин гемоглобина и гематокрита (В. К. Гостищев, М. А. Евсеев, 2005). Классификация различает четыре степени тяжести острой кровопотери:

I степень (легкая кровопотеря) - характерные клинические симптомы отсутствуют, может иметь место ортостатическая тахикардия, уровень гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит - не менее 40%. Отражает величину дефицита ОЦК до 15%.

II степень (кровопотеря средней тяжести) - из клинических симптомов определяется ортостатическая гипотензия со снижением АД более чем на 15 мм рт. ст. и ортостатическая тахикардия с увеличением ЧСС более чем на 20 ударов в минуту, уровень гемоглобина в пределах 80 - 100 г/л, гематокрит - в пределах 30 - 40%. Отражает величину дефицита ОЦК 15 - 25%.

III степень (тяжелая кровопотеря) - клинически определяются признаки периферической дисциркуляции (дистальные отделы конечностей холодные наощупь, выраженная бледность кожи и слизистых), гипотония (АДсист находится в пределах 80 - 100 мм рт. ст.), тахикардия (ЧСС более 100 в минуту), тахипноэ (ЧДД более 25 в минуту), явления ортостатического коллапса, диурез снижен (менее 20 мл/час), уровень гемоглобина находится в пределах 60 - 80 г/л, гематокрит - в пределах 20 - 30%. Отражает величину дефицита ОЦК 25 - 35%.

IV степень (кровопотеря крайней степени тяжести) - из клинических симптомов характерными являются нарушение сознания, глубокая гипотония (АДсист менее 80 мм рт. ст.), выраженные тахикардия (ЧСС более 120 в минуту) и тахипноэ (ЧДД более 30 в минуту), признаки периферической дисциркуляции, анурия; уровень гемоглобина находится ниже 60 г/л, гематокрита - 20%. Отражает величину дефицита ОЦК больше 35%.

В основу данной классификации положена оценка наиболее значимых клинических симптомов, отражающих реакцию организма на кровопотерю. Определение уровня гемоглобина и гематокрита представляется также весьма важным в оценке тяжести кровопотери, особенно при III и IV степени тяжести, поскольку в данной ситуации гемический компонент постгеморрагической гипоксии становится весьма существенным. Кроме того, уровень гемоглобина по-прежнему является решающим критерием для определения показаний для трансфузии эритроцитарной массы.

Следует заметить, что срок от появления первых симптомов кровотечения и тем более от его действительного начала, составляющий, как правило, не менее суток, делает показатели гемоглобина и гематокрита вполне реальными в силу успевшей развивиться за данный период гемодилюции. В случае несоответствия клинических критериев показателям гемоглобина и гематокрита оценку тяжести кровопотери следует проводить, учитывая показатели, в наибольшей степени отличающиеся от нормальных значений.

Предложенная классификация тяжести кровопотери представляется нам приемлемой и удобной именно для клиники ургентной хирургии, как минимум, по двум причинам. Во-первых, оценка кровопотери не требует проведения сложных специальных исследований. Во-вторых, возможность определения степени кровопотери сразу же в приемном отделении позволяет решить вопрос о необходимости начала инфузионной терапии и госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии.

По нашим наблюдениям из 1204 пациентов с ОГДЯК у большей части (35, 1%) пациентов при госпитализации была диагностирована кровопотеря II степени. С кровопотерей III и I степеней были госпитализированы соответственно 31, 2% и 24, 8% пациентов. Доля пациентов с кровопотерей IV степени составила 8, 9%. Доля пациентов с кровопотерей I степени с увеличением возраста пациентов имела тенденцию к снижению с 33, 5% у больных моложе 45 лет до 2, 3% у больных старческого возраста, что может быть объяснено уменьшающейся с возрастом резистентностью организма к кровопотере и возникновением выраженной клинической манифестации при сравнительно меньших темпах геморрагии. Напротив, массивная кровопотеря для больных пожилого и старческого возраста приобретает характер фатальной уже на догоспитальном этапе, о чем свидетельствует снижение доли больных с кровопотерей III и IV степеней в возрастных группах 60 - 74 лет и старше 75 лет.

Среди больных с кровопотерей I и II ст. наибольший удельный вес имели пациенты моложе 45 лет. Доля больных в возрасте 45 - 59 лет, составлявшая при кровопотере I ст. 31, 4%, достигает 40, 3% при кровопотере III ст. Данный возрастной контингент составлял практически половину больных с кровопотерей IV ст. Доля больных 60 - 74 лет достигает максимума при кровопотере II степени и уменьшается при усугублении тяжести кровопотери. Аналогичная картина распределения отмечается и у больных старческого возраста: 15, 9% среди больных со II ст. кровопотери и совсем незначительная среди больных с III (7, 5%) и IV (5, 5%) ст.

Сопоставление этиологической структуры и тяжести кровопотери в различных возрастных группах позволяют сделать следующие выводы. Пациенты 45 - 59 лет, составляя наибольшую долю из больных с кровопотерей III и IV ст. , одновременно имеют наибольший удельный вес в группе каллезных язв (36, 7%) и значительный (30, 8%) в группе хронических язв. Данный факт указывает именно на каллезную язву как на основной этиологический фактор возникновения острой массивной кровопотери при ОГДЯК. Существенная доля (35, 3%) больных в возрасте 60 - 74 лет от группы пациентов с каллезной язвой и существенной (хотя и меньшей по сравнению с предыдущей возрастной группой за счет уменьшения абсолютного числа больных) долей больных с кровопотерей III ст. (20, 4%) и IV ст. (19, 7%) также указывает на то, что каллезный характер язв - важный фактор возникновения массивного кровотечения. Незначительный удельный вес пациентов старше 75 лет среди всех с кровопотерей III и IV ст. (7, 5% и 5, 5%) даже при наличии у 20, 5% пациентов каллезных язв указывает на низкую резистентность больных данной группы к массивной кровопотере и их гибели еще на догоспитальном этапе.

Оценка нарушений системы гемостаза у больных с ОГДЯК. Помимо определения тяжести кровопотери принципиально важной задачей диагностики у пациентов с гастродуоденальными язвенными кровотечениями является количественная и качественная оценка нарушений системы гемостаза, поскольку расстройства гемокоагуляции являются важнейшим патогенетическим звеном синдрома острой массивной кровопотери, а их адекватная и своевременная коррекция - обязательным компонентом заместительной терапии. А. И. Воробьев и соавт. (2001) подчеркивают, что очень часто острая массивная кровопотеря происходит у больных с исходно существующими нарушениями в системе свертывания крови. Наиболее часто эти нарушения проявляются формированием гиперкоагуляционного синдрома, нередко определяющего тяжесть течения синдрома острой массивной кровопотери, трансфузиологическую тактику ее восполнения и предупреждения развития острого ДВС-синдрома.

Гиперкоагуляционный синдром характеризуется определенными клиническими проявлениями и лабораторными признаками повышенной готовности крови к свертыванию при отсутствии тромбозов. Общее состояние при гиперкоагуляционном синдроме чаще удовлетворительное, больные могут отмечать чувство «тяжести в голове» и головную боль, быструю утомляемость, слабость. Кровь при заборе из вены сворачивается прямо в игле, места венепункции легко тромбируются. Несмотря на то, что кровяной сгусток в пробирке формируется быстро, он рыхлый и нестойкий; отмечаются укорочение времени свертывания крови по Ли-Уайту и АЧТВ, повышены агрегационные показатели тромбоцитов, удлинен фибринолиз.

Принято считать, что массивная кровопотеря, сопровождающаяся выраженными нарушениями гемодинамики с расстройствами периферического кровотока, практически всегда сопровождается появлением гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома часто бывает весьма скоротечной и не диагностируется. Тем не менее, при данной фазе ДВС-синдрома признаки гиперкоагуляции выражены весьма отчетливо: укорочены АЧТВ, протромбиновое время, снижены уровень фибриногена и число тромбоцитов. Скорость образования кровяного сгустка в пробирке по-прежнему ускорено, но он остается рыхлым и нестойким.

Для гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома характерны с одной стороны лабораторные маркеры коагулопатии потребления а с другой - наличием признаков гипокоагуляции и диффузного геморрагического диатеза (кровоточивость гематомно-петехиального типа). Приводим основные лабораторные и клинические признаки гиперкоагуляционного синдрома и фаз ДВС-синдрома (табл. 3).

Таблица 3. Лабораторные и клинические признаки нарушений гемокоагуляции (по А. И. Воробьеву и соавт. , 2001).

Форма нарушения гемокоагуляции	Лабораторные и клинические признаки
Гиперкоагуляционный синдром	Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов; снижение активности фибринолиза. Клинические проявления: тромбирование иглы при венепункции, быстрое формирование рыхлого и нестойкого кровяного сгустка в пробирке.
Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома	Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов при сниженном их количестве; снижение уровня фибриногена, АТ III, протеина С, активности фибринолиза. Клинические проявления: быстрое тромбирование иглы при венепункции, появлене признаков полиорганной недостаточности.
Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома	Лабораторные признаки: удлинение АЧТВ, протромбинового времени, снижение количества и активности тромбоцитов; снижение уровня фибриногена, факторов свертывания, АТ III, протеина С; ускорение фибринолиза; резкое повышение уровня продуктов деградации фибрина, D-димеров. Клинические проявления: трудноконтролируемая диффузная кровоточивость, развернутая картина полиорганной недостаточности.

Кровопотеря – патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объема циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови.

Этиологические факторы кровопотери:

Нарушение целостности сосудов (ранение, поражение патологическим процессом).

Повышение проницаемости сосудистой стенки (ОЛБ).

Понижение свертывания крови (геморрагический синдром).

В патогенезе кровопотери выделяют 3 стадии: начальную, компенсаторную, терминальную.

Начальная. Уменьшается ОЦК – простая гиповолемия, снижается сердечный выброс, падает АД, развивается гипоксия циркуляторного типа.

Компенсаторная. Включается комплекс защитно-приспособительных реакций, направленных на восстановление ОЦК, нормализацию гемодинамики, кислородное обеспечение организма.

Терминальная стадия кровопотери может наступить при недостаточности приспособительных реакций, связанной с тяжелыми заболеваниями, при действии неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов, обширной травме, острой массивной кровопотере, превышающей 50–60 % ОЦК и отсутствии лечебных мероприятий.

В компенсаторной стадии выделяют следующие фазы: сосудисто-рефлекторную, гидремическую, белковую, костномозговую.

Сосудисто-рефлекторная фаза длится 8–12 ч от начала кровопотери и характеризуется спазмом периферических сосудов вследствие выброса надпочечниками катехоламинов, что приво­дит к уменьшению объема сосудистого русла («централизации» кровообращения) и способствует сохранению кровотока в жизненно важных органах. Вследствие активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы активируются процессы реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах почек, что сопровождается снижением диуреза и задержкой воды в организме. В этот период в результате равнозначной потери плазмы крови и форменных элементов, компенсаторного поступления депонированной крови в сосудистое русло содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и величина гематокрита остаются близкими к исходным («скрытая» анемия). Ранними признаками острой кровопотери являются лейкопения и тромбоцитопения. В ряде случаев возможно увеличение общего количества лейкоцитов.

Гидремическая фаза развивается на 1–2-й день после кровопотери. Проявляется мобилизацией тканевой жидкости и поступлением ее в кровяное русло, что приводит к восстановлению объема плазмы. «Разбавление» крови сопровождается прогрессирующим снижением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Анемия носит нормохромный, нормоцитарный характер.

Костномозговая фаза развивается на 4–5-й день после кровопотери. Определяется усилением процессов эритропоэза в костном мозгу в результате гиперпродукции клетками юкстагломерулярного аппарата почек, в ответ на гипоксию, эритропоэтина, стимулирующего активность коммитированной (унипотентной) клетки-предшественницы эритропоэза - КОЕ-Э. Критерием достаточной регенераторной способности костного мозга (регенераторная анемия) служит повышение содержания в крови молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов, полихроматофилов), что сопровождается изменением размеров эритроцитов (макроцитозом) и формы клеток (пойкилоцитозом). Возможно появление эритроцитов с базофильной зернистостью, иногда - единичных нормобластов в крови. Вследствие усиления гемопоэтической функции костного мозга развивается умеренный лейкоцитоз (до 12×10 9 /л) со сдвигом влево до метамиелоцитов (реже до миелоцитов), увеличивается количество тромбоцитов (до 500×10 9 /л и более).

Белковая компенсация реализуется благодаря активации протеосинтеза в печени и выявляется уже через несколько часов после кровотечения. В последующем признаки повышенного синтеза белков регистрируются в течение 1,5-3 нед.

Виды кровопотери:

По виду поврежденного сосуда или камеры сердца:

артериальная, венозная, смешанная.

По объему потерянной крови (от ОЦК) :

легкая (до 20-25%), средняя (25-35%), тяжелая (более 35-40%).

По времени начала кровотечения после травмы сердца или сосуда:

Первичная – кровотечение начинается сразу после травмы.

Вторичная – кровотечение отставлено во времени от момента травмы.

По месту излияния крови:

Наружная – кровоизлияние во внешнюю среду.

Внутренняя – кровоизлияние в полости тела или в органы.

Исход кровотечений определяется также состоянием реактивности организма - совершенством систем адаптации, полом, возрастом, сопутствующими заболеваниями и т.д. Дети, особенно новорожденные и грудного возраста, переносят кровопотерю значительно тяжелее, чем взрослые.

Внезапная потеря 50% ОЦК является смертельной. Медленная (в течение нескольких дней) кровопотеря такого же объема крови менее опасна для жизни, поскольку компенсируется механизмами адаптации. Острые кровопотери до 25–50% ОЦК рассматриваются как угрожающие для жизни в связи с возможностью развития геморрагического шока. При этом особенно опасны кровотечения из артерий.

Восстановление массы эритроцитов происходит в течение 1–2 месяцев в зависимости от объема кровопотери. При этом расходуется резервный фонд железа в организме, что может стать причиной дефицита железа. Анемия в этом случае приобретает гипохромный, микроцитарный характер.

Основные нарушения функции органов и систем при острой кровопотере представлены на рис. 1

Рисунок 1.– Основные нарушения функции органов и систем при острой кровопотере (по В.Н. Шабалину, Н.И. Кочетыгову)

Продолжающееся кровотечение приводит к истощению адаптационных систем организма, участвующих в борьбе с гиповолемией, - развивается геморрагический шок. Защитные рефлексы системы макроциркуляции при этом оказываются уже недостаточными для обеспечения адекватного сердечного выброса, вследствие чего систолическое давление быстро падает до критических цифр (50-40 мм рт.ст.). Нарушается кровоснабжение органов и систем организма, развивается кислородное голодание и наступает смерть в связи с параличом дыхательного центра и остановкой сердца.

Основным звеном патогенеза необратимой стадии геморрагического шока является декомпенсация кровообращения в микроциркуляторном русле. Нарушение системы микроциркуляции имеет место уже на ранних стадиях развития гиповолемии. Длительный спазм емкостных и артериальных сосудов, усугубленный прогрессирующим снижением артериального давления при непрекращающемся кровотечении, рано или поздно приводит к полной остановке микроциркуляции. Наступает стаз, в спазмированных капиллярах образуются агрегаты эритроцитов. Возникающие в динамике кровопотери уменьшение и замедление кровотока сопровождаются повышением концентрации фибриногена и глобулинов плазмы крови, что увеличивает ее вязкость и способствует агрегации эритроцитов. В результате быстро возрастает уровень токсических продуктов метаболизма, который становится анаэробным. Метаболический ацидоз в известной степени компенсируется дыхательным алкалозом, развивающимся вследствие рефлекторно возникающей гипервентиляции. Грубые нарушения сосудистой микроциркуляции и поступление в кровь недоокисленных продуктов обмена могут привести к необратимым изменениям в печени и почках, а также пагубно сказаться на функционировании сердечной мышцы даже в период компенсируемой гиповолемии.

Мероприятия при кровопотере

Лечение при кровопотере базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Анемии

Анемия (дословно – бескровие, или общее малокровие) – это клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина и/или числа эритроцитов в единице объема крови. В норме содержание эритроцитов в периферической крови у мужчин составляет в среднем 4,0-5,0×10 12 /л, у женщин - 3,7- 4,7×10 12 /л; уровень гемоглобина соответственно 130-160 г/л и 120-140 г/л.

Этиология: острые и хронические кровотечения, инфекции, воспаления, интоксикации (солями тяжелых металлов), глистные инвазии, злокачественные новообразования, авитаминозы, заболевания эндокринной системы, почек, печени, желудка, поджелудочной железы. Анемии часто развиваются при лейкозах, особенно при острых их формах, при лучевой болезни. Кроме того, играют роль патологическая наследственность и нарушения иммунологической реактивности организма.

Общие симптомы: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, сердцебиение, а также жалобы на головокружение, головные боли, шум в ушах, неприятные ощущения в области сердца, резкую общую слабость и быструю утомляемость. В легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде.

Классификация. В основу существующих классификаций анемий положены их патогенетические признаки с учетом особенностей этиологии, данные о содержании гемоглобина и эритроцитов в крови, морфологии эритроцитов, типе эритропоэза и способности костного мозга к регенерации.

Таблица 1 . Классификация анемий

Критерии	Виды анемий
I. По причине	Первичные Вторичные
II. По патогенезу	Постгеморрагические Гемолитические Дизэритропоэтические
III. По типу кроветворения	Эритробластические Мегалобластические
IV. По способности костного мозга к регенерации (по числу ретикулоцитов)	Регенераторные 0,2-1 % ретикулоцитов Арегенераторные (апластические) 0 % ретикулоцитов Гипорегенераторные < 0,2 % ретикулоцитов Гиперрегенераторные > 1 % ретикулоцитов
V. По цветовому показателю	нормохромные 0,85-1,05 гиперхромные >1,05 гипохромные < 0,85
VI. По размеру эритроцитов	Нормоцитарные 7,2 - 8,3 мкм Микроцитарные: < 7,2 мкм Макроцитарные: > 8,3 - 12 мкм Мегалоцитарные: > 12-15 мкм
VII. По остроте развития	хронические

Что такое кровопотеря лучше всего знают в хирургии и акушерстве, поскольку они наиболее часто встречаются с подобной проблемой, которая осложняется тем, что единой тактики в лечении этих состояний как не было, так и нет. Каждый больной требует индивидуального подбора оптимальных комбинаций лечебных средств, потому что гемотрансфузионная терапия основана на переливании компонентов крови донора, совместимых с кровью пациента. Иной раз добиться восстановления гомеостаза бывает весьма сложно, так как организм на острую кровопотерю реагирует нарушением реологических свойств крови, гипоксией и коагулопатией. Эти расстройства могут привести к возникновению неуправляемых реакций, грозящих закончиться летальным исходом.

Кровопотеря острая и хроническая

Количество крови взрослого человека составляет приблизительно 7% от его веса, у новорожденных и грудных детей этот показатель вдвое выше (14-15%). Довольно значительно (в среднем на 30-35%) повышается он и при беременности. Приблизительно 80-82% принимает участие в кровообращении и называется объемом циркулирующей крови (ОЦК), а 18-20% находится в резерве в депонирующих органах. Объем циркулирующей крови заметно выше у людей с развитой мускулатурой и не обремененных лишним весом. У полных, как ни странно, этот показатель снижается, поэтому зависимость ОЦК от веса можно считать условной. Снижается ОЦК и с возрастом (после 60 лет) на 1-2 % в год, при месячных у женщин и, конечно, при родах, но эти изменения считаются физиологическими и, в общем-то, не влияют на общее состояние человека. Другой вопрос, если объем циркулирующей крови снижается в результате патологических процессов:

• Острая кровопотеря, вызванная травматическим воздействием и повреждением сосуда большого диаметра (или нескольких с меньшим просветом);
• Острое желудочно-кишечное кровотечение, связанное с имеющимися у человека заболеваниями язвенной этиологии и являющееся их осложнением;
• Потеря крови при операциях (даже плановых), возникающая в результате ошибки хирурга;
• Кровотечение при родах, влекущее массивную кровопотерю – одно из самых тяжелых осложнений в акушерстве, приводящее к материнской смертности;
• Гинекологические кровотечения (разрыв матки, внематочная беременность и др.).

Потерю крови организмом можно разделить на два вида: острую и хроническую , причем хроническая переносится больными лучше и не несет такой опасности для жизни человека.

Хроническая (скрытая ) кровопотеря обычно вызвана постоянным, но незначительным кровотечением (опухоли, геморроидальные узлы), при котором успевают включиться компенсаторные, защищающие организм механизмы, чего не происходит при острой кровопотере. При скрытой регулярной потере крови, как правило, ОЦК не страдает, а вот количество кровяных клеток и уровень гемоглобина заметно падает. Это связано с тем, что пополнить объем крови не так уж и сложно, достаточно выпить определенное количество жидкости, а вот произвести новые форменные элементы и синтезировать гемоглобин организм не успевает.

Физиология и не очень

Потеря крови, связанная с месячными, является для женщины процессом физиологическим, негативного воздействия на организм не оказывает и на здоровье ее не влияет, если не превышает допустимых значений. Средняя кровопотеря при месячных колеблется в пределах 50-80 мл, но может доходить до 100-110 мл, что тоже еще считается нормой. Если женщина теряет кровь свыше этого, то следует задуматься, ибо ежемесячная потеря крови приблизительно 150 мл считается обильной и так или иначе повлечет и вообще может быть признаком многих гинекологических заболеваний.

Роды – процесс естественный и физиологическая потеря крови будет иметь место обязательно, где допустимой нормой считаются значения около 400 мл. Однако в акушерстве все бывает и, следует сказать, что акушерские кровотечения являются достаточно сложными и очень быстро могут стать неуправляемыми.

В этой стадии ярко и четко проявляются все классические признаки геморрагического шока:

• Похолодание конечностей;
• Бледность кожных покровов;
• Акроцианоз;
• Одышка;
• Глухие тоны сердца (недостаточное диастолическое наполнение камер сердца и ухудшение сократительной функции миокарда);
• Развитие острой почечной недостаточности;
• Ацидоз.

Отличить декомпенсированный геморрагический шок от необратимого сложно, поскольку они очень схожи. Необратимость – вопрос времени и, если декомпенсация, несмотря на лечение, продолжается более полусуток, то прогноз весьма неблагоприятный. Прогрессирующая органная недостаточность, когда страдает функция главных органов (печень, сердце, почки, легкие) приводит к необратимости шока.

Что такое инфузионная терапия?

Инфузионная терапия не значит замена потерянной крови кровью донорской. Уже давно ушел в небытие лозунг «капля – за каплю», предусматривающий полное замещение, а иногда даже с лихвой. – серьезная операция, предполагающая трансплантацию чужеродной ткани, которую организм больного может и не принять. С гемотрансфузионными реакциями и осложнениями бороться еще сложнее, чем с острой кровопотерей, поэтому цельную кровь и не переливают. В современной трансфузиологии вопрос инфузионной терапии решается по-другому: переливаются компоненты крови, преимущественно свежезамороженная плазма, и ее препараты (альбумин) . Остальное лечение дополняется добавлением коллоидных плазмозаменителей и кристаллоидов.

Задача инфузионной терапии при острой кровопотере:

1. Восстановление нормального объема циркулирующей крови;
2. Восполнение количества эритроцитов, так как они переносят кислород;
3. Поддержание уровня свертывающих факторов, так как система гемостаза уже отреагировала на острую кровопотерю.

Нам нет смысла останавливаться на том, какой должна быть тактика врача, поскольку для этого нужно иметь определенные знания и квалификацию. Однако в заключение еще хочется заметить, что инфузионная терапия предусматривает различные способы ее осуществления. Пункционная катетеризация требует особого ухода за пациентом, поэтому нужно очень внимательно относиться к малейшим жалобам больного, поскольку здесь тоже могут иметь место свои осложнения.

Острая кровопотеря. Что делать?

Как правило, первую помощь в случае кровотечений, вызванных травмами, оказывают люди, находящиеся в этот момент рядом. Бывает, что это просто прохожие. А иногда человеку приходится это делать самому, если беда застигла вдали от дома: на рыбалке или на охоте, например. Самое первое, что нужно сделать – попытаться с помощью имеющихся подручных средств или пальцевым прижатием сосуда. Однако используя жгут, следует помнить, что он не должен быть наложен более чем на 2 часа, поэтому под него подкладывается записка с указанием времени наложения.

Помимо остановки кровотечения, доврачебная помощь состоит и в том, чтобы провести транспортную иммобилизацию, если имеют место переломы, и сделать так, чтобы больной как можно раньше попал в руки профессионалов, то есть, необходимо вызвать бригаду медиков и дождаться ее приезда.

Неотложную помощь оказывают медицинские работники, и она состоит в том, чтобы:

• Остановить кровотечение;
• Оценить степень геморрагического шока, если он имеет место;
• Возместить объем циркулирующей крови путем вливания кровезаменителей и коллоидных растворов;
• Провести реанимационные мероприятия в случае остановки сердца и дыхания;
• Транспортировать больного в стационар.

Чем быстрее пациент попадает в больницу, тем больше шансов у него на жизнь, хотя даже в стационарных условиях лечить острую кровопотерю сложно, так как она никогда не оставляет время на размышления, а требует быстрых и четких действий. И, к сожалению, никогда не предупреждает о своем приходе.

Видео: острая массивная кровопотеря – лекция А.И.Воробьева

ГЛАВА 11 ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ БОЕВЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ТРАВМ

ГЛАВА 20 БОЕВАЯ ТРАВМА ГРУДИ. ТОРАКОАБДОМИНАЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ

ГЛАВА 7 КРОВОТЕЧЕНИЕ И КРОВОПОТЕРЯ. ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ. ЗАГОТОВКА И ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ НА ВОЙНЕ

ГЛАВА 7 КРОВОТЕЧЕНИЕ И КРОВОПОТЕРЯ. ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ. ЗАГОТОВКА И ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ НА ВОЙНЕ

Борьба с кровотечением из ран - одна из основных и наиболее старых проблем военно-полевой хирургии. Первое в мире переливание крови в военно-полевых условиях осуществил С.П. Коломнин во время Русско-турецкой войны (1877-1878 гг.). Важность быстрого восполнения кровопотери у раненых была доказана в годы первой мировой войны (У. Кеннон ), тогда же осуществлены первые гемотран-сфузии с учетом групповой совместимости (Д. Крайль ). Во время второй мировой войны и в последующих локальных войнах ИТТ широко применялась на этапах медицинской эвакуации (В.Н. Шамов, С.П. Калеко, А.В. Чечеткин ).

7.1. ЗНАЧЕНИЕ ПРОБЛЕМЫ И ВИДЫ КРОВОТЕЧЕНИЙ

Кровотечение - это наиболее часто встречающееся последствие боевых ранений, обусловленное повреждением кровеносных сосудов.

При повреждении магистрального сосуда кровотечение угрожает жизни раненого, и поэтому обозначается как жизнеугрожающее последствие ранения . После интенсивного либо продолжительного кровотечения развивается кровопотеря , которая патогенетически представляет собой типовой патологический процесс , а клинически - синдром последствия ранения или травмы . При интенсивном кровотечении кровопотеря развивается быстрее. Клинические проявления кровопотери в большинстве случаев возникают при утрате раненым 20% и более объема циркулирующей крови (ОЦК), что обозначается в диагнозе как острая кровопотеря . Когда величина острой кровопо-тери превышает 30% ОЦК, она обозначается как острая массивная кровопотеря . Острая кровопотеря более 60% ОЦК является практически необратимой .

Острая кровопотеря является причиной смерти 50% погибших на поле боя и 30% раненых, умерших на передовых этапах медицинской эвакуации (А.А. Васильев, В.Л. Бялик). При этом половину от числа погибших от острой кровопотери удалось бы спасти при своевременном и правильном применении методов временной остановки кровотечения .

Классификация кровотечений (рис. 7.1) учитывает вид поврежденного сосуда, а также время и место возникновения кровотечения. По виду поврежденного сосуда различаются артериальное, венозное, смешанное (артерио-венозное) и капиллярное (паренхиматозное) кровотечения. Артериальные кровотечения имеют вид пульсирующей струи крови алого цвета. Профузное кровотечение из магистральной артерии приводит к смерти через несколько минут.

Рис. 7.1 Классификация кровотечений при ранениях и травмах

Однако при узком и длинном раневом канале кровотечение может быть минимальным, т.к. поврежденная артерия сдавливается напряженной гематомой. Венозные кровотечения характеризуются более медленным заполнением раны кровью, имеющей характерный темно-вишневый цвет. При повреждении крупных венозных стволов кровопотеря может быть весьма значительной, хотя чаще венозные кровотечения менее опасны для жизни. Огнестрельные ранения кровеносных сосудов в большинстве случаев приводят к повреждению и артерий, и вен, вызывая смешанные кровотечения. Капиллярные кровотечения возникают при любом ранении, но представляют опасность только в случае нарушений системы гемостаза (острая лучевая болезнь, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), заболевания крови, передозировка антикоагулянтов). Паренхиматозные кровотечения при ранении внутренних органов (печень, селезенка, почки, поджелудочная железа, легкие) также могут представлять угрозу для жизни.

Первичные кровотечения возникают при повреждении сосудов. Вторичные кровотечения развиваются в более поздние сроки и могут быть ранними (выталкивание тромба из просвета сосуда, выпадение плохо фиксированного временного внутрисосудистого протеза, дефекты сосудистого шва, разрыв стенки сосуда при неполном ее повреждении) и поздними - при развитии раневой инфекции (расплавление тромба, аррозия стенки артерии, нагноение пульсирующей гематомы). Вторичные кровотечения могут повторяться, если их остановка была неэффективной.

В зависимости от локализации различаются наружные и внутренние (внутриполостные и внутритканевые) кровотечения. Внутренние кровотечения гораздо сложнее для диагностики и тяжелее по своим патофизиологическим последствиям, чем наружные, даже если речь идет об эквивалентных объемах. Например, значительное внут-риплевральное кровотечение опасно не только потерей крови; оно также может вызывать тяжелые гемодинамические нарушения из-за сдавления органов средостения. Даже небольшие кровоизлияния травматической этиологии в полость перикарда или под оболочки головного мозга вызывают тяжелые нарушения жизнедеятельности (тампонада сердца, внутричерепные гематомы), угрожающие смертельным исходом. Напряженная субфасциальная гематома может сдавить артерию с развитием ишемии конечности.

7.2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, СПОСОБЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ВЕЛИЧИНЫ КРОВОПОТЕРИ

При возникновении острой кровопотери уменьшается ОЦК и, соответственно, возврат венозной крови к сердцу; ухудшается коронарный кровоток. Нарушение кровоснабжения миокарда отрицательно сказывается на его сократительной функции и производительности сердца. В ближайшие секунды после начала сильного кровотечения резко повышается тонус симпатической нервной системы за счет центральных импульсов и выброса в кровоток гормонов надпочечников - адреналина и норадреналина. Благодаря такой симпатикотонической реакции развивается распространенный спазм периферических сосудов (артериол и венул). Эта защитная реакция называется «централизацией кровообращения» , т.к. кровь мобилизуется из периферических отделов организма (кожа, подкож-ножировая клетчатка, мышцы, внутренние органы живота).

Мобилизованная из периферии кровь поступает в центральные сосуды и поддерживает кровоснабжение головного мозга и сердца - органов, не переносящих гипоксии. Однако затягивающийся спазм периферических сосудов вызывает ишемию клеточных структур. Чтобы сохранить жизнеспособность организма, метаболизм клеток переходит на анаэробный путь выработки энергии с образованием молочной, пировиноградной кислот и других метаболитов. Развивается метаболический ацидоз, оказывающий резко отрицательное влияние на функцию жизненно важных органов.

Артериальная гипотензия и распространенный спазм периферических сосудов при осуществлении быстрой остановки кровотечения и ранней инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ), как правило, поддаются лечению. Однако длительные сроки массивного обескровливания (свыше 1,5-2 ч) неизбежно сопровождаются глубокими нарушениями периферического кровообращения и морфологическими повреждениями клеточных структур, приобретающими необратимый характер. Таким образом, расстройства гемодинамики при острой массивной кровопотере имеют две стадии: на первой они обратимы, на второй - смертельный исход неизбежен .

В формировании комплексного патофизиологического ответа организма на острую кровопотерю важную роль играют и другие нейроэндокринные сдвиги. Усиленная продукция антидиуретического гормона ведет к уменьшению диуреза и, соответственно, к задержке жидкости в организме. Это вызывает разжижение крови (гемодилюцию), что также имеет компенсаторную направленность. Однако роль гемодилюции в поддержании ОЦК, по сравнению с централизацией кровообращения, гораздо скромнее, если учесть, что за 1 час в русло циркуляции привлекается сравнительно небольшое количество межклеточной жидкости (около 200 мл).

Решающая роль в остановке сердечной деятельности при острой кровопотере принадлежит критической гиповолемии - т.е. значительному и быстрому снижению количества (объема) крови в кровяном русле. Большое значение в обеспечении сердечной деятельности имеет количество крови, притекающей в камеры сердца (венозный возврат). Значительное уменьшение венозного возврата крови к сердцу вызывает асистолию на фоне высоких цифр гемоглобина и гематокрита, удовлетворительного содержания кислорода в крови. Такой механизм смерти называется остановкой «пустого сердца».

Классификация острой кровопотери у раненых. По тяжести различаются четыре степени острой кровопотери, для каждой из которых характерен определенный комплекс клинических симптомов. Степень кровопотери измеряется в процентах ОЦК, т.к. измеренная в абсолютных единицах (в миллилитрах, литрах) кровопотеря для раненых небольшого роста и массы тела может оказаться значительной, а для крупных - средней и даже небольшой.

Клинические признаки кровопотери зависят от величины утраченной крови.

При кровопотере легкой степени дефицит ОЦК составляет 10-20% (приблизительно 500-1000 мл), что незначительно отражается на состоянии раненого. Кожа и слизистые розового цвета или бледные. Основные показатели гемодинамики стабильные: пульс может увеличиться до 100 уд/мин, сАД - нормальное или снижается не ниже 90-100 мм рт.ст. При кровопотере средней тяжести дефицит ОЦК составляет 20 - 40% (приблизительно 1000-2000 мл). Развивается клиническая картина шока II степени (бледность кожи, цианоз губ и под-ногтевых лож; ладони и стопы холодные; кожа туловища покрыта крупными каплями холодного пота; раненый беспокоен). Пульс 100-120 уд/мин, уровень сАД - 85-75 мм рт.ст. Почки вырабатывают лишь небольшое количество мочи, развивается олигурия. При тяжелой кровопотере дефицит ОЦК - 40-60% (2000-3000 мл). Клинически развивается шок III степени с падением сАД до 70 мм рт.ст. и ниже, учащением пульса до 140 уд/мин и более. Кожа приобретает резкую бледность с серовато-циано-тическим оттенком, покрыта каплями холодного липкого пота. Появляется цианоз губ и подногтевых лож. Сознание угнетено до оглушения или даже сопора. Почки полностью прекращают продукцию мочи (олигурия переходит в анурию). Крайне тяжелая кровопотеря сопутствует дефициту ОЦК более 60% (более 3000 мл). Клинически определяется картина терминального состояния: исчезновение пульса на периферических артериях; частоту сердечных сокращений удается определить только на сонной или бедренной артериях (140-160 уд/мин, аритмия); АД не определяется. Сознание утрачено до сопора. Кожный покров резко бледен, холодный на ощупь, влажный. Губы и подногтевые ложа серого цвета.

Определение величины кровопотери играет важную роль в оказании неотложной помощи раненому. В военно-полевых условиях с этой целью используются наиболее простые и быстро реализуемые методики:

По локализации травмы, объему поврежденных тканей, общим клиническим признакам кровопотери, гемодинамическим показателям (уровню систолического АД);

По концентрационным показателям крови (удельная плотность, гематокрит, гемоглобин, эритроциты).

Между объемом утрачиваемой крови и уровнем сАД существует тесная корреляционная связь, что позволяет ориентировочно оценивать величину острой кровопотери. Однако при оценке величины кровопотери по величине сАД и клиническим признакам травматического шока важно помнить о действии механизмов компенсации кровопотери, способных удерживать АД на близком к норме уровне при значимом обескровливании (до 20% ОЦК или примерно 1000 мл). Дальнейшее увеличение объема кровопотери уже сопровождается развитием клиники шока.

Достоверная информация о предполагаемом объеме кровопо-тери получается при определении основных показателей «красной крови» - концентрации гемоглобина, величины гематокрита; числа эритроцитов. Наиболее быстро определяемым показателем является относительная плотность крови.

Методика опреде лени я относите льной плотности крови по Г.А. Бараш-кову очень проста и требует только заблаговременной подготовки набора стеклянных банок с растворами медного купороса разной плотности - от 1,040 до 1,060. Кровь раненого набирается в пипетку и последовательно капается в банки с раствором медного купороса, имеющего голубую окраску. Если капля крови всплывает, удельная плотность крови меньше, если тонет - то больше, чем плотность раствора. Если капля зависает в центре - удельная плотность крови равна цифре, написанной на банке с раствором.

плотности крови (за счет ее разведения) становятся уже не столь информативными. Кроме того, при большой потере жидкости в условиях жаркого климата (как это было в годы войны в Афганистане) снижение уровня относительной плотности крови у раненых также может не соответствовать реальному объему потерянной крови.

Важно помнить, что кровопотеря может наблюдаться не только при ранениях, но и при закрытой травме. Опыт показывает, что на основании оценки клинических данных («лужа крови» на носилках, промокшие повязки) врачи склонны завышать степень наружной кро-вопотери, но недооценивают объем кровопотери при внутритканевых кровотечениях , например, при переломах костей. Так, у раненого с переломом бедра кровопотеря может достигать 1-1,5 л, а при нестабильных переломах таза даже 2-3 л, нередко становясь причиной смерти.

7.3. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ

Главным для спасения жизни раненого от острой кровопотери является быстрая и надежная остановка продолжающегося кровотечения . Методы временного и окончательного гемостаза при ранениях кровеносных сосудов различной локализации рассматриваются в соответствующих разделах книги.

Важнейшим компонентом спасения раненых с продолжающимся внутренним кровотечением является неотложная операция по остановке кровотечения . При наружных кровотечениях сначала обеспечивается временный гемостаз (давящая повязка, тугая тампонада раны, кровоостанавливающий жгут и др.), чтобы предотвратить дальнейшую потерю крови, а также расширить возможности хирурга по диагностике ранений и выбору приоритета оперативных вмешательств.

Тактика инфузионно-трансфузионной терапии у раненых основана на существующих представлениях о патофизиологических механизмах кровопотери и возможностях современной трансфузиологии. Различаются задачи количественного (объем инфузионно-трансфу-зионной терапии) и качественного (применяемые компоненты крови и кровезамещающие растворы) восполнения потери крови.

В табл. 7.2. приведены ориентировочные объемы инфузионно-трансфузионных средств, применяемые в ходе восполнения острой кровопотери.

Таблица 7.2. Содержание инфузионно-трансфузионной терапии при острой кровопотере у раненых (в первые сутки после ранения)

Легкая кровопотеря до 10% ОЦК (около 0,5 л), как правило, самостоятельно компенсируется организмом раненого. При кровопотере до 20% ОЦК (около 1,0 л) показана инфузия плазмозаменителей общим объемом 2,0-2,5 л в сут. Переливание компонентов крови требуется, только когда величина кровопотери превышает 30% ОЦК (1,5 л). При кровопотере до 40% ОЦК (2,0 л) возмещение дефицита ОЦК проводится за счет компонентов крови и плазмозаменителей в соотношении 1:2 общим объемом до 3,5-4,0 л в сутки. При кровопо-тере свыше 40% ОЦК (2,0 л) возмещение дефицита ОЦК проводится за счет компонентов крови и плазмозаменителей в соотношении 2:1, а общий объем вводимой жидкости должен превышать 4,0 л.

Наибольшие трудности представляет лечение тяжелой и крайне тяжелой кровопотери (40-60% ОЦК). Как известно, решающая роль в остановке сердечной деятельности при профузном кровотечении и

острой кровопотере принадлежит критической гиповолемии - т.е. резкому снижению количества (объема) крови в кровяном русле.

Необходимо как можно быстрее восстановить внутрисосудистый объем жидкости , чтобы не допустить остановки «пустого сердца». С этой целью не менее чем в две периферические вены (при возможности - в центральную вену: подключичную, бедренную) нагнетается под давлением с помощью резинового баллона раствор плазмозаменителя. При оказании СХП для быстрого восполнения ОЦК у раненых с массивной кровопотерей катетеризируется брюшная аорта (через одну из бедренных артерий).

Темп инфузии при тяжелой кровопотере должен достигать 250 мл/мин, а в критических ситуациях приближаться к 400-500 мл/мин. Если в организме раненого не произошло необратимых изменений в результате глубокого длительного обескровливания, то в ответ на активную инфузию плазмозаменителей через несколько минут начинает определяться сАД. Еще через 10-15 мин достигается уровень «относительной безопасности» сАД (примерно 70 мм рт.ст.). Тем временем завершается процесс определения групп крови АВ0 и Резус-фактора, производятся предтрансфузионные тесты (пробы на индивидуальную совместимость и биологическая проба), и начинается струйная гемотрансфузия.

Что касается качественной стороны начальной инфузионно-трансфузи-онной терапии острой кровопотери , то принципиальное значение имеют следующие положения.

Главным при острой массивной кровопотере (более 30% ОЦК) является быстрое восполнение объема потерянной жидкости, поэтому следует вводить любой плазмозаменитель, имеющийся в наличии. При возможности выбора - лучше начинать с инфузии кристал-лоидных растворов, обладающих меньшим количеством побочных эффектов (рингер-лактат, лактасол, 0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы, мафусол ). Коллоидные плазмозаменители (полиглюкин, макродекс и др.), благодаря большому размеру молекул, обладают выраженным воле-мическим эффектом (т.е. длительнее задерживаются в кровяном русле). Это представляет ценность в военно-полевых условиях при длительной эвакуации раненых. Однако следует учитывать, что они обладают и рядом отрицательных черт - выраженными анафилактогенными свойствами (вплоть до развития анафилактического шока); способностью вызывать неспецифическую

Агглютинацию эритроцитов, что мешает определению групповой принадлежности крови; активированием фибринолиза с угрозой неконтролируемого кровотечения. Поэтому максимальный объем полиглюкина, вводимый за сутки, не должен превышать 1200 мл. Перспективными коллоидными растворами являются препараты на основе гидроксиэтилированного крахмала, лишенные перечисленных недостатков: рефортан, стабизол, волювен, инфукол и др.). Реологически активные коллоидные плазмозаменители (реопо-лиглюкин, реоглюман ) в начальной фазе восполнения кровопотери применять нецелесообразно и даже опасно. При введении этих плазмозаменителей раненым с острой кровопотерей может развиться трудно останавливаемое паренхиматозное кровотечение. Поэтому они используются в более позднем периоде, когда восполнение кровопотери в основном завершено, но сохраняются расстройства периферического кровообращения. Эффективным средством для устранения нарушений гемостаза (гипокоагуляции) при кровотечениях является свежезамороженная плазма , которая содержит не менее 70% факторов свертывания и их ингибиторов. Однако размораживание и приготовление к непосредственному переливанию свежезамороженной плазмы требует 30-45 мин, что следует учитывать при необходимости ее экстренного применения. Заслуживает внимания перспективная концепция малообъемной гипертонической инфузии , предназначенной для начального этапа восполнения кровопотери. Концентрированный (7,5%) раствор натрия хлорида, струйно вливаемый в вену из расчета 4 мл/кг массы тела раненого (в среднем 300-400 мл раствора), обладает выраженным гемодинамическим эффектом. При последующем введении поли-глюкина стабилизация гемодинамики еще более возрастает. Это объясняется повышением осмотического градиента между кровью и межклеточным пространством, а также благотворным воздействием препарата на эндотелий сосудов. В настоящее время за рубежом у раненых с острой кровопотерей уже используются 3 и 5% растворы натрия хлорида , а препараты 7,5% раствора натрия хлорида продолжают проходить клинические испытания. В целом применение гипертонического солевого раствора в сочетании с коллоидными растворами представляет большой интерес для применения на этапах медицинской эвакуации.

Переливание крови и ее компонентов производится тем в большем объеме, чем больше величина кровопотери. При этом с физиологической точки зрения предпочтительнее применение эритроцитосодержащих средств ранних сроков хранения , т.к. их эритроциты сразу после переливания приступают к выполнению своей главной функции - транспортировке газов. При длительных сроках хранения эритроциты обладают сниженной газотранспортной функцией, и после переливания требуется определенное время для ее восстановления.

Основным требованием к применению трансфузий донорской крови и ее компонентов при острой кровопотере является обеспечение инфекционной безопасности (все трансфузионные средства должны быть обследованы на ВИЧ, вирусные гепатиты В и С, сифилис). Показания к переливанию тех или иных компонентов крови определяются наличием у раненого дефицита соответствующей функции крови, который не устраняется резервными возможностями организма и создает угрозу гибели. В случаях отсутствия в лечебном учреждении гемокомпонентов необходимой групповой принадлежности, используется консервированная кровь, заготовленная от доноров экстренного резерва.

Начинать трансфузионную терапию желательно после временного или окончательного гемостаза, достигаемого хирургическим путем. В идеале восполнение кровопотери путем гемотрансфузий должно начинаться как можно раньше и в основном завершаться в ближайшие часы - после достижения безопасного уровня гематокри-та (0,28-0,30). Чем позже компенсируется кровопотеря, тем большее количество гемотрансфузионных средств требуется для этого, а при развитии рефрактерного состояния - любые гемотрансфузии уже оказываются неэффективными.

Реинфузия крови. При ранениях крупных кровеносных сосудов, органов груди и живота во время операций хирург может обнаружить значительное количество крови, излившейся вследствие внутреннего кровотечения в полости организма. Такую кровь сразу после остановки продолжающегося кровотечения необходимо собрать с помощью специальных аппаратов (Сell-Saver) или полимерных устройств для реинфузии. Простейшая система для сбора крови во время операции состоит из наконечника, двух полимерных трубок, резиновой пробки с двумя выводами (для соединения с трубками к наконечнику и отсасывателю), электрического отсасывателя, стерильных стеклянных бутылок объемом 500 мл для крови. При отсутствии аппаратов и устройств для реинфузии излившуюся в полости кровь можно собрать

черпаком в стерильную емкость, добавить гепарин, профильтровать через восемь слоев марли (или специальные фильтры) и возвратить раненому в русло циркуляции. Ввиду потенциальной возможности бактериального загрязнения в реинфузируемую аутокровь добавляется антибиотик широкого спектра действия.

Противопоказания к реинфузии крови - гемолиз, загрязнение содержимым полых органов, инфицирование крови (поздние сроки операции, явления перитонита).

Использование «искусственной крови» - то есть истинных кровезаменителей, способных переносить кислород (раствор поли-меризованного гемоглобина геленпол , кровезаменитель на основе

Таблица 7.3. Общая характеристика табельных гемотрансфузионных средств и плазмозаменителей

перфторуглеродных соединений перфторан ) - при восполнении острой кровопотери у раненых ограничивается высокой стоимостью изготовления и сложностью применения в полевых условиях. Тем не менее, в будущем применение препаратов искусственной крови у раненых является весьма перспективным ввиду возможности длительных - до 3 лет - сроков хранения при обычной температуре (препараты гемоглобина) с отсутствием опасности передачи инфекций и угрозы несовместимости с кровью реципиента.

Главным критерием адекватности восполнения кровопотери следует считать не факт вливания точного объема определенных сред, а, прежде всего, ответ организма на проводимую терапию. К благоприятным признакам в динамике лечения относятся: восстановление сознания, потепление и розовая окраска покровов, исчезновение цианоза и липкого пота, снижение частоты пульса менее 100 ударов/мин, нормализация АД. Этой клинической картине должно соответствовать повышение величины гематокрита до уровня не менее 28-30%.

Для проведения ИТТ на этапах медицинской эвакуации используются принятые на снабжение (табельные) гемотрансфузионные средства и плазмозаменители (табл. 7.3).

7.4. ОРГАНИЗАЦИЯ СНАБЖЕНИЯ КРОВЬЮ

ПОЛЕВЫХ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ

УЧРЕЖДЕНИЙ

Система хирургической помощи раненым на войне может функционировать только на основе хорошо налаженного снабжения кровью, гемотрансфузионными средствами, инфузионными растворами. Как показывают расчеты, в крупномасштабной войне для оказания хирургической помощи раненым лишь в одной фронтовой операции потребуется не менее 20 тонн крови, ее препаратов и кровезаменителей.

Для обеспечения снабжения кровью полевых лечебных учреждений в составе медицинской службы МО РФ существует специальная транс-фузиологическая служба . Ее возглавляет главный трансфузиолог МО, которому подчинены офицеры медицинской службы, занимающиеся вопросами снабжения кровью и кровезаменителями. Научно-исследовательский отдел - центр крови и тканей при Военно-медицинской академии является организационно-методическим, учебным и научно-производственным центром службы крови МО РФ.

Система снабжения кровью и кровезаменителями в крупномасштабной войне исходит из основного положения о том, что бо ′ льшая часть гемотрансфузионных средств будет получена из тыла страны [институты и станции переливания крови (СПК) МЗ РФ], остальное количество заготавливается от доноров из 2-го эшелона тыла фронта - резервных частей, группировок тыла, выздоравливающих контингентов ВПГЛР. При этом для заготовки 100 л консервированной крови понадобится 250-300 доноров при количестве сдаваемой крови от 250 до 450 мл.

В современной структуре военно-медицинской службы фронта имеются специальные учреждения, предназначенные для заготовки крови от доноров и снабжения лечебных учреждений. Самым мощным из них является фронтовой отряд заготовки крови (ОЗК). На ОЗК возлагаются задачи заготовки консервированной крови, изготовления ее препаратов, а также прием крови и плазмы, поступающих из тыла страны, доставка крови и ее компонентов в лечебные учреждения. Возможности ОЗК фронта по заготовке консервированной крови составляют 100 л/сут, в том числе производство компонентов из 50% заготовленной крови.

СПК , которые имеются в каждой ГБФ, предназначены для выполнения тех же задач, но в меньшем объеме. Их суточная норма заготавливаемой крови составляет 20 л.

СПК военных округов с началом войны также начинают активную заготовку крови от доноров. Их суточная норма зависит от присвоенного литера: А - 100 л/сут, Б - 75 л/сут, В - 50 л/сут.

Автономную заготовку донорской крови (5-50 л/сут) осуществляют также отделения заготовки и переливания крови крупных госпиталей (ВГ центрального подчинения, ОВГ). В гарнизонных ВГ и омедб организуются нештатные пункты заготовки и переливания крови (НПЗПК) , в обязанности которых входит заготовка 3-5 л/сут консервированной крови.

Еще в годы Великой Отечественной войны сложилась так называемая двухэтапная система заготовки крови для раненых . Сущность этой системы состоит в разделении длительного и сложного процесса консервирования крови на 2 этапа.

1-й этап включает промышленное изготовление специальной стерильной посуды (флаконов, полимерных контейнеров) с консервирующим раствором и осуществляется на базе мощных учреждений службы крови.

2-й этап - взятие крови от доноров в готовые сосуды с консервирующим раствором - выполняется в пунктах заготовки крови. Двухэтапный способ позволяет проводить массовую заготовку крови в полевых условиях. Он обеспечивает широкую децентрализацию заготовки крови, устранение необходимости длительной транспортировки крови на большие расстояния, расширяет возможности переливания свежей крови и ее компонентов, делает переливание крови более доступным для лечебных учреждений войскового района.

Организация снабжения кровью в современных локальных войнах

зависит от масштаба боевых действий, особенностей театра военных действий и возможностей государства по материальному обеспечению войск. Так, в вооруженных конфликтах с участием войск США снабжение кровью осуществлялось в основном путем централизованных поставок компонентов крови, в т.ч. криоконсервированных (война во Вьетнаме 1964-1973 гг., в Афганистане и Ираке 2001 г. - по наст. вр.). Во время боевых действий СССР в Афганистане (1979-1989 гг.) использовались менее затратные технологии - автономная децентрализованная заготовка «теплой» донорской крови по мере поступления раненых. Одновременно практиковались централизованные поставки препаратов плазмы крови (сухой плазмы, альбумина, протеина). Значительное распространение получили реинфузии крови, особенно при ранениях груди (использовались у 40-60% раненых). Организация обеспечения гемотрансфузионными средствами в ходе контртеррористических опера ц и й на С ев ерном К а вк а з е (1994 -19 9 6 г г., 1999 -2 0 02 г г.) п р оизв од и ла сь с учетом принципиальных положений современной трансфузиологии по ограничению показаний к переливанию консервированной крови в пользу применения ее компонентов. Поэтому основным вариантом снабжения кровью стали централизованные поставки компонентов донорской крови (из СПК Северо-Кавказского военного округа и центральных учреждений). При необходимости переливания крови по жизненным показаниям и отсутствии гемокомпонентов требуемой групповой и резусной принадлежности - осуществлялся забор крови у доноров экстренного резерва из числа военнослужащих воинских частей, непосредственно не участвующих в боевых операциях.

К важным вопросам снабжения кровью лечебных учреждений относятся: организация быстрой доставки крови; хранение при строго определенной температуре (от +4 до +6?С); тщательный контроль за процессом отстаивания и отбраковка сомнительных ампул и контейнеров. Для доставки донорской крови на большие расстояния

используется авиационный транспорт как самый быстрый и наименее травматичный для форменных элементов крови. Перемещение и хранение консервированной крови и ее препаратов должно осуществляться в подвижных рефрижераторных установках, холодильниках или термоизоляционных контейнерах. В полевых условиях для хранения крови и ее препаратов используются приспособленные холодные помещения - погреба, колодцы, землянки. Особое значение приобретает организация тщательного контроля за качеством крови и ее препаратов, их своевременная отбраковка при выявлении непригодности. Для хранения и контроля качества крови оборудуются 4 отдельных стеллажа:

Для отстаивания доставленной крови (18-24 ч.);

Для отстоявшейся крови, пригодной для переливания;

Для «сомнительной» крови;

Для забракованной, т.е. непригодной к переливанию крови. Критериями хорошего качества консервированной крови служат: отсутствие гемолиза, признаков инфицирования, наличия макросгустков, негерметичности закупорки.

Консервированная кровь считается пригодной для переливания в течение 21 сут хранения. Лабораторным путем подтверждается отсутствие прямой реакции на билирубин, сифилис, ВИЧ, гепатит В, С и другие инфекции, передающиеся трансмиссивным путем. Особенно опасно переливание бактериально разложившейся крови. Трансфузия даже небольшого количества такой крови (40-50 мл) способна вызвать смертельный бактериально-токсический шок. В разряд «сомнительной» включается кровь, которая и на вторые сутки не приобретает достаточной прозрачности; тогда сроки наблюдения продлеваются до 48 ч.

Заслуживают твердого усвоения и четкого соблюдения в любой самой срочной ситуации технические правила гемотрансфузии . Врач, осуществляющий переливание крови, обязан лично удостовериться в ее доброкачественности. Необходимо убедиться в герметичности упаковки, правильной паспортизации, допустимых сроках хранения, отсутствии гемолиза, сгустков и хлопьев. Врач лично определяет групповую АВО и Резус принадлежность крови донора и реципиента, проводит предтрансфузионные тесты (пробы на индивидуальную совместимость и биологическую пробу).

Наиболее тяжелым осложнением переливания несовместимой крови является гемотрансфузионный шок . Он проявляется возникновением болей в поясничной области, появлением резкой бледности

и цианоза лица; развивается тахикардия, артериальная гипотония. Затем появляется рвота; утрачивается сознание; развивается острая печеночно-почечная недостаточность. С проявления первых признаков шока - гемотрансфузия прекращается. Вливаются кристаллоиды, проводится ощелачивание организма (200 мл 4% раствора бикарбоната натрия), вводится 75-100 мг преднизолона или до 1250 мг гидрокортизона, форсируется диурез . Как правило, раненый переводится на режим ИВЛ. В дальнейшем могут потребоваться обменные переливания крови, а при развитии анурии - гемодиализ.

Кровопотеря – это распространенное и эволюционно самое древнее повреждение организма человека, возникающее в ответ на потерю крови из сосудов и характеризующееся развитием ряда компенсаторных и патологических реакций.

Классификация кровопотери

Состояние организма, возникающее вслед за кровотечением зависит от развития этих приспособительных и патологических реакций, соотношение которых определяется объемом потерянной крови. Повышенный интерес к проблеме кровопотери обусловлен тем, что практически все специалисты хирургического профиля встречаются с ней достаточно часто. Кроме того, показатели летальности при кровопотере до настоящего времени остаются высокими. Кровопотеря более 30% объема циркулирующей крови (ОЦК) менее чем за 2 часа считается массивной и опасной для жизни. Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока, что наиболее убедительно представлено в классификации П. Г. Брюсова (1998), (табл.1).

Классификация кровопотери

1. Травматическая, раневая, операционная)

2. патологическая (заболевания, патологические процессы)

3. искусственная (эксфузия, лечебные кровопускания)

По быстроте развития

1. острая (› 7% ОЦК за час)

2. подострая (5–7% ОЦК за час)

3. хроническая (‹ 5% ОЦК за час)

По объему

1. Малая (0,5 – 10% ОЦК или 0,5 л)

2. Средняя (11 – 20% ОЦК или 0,5 – 1 л)

3. Большая (21 – 40 % ОЦК или 1–2 л)

4. Массивная (41 – 70 % ОЦК или 2–3,5 л)

5. Смертельная (› 70% ОЦК или более 3,5 л)

По степени гиповолемии и возможности развития шока:

1. Легкая (дефицит ОЦК 10–20%, дефицит ГО менее 30%, шока нет)

2. Умеренная (дефицит ОЦК 21–30%, дефицит ГО 30–45%, шок развивается при длительной гиповолемии)

3. Тяжелая (дефицит ОЦК 31–40%, дефицит ГО 46–60%, шок неизбежен)

4. Крайне тяжелая (дефицит ОЦК свыше 40%, дефицит ГО свыше 60%, шок, терминальное состояние).

За рубежом наиболее широкое распространение нашла классификация кровопотери, предложенная Американской коллегией хирургов в 1982 году, согласно которой выделяют 4 класса кровотечений (табл.2).

Таблица 2.

Острая кровопотеря приводит к выбросу надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм периферических сосудов и, соответственно, уменьшение объема сосудистого русла, что частично компенсирует возникший дефицит ОЦК. Перераспределение органного кровотока (централизация кровообращения) позволяет временно сохранить кровоток в жизненно важных органах и обеспечить поддержание жизни при критических состояниях. Однако впоследствии этот компенсаторный механизм может стать причиной развития тяжелых осложнений острой кровопотери. Критическое состояние, называемое шоком, неизбежно развивается при потере 30% ОЦК, а так называемый «порог смерти» определяется не объемом кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема (ГО), для плазмы только 70%.

Иначе говоря, организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено особенностями компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком. Под шоком понимают синдром, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным потреблением кислорода органами и тканями. В основе его (шока) лежит периферический циркуляторно-метаболический синдром.

Шок является следствием значительного уменьшения ОЦК (т. е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) и ухудшения насосной функции сердца, которые могут манифестировать при гиповолемии любого генеза (сепсисе, травмах, ожогах, и т. д.).

Конкретной причиной гиповолемического шока вследствие потери цельной крови могут быть:

1. желудочно-кишечные кровотечения;

2. внутригрудные кровотечения;

3. внутрибрюшные кровотечения;

4. маточные кровотечения;

5. кровотечение в забрюшинное пространство;

6. разрывы аневризм аорты;

7. травмы и др.

Патогенез

Потеря ОЦК нарушает производительность сердечной мышцы, которая определяется:

1. минутным объемом сердца (МОС): МОС=УОС х ЧСС, (УОС – ударный объем сердца, ЧСС – частота сердечных сокращений);

2. давлением наполнения полостей сердца (преднагрузка);

3. функцией сердечных клапанов;

4. общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) – постнагрузка.

При недостаточной сократительной способности сердечной мышцы в полостях сердца после каждого сокращения остается часть крови, и это ведет к увеличению преднагрузки. Часть крови застаивается в сердце, что называется сердечной недостаточностью. При острой кровопотере, приводящей к развитию дефицита ОЦК, давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вследствие чего снижаются УОС, МОС и АД. Поскольку уровень АД в значительной степени определяется минутным объемом сердца (МОС) и общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС), то для поддержания его на должном уровне при снижении ОЦК включаются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ЧСС и ОПСС. К компенсаторным изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю, относят нейроэндокринные сдвиги, нарушения метаболизма, изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Активация всех звеньев свертывания обуславливает возможность развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС синдрома). В порядке физиологической защиты на свое самое частое повреждение организм отвечает гемодилюцией, улучшающей текучесть крови и снижающей ее вязкость, мобилизацией из депо эритроцитов, резким снижением потребности как в ОЦК, так и в доставке кислорода, увеличением частоты дыхания, сердечного выброса, отдачи и утилизации кислорода в тканях.

Нейроэндокринные сдвиги реализуются активацией симпатоадреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов (адреналин, норадреналин) мозговым слоем надпочечников. Катехоламины взаимодействуют с а- и в – адренорецепторами. Стимуляция адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию. Стимуляция р1 – адренорецепторов, локализующихся в миокарде, оказывает положительный ионотропный и хронотропный эффекты, стимуляция р2-адренорецепторов, расположенных в кровеносных сосудах, вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен. Выброс катехоламинов при шоке приводит не только к уменьшению емкости сосудистого русла, но и перераспределению внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Активируется система гипоталамус – гипофиз надпочечники, в кровь выбрасываются адренокортикотопный и антидиуретический гормоны, кортизол, альдостерон, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, приводящее к усиление реабсорбции натрия и воды, уменьшению диуреза и увеличению объема внутрисосудистой жидкости. Наблюдаются нарушения метаболизма. Развившиеся нарушения кровотока и гипоксемия приводят к накоплению молочной и пировиноградной кислот. При недостатке или отсутствии кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз), накопление которой ведет к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и свободные жирные кислоты также накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и ацидоз нарушают проницаемость клеточных мембран, в результате чего калий выходит из клетки, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при шоке весьма значительны. Выброс катехоламинов на ранних стадиях шока увеличивает ОПСС, сократимость миокарда и ЧСС – цель централизация кровообращения. Однако возникшая тахикардия очень скоро уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза. В случае затянувшегося шока респираторные механизмы компенсации оказываются несостоятельными. Гипоксия и ацидоз приводят к повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям. Гуморальные сдвиги проявляются высвобождением и других, кроме катехоламинов, медиаторов (гистамин, серотонин, простагландины, оксид азота, туморнекротизирующий фактор, интерлейкины, лейкотриены), которые обуславливают вазодилатацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления. Это усугубляет нехватку О2 в тканях организма, вызванную уменьшением его доставки вследствие микротромбообразования и острой потери переносчиков О2 – эритроцитов.

В микроциркуляторном русле развиваются изменения, носящие фазовый характер:

1. 1 фаза – ишемической аноксии или сокращения пре- и посткапиллярных сфинктеров;

2. 2 фаза – капиллярного стаза или расширения прекапиллярных венул;

3. 3 фаза – паралича периферических сосудов или расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров…

Кризисные процессы в капилляроне снижают доставку кислорода к тканям. Баланс между доставкой кислорода и потребностью в нем сохраняется до тех пор, пока обеспечивается необходимая тканевая экстракция кислорода. При промедлении с началом проведения интенсивной терапии нарушается доставка кислорода к кардиомиоцитам, нарастает ацидоз миокарда, который клинически проявляется гипотензией, тахикардией, одышкой. Снижение тканевой перфузии перерастает в глобальную ишемию с последующим реперфузионным повреждением тканей из-за повышенной выработки макрофагами цитокинов, активации пере- кисного окисления липидов, высвобождения нейтрофилами оксидов и дальнейших нарушений микроциркуляции. Последующее микротромбообразование формирует нарушение специфических функций органов и возникает риск развития полиорганной недостаточности. Ишемия изменяет проницаемость слизистой кишечника, особенно чувствительной к ишемически-реперфузионно-медиаторному воздействию, что обусловливает дислокацию бактерий и цитокинов в систему циркуляции и возникновение таких системных процессов, как сепсис, респираторный дистресс – синдром, полиорганная недостаточность. Их появление соответствует определенному временному интервалу или стадии шока, которая может быть начальной, обратимой (стадия обратимого шока) и необратимой. В значительной степени необратимость шока определяется количеством микротромбов, образовавшихся в капиляроне и временным фактором кризиса микроциркуляции. Что же касается дислокации бактерий и токсинов вследствие ишемии кишечника и нарушения проницаемости его стенки, то данное положение на сегодняшний день не является таким однозначным и требует дополнительных исследований. И все же шок можно определить как состояние, при котором потребление кислорода тканями неадекватно их потребностям для функционирования аэробного метаболизма.

Клиническая картина.

При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

1. Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникают признаки периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин). Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в мин. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи – ниже 20 мл/ч.

2. Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в мин, систолическое АД падает ниже 60 мм.рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

Диагностика

Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее объем, для чего необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на три группы: клинические, эмпирические и лабораторные. Клинические методы позволяют оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов и гемодинамических показателей. Уровень АД и частота пульса до начала возместительной терапии в значительной степени отражают величину дефицита ОЦК. Отношение частоты пульса к систолическому АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера. Величина его в зависимости от дефицита ОЦК представлена в таблице 3.

Таблица 3. Оценка на основании шокового индекса Альговера

Тест наполняемости капилляров, или симптом «белого пятна» позволяет оценить капиллярную перфузию. Его проводят путем нажатия на ноготь пальца, кожу лба или мочку уха. В норме цвет восстанавливается через 2 с, при положительной пробе – через 3 и более секунд. Центральное венозное давление (ЦВД) – показатель давления наполнения правого желудочка, отражает его насосную функцию. В норме ЦВД колеблется от 6 до 12 см водного столба. Снижение ЦВД свидетельствует о гиповолемии. При дефиците ОЦК в 1 л ЦВД уменьшается на 7 см вод. ст. Зависимость величины ЦВД от дефицита ОЦК представлена в таблице 4.

Таблица 4. Оценка дефицита объема циркулирующей крови на основании величины центрального венозного давления

Почасовой диурез отражает уровень тканевой перфузии или степень наполнения сосудистого русла. В норме за час выделяется 0,5–1 мл/кг мочи. Снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/ч свидетельствует о недостаточном кровоснабжении почек вследствие дефицита ОЦК.

Эмпирические методы оценки объема кровопотери наиболее часто применяются при травмах и политравмах. В них используют средне-статистические значения кровопотери, установленные для того или иного вида повреждения. Таким же образом можно ориентировочно оценить кровопотерю при различных оперативных вмешательствах.

Средняя кровопотеря (л)

1. Гемоторакс – 1,5–2,0

2. Перелом одного ребра – 0,2–0,3

3. Травма живота – до 2,0

4. Перелом костей таза (забрюшинная гематома) – 2,0–4,0

5. Перелом бедра – 1,0–1,5

6. Перелом плеча/голени – 0,5–1,0

7. Перелом костей предплечья – 0,2–0,5

8. Переломом позвоночника – 0,5–1,5

9. Скальпированная рана размером с ладонь – 0,5

Операционная кровопотеря

1. Лапаротомия – 0,5–1,0

2. Торакотомия – 0,7–1,0

3. Ампутация голени – 0,7–1,0

4. Остеосинтез крупных костей – 0,5–1,0

5. Резекция желудка – 0,4–0,8

6. Гастрэктомия – 0,8–1,4

7. Резекция толстой кишки – 0,8–1,5

8. Кесарево сечение – 0,5–0,6

Лабораторные методы предусматривают определение гематокритного числа (Ht), концентрации гемоглобина (Hb), относительной плотности (р) или вязкости крови.

Они подразделяются на:

1. расчетные (применение математических формул);

2. аппаратные (электрофизиологические импедансометрические методы);

3. индикаторные (применение красителей, термодилюции, декстранов, радиоизотопов).

Среди расчетных методов наибольшее распространение получила формула Moore:

КВП=ОЦКд х Htд-Htф / Htд

Где КВП – кровопотеря (мл);

ОЦКд – должный объем циркулирующей крови (мл).

В норме у женщин ОЦКд в среднем составляет 60 мл/кг, у мужчин – 70 мл/кг, у беременных женщин – 75 мл/кг;

№д – должный гематокрит (у женщин – 42%, у мужчин – 45%);

№ф – фактический гематокрит больного. В этой формуле вместо гематокрита можно использовать показатель гемоглобина, принимая за его должный уровень 150 г/л.

Можно также использовать величину плотности крови, однако эта методика применима только при небольших кровопотерях.

Одним из первых аппаратных методов определения ОЦК был метод, в основу которого положено измерение базисного со-противления тела с помощью реоплетизмографа (нашел применение в странах «постсоветского пространства»).

Современные индикаторные методы предусматривают установление ОЦК по изменению концентрации применяемых веществ и условно подразделяются на несколько групп:

1. определение объема плазмы, а затем всего объема крови через Ht;

2. определение объема эритроцитов и по нему всего объема крови через Ht;

3. одновременное определение объема эритроцитов и плазмы крови.

В качестве индикатора используют краску Эванса (Т-1824), декстраны (полиглюкин), человеческий альбумин, меченный йодом (131I) или хлоридом хрома (51CrCl3). Но, к сожалению, все методы определения кровопотери дают высокую погрешность (иногда до литра), а поэтому могут служить лишь ориентиром при проведении лечения. Тем не менее, определение VO2 следует считать наиболее простым диагностическим критерием выявления шока.

Стратегическим принципом трансфузионной терапии острой кровопотери является восстановление органного кровотока (перфузии) путем достижения необходимого ОЦК. Поддержание уровня факторов свертывания в количествах, достаточных для гемостаза, с одной стороны, и для противостояния избыточному диссеминированному свертыванию – с другой. Восполнение количества циркулирующих эритроцитов (переносчиков кислорода) до уровня, обеспечивающего минимальное достаточное потребление кислорода в тканях. Однако большинство специалистов считает наиболее острой проблемой кровопотери гиповолемию, и, соответственно, на первое место в схемах терапии ставят восполнение ОЦК, который является критическим фактором для поддержания стабильной гемодинамики. Патогенетическая роль снижения ОЦК в развитии тяжелых нарушений гомеостаза предопределяет значение своевременной и адекватной коррекции волемических нарушений на исходы лечения у больных с острой массивной кровопотерей. Конечной целью всех усилий реаниматолога является сохранение адекватного потребления кислорода тканями для поддержания метаболизма.

Общие принципы лечения острой кровопотери сводятся к следующему:

1. Остановка кровотечения, борьба с болью.

2. Обеспечение адекватного газообмена.

3. Восполнение дефицита ОЦК.

4. Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной несостоятельности:

Лечение сердечной недостаточности;

Профилактика почечной недостаточности;

Коррекция метаболического ацидоза;

Стабилизация обменных процессов в клетке;

Лечение и профилактика ДВС-синдрома.

5. Ранняяпрофилактика инфекции.

Остановка кровотечения и борьба с болью.

При любом кровотечении важно как можно скорее устранить его источник. При наружном кровотечении – прижатие сосуда, давящая повязка, жгут, лигатура или зажим на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – срочное оперативное вмешательство, проводимое параллельно с лечебными мероприятиями по выведению больного из шока.

В таблице №5 представлены данные по характеру проведения инфузионной терапии острой кровопотере.

	Миним.	Средняя	Значит.	Тяжел.	Массивы
АД сис.	100–90	90–70	70–60	‹60	‹60
ЧСС	100–110	110–130	130–140	›140	›140
Индекс Альговера	1–1,5	1,5–2,0	2,0–2,5	›2,5	›2,5
Объем кровопот.мл.	До 500	500–1000	1000–1500	1500–2500	›2500 мл
V кровоп. (мл/кг)	8–10	10–20	20–30	30–35	›35
% потери ОЦК	‹10	10–20	20–40	›40	›50
V инфузии (в% от потери)	100	130	150	200	250
Гемотр. (% от V инфузии)	-	50–60	30–40	35–40	35–40
Коллоиды (% V инфуз.)	50	20–25	30–35	30	30
Кристаллоиды (% V инфузии)	50	20–25	30–55	30	30

1. Инфузия начинается с кристаллоидов, затем – коллоиды. Гемотрансфузия – при снижении Hb менее 70 г/л, Ht менее 25%.

2. Скорость инфузии при массивной кровопотере до 500 мл/мин!!! (катетеризация второй центральной вены, инфузия растворов под давлением).

3. Коррекция волемии (стабилизация гемодинамических показателей).

4. Нормализация глобулярного объема (Hb, Ht).

5. Коррекция нарушений водно-солевого обмена

Борьба с болевым синдромом, защита от психического стресса осуществляется путем внутривенного (в/в) введения анальгетиков: 1–2 мл 1% раствора морфина гидрохлорида, 1–2 мл 1–2% раствора промедола, а также натрия оксибутирата (20–40 мг/кг массы тела), сибазона (5–10 мг), возможно использование субнаркотических доз калипсола и седация с помощью пропофо- ла. Доза наркотических анальгетиков должна быть снижена на 50% из-за возможного угнетения дыхания, тошноты и рвоты, возникающих при внутривенном введении этих препаратов. Кроме того, следует помнить, что введение их возможно только после исключения повреждения внутренних органов. Обеспечение адекватного газообмена направлено как на утилизацию кислорода тканями, так и на удаление углекислого газа. Всем больным показано профилактическое введение кислорода через носовой катетер со скоростью не менее 4 л/мин.

При возникновении дыхательной недостаточности основными задачами лечения являются:

1. обеспечение проходимости дыхательных путей;

2. профилактика аспирации содержимого желудка;

3. освобождение дыхательных путей от мокроты;

4. вентиляция легких;

5. восстановление оксигенации тканей.

Развившаяся гипоксемия может быть обусловлена:

1. гиповентиляцией (обычно в сочетании с гиперкапнией);

2. несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией (исчезает при дыхании чистым кислородом);

3. внутрилегочным шунтированием крови (охраняется при дыхании чистым кислородом), вызванным респираторным дистресс-синдромом взрослых (РаО2 ‹ 60–70 мм рт.ст. FiО2 › 50%, двусторонние легочные инфильтраты, нормальное давление наполнения желудочков), отеком легких, тяжелой пневмонией;

4. нарушением диффузии газов через альвеоло – капиллярную мембрану (исчезает при дыхании чистым кислородом).

Вентиляция легких, осуществляемая после интубации трахеи, проводится в специально подобранных режимах, создающих условия оптимального газообмена и не нарушающих центральную гемодинамику.

Восполнение дефицита ОЦК

Прежде всего, при острой кровопотере больному следует создать улучшенное положение Тренделебурга для увеличения венозного возврата. Инфузию проводят одновременно в 2–3 периферических или 1–2 центральных венах. Темп восполнения кровопотери определяется величиной АД. Как правило, вначале инфузию проводят струйно или быстро капельно (до 250–300 мл/мин). После стабилизации АД на безопасном уровне инфузию проводят капельно. Инфузионную терапию начинают с введения кристаллоидов. А в последнее десятилетие наблюдается возврат к рассмотрению возможности применения гипертонических растворов NaCI.

Гипертонические растворы натрия хлорида (2,5–7,5%), благодаря высокому осмотическому градиенту, обеспечивают быструю мобилизацию жидкости из интерстиция в кровеносное русло. Однако небольшая продолжительность их действия (1–2 ч) и относительно малые объемы введения (не более 4 мл/кг массы тела) обусловливают преимущественное применение их на догоспитальном этапе лечения острой кровопотери. Коллоидные растворы противошокового действия подразделяют на природные (альбумин, плазма) и искусственные (декстраны, гидрокси-этилкрахмалы). Альбумин и белковая фракция плазмы эффективно увеличивают объем внутрисосудистой жидкости, т.к. имеют высокое онкотическое давление. Однако они легко проникают через стенки легочных капилляров и базальные мембраны клубочков почек во внеклеточное пространство, что может привести к отеку интерстициальной ткани легких (респираторный дистресс-синдром взрослых) или почек (острая почечная недостаточность). Объем диффузии декстранов ограничен, т.к. они вызывают повреждение эпителия почечных канальцев («декстрановая почка»), неблагоприятно влияют на систему свертывания крови и иммунокомпонентные клетки. Поэтому сегодня «препаратами первого выбора» являются растворы гидроксиэтилкрахмала. Гидроксиэтилкрахмал – природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из высокомолекулярных поляризованных остатков глюкозы. Исходным сырьем для получения ГЭК служат крахмал из клубней картофеля и тапиока, зерна различных сортов кукурузы, пшеницы, риса.

ГЭК из картофеля и кукурузы, наряду с линейными цепями амилазы, содержит фракцию разветвленного амилопектина. Гидроксилирование крахмала препятствует его быстрому фермента-тивному расщеплению, увеличивает способность удерживать воду и повышать коллоидно-осмотическое давление. В трансфузионной терапии используют 3%, 6% и 10% растворы ГЭК. Введение растворов ГЭК вызывает изоволемическое (до 100% при ведении 6% раствора) или даже первоначально гиперволемическое (до 145% от введенного объема 10% раствора препарата) объемо- замещающее действие, которое сохраняется не менее 4 часов.

Помимо этого, растворы ГЭК обладают следующими свойствами, отсутствующими у других коллоидных плазмозаменяющих пре-паратов:

1. предотвращают развитие синдрома повышенной проницаемости капилляров, закрывая поры в их стенках;

2. модулируют действие циркулирующих адгезивных молекул или медиаторов воспаления, которые, циркулируя в крови при критических состояниях, увеличивают вторичные повреждения тканей, связываясь с нейтрофилами или эндотелиоцитами;

3. не влияют на экспрессию поверхностных антигенов крови, т. е. не нарушают иммунные реакции;

4. не вызывают активации системы комплемента (состоит из 9 сывороточных белков С1 – С9), связанной с генерализованными воспалительными процессами, которые нарушают функции многих внутренних органов.

Следует отметить, что в последние годы появились отдельные рандомизированные исследования высокого уровня доказательности (А, Б) свидетельствующие о способности крахмалов вызывать нарушения функции почек и отдающие предпочтение альбумину и даже препаратам желатина.

Вместе с тем, с конца 70-х годов XX столетия начали активно изучаться перфторуглеродные соединения (ПФОС), положенные в основу нового поколения плазмозаменителей с функцией переноса О2, одним из которых является перфторан. Применение последнего при острой кровопотере позволяет влиять на резервы трех уровней обмена О2, а одновременное применение оксигенотерапии позволяет повысить и резервы вентиляции.

Таблица 6. Доля применения перфторана в зависимости от уровня кровезамещения

Уровень крове-замещения	Величина кровопотери	Общий объем трансфузии (% объема кровопотери)	Доза перфторана
I	До 10	200–300	Не показан
II	11–20	200	2–4 мл/кг массы тела
III	21–40	180	4–7 мл/кг массы тела
IV	41–70	170	7–10 мл/кг массы тела
V	71–100	150	10–15 мл/кг массы тела

Клинически степень уменьшения гиповолемии отражают следующие признаки:

1. повышение артериального давления;

2. уменьшение частоты сердечных сокращений;

3. потепление и порозовение кожных покровов; -увеличение пульсового давления; -диурез свыше 0,5 мл/кг/ч.

Таким образом, суммируя вышеизложенное, подчеркнем, что показаниями для гемотрансфузии являются: -кровопотеря более 20% должного ОЦК, -анемия, при которой содержание гемоглобина менее 75 г/л, а гематокритное число менее 0,25.

Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной недостаточности

Одной из наиболее важных задач является лечение сердечной недостаточности. Если пострадавший до несчастного случая был здоров, то для нормализации сердечной деятельности обычно достаточно быстро и эффективно восполнит дефицит ОЦК. Если же в анамнезе у пострадавшего есть хронические заболевания сердца или сосудов, то гиповолемия и гипоксия усугубляют течение основного заболевания, поэтому проводят специальное лечение. Прежде всего, необходимо добиться повышения преднагрузки, что достигается увеличением ОЦК, а затем усилить сократимость миокарда. Чаще всего вазоактивные и инотропные средства не назначают, но если гипотензия приобретает стойкий характер, не поддающийся инфузионной терапии, то эти препараты могут быть применены. Причем, применение их возможно только после полного возмещения ОЦК. Из вазоактивных средств препаратом первого ряда для поддержания деятельности сердца и почек является дофамин, 400 мг которого разводят в 250 мл изотонического раствора.

Скорость инфузии выбирают в зависимости от желаемого эффекта:

1. 2–5 мкг/кг/мин («почечная» доза) расширяет мезентериальные и почечные сосуды без увеличения частоты сердечных сокращений и АД;

2. 5–10 мкг/кг/мин дает выраженный ионотропный эффект, мягкую вазодилатацию вследствие стимуляции β2 – адренорецепторов либо умеренную тахикардию;

3. 10–20 мкг/кг/мин приводит к дальнейшему усилению ионотропного эффекта, выраженной тахикардии.

Более 20 мкг/кг/мин – резкая тахикардия с угрозой тахиаритмий, сужение вен и артерий вследствие стимуляции а1_ адренорецепторов и ухудшение перфузии тканей. Вследствие артериальной гипотензии и шока, как правило, развивается острая почечная недостаточность (ОПН). Для того, чтобы предупредить развитие олигурической формы ОПН, необходимо осуществлять контроль почасового диуреза (в норме у взрослых составляет 0,51 мл/кг/ч, у детей – более 1 мл/кг/ч).

Измерение концентрации натрия и креатина в моче и плазме (при ОПН креатин плазмы крови превышает 150 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации – ниже 30 мл/мин).

Инфузия дофамина в «почечной» дозе. В настоящее время в литературе нет рандомизированных многоцентровых исследований, свидетельствующих об эффективности применения «почечных доз» симпатомиметиков.

Стимуляция диуреза на фоне восстановления ОЦК (ЦВД более 30–40см водн.ст.) и удовлетворительного сердечного выброса (фуросемид, в/в в первоначальной дозе 40 мг с увеличением при необходимости в 5–6 раз).

Нормализацию гемодинамики и возмещения объема циркулирующей крови (ОЦК) следует проводить под контролем ДЗЛК (давление заклинивания легочных капилляров), СВ (сердечный выброс) и ОПСС. При шоке два первых показателя прогрессивно снижаются а последний повышается. Методики определения этих критериев и их нормы достаточно хорошо описаны в литературе, но, к сожалению, рутинно используются в клиниках зарубежья и редко в нашей стране.

Шок, как правило, сопровождается тяжелым метаболическим ацидозом. Под его влиянием снижается сократимость миокарда, уменьшается сердечный выброс, что способствует дальнейшему снижению АД. Реакции сердца и периферических сосудов на эндо- и экзогенные катехоламины снижаются. Ингаляция О2 , ИВЛ, инфузионная терапия восстанавливают физиологические компенсаторные механизмы и в большей части случаев устраняют ацидоз. Натрия бикарбонат вводят при тяжелом метаболическом ацидозе (рН венозной крови ниже 7,25), рассчитав его по общепринятой формуле, после определения показателей КЩС.

Болюсно можно сразу ввести 44–88 мэкв (50–100 мл 7,5% НСО3), остальное количество в течение последующих 4–36 часов. Следует помнить, что излишнее введение натрия бикарбоната создает предпосылки для развития метаболического алкалоза, гипокалиемии, аритмий. Возможно резкое увеличение осмолярно-сти плазмы, вплоть до развития гиперосмолярной комы. При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, необходима стабилизация обменных процессов в клетке. Лечение и профилактику ДВС-синдрома, как и раннюю профилактику инфекций, проводят, руководствуясь общепринятыми схемами.

Обоснованным, с нашей точки зрения, является патофизио-логический подход к решению проблемы показаний к гемотрансфузиям, основывающийся на оценке транспорта и потребления кислорода. Транспорт кислорода является производным сердечного выброса и кислородной емкости крови. Потребление кислорода зависит от доставки и способности ткани забирать кислород из крови.

При восполнении гиповолемии коллоидными и кристаллоидными растворами количество эритроцитов снижено и кислородная емкость крови уменьшена. За счет активации симпатической нервной системы компенсаторно повышается сердечный выброс (иногда превышая нормальные величины в 1.5–2 раза), "раскрывается" микроциркуляция и снижается сродство гемоглобина к кислороду, ткани забирают из крови относительно больше кислорода (увеличивается коэффициент экстракции кислорода). Это позволяет сохранять нормальное потребление кислорода при низкой кислородной емкости крови.

У здоровых людей нормоволемическая гемодилюция с уровнем гемоглобина 30 г/л и гематокрита 17%, хотя и сопровождается снижением транспорта кислорода, но при этом потребление кислорода тканями не снижается, уровень лактата крови не увеличивается, что подтверждает достаточность кислородного обеспечения организма и поддержание метаболических процессов на достаточном уровне. При острой изоволемической анемии до гемоглобина (50 г/л), у больных, находящихся в покое, перед операцией не наблюдается тканевой гипоксии. Потребление кислорода не снижается, и даже несколько повышается, не повышается уровень лактата крови. При нормоволемии потребление кислорода не страдает при уровне доставки 330 мл/мин/м2, при более низкой доставке существует зависимость потребления от доставки кислорода, что соответствует, примерно, уровню гемоглобина 45 г/л при нормальном сердечном выбросе.

Увеличение кислородной емкости крови переливанием кон-сервированной крови и ее компонентов имеет свои отрицательные стороны. Во-первых, увеличение гематокрита ведет к увеличению вязкости крови и ухудшению микроциркуляции, создает дополнительную нагрузку на миокард. Во-вторых, низкое содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах донорской крови сопровождается увеличением сродства кислорода к гемоглобину, смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево и, как результат, – ухудшению оксигенации тканей. В-третьих, в переливаемой крови всегда присутствуют микросгустки, которые могут "забивать" капилляры легких и резко увеличить легочный шунт, ухудшая оксигенацию крови. К тому же перелитые эритроциты начинают полноценно участвовать в транспорте кислорода лишь через 12-24 часа после гемотрансфузии.

Проведенный нами анализ литературы показал, что выбор средств для коррекции кровопотери и постгеморрагической анемии не является решенным вопросом. Это связано, в основном, с отсутствием информативных критериев оценки оптимальности тех или иных способов компенсации транспорта и потребления кислорода. Современная тенденция к уменьшению переливаний крови обусловлена, в первую очередь, возможностью осложнений, связанных с гемотрансфузиями, ограничением донорства, отказом пациентов от гемотрансфузии по каким-либо соображениям. В то же время, количество критических состояний, связанных с кровопотерей различного генеза, возрастает. Этот факт диктует необходимость дальнейшей разработки способов и средств заместительной терапии.

Интегральным показателем, который позволяет объективно оценить адекватность тканевой оксигенации, является насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови (SvO2). Снижение этого показателя менее 60% в течение короткого периода времени ведет к появлению метаболических признаков тканевой кислородной задолженности (лактоацидоз и др.). Следовательно, увеличение содержания лактата в крови может быть биохимическим маркером степени активации анаэробного метаболизма и характеризовать эффективность проведенной терапии.

• Обрядовый фольклор Краткое объяснение что такое обрядовый фольклор
• Конспект НОД «Жизнь дана на добрые дела
• По гречески архон означает правитель
• Что такое постоянные морфологические и непостоянные признаки глагола
• Помидорчик, помидор, очень важный ты сеньор: толкование снов с красными помидорами
• Это новая политика церкви?
• Курица, запеченная целиком в духовке Как запечь курицу в духовке целиком
• Сергей есенин как умеет любить хулиган стих Сергей есенин первый раз я запел
• летие русского православия на венгерской земле
• Условия получения ипотеки для учителей Ипотека учителям в сбербанке возврат половины

• Создание новой номинации (собственно неологизмы) Неологизмы XXI века
• Первый выпуск царскосельского лицея
• Минфин рф от 01.07 65н. аналитическая группа подвида доходов бюджетов
• Балабол - это: определение и происхождение слова
• Парфюмер произведение
• Два удачных рецепта печенья из овсяных хлопьев
• Как гадать на кофейной гуще
• Гадание на кофейной гуще — толкование символов
• Что значит если снится папа
• К чему снится фарш мясной женщине