Вагусные пробы показания методика. Нарушения ритма и проводимости




Задержка дыхания.

Форсированный кашель.

Резкое натуживание после глубокого вдоха (проба Вальсальвы).

Стимуляция рвоты путём надавливания на корень языка.

Проглатывание корки хлеба.

Погружение лица в ледяную воду («рефлекс ныряющей собаки»);

Пробу Ашоффа (надавливание на глазные яблоки) не рекомендуют в связи с риском повреждения сетчатки.

Массаж каротидного синуса допустим только при уверенности в от­сутствии недостаточности кровоснабжения головного мозга (как пра­вило, у молодых пациентов).

Указанные приёмы не всегда эффективны при суправентрикулярной тахи­кардии. При мерцании и трепетании предсердий они вызывают преходящее снижение ЧСС, а при желудочковой тахикардии вообще неэффективны.

Реакция сердечного ритма на вагусные пробы служит одним из диффе­ренциально-диагностических критериев, позволяющих отличить желудоч­ковую тахикардию от наджелудочковой тахикардии с расширением комп­лексов QRS. При суправентрикулярной тахикардии происходит урежение ЧСС, в то время как при желудочковой ритм остаётся прежним.

Медикаментозная терапия

Купирование суправентрикулярной тахикардии можно начать с одного из трёх препаратов: аденозин, верапамил (только при узких комплексах QRS), прокаинамид. При невозможности другой терапии, WPW-синдроме, на фоне коронарной или сердечной недостаточности допустимо примене­ние амиодарона (отсроченное наступление эффекта).

Аденозин в дозе 6 мг в/в болюсно вводят в течение 1-3 с, затем раствор на­трия хлорида 0,9% - 20 мл и приподнимают конечность. Как правило, удаёт­ся купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию в течение 20-40 с после введения. При отсутствии эффекта через 2 мин повторно вводят 12 мг (3 мл) аденозина и, если через 2 мин ритм не восстановился, - повторно 12 мг (3 мл) аденозина. Препарат малотоксичный, наиболее частые побочные эффекты (чаще при медленном введении): гиперемия, диспноэ, боль в груд­ной клетке, бронхоспазм. Примерно в 50% случаев происходит 3-15-секун-дная асистолия, а в 0,2-3% случаев асистолия может затягиваться более чем на 15с, что может потребовать нанесения прекардиального удара и даже про­ведения непрямого массажа сердца (как правило, требуется всего несколько массажных движений). Риск развития подобных осложнений является причиной, по которой применение аденозина на СМП допустимо только при контроле ритма, АД, ЧСС и мониторировании ЭКГ. Эффективность аденозина при суправентрикулярной тахикардии достигает 90%. Введение аденозина в/в позволяет также отдифференцировать трепетание предсердий с проведением 1:1 от суправентрикулярной тахикардии, угнетение АВ-проведения позволяет выявить характерные волны трепетания («пилу»), однако ритм при этом не восстанавливается.

Верапамил (только при узких комплексах QRS) вводится в/в болюсно в дозе 2,5-5 мг за 2-4 мин (во избежание развития коллапса или выра­женной брадикардии) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин при сохранении тахикардии и отсутствии гипотензии. Необхо­димо контролировать ЧСС, АД, ЭКГ. К побочным эффектам верапами­ла относят: артериальную гипотензию (вплоть до коллапса при быстром внутривенном введении вследствие периферической вазодилатации и от­рицательного инотропного действия); брадикардию (вплоть до асистолии при быстром внутривенном введении за счёт подавления автоматизма си­нусового узла); АВ-блокаду (вплоть до полной поперечной при быстром внутривенном введении); преходящую желудочковую экстрасистолию (купируется самостоятельно); нарастание или появление признаков сер­дечной недостаточности (за счёт отрицательного инотропного действия), отёк лёгких. Перед применением верапамила следует уточнить анамнес­тические указания на WPW-синдром и/или оценить предыдущие ЭКГ с синусовым ритмом (интервал PQ менее 0,12 с, комплекс QRS уширен, определяется дельта-волна). Противопоказаниями к применению верапа­мила служат: WPW-синдром, артериальная гипотензия (САД менее 90 мм рт.ст.), кардиогенный шок, хроническая и острая сердечная недостаточ­ность, а также у пациентов, принимающим бетта-адреноблокаторы в связи с высоким риском развития полной АВ-блокады или асистолии.

Прокаинамид (новокаинамид*) 10% - 10 мл (1000 мг) развести 0,9% р-ром натрия хлорида до 20 мл (концентрация 50 мг/мл) и вводить в/ в медленно со скоростью 50 мг/мин в течение 20 мин при постоянном контроле ритма, ЧСС, АД и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращают. Для предотвращения снижения АД введение проводят в горизонтальном положении больного. Побочные эффекты чаще возникают при быстром внутривенном введении: коллапс, нарушение предсердной или внутрижелудочковой проводимости, желу­дочковые нарушения ритма, головокружение, слабость. Противопоказано применение прокаинамида при артериальной гипотензии, кардиогенном шоке, тяжёлой сердечной недостаточности, удлинении интервала QT. В России при введении прокаинамида для коррекции гипотонии практику­ется использовать фенилэфрин (например, мезатон* 1% - 1-3 мл). Дейс­твие начинается сразу после внутривенного введения и продолжается в течение 5-20 мин. Однако следует помнить, что препарат может вызвать фибрилляцию желудочков, приступ стенокардии, диспноэ. Фенилэфрин противопоказан детям до 15 лет, беременным, при фибрилляции желу­дочков, остром инфаркте миокарда, гиповолемии; с осторожностью при­меняют при фибрилляции предсердий, гипертензии в малом круге кро­вообращения, тяжёлом стенозе устья аорты, закрытоугольной глаукоме, тахиаритмии; окклюзионных заболеваниях сосудов (в том числе в анамне­зе), атеросклерозе, тиреотоксикозе, у лиц пожилого возраста.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Появление осложнений, потребовавших проведения электроимпуль­сной терапии.

Впервые зарегистрированные нарушения ритма.

Отсутствие эффекта от медикаментозной терапии (на догоспитальном этапе применяют только одно аритмическое средство).

Часто рецидивирующие нарушения ритма.

Ограничить употребление кофе, крепкого чая, исключить приём алкоголя и курение.

Обратиться к участковому терапевту для решения вопроса о дальнейшей тактике и необходимости обследования, коррекции лечения и консультации специалистов (кардиолога).

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

Отказ от проведения электроимпульсной терапии при нестабильной гемодинамике.

Применение небезопасных вагусных проб: надавливание на глазные яблоки, массаж каротидного синуса, надавливание на область солнеч­ного сплетения.

Нарушение скорости введения антиаритмиков. В частности внутривен­ное введение аденозина более чем за 3 с, быстрое внутривенное введе­ние верапамила, прокаинамида (новокаинамида*).

Применение верапамила, дигоксина при WPW-синдроме (широкие комплексы QRS).

Одновременное сочетание нескольких препаратов, замедляющих АВ-проведение. В частности, при неэффективности верапамила, только не ранее чем через 15 мин после его введения, можно назначать прокаинамид (новокаинамид*) при условии сохранения стабильной гемодинамики.

Назначение верапамила пациентам, принимающим бетта-адреноблокаторы.

Профилактическое применение фенилэфрина (мезатона*) при исходно нормальном АД, а также недостаточное знание противопоказаний к данному препарату.

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)

Мерцательная аритмия (принятый в России термин), или фибрилляция предсердий (международная терминология) - нарушение ритма, характе­ризующееся хаотичным возбуждением и нерегулярным сокращением групп кардиомиоцитов предсердий с частотой 350-600 в минуту, приводящее к отсутствию координированной систолы предсердий.

В зависимости от длительности существования и способности к прекра­щению (самопроизвольному или под влиянием антиаритмических пре­паратов либо кардиоверсии) различают следующие формы мерцательной аритмии.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии. Наиболее важная от­личительная черта этой формы - способность к самопроизвольному прекращению. При этом у большинства больных продолжительность аритмии составляет менее 7 сут (чаще всего менее 24 ч). а С практической точки зрения на СМП выделяют пароксизмальную форму мерцательной аритмии до 48 ч и более 48 ч.

Устойчивая (персистирующая, persistent) форма мерцательной аритмии. Наиболее важная отличительная черта этой формы - неспособность к самопроизвольному прекращению, однако она может быть устранена с помощью медикаментозной либо электрической кардиоверсии. Кро­ме этого, устойчивая форма мерцательной аритмии характеризуется значительно большей, чем пароксизмальная форма, длительностью су­ществования. Временным критерием устойчивой формы мерцательной аритмии является её продолжительность более 7 сут (вплоть до года и более).

Постоянная форма мерцательной аритмии. К постоянной форме относят те случаи мерцательной аритмии, которые не поддаются устранению с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии, вне зависимости от длительности аритмии.

По частоте сокращений желудочков выделены следующие формы мерца­тельной аритмии:

Тахисистолическая (более 90 в мин);

Нормосистолическая (60-90 в мин);

Брадисистолическая (менее 60 в мин).

Решение вопроса о необходимости восстановления синусового ритма на догоспитальном этапе в первую очередь зависит от сочетания двух факторов:

Формы мерцательной аритмии;

Наличия и тяжести расстройств гемодинамики: острой левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотония, отёк лёгких), коронарной недостаточности (ангинозный приступ, признаки ишемии миокар­да на ЭКГ), расстройства сознания.




(NB! Кардиограммы сняты на скорости 25 мм/с, поэтому все размеры уменьшены вдвое.)
Критерии: Ритм правильный с частотой 120-250 в минуту, интервал RR постоянный, комплексы QRS узкие (QRS менее 0,12 с). В зависимости от частоты тахикардии и её локализации зубцы Р могут предшествовать комплексу QRS, накладываться на него или следовать за ним. В данном примере зубцы Р практически не видны.

Пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии — приступообразные нарушения сердечного ритма, характеризующиеся высокой частотой сердечных сокращений (150—250 в минуту) и в большинстве случаев правильным ритмом.

По патогенезу выделяют: механизм re-entry или круговое движение импульса, триггерный, патологический автоматизм и дополнительные пути проведения. На СМП не проводят дифференцировку суправентрикулярной тахикардии на предсердные и атриовентрикулярные. Из практических соображений выделяют суправентрикулярную тахикардию с узкими комплексами QRS и тахикардию с широкими QRS. Принципиальность этого различия обусловлена тем, что при широких QRS могут существовать дополнительные пути проведения (WPW-синдром), при которых введение препаратов, замедляющих АВ-проведение (верапамил, дигоксин), противопоказано в связи с риском развития фибрилляции желудочков.

Лечение

Немедикаментозная терапия

На фоне стабильной гемодинамики и ясного сознания больного купирование пароксизма начинают с приёмов, направленных на раздражение блуждающего нерва и замедление проведения через атриовентрикулярный узел. Проведение вагусных проб противопоказано при наличии острого коронарного синдрома, подозрении на ТЭЛА, у беременных.

Вагусные пробы

■ Задержка дыхания.
■ Форсированный кашель.
■ Резкое натуживание после глубокого вдоха (проба Вальсальвы).
■ Стимуляция рвоты путём надавливания на корень языка.
■ Проглатывание корки хлеба.
■ Погружение лица в ледяную воду («рефлекс ныряющей собаки»);
■ Пробу Ашоффа (надавливание на глазные яблоки) не рекомендуют в связи с риском повреждения сетчатки;
■ Массаж каротидного синуса допустим только при уверенности в отсутствии недостаточности кровоснабжения головного мозга (как правило, у молодых пациентов).

Указанные приёмы не всегда эффективны при суправентрикулярной тахикардии. При мерцании и трепетании предсердий они вызывают преходящее снижение ЧСС, а при желудочковой тахикардии вообще неэффективны.

Реакция сердечного ритма на вагусные пробы служит одним из дифференциально-диагностических критериев, позволяющих отличить желудочковую тахикардию от наджелудочковой тахикардии с расширением комплексов QRS. При суправентрикулярной тахикардии происходит урежение ЧСС, в то время как при желудочковой ритм остаётся прежним.

Медикаментозная терапия

Купирование суправентрикулярной тахикардии можно начать с одного из трёх препаратов: аденозин, верапамил (только при узких комплексах QRS), прокаинамид. При невозможности другой терапии, WPW-синдроме, на фоне коронарной или сердечной недостаточности допустимо применение амиодарона (отсроченное наступление эффекта).

■ Аденозин в дозе 6 мг в/в болюсно вводят в течение 1—3 с, затем раствор натрия хлорида 0,9% — 20 мл и приподнимают конечность. Как правило, удаётся купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию в течение 20—40 с после введения. При отсутствии эффекта через 2 мин повторно вводят 12 мг (3 мл) аденозина и, если через 2 мин ритм не восстановился, — повторно 12 мг (3 мл) аденозина. Препарат малотоксичный, наиболее частые побочные эффекты (чаще при медленном введении): гиперемия, диспноэ, боль в грудной клетке, бронхоспазм. Примерно в 50% случаев происходит 3—15-секундная асистолия, а в 0,2—3% случаев асистолия может затягиваться более чем на 15 с, что может потребовать нанесения прекардиального удара и даже проведения непрямого массажа сердца (как правило, требуется всего несколько массажных движений). Риск развития подобных осложнений является причиной, по которой применение аденозина на СМП допустимо только при контроле ритма, АД, ЧСС и мониторировании ЭКГ. Эффективность аденозина при суправентрикулярной тахикардии достигает 90%. Введение аденозина в/в позволяет также отдифференцировать трепетание предсердий с проведением 1:1 от суправентрикулярной тахикардии, угнетение АВ-проведения позволяет выявить характерные волны трепетания («пилу»), однако ритм при этом не восстанавливается.

Верапамил (только при узких комплексах QRS) вводится в/в болюсно в дозе 2,5—5 мг за 2—4 мин (во избежание развития коллапса или выраженной брадикардии) с возможным повторным введением 5—10 мг через 15—30 мин при сохранении тахикардии и отсутствии гипотензии. Необходимо контролировать ЧСС, АД, ЭКГ. К побочным эффектам верапамила относят: артериальную гипотензию (вплоть до коллапса при быстром внутривенном введении вследствие периферической вазодилатации и отрицательного инотропного действия); брадикардию (вплоть до асистолии при быстром внутривенном введении за счёт подавления автоматизма синусового узла); АВ-блокаду (вплоть до полной поперечной при быстром внутривенном введении); преходящую желудочковую экстрасистолию (купируется самостоятельно); нарастание или появление признаков сердечной недостаточности (за счёт отрицательного инотропного действия), отёк лёгких. Перед применением верапамила следует уточнить анамнестические указания на WPW-синдром и/или оценить предыдущие ЭКГ с синусовым ритмом (интервал PQ менее 0,12 с, комплексQRS уширен, определяется дельта-волна). Противопоказаниями к применению верапамила служат: WPW-синдром, артериальная гипотензия (САД менее 90 мм рт.ст.), кардиогенный шок, хроническая и острая сердечная недостаточность, а также у пациентов, принимающим β- адреноблокаторы в связи с высоким риском развития полной АВ-блокады или асистолии.

Прокаинамид (новокаинамид*) 10% — 10 мл (1000 мг) развести 0,9% р-ром натрия хлорида до 20 мл (концентрация 50 мг/мл) и вводить в/ в медленно со скоростью 50 мг/мин в течение 20 мин при постоянном контроле ритма, ЧСС, АД и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращают. Для предотвращения снижения АД введение проводят в горизонтальном положении больного. Побочные эффекты чаще возникают при быстром внутривенном введении: коллапс, нарушение предсердной или внутрижелудочковой проводимости, желудочковые нарушения ритма, головокружение, слабость. Противопоказано применение прокаинамида при артериальной гипотензии, кардиогенном шоке, тяжёлой сердечной недостаточности, удлинении интервала QT. В России при введении прокаинамида для коррекции гипотонии практикуется использовать фенилэфрин (например, мезатон* 1% — 0,1—0,3 мл). Действие начинается сразу после внутривенного введения и продолжается в течение 5—20 мин. Однако следует помнить, что препарат может вызвать фибрилляцию желудочков, приступ стенокардии, диспноэ. Фенилэфрин противопоказан детям до 15 лет, беременным, при фибрилляции желудочков, остром инфаркте миокарда, гиповолемии; с осторожностью применяют при фибрилляции закрытоугольной глаукоме, тахиаритмии; окклюзионных заболеваниях сосудов (в том числе в анамнезе), атеросклерозе, тиреотоксикозе, у лиц пожилого возраста.

Показания к госпитализации

■ Появление осложнений, потребовавших проведения электроимпульсной терапии.

■ Впервые зарегистрированные нарушения ритма.

■ Отсутствие эффекта от медикаментозной терапии (на догоспитальном этапе применяют только одно аритмическое средство).

■ Часто рецидивирующие нарушения ритма.

■ Ограничить употребление кофе, крепкого чая, исключить приём алкоголя и курение.

■ Обратиться к участковому терапевту для решения вопроса о дальнейшей тактике и необходимости обследования, коррекции лечения и консультации специалистов (кардиолога).

Часто встречающиеся ошибки

■ Отказ от проведения электроимпульсной терапии при нестабильной гемодинамике.

■ Применение небезопасных вагусных проб: надавливание на глазные яблоки, массаж каротидного синуса, надавливание на область солнечного сплетения.

■ Нарушение скорости введения антиаритмиков. В частности слишком медленное внутривенное введение аденозина – более 3 секунд, в то же время – слишком быстрое

внутривенное введение верапамила, прокаинамида (новокаинамида).

■ Применение верапамила, дигоксина при WPW-синдроме (широкие комплексы QRS).

■ Одновременное сочетание нескольких препаратов, замедляющих АВ-проведение. В частности, при неэффективности верапамила, только не ранее чем через 15 мин после его введения, можно назначать прокаинамид (новокаинамид*) при условии сохранения стабильной гемодинамики.

■ Назначение верапамила пациентам, принимающим β-адреноблокаторы.

■ Профилактическое применение фенилэфрина (мезатона) при исходно нормальном АД, а также недостаточное знание противопоказаний к данному препарату.

Клинические примеры
Мужчина 41 г. Жалобы на сердцебиение, слабость, головокружение. Подобное состояние - в течение получаса. Страдает врожденным пороком сердца - открытым овальным отверстием. Редко бывают приступы сердцебиения. Принимает верапамил.
Объективно: Состояние тяжелое, сознание ясное. Кожа бледная, обычной влажности. АД = 80/60 мм. ЧСС 210 в минуту. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный. На ЭКГ - наджелудочковая тахикардия.
DS. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия. (I47.1)
В/в через катетер введено 200 мл физ.раствора, 0,2 мл 1% раствора мезатона. На этапе введения мезатона ритм самостоятельно восстановился. На повторной ЭКГ - ритм синусовый, ЧСС 65 в минуту. АД - 130/80 мм рт ст. Больной оставлен дома.

Женщина 62 лет. Жалобы на сердцебиение, общую слабость.
Сегодня утром, около часа назад, появилось сердцебиение, головокружение в вертикальном положении. Периодически случаются приступы сердцебиения, снимающиеся в/в введением верапамила.
Страдает ИБС. Постоянно лекарства не принимает. Наличие других хр. заболеваний и лекарственной аллергии отрицает. Привычное АД 130/80 мм.
Объективно. Сознание ясное. Кожа и слизистая бледные, обычной влажности. Дыхание везикулярное. ЧСС 180 в минуту, ритм правильный. АД 100/80 мм рт ст. Живот мягкий, безболезненный. На ЭКГ наджелудочковая тахикардия.
Ds. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия

В/в медленно (в течение 1-2 минут) начато введение 4 мл 0,25% р-р верапамила без разведения. После введения 3 мл ритм восстановился.
Отмечает улучшение самочувствия. АД 120/70 мм, ЧСС 85 в минуту.
Оставлена на дому.

Для диагностики пароксизмальной формы мерцательной аритмии используется либо обычный суточный монитор, либо, если пароксизмы очень редкие, "событийный" монитор. Обычно больные жалуются на перебои в работе сердца, бессимптомное мерцание наблюдается редко. Выделяют две основные формы мерцания предсердий: адреномедиаторного генеза и вагусного происхождения.

Мерцание предсердий адреномедиаторного генеза.

Мерцание предсердий адреномедиаторного генеза наблюдается при определенной сердечной патологии в отличие от вагусного происхождения мерцания, которое не имеет связи с четкой клинической картиной сердечного заболевания. Признаками адреномедиаторного мерцания являются следующие.

  1. Наличие определенной сердечной патологии (кардиомиопатии, ХСН, гипертиреоза, феохромацитомы и др.).
  2. Жалобы на сердцебиение преимущественно или исключительно в дневные часы, особенно утром во время нагрузки или эмоционального стресса.
  3. Мерцание предсердий имеет пароксизмальную или постоянную форму.
  4. Начало аритмии после увеличения частоты синусового ритма > 90 ударов в минуту.

Признаки мерцания предсердий вагусного происхождения

  1. Отсутствие четкой клинической картины определенной сердечной патологии.
  2. Пароксизмы мерцательной аритмии развиваются после брадикардии.
  3. Половая зависимость: у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин.
  4. Возраст пациентов — 40-50 лет.
  5. Клинические жалобы на перебои появляются незадолго до выявления аритмии: обычно 1 неделя, либо аритмия существует годами.
  6. Всегда пароксизмальный характер.
  7. Частые приступы аритмии — еженедельное повторение эпизодов мерцательной аритмии длительностью от нескольких минут до часов.
  8. Пароксизмы развиваются ночью либо под утро.
  9. Днем вагусная аритмия развивается в покое либо сразу после еды, после приема алкоголя.
  10. Желудочковый ответ — менее 100 импульсов в минуту.

Трепетание предсердий.

Диагностика трепетаний предсердий сходна с диагностикой мерцания предсердий.

Особое внимание следует уделять оценке действия антиаритмических препаратов 1А-, С класса, которые могут вызвать снижение частоты сокращений предсердий до 180 и ниже в минуту, что приводит к условиям проведения на желудочки каждого последующего импульса, т.е. развивается трепетание предсердий 1. 1.

Диагностическое значение холтеровского мониторирования при мерцании, трепетании предсердий особенно велико при пароксизмальных формах этих аритмий.

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ

Таким образом, диагноз ИБС у больного с мерцательной аритмией . но без стенокардии и/или инфаркта миокарда в анамнезе неправомочен. Мерцание предсердий не является критерием диагноза ИБС. Следует напомнить, что использование термина «атеросклеротический кардиосклероз» не имеет смысла, т.к. клинических критериев этого диагноза не существует. Диагноз ИБС правомочен только при наличии стенокардии, инфаркта миокарда, постинфарктного кардиосклероза или выявлении безболевой ишемии миокарда у больных с поражением коронарных артерий. В любом случае, антиишемическое лечение не оказывает влияния на течение мерцательной аритмии. По данным Gershlick A.H. (1997) частота мерцания предсердий при ИБС составляет 1%, при тиреотоксикозе — 25%, при алкогольном поражении сердца — 40%.

Употребление алкоголя, вероятно, играет очень большую роль во многих случаях возникновения мерцания предсердий. Возможно, этим объясняется факт, что у мужчин мерцание предсердий встречается в 1,5 раза чаще, чем у женщин. У некоторых людей даже однократное употребление умеренных доз алкоголя вызывает мерцание предсердий. При впервые выявленном мерцании предсердий употребление алкоголя является причиной примерно у 35% больных, в т.ч. среди лиц моложе 65 лет — у 63% (Smith R.H. 2002). Употребление алкоголя в дозе более 36 г в день (3 «дринка» в день) увеличивает риск возникновения мерцания предсердий на 34%, а прием алкоголя в дозе менее 36 г в день не оказывал влияния на риск мерцания предсердий (Luc Djousse et al.

Если у пациента с мерцательной аритмией не выявлено заболевания сердца и возраст менее 60 (65) лет — мерцание предсердий называют «изолированным» («lone»), а если нет никакого заболевания вообще — идиопатическим (Evans W. Swann P. 1998; Levy S. et al. 1999). Однако на практике эти термины обычно используют как синонимы. Частота изолированного мерцания предсердий составляет 10 — 30%, а при пароксизмальной форме мерцания достигает 50% (исследование ALFA, 1999).

Существует всего два состояния, при которых может быть эффективно устранение причины мерцательной аритмии . тиреотоксикоз и алкогольное поражение сердца. В определенной степени этиотропное лечение может быть эффективным у больных с артериальной гипертонией и пороками сердца.

У некоторых больных заметную роль в возникновении эпизодов мерцания предсердий может играть вегетативная дисфункция. P. Coumel в 1983 г. описал два варианта мерцания предсердий, которые он назвал соответственно «вагусной» и «адренергической» формами мерцания предсердий. При вагусной аритмии пароксизмы возникают только в состоянии покоя, нередко во время сна или после еды. При адренергической форме пароксизмы возникают только днем, нередко в утренние часы, при физической нагрузке или психоэмоциональном напряжении. Следует отметить, что в чистом виде вагусная или адренергическая формы мерцания предсердий встречаются очень редко, чаще имеет место преобладание признаков того или иного варианта пароксизмальной мерцательной аритмии. Самое главное, что даже при «чистых» вариантах вагусной или адренергической аритмии назначение соответственно

препаратов с холинолитической или антиадренергической активностью далеко не всегда эффективно. Тем не менее, при вагусной аритмии лечение начинают с оценки эффективности препаратов класса I «А» и I «С», при недостаточном эффекте в сочетании с амиодароном, а при адренергической форме — наиболее эффективно назначение бета-блокаторов, в т.ч. в сочетании с тем же амиодароном.

Мерцательная аритмия сама по себе не представляет непосредственной опасности для жизни. Однако мерцательная аритмия вызывает неприятные ощущения в грудной клетке, нарушения гемодинамики, снижение работоспособности и повышает риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Некоторые из этих осложнений могут представлять опасность для жизни. Мерцательная аритмия вызывает выраженные нарушения гемодинамики — уменьшение ударного объема и сердечного выброса примерно на 25 %. У больных с органическим поражением сердца, особенно с митральным стенозом или выраженной гипертрофией миокарда, возникновение мерцательной аритмии может привести к появлению или усилению признаков недостаточности кровообращения. Одним из наиболее серьезных осложнений, связанных с мерцательной аритмией, являются тромбоэмболии. Частота возникновения тромбоэмболий при неревматическом мерцании предсердий составляет около 5% в год.

К основным вариантам клинического течения мерцательной аритмии относят пароксизмальную и постоянную формы мерцательной аритмии. Эксперты Американской ассоциации сердца (ААС), Американской коллегии кардиологов (АКК) и Европейского общества кардиологов (ЕОК) предложили считать пароксизмальной мерцательной аритмией случаи, когда аритмия прекращается самостоятельно. Если синусовый ритм восстанавливается с помощью лечебных мероприятий (медикаментозная или электрическая кардиоверсия) — такой вариант предложено называть устойчивой (persistent) мерцательной аритмией, а постоянной мерцательной аритмией считают случаи, когда синусовый ритм восстановить не удается (или такие попытки не предпринимались).

Эта классификация носит скорее «философский» характер: для диагноза пароксизмальной мерцательной аритмии необходимо подождать, не восстановится ли синусовый ритм спонтанно. Если не произошло быстрое спонтанное восстановление синусового ритма, — назначение антиаритмических препаратов автоматически переводит аритмию в разряд устойчивой. А вероятность восстановления синусового ритма вообще зависит от грамотности и интенсивности предпринимаемых попыток фармакологической и/или электрической кардиоверсии.

На наш взгляд на практике более удобно разделение мерцательной аритмии на пароксизмальную и постоянную формы. При этом пароксизмальная и постоянная формы различаются только по продолжительности аритмии, независимо от эффективности лечебных мероприятий. Постоянной считают аритмию . продолжительностью более 1 недели.

Кроме перечисленных вариантов клинического течения мерцательной аритмии, существует еще один — рецидивирующее (преходящее) мерцание и/или трепетание предсердий с чередованием мерцательной аритмии и синусового ритма.

Лечение мерцательной аритмии.

В последние годы рекомендации по лечению мерцательной аритмии несколько усложнились. Если от начала приступа прошло более 2-х суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — резко возрастает риск так называемых нормализационных тромбоэмболий (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта)

Различают две основные группы причин мерцательной аритмии

II. Экстракардиальные причины:

1.Хронические болезни легких с обструкцией

2.Заболевания щитовидной железы с повышенной гормональной функцией

3.Хронический алкоголизм, отравление окисью углерода

4.Вирусные болезни в тяжелой форме

5. Нарушения электролитного баланса

6. Ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг

Нередко у молодежи мерцательная аритмия проявляется как первый признак пролапса митрального клапана, случайно выявленная при медосмотрах. С возрастом, на фоне выраженного атеросклероза сосудов, нарушается нормальная работа синусового узла сердца, развивается его слабость. Тогда у пациента наблюдается чередующиеся тахи и брадикардии.

У больных может развиться (мерцательная аритмия, причины) которой становятся такие провоцирующие факторы, как обильная еда, инсульт, сахарный диабет, стрессы, очень тесная одежда или запоры.

У больных имеет место нарушение легочной гемодинамики, расширение в области правого предсердия и гипертрофия левого желудочка сердца при многих сердечных заболеваниях. Хроническое легочное сердце, кальциноз при митральном стенозе, врожденные дефекты и дилатации вызывают аритмию из-з гипоксии и биохимических нарушений в организме.

Но причиной развития приступов мерцательной аритмии могут стать нейрогенные факторы, вследствие повышения тонуса в блуждающем нерве или в симпатической нервной системе. Вагусная форма аритмии редко переходит в постоянную форму, развивается чаще ночью, преимущественно у мужчин, после обильной еды или приема алкоголя. Адренергическая форма развивается чаще в дневное время, после стресса или тяжелой физической нагрузки у женщин и мужчин в одинаковой степени.

Мерцательная аритмия считается серьезным признаком при многих болезнях, хотя может развиться без видимых причин, спонтанно, но в любом случае это требует вмешательства врача.

Главная цель неотложного лечения пароксизмальных тахиаритмий - восстановление синусового ритма или уменьшение частоты сердечных сокращений (ЧСС).

При осложненных нарушениях ритма.

В клинической картине редко наблюдается осложнения этого нарушения. Однако если аритмия привела к резкому ухудшению состояния пациента (падение артериального давления, аритмический шок, отек легких, церебральные расстройства), то адекватным методом неотложной помощи будет электроимпульсная терапия (ЭИТ), начиная с разряда в 50 Дж.

При неосложненных нарушениях ритма применяются следующие методы:

а) Вагусные пробы - проба Вальсальвы (натуживание на высоте вдоха), попытка вдоха при закрытой голосовой щели (проба Мюллера), массаж каротидного синуса (односторонне нажатие в области сонного треугольника продолжительностью не более 10 с) кашлевой, рвотный рефлексы, обкладывание лица кусочками льда. Эффективность вагусных проб при наджелудочковой тахикардии достигает 50%.

б) Если нет эффекта в течение 30-40 сек, то медикаментозное лечение:
АТФ - 10 мг (1 мл) в/в струйно за 2-5 сек. Очень высок его эффект при реципроктных атриовентиркулярных тахикардиях. При отсутствии эффекта в течение 2 мин. дальнейшая тактика;
изоптин (верапамил, финоптин) действует преимущественно на узловую ткань, и особенно эффективен при AV тахикардиях. До его назначения необходимо обязательно выяснить:
- принимает ли больной бета-блокаторы, так как недопустимо сочетание изоптина с b-блокаторами (даже перорально!!). Если больной постоянно принимает бета-блокаторы, то ввести обзидан (пропранолол) 5 мг на 10 мл физраствора в/в медленно струйно. При отсутствии эффекта в течение 30 мин., использовать ЭФИ. Противопоказан при артериальной гипотонии, сердечной недостаточности, бронхоспазме, СССУ;
- необходимо избегать его назначения в течение 24-48 час. после лечения новокаинамидом или хинидином (возможна асистолия).

Не следует назначать изоптин при артериальной гипотензии (САД 100 мм рт.ст.), синдроме слабости синусового узла (СССУ), тяжелой застойной недостаточности кровообращения.

Изоптин вводится в/в струйно медленно в дозе 5 мг с 5 мл физраствора. При отсутствии эффекта спустя 5 мин. вводить по 5 мг каждые 5 мин. до общей дозы 20 мг (при ИБС и у больных старше 60 лет-до 10 мг).
Эффективность при наджелудочковой тахикардии достигает 80%.

Дигоксин до 0,25 мг, или строфантин до 0,5 мг в/в струйно -показаны, если имеются явления сердечной недостаточности. Эффективность ниже, чем у изоптина. Противопоказаны при подозрении на дигиталисную интоксикацию, а также при синдроме WPW;
кордарон - до 300 мг в/в болюсом (противопоказан при СССУ);
новокаинамид - до 1 г (препарат, способный привести к развитию острых внутрижелудочковых блокад, противопоказан при них же и артериальной гипотензии);
препараты калия и магния могут играть большую вспомогательную роль, а иногда и купировать приступ наджелудочковой тахикардии. Применяются в виде поляризующей смеси, в состав которой можно вести 10-30 мл 25% сульфата магния;
желателен мониторинг ЭКГ. Назначение всех препаратов должно проводиться с учетом побочных эффектов, которые обычно усиливаются при сочетании антиаритмиков.

Особенности лечения наджелудочковои тахикардии при синдроме WPW. Изоптин, и, прежде всего, строфантин способны улучшать проведение по дополнительным путям, поэтому их применение нежелательно. Показано применение выше перечисленных препаратов IA, IС, II, III групп.

в) Частая чрезпищеводная кардиостимуляция - очень эффективный метод купирования при наджелудочковои тахикардии (при реципроктном механизме почти 100%). Метод заключается в нанесении серии («пачки») экстрастимулов на миокард предсердий, обрывающих циркуляцию возбуждения в петле ри-энтри. Может применяться даже на догоспитальном этапе.

г) В случаях, когда не удается достичь восстановления синусового ритма или уменьшения частоты сердечных сокращений с помощью антиаритмических препаратов, целесообразно использование электростимуляции сердца или электроимпульсной терапии.

Пароксизмальная тахикардия принадлежит к разновидностям аритмии, проявляется приступами учащенного сердцебиения (140–220 в минуту) с регулярным ритмом в результате действия эктопических импульсов. Приступ имеет различную длительность, начинается и заканчивается внезапно, заставляет сердце работать неэффективно в истощающем режиме. Высокая встречаемость болезни говорит о потребности знать симптомы и лечение пароксизмальной тахикардии.

Возможные этиологические факторы

Существуют множественные причины пароксизмальной тахикардии. В зависимости от локализации патологического очага сердечного ритма можно привести следующие основные этиологические факторы.

Суправентрикулярная тахикардия провоцируется постоянными стрессами, повышающими активность симпатичного отдела нервной системы (значительный уровень адреналина в крови), токсическим зобом, тяжелым течением инфекционных болезней или заболеваний органов дыхания, поражением позвоночника (спондилоартроз, остеохондроз), токсическим изменением структуры сердца под хроническим действием алкоголя, наркотиков, лекарств (хинидин, наперстянка), промышленных токсинов.

Поражение воспалительной (миокардиты), некротической (инфаркт миокарда), дистрофической (гипертоническая болезнь, пороки сердца, кардиомиопатии, аневризма левого желудочка, пролапс митрального клапана), склеротической (ишемическая болезнь сердца) природы, врожденные (пучки Кейна, волокна Махейма) и приобретенные дополнительные пути для прохождения импульса, электролитный дисбаланс (гипокалиемии, гиперкальциемии) вызывают желудочковую тахикардию.

Клинические проявления болезни

Симптомы суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии характеризуются внезапным началом приступа учащенного сердцебиения с частотой более 100 ударов в минуту (иногда достигает 200 и до 300 у детей). Его предвестниками служат дискомфорт и расстройство работы сердца, шум в ушах и/или головокружение. Спровоцировать появление приступа могут эмоциональный стресс или значительные физические нагрузки, алкоголь и курение. В большинстве случаев во время кратковременного пароксизма состояние пациента сохраняется удовлетворительное.

Иногда отмечается потемнение в глазах, ощущение удушья, дрожь или онемение пальцев, потливость, тошнота, повышенная кишечная перистальтика (метеоризм), субфебрилитет. Реже наблюдаются афазия (расстройство речи) и гемипарезы переходящего характера.

При затяжных приступах длительностью в несколько суток резко снижается качество сердечной функции, вызывая сердечную недостаточность и гипоксию большинства внутренних органов. Кислородное голодание мозга и сердечной мышцы проявляются обморочными состояниями, угрозой инфаркта и тромбоэмболии. После приступа у больного возникает на протяжении нескольких часов полиурия в виде значительного объема светлой мочи низкой плотности.

К основным симптомам пароксизмальной желудочковой тахикардии относят следующие признаки:

  • приступ начинается внезапно;
  • шейные вены начинают пульсировать и могут увеличиваться;
  • отеки нарастают;
  • падает давление;
  • отмечается недостаточность работы сердца.

Во время приступа на ЭКГ регистрируются характерные проявления в виде деформации сердечных комплексов.

Некоторые виды тахикардии

Пароксизмальная синусовая тахикардия характеризуется правильным ритмом и нормальной мелодией сокращений под влиянием сердечного импульса, исходящего из синусового узла с учащенной частотой сердечных ударов более 90.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия проявляется резким возрастанием сокращений сердца за минуту с сохранением правильного ритма под действием расположенного в предсердии водителя ритма. Физиологический источник теряет контроль над сердечными сокращениями, сердце реагирует на патологический очаг автоматизма, локализованный на уровне предсердий или предсердно-желудочной зоне (суправентрикулярная тахикардия).

Пароксизмальная тахикардия у детей принадлежит к частым патологиям, может наблюдаться у младенцев и подростков, дети в возрасте 4–5 лет составляют группу максимального риска. Возможными причинами заболевания служат вегетативные расстройства регуляции ритма сердца, нарушения баланса электролитов, поражения сердца органической природы, психоэмоциональный стресс и физические нагрузки. В большинстве случаев пароксизмальная тахикардия возникает в результате паники. Предпосылками для развития болезни считают осложненное течение беременности и родов, нарушение неврологического статуса ребенка, тревожно-депрессивные состояния. Количество сокращений сердца у грудничков во время приступа может превышать 200 ударов, у подростков выше 150.

На ЭКГ пароксизмальная тахикардия проявляется:

  • положительный или отрицательный зубец P размещен перед комплексом QRS при предсердной форме заболевания;
  • отрицательный зубец P сливается или отмечается позади комплекса QRS в случае предсердно-желудочного пароксизма;
  • неизмененный зубец P в сочетании с расширенным и деформированным, напоминающим экстрасистолы, комплексом QRS характерны для желудочковой формы болезни.

Пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия вызывается быстрой циркуляцией сердечного импульса по раздвоенному пути в атриовентрикулярном узле. Относится к врожденным порокам и характеризуется расщеплением атриовентрикулярного узла. Проявляется атаками ритмичного учащенного сердцебиения и дискомфортом в области сердца, удушьем и головокружением. Болезнь сопровождается беспокойством, снижает качество жизни и трудоспособность, но неопасна для жизни больного.

Лечение заболевания

Лечение пароксизмальной тахикардии обусловлено формой аритмии и учитывает причину заболевания. Госпитализация необходима для пациентов с желудочковой формой болезни. Во время приступа используют применение «вагусных проб» – влияние на блуждающий нерв, вводят универсальные антиаритмические средства (Новокаинамид, Ритмодан, Кордарон). Противорецидивная терапия назначается кардиологом и включает антиаритмические препараты и сердечные гликозиды.

Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии также состоит в снятии приступа и применении противоаритмических средств (Новокаинамид), антагонистов кальция (Верапамил), Аденозинтрифосфата. Гликозиды и адреноблокаторы применяют вне приступа. В случае отсутствия эффекта от медикаментозной терапии используют хирургические методы лечения.

Не следует пренебрегать проявлениями болезни, учитывая информацию «чем опасна пароксизмальная тахикардия»: из желудочной формы тахикардии (выше 180 ударов) может возникнуть мерцание желудочков. Длительные приступы тахикардии становятся причиной острой сердечной недостаточности, инфаркта или стенокардии. Поэтому при подозрении на заболевание необходимо обратиться за медицинской консультацией.