Главная > Окситоцин > Показатель гипертонической болезни по данным экг. Синдромы и неотложные заболевания сердечно-сосудистой системы. Какие существуют способы быстрого снижения гипертонии


Показатель гипертонической болезни по данным экг. Синдромы и неотложные заболевания сердечно-сосудистой системы. Какие существуют способы быстрого снижения гипертонии




Гиперкинетический криз

Гиперкинетический тип криза развивается быстро, на фоне хорошего или удовлетворительного общего самочувствия, без каких-либо предвестников. Появляется резкая головная боль, нередко пульсирующего характера, иногда мелькание мушек перед глазами. Может быть тошнота, изредка рвота. В период криза больные возбуждены, ощущают чувство жара и дрожь во всем теле. На коже лица, шеи, а иногда и груди нередко появляются красные пятна. Кожа влажная на ощупь. У некоторых больных возникают боль в сердце и усиленное сердцебиение. Пульс учащен. Повышено артериальное давление, преимущественно систолическое (до 200-220 мм рт. ст.); диастолическое давление повышается умеренно (на 30-40 мм рт, ст.). Пульсовое давление увеличивается. Нередко криз заканчивается обильным мочеиспусканием. На ЭКГ можно выявить снижение сегмента S-Т и нарушение фазы реполяризации в виде уплощения зубца Т. В моче существенных изменений нет, иногда незначительная преходящая протеинурия, эритроциты. В крови повышено содержание 11-ОКС. Скорость кровотока возрастает. Особо следует обратить внимание на нарушения гемодинамики. Сердечный выброс повышен, общее периферическое сопротивление несколько понижено или нормальное.

Криз характеризуется быстрым и непродолжительным течением (до нескольких часов), развивается не только при гипертонической болезни, но и при некоторых формах симптоматических гипертензий. Осложнения бывают редко.

Гипокинетический криз

Гипокинетический тип криза характеризуется более постепенным развитием клинических симптомов. Характерны нарастающая головная боль, рвота, вялость, сонливость. Ухудшаются зрение и слух. Пульс чаще нормальный или замедлен. Резко повышается артериальное давление, особенно диастолическое (до 140-160 мм рт. ст.). Уменьшается пульсовое давление. На ЭКГ отмечаются более выраженные изменения, чем при кризе гиперкинетического типа: замедление внутрижелудочковой проводимости, более выраженное снижение сегмента S—Т, значительные нарушения фазы реполяризации с появлением нередко двухфазного или отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. После криза с мочой выделяются белок, эритроциты, цилиндры; если их обнаруживали и до криза, то выведение их увеличивается. Скорость кровотока существенно не изменяется.

Содержание 11-ОКС в крови повышено. Концентрация адреналина и в меньшей степени норадреналина в периферической крови достоверно увеличивается. Исследования калликреинкининовой системы крови свидетельствуют о значительной ее активации. Изменения гемодинамики характеризуются снижением сердечного выброса и резким повышением общего периферического сопротивления.

Эукинетический криз

Эукинетический тип криза развивается как при гипертонической болезни, так и при некоторых формах симптоматической гипертензии. Течение его несколько иное, чем кризов гипер- и гипокинетического типа. Клинические признаки развиваются быстро, на фоне повышенного исходного артериального давления, и характеризуются чаще всего церебральными расстройствами: общим двигательным расстройством, резчайшей головной болью, тошнотой и рвотой. Значительно увеличено как систолическое, так и диастолическое давление. Повышена концентрация адреналина в крови, как правило, при нормальном содержании норадреналина, а также активность калликреинкининовой системы. Отмечается умеренное повышение общего периферического сопротивления при нормальных величинах сердечного выброса.

Проф. А.И. Грицюк

Состояние центральной гемодинамики — Гипертонические кризы

Страница 7 из 24

Характер гемодинамики при гипертонических кризах зависит от стадии заболевания, клинических вариантов гипертонической болезни, возрастных особенностей больных, степени атеросклеротических изменений.

Главной причиной повышения артериального давления при гипертонической болезни в настоящее время считают нарушение еейрогуморальной регуляции тонуса гладких мышц мелких артерий и артериол, что затрудняет отток крови в капиллярную систему (Г. Ф. Ланг, 1950; В. В. Парин, Ф. 3. Меерсон, 1960; А. Л. Мясников, 1965; И. К. Шхвацабая, 1977, и др.).

Н. Д. Стражеско (1940) указывает, что в I («молчаливой») стадии гипертонической болезни увеличивается ударный и минутный объем сердца, а также ускоряется кругооборот крови. При этом общее периферическое сопротивление (ОПС) повышается в меньшей мере и у незначительного количества больных.

Установлено (Т. Г. Вацадзе и соавт. 1979; В. Г. Кавтарадзе и соавт. 1979; С. Belo и соавт. 1967; С. Dickinson, 1969, и др.), что гипертоническая болезнь у разных лиц протекает с различными вариантами нарушения гемодинамики. У части больных болезнь начинается с увеличения минутного объема крови (МОК) при нормальном или даже пониженном ОПС. В случае прогрессирования заболевания и повышения тонуса гладких мышц мелких артерий и артериол ОПС становится более выраженным. Во П стадии гипертонической болезни в результате выраженной гипертрофии левого желудочка увеличивается сердечный выброс. По мере перехода заболевания в III стадию в связи с ослаблением сократительной функции миокарда сердечный выброс снижается (Н. К. Фуркало, А. Г. Каминский, 1976).

Кроме классификации гипертонической болезни по стадиям и фазам И. К. Шхвацабая (1982) предложил разделить заболевание еще на два периода: становления и стабилизации. В период становления гипертонической болезни обеспечивается достаточное кровоснабжение важнейших систем и органов благодаря компенсаторным возможностям организма, приводящим к увеличению МОК (гиперкинетический тип кровообращения). При этом нарушение гемодинамики сопровождается усилением экскреции с мочой катехоламинов, то есть повышением активности ренина в плазме периферической крови и увеличением активности прессорной системы почек. Следовательно, уже в начальный период болезни происходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В процессе прогрессирования заболевания постепенно снижается сердечный выброс, повышается периферическое и почечное сопротивление сосудов, что приводит к истощению компенсаторных резервов кининовой системы почек, нарушению

электролитного баланса, повышенной выработке альдостерона, усилению активности ренин-ангиотензивной системы. Все эти процессы приводят к стабилизации артериальной гипертензии, повышению реактивности сосудов и усилению прессорного влияния вследствие действия симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензивной систем, повышенного содержания натрия и катехоламинов в сосудистой системе (И. К. Шхвацабая, 1977). При гиперкинетическом типе кровообращения на фоне повышения артериального давления усилена функция альфа- и бета-адренорецепторов, что по современным представлениям является главным звеном формирования гипертонической болезни. Дальнейшее развитие заболевания может проявляться эукинетическим типом кровообращения, когда при нормальном МОК увеличено ПС сосудов. При гипокинетическом типе гемодинамики уменьшается сердечный выброс и чрезмерно увеличивается ОПС.

Основными факторами, определяющими уровень системного артериального давления, являются ОПС и сердечный выброс или МОК. В зависимости от механизма возникновения выделяют различные формы артериальной гипертензии: обусловленные повышением тонуса периферических сосудов, увеличением сердечного выброса, повышением обеих величин или нарушением нормального соотношения между ними.

Изучение гемодинамики при лечении гипертонической болезни имеет существенное значение, поскольку современные гипотензивные средства снижают артериальное давление путем преимущественного уменьшения ПС или сердечного выброса. Следовательно, определение МОК и ОПС во время гипертонического криза имеет значение для диагностики типа гипертензии и назначения патогенетически обоснованной терапии.

У больных гипертонической болезнью выявлены различные изменения показателей центральной гемодинамики - с повышенным, малоизмененным и сниженным, по сравнению со здоровыми лицами, сердечным выбросом (А. П. Голиков и соавт. 1978; К. Ю. Юлдашев и соавт. 1981, и др.).

Общей закономерностью при гипертонических кризах является повышение уровня глюкокортикоидов и катехоламинов в крови (как результат повышенной активности коркового и мозгового вещества надпочечников), возникающее при стрессовой реакции. В то же время происходит усиление депрессорной системы крови, что подтверждается изменением активации калликреин-кининовой системы. Изучение показателей центральной гемодинамики при гипертонических кризах, а также многолетнее клиническое наблюдение за такими больными позволили А. П. Голикову (1978) выделить три типа неосложненных кризов.

Гиперкинетический тип характеризуется увеличением сердечного выброса (ударного и минутного объема) при нормальном или пониженном ОПС сосудов. Автор установил, что гиперкинетический тип криза развивается преимущественно на ранних стадиях (I-II) гипертонической болезни и по клиническому течению чаще соответствует кризу первого вида по классификации Н. А. Ратнер и соавторов (1958). Пульс у таких больных учащен, артериальное давление повышено - преимущественно систолическое до 14,7- 16,0 кПа (200-220 мм рт. ст.), увеличивается пульсовое давление. Наблюдаются также характерные изменения на ЭКГ: снижение сегмента S-Т, нарушение фазы реполяризации в виде уплощения зубца Т (рис. 1).

Гипокинетический тип криза характеризуется чрезмерным повышением ПС, снижением ударного и минутного объема. Частота пульса мало меняется, нередко наблюдается брадикардия. Такой тип криза развивается преимущественно у больных гипертонической болезнью II и III стадии и по клиническим проявлениям чаще соответствует гипертоническому кризу второго вида. Тем не менее А. П. Голиков (1978) установил, что клиническое проявление гипертонического криза первого или второго вида не всегда соответствует нарушению гемодинамики гиперкинетического типа.

При гипокинетическом типе циркуляции артериальное давление, особенно диастолическое, повышается до 18,7-21,3 кПа (140- 160 мм рт. ст.). На ЭКГ отмечаются более выраженные изменения, чем у больных с гиперкинетическим типом кризов: замедление внутрижелудочковой проводимости, более выраженное снижение сегмента S-Т, значительное нарушение фазы реполяризации с появлением нередко двухфазного или отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. Почти у всех больных определялись признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой и недостаточностью коронарного кровообращения (рис.2).

При эукинетическом типе криза сердечный выброс существенно не изменяется, а ОПС повышается умеренно. Развивается он у больных гипертонической болезнью II Б и (реже) III стадии (по классификации А. Л. Мясникова) на фоне повышенного исходного систолического и диастолического давления. У больных с эукинетическим типом криза на фоне повышенного артериального давления часто развиваются расстройства мозгового кровообращения с общими двигательными нарушениями, выраженной головной болью, тошнотой и рвотой.

На ЭКГ часто определяется нарушение фазы реполяризации (смещение сегмента 5-Т и зубца Т), прогрессирование дистрофических изменений. недостаточности коронарного кровообращения (рис. 3).

Рис. 1. ЭКГ больного К.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза, гиперкинетический вариант кровообращения. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка и его перегрузка во время систолы

Рис. 2. ЭКГ больного 3.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза, гипокинетический вариант циркуляции кровообращения. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, выраженных изменений миокарда и нарушения коронарного кровообращения

Рис. 3. ЭКГ больного Л.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза, эукинетический вариант циркуляции кровообращения. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой и дистрофическими изменениями в миокарде

Для более полной характеристики нарушения гемодинамики при гипертонических кризах изучали показатель, характеризующий сократительную функцию миокарда - изменение фаз систол левого желудочка (В. Г. Кавтарадзе и соавт. 1981). Установлено, что продолжительность периода изгнания колеблется в пределах должных величин, рассчитанных по ЧСС; механическая систола во всех случаях была удлинена. Внутрисистолический показатель и объемная скорость выброса у больных в период криза в большей степени соответствовали нормальным значениям. Объемная скорость повышения внутрижелудочкового давления у больных с эу-и гиперкинетическим типом кровообращения увеличена. При гипокинетическом типе циркуляции наблюдалось сочетание синдрома гиподинамии миокарда с уменьшением сердечного выброса, застоем в малом круге кровообращения, низким коэффициентом эффективности циркуляции и тяжелой формой клинического течения болезни.

Гипертонические кризы, сопровождающиеся нарушением мозгового и коронарного кровообращения, всегда протекают с резким ухудшением состояния больных, с усугублением нервно-сосудистых, гормональных и гуморальных сдвигов (Д. И. Панченко, 1954). При транзиторном нарушении мозговой гемодинамики изменения на ЭКГ нередко бывают основными клиническими проявлениями гипертонического криза. Вместе с тем, как указывает А. Л. Мясников (1965), у больных с частыми гипертоническими кризами, сопровождающимися типичными приступами грудной жабы, сердечной астмы, на ЭКГ регулярно обнаруживались изменения, свойственные острому нарушению коронарного кровообращения, а при отсутствии этих явлений данные нарушения затушевывались мозговыми расстройствами. У больных с гипертоническим кризом II вида на ЭКГ отмечались снижение интервала S-Г, двухфазный или отрицательный зубец Т, уширение комплекса QRS (Н. А. Ратнер и соавт. 1958).

С. Г. Моисеев (1976) достаточно подробно описал нарушения сердечной деятельности при резком повышении артериального давления, которые не сопровождались мозговыми расстройствами. Возникающие при этом гипоксия миокарда и перегрузка левого желудочка могут спровоцировать острую левожелудочковую недостаточность с приступами сердечной астмы, а в тяжелых случаях - и с отеком легких. Поэтому все эти данные позволили автору выделить отдельно кардиальные формы гипертонического криза, возникновению которых способствуют все те известные факторы, которые играют роль в повышении артериального давления в обычных условиях: физические и психические перегрузки, резкие изменения метеорологических условий, гормональные нарушения (климактерический период) и др.

Для характеристики нарушений гемодинамики сотрудник нашей клиники Ю. С. Гайдук произвел сопоставление их с мозговыми изменениями, возникающими в период гипертонического криза. Обследовано 88 больных (мужчин - 36, женщин - 52) в возрасте 35-65 лет. Длительность заболевания от 2 до 18 лет. Артериальное давление во время криза значительно повышалось: систолическое- до 34,7 кПа (200 мм рт. ст.) и диастолическое - до 21,3 кПа (160 мм рт. ст.). МОК определяли методом реографии (М. И. Тищенко и соавт. 1973) - нетравматичным и достаточно информативным для сравнительных исследований. Регистрировали с помощью реографической приставки 4РГ-1А и электроэнцефалографа «Альвар». Среднее артериальное давление рассчитывалось по формуле Савицкого, ОПС - по формуле Франка-Пуазейля. Для стандартизации полученных величин производили перерасчет МОК и ОПС на 1 м2 поверхности тела в виде сердечного индекса (СИ) и удельного периферического сопротивления (УПС). Результаты обследования сравнивали с данными 20 практически здоровых лиц (табл. 1).

При сопоставлении неврологического статуса и степени тяжести гипертонического криза больные разделены на 2 группы.

Таблица 1. Некоторые показатели общей гемодинамики у обследованных (М + т)

СИНДРОМЫ И НЕОТЛОЖНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

4.1 ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ .

Гипертонический криз (ГК) – внезапное повышение систолического и диастолического артериального давления (САД и ДАД) выше индивидуально привычных цифр, сопровождающееся дисфункцией вегетативной нервной системы и усилением расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Внезапное повышение АД может провоцироваться нервно-психической травмой, употреблением алкоголя, резкими колебаниями атмосферного давления, отменой гипотензивной терапии и др. ГК может быть обусловлен двумя основными механизмами:

1. Сосудистый – возрастание общего периферического сопротивления при повышении вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол.

2. Кардиальный механизм — увеличение сердечного выброса, а также увеличение объема кровотока при повышении частоты сердечных сокращений, увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда, а также увеличении наполнения камер сердца при клапанной патологии, сопровождающейся регургитацией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И КЛАССИФИКАЦИЯ.

Клинически ГК проявляется субъективными и объективными симптомами.

Субъективные симптомы криза: головная боль, несистемное головокружение, тошнота и рвота, ухудшение зрения, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка

Объективные симптомы криза: возбуждение или заторможенность, озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, преходящие симптомы очаговых нарушений в ЦНС; тахи- или брадикардия, экстрасистолия; клинические и ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка; акцент и расщепление II тона над аортой; признаки систолической перегрузки левого желудочка на ЭКГ.

В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют гипер- и гипокинетические кризы (табл. 2.).

Таблица. 2 Характеристика гипер- и гипокинетического кризов.

– состояние, сопровождающееся внезапным критическим повышением АД, на фоне которого возможны нейровегетативные расстройства, нарушения церебральной гемодинамики, развитие острой сердечной недостаточности. Гипертонический криз протекает с головными болями, шумом в ушах и голове, тошнотой и рвотой, нарушениями зрения, потливостью, заторможенностью, расстройствами чувствительности и терморегуляции, тахикардией, перебоями в сердце и т. д. Диагностика гипертонического криза основывается на показателях артериального давления, клинических проявлениях, данных аускультации, ЭКГ. Мероприятия по купированию гипертонического криза включает постельный режим, постепенное контролируемое снижение АД с использованием медикаментов (антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, вазодилататоров, мочегонных средств и т. д.).

Общие сведения

Гипертонический криз расценивается в кардиологии как неотложное состояние, возникающее при внезапном, индивидуально чрезмерном скачке артериального давления (систолического и диастолического). Гипертонический криз развивается примерно у 1% пациентов с артериальной гипертензией . Гипертонический криз может длиться от нескольких часов до нескольких суток и приводить не только к возникновению преходящих нейровегетативных расстройств, но и нарушений церебрального, коронарного и почечного кровотока.

При гипертоническом кризе существенно возрастает риск тяжелых жизнеугрожающих осложнений (инсульта, субарахноидального кровоизлияния, инфаркта миокарда , разрыва аневризмы аорты , отека легких, острой почечной недостаточности и др.). При этом повреждение органов-мишеней может развиваться как на высоте гипертонического криза, так и при быстром снижении АД.

Причины

Обычно гипертонический криз развивается на фоне заболеваний, протекающих с артериальной гипертензией, однако может возникать и без предшествующего стойкого повышения АД.

Гипертонические кризы возникают примерно у 30% пациентов с гипертонической болезнью . Наиболее часто они встречаются у женщин, переживающих климактерический период . Нередко гипертонический криз осложняет течение атеросклеротического поражения аорты и ее ветвей, заболеваний почек (гломерулонефрита , пиелонефрита , нефроптоза), диабетической нефропатии , узелкового периартериита , системной красной волчанки , нефропатии беременных . Кризовое течение артериальной гипертензии может отмечаться при феохромоцитоме , болезни Иценко-Кушинга , первичном гиперальдостеронизме . Достаточно частой причиной гипертонического криза выступает так называемый «синдром отмены » - быстрое прекращение приема гипотензивных средств.

При наличии вышеназванных условий спровоцировать развитие гипертонического криза могут эмоциональное возбуждение, метеорологические факторы, переохлаждение , физические нагрузки, злоупотребление алкоголем, избыточное потребление с пищей поваренной соли, нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипернатриемия).

Патогенез

Механизм развития гипертонических кризов при различных патологических состояниях неодинаков. В основе гипертонического криза при гипертонической болезни лежит нарушение нейрогуморального контроля изменений сосудистого тонуса и активизация симпатического влияния на систему кровообращения. Резкое повышение тонуса артериол способствует патологическому приросту АД, создающему дополнительную нагрузку на механизмы регуляции периферического кровотока.

Гипертонический криз при феохромоцитоме обусловлен повышением уровня катехоламинов в крови. При остром гломерулонефрите следует говорить о почечных (снижение почечной фильтрации) и внепочечных факторах (гиперволемия), обусловливающих развитие криза. В случае первичного гиперальдостеронизма повышенная секреция альдостерона сопровождается перераспределением электролитов в организме: усиленным выведением калия с мочой и гипернатриемией, что в конечном итоге приводит к повышению периферического сопротивления сосудов и т. д.

Таким образом, несмотря на различные причины, общими моментами в механизме развития различных вариантов гипертонических кризов являются артериальная гипертензия и нарушение регуляции сосудистого тонуса.

Классификация

Гипертонические кризы классифицируются по нескольким принципам. С учетом механизмов повышения АД выделяют гиперкинетический, гипокинетический и эукинетический типы гипертонического криза. Гиперкинетические кризы характеризуются увеличением сердечного выброса при нормальном либо пониженном тонусе периферических сосудов – в этом случае происходит повышение систолического давления. Механизм развития гипокинетического криза связан со снижением сердечного выброса и резким увеличением сопротивления периферических сосудов, что приводит к преимущественному повышению диастолического давления. Эукинетические гипертонические кризы развиваются при нормальном сердечном выбросе и повышенном тонусе периферических сосудов, что влечет за собой резкий скачок как систолического, так и диастолического давления.

По признаку обратимости симптомов различают неосложненный и осложненный вариант гипертонического криза. О последнем говорят в тех случаях, если гипертонический криз сопровождается поражением органов-мишеней и выступает причиной геморрагического или ишемического инсульта , энцефалопатии , отека мозга, острого коронарного синдрома, сердечной недостаточности , расслаивания аневризмы аорты, острого инфаркта миокарда, эклампсии , ретинопатии , гематурии и т. д. В зависимости от локализации осложнений, развившихся на фоне гипертонического криза, последние подразделяются на кардиальные, церебральные , офтальмологические, ренальные и сосудистые.

С учетом преобладающего клинического синдрома различают нейро-вегетативную, отечную и судорожную форму гипертонических кризов.

Симптомы гипертонического криза

Гипертонический криз с преобладанием нейро-вегетативного синдрома связан с резким значительным выбросом адреналина и обычно развивается вследствие стрессовой ситуации. Нейро-вегетативный криз характеризуется возбужденным, беспокойным, нервозным поведением больных. Отмечаются повышенная потливость, гиперемия кожи лица и шеи, сухость во рту , тремор рук. Течение данной формы гипертонического криза сопровождается ярко выраженными церебральными симптомами: интенсивными головными болями (разлитыми или локализованными в затылочной либо височной области), ощущением шума в голове, головокружением, тошнотой и рвотой, ухудшением зрения («пелена», «мелькание мушек» перед глазами). При нейро-вегетативной форме гипертонического криза выявляется тахикардия , преимущественное повышение систолического АД, увеличение пульсового давления. В период разрешения гипертонического криза отмечается учащенное мочеиспускание, в процессе которого выделяется повышенный объем светлой мочи. Длительность гипертонического криза составляет от 1 до 5 часов; угроза для жизни пациента обычно не возникает.

Отечная или водно-солевая форма гипертонического криза чаще встречается у женщин с избыточным весом. В основе криза лежит дисбаланс ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, регулирующей системный и почечный кровоток, постоянство ОЦК и водно-солевого обмена. Пациенты с отечной формой гипертонического криза подавлены, апатичны, сонливы, плохо ориентированы в обстановке и во времени. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, отечность век и пальцев рук. Обычно гипертоническому кризу предшествует уменьшение диуреза, мышечная слабость, перебои в работе сердца (экстрасистолы). При отечной форме гипертонического криза отмечается равномерное повышение систолического и диастолического давления или уменьшение пульсового давления за счет большого прироста диастолического давления. Водно-солевой гипертонический криз может длиться от нескольких часов до суток и также имеет относительно благоприятное течение.

Нейро-вегетативная и отечная формы гипертонического криза иногда сопровождаются онемением, ощущением жжения и стягивания кожи, снижением тактильной и болевой чувствительности; в тяжелых случаях – преходящими гемипарезами, диплопией, амаврозом.

Наиболее тяжелое течение свойственно судорожной форме гипертонического криза (острой гипертонической энцефалопатии), которая развивается при нарушении регуляции тонуса мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного артериального давления. Возникающий при этом отек мозга может держаться до 2-3 суток. На высоте гипертонического криза у больных отмечаются клонические и тонические судороги, потеря сознания. Некоторое время после окончания приступа больные могут оставаться в бессознательном состоянии или быть дезориентированы; сохраняется амнезия и преходящий амавроз. Судорожная форма гипертонического криза может осложняться субарахноидальным или внутримозговым кровоизлиянием , парезами, комой и летальным исходом.

Диагностика гипертонического криза

О гипертоническом кризе следует думать при подъеме АД выше индивидуально переносимых значений, относительно внезапном развитии, наличии симптомов кардиального, церебрального и вегетативного характера. При объективном обследовании может выявляться тахикардия или брадикардия , нарушения ритма (чаще экстрасистолия), перкуторное расширение границ относительной тупости сердца влево, аускультативные феномены (ритм галопа, акцент или расщепление II тона над аортой, влажные хрипы в легких, жесткое дыхание и др.).

Артериальное давление может повышаться в разной степени, как правило, при гипертоническом кризе оно выше 170/110-220/120 мм рт. ст. Измерение АД производится каждые 15 минут: первоначально на обеих руках, затем на руке, где оно выше. При регистрации ЭКГ оценивается наличие нарушений сердечного ритма и проводимости, гипертрофии левого желудочка, очаговых изменений.

Для осуществления дифференциальной диагностики и оценки тяжести гипертонического криза к обследованию пациента могут привлекаться специалисты: кардиолог , офтальмолог, невролог. Объем и целесообразность дополнительных диагностических исследований (ЭхоКГ , РЭГ , ЭЭГ , суточное мониторирование АД) устанавливается индивидуально.

Лечение гипертонического криза

Гипертонические кризы различного типа и генеза требуют дифференцированной лечебной тактики. Показаниями к госпитализации в стационар служат некупирующиеся гипертонические кризы, повторные кризы, необходимость проведения дополнительных исследований, направленных на уточнение природы артериальной гипертензии.

При критическом подъеме АД больному обеспечивается полный покой, постельный режим, специальная диета. Ведущее место в купировании гипертонического криза принадлежит экстренной медикаментозной терапии, направленной на снижение АД, стабилизацию сосудистой системы, защиту органов-мишеней.

Для понижения значений АД при неосложненном гипертоническом кризе используются блокаторы кальциевых каналов (нифедипин), вазодилататоры (нитропруссид натрия, диазоксид), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), ß-адреноблокаторы (лабеталол), агонисты имидазолиновых рецепторов (клонидин) и др. группы препаратов. Чрезвычайно важно обеспечить плавное, постепенное снижение АД: примерно на 20-25 % от исходных значений в течение первого часа, в течение последующих 2-6 ч - до 160/100 мм рт. ст. В противном случае, при чрезмерно быстром снижении, можно спровоцировать развитие острых сосудистых катастроф.

Симптоматическое лечение гипертонического криза включает кислородную терапию, введение сердечных гликозидов, диуретиков, антиангинальных, противоаритмических, противорвотных, успокаивающих, обезболивающих, противосудорожных средств. Целесообразно проведение сеансов гирудотерапии , отвлекающих процедур (горячие ножные ванны , грелка к ногам, горчичники).

Возможными исходами лечения гипертонического криза являются:

  • улучшение состояния (70%) – характеризуется снижением уровня АД на 15-30 % от критического; уменьшением выраженности клинических проявлений. Необходимость в госпитализации отсутствует; требуется подбор адекватной гипотензивной терапии в амбулаторных условиях.
  • прогрессирование гипертонического криза (15%) – проявляется нарастанием симптоматики и присоединением осложнений. Требуется госпитализация в стационар.
  • отсутствие эффекта от лечения – отсутствует динамика снижения уровня АД, клинические проявления не нарастают, но и не купируются. Необходима смена лекарственного препарата или госпитализация.
  • осложнения ятрогенного характера (10-20 %) – возникают при резком или чрезмерном снижении АД (артериальная гипотония , коллапс), присоединении побочных эффектов от лекарственных препаратов (бронхоспазм , брадикардия и др.). Показана госпитализация с целью динамического наблюдения или проведения интенсивной терапии.

Прогноз и профилактика

При оказании своевременной и адекватной медицинской помощи прогноз при гипертоническом кризе условно благоприятный. Случаи летального исхода связаны с осложнениями, возникающими на фоне резкого подъема АД (инсульт, отек легких , сердечная недостаточность, инфаркт миокарда и др.).

Для предупреждения гипертонических кризов следует придерживаться рекомендованной гипотензивной терапии, регулярно контролировать АД, ограничить количество потребляемой соли и жирных продуктов, следить за массой тела, исключить прием спиртного и курение, избегать стрессовых ситуаций, увеличить физическую активность.

При симптоматической артериальной гипертонии необходимы консультации узких специалистов – невролога,

Последнее обновление статьи: Апрель, 2019

Пациентам и врачам трудно сегодня представить кардиологию без проведения электрокардиограммы — процедуры крайне простой, безболезненной и общедоступной. ЭКГ дает немало ценной информации, в том числе нельзя недооценить важность проведения ЭКГ при гипертонической болезни .

Вместе с тем, многие пациенты преувеличивают значимость этого метода. ЭКГ иногда может не дать никаких зацепок в диагностике таких заболеваний как ишемическая и гипертоническая болезни или пороков сердца. В ряде случаев, даже при инфаркте электрокардиограмма остается нормальной.

Поэтому нельзя рассматривать результаты ЭКГ отдельно, не приняв во внимание жалобы пациента, историю болезни и сопутствующие заболевания.

Хотелось бы отметить, что данная статья ориентирована в первую очередь на пациентов, если же вы врач и находитесь в поиске более специализированной информации, то рекомендуем вам посетить сайт e-cardio.ru . Здесь же мы будем обсуждать ЭКГ при гипертонической болезни в научно-публицистическом ключе. Такой подход позволит практически любому читателю разобраться в нескольких наиболее частых электрокардиографических находках, выявляемых у пациентов, страдающих повышенным давлением.

ЭКГ при гипертонической болезни и ее расшифровка

Гипертрофия миокарда левого желудочка

Гипертрофия – утолщение, миокард – сердечная мышца, левый желудочек – основная полость сердца, создающая артериальное давление.

Сердце – это мышечный орган, поэтому оно, как и все другие мышцы, может увеличивать свою массу (гипертрофироваться) в ответ на повышенную нагрузку. Повышенное давление является для сердца такой же «тренировкой» как физическая нагрузка для мышц ног или рук. Но с сердцем все несколько сложнее — в результате утолщения его стенок электрические импульсы начинают проходить через сердечную мышцу несколько иначе, что сказывается на ЭКГ.

Обратите внимание, что многие врачи неверно интерпретируют признаки гипертрофии, и когда пациенту в конце концов делают УЗИ сердца, оказывается, что толщина стенок сердца абсолютно нормальная и никакой гипертрофии нет и в помине.

Именно поэтому всем, у кого ЭКГ при гипертонической болезни показало наличие гипертрофии, следует провести УЗИ сердца.

Почему важно знать о гипертрофии и нужно ли ее лечить? Наличие гипертрофии указывает на то, что гипертоническая болезнь имеется уже давно. Кроме того, в ряде случаев гипертрофия является не следствием гипертонической болезни, а следствием другой патологии, например, гипертрофической кардиомиопатии, лечение которой имеет свои принципиальные отличия.

В лечении гипертрофии, если это можно так назвать, стоит уделить внимание нормализации артериального давления. Однако даже если в этом удается добиться идеального результата, все равно не стоит ожидать улучшения на ЭКГ.

Подробнее о гипертрофии миокарда левого желудочка вы можете прочитать .

Систолическая перегрузка левого желудочка

Эта находка является крайним проявлением гипертрофии миокарда левого желудочка, но при этом перегрузки, как таковой, сердце не испытывает. Это просто устаревшее выражение, сохраненное в обиходе врачей как дань корифеям отечественной медицины. Как и с гипертрофией, не стоит ожидать, что признаки перегрузки исчезнут даже после нормализации давления. Эти изменения, если появились однажды, остаются на ЭКГ навсегда.

Признаки нарушения реполяризации

Это общий термин означающий, что электрический импульс двигается по сердечной мышце несколько иначе, но нарушение реполяризации не специфично только для гипертрофии — оно встречается также при и . Лечение этой находки (самой по себе) не требуется, но необходимо провести обследование для выявления причины подобных изменений.

Отклонение электрической оси влево

При гипертонической болезни происходит утолщение в основном сердечной мышцы левого желудочка. В результате этого мышечная масса распределяется в сердце не равномерно, с явным «перевесом» с левой стороны. Электрическая активность в левом желудочке становится более выраженной, что приводит к отклонению электрической оси сердца.

Мы опустим подробности этого феномена, так как для того чтобы полностью пояснить его, нам придется вспоминать часть разделов физики и геометрии. Важно отметить, что при отклонении оси положение самого сердца обычно никак не меняется и лечения этого состояния самого по себе не требуется.

Разумеется, что расшифровка ЭКГ не ограничивается этими пятью терминами, но если говорить об ЭКГ в аспекте гипертонической болезни, то наиболее часто встречающиеся «проблемные термины» мы разобрали.

Гипертонический криз – это тяжелое состояние, характеризующееся резким повышением цифр артериального давления , которое сопровождается выраженными клиническими проявлениями, а также риском развития осложнений. Данное состояние является неотложным и требует срочной медицинской помощи.

Интересные факты

  • Длительность гипертонического криза может варьировать от нескольких часов до нескольких дней.
  • Среди населения распространенность заболевания составляет у мужчин 39,2%, у женщин 41,1%.
  • Единожды развившийся гипертонический криз имеет тенденцию к рецидивам (повторению );
  • Из-за отсутствия гипотензивных препаратов до середины двадцатого века продолжительность жизни после развития гипертонического криза составляла два года.
  • Причиной гипертонического криза примерно в 60-ти процентах случаев является нерегулируемая артериальная гипертензия.

Анатомия сосудов и строение сердечно-сосудистой системы

Сердечно-сосудистая система вместе с системой органов кроветворения служит для того, чтобы обеспечить все другие органы организма притоком крови, содержащей кислород и питательные вещества с целью создания благоприятных условий для функционального состояния всех других органов и систем.

Сердечно-сосудистая система включает в себя:

  • сердце (благодаря ритмичным сокращениям обеспечивает непрерывный ток крови внутри кровеносных сосудов );
  • кровеносные сосуды (эластичные трубчатые образования, по которым циркулирует кровь ).

Различают следующие виды кровеносных сосудов:

  • артерии (несут кровь от сердца, посредством артерий кровь насыщенная кислородом поступает к органам и тканям );
  • вены (несут кровь от органов и тканей к сердцу, выводят углекислый газ );
  • капилляры (микроциркуляторное русло ).

По сосудам с силой ритмично сокращающегося сердца движется кровь.

Регуляция уровня артериального давления - это сложный и многокомпонентный процесс. Система сосудов обеспечивает адекватную подачу артериальной крови ко всем органам и тканям вне зависимости от их потребностей.

Артериальное давление обуславливается:

  • увеличением сердечного выброса и повышенным объемом циркулирующей крови (например, при употреблении большого количества поваренной соли );
  • повышением тонуса сосудов (например, при психоэмоциональных стрессах ), которое характеризуется выбросом адреналина и норадреналина, которые спазмируют сосуды.

Причины, способствующие расширению и сужению сосудов:
Рецепторы, находящиеся на стенках сосудов и в мышечной оболочке сердца, реагируют даже на незначительные изменения тканевого обмена. В случае если ткани обеспечиваются питательными веществами недостаточно, рецепторы быстро передают информацию в кору головного мозга. Дальше с центральной нервной системы направляются соответствующие импульсы, которые вызывают расширение сосудов, что обеспечивает усиленную работу сердца .

Мышечные волокна сосудов реагируют на количество поступающей в сосуд крови.
Если ее много сосуд расширяется, а поскольку стенки сосудов плохо растягиваются, давление крови на них увеличивается. Сужение или расширение сосудов очень сильно зависит от поступающих в них минеральных веществ - калия, магния и кальция. Например, недостаточность калия может стать причиной повышения артериального давления. Так же как и содержание большого количества кальция в крови может стать причиной расширения стенок сосудов, а вследствие, и повышения давления.

Выделяют следующие патологические изменения, при которых может развиться гипертонический криз:

  1. Заболевания центральной нервной системы (например, инсульт ) или черепно-мозговая травма;
  2. Заболевания почек (например, хронические пиелонефриты и гломерулонефриты , почечнокаменная болезнь , хроническая почечная недостаточность );
  3. Эндокринные заболевания (например, сахарный диабет , гипертиреоз );
  4. Гормональные нарушения.

При наличии вышеперечисленных осложнений спровоцировать развитие гипертонического криза могут следующие факторы:

  • стресс;
  • избыточное употребление поваренной соли;
  • алкогольная интоксикация;
  • климатические изменения (например, смена часовых поясов, перемена погоды );
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • резкий отказ от приема лекарств (в частности, от антигипертензивных препаратов ).

Механизм развития гипертонического криза обусловлен следующими нарушениями:

  1. увеличение сердечного выброса за счет повышения объема циркулирующей крови;
  2. повышение общего периферического сопротивления за счет увеличения тонуса артериол.

Развитие гипертонического криза, как и вообще заболеваний сосудов зачастую связано с недостатком пептидов – особых белков, защищающих клетки от повреждающих факторов. Эта теория легла в основу создания отечественными учеными цитаминов – новой группы лекарственных веществ, которые регулируют внутриклеточные процессы и обеспечивают нормальную работу органов и тканей. Для каждого органа подходит специфический набор пептидов. Для профилактики и лечения заболеваний сосудов, в том числе артериальной гипертензии используется Вазаламин.
:

Симптомы и признаки гипертонического криза

Основным симптомом гипертонического криза является значительное повышение цифр артериального давления (выше 140 на 90 мм рт. ст. )

Классификация гипертонических кризов:
  1. Гипертонический криз первого типа обусловлен выбросом адреналина в кровь и характерен для ранних стадий артериальной гипертензии. Артериальное давление в данном случае повышается за счет систолического давления.
  2. Гипертонический криз второго типа обусловлен выбросом в кровь норадреналина. Для данного типа криза характерно длительное развитие и течение. Артериальное давление в данном случае повышается за счет увеличения систолического и диастолического давления.

Адреналин и норадреналин являются гормонами мозгового вещества . Выброс данных гормонов в кровь обуславливает сужение кровеносных сосудов, что приводит к учащению сердечных сокращений и повышению артериального давления.

При гипертоническом кризе первого типа могут наблюдаться следующие симптомы:

  • кожные покровы гиперемированные (покрасневшие ), покраснение щек, блеск в глазах;
  • сердцебиение;
  • дрожь в теле;
  • головная боль и головокружение;

Длительность данных признаков может варьироваться от нескольких минут до нескольких часов.

Также при гипертоническом кризе первого типа могут наблюдаться следующие явления:

  • резкая и выраженная головная боль, которая локализуется чаще всего в затылочной и теменной областях;
  • или , не приносящие облегчение;
  • боль в области сердца колющего характера без иррадиации (без распространения боли );
  • мелькание мушек перед глазами, а также нарушение зрения;

Подобные гипертонические кризы продолжаются от нескольких часов до нескольких дней и могут вызывать серьезные осложнения.

Диагностика гипертонического криза

Измерение артериального давления является основным диагностическим методом гипертонического криза.

Артериальное давление - это давление крови в крупных артериях человека.

Различают два показателя артериального давления:

  • систолическое (верхнее ) - это уровень давления в крови в момент максимального сокращения сердца;
  • диастолическое (нижнее ) - это уровень давления крови в момент максимального расслабления сердца.

В настоящее время существует большое количество приборов (тонометров ) для измерения артериального давления.

Тонометры бывают следующих видов:

  • ртутный тонометр (является одним из наиболее точных приборов для измерения артериального давления, однако из-за токсичности ртути данные тонометры в настоящее время практически не используются );
  • механический тонометр (стандартный прибор для измерения артериального давления );
  • автоматический тонометр (автоматически нагнетает воздух, результат отображается на дисплее );
  • полуавтоматический тонометр (включает грушу для нагнетания воздуха, манжету и дисплей на котором отображается результат измерения ).

Механический тонометр включает в себя:

  • манжету (накладывается на плечевую часть руки );
  • грушу (благодаря груше происходит нагнетание воздуха в манжету );
  • манометр (определяет давление нагнетенного воздуха в манжете );
  • фонендоскоп (выслушиваются тоны ).

Существуют следующие правила использования механического тонометра:


  • давление предпочтительно измерять за полчаса до еды или полтора часа после еды, а также за 30 – 40 минут до его измерения следует исключить курение и физические нагрузки;
  • перед измерением давления необходимо 10 – 15 минут посидеть в расслабленном состоянии;
  • руку положить на стол так, чтобы наложенная на руку манжета находилась на уровне сердца;
  • манжету рекомендуется накладывать на неактивную руку (например, если пациент правша, то манжета накладывается на левую руку );
  • манжета накладывается на область плеча (выше локтевого сгиба на два сантиметра ), предварительно освобожденную от одежды;
  • затягивать манжету необходимо так, чтобы после ее наложения между рукой и манжетой прошел указательный палец;
  • необходимо надеть фонендоскоп, а его основу приложить и зафиксировать на локтевой ямке;
  • затем необходимо взять грушу, закрутить вентиль и начать нагнетать воздух;
  • после нагнетания необходимо начать медленно спускать воздух, открывая вентиль, и параллельно фиксируя слышимые тоны;
  • первый услышанный стук является систолическим давлением, а последний стук - диастолическим.

Оценка результатов артериального давления (АД ):

  • нормальными цифрами артериального давления считаются 110 – 139 (систолическое АД )/70 – 89 (диастолическое АД ) мм рт. ст. (миллиметров ртутного столба );
  • нормальным высоким артериальным давлением считается 140/90.

Артериальная гипертензия - это повышение цифр артериального давления выше нормы. Существуют три стадии артериальной гипертензии (АГ ).

Стадии (АГ ) Систолическое АД Диастолическое АД
первая стадия 140 – 159 90 – 99
вторая стадия 160 – 179 100 – 110
третья стадия 180 и выше 110 и выше

При гипертоническом кризе могут наблюдаться следующие показатели артериального давления:

  • 170 – 220/110 – 140 мм рт. ст.;
  • 220 – 280/120 – 140 мм рт. ст.

Лечение гипертонического криза

Для того чтобы помочь больному при гипертоническом кризе необходимо выполнить следующие рекомендации:

  • срочно вызвать скорую помощь;
  • очень важно успокоить больного и помочь ему принять полулежачее положение;
  • следует слегка запрокинуть голову больного (для оттока крови от головы );
  • необходимо освободить грудную клетку больного от сдавливающей одежды;
  • рекомендуется приложить холод на область затылка;
  • не рекомендуется давать больному пить, так как вода может вызвать рвотный рефлекс, который способствует повышению АД;
  • дать больному препарат, снижающий артериальное давление.
Группы медикаментов Наименование препарата Действие препарата Применение
Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающий фермент ) Каптоприл Регулирует уровень АД
Снижает сопротивление сосудов току крови
Способствует расширению просвета сосудов 		25 – 50 мг под язык
Блокатор кальциевых каналов Коринфар (снижает артериальное давление ) Одна – две таблетки (10 – 20 мг ) под язык
(лечебный эффект наступает в течение пяти – пятнадцати минут )
Альфа-адреномиметики Клофелин Обладает гипотензивным действием
Снижает частоту сердечных сокращений и сердечного выброса
Обладает успокаивающим действием 		Одна – две таблетки (0,3 мг ) под язык с интервалом пять минут
Нитраты и нитратоподобные средства Нитроглицерин Обладает сосудорасширяющим эффектом
Улучшает обмен веществ 		Одна – две таблетки (0,5 – 1 г ) под язык с интервалом пять минут
(терапевтический эффект наступает спустя две – три минуты )

Опасность осложненного гипертонического криза состоит в том, что данное проявление способствует поражению некоторых органов и систем, как правило, это нарушения со стороны ЦНС (центральная нервная система ), почек, сердца и крупных сосудов.

Гипертонический криз может спровоцировать возникновение следующих осложнений:

  • хроническая ;
  • хроническая ;
  • геморрагический или ишемический инсульты;
  • тромбоэмболия легочных артерий.

При осложненном гипертоническом кризе больной срочно нуждается в госпитализации.

При не осложненном гипертоническом кризе не происходит поражение органов-мишеней. В этом случае также необходима скорая медицинская помощь, однако госпитализация больного, как правило, не требуется.

Примечание: проявление гипертонического криза, в случае не оказания своевременной (в течение 24 часов ) медицинской помощи, может привести к летальному исходу.

При осложненном гипертоническом кризе больного госпитализируют в отделение кардиологии либо в отделение общей терапии.

В случае госпитализации больному могут назначить следующие методы лабораторной и инструментальной диагностики:

  • мониторизация артериального давления по Холтеру;
  • электрокардиография;
  • эхокардиография;
  • УЗИ (ультразвуковое исследование ) почек;

Биохимический анализ крови

  • повышенный уровень ;
  • повышенный уровень триглицеридов;
  • повышенный уровень ;
  • повышенный уровень ;
  • повышенный уровень глюкозы и др.

Общий анализ мочи

При гипертоническом кризе в результатах данного анализа, могут обнаружиться следующие показатели:

  • протеинурия (обнаружение белка в моче );
  • гипоизостенурия (низкий удельный вес мочи ).

Мониторизация артериального давления по Холтеру

На пациенте закрепляется портативный датчик, от которого отходят электроды и манжета. Данный метод исследования предназначен для суточного измерения и регистрации артериального давления.

Электрокардиография

Это функциональный метод исследования, который позволяет оценить возбудимость, сократимость и проводимость сердечного цикла.

Эхокардиография

Информативный метод, позволяющий оценить клапанный аппарат, толщину миокарда, а также потоки крови в камерах сердца и крупных сосудах.

УЗИ почек

С помощью ультразвука исследуется мочевыделительная система.

Также могут понадобиться консультации следующих специалистов:

  • кардиолога;
  • невропатолога;
  • офтальмолога.

В случае госпитализации больному назначается медикаментозное лечение.

Группы медикаментов Наименование препарата Действие препарата Применение
Успокоительные и сосудорасширяющие средства Магния Сульфат ( MgSO4) Снижает повышенное артериальное давление
Расслабляет гладкую мускулатуру
Усиливает диурез 		10 мл 25% раствора MgSO4 растворяют в физиологическом растворе и вводят внутривенно

Примечание: препарат вводят очень медленно, так как быстрое введение медикамента может вызвать коллапс (резкое снижение артериального давления )

Мочегонные Фуросемид Обладает гипотензивным действием
Усиливает выделение натрия (Na ) и хлора (Cl )
 20 – 40 мг вводят внутривенно или внутримышечно
Нейролептики (оказывают тормозящее действие на ЦНС) Аминазин Способствует резкому снижению артериального давления 2 мл препарата вводят внутримышечно

Примечание: препарат вводится медленно под контролем артериального давления

Ганглиоблокаторы Бензогексоний Способствует управлению гипотонией (искусственное контролируемое снижение артериального давления ) 0,5 мл препарата разбавляют на 20 мл физиологического раствора и затем вводят внутривенно

Примечание: лекарственный препарат вводят медленно и параллельно измеряют артериальное давление больного

Арфонад Способствует расширению просвета сосудов
Обладает гипотензивным действием
Транквилизаторы Диазепам Вызывает расширение коронарных сосудов
Способствует снижению артериального давления 		10 – 20 мг препарата вводится внутривенно, медленно

Больного выписывают после стабилизации показателей артериального давления.

Профилактика гипертонического криза

Профилактика гипертонического криза заключается в следующем:

  • исключение работы, связанной с нервными перегрузками;
  • закаливание и гимнастика;
  • отказ от курения и приема алкогольных напитков (вызывают спазм сосудов );
  • регулярный прием лекарственных препаратов, предписанных лечащим врачом;
  • регулярный самостоятельный контроль артериального давления (регистрация результатов в тетрадь );
  • периодические консультации (раз в полгода ) у врача-кардиолога.

Также больному рекомендуется завести тетрадь, в которую ежедневно будут заноситься данные после измерения артериального давления, потребляемая пища (помогает контролировать соблюдение ), а также используемые препараты. Данная информация во многом может помочь лечащему врачу наблюдать за динамикой заболевания, а также корректировать назначенную лекарственную терапию, в случае ее недостаточной эффективности.

Диета

Большое значение в профилактике гипертонического криза имеет соблюдение диеты. В большинстве случаев при сердечно-сосудистых заболеваниях показана диета №10. Данная диета характеризуется исключением из рациона пищи, которая провоцирует повышение тонуса сосудов, а также раздражает нервную систему.

Общая энергетическая ценность потребляемых продуктов в сутки должна составлять от 2600 до 2800 ккал. В течение дня рекомендуется распределять пищу на пять – шесть приемов, последний из которых должен быть за два – три часа до сна. Приготовление пищи должно осуществляться посредством варки или тушения, также пищу можно готовить на пару.

Во время диеты следует придерживаться следующих рекомендаций:

  • исключить жареную и острую пищу;
  • прекратить употребление крепкого кофе, чая, а также алкогольных напитков (все это раздражает нервную систему, что приводит к повышению артериального давления );
  • ограничить употребление поваренной соли до трех – пяти грамм в день (содержит натрий, задерживает жидкость в организме, что способствует повышению артериального давления );
  • в случае наличия ожирения следует снизить употребление калорийной пищи;
  • ограничить потребление воды до одного литра в день;
  • исключить жирные сорта мяса (свинина, баранина ), рыбы, а также копчености;
  • ограничить потребление яиц до одного – двух в день;
  • исключить шоколад, пирожные, свежий хлеб, а также сдобную выпечку.
  • микроэлементы калий, магний и кальций, так как калий влияет на выделение натрия и воды из организма, а магний оказывает сосудорасширяющее действие;
  • витамины А, С, Е, Р и группы В способствуют восстановлению целостности внутренней стенки сосудов (эндотелий ), восстанавливают эластичность, а также укрепляют сосуды.

Спровоцировать гипертонический криз могут следующие факторы:

  • хронические и острые психоэмоциональные стрессы;
  • гиподинамия (сидячий образ жизни );
  • несоблюдение предписанной диеты (повышенное потребление поваренной соли, кофе, сладостей );
  • эндокринные заболевания (например, сахарный диабет, гипертиреоз );
  • курение и употребление алкоголя;
  • ожирение;
  • отказ от приема лекарственных препаратов, снижающих артериальное давление.

Рис. 105. Схема изменений ЭКГ при нарушениях электролитов в сыворотке крови.

Больные с недостаточностью кровообращения и заболеваниями почек часто применяют диуретики. Если они принимают диуретики систематически и в высоких дозах, организм теряет электролиты, особенно натрий и калий. У них возникает нарушение содержания электролитов в сыворотке крови.

При отеках такие нарушения также встречаются часто. Обра-щают внимание на содержание в крови электролитов калия, натрия, кальция, реже магния. Изменения на ЭКГ возникают при гипокалиемии, гиперкалиемии. При потере иона калия на ЭКГ удлиняется интервал P-Q, отмечается удлинение интервала Q-T, появление зубца U.

Изменения возникают при гипопаратиреозе (имеют место нарушения калиевого, кальциевого, фосфорного обмена). Гипокальциемия приводит к тетании.

При повышении калия в крови зубец Т становится высоким, заостренным, а интервал Q-T укорачивается. При аденомах паратиреоидной железы и острой почечной недостаточности наблюдается гиперкалиемия. У больных регистрируется также гиперкальциемия, отмечается резко выраженная слабость.

Нарушения электролитного обмена возникают у больных с острым или хроническим энтеритом, при пилоростенозе и повторных рвотах, у больных с синдромом нарушения всасывания (малабсорбция).

Глубокие нарушения электролитного обмена приводят к коматозному состоянию, к серьезным нарушениям функции сердца. Изменения на ЭКГ иногда бывают первыми признаками таких расстройств. При острой почечной недостаточности гиперкалиемия является важным признаком для применения гемодиализа.

Рис. 106. ЭКГ при нарушении обмена калия в организма: 1) при гиперкалиемии (в связи с почечной недостаточностью), 2) при ги-покалиемии (после интенсивного лечения диуретиками).

ЭКГ при артериальных гипертензиях (АГ) .

АГ – неоднородная группа заболеваний с различными при-чинами и патогенетическими механизмами. В течении гиперто-нической болезни и артериальных гипертензий выявляются некоторые общие патогенетические механизмы и признаки. К ним относятся повышения АД, развитие гипертрофии миокарда, повороты сердца и электрической оси влево. Эти изменения сердца выявляются на ЭКГ. Имеют место изменения, зависящие от уровня повышения АД (степени АГ).

Выделяют несколько степеней изменений: нормальное АД, повышенная норма (пограничное состояние), АГ 1-й, 2-й и 3-й степени.

При первой степени АГ АД колеблется в пределах 140/90 – 159/99 мм рт. ст., что соответствует начальной стадии гипер-тонической болезни. У преобладающего количества больных выявляется только некоторое отклонение электрической оси сердца влево. Интервалы S-T не изменяются или слегка понижаются; вольтаж зубца Т может снижаться.

При второй степени АГ АД (умеренная артериальная гипертензия) характеризуется тем, что в период артериального криза АД повышается в пределах 160-179/100-109 мм рт.ст. На ЭКГ, записанной при этом состоянии, заметны признаки перегрузки миокарда левого желудочка – понижается интервал S-T, отмечается инверсия зубца Т в левых отведениях. У некоторых больных появляются «коронарные» зубцы Т.

Третья степень АГ повышения АД (тяжелая гипер-тоническая болезнь) - АД выше 180/110 мм рт.ст, Необходимо отметить, что у здорового человека в процессе физического напряжения или при стрессовой реакции артериальное давление может повышаться до

значительных цифр. У пожилых людей некоторые авторы считают нормальными показатели АД около 160/90 мм рт. ст. ЭКГ у больных с АГ приобретают довольно типичну4ю форму и отражают повороты сердца и степень гипертнофии миокарда левого желудочка.

Рис. 107 ЭКГ у больного гипертонической болезнью I степени. (АД 160/90 мм рт.ст.). Отмечено увеличение зубца R в отведении V 6 .

Рис. 108. ЭКГ убольного гипертониической болезнью II степени. АД 170/100 мм рт. ст. Отмечены высокие зубцы R в левых отведениях, снижение интервалов S-T и инверсия зуб-цов Т. Зубцы RV6> RV5> RV4.

Рис. 109. ЭКГ у больного III степени. Высокие и широкие зубцы R в левых отведениях, уширен комплекс QRS. Интервал S-T снижен и Т отрицательный. Блокада левой ножки пучка Гиса.

Рис. 110. ЭКГ у больного гипертонической болезнью II степени с резким повышением АД (210/120 мм рт.ст.), интервал S-T несколько опущен, высокий зубец R в левых отведениях.

Рис. 111 ГБ III стадии. Состояние после гипертонического криза. Инфаркт миокарда в передневерхушечной зоне гипертрофированного миокарда. АД 110/70 мм рт. ст. Четвертый день осложнения.

Рис. 112. АГ с признаками гипертрофической кардиомиопатии (толщина миокарда левого желудочка 21 мм). Хронический пиелонефрит и хроническая почечная недостаточность II стадии. Артериальная гипертензия (АД 210/110 мм рт.ст.).

Рис. 113. 1. ЭКГ у больного в период гипертонического криза (АД 180/115 мм рт.ст.) и (2) после (АД 130/80) лечения криза.
Таким образом, на ЭКГ отражаются изменения, связанные с повышением АД и с некоторыми особенностями течения арте-риальной гипертензии. Существуют количественные признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, разработанные разными авторами. Приводим критерии таких изменений по З. И. Янушкевичусу и З. И.Шилинскайте. Авторы выделили две группы изменений: А и В.

Рис. 114. ЭКГ у больного с артериальной гипертензией и синдромом удлинения интервала Q-T. Приступ желудочковой тахикардии, длившийся около 10 секунд.

Группа А .

1 отклонение электрической оси сердца влево;

2 R 1 > 10 мм;

3 S(Q)aVR > 14 mm;

4 RV5 - V6 > 16 mm;

5 RaVL > 7 mm;

6 TV5, V6 = 1 mm при RV5, V6 > 10 mm и отсутствии признаков коронарной недостаточности;

7 TV1 > TV6, когда TV1 > 1,5 mm.

Группа В :

1 RI + SIII > 20 mm,

2 Снижение интервала S-TI вниз > 0,5 mm при RI > SI;

3 SV1 >12 mm;

4 SV1 + RV5 (V6) > 28 mm у лиц старше 30 лет или SV3 + RV5 (V6) > 30 mm у лиц моложе 30 лет;

5 RaVF > 20 mm;

6 RII > 20 mm. (Приведено из книги Орлова с некоторым сокращением).

По данным ультразвуковой диагностики толщина миокарда левого желудочка не более 11 мм. Увеличение толщины миокарда левого желудочка наблюдается при гипертрофии миокарда, которая возникает в результате АГ, аортальных и митрально-аортальных пороков, при ожирении, гипертро-фической кардиомиопатии.

Ультразвуковой метод измерения толщины миокарда левого и правого желудочков, особенно перегородки подкупает надежностью и простотой, но не отменяет исследование ЭКГ.

Рис. 115. ЭКГ больного ГБ и гипертрофией миокарда левого желудочка. Выявляется поворот ЭОС влево, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка (интервал ST опущен в I, aVL, V 5-6 отведениях).

ЭКГ при пороках сердца.

При пороках сердца возникают нарушения внутрисердечной гемодинамики. При стенозах отверстий возникает увеличенное сопротивление току крови. В случае недостаточности клапанов часть крови сбрасывается обратно в полость желудочка или предсердия. Эти изменения составляют дополнительную нагрузку на миокард желудочков или предсердий. Возникают изменения размеров сердца, изменение направления электрической оси сердца.

Долговременное сопротивление току крови наблюдается при митральном стенозе. Гипертрофируется миокард левого предсердия. Позже в результате компенсаторной реакции и нарастания давления в сосудах малого круга кровообращения развивается гипертрофия миокарда правого желудочка и предсердия. При недостаточности двустворчатого клапана изменяется миокард левого желудочка, левого предсердия, в меньшей степени изменяется миокард правого отдела сердца.

В случае аортальнго порока, особенно стеноза клапанов аорты, формируется перегрузка миокарда левого желудочка под влиянием увеличенного сопротивления току крови.

В случае недостаточности клапанов аорты часть крови сбрасывается из аорты в левый желудочек. Гипертрофия миокарда левого желудочка постепенно увеличивается. Такие нагрузки вызывают мощную гипертрофию миокарда, повороты сердца влево и дилятацию полостей при нарастании деком-пенсации.

При аномалии развития сердца изменения внутрисердечной гемодинамики и перегрузки миокарда желудочков или предсердий существуют с рождения ребенка. С возрастом их влияние увеличивается и приводят к сердечной недостаточности. Наиболее частым пороком является недостаточность двустворчатого клапана. Он формируется при ревматизме. При систоле предсердия кровь в увеличенном количестве поступает в левый желудочек. Гипертрофии подвергается миокард левого предсердия и левого желудочка. На ЭКГ возникают признаки гипертрофии миокарда левых частей сердца (Р1, R1, V 6) и поворота ЭОС влево.

Часто встречается митральный стеноз. В этом случае выслушивается пресистолический шум на верхушке сердца и в пятой точке, гипертрофируется и дилятирует левое предсердие. Нарастает полнокровие сосудов легких и давление в системе легочной артерии.

Гипертрофируется миокард правого желудочка и предсердия. ЭОС поворачивает вправо. Возникают признаки гипертрофии предсердий (высокие зубцы Р 1 , оно карди-альное), гипертрофии миокарда правого желудочка (ЭОС выявляет правограмму, RIII, V1 – rR, RR или R, в V 5, 6 - S). Могут быть признаки блокады правой ножки пучка Гиса. Рис. 114, 2).

Рис. 116. ЭКГ у больных пороками сердца: 1) при митральной недостаточности. 2) у больного митральным стенозом. 3) у больного аортальным пороком. 4) у больного митрально-аортальным пороком (с гипертрофией обоих желудочков), 5) у больного митрально- трикуспидальным пороком

У больных с аортальными пороками сердца (аортальная недостаточность или аортальный стеноз) развивается выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка. Если порок существует продолжительное время, гипертрофия миокарда выраженная (толщина миокарда может достигать 15-25 мм), а при нарастании дилятации левого желудочка, ЭОС поворачивает влево (лево-грамма). На ЭКГ наблюдается высокий зубец R 1 , RV 5-6 . В V 1-2 наблюдается зубец S. Могут возникать признаки блокады ветвей левой ножки пучка Гиса.

При трикуспидальном пороке имеет место гипертрофия миокарда правого желудочка и правого предсердия. Изменения выражены обычно слабо. Порок выявляется клиническими методами плохо, лучше при исследовании ультразвуковым методом.

Изолированные пороки сердца (стеноз или недостаточность клапана) встречаются реже, чем комбинированные (стеноз и недостаточность) или сочетанные (митрально-аортальные, аортально-трикуспидальные пороки).

Изменение сердца при врожденных пороках . Такие пороки определяются в основном клиническими и ультразвуковым методами. Часто они выявляются клиническими методами с большим трудом, особенно если осложняются инфекционным эндокардитом. Электрокардиографическое и ультразвуковое исследование существенно улучшило диагностику таких заболеваний. Основные критерии заболевания – появление признаков гипертрофии миокарда левого или правого желудочков, предсердий, признаков блокад. Комплексное исследование (ЭКГ, УЗИ, рентгенографические методы с контрастированием сердца и сосудов) облегчило диагностику врожденных пороков.

Сердце при заболеваниях органов дыхания .

Воспалительное заболевание органов дыхания в случае самого легкого течения вызывает ряд изменений в сердечно-сосудистой системе. Часто возникает тахикардия. Отмечаются токсические влияния на миокард.

Рис. 117 ЭКГ у больного хроническим обструктивным бронхитом и пневмосклерозом. Легочное сердце. Дыхательная недостаточность III стадии. Сердечная недостаточность II степени.

Изменения сердца наблюдаются при хронических заболе-ваниях легких, пневмосклерозах (например, при силикозе), особенно при хроническом обструктивном бронхите (при брон-хоэктазах, абсцессах легкого), злокачественных опухолях.

Рис. 118. ЭКГ у больного хроническим обструктивным бронхитом в период обострения воспалительного процесса и при наличии пневмонии. Уширение зубца R (признак неполной блокады правой ножки пучка Гиса).
3 . ЭКГ у больного бронхиальной астмой в период обострения и астматического приступа. Признаки резкой перегрузки правого и левого желудочков в связи с удушьем и лекарственной АГ (после применения преднизолона).

Рис. 120. ЭКГ у больного бронхиальной астмой в период приступа удушья. Предсердная тахи-кардия. Резкий поворот ЭОС вправо в связи с перегрузкой правого желудочка. Частота сокращений желудочков около 200 в мин.

Рис. 121. ЭКГ у больного бронхиальной астмой. Высокий зубец RIII и R V 1 . Правограмма. QRS 0,10 c – признак гипер-трофии миокарда правого желудочка.

Рис. 122 ЭКГ у больного бронхиальной астмой в период ремиссии. Правограмма. Р легочное. QRS = 0,12 с Блокада правой ножки пучка Гиса.

Сердце при хронических бронхитах. Воспаленная и отечная слизистая бронхов создает сопротивление потоку воздуха. Возникает спастическая реакция бронхов, затруднение на выдохе. Нарастает эмфизема легких. Увеличивается сопро-тивление потоку крови в сдавленных артериолах и капиллярах в межальвеолярном пространстве. Увеличивается давление в лего-чной артерии и ее ветвях.

Гипертрофируется миокард правого желудочка. Элек-трическая ось сердца отклоняется вправо. Появляются признаки гипертрофии миокарда правого желудочка: высокий зубец R в правых отведениях (III, V 1-2 , aVR) интервал S-T снижен, зубец Т инвертирован, блокада правой ножки пучка Гиса.

Давление в легочной артерии здорового человека равняется около 20 мм рт.ст. Оно увеличивается в период обструкции бронхов, снижается в период ремиссии. Электрокардиогра-фический метод дает определенную возможность наблюдать за этим процессом. Так, при давлении около 30 мм рт. ст. появляется отчетливый поворот ЭОС вправо, при нарастании давления в пределах 50-80 мм рт. ст. замечается снижение интервала S-T в правых отведениях и формирование отрицательного зубца Т в III отведении. У некоторых больных давление в легочной артерии повышается до 300 мм рт.ст. Отмечается нарастание признаков кардиосклероза правого желудочка и появление блокады правой ножки пучка Гиса.

ЭКГ при бронхиальной астме. Изменения в мышце сердца при бронхиальной астме напоминают изменения, которые развиваются у больных хроническим обструктивным бронхитом. Повторим основные положения: поворот ЭОС вправо, правограмма, высокие зубцы R в правых отведениях, признаки перегрузки правого желудочка (интервал S-T опущен, зубец Т отрицательный). При приступе удушья развивается тахикардия. Чем тяжелее приступ удушья, тем больше изменений на ЭКГ (можно наблюдать экстрасистолы, пароксизмы предсердной тахикардии, приступы мерцательной аритмии). Больные бронхиальной астмой получают глюкокортикостероидные препараты иногда в больших дозах, что может отразиться на состоянии электролитного обмена в миокарде. У некоторых больных появляются признаки влияния таких электролитных нарушений на сердце.

ЭКГ у больных пневмониями и экссудативным плевритом . Пневмонии – инфекционный бактериальный или вирусный процесс. У больного пневмонией наблюдаются признаки интоксикации – лихорадка, тахикардия, аритмии сердца, снижение сократительной способности сердца и признаки сердечной недостаточности.

При пневмонии часть легких выключается из дыхательного процесса. Возникает нарушение газообмена. Усиливается компенсаторное растяжение здоровой части легкого (эмфизема). Может нарастать сопротивление потоку крови в легких, что приводит к перегрузке миокарда правого желудочка. Изменения ярче выражены при долевых (лобарных) пневмониях, мелкоочаговых диффузных процессах, при большом скоплении выпота в плевральной полости.

Инфекционный процесс может не ограничиваться пораже-нием легких. В мышце сердца могут быть некробиотический или воспалительный процесс. Перикардит при пневмониях встре-чается редко.

ЭКГ при первичной легочной гипертензии . Первичная легочная гипертензия – заболевание сосудов малого круга крово-обращения, при котором в стенке сосудов прогрессируют фиброзирующие процессы, отложения липидов, формирование тромбов. Заболевание имеет генетический характер, иногда осложняется васкулитом, чаще тромбообразованием. Такие изменения в легочной артерии приводят к повышению давления в сосуде, перегрузке и гипертрофии миокарда правого желудочка.

Синдром Айерсы . Причина заболевания не установлена. Морфологические изменения: резко выраженный склеротический процесс в сосудах легких, а у части больных и вокруг бронхов. Поражаются преимущественно мелкие сосуды и бронхи.

Рис. 123. ЭКГ у больного с тромботической эмболией крупной ветви легочной артерии: 1 – подъем интервала S-T в III и V1 отведениях, «легочное» Р. Правограмма. 2. Через 2 месяца после лечения.

Заболевание обнаружено у людей разных возрастов. Наблюдается нарастание слабости. Синюха бывает резко выраженная. Развивается полицитоз крови, повышение ее вязкости. На ЭКГ – выраженные признаки перегрузки и гипер-трофии миокарда правого отдела сердца (высокий зубец R, сни-жение интервала S-T и инверсия зубца Т).

Тромботическая эмболия легочной артерии.

Причина – занос эмболов из вен или полостей сердца в ветви легочной артерии. Тромбы в венах возникают при флебите вен нижних конечностей и брюшной полости после хирурги-ческих вмешательств. Они возникают в полости правого отдела сердца при инфекционном эндокардите, миокардите.

Эмболы из левого отдела сердца заносятся в ветви артерий, чаще в сосуды конечностей, почек, головного мозга.

Очень крупные венозные тромбы застревают в области развилки легочной артерии, вызывают перегрузку правого отдела сердца, кислородное голодание и смертельный исход процесса.
Тромбы среднего калибра закрывают ветви, которые питают доли легкого. Обнаруживается боль в грудной клетке при вдохе, кровохарканье. Находят инфильтрированную долю (дольку) легкого на рентгенограмме. На ЭКГ обнаруживают признаки перегрузки миокарда правого желудочка и правого предсердия. Интервал S-T повышается, как при заднем инфаркте миокарда. Зубец Т имеет тенденцию к инверсии. Появляется зубец Q III .. Инфаркт миокарда отличается от эмболии с помощью клини-ческих признаков (наличие флебита на ногах).

Тромбы мелкие вызывают обтурацию мелких сосудов. Клинические признаки напоминают очаговую пневмонию. Повторные эмболии мелкими тромбами приводят к пневмо-склерозу. У некоторых больных развивается легочная гипер-тензия и «легочное сердце».

ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА

Антиаритмические препараты.

Лекарственное лечение при нарушениях ритма сердца. Нарушения ритма сердца имеют вторичный характер. Лечение основного заболевания становится главным в лечении аритмии. Замечается также, что применение ряда антиаритмических средств благоприятно влияет на течение таких заболеваний, как ИБС, кардиосклерозы, недостаточность кровообращения. Анти-аритмические препараты применяются наиболее часто при тахикардии пароксизмального характера – трепетании, мерцании предсердий, пароксизмальных желудочковых аритмиях. В таких случаях эффективны сердечные гликозиды, бета-адреноблока-торы, блокаторы кальциевых каналов.

Антиаритмические средства делят в настоящее время на ряд групп по Вильямсу (V. Williams). Такая классификация имеет относительное практическое значение. 1 группа – мембранста-билизирующие препараты, II – β-адреноблокирующие, III - средства, увеличивающие продолжительность потенциала дей-ствия, IV группа – средства, блокирующие кальциевые каналы. Классификация основана на действии препаратов на некоторые механизмы формировании возбуждения клеток миокарда.

I класс препаратов – лекарства, которые блокируют быст-рые натриевые каналы клеточной мембраны, тормозят ско-рость начальной деполяризации с быстрым электрическим ответом. Они тормозят возбудимость миокарда, подавляют экто-пиические очаги возбуждения.

Пиромекаин подавляет эктопические очаги возбудимости при интоксикациях гликозидами и при использовании посто-янной электростимуляции (применяется внутримышечно и внутривенно по 5 – 10 мл). Гилуритмал, например, замедляет атриовентрикулярное проведение импульса, подавляет авто-матизм синусового узла. Все препараты оказывают стабили-зирующее влияние на мембраны клеток (таблица 2).