Что такое ацидоз, как его лечить? Ацидоз - что это такое: симптомы и лечение Дефицит веса ацидоз кома сердечная

Метаболический ацидоз — это достаточно распространенное нарушение, с которым приходится сталкиваться врачам-терапевтам. Этот диагноз не является заболеванием, но причиняет значительные трудности его обладателям.

Как же бороться с метаболическим ацидозом, и существует ли способ, чтобы избежать этого состояния?

Это состояние обусловлено нарушением кислотного баланса и проявляется в виде низкого уровня водородного показателя (pH) и концентрации общего бикарбоната в крови.

Разделяют метаболический ацидоз по уровню анионных промежутков на высокий и нормальный, что зависит от того, есть ли анионы в плазме или нет.

Главным фактором его развития является накопление продуктов, выделяемых при окислении кислот органического происхождения. При отсутствии нарушений они просто покидают организм естественным путем.

Существуют внешние факторы, которые приводят к концентрации отходов окисления — это вдыхание воздуха, содержащего повышенное количество диоксида углерода. Выделяют и внутренние, заключающиеся в нарушениях деятельности систем организма, которые и приводят к сбою метаболизма и концентрации промежуточных продуктов.

Основные факторы возникновения

Причины метаболического ацидоза можно разделить на 3 категории, которые приводят к высокому анионному промежутку, нормальному и другим показателям.

Причинами высокого анионного промежутка могут быть следующие состояния:

Резкое уменьшение в крови инсулина (кетоацидоз), характерное для диабетиков, людей с хронической формой алкоголизма, при нарушенном режиме питания или голодании.
Лактоацидоз — нарушение циркуляции молочной кислоты, которая интенсивно поступает в кровь, но не выводится с нужной скоростью, что приводит к повышению кислотности.
Острая и хроническая форма почечной недостаточности, при этом синдроме нарушаются все виды обменных процессов, что и вызывает метаболический ацидоз.
Токсические вещества, которые метаболизируются в кислоты.
Попадание в организм метанола — ядовитой жидкости, обладающей свойством аккумулироваться в органах, этиленгликоля (двухатомный спирт), тримера уксусного альдегида (параацетальдегида), салицилатов, солей салициловой кислоты, цианидов, которые провоцируют лактоциадоз, оксидов углерода, железа, изониазидов, метилбензола (толуола), который изначально приводит к высокому анионному промежутку, а затем его нормализации.
Рабдомиолизм — синдром, сопровождающийся крайней степенью миопатии, разрушением тканей мышц, повышением креатинкиназы, почечной недостаточностью.

Причины нормального анионного промежутка могут заключаться в:

Потере бикарбоната при диарее, оперативном вмешательстве (илеостомия, колоностома), свищах кишечника и т. п.
Операциях по пересадке мочеточников в ободочную кишку (уретеросигмоидостомия).
Дренаже мочевыводящих путей.
Потере НСО3 через почки.
Заболеваниях почек, сопровождающихся поражением канальцев и интерстициальных тканей.
Фиброзной генерализованной остеодистрофии.

Прочие показатели ацидоза могут проявиться вследствие повышенной концентрации кальция, пониженной выработке альдостерона, инъекций аргинина, лизина, хлора.

Типы метаболического ацидоза

Существует несколько видов этого состояния:

гиперхлоремический метаболический ацидоз, не имеющий связи с изменением анионной разницы;
почечный канальцевый ацидоз метаболический второго типа (проксимальный);
почечный канальцевый ацидоз метаболический первого типа (дистальный), не имеет нарушений в почечных канальцах;
метаболический кандидоз (канальцевый), вызванный недостаточным выделением секрета альдостерона (четвертый тип), всегда сопровождается дефицитом калия в организме;
ацидоз с высоким показателем анионного дефицита;
диабетический кетоацидоз, имеющий прямую связь с нарушением обменов углеводов;
ацидоз, вызванный избытком молочной кислоты (лактатный);
ацидоз, спровоцированный интоксикациями;
уремия.

Симптоматика метаболического ацидоза

Тяжелая степень ацидоза сопровождается следующими симптомами:

тошнотой и рвотными позывами;
слабостью, сонливостью;
учащенным дыханием (гиперпноэ).

Состояние диагностируется на основании клинических исследований артериальной крови на предмет ее газового состава и количества плазменных электролитов.

Симптомы, прежде всего, имеют зависимость от причин возникновения состояния. Легкая степень органической ацидемии в большинстве случаев не имеет симптомов. В более сложных случаях, когда показатель рН выше 7,1, больного может тошнить, возможна рвота и ощущение слабости. При быстром развитии состояния появляется гиперпноэ.

Тяжелое состояние в момент обострения может привести к нарушению деятельности сердца (гипотензии, аритмии желудочков), шоковому состоянию и коме. Хроническая форма характеризуется деминерализацией костей.

Нередко метаболический тип ацидоза бывает у детей. При этом важно обратить внимание на следующие признаки:

нарушение микроциркуляции крови на периферии, что выражается в виде бледности кожных покровов или их синюшности, мраморности;
нарушение дыхания (одышка, частые и глубокие вдохи);
повышение температуры до 39ºС;
сбой в процессах мочеиспускания (увеличение или уменьшение выделяемой мочи);
нарушенное движение крови по кровеносным сосудам с дальнейшим понижением артериального давления;
сбой ритма сердечной мышцы.

Диагностическое выявление ацидоза

Метаболический ацидоз диагностируют для выявления типа анионного промежутка. Бывают ситуации с явной причиной высокого промежутка, например, при пропущенном гемодиализе или резком сокращении объема циркулирующей крови (гиповолемическом шоке). Но чаще всего причину выявляют после анализа крови на уровень азота мочевины, глюкозы, лактата и на наличие в крови токсических веществ.

Некоторые лаборатории определяют уровень в крови салицилатов, а вот количество метанола и этиленгликоля далеко не всегда удается определить, их наличие предполагается по тому, присутствует ли осмолярный промежуток или нет.

Осмолярность сыворотки рассчитывается следующим методом: суммируют показатели натрия, глюкозы, азота, мочевины в крови, алкоголя крови, а затем все это вычитается из показателя осмолярности.

Если разница больше 10, то это свидетельствует о том, что в организме присутствуют осмотически активные вещества, которые при высоком уровне анионного промежутка оказываются метанолом или этиленгликолем.

Прием этанола может спровоцировать появление осмолярного промежутка и образование ацидоза в легкой форме, но его не стоит рассматривать в качестве причин более тяжелой формы ацидоза.

В случае нормального анионного уровня и отсутствия явной причины берется анализ на вычисление количества в крови электролитов и мочевого анионного промежутка (Na+K+Cl), который в норме составляет 30-50 мэкв/л. Если показатель превышает норму, то, скорее всего, есть почечные потери НСО3. В этом случае обследуются почки.

Диагноз ацидоз метаболический ставят многим недоношенным детям. К концу первого месяца жизни у глубоко недоношенных младенцев, находящихся на аппарате искусственной вентиляции легких, проявляется это состояние.

Метаболический ацидоз в этом случае развивается из-за физиологической незрелости новорожденных. Избыток поступающих в организм белков, содержащих аминокислоты с серой в составе, недостаточно интенсивно выделяется, а ионы натрия не получают необходимой абсорбации вследствие недоразвития канальцев почек. Все это и становится причиной развития ацидоза.

Лечение данного типа ацидоза

Когда диагностируют ацидоз, лечение заключается в коррекции факторов возникновения данного состояния. Если есть почечная недостаточность или отравление солями салициловой кислоты, метанолом, этиленгликолем, то будет назначен гемодиализ.

Коррекционные работы при использовании гидрокарбоната натрия (NaHCO3) рекомендуются лишь в некоторых случаях, так как могут быть небезопасными. Данная терапия окажет положительное действие в том случае, если развитие метаболического ацидоза происходит из-за потери НСО3 либо аккумулирования в тканях кислот неорганического происхождения (то есть анионный промежуток в норме).

Но если состояние развилось из-за скопления органических кислот (высокий анионный промежуток), то гарантий в том, что терапия с применением НСО3 поможет, нет, так как данные об этом лечении противоречивы. Так как лактаты и оксокислоты имеют свойство метаболизироваться в НСО3, введение дополнительного количества НСО3 приведет к его избытку и увеличению кислотно-щелочного баланса крови.

При любой степени применение НСО3 может стать причиной увеличения объема циркулирующей плазмы и крови, калия, углекислого газа, при этом подавляется дыхательный центр. Кроме того, НСО3 не обладает свойством проникновения сквозь мембраны клеток, тем самым не корректирует ацидоз внутри клеток, наоборот, может вызвать критическое состояние, так как часть вводимого вещества превращается в углекислый газ.

Альтернативой данного лечения является применение следующих средств:

Трометамин, являющийся аминоалкоголем, который связывает респираторные и метаболические кислоты.
Карбикарб — раствор, способный ослаблять активные реакции, но имеющий в составе меньшее количество бикарбаната, чем в натрия гидрокорбонате, образующего меньшее количество углекислого газа. Пока средство активно тестируется и дает обнадеживающие результаты.
Дихлорацетат натрия, который оказывает стимулирующее действие на окисление лактата, только его эффективность не имеет доказательной базы, и средство может стать инициатором различных осложнений.
Чаще всего у пациентов с метаболическим ацидозом наблюдается гиперкалиемия, которая корректируется применением препарата хлорида калия.

Устранить это состояние возможно только при ликвидации нарушений, в большинстве случаев нормализуется при введении необходимого количества бикарбонатов. Если процессы нормализовались самостоятельно, то терапия с применением бикарбоната считается лишней, так как почки, выполняющие свои функции в полной мере, могут самостоятельно восстановить в организме запасы этого вещества всего за несколько дней.

В ситуации, когда метаболический ацидоз устранить не удается, требуется более серьезное лечение.

– это расстройство кислотно-щелочного равновесия, которое характеризуется уменьшением концентрации бикарбонатов на фоне нормального или повышенного содержания кислот в плазме. Основные признаки – снижение pH артериальной крови до уровня 7,35 и ниже, дефицит щелочных оснований более -2 ммоль/литр, нормальное или повышенное парциальное давление углекислого газа. Клинически проявляется угнетением миокарда, дыхательного центра, снижением чувствительности к катехоламинам. Диагностируется на основании результатов лабораторного изучения показателей КЩС. Специфическое лечение – инфузия буферных растворов.

МКБ-10

E87.2 P74.0

Общие сведения

Метаболический ацидоз (МА) или ацидемия – состояние, связанное с изменением активности биологически значимых белков на фоне сдвига КЩС в кислую сторону. Развивается при тяжелом течении соматических заболеваний, некоторых отравлениях, шоках любого происхождения. Умеренная ацидемия не сопровождается клинической симптоматикой. При устранении причины сбоя нормальное состояние внутренней среды восстанавливается без медицинского вмешательства. Тяжелые ацидозы требуют лечения в ОРИТ из-за высокого риска дыхательных и сердечно-сосудистых катастроф. Пациенты нуждаются в постоянном аппаратном мониторинге жизненно важных показателей, ежедневном, а иногда и ежечасном заборе крови на лабораторные исследования.

Причины

Причина ацидемии – гиперпродукция или сниженная экскреция кислот, а также усиленное выведение щелочных компонентов крови. Метаболический ацидоз встречается во всех случаях шока, клинической смерти и постреанимационной болезни . Помимо этого, патология может развиваться при множестве патологических процессов терапевтического и хирургического профиля. В зависимости от основного нарушения закисливание может происходить за счет лактата или кетоновых тел. Различают следующие типы данного состояния:

Лактатацидозы . Возникают при усилении процессов анаэробного гликолиза в мышцах. Тяжелые формы лактатацидоза встречаются у пациентов с выраженной тканевой гипоксией, дыхательной недостаточностью , снижением систолического АД ниже уровня 70 мм рт. ст. Наблюдаются при сепсисе , гиповолемии, синтезе большого количества D-лактата кишечной микрофлорой. Физиологической причиной сдвигов КЩС считается активная физическая работа, в том числе занятия тяжелой атлетикой. Закисливание не требует коррекции и проходит самостоятельно вскоре после расслабления мышц.
Кетоацидозы . Являются симптомом соматических заболеваний. Встречаются при сахарном диабете , хронической и острой почечной недостаточности , отравлении алкоголем, метиловым спиртом , этиленгликолем, салицилатами, нарушении выделительной функции печени. Кроме того, концентрация кетоновых тел повышается на терминальной стадии шока, при развитии полиорганной недостаточности .
Потеря оснований . Имеет место при ряде болезней желудочно-кишечного тракта: длительной диарее, кишечных свищах , кишечной деривации мочи. Последняя становится результатом хирургической операции, в ходе которой осуществляется выведение мочеточников в кишечник при несостоятельности мочевого пузыря. Моча имеет водородный показатель на уровне 5-7, то есть является кислой средой. При попадании в кишку она нейтрализует кишечную щелочную среду.

Патогенез

Метаболический ацидоз приводит к снижению концентрации HCO 3 и росту количества Cl - . Ионы калия в клетках активно замещаются натрием и водородом, происходит повышение объема K + в плазме. При отсутствии почечной недостаточности избыток калия удаляется с мочой. При этом его уровень в крови остается близким к норме, формируется внутриклеточная гипокалиемия. При ОПН плазма содержит повышенное количество ионов K + . Небольшие сдвиги компенсируются за счет буферных систем: бикарбонатной, фосфатной, гемоглобиновой, белковой. Они обратимо связывают протоны, поддерживая гомеостаз, однако действия этих систем оказывается недостаточно при массивном ацидозе. Происходит снижение pH, которое отражается на конформации амфотерных соединений. Изменяется активность гормонов, нейромедиаторов, нарушаются функции рецепторных аппаратов.

Классификация

Существует несколько классификаций алкалемии. Одним из самых распространенных критериев деления считается анионная разница – различие в показателях концентрации K + , Na + и CL - , HCO 3 - . В норме она составляет 8-12 ммоль/литр. Если этот показатель сохранен, говорят об алкалозе с нормальной анионной дырой, превышение свидетельствует об уменьшении концентрации неизмеряемых катионов Mg + , Ca + или о повышении уровня фосфатов, альбуминов, органических кислот. К клинической практике используется классификации по уровню компенсации МА:

Компенсированный . Протекает бессимптомно, поддержание гомеостаза происходит за счет активной работы компенсаторных механизмов. pH сохранен на уровне 7,4, дефицит оснований нулевой, парциальное давление CO2 поддерживается на уровне 40 мм рт. ст. Выявляется при длительной работе большого объема мышечной ткани, а также на начальном этапе внутренних заболеваний. Медицинская коррекция не требуется.
Субкомпенсированны й. Водородный показатель удерживается в пределах нормы или незначительно снижается (7,35-7,29). Отмечается небольшой дефицит оснований (до -9). pCO2 снижается за счет компенсаторной гипервентиляции, однако не преодолевает значения в 28 мм рт. ст. Возникает неспецифическая слабовыраженная клиническая картина. В применении буферных жидкостей нет необходимости.
Декомпенсированный . pH снижается ниже 7,29, дефицит BE преодолевает отметку в -9 ммоль/литр. Не компенсируется за счет легочной гипервентиляции. Парциальное давление падает до 27 мм рт. ст. или ниже. Имеет место развернутая симптоматика, резкое ухудшение самочувствия больного. Требуется неотложная помощь с применением буферных растворов.

Симптомы метаболического ацидоза

Компенсированные или субкомпенсированные разновидности протекают бессимптомно. При дефиците гидрокарбонатов более -10, водородном показателе ниже 7,2 возникает компенсаторная гипервентиляция. Она проявляется в форме глубокого медленного дыхания. По мере декомпенсации состояния у пациента развивается дыхание Куссмауля. Хронические ацидозы у детей приводят к задержкам роста и развития. Другие клинические признаки зависят от основной патологии. Может отмечаться диарея, зуд кожи, полиурия, зрительные нарушения, головокружение. В анамнезе присутствует длительное голодание, прием высоких доз салицилатов, этиленгликоля, метанола или этанола, наличие сахарного диабета, кишечных расстройств, почечной недостаточности хронического типа.

Тяжелые метаболические нарушения потенцируют гипотонию. Реакция на введение прессорных аминов снижена или отсутствует. Выявляется снижение сократительной способности миокарда, компенсаторная тахиаритмия. Плазменная гиперкалиемия на фоне почечной недостаточности становится причиной фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия). Присутствуют признаки нарушения атриовентрикулярной проводимости. Пациенты жалуются на боль в груди, сердцебиение, нехватку воздуха . При объективном осмотре кожа бледная или цианотичная, холодная на ощупь, пульс аритмичный, слабого наполнения и напряжения, дыхание глубокое, тяжелое, шумное. Возможно развитие энцефалопатии .

Осложнения

Тяжело протекающий метаболический ацидоз на терминальном этапе вызывает угнетение дыхательного центра. На смену гипервентиляции приходит слабое поверхностное дыхание. Развивается гипоксия головного мозга, приводящая к утрате сознания и коме . Нарушается деятельность почек, печени, возникает полиорганная недостаточность. Прогрессирует нарушение нервно-мышечной проводимости, что становится причиной расстройства деятельности всех систем организма. Изначально предсердные аритмии распространяются на желудочки. Наблюдается фибрилляция последних, диагностируется клиническая смерть.

Диагностика

Диагностику МА у пациентов ОРИТ проводит врач анестезиолог-реаниматолог . При наличии хронических соматических заболеваний необходима консультация узких специалистов: эндокринолога, хирурга, нефролога, гепатолога. Хронический метаболический ацидоз может быть выявлен врачом общей практики на амбулаторном приеме. Диагноз устанавливается на основании данных следующих исследований:

Физикальное . Не позволяет точно определить наличие изменений, поскольку признаки нарушения слишком неспецифичны и могут встречаться при множестве других патологических процессов. Однако соответствующая клиническая картина дает основания для назначения анализа КЩС и электролитов плазмы.
Лабораторное . Является основой диагностического поиска. Ацидемия диагностируется при умеренном или значительном снижении pH, дефиците гидрокарбонатов, снижении парциального давления углекислого газа. Для определения типа ацидоза производят оценку анионной разницы. Для уточнения механизма утраты оснований может потребоваться изучение анионной дыры не только в плазме, но и в моче.
Аппаратное . Осуществляется для выявления основного заболевания, а также с целью диагностики возникающих изменений. На ЭКГ отмечается заострение зубца T, расширение комплекса QRS, исчезновение зубца P, крупноволновая или мелковолновая фибрилляция предсердий, неравномерные промежутки между желудочковыми комплексами. При возникновении застоя в большом круге могут отмечаться УЗИ-признаки увеличения печени, селезенки, скопления жидкости в брюшной полости.

Лечение метаболического ацидоза

Терапия МА без устранения его причин нецелесообразна, в основе лежит обнаружение и лечение основного заболевания. При диабетических кетоацидозах необходима коррекция уровня сахара в крови, при лактатацидозе – купирование тканевой ишемии и гипоксии. При шоковых состояниях пациенту показаны соответствующие реанимационные мероприятия. Лечение первопричины ацидемии проводится параллельно с нормализацией кислотно-щелочного состава внутренней среды. Для этого применяют следующие методы:

Медикаментозные . При декомпенсированных формах болезни коррекцию осуществляют путем инфузионного внутривенного введения натрия гидрокарбоната. В остальных случаях буферные растворы не используют. Возможно переливание лактасола, который метаболизируется в печени с образованием HCO3. Проводится восстановление электролитного баланса с вливанием дисоля, ацесоля, трисоля. При гипопротеинемии показана трансфузия белков. Нормализация окислительных процессов в тканях производится путем назначения поливитаминных комплексов, пантотеновой и пангамовой кислоты.
Аппаратные . Необходимы при осложненном течении процесса для коррекции жизненно-важных функций. Дыхательная недостаточность является показанием для перевода пациента на искусственную вентиляцию легких , снижение функции почек требует проведения гемодиализа . При снижении АД выполняется аппаратное (через инъектомат) вливание вазопрессоров. При фибрилляции желудочков применяют электроимпульсное лечение , непрямой массаж сердца .

Прогноз и профилактика

Течение расстройства напрямую зависит от основного патологического процесса и возможности его полного устранения. После ликвидации причин ацидемии нарушения КЩС легко поддаются коррекции даже на этапе декомпенсации. Медикаментозное восполнение дефицита гидрокарбонатов при сохранении этиологического фактора закисливания не позволяет добиться стойкой нормализации водородного показателя и BE (показатель избытка/недостатка HCO 3). Профилактика заключается в своевременном лечении процессов, способных стать причиной ацидоза, регуляции уровня сахара крови, прохождении процедуры гемодиализа при ХПН . В условиях ОРИТ метаболический ацидоз обнаруживается и корректируется на ранней стадии при ежедневном изучении показателей кислотно-щелочного баланса.

Метаболический ацидоз – представляет собой патологическое состояние, для которого характерно нарушение кислотно-щелочного баланса в крови. Развивается недуг на фоне плохого окисления органических кислот или их недостаточного выведения из человеческого организма.

Источниками такого расстройства являются большое количество неблагоприятных факторов, начиная от многолетнего пристрастия к распитию алкогольных напитков и заканчивая присутствием онкологии любой локализации.

Симптоматика напрямую зависит от заболевания, которое его спровоцировало. Наиболее частыми внешними проявлениями принято считать учащенное дыхание, заторможенность, постоянную сонливость и спутанность сознания.

Основу диагностирования составляют показатели лабораторных тестов. Однако для определения причины могут потребоваться инструментальные процедуры и мероприятия первичной диагностики.

Лечение метаболического ацидоза направлено на восстановление рН. Достигается это путем приема лекарственных препаратов, соблюдения щадящего рациона питания и устранения базового недуга.

Этиология

Необходимо учитывать, что подобное расстройство во всех случаях выступает как следствие иного заболевания, значит, его следует рассматривать не как отдельно взятую болезнь, а как клиническое проявление.

Таким образом, метаболический ацидоз причины имеет следующие:

злокачественные новообразования,независимо от места их локализации;
острая или хроническая ;
снижение уровня глюкозы в крови;
шоковые состояния;
тяжелая ;
длительное кислородное голодание организма;
протекание патологий со стороны почек;
сильнейшее ;
болезни, сопровождающиеся судорожными припадками;
или отсутствие его адекватной терапии;
или ;
тяжелые травмы;
перенесенное ранее хирургическое вмешательство;
инфекционные патологии гнойного характера;
нарушение функционирования кишечника;
синдром Бадда-Киари;
нарушение процесса кровообращения;
синдром циклической рвоты;
лихорадка.

В то же время показатели кислотно-щелочного баланса могут изменяться на фоне:

периода вынашивания ребенка;
многолетнего злоупотребления спиртными напитками;
соблюдения чрезмерно строгих диет или длительного отказа от еды;
продолжительного влияния стрессовых ситуаций;
тяжелых физических нагрузок.

Помимо этого, предрасполагающим фактором принято считать передозировку лекарственными препаратами, а именно:

«Димедрол»;
сахарозаменители;
медикаменты, содержащие железо;
Нитропруссид натрия;
салицилаты;
«Аспирин».

Также вероятность развития подобного недуга в значительной степени повышается при ведении малоподвижного образа жизни и при нерациональном питании.

Патогенез ацидоза метаболического характера заключается в том, что происходит выработка большого количества продуктов обмена кислого генеза в совокупности с нарушением функционирования почек, из-за чего они не могут выводить токсины из организма.

Классификация

Клиницисты выделяют несколько степеней тяжести течения такого патологического состояния:

компенсированный метаболический ацидоз – при этом значение рН составляет 7.35;
субкомпенсированный тип – показатели варьируются от 7.25 до 7.34;
декомпенсированный тип – уровень понижается до 7.25 и ниже.

Опираясь на вышеуказанные этиологические факторы, существуют следующие формы описываемого расстройства:

диабетический кетоацидоз – это состояние, которое развивается на фоне контролируемого течения сахарного диабета;
недиабетический кетоацидоз – формируется на фоне иных неблагоприятных первопричин;
гиперхлоремический ацидоз – является следствием недостаточного содержания бикарбоната натрия или чрезмерных потерь такого вещества через почки;
лактоацидоз – отличается скоплением большого количества молочной кислоты.

Последний тип, в свою очередь, имеет несколько разновидностей:

форма А – характеризуется наиболее тяжелым течением;
форма В;
необычная форма D.

Кроме этого, принято различать:

ацидоз с высокой анионной щелью;
ацидоз с нормальной анионной щелью.

В подавляющем большинстве случаев протекает острый метаболический ацидоз, но иногда он приобретает хронический характер, и тогда может протекать со скрытыми симптомами.

Симптоматика

Симптомы метаболического ацидоза напрямую зависят от недуга, который спровоцировал возникновение патологии.

Основными проявлениями выступают:

учащение дыхания;
постоянная тошнота и рвота, которая не приносит улучшения общего состояния человека;
одышка, появляющаяся даже в состоянии покоя;
сильнейшая слабость;
болезненная бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
замедление сердечного ритма;
понижение значений кровяного тонуса;
головокружение;
заторможенность;
приступы потери сознания;
судорожные припадки;
сонливость;
чувство нехватки воздуха;
запах ацетона из ротовой полости;
шоковое состояние или кома.

Следует отметить, что в некоторых случаях внешние проявления могут полностью отсутствовать.

При возникновении следующих признаков, необходимо как можно скорее доставить больного в медицинское учреждение или вызвать бригаду скорой помощи на дом:

глубокое и частое дыхание;
резкая слабость – до такой степени, что пострадавший не может встать с постели;
обмороки;
спутанность сознания.

В таких ситуациях все диагностические и лечебные мероприятия осуществляются в условиях реанимации.

Диагностика

Основными мероприятиями, позволяющими поставить диагноз «метаболический ацидоз», являются лабораторные исследования. Однако процесс диагностирования должен носить комплексный подход, что обуславливается необходимостью найти причину формирования такой проблемы.

Первичная диагностика включает в себя:

изучение истории болезни;
сбор и анализ жизненного анамнеза для выявления влияния предрасполагающих факторов, не связанных с протеканием того или иного недуга;
оценка состояния кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
измерение кровяного давления, частоты сердечного ритма и температуры тела;
детальный опрос пациента – для составления врачом полной симптоматической картины, что также поможет выявить болезнь-провокатор.

Среди лабораторных тестов стоит выделить:

общеклинический анализ и биохимия крови;
общий анализ урины;
оценка основания цельной плазмы (bb);
изучение сыворотки.

Общие инструментальные процедуры, например, УЗИ и рентгенография, КТ и МРТ, ЭКГ и биопсия необходимы для обнаружения злокачественных опухолей, а также для установления факта поражения печени, почек или иных внутренних органов.

Лечение

Коррекция метаболического ацидоза осуществляется только консервативными, терапевтическими методиками.

Медикаментозное лечение направлено на применение:

препаратов, содержащих электролиты и бикарбонат натрия;
растворов с противокетонным действием;
витаминов группы В;
веществ, нормализующих работу органов пищеварительной системы.

Наиболее часто пациентам предписывают:

«Стерофундин»;
«Трисоль»;
«Дисоль»;
«Тиамин»;
«Домперидон»;
«Раствор Рингера»;
«Ксилат»;
«Пиридоксин»;
«Реосорбилакт»;
«Цианокобаламин»;
«Метроклопрамид».

Помимо этого, компенсация метаболического ацидоза должна включать в себя:

гемодиализ;
кислородные ингаляции;
внутривенное введение глюкозы – запрещено только при сахарном диабете;
соблюдение щадящего рациона – диета необходима для снижения потери жидкости с обильной рвотой или диареей, а также для улучшения переваривания пищи.

Меню должно быть высококалорийным, с высоким содержанием углеводов и ограничением потребления жиров.

Без ликвидации основополагающего негативного источника невозможно полностью избавиться от такой патологии. Лечение болезни-провокатора может быть консервативным, хирургическим или комбинированным.

Профилактика и прогноз

Не допустить формирования подобного заболевания можно при помощи соблюдения определенных профилактических рекомендаций, среди которых:

полный отказ от вредных привычек;
рациональное питание;
прием медикаментов в соответствии с предписанием лечащего врача;
постоянный контроль над уровнем глюкозы в крови, в особенности это нужно лицам с сахарным диабетом;
ведение в меру активного образа жизни;
избегание влияния стрессовых ситуаций;
своевременная диагностика и полноценное лечение недугов, которые могут привести к описываемому нарушению.

Кроме этого, необходимо в обязательном порядке несколько раз в год проходить полное обследование в медицинском учреждении с посещением всех специалистов и выполнением соответствующих лабораторно-инструментальных процедур, в частности, общий анализ крови. Всегда надо помнить, что болезнь легче предупредить, чем вылечить, а для этого надо выполнять профилактические рекомендации.

Метаболический ацидоз обладает неоднозначным прогнозом. Это обуславливается тем, что он полностью зависит от базовой болезни, тяжести ее течения и времени начала лечения.

Основными осложнениями такого расстройства считаются кома и летальный исход.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Ацидоз представляет собой одну из форм нарушения кислотно-щелочного равновесия, при которой происходит закисление внутренней среды за счет накопления кислых продуктов и ионов водорода. В норме эти продукты быстро удаляются благодаря работе буферных систем и органов выделения, однако при ряде патологических состояний, беременности и т.п. кислые продукты накапливаются, проникают в мочу и способны привести к коме.

Избыток кислот появляется при чрезмерной их продукции или недостатке выведения, приводя к снижению рН и развитию ацидоза, который не является самостоятельным заболеванием, а лишь отражает развитие другой патологии и считается одним из возможных осложнений.

В норме составляет 7,35-7,38. Отклонения от этой величины чреваты серьезными нарушениями в гомеостазе, работе жизненно важных органов и даже могут угрожать жизни, поэтому показатель очень тщательно контролируется при тяжелой патологии внутренних органов, у пациентов отделений реанимации, онкобольных, у беременных женщин, предрасположенных к подобного рода расстройствам.

Избыток кислых продуктов может быть абсолютным или относительным, компенсированным или некомпенсированным. Кратковременные колебания рН бывают и в норме, отражая интенсивный обмен веществ, воздействие стрессовых факторов и др., однако кислотно-щелочное равновесие быстро приходит в норму благодаря слаженной работе буферных систем, почек и легких. Симптомов такой ацидоз дать не успевает и потому вписывается в рамки физиологического адаптивного механизма.

Закисление внутренней среды может протекать хронически при погрешностях в питании, к которым склонны очень многие люди и молодого, и зрелого возраста. Эта разновидность ацидоза бывает пожизненной, не вызывая ярко выраженной симптоматики или нарушения жизнедеятельности. Помимо питания, на кислотность внутренней среды влияют качество питьевой воды, уровень физической активности, психоэмоциональное состояние, гипоксия из-за недостатка свежего воздуха.

Определение уровня рН крови не входит в число обязательно определяемых параметров жизнедеятельности. Его уточняют при появлении симптоматики нарушений кислотно-щелочного равновесия, чаще всего - у пациентов реанимационных отделений и палат интенсивной терапии. Лечить ацидоз нужно незамедлительно, поскольку снижение рН чревато тяжелыми расстройствами мозговой деятельности, комой и гибелью пациента.

Причины и разновидности ацидоза

Важно помнить, что ацидоз - лишь один из симптомов, при котором выяснение истинной причины нарушения представляет первостепенную задачу для специалистов.

Причинами ацидоза могут быть:

Заболевания, протекающие с повышением температуры тела;
Патология почек;
Продолжительная диарея;
Голодание или несбалансированное питание;
Состояние беременности;
Нарушение легочной вентиляции при воспалительных процессах, кардиальной патологии;
Эндокринно-обменные расстройства (сахарный диабет, тиреотоксикоз).

Повышение температуры тела, которое сопутствует разнообразной патологии как инфекционной, так и неинфекционной природы, сопровождается интенсификацией обмена веществ и выработкой специальных защитных белков - иммуноглобулинов. В случае, если температура превышает 38,5 градусов, метаболизм меняется в сторону катаболизма, когда усиливается распад белков, жиров и углеводов, результатом чего становится закисление внутренней среды.

Беременность - особое состояние организма будущей мамы, многие органы которой вынуждены работать в усиленном режиме. Обеспечение плода питательными веществами и кислородом требует повышения уровня обмена, в то время как продуктов распада становится больше не только за счет собственных, материнских, но и за счет тех, которые выделяет растущий в матке плод.

Недостаточное поступление питательных веществ - еще один важный фактор, провоцирующий ацидоз. При голодании организм стремится обеспечить себя энергией из уже имеющихся запасов - жировой клетчатки, гликогена печени и мышц и т. д. Распад этих веществ влечет расстройство кислотно-щелочного равновесия со сдвигом рН в сторону закисления из-за переизбытка образования кислых продуктов самим организмом.

Однако не только отсутствие пищи, но и ее неправильный состав также способствует нарастанию хронического ацидоза. Считается, что животные жиры, соль, углеводы, рафинированные продукты при одновременном недостатке клетчатки и микроэлементов способствуют развитию ацидоза.

Существенный сдвиг кислотно-щелочного равновесия может произойти при расстройствах дыхательной функции . При снижении объема легочной вентиляции в крови происходит накопление избыточного количества углекислоты, что неминуемо приведет к ацидозу. Такое явление можно наблюдать при отеке легких, тяжелой дыхательной недостаточности на фоне эмфиземы или астмы, пневмонии - респираторный ацидоз.

В зависимости от патогенетического механизма развития ацидоза и степени нарушения работы органов, различают несколько разновидностей ацидоза. По значению показателя рН он бывает:

Компенсированным - когда кислотность не выходит за пределы крайней нижней границы нормы, равной 7,35, при этом симптоматика обычно отсутствует;
Субкомпенсированным - рН снижается еще больше, достигает 7,25, возможны признаки дисметаболических процессов в миокарде в виде аритмии, а также одышка, рвота и диарея;
Декомпенсированный - показатель кислотность становится ниже 7,24, явно выражены нарушения со стороны, сердца, пищеварительной системы, головного мозга вплоть до потери сознания.

По причинному фактору различают:

Газовый ацидоз - причины его могут состоять в нарушении легочного газообмена (патология органов дыхания) и тогда его назовут дыхательным (респираторным) , а также в изменении состава воздуха с избытком углекислоты, гиповентиляции при травмах грудной клетки и т. д;
Негазовый ;
Метаболический ацидоз - развивается при нарушении обменных процессов, невозможности связывания или разрушения кислых составляющих крови (сахарный диабет и др.);
Экскреторный (выделительный) - в случае, если почки не в состоянии удалить из организма кислоты, растворенные в крови (почечный), либо из кишечника и желудка теряется большее, чем в норме, количество щелочей - гастроинтестинальная разновидность;
Экзогенный - при поступлении из вне большого количества кислот или веществ, способных превращаться в кислоты в процессе биохимических реакций в организме;
Смешанный вариант закисления внутренней среды, при котором имеет место сочетание нескольких механизмов развития патологии. К примеру, болезни сердца и легких, легких и почек, диабет и одновременное поражение почек, легких, кишечника и т. д.

Метаболический ацидоз

Одной из наиболее распространенных форм считается метаболический ацидоз, при котором в крови повышается концентрация молочной, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот. Он протекает тяжелее других разновидностей, сопровождается в крови и снижением гемоперфузии в почках.

метаболический ацидоз

К нереспираторному ацидозу приводят сахарный диабет, тиреотоксикоз, голодание, злоупотребление алкоголем и другие причины, а в зависимости от вида кислоты, преимущественно накапливающейся в организме, бывает молочнокислый ацидоз (лактатацидоз) и кетоацидоз, характерные для сахарного диабета.

При молочнокислом ацидозе в крови повышается , при кетоацидозе - продукты обмена ацетоуксусной кислоты. Обе разновидности могут иметь тяжелое течение при диабете и приводить к коме, требующей незамедлительной квалифицированной помощи. Редко лактат-ацидоз развивается при чрезмерной физической нагрузке, особенно, у людей, не занимающихся спортом регулярно. Молочная кислота накапливается в мышцах, вызывая болезненность, и в крови, закисляя ее.

Проявления ацидоза

Симптоматика ацидоза зависит от степени сдвига рН в кислую сторону. В случае компенсированных форм патологии, легкого течения симптомов не возникает либо они малочисленны и едва заметны, однако при нарастании количества кислых продуктов проявятся слабость, утомляемость, изменится дыхание, возможны шок и кома.

Симптомы ацидоза могут быть замаскированы проявлениями основной патологии или очень на нее похожи, что затрудняет диагностику. Легкий ацидоз чаще бессимптомный, тяжелый - всегда дает клинику нарушенного дыхания, возможно снижение сократимости сердечной мышцы и реакции периферического сосудистого русла на адреналин, что влечет кардиогенный шок и кому.

Метаболический ацидоз сопровождается очень характерным расстройством дыхания по типу Куссмауля, которое направлено на восстановление кислотно-щелочного равновесия за счет увеличения глубины дыхательных движений, при которых в окружающий воздух выбрасывается больший объем углекислоты.

При дыхательном (респираторным) ацидозе , обусловленном снижением альвеолярного газообмена, дыхание станет поверхностным, возможно - даже учащенным, но не углубится, так как альвеолы не в состоянии обеспечить повышенный уровень вентиляции и газообмена.

респираторный ацидоз

Самую точную информацию о концентрации углекислоты в крови больного, которую врач может получить без привлечения дополнительных методов обследования, дает оценка типа дыхания. После того, как стало ясно, что у больного действительно ацидоз, специалистам предстоит выяснить его причину.

Наименьшие диагностические трудности возникают при дыхательном ацидозе, причины которого распознаются обычно довольно легко. Чаще всего в роли триггера выступают обструктивная эмфизема, пневмония, интерстициальный отек легких. Для выяснения причин метаболического ацидоза проводится целый ряд дополнительных исследований.

Умеренно выраженный компенсированный ацидоз протекает без всяких симптомов, а диагностика состоит в исследовании буферных систем крови, мочи и др. При углублении тяжести патологии меняется тип дыхания.

При декомпенсации ацидоза возникают нарушения со стороны головного мозга, сердца и сосудов, пищеварительного тракта, связанные с ишемически-дистрофическими процессами на фоне гипоксии и накопления избытка кислот. Увеличение концентрации гормонов мозгового слоя надпочечников (адреналин, норадреналин) способствует тахикардии, гипертонии.

Пациент при увеличении образования катехоламинов испытывает сердцебиения, жалуется на учащение пульса и колебания артериального давления. По мере усугубления ацидоза может присоединиться аритмия, нередко развивается спазм бронхов, усиливается секреция пищеварительных желез, поэтому среди симптомов могут быть рвота и диарея.

Влияние закисления внутренней среды на деятельность головного мозга провоцирует сонливость, утомляемость, заторможенность сознания, апатию, головные боли. В тяжелых случаях нарушение сознания проявляется комой (при сахарном диабете, например), когда пациент не реагирует на внешние раздражители, зрачки расширены, дыхание редко и поверхностное, тонус мышц и рефлексы снижены.

При респираторном ацидозе изменяется внешний вид больного: кожа меняет окраску с цианотичной на розоватую, покрывается липким потом, появляется одутловатость лица. На ранних стадиях респираторного ацидоза пациент может быть возбужден, эйфоричен, говорлив, однако по мере накопления кислых продуктов в крови поведение меняется в сторону апатии, сонливости. Декомпенсированный дыхательный ацидоз протекает с сопором и комой.

Нарастание глубины ацидоза при патологии органов дыхания сопровождается гипоксией в тканях, снижением чувствительности их к углекислоте, угнетением дыхательного центра в продолговатом мозге, в то время как газообмен в паренхиме легкого прогрессивно снижается.

К респираторному механизму нарушения кислотно-щелочного равновесия присоединяется метаболический. У пациента усиливается тахикардия, повышается риск расстройств ритма сердца, и если не начать лечение, то возникнет кома с высоким риском летального исхода.

Если ацидоз вызван уремией на фоне хронической почечной недостаточности, то среди признаков могут быть судороги, связанные с падением концентрации . При повышении в крови , недостатке дыхание станет шумным, появится характерный аммиачный запах.

Диагностика и лечение ацидоза

Диагностика ацидоза основана на лабораторных исследованиях состава крови и мочи, определении рН крови, оценке эффективности работы буферных систем. Надежных симптомов, позволяющих достоверно точно судить о наличии ацидоза, нет.

Помимо снижения рН крови до 7,35 и ниже, характерны также:

Увеличение давления углекислоты (при респираторном ацидозе);
Снижение показателей стандартного бикарбоната и оснований (при метаболическом варианте нарушения кислотно-щелочного равновесия).

Коррекцию легких форм ацидоза проводят путем назначения обильного питья и щелочных жидкостей, из рациона исключаются продукты, способствующие образованию кислых метаболитов. Обязательно всестороннее обследование для выяснения причины сдвига рН.

В последнее время получили широкое распространение теории, согласно которым самые разные патологические процессы связывают с закислением внутренней среды. Приверженцы нетрадиционной медицины призывают использовать обычную пищевую соду как универсальное лекарство от всех болезней. Однако нужно сначала разобраться, так ли полезна и действительно ли безвредна для больного чем бы то ни было человека обычная сода?

В случае злокачественных опухолей, несомненно, лечение содой не окажет нужного эффекта и даже навредит, при гастрите - усугубит имеющиеся секреторные расстройства и, возможно, спровоцирует атрофические процессы в слизистой, а при алкалозе - поспособствует нормализации кислотно-щелочного равновесия, но только при условии адекватности дозы, режима приема и постоянного лабораторного контроля уровня рН, оснований и бикарбоната крови.

Патогенетическое лечение ацидоза состоит в устранении основной патологии, вызвавшей сдвиг рН в кислую сторону, - дыхательной недостаточности, отека легких, сахарного диабета, уремии и т. д. С этой целью назначаются бронхолитики (бета-адреномиметики - сальбутамол, сальметерол, изопреналин, теофиллин), муколитики и отхаркивающие (ацетилцистеин, амброксол), антигипертензивные препараты (эналаприл, каптоприл), корректируется доза инсулина при диабете. Кроме медикаментозной поддержки проводится санация дыхательных путей и позиционный дренаж бронхов для восстановления их проходимости.

Симптоматическая терапия для нормализации кислотно-щелочного равновесия состоит в применении соды и обильного питья. В случае декомпенсированного ацидоза и комы стерильный раствор бикарбоната натрия вводится внутривенно под постоянным контролем кислотно-щелочного равновесия крови и в условиях реанимации.

Этиология
Классификация
Симптоматика
Диагностика
Лечение
Профилактика и прогноз

Этиология

Таким образом, метаболический ацидоз причины имеет следующие:

злокачественные новообразования,независимо от места их локализации;
острая или хроническая печеночная недостаточность;
снижение уровня глюкозы в крови;
сердечная недостаточность;
шоковые состояния;
тяжелая анемия;
длительное кислородное голодание организма;
протекание патологий со стороны почек;
сильнейшее обезвоживание;
болезни, сопровождающиеся судорожными припадками;
сахарный диабет или отсутствие его адекватной терапии;
инфаркт или инсульт;
тяжелые травмы;
перенесенное ранее хирургическое вмешательство;
гипертоническая болезнь;
гломерулонефрит;
тубулоинтерстициальный нефрит;
инфекционные патологии гнойного характера;
тиреотоксикоз;
нарушение функционирования кишечника;
синдром Бадда-Киари;
дыхательная недостаточность;
вирусный гепатит;
склерозирующий холангит;
нарушение процесса кровообращения;
синдром циклической рвоты;
цирроз печени;
болезнь Вильсона-Коновалова;
лихорадка.

В то же время показатели кислотно-щелочного баланса могут изменяться на фоне:

периода вынашивания ребенка;
многолетнего злоупотребления спиртными напитками;
соблюдения чрезмерно строгих диет или длительного отказа от еды;
продолжительного влияния стрессовых ситуаций;
тяжелых физических нагрузок.

«Димедрол»;
сахарозаменители;
медикаменты, содержащие железо;
Нитропруссид натрия;
салицилаты;
«Аспирин».

Классификация

Клиницисты выделяют несколько степеней тяжести течения такого патологического состояния:

компенсированный метаболический ацидоз – при этом значение рН составляет 7.35;
субкомпенсированный тип – показатели варьируются от 7.25 до 7.34;
декомпенсированный тип – уровень понижается до 7.25 и ниже.

Опираясь на вышеуказанные этиологические факторы, существуют следующие формы описываемого расстройства:

диабетический кетоацидоз – это состояние, которое развивается на фоне контролируемого течения сахарного диабета;
недиабетический кетоацидоз – формируется на фоне иных неблагоприятных первопричин;
гиперхлоремический ацидоз – является следствием недостаточного содержания бикарбоната натрия или чрезмерных потерь такого вещества через почки;
лактоацидоз – отличается скоплением большого количества молочной кислоты.

Последний тип, в свою очередь, имеет несколько разновидностей:

форма А – характеризуется наиболее тяжелым течением;
форма В;
необычная форма D.

Кроме этого, принято различать:

ацидоз с высокой анионной щелью;
ацидоз с нормальной анионной щелью.

Симптоматика

Основными проявлениями выступают:

учащение дыхания;
постоянная тошнота и рвота, которая не приносит улучшения общего состояния человека;

одышка, появляющаяся даже в состоянии покоя;
сильнейшая слабость;
болезненная бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
замедление сердечного ритма;
понижение значений кровяного тонуса;
головокружение;
заторможенность;
приступы потери сознания;
судорожные припадки;
сонливость;
чувство нехватки воздуха;
запах ацетона из ротовой полости;
шоковое состояние или кома.

Следует отметить, что в некоторых случаях внешние проявления могут полностью отсутствовать.

глубокое и частое дыхание;
резкая слабость – до такой степени, что пострадавший не может встать с постели;
обмороки;
спутанность сознания.

В таких ситуациях все диагностические и лечебные мероприятия осуществляются в условиях реанимации.

Диагностика

Первичная диагностика включает в себя:

изучение истории болезни;
сбор и анализ жизненного анамнеза для выявления влияния предрасполагающих факторов, не связанных с протеканием того или иного недуга;
оценка состояния кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
измерение кровяного давления, частоты сердечного ритма и температуры тела;
детальный опрос пациента – для составления врачом полной симптоматической картины, что также поможет выявить болезнь-провокатор.

Среди лабораторных тестов стоит выделить:

общеклинический анализ и биохимия крови;
общий анализ урины;
оценка основания цельной плазмы (bb);
изучение сыворотки.

Лечение

Коррекция метаболического ацидоза осуществляется только консервативными, терапевтическими методиками.

Медикаментозное лечение направлено на применение:

препаратов, содержащих электролиты и бикарбонат натрия;
растворов с противокетонным действием;
витаминов группы В;
веществ, нормализующих работу органов пищеварительной системы.

Наиболее часто пациентам предписывают:

«Стерофундин»;
«Трисоль»;
«Дисоль»;
«Тиамин»;
«Домперидон»;
«Раствор Рингера»;
«Ксилат»;
«Пиридоксин»;
«Реосорбилакт»;
«Цианокобаламин»;
«Метроклопрамид».

Помимо этого, компенсация метаболического ацидоза должна включать в себя:

гемодиализ;
кислородные ингаляции;
внутривенное введение глюкозы – запрещено только при сахарном диабете;
соблюдение щадящего рациона – диета необходима для снижения потери жидкости с обильной рвотой или диареей, а также для улучшения переваривания пищи.

Меню должно быть высококалорийным, с высоким содержанием углеводов и ограничением потребления жиров.

Ацидоз - это разновидность нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме. Основное проявление - абсолютный или относительный избыток кислот. В зависимости от показателя рН, означающего концентрацию водородных ионов в крови, ацидоз разделяют на компенсированный и декомпенсированный. Это зависит от избытка кислот и недостатков в работе физиологических и физико-химических механизмов регуляции.

Различают дыхательный и метаболический ацидоз.

Дыхательный ацидоз возникает из-за гиповентиляции как следствие поражения центральной нервной системы, а также из-за нейромышечных заболеваний, отека легких, пневмонии, легочной недостаточности.

Метаболический ацидоз выражается в снижении рН крови и уменьшении содержания бикарбоната плазмы из-за потерь бикарбоната или увеличения содержания других кислот. Несвоевременно начатое лечение метаболического ацидоза может привести к аритмии и остановке сердца. Причины, вызывающие метаболический ацидоз, различные. Это алкогольный кетоацидоз, диабетический кетоацидоз, лактатацидоз, отравления метиловым спиртом, этиленгликолем, салицилатами, почечная недостаточность, диарея, применение отдельных видов лекарств, регулярное употребление кислой пищи.

Если у больного ацидоз, симптомы очень часто трудноотличимы от симптомов основного заболевания и очень похожи на них, что доставляет большую проблему для врача в плане диагностики. Ацидоз в облегченной форме протекает, как правило, без симптомов. Иногда у такого ацидоза симптомы выражаются легкой тошнотой или рвотой, небольшой утомляемостью. Тяжелая форма метаболического ацидоза характеризуется появлением гиперноэ. При гиперноэ сначала увеличивается глубина дыхания, а потом и его частота. При диабетическом ацидозе может уменьшаться объем ЭЦЖ (экстрацеллюлярной (внеклеточной) жидкости). То же самое происходит при потере оснований желудочно-пищеварительной системы. При тяжелом ацидозе иногда наблюдается циркуляторный шок, возникающий из-за нарушений сократимости миокарда. Может возникнуть заторможенное, оглушенное или сопорозное состояние.

При малейшем подозрении на наличие ацидоза необходимо срочно пройти обследование. При обследовании проверяется артериальная кровь на газовый состав, проводится анализ мочи на рН и анализ сывороточных электролитов. Проведение этих исследований способно показать наличие или отсутствие метаболического ацидоза, точно определить причины его возникновения.

Если выявлен ацидоз, лечение обычно проводят в комплексе: корректируют дыхание, устраняют этиологический фактор, электролитные расстройства, улучшают реологические свойства крови, нормализуют кровообращение, тканевые процессы окисления, устраняют анемию и гипопротеинемию. Для этого, в первую очередь, применяют щелочные растворы. При компенсированном ацидозе используют гидрокарбонат натрия, раствор никотиновой кислоты, гидрохлорид кокарбоксилазы. Для лечения тяжелого некомпенсированного ацидоза проводят инфузионную ощелачивающую терапию с помощью гидрокарбоната натрия в комплексе с трисамином.

Во время применения лекарственных препаратов необходимо контролировать показатели кислотно-щелочного равновесия и одновременно определять ионограмму. Это делается с целью избежать осложнений от применения ощелачивающих растворов.

Таким образом, метаболический ацидоз является довольно сложным и тяжелым заболеванием. Его лечение проводится в стационарных условиях под постоянным наблюдением врача. Самолечение в данном случае абсолютно недопустимо и может привести к серьезным проблемам со здоровьем. Не вовремя поставленный диагноз - это не вовремя начатое лечение.

Причины метаболического ацидоза

Большая анионная щель:

Нормальная анионная щель (гиперхлоремический ацидоз):

Причина	Примеры
Потеря HCO 3 — через ЖКТ	Колостомия Фистулы кишечника Илеостомия Применение ионообменных смол
Урологические процедуры	Уретеросигмоидостомия Уретероилеальный анастомоз
Потеря HCO 3 — через почки	Тубулоинтерстициальный нефрит Почечный каналтцевый ацидоз 1,1 и 4 типа Гиперпаратиреоз
Потребление	Ацетазоламид CaCl 2 Сульфат Mg (MgSO 4)
Парентеральное введение	Хлорид аммония Быстрая инфузия NaCl
Прочие	Гипоальдостеронизм Гиперкалиемия Толуол (поздний эффект)

Метаболический ацидоз — это накопления кислот вследствие повышенного их образования или потребления, сниженного выведения из организма или потери HCO 3 — через ЖКТ или почки. Когда кислотная нагрузка превышает возможности дыхательной компенсации, развивается ацидемия. Причины метаболического ацидоза классифицируют по их влиянию на анионную щель.

Ацидоз с большой анионной щелью. Наиболее частыми причинами ацидоза с большой анионной щелью являются:

кетоацидоз;
лактацидоз;
почечная недостаточность;
отравление токсинами.

Кетоацидоз — частое осложнение сахарного диабета 1 типа, но он развивается также при хроническом алкоголизме, недостаточном питании и (реже) голодании. В этих условиях организм вместо глюкозы использует свободные жирные кислоты (СЖК). В печени СЖК превращаются в кетокислоты — ацетоуксусную и β-оксимасляную (неизмеряемые анионы). Кетоацидоз иногда наблюдается и при врожденной изовалерианой и матилмалоновой ацидемии.

Лактатацидоз — наиболее частая причина метаболического ацидоза у госпитализированных больных. Лактат накапливается в результате его повышенного образования в сочетании со сниженной утилизацией. Избыточная продукция лактата происходит при анаэробном метаболизме. Самые тяжелые формы лактатацидоза наблюдаются при различных видах шока. Сниженная утилизация лактата характерна для нарушений функции печени из-за локального уменьшения ее перфузии или вследствие генерализованного шока.

Почечная недостаточность способствует развитию ацидоза с большой анионной щелью из-за снижения экскреции кислоты и нарушения реабсорбции HCO 3 — . Большая анионная щель объясняется накоплением сульфатов, фосфатов, урата и гиппурата.

Токсины могут метаболизироваться с образованием кислых продуктов или индуцировать лактатацидоз. Редкой причиной метаболического ацидоза является рабдомиолиз; считается, что мышцы при этом прямо высвобождают протоны и анионы.

Ацидоз с нормальной анионной щелью. Самыми частыми причинами ацидоза с нормальной анионной щелью являются:

потеря НСО3- через ЖКТ или почки;
нарушение почечной экскреции кислот.

Метаболический ацидоз с нормальной анионной щелью называют также гиперхлоремическим ацидозом, поскольку в почках вместо HCO 3 — реабсорбируется Cl — .

Во многих секретах ЖКТ (например, в желчи, панкреатическом соке и кишечной жидкости) присутствует большое количество HCO 3 — . Потеря этого иона при поносе, дренировании желудка или наличии свищей может вызвать ацидоз. При уретеросигмоидостомии (имплантации мочеточников в сигмовидную кишку при их обструкции или удалении мочевого пузыря) кишка секретирует и теряет Т 3 — в обмен на присутствующий в моче Cl — и всасывает из мочи аммоний, который диссоциирует на аммиак. В редких случаях потерю HCO 3 — вызывает прием ионообменных смол, связывающих этот анион.

При разных типах почечного канальцевого ацидоза нарушается либо секреция Н + 3 — (типы 1 и 4), либо абсорбция HCO 3 — (тип 2). Нарушение экскреции кислот и нормальная анионная щель регистрируются также на ранних стадиях почечной недостаточности, тубулоинтерстициальном нефрите и приеме ингибиторов карбоангидразы (например, ацетазоламида).

Симптомы и признаки метаболического ацидоза

Симптомы и признаки обусловлены в основном причиной метаболического ацидоза. Легкая ацидемия сама по себе протекает бессимптомно. При более выраженной ацидемии способны возникать тошнота, рвота и общее недомогание.

Тяжелая острая ацидемия является фактором, предрасполагающим к нарушению функции сердца с падением АД и развитием шока, желудочковой аритмии и комы.

Симптомы обычно неспецифичны, и, следовательно, необходима дифференциальная диагностика данного состояния у пациентов, которым выполнялась кишечная пластика мочевыводящих путей. Симптомы развиваются в течение длительного времени и могут включать анорексию, потерю массы тела, полидипсию, вялость, быструю утомляемость. Также могут отмечаться боль за грудиной, усиленное и учащенное сердцебиение, головная боль, изменения психического состояния, такие как выраженная тревога (ввиду гипоксии), изменения аппетита, мышечная слабость и боли в костях.

Диагностика метаболического ацидоза

Определение ГАК и электролитов сыворотки.
Расчет анионной щели и ее дельты.
Применение формулы Винтера для расчета компенсаторных изменений.
Выяснение причины.

Выяснение причины метаболического ацидоза начинают с расчета анионной щели.

Причина большой анионной щели бывает очевидной; в противном случае необходим анализ крови с определением глюкозы, азота мочевины, креатинина, лактата и вероятных токсинов. В большинстве лабораторий определяют уровень салицилатов, но не метанола или этиленгликоля. На присутствие последних указывает осмолярная щель. Расчетную осмолярность сыворотки вычитают из измеренной осмолярности. Хотя осмолярная щель и легкий ацидоз могут быть следствием приема этанола, последний никогда не бывает причиной выраженного метаболического ацидоза.

Если анионная щель нормальна, а явная причина ацидоза (например, понос) отсутствует, то определяют электролиты в моче и рассчитывают анионную щель мочи: +[K] — . В норме (включая пациентов с потерями через ЖКТ) анионная щель мочи составляет 30-50 мэкв/л. Ее увеличение свидетельствует о почечной потере HCO 3 — . Кроме того, при метаболическом ацидозе рассчитывают дельту анионной щели для выявления сопутствующего метаболического алкалоза и по формуле Винтера выясняют, является ли дыхательная компенсация адекватной или отражает второе нарушение кислотно-основного баланса.

При использовании сегмента тонкой или толстой кишки может развиваться гиперхлоремический метаболический ацидоз. При использовании части желудка может развиваться гипохлоремический метаболический ацидоз.

Диагноз ставят на основании показателей газового состава артериальной крови, при этом рН будет низким (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 —), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Лечение метаболического ацидоза

Устранение причины.
В редких случаях показано введение NaHCO 3 .

Применение NaHCO 3 — в терапии ацидемии показано лишь в некоторых обстоятельствах, а в других может быть опасным. Когда метаболический ацидоз обусловлен потерей HCO 3 — или накоплением неорганических кислот, введение HCO 3 — , как правило, является безопасным и адекватным. Однако когда ацидоз обусловлен накоплением органических кислот, то нет отчетливых данных, которые свидетельствовали бы о снижении смертности при введении HCO 3 — , сопряженном со многими рисками. При лечении основного заболевания лактат и кетокислоты превращаются обратно в HCO 3 — . Поэтому введение экзогенного HCO 3 — может обусловить «перехлест», т.е. развитие метаболического алкалоза. При многих состояниях введение HCO 3 — может вызывать также перегрузку Na и объемом, гипокалиемию и (за счет угнетения активности дыхательного центра) гиперкапнию. Кроме того, поскольку HCO 3 — не диффундирует через клеточные мембраны, его введение не приводит к коррекции внутриклеточного ацидоза и, более того, может парадоксальным образом ухудшать состояние, так как часть вводимого HCO 3 — превращается в углекислоту, которая проникает в клетки и гидролизуется с образованием Н + и HCO 3 — .

Несмотря на эти и другие риски, болыиинство специалистов все еще рекомендуют в/в введение HCO 3 — при тяжелом метаболическом ацидозе с целью достижения рН 7,20.

Такое лечение требует двух предварительных расчетов. Первый заключается в определении величины, до которой следует повысить уровень HCO 3 — ; расчет производят по уравнению Кассирера-Блейха, принимая значение Н + при рН 7,2 равным 63 нмоль/л: 63=24хPCO 2 /HCO 3 — или нужный уровень HCO 3 — =0,38хPCO 2 Количество NaHCO 3 — , которое нужно ввести, чтобы достичь этого уровня рассчитывают следующим образом:

Количество NaHCO 3 — (мэке)=(нужная -измеренная )х0,4хвес тела (кг).

Это количество NaHCO 3 — вводят за несколько часов. Каждые 30 мин — 1 ч следует определять рН и уровень NaHCO 3 — в сыворотке, давая время на уравновешивание с внесосудистым HCO 3 — .

Вместо NaHCO 3 — можно применять:

трометамин — аминоспирт, который нейтрализует кислоты, образующиеся как при метаболическом (Н+), так и при дыхательном ацидозе;
карбикарб — эквимолярную смесь NaHCO 3 — и карбоната (последний связывает CO 2 с образованием HCO 3 —);
дихлорацетат, который усиливает окисление лактата.

Преимущества всех этих соединений не доказаны, и им присущи свои собственные отрицательные эффекты.

Необходимо часто определять уровень К + в сыворотке, чтобы своевременно диагностировать его снижение, обычно имеющее место при метаболическом ацидозе, и при необходимости вводить KCl внутрь или парентерально.

При условии, что пациент может лечиться в амбулаторных условиях, проводят коррекцию ацидоза таблетированной формой бикарбоната натрия.

При значении рН менее 7,1 показана внутривенная инфузия гипертонического раствора бикарбоната натрия [две ампулы по 50 мл 8,4% NaHCO 3 (50 мЭкв)] при строгом контроле газового состава артериальной крови. Данная терапия должна проводиться под контролем нефролога и реаниматолога. При гипокалиемии следует добавить цитрат калия.

Лактатацидоз

Лактатацидоз развивается при гиперпродукции лактата, снижении его метаболизма или том и другом вместе.

Лактат — нормальный побочный продукт метаболизма глюкозы и аминокислот. Наиболее тяжелая форма лактатацидоза, тип А, развивается при гиперпродукции лактата, необходимого для образования АТФ в ишемизированных тканях (дефицит 02). В типичных случаях избыток лактата формируется при недостаточной перфузии тканей вследствие гиповолемического, сердечного или септического шока и еще более увеличивается из-за замедления метаболизма лактата в плохо снабжаемой кровью печени. Лактатацидоз наблюдается также при первичной гипоксии вследствие легочной патологии и при различных вариантах гемоглобинопатии.

Лактатацидоз типа В развивается в условиях нормальной общей перфузии тканей и представляет собой менее опасное состояние. Причиной увеличения продукции лактата могут быть местная относительная гипоксия мышц при их усиленной работе (например, при физических нагрузках, судорогах, дрожании на холоде), злокачественные опухоли и прием некоторых лекарственных или ядовитых веществ. К таким веществам относятся ингибиторы обратной транскриптазы и бигуаниды — фенформин и метформин. Хотя в большинстве стран фенформин снят с продажи, в Китае он все еще применяется.

Необычной формой лактатацидоза является D-лактатацидоз, обусловленный всасыванием D молочной кислоты (продукта углеводного обмена бактерий) в толстой кишке у пациентов с еюноилеальным анастомозом или после резекции кишечника. Это вещество сохраняется в крови, поскольку лактатдегидрогеназа человека разрушает только лактат.

Диагностика и лечение лактацидоза типа А и В сходны с таковыми при других вариантах метаболического ацидоза. При D-лактатацидозе анионная щель оказывается меньше ожидаемой для имеющегося снижения уровня HCO 3 — ; возможно появление осмолярной щели в моче (разница между расчетной и измеренной осмолярностью мочи). Лечение сводится к инфузионной терапии, ограничению углеводов и (иногда) к назначению антибиотиков (например, метронидазола).

Категории

Выбор редакции

Что такое ацидоз, как его лечить? Ацидоз - что это такое: симптомы и лечение Дефицит веса ацидоз кома сердечная

Основные факторы возникновения

Типы метаболического ацидоза

Симптоматика метаболического ацидоза

Диагностическое выявление ацидоза

Лечение данного типа ацидоза

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы метаболического ацидоза

Осложнения

Диагностика

Лечение метаболического ацидоза

Прогноз и профилактика

Этиология

Классификация

Симптоматика

Диагностика

Лечение

Профилактика и прогноз

Причины и разновидности ацидоза

Метаболический ацидоз

Проявления ацидоза

Диагностика и лечение ацидоза

Этиология

Классификация

Симптоматика

Диагностика

Лечение

Причины метаболического ацидоза

Симптомы и признаки метаболического ацидоза

Диагностика метаболического ацидоза

Лечение метаболического ацидоза

Лактатацидоз

Поиск

Подписка

Популярные записи

Последние записи