• Первый выпуск царскосельского лицея
• Минфин рф от 01.07 65н. аналитическая группа подвида доходов бюджетов
• Балабол - это: определение и происхождение слова
• Парфюмер произведение
• Два удачных рецепта печенья из овсяных хлопьев
• Как гадать на кофейной гуще
• Гадание на кофейной гуще — толкование символов
• Что значит если снится папа
• К чему снится фарш мясной женщине
• Обрядовый фольклор Краткое объяснение что такое обрядовый фольклор

Стафилококковая инфекция - сложный патологический процесс взаимодействия стафилококка и организма человека с широким диапазоном проявлений - от бессимптомного носительства до тяжелой интоксикации и развития гнойно-воспалительных очагов.

Благодаря высокой резистентности микроба к антибактериальным препаратам, заболевания стафилококковой этиологии занимают ведущее место среди всей гнойно-воспалительной патологии.

Стафилококк вызывает следующие заболевания:

• Фурункулез,
• Пиодермия,
• Абсцессы,
• Ангину,
• Остеомиелит,
• Энтероколит.

Этиология

Причина заболевания - стафилококки, которые представляют собой грамположительные кокки, относящиеся к семейству Micrococcaceae. Эти бактерии имеют правильную шаровидную форму и являются неподвижными. Стафилококк в мазке располагается в виде скоплений или гроздьев винограда.

К стафилококкам, вызывающим патологию у человека, относятся только три вида:

1. S. aureus – самый вредный,
2. S. epidermidis – менее опасный, но тоже патогенный,
3. S. saprophyticus – практически безвредный, но способный вызвать заболевание.

Это условно-патогенные бактерии, которые являются постоянными обитателями организма человека, при этом не вызывая никаких недугов.

При воздействии неблагоприятных внешних или внутренних факторов количество микробов резко повышается, они начинают вырабатывать факторы патогенности, которые приводят к развитию стафилококковой инфекции.

Золотистый стафилококк - основной представитель данной группы, вызывающий тяжелые заболевания у человека. Он коагулирует плазму крови, обладает выраженной лецитоветилазной активностью, ферментирует анаэробный маннит, синтезирует кремовый или желтый пигмент.

Свойства бактерий:

• Стафилококки – факультативные анаэробы, способные жить и размножаться как в присутствии кислорода, так и без него. Они получают энергию окислительным и бродильным путями.
• Бактерии устойчивы к заморозке, нагреванию, солнечному свету и воздействию некоторых химических веществ. Стафилококковый энтеротоксин разрушается при длительном кипячении или воздействии перекиси водорода.
• Устойчивость микробов к антибактериальным препаратам – проблема современной медицины. В лечебно-профилактических учреждениях постоянно формируются новые полирезистентные штаммы. Метициллинрезистентные стафилококки очень важны в эпидемиологическом отношении.

Факторы патогенности:

1. Ферменты – гиалуронидаза, фибринолизин, лецитовителлаза;
2. Токсины – гемолизины, лейкоцидин, энтеротоксины, эксфолиатины.

Ферменты расщепляют жиры и белки, разрушают ткани организма, снабжают стафилококки питательными веществами и обеспечивают их перемещение вглубь организма. Ферменты защищают бактерии от воздействия иммунных механизмов и способствуют их сохранению.

• Фибринолизин способствует проникновению микробов в кровь и развитию сепсиса – заражению крови.
• Гемолизины подавляют активность иммунокомпетентных клеток и помогают выживать стафилококкам в очагах воспаления в течение длительного времени. У детей и пожилых людей благодаря этим факторам инфекция приобретает генерализированную форму.
• Эксфолиатин повреждает клетки кожи.
• Лейкоцидин разрушает лейкоциты - белые клетки крови.
• Энтеротоксин – сильный яд, вырабатываемый стафилококками и вызывающий у человека пищевую токсикоинфекцию.

Эпидемиология

Источники инфекции – больные и бактерионосители. Микробы проникают в организм человека через ссадины и царапины на коже, а также слизистую органов дыхания, мочеполовой и пищеварительной системы.

Основные пути передачи возбудителя:

1. Воздушно-капельный,
2. Воздушно-пылевой,
3. Контактно-бытовой,
4. Алиментарный.

Воздушно-капельный путь преобладает среди всех остальных. Это связано с постоянным выделением стафилококков в воздух и их длительным сохранением в виде аэрозоля.

Контактно-бытовым путем передается стафилококк в лечебно-профилактических учреждениях через руки персонала, инструментарий, медицинские приборы, предметы ухода за больными.

В роддоме новорожденные заражаются стафилококком через растворы для питья, грудное молоко, детские смеси. Внутрибольничная стафилококковая инфекция представляет большую опасность для новорожденных детей.

Факторы, способствующие развитию инфекции:

• Ослабленный иммунитет,
• Длительный прием антибиотиков, гормонов или иммунодепрессантов,
• Эндокринная патология,
• Вирусные инфекции,
• Обострение хронических заболеваний,
• Длительная химиотерапия или рентгенотерапия,
• Воздействия вредных факторов внешней среды.

Стафилококковая инфекция обычно имеет спорадический характер, но может быть и в форме небольших вспышек. Стафилококковые пищевые интоксикации представляют собой групповые заболевания, возникающие при употреблении продуктов, обсемененных бактериями.

Патогенез

Микробы попадают в организм человека через кожу, слизистую рта, органов дыхания, пищеварения, глаз. На месте внедрения стафилококка развивается гнойно-некротическое воспаление. Дальнейшее развитие процесса может происходить по двум сценариям:

1. Напряженный специфический иммунитет не дает развиться болезни и способствует быстрой ликвидации очага.
2. Ослабленный иммунитет не может бороться с инфекцией. Возбудитель и токсины попадают в кровь, развивается бактериемия и интоксикация. При генерализации процесса стафилококк поражает внутренние органы с развитием септицемии и септикопиемии.

Неспецифические изменения, являющиеся следствием нарушенных обменных процессов в организме и накопления продуктов микробного распада, способствуют развитию инфекционно-токсического шока.

Стафилококковые токсины проникают в кровь из очага воспаления, что проявляется интоксикацией – рвотой, лихорадкой, потерей аппетита. Эритрогенный токсин вызывает скарлатиноподобный синдром.

Результатом распада микробных клеток является аллергическая реакция организма к чужеродным белкам. Это проявляется лихорадкой, лимфаденитом, аллергической сыпью и рядом осложнений - воспалением почек, суставов и прочими.

Аллергическая реакция и токсический компонент снижают иммунитет, повышают сосудистую проницаемость, приводят к развитию септического процесса, который сопровождается образованием множества гнойных очагов и формированием сепсиса.

Патоморфологические изменения

Симптоматика

Клинические признаки патологии определяются местом внедрения бактерии , степенью ее патогенности и активностью иммунной системы человека.

• При поражении кожных покровов стафилококком развивается пиодермия. Патология проявляется воспалением кожи у корней волос или фолликулитом – гнойничком с волосом в центральной части. К гнойно-некротическим заболеваниям кожи стафилококковой этиологии относятся фурункул и карбункул, которые представляют собой острое воспаление волосяного мешочка, сальной железы, окружающей кожи и подкожно-жировой клетчатки. Особую опасность для здоровья человека представляет расположение гнойно-воспалительных очагов на лице и голове. При неблагоприятном течении патологии возможно образование абсцессов в головном мозге или развитие гнойного менингита.
• Гнойное расплавление глубоко расположенных тканей называется . При абсцессе воспаление ограничено капсулой, которая препятствует распространению процесса на окружающие ткани. Флегмона - разлитое гнойное воспаление подкожно-жировой клетчатки.

Подкожная флегмона

• Пневмония стафилококковой этиологии – тяжелая, но достаточно редкая патология. Проявления пневмонии - интоксикационный и болевой синдромы, нарушение дыхания с выраженной одышкой. Осложнениями патологии являются абсцессы легких и эмпиема плевры.
• Гнойное воспаление мозговых оболочек стафилококкового происхождения развивается путем проникновения микробов с током крови из очагов инфекции на лице, в полости носа или придаточных пазухах. У больных появляются выраженные неврологические симптомы, признаки менингизма, эпипрепадки, нарушается сознание.
• Остеомиелит - гнойное инфекционно-воспалительное заболевание, поражающее костную ткань, надкостницу и костный мозг. Гнойные очаги, расположенные в кости, часто прорываются наружу. Признаки патологии - боль, отек тканей, образование гнойных свищей.
• Стафилококки часто поражают крупные суставы с развитием гнойного артрита, который проявляется болью, скованностью и ограниченностью движений, деформацией сустава, развитием интоксикации.
• Стафилококковый эндокардит - инфекционное воспаление соединительной ткани сердца, выстилающей его внутренние полости и клапаны. Симптомы заболевания - лихорадка, боль в мышцах и суставах, озноб, потливость, бледность кожи, появление мелкой сыпи и темно-красных узелков на ладонях и стопах. При аускультации обнаруживают шум в сердце. Эндокардит - тяжелая патология, приводящая к развитию сердечной недостаточности и отличающееся высокой смертностью.
• Инфекционно-токсический шок – неотложное состояние, обусловленное воздействием на организм человека бактерий и их токсинов. Он проявляется выраженной интоксикацией, диспепсией, спутанностью сознания, признаками сердечно-сосудистой и почечной недостаточности, коллапсом.
• Пищевой токсикоз развивается вследствие употребления пищи, содержащей токсины стафилококка, и часто протекает по типу острого гастрита. Инкубация быстрая - 1-2 часа, после чего появляются выраженная интоксикация и диспепсия. Результатом рвоты часто становится обезвоживание организма.

Особенности стафилококковой инфекции у детей

Стафилококковая инфекция у детей протекает в виде эпидемий, спорадических, групповых, семейных заболеваний. Эпидемические вспышки обычно регистрируются в роддомах или отделениях для новорожденных. Эпидемии могут охватывать школы, детские сады, лагеря и прочие организованные детские коллективы. Это связано с употреблением детьми обсемененной бактериями пищей. Обычно пищевые отравления случаются в теплое время года.

Новорожденные дети заражаются стафилококком контактным путем от матери или персонала больницы. Основным путем передачи инфекции для грудничков является алиментарный, при котором в организм ребенка микробы попадают с молоком матери, больной маститом.

Дошкольники и школьники заражаются при употреблении некачественных продуктов питания. Стафилококк, размножаясь в живом организме, выделяет энтеротоксин, вызывающий гастроэнтероколит.

Стафилококковые респираторные заболевания возникают при заражении воздушно-капельным путем. Микроб попадает на слизистую оболочку носоглотки или ротоглотки и вызывает воспаление этих органов.

Факторы, обуславливающие высокую восприимчивость новорожденных и грудных детей к стафилококку:

1. Недостаточно сильный местный иммунитет органов дыхания и пищеварения,
2. Отсутствие иммуноглобулина А, отвечающего за местную защиту организма,
3. Ранимость слизистой и кожи,
4. Слабое бактерицидное действие слюны,
5. Сопутствующие патологии - диатез, гипотрофия,
6. Длительный прием антибиотиков и кортикостероидов.

Симптоматика у детей

Выделяют две формы стафилококковой инфекции - локальная и генерализованная.

К локальным формам у детей относятся: ринит, назофарингит, конъюнктивит. Эти патологии протекают легко и редко сопровождаются интоксикацией. Они обычно проявляются у грудничка потерей аппетита и дефицитом веса. В некоторых случаях локальные формы проявляются лихорадкой, общим ухудшением состояния и развернутой местной симптоматикой.

• Заболевания кожи стафилококковой этиологии у детей протекает в виде фолликулита, пиодермии, фурункулеза, гидраденита, флегмоны. Они сопровождаются регионарным лимфаденитом и лимфангитом. Эпидемическая пузырчатка - патология новорожденных, проявляющаяся симптомами, напоминающими или рожу: сыпью или очаговым покраснением кожи с четкими контурами. При пузырчатке отслаивается кожа целыми пластами, под которыми образуются крупные пузыри.
• Стафилококк в горле способен вызвать у детей острый тонзиллит или фарингит, часто на фоне острой респираторной вирусной инфекции. Проявляется стафилококковая ангина болью в горле, интоксикацией, лихорадкой и появлением сплошного налета на миндалинах, дужках и язычке. Налет обычно желтого или белого оттенка, рыхлый, гнойный, легко снимается. При осмотре ребенка врач обнаруживает разлитую гиперемию слизистой горла без четких границ.

• Воспаление гортани стафилококкового происхождения обычно встречается у детей 2-3 лет. Патология развивается стремительно и не имеет специфической симптоматики. Часто сочетается с воспалением бронхов или легких.
• Стафилококковая пневмония – тяжелая патология, особенно у маленьких детей, часто осложняющаяся образованием абсцессов. Катаральные и интоксикационные признаки у детей появляются одновременно, при этом общее состояние резко ухудшается, появляются признаки дыхательной недостаточности. Ребенок вялый, бледный, сонный, отказывается от еды, часто срыгивает и даже рвет. Пневмония не всегда заканчивается выздоровлением, возможен летальный исход. Это связано с образованием булл в легких, на месте которых могут образовываться абсцессы, приводящие к развитию гнойного или .
• Скарлатиноподобный синдром у детей сопровождает инфицирование ран, ожогов, развитие лимфаденита, флегмоны, остеомиелита. Проявление болезни – скарлатиноподобная сыпь, возникающая на гиперемированной коже туловища. После исчезновения сыпи остается пластинчатое шелушение.
• Симптомы золотистого стафилококка при поражении пищеварительного тракта зависят от локализации патологии и состояния макроорганизма. Начинается гастроэнтерит остро с симптомов интоксикации и диспепсии. У детей возникает рвота, обычно многократная и неукротимая, появляется боль в животе, лихорадка, слабость, головокружение. При воспалении тонкой кишки начинается понос до 5 раз в сутки.
• Стафилококковый сепсис обычно развивается у новорожденных, часто недоношенных, детей. Заражение происходит через пупочную ранку, поврежденную кожу, органы дыхания и даже уши. Заболевание развивается бурно и протекаетс выраженной интоксикацией, появлением на коже высыпаний, образованием во внутренних органах абсцессов.

Больных детей госпитализируют в стационар для проведения антибактериального и симптоматического лечения.

Видео: о стафилококке – Доктор Комаровский

Стафилококк при беременности

Во время беременности иммунитет женщины ослаблен, защитные силы снижены. В это время женский организм наиболее уязвим и открыт для различных микробов, в том числе и для стафилококка.

Каждая беременная женщина после постановки на учет в женской консультации должна пройти ряд обязательных обследований, в том числе сдать анализы на стафилококк в микробиологической лаборатории. Врач-бактериолог подсчитывает количество выросших колоний, соответствующих по морфологическим, культуральным и биохимических свойствам золотистому стафилококку. Если их количество превышает норму, то беременной назначают соответствующее лечение, которое заключается в санации носоглотки антисептиками, использовании иммуномодуляторов, местных антибиотиков или стафилококкового бактериофага. Стафилококк в носу у беременных лечится путем закапывания антисептических растворов в носовые ходы. С целью профилактики инфицирования ребенка проводят иммунизацию беременных стафилококковым анатоксином.

Профилактические мероприятия при беременности:

• Личная гигиена,
• Регулярные прогулки на свежем воздухе,
• Сбалансированное питание,
• Проветривание помещения,
• Гимнастика для беременных.

При появлении первых симптомов стафилококка следует через каждые три часа и промывать нос теплым водно-солевым раствором.

Диагноз

Диагностика стафилококковой инфекции основывается на данных эпидемиологического анамнеза, жалобах больного, характерной клинической картине и результатах лабораторных испытаний.

Лабораторная диагностика

Основным диагностическим методом является микробиологическое исследование отделяемого носоглотки. Для этого у больных обычно берут мазок из зева на стафилококк. Материалом для исследования может быть кровь, гной, отделяемое ушей, носа, ран, глаз, экссудат плевральной полости, кал, промывные воды желудка, рвотные массы, выделения из цервикального канала у женщин, моча. Целью исследования является выделение и полная идентификация возбудителя до рода и вида.

Из исследуемого материала готовят ряд десятикратных разведений и засевают необходимое количество на одну из элективных питательных сред - молочно-желчно-солевой или желточно-солевой агар. Подсчитывают количество выросших колоний и изучают их.

Значимые дифференциальные признаки стафилококка:

1. Пигмент,
2. Лецитовителлаза,
3. Плазмокоагулаза,
4. Каталазная активность,
5. ДНК-аза,
6. Способность ферментировать маннит в анаэробных условиях.

Количество бактерий менее 10 3 указывает на бессимптомное носительство золотистого стафилококка. Более высокие показатели свидетельствуют об этиологической значимости выделенного микроба в развитии заболевания.

Для определения стафилококкового энтеротоксина в исследуемых пробах используют метод иммуноферментного анализа или реакцию преципитации в геле.

Серодиагностика заключается в выявлении в сыворотки крови антител к антигенам стафилококка. Для этого используют реакцию торможения гемолиза, реакцию пассивной гемагглютинации, ИФА.

Дифференцировать стафилококковую инфекцию следует со стрептококковой. Стафилококк проявляется воспалением, имеющим тенденцию к нагноению, образованию густого зеленоватого гноя и фибринозных наслоений. Стафилококковая инфекция характеризуется непостоянством температурной реакции, возвратами температуры, субфебрилитетом. Показатели крови при этом более постоянны - нейтрофильный лейкоцитоз и повышение скорости оседания эритроцитов.

Стрептококки также вызывают , слизистой носа, лимфоузлов, ушей, легких. Обе инфекции имеют схожий патогенез и патоморфологию. Для них характерно развитие гнойно-некротического воспаления. Клиника заболеваний, вызванных стафилококком и стрептококком, включает интоксикационный, болевой и аллергический синдромы.

Отличительными признаками стрептококковой инфекции являются:

• Выраженная гиперемия, отечность и болезненность воспаленных слизистых,
• Быстрое развитие острого воспаления при поражении миндалин, ушей, лимфоузлов,
• Стрептококки не поражают кишечный тракт, не вызывают диареи, фурункулов и карбункулов,
• На стрептококковые поражения хорошо действует пенициллин в умеренных дозах.

Стафилококковая инфекция характеризуется:

1. Гиперемией слизистой с цианотичным оттенком,
2. Воспаление носоглотки всегда сопровождается регионарным лимфаденитом,
3. Более слабый эффект от больших доз пенициллина.

Лечение

Локальные формы стафилококковой инфекции лечат в домашних условиях. Госпитализация показана в случаях генерализации процесса при сепсисе, менингите, эндокардите или при необходимости оперативного лечения гнойно-некротических поражений кожи - фурункулов или карбункулов.

Лечение золотистого стафилококка комплексное, включающее антибактериальную терапию, использование иммунопрепаратов и санацию гнойных очагов.

Антибактериальное лечение

Антибиотики назначают больному после получения результатов микробиологического исследования отделяемого зева или носа. Больным назначают:

• Полусинтетические пенициллины – «Ампиокс», «Оксациллин»;
• Комбинированные пенициллины – «Амоксиклав»;
• Аминогликозиды – «Гентамицин»;
• Цефалоспорины – «Цефепим».

В настоящее время существуют микробы, ферменты которых разрушают указанные препараты. Они называются MRSA - метициллин-резистентный золотистый стафилококк. Справиться с такими штаммами помогут только несколько антибиотиков - «Ванкомицин», «Тейкопланин», «Линезолид». «Фузидин» часто назначают с «Бисептолом».

Применять антибиотики следует только по назначению врача. Антибактериальная терапия должна быть обоснованной и продуманной.

Нерациональное использование препаратов:

1. Уничтожает здоровую микрофлору организма,
2. Пагубно влияет на работу внутренних органов,
3. Наносит вред здоровью,
4. Провоцирует развитие дисбактериоза,
5. Осложняет течение стафилококковой инфекции.

Бактериофаги

Бактериофаги – биологическое оружие против бактерий. Это вирусы, которые действуют очень специфично, поражают вредоносные элементы и не оказывают отрицательного воздействия на весь организм. Бактериофаги размножаются внутри бактериальной клетки и лизируют их. Уничтожив опасные бактерий, бактериофаги погибают сами.

Для уничтожения золотистого стафилококка бактериофаг используют местно или перорально в течение 10-20 дней в зависимости от локализации патологии. Для лечения гнойных поражений кожи делают примочки или орошения жидким бактериофагом. Его вводят в суставную или плевральную полость, влагалище, матку, принимают внутрь, закапывают в нос и уши, ставят с ним клизмы.

Иммуностимуляция

• Аутогемотрансфузия - внутримышечное введение больному собственной венозной крови. Эта процедура широко используется для лечения фурункулеза. После внутримышечного введения кровь разрушается, а продукты распада стимулируют иммунитет.
• Подкожное или внутримышечное введение противостафилококковой антитоксической сыворотки или внутривенное введение противостафилококковой плазмы.
• Растительные иммуностимуляторы – «Лимонник», «Эхинацея», «Элеутерококк», «Женьшень», «Хитозан». Эти препараты нормализуют энергетический и основной обмен веществ, оказывают адаптогенное действие – помогают справиться с нагрузками и стрессом.
• Пациентам с выраженными признаками иммунной дисфункции показаны синтетические иммуномодуляторы – «Полиоксидоний», «Исмиген», «Тимоген», «Амиксин».
• Витаминотерапия.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано при образовании инфекционных очагов с гнойным расплавлением - карбункулов, абсцессов, фурункулов в тех случаях, когда консервативная терапия не дает результатов.

Оперативное вмешательство заключается во вскрытии абсцессов и фурункулов, иссечении некротизированных тканей, удалении гнойного содержимого и инородных тел, дренировании очагов для создания беспрепятственного оттока гноя, местном введении антибиотиков. Нередко хирурги удаляют сам источник инфекции – катетер, искусственный клапан или имплантат.

Народная медицина

Народные средства дополняют основное медикаментозное лечение патологии.

Категорически запрещено использовать любые тепловые процедуры в домашних условиях для ускорения процессов созревания гнойников. Горячие ванны, баня и сауна только ухудшат состояние больного и приведут к дальнейшему распространению инфекции.

Тепловые процедуры можно использовать только в период выздоровления.

Профилактика

Профилактические мероприятия, направленные на предупреждение стафилококковой инфекции:

Стафилококковый сепсис является в настоящее время наиболее частой формой сепсиса (по данным ВОЗ - порядка 50 % случаев) и очень опасной разновидностью стафилококковой болезни, поскольку генерализация процесса возможна из первичного, часто незначительного, очага. Ранее сепсис особенно часто вызывался гемолитическим стрептококком. С 40-х годов ведущая роль в возникновении сепсиса переходит к патогенному стафилококку, То же отмечается при пневмонии и некоторых других формах стафилококковой болезни. Стафилококковый сепсис тяжелее протекает в виде внутрибольничной инфекции.

Клинически наблюдаются как типичные токсико-септические формы сепсиса, так и формы с преобладанием пиемических явлений, с множественными метастазами в различные органы. Часто сепсис является вторичным, осложняя первичные стафилококковые поражения. У ослабленных и недоношенных детей он может протекать при нормальной или субфебрильной температуре.

Стафилококковый сеприс может быть затяжным, с подострым или хроническим течением, хотя иногда протекает остро, при очень тяжелом состоянии больного. В то же время иногда встречаются и легкие, вяло протекающие, почти бессимптомные формы с субфебрильной температурой. Чаще всего эта форма Сепсиса наблюдается у грудных детей, среди которых смертность может достигать 80 %, в зависимости от проводимого лечения.

Выделение патогенного стафилококка из крови больного имеет большое диагностическое значение, но выделить его удается не всегда, особенно если кровь для посева берут в малом количестве (1-2 мл), утром или в момент максимального повышения температуры тела, когда стафилококк в крови определяется реже. Кровь для исследования необходимо брать в момент начинающегося суточного повышения температуры тела (а не при его максимуме). Диагноз поэтому часто ставят только на основании клинических симптомов при обнаружении стафилококка в различных первичных или вторичных очагах.

Особенно часто отмечается подострая форма стафилококкового сепсиса. Наблюдается то септическая, то менее типичная лихорадка постоянного типа (до 39-39,5 °С), бред, резкое угнетение психики. На коже может появиться пустулезная сыпь. Селезенка и печень увеличиваются. Часто наблюдаются вторичные, нередко гнойные осложнения и абсцессы в легких, кишках, печени, оболочках мозга и др.

При исследовании крови больного стафилококковым сепсисом определяется гипохромная анемия, повышение СОЭ, лейкоцитов с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, а поз да нее может наблюдаться лейкопения. Течение до 3-5 недель. Заболевание может напоминать брюшной тиф.

При острой форме общее состояние больного значительно тяжелее и быстро ухудшается. Температура тела высокая, иногда с не очень резкими колебаниями в течение дня, озноб, бред, нарушение сознания. Часто также возникают вторичные гнойные и воспалительные поражения в различных органах, пустулезная сыпь. Смертность высокая, особенно при нерациональной, шаблонной антибиотикотерапии давно применяемыми и распространенными препаратами.

При хронической форме заболевание затягивается до 3-4 месяцев й более, температура тела волнообразная, временами субфебрильная, даже с периодами полной нормализации, но с повторными повышениями. Отмечается прогрессирующее истощение больного. Появляются абсцессы в различных внутренних органах, развивается вялая пневмония, менингит и др. Смертность высокая. При вскрытии обнаруживаются множественные гнойные очаги и перерождение паренхиматозных органов.

У детей при стафилококковом сепсисе часто преобладают симптомы интоксикации. У новорожденных заболевание часто сопровождается гнойными поражениями пупка, внутреннего уха, оболочек мозга и других органов.

Читайте также:

Стафилококковый энтероколит и гастроэнтерит - форма стафилококковой болезни, весьма распространенная в настоящее время, особенно у…

Кроме описанных форм, могут наблюдаться кандидозные поражения практически любого органа (головного и спинного мозга, зубов,…

Стафилококковая инфекция - большая группа заболеваний, вызываемых стафилококком, характеризующаяся многообразием клинических проявлений как по тяжести, так и по локализации инфекционного очага. Заболевание протекает с поражением кожи (всевозможные пиодермии), слизистых оболочек (ринит, ангина, конъюнктивит, стоматит), внутренних органов (пневмония, гастроэнтерит, энтероколит, остеомиелит и др.), ЦНС (гнойный менингит) и сепсисом.

Исторические сведения . Стафилококки (от греч. staphyle - гроздь винограда, kokkos - зерно) широко распространены в природе. Они имеют большое значение в патологии, особенно детей раннего возраста. Стафилококки открыты в 1879 г. Л. Пастером, который назвал их пиогенными вибрионами, а в дальнейшем изучены и описаны под названием "стафилококки" в 1884 г.

Большой вклад в изучение проблемы стафилококковых заболеваний внесли oтечественные ученые: П. Н. Лещенков, П. В. Циклинская, Г. Н. Выгодчиков, Г.Н. Чистович, В. А. Хрущева, М. Г. Данилевич, Н. Р. Иванов, Г. А. Тимофеева и др.

Этиология . Стафилококк - грамположительный микроорганизм шаровидной формы, располагающийся обычно в виде гроздьев.

Род Staphylococcus включает 3 вида стафилококка: золотистый (S. aureus), эпидермальный (S. epidermidis) и сапрофитический (S. saprophyticus). Каждый вид стафилококка подразделяется на самостоятельные биолого-экологические типы.

Вид золотистого стафилококка включает 6 биоваров (А, В, С, D, Е). Патогенным для человека и основным возбудителем заболеваний является тип А, остальные биотипы патогенны для различных животных и птиц.

В понятие "стафилококковая инфекция" рекомендуется включать только заболевания, вызываемые именно золотистым стафилококком, биотип А (В. Д. Беляков). Однако в педиатрической практике имеется немало наблюдений стафилококковой инфекции у детей, обусловленной S. epidermidis, особенно у новорожденных и недоношенных детей.

Антигенная структура стафилококка сложная. Он продуцирует токсины и ферменты (коагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа и др.), способствующие его распространению в ткани и вызывающие нарушение жизнедеятельности клеток макроорганизма.

Токсин, продуцируемый стафилококком, имеет 4 субстанции: альфа (α)-, бета (β)-, гамма (γ)- и дельта (δ)-гемолизины. Все гемолизины обладают, хотя и в разной степени, гемолитической, дермонекротической, летальной и другими биологическими активностями. Из всех 4 гемолизинов α-гемолизин - истинный экзотоксин, является одним из решающих факторов в патогенезе стафилококковых заболеваний. Он обладает не только антигенными, но и иммуногенными свойствами и играет важную роль в формировании иммунитета, β-гемолизин наряду с другими свойствами вызывает нарушение сосудистой проницаемости и повреждение клеточных мембран. Роль γ-гемолизина недостаточно изучена. Однако имеются сведения о нарастании уровня γ-антитоксина у больных остеомиелитом, что дает основание полагать об участии его в патогенезе стафилококковой инфекции. δ-гемолизин наряду с выраженной способностью лизировать эритроциты человека и многих видов животных обладает способностью лизировать лейкоциты, лимфоциты, макрофаги, тромбоциты, тучные клетки. Кроме токсического действия, б-токсин обладает сенсибилизирующими свойствами (вызывает анафилактический шок у морской свинки), а также может вызывать образование противотканевых аутоантител.

В последнее время внимание исследователей привлекает эпидермолитический (эксфолиативный) токсин, вызывающий слущивание эпидермиса.

Установлено также, что стафилококки продуцируют 7 видов энтеротоксинов: А, В, С 1 , С 2 , D, Е, F. Энтеротоксины термостабильны, устойчивы к протеолитическим энзимам (трипсин, хемотрипсин, ренин и папаин) и обусловливают клинические проявления гастроэнтероколита.

В практической работе для определения патогенности стафилококков обычно используют тесты на плазмокоагуляцию, токсинообразование, гемолиз и дермонекротическую реакцию.

Стафилококки - устойчивые микроорганизмы . Температура 60° С убивает их только через час, раствор фенола - через 10-30 мин, в высушенном состоянии они сохраняются в течение 6 мес, в гное - 2,5 - 3,5 года. Долго сохраняются на белье, игрушках, в пыли и пищевых продуктах.

Идентификацию патогенных стафилококков производят методом фаготипирования, для чего используется международный стандартный набор фагов. Фаготипирование стафилококков имеет значение при эпидемиологическом анализе для установления источника и путей инфицирования.

Важной особенностью стафилококков является способность их быстро приобретать устойчивость к широко применяемым антибиотикам. Инфицирование антибиотикорезистентным штаммом стафилококка вызывает особенно тяжелые формы болезни.

Эпидемиология . Источником инфекции являются больные и носители патогенных штаммов стафилококка. Наиболее опасны больные с открытыми гнойными очагами (нагноившиеся раны, вскрывшиеся фурункулы, гнойный конъюнктивит, ангина), а также больные с кишечными расстройствами и воспалением легких. В этих случаях инфекция легко распространяется в окружающей среде. Наиболее опасны дети в остром периоде болезни, так как от них выделяется во внешнюю среду наибольшее количество патогенных штаммов стафилококков. После выздоровления "мощность" микробного очага быстро снижается и может наступить полная его санация, но весьма часто формируется длительное носительство без или с наличием хронических очагов инфекции. Большую опасность представляют и здоровые носители, особенно если это медицинские работники родильного дома, отделений новорожденных и недоношенных детей или лица, обслуживающие пищеблоки.

Механизмы передачи стафилококковой инфекции в связи с ее политропностью и высокой устойчивостью во внешней среде весьма многообразны. Инфекция распространяется контактным, пищевым и воздушно-капельным путями. У новорожденных и детей первых месяцев жизни преобладает контактный путь передачи инфекции. Заражение в этих случаях происходит через руки медицинского персонала, руки матери, белье, предметы ухода. Дети первого года жизни часто инфицируются и алиментарным путем через молоко матери при наличии у нее мастита или трещин на соске или при употреблении инфицированных смесей. У детей старших возрастных групп заражение происходит при употреблении инфицированной пищи (кремы, торты, сметана, сливочное масло и др.).

Пищевые продукты, обсемененные стафилококком, представляют прекрасную среду для их размножения и продукции энтеротоксина. Воздушно-капельный путь заражения реализуется только в непосредственной близости от источника, результатом заражения при этом будет колонизация стафилококка в полости носа и ротоглотки.

По мнению В. Д. Белякова, основное значение в распространении стафилококка имеет пылевая фаза аэрозоля, образующаяся в результате выделения бактерий с кожных покровов. Эпителиальные клетки, несущие на себе стафилококк, слущиваясь с кожи, заражают воздух (особенно нарастает число стафилококков при одевании и раздевании, при застилании постелей).

Наибольшая восприимчивость к стафилококковой инфекции имеется у новорожденных и грудных детей. Это объясняется рядом факторов и в первую очередь слабо выраженным местным антибактериальным иммунитетом респираторного и гастроинтестинального трактов вследствие того, что секреторный иммуноглобулин А, играющий важную роль в местной защите, у новорожденных не секретируется. Имеют значение также слабая бактерицидность слюны, легкая ранимость слизистых оболочек и кожных покровов и др.

Особенно легко стафилококковая инфекция возникает у детей, ослабленных какими-либо заболеваниями, страдающих экссудативным диатезом, гипотрофией, находящихся на искусственном вскармливании, длительно получающих антибиотики и кортикостероидные гормоны. В этих случаях даже апатогенные стафилококки могут обусловливать развитие инфекционного процесса.

Точная заболеваемость стафилококковой инфекцией неизвестна, поскольку регистрируются только тяжелые ее формы и сепсис, в то время как "малые" локализованные формы стафилококковой инфекции (пиодермия, фурункулез, инфицированные раны и др.), наиболее широко распространенные среди детей, нигде не учитываются.

Стафилококковая инфекция чаще возникает спорадически, однако нередки групповые или семейные заболевания и даже эпидемические вспышки в родильных домах, отделениях для новорожденных и особенно недоношенных, домах ребенка и др. Известны также крупные вспышки стафилококковых заболеваний в детских учреждениях, вызываемых употреблением инфицированной пищи. Острые желудочно-кишечные заболевания стафилококковой этиологии встречаются в течение всего года, но максимально в теплое время года.

Патогенез . Патогенез стафилококковой инфекции существенно зависит от характера инфицирования. При экзогенном инфицировании входными воротами являются кожа, слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, конъюнктива век, пупочная ранка и др. На месте внедрения стафилококк вызывает развитие местного воспалительного очага с некрозом и нагноением. Характер патологического процесса зависит от состояния местной защиты (целость кожных покровов и слизистых оболочек, активность секреторных иммуноглобулинов и др.), общей неспецифической резистентности, имеют значение также степень патогенности стафилококка, массивность инфицирования, предшествующая сенсибилизация и др.

В случаях, когда у ребенка имеется достаточно напряженный специфический иммунитет, проникновение стафилококка в организм не сопровождается заболеванием или патологический процесс остается локализованным. Происходит сравнительно быстрое отграничение очага и быстрая его ликвидация.

При сниженной резистентности организма к воздействию патогенного стафилококка под влиянием повреждающего действия его токсинов, а также в результате действия ферментов, выделяемых стафилококком, осуществляется проникновение возбудителя и токсина из очага инфекции в кровь. Наступает бактериемия и интоксикация. Развивается генерализованная стафилококковая инфекция, при этом могут поражаться различные органы и ткани (кожа, легкие, желудочно-кишечный тракт, костная система и др.). В результате генерализации возможно развитие септицемии, септикопиемии, особенно у новорожденных и детей первых месяцев жизни.

Следует подчеркнуть, что обнаружение стафилококка в крови не всегда является проявлением сепсиса. Бактериемия может быть транзиторной (стафилококк в крови не размножается). Большинство стафилококков поглощается макрофагами и гибнет в них. Однако, если фагоцитоз оказывается незавершенным, стафилококки, поглощенные нейтрофилами, остаются внутри их жизнеспособными и при гибели лейкоцитов выходят в окружающую среду, возникает "персистирующая" и длительная бактериемия, в результате которой могут возникать метастатические очаги во внутренних органах.

В патогенезе стафилококковой инфекции наряду со специфическим патогенным действием возбудителя, его токсинов и ферментов на органы и ткани большое значение имеет комплекс неспецифических изменений, возникающих в организме в результате нарушенных процессов обмена в органах и клетках, накопления в организме биологически активных веществ, продуктов микробного распада, обладающих сенсибилизирующим действием, что может способствовать развитию инфекционно-токсического шока.

Несмотря на своеобразие стафилококковой инфекции, связанной с многокомпонентностью токсина и политропностью возбудителя, патогенез заболевания, так же как и при других инфекциях, в основном определяется тремя факторами:

1. токсическим [показать]

   Токсический компонент обусловлен поступлением из местного очага воспаления в кровь стафилококкового токсина. Клинически это проявляется симптомами интоксикации (повышение температуры тела, появление рвоты, ухудшение аппетита и др.).

   Воздействие эритрогенного стафилококкового токсина может вызвать скарлатиноподобный синдром. Это отмечается обычно у больных с тяжелыми гнойными очагами (пневмония, остеомиелит), но иногда скарлатиноподобная сыпь появляется и при местных гнойно-воспалительных очагах.

2. аллергическим [показать]

   Аллергический компонент появляется вследствие циркуляции и распада микробных тел и изменения чувствительности организма к белкам микробных клеток. Клинически эго проявляется температурными волнами, аллергическими высыпаниями, припуханием лимфатических узлов, появлением различных инфекционно-аллергических осложнений (нефрит, артрит, синуит и др.).

3. септическим [показать]

   Поскольку токсический и аллергический компоненты приводят к резкому снижению иммунитета, повышению проницаемости мембран и сосудистой стенки, создаются благоприятные условия для стафилококковой инвазии и реализации септического звена в патогенезе стафилококковой инфекции. Клинически это проявляется метастазированием гнойных очагов и формированием сепсиса.

Все три компонента отражают единый патогенетический процесс, однако в каждом конкретном случае степень их выраженности бывает неодинакова. Это зависит от многих причин, ведущими из которых являются состояние иммунологической реактивности, предшествующая сенсибилизация и возраст ребенка.

В механизме возникновения эндогенной стафилококковой инфекции большое значение имеют антибактериальные препараты, длительное применение которых способствует развитию дисбактериоза, появлению антибиотикоустойчивых и антибиотикозависимых штаммов стафилококка, колонизации кишечника и развитию воспалительного процесса.

В патогенезе пищевых токсикоинфекций основное значение имеет массивность инфицирования, при этом играет роль как энтеротоксин, так и сам стафилококк. В остатках пищи, употребляемых больными, в рвотных массах и испражнениях обычно обнаруживается патогенный стафилококк в огромных количествах, иногда в чистой культуре. Однако патологический процесс при пищевой токсикоинфекции развивается в основном за счет поступившего с пищей энтеротоксина.

На месте внедрения стафилококка (кожа, подкожная клетчатка, легкие, миндалины, кишечник) возникает местный воспалительный очаг, морфологически состоящий из скопления стафилококков, серозно-геморрагического экссудата, а также некротических изменений пораженных тканей, окруженных лейкоцитарной инфильтрацией, с последующим образованием микроабсцессов. Возможно слияние мелких абсцессов в крупные очаги. Если входными воротами является кожа, возникают фурункулы, карбункулы, флегмона; при проникновении инфекции через слизистую оболочку ротоглотки возникают различные ангины (лакунарная, фолликулярная, флегмонозная), паратонзиллярный абсцесс, стоматит и др. Первичные изменения могут локализоваться в легких, где появляются серозно-фибринозный экссудат и лейкоцитарная инфильтрация. Однако чаще формируются мелкие, иногда сливающиеся очаги абсцедирующей пневмонии. В редких случаях формируются крупные очаги, располагающиеся субплеврально с вовлечением плевры (фибринозно-гнойный плеврит) и развитием пневмоторакса. Часто в процесс вовлекаются бронхи (гнойно-некротический бронхит).

Аналогичные воспалительные изменения могут локализоваться во всех органах и системах, при этом характер морфологических изменений хотя и будет зависеть от локализации очага поражения, но все же по своей сущности это всегда в различной степени выраженная серозно-фибринозно-геморрагическая экссудация, массивная лейкоцитарная инфильтрация и большие скопления стафилококка.

Стафилококковые поражения желудочно-кишечного тракта сопровождаются катаральным, язвенным или некротическим поражениями. Морфологические изменения в основном локализуются в тонком кишечнике, но нередко поражается и толстый кишечник. Характерны некроз эпителия, иногда и более глубоких слоев слизистой оболочки, инфильтрация слизистой и подслизи-стой оболочек с выраженными расстройствами кровообращения (полнокровие, стазы, кровоизлияния), образование язв, иногда с перфорацией их. Лимфоидный аппарат кишечника гиперплазирован с распадом ретикулярных клеток и лимфоцитов в фолликулах.

При генерализации инфекции и возникновении сепсиса стафилококк гематогенным путем попадает в различные органы (кости, суставы, ЦНС, печень, почки и др.), где возникают метастатические очаги воспаления. Морфологические изменения при этом будут носить характер абсцессов в различных органах. В селезенке отмечается размножение ретикулярных клеток, в печени и миокарде - дистрофические изменения, в почках - лейкоцитарные инфильтраты, интерстициальный серозный нефрит.

Клиническая картина . Клиника стафилококковой инфекции весьма полиморфна и зависит как от места локализации первичного воспалительного очага, так и от тяжести.

Различают генерализованные (септицемия и септикопиемия) и локализованные формы. В практической работе удобно пользоваться схемой клинических проявлений локализованных форм стафилококковой инфекции, предложенной А. Т. Кузьмичевой и И. В. Шарлай (табл. 7).

Таблица 7. Схема клинических проявлений стафилококковой инфекции (по А. Т. Кузьмичевой и И. В. Шарлай, 1978)
Локализация поражения	Клинические проявления	Форма	Течение
Кожа и подкожная клетчатка	Фолликулиты, пиодермии, пемфигус, фурункулы, карбункулы, абсцессы, флегмоны	Легкая	Острое
Зев, нос, носоглотка и связанные с ними поражения органов дыхания	Тонзиллиты (ангины), риниты, назофарингиты, отиты, синуиты и др. Ларингиты, трахеиты, бронхиты, ларинготрахеобронхиты, бронхиолиты, пневмонии, абсцессы легких, плевриты	Среднетяжелая	Затяжное
Пищеварительный тракт	Стоматиты, энтериты, колиты, энтероколиты, гастроэнтероколиты, ангиохолиты, холециститы		Хроническое: а) непрерывное
Кости и суставы	Остеомиелиты, артриты	Тяжелая	б) с обострением
Центральная нервная система	Менингит, абсцесс мозга
Мочеполовая система	Цистит, почечный, околопочечный абсцесс, пиелонефрит
Сердечно-сосудистая система	Эндокардит, перикардит, флебит

В этой схеме представлены не только все разнообразие клинических проявлений в зависимости от места локализации инфекционного очага, но и форма болезни по тяжести и характер течения.

В большинстве случаев стафилококковая инфекция протекает в виде легкой формы (ринит, назофарингит, пиодермия) с незначительно выраженными воспалительными изменениями, без интоксикации или в виде субклинической формы, при которой вообще нет видимых воспалительных очагов, отмечаются только небольшой субфебрилитет, изменения крови. У грудных детей при этом может быть плохой аппетит и плохая прибавка массы тела. При посеве крови можно выделить стафилококк.

Локализованные формы, однако, не всегда легкое заболевание, в ряде случаев они сопровождаются весьма тяжелыми клиническими симптомами с выраженной интоксикацией и бактериемией, что вызывает необходимость дифференцировать их от сепсиса.

Возможны стертые и бессимптомные формы, которые фактически не диагностируются, однако и они могут представлять опасность как для самого больного, так и для окружающих как источник инфекции. Присоединение какого-либо заболевания, чаще ОРВИ, в этих случаях сопровождается обострением легкой или стертой формы стафилококковой инфекции и возникновением иногда тяжелых осложнений.

Инкубационный период при стафилококковой инфекции от нескольких часов (при гастроэнтероколитической форме) до 3-4 дней. Наиболее частой локализацией стафилококковой инфекции у детей является кожа и подкожная клетчатка. Заболевание обычно протекает по типу стафилодермии (рис. 30).

Общим для кожной локализации стафилококковой инфекции является быстро развивающийся воспалительный очаг с наклонностью к нагноению и реакцией со стороны регионарных лимфатических узлов. У детей старшего возраста стафилококковые поражения кожи протекают чаще в виде фолликулитов, пиодермии, фурункулов. При этом общее состояние заметно не нарушается. Температура тела остается нормальной, интоксикация не выражена.

• Стафилококковая ангина [показать]

  Локализация стафилококкового очага в зеве сопровождается ангиной. Стафилококковая ангина у детей как самостоятельное заболевание встречается редко, обычно поражение зева стафилококковой этиологии появляется на фоне острого респираторного вирусного заболевания (грипп, аденовирусная инфекция и др.), инфекционного мононуклеоза, иногда вследствие обострения хронического тонзиллита, реже как проявление сепсиса. Клинические проявления существенно зависят от основного заболевания, на фоне которого развивается стафилококковая ангина. Заболевание характеризуется высокой температурой тела, симптомами интоксикации, болями в горле.

  На небных миндалинах появляются обычно сплошные наложения, иногда переходящие на дужки, язычок. Реже они располагаются только в лакунах или бывают мелкоостровчатыми. В редких случаях ангина бывает фолликулярной. Наложения при стафилококковой ангине обычно имеют гнойно-некротический характер, они рыхлые, беловато-желтоватого цвета, сравнительно легко снимаются и полностью растираются между предметными стеклами. Только в единичных случаях наложения при стафилококковой инфекции более плотные, частично пропитаны фибрином и трудно снимаются. При попытке их снять ткань миндалин кровоточит. Но и в этих случаях наложения почти полностью растираются между предметными стеклами.

  Для стафилококковой ангины характерна разлитая диффузная и довольно яркая гиперемия слизистых оболочек зева без четких границ; ребенок жалуется на сильную боль при глотании; выражена реакция со стороны регионарных лимфатических узлов. Течение стафилококковой ангины довольно длительное. Температура тела и симптомы интоксикации сохраняются около 6-7 дней, очищение зева наступает на 5-7-й и даже 8-10-й дни болезни. Установить стафилококковую природу ангины без лабораторных методов практически невозможно, похожие изменения могут быть при стрептококковой, грибковой ангине и др.

• Стафилококковые ларингиты и ларинготрахеиты [показать]

  Частой и наиболее тяжелой формой стафилококковой инфекции при локализации в дыхательных путях являются стенозирующие ларингиты и ларинготрахеиты. Эта форма стафилококковой инфекции, как правило, развивается у детей в возрасте от 1 года до 3 лет на фоне острых респираторных вирусных заболеваний и кори.

  Характерно острое развитие болезни с высокой температурой тела и быстрым появлением стеноза гортани. Морфологически при этом отмечается некротический или язвенно-некротический процесс в гортани и трахее.

  Часто стафилококковый ларинготрахеит сопровождается обструктивным бронхитом и нередко пневмонией. Течение ларинготрахеита длительное, с волнообразным характером стеноза. Клиническое течение стафилококкового ларинготрахеита практически не отличается от ларинготрахеитов, вызванных другой бактериальной флорой. Существенные различия имеются только с дифтерийным крупом, для которого характерны медленное развитие болезни, постепенная смена фаз, параллельное нарастание симптомов (осиплость и афония голоса, сухой, грубый кашель и постепенное, но прогрессирующее нарастание стеноза).

• Стафилококковая пневмония [показать]

  Стафилококковая пневмония - это особая форма поражения легких с характерной тенденцией к абсцедированию. Заболевание наиболее часто возникает у детей раннего возраста и, как правило, на фоне или после ОРВИ. Первичные изолированные стафилококковые пневмонии у детей наблюдаются редко. Чаще пневмония является вторичным поражением легких при наличии других очагов стафилококковой инфекции или метастатическим очагом при септикопиемии.

  Заболевание начинается остро или даже бурно с высокой температуры тела и появления выраженных симптомов интоксикации. Реже болезнь развивается постепенно, с небольших катаральных явлений. Однако вскоре и в этих случаях состояние больного резко ухудшается, температура тела достигает высоких цифр, усиливается интоксикация, нарастает дыхательная недостаточность. Ребенок становится бледным, вялым, сонливым, отказывается от еды, срыгивает, нередко отмечаются рвота и другие диспепсические расстройства. Появляется одышка до 60-80 в минуту с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. При объективном осмотре выявляется укорочение перкуторного звука, обычно с одной стороны (чаще справа), прослушивается умеренное количество мелкопузырчатых влажных хрипов и ослабленное дыхание в зоне поражения. Характерны тахикардия, приглушение сердечных тонов, увеличение размеров печени, селезенки, вздутие живота, расстройство стула.

  Особенностью стафилококковой пневмонии является образование в легких на месте первичных очагов воздушных полостей - булл (пневмоцеле). Чаще возникает одна или две полости, но может быть и больше. Диаметр полостей от 1 до 5-10 см. Над очагом поражения перкуторно определяются высокий тимпанический звук, аускультативно-ослабленное или амфорическое дыхание.

  Чаще полости в легком появляются уже на спаде болезни и не проявляются какими-либо клиническими симптомами, поэтому они обычно диагностируются при рентгенологическом исследовании. При инфицировании булл может развиться абсцесс легкого, а при прорыве гнойного очага в плевру возникает гнойный плеврит и пневмоторакс.

  У больных стафилококковой пневмонией обнаруживаются гиперлейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы крови влево и высокая СОЭ. При длительном течении болезни развивается анемия.

  Прогноз при стафилококковой пневмонии серьезный. Летальность высокая.

  Деструктивная пневмония в последние годы нередко вызывается и другой микрофлорой и даже условно-патогенными микроорганизмами, такими как синегнойная палочка, клебсиелла и др. Поэтому для установления этиологии деструктивной пневмонии обязательно используют микробиологические методы исследования.

• Cкарлатиноподобный синдром [показать]

  При любой локализации первичного стафилококкового очага может появиться скарлатиноподобный синдром. Чаще это бывает при стафилококковом инфицировании раневой или ожоговой поверхности, при остеомиелите, флегмоне, лимфадените, панариции.

  Клинически заболевание сопровождается сыпью и напоминает скарлатину. Сыпь при этом мелкоточечная на гиперемированном фоне, локализуется на боковых поверхностях туловища, с насыщенностью кожных складок. После исчезновения сыпи появляется обильное пластинчатое шелушение. Могут быть разлитая гиперемия зева и "сосочковый язык". В отличие от скарлатины этот синдром всегда появляется на фоне какого-либо имеющегося стафилококкового очага, сопровождающегося высокой температурой тела, выраженной интоксикацией. Высыпание появляется не в первый день болезни, как при скарлатине, а через 2-3 дня, иногда и позже. Диагноз подтверждается высевом стафилококка из первичного гнойного очага, а также из носа, зева и результатами серологических реакций - нарастанием титра антител к стафилококку.

• Стафилококковые поражения пищеварительного тракта [показать]

  Стафилококковые поражения пищеварительного тракта весьма разнообразны как по месту локализации (слизистые оболочки рта - стоматиты, желудка - гастриты, кишечника - энтериты, колиты, желчевыводящей системы - ангиохолиты, холециститы), так и по тяжести. Нередко бывают сочетанные поражения (гастроэнтероколиты).

  • Стафилококковый стоматит - часто встречающееся заболевание у детей, особенно раннего возраста. Характеризуется яркой гиперемией слизистой оболочки полости рта, появлением афт или язв на слизистой оболочке щек, десен, языке. При этом всегда отмечается высокая температура тела, ребенок вял, капризен, отказывается от еды. Характерно обильное слюнотечение. Течение болезни довольно длительное (1,5-2 нед).
  • Стафилококковые желудочно-кишечные заболевания. Тяжесть и характер поражения и течение стафилококковой кишечной инфекции зависят в первую очередь от возраста и преморбидного состояния ребенка, а также от пути проникновения инфекции (пищевой или контактный) и массивности инфицирующей дозы.

    Наиболее частой формой стафилококковой инфекции у детей старшего возраста является гастрит и гастроэнтерит с алиментарным путем заражения (пищевая токсикоинфекция). У детей первого года жизни обычно бывают энтериты и энтероколиты, причем они могут быть первичным проявлением стафилококковой инфекции, возникающей в результате алиментарного пути заражения (инфицированная стафилококком пища) или контактного - через инфицированные предметы ухода за ребенком, руки персонала и др.

    Контактный путь заражения детей раннего возраста обычно реализуется в отделениях для детей грудного возраста при грубых нарушениях санитарно-противоэпидемического режима. Эта вторичная экзогенная стафилококковая инфекция обычно наслаивается на какие-либо нестафилококковые заболевания: корь, грипп, дизентерию, эшерихиозную инфекцию и др.

    Нередко энтериты и энтероколиты у детей первого года жизни бывают вторичными. В этих случаях они возникают на фоне какого-либо другого стафилококкового заболевания, когда стафилококк проникает в кишечник гематогенным путем из других очагов (пневмония, остеомиелит, пиелонефрит и др.). Это может быть и в результате дисбактериоза, наступившего вследствие изменения внутренней среды организма и снижения иммунологической защиты под влиянием основного заболевания или в результате антибактериальной терапии, нарушающей микрофлору кишечника (эндогенная инфекция).

    Клинические проявления в значительной степени зависят от пути инфицирования. При употреблении инфицированной стафилококком пищи под влиянием энтеротоксина в желудке и особенно тонком кишечнике возникают острые воспалительные изменения разной степени выраженности. Энтеротоксин, всасываясь в кровь, производит мощное нейротоксическое и капилляротоксическое действие, в результате чего возможно развитие шокового состояния.

    При энтерите и энтероколите, возникших при инфицировании контактным путем, в организм поступает небольшое количество стафилококка и процесс развивается более медленно, за счет преимущественного воздействия самого стафилококка и в меньшей степени энтеротоксина. Размножаясь в кишечнике, стафилококки вызывают как местные изменения, так и общие симптомы интоксикации за счет всасывания токсина в кровь. Клинические проявления в этих случаях будут зависеть от скорости размножения стафилококка в кишечнике, массивности поступления энтеротоксина в кровь, от состояния желудочно-кишечного тракта, совершенства иммунологической защиты и многих других факторов.

  • Гастрит и гастроэнтерит (пищевая токсико-инфекция). Инкубационный период 2-5 ч. Заболевание начинается остро или даже внезапно с многократной, часто неукротимой рвоты, резкой слабости, головокружения, сильных болей в эпигастральной области, повышения у большинства больных температуры тела. Больной бледен, кожа покрывается холодным потом, пульс слабый, частый, тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено. Живот обычно мягкий, болезненный в эпигастральной области, печень и селезенка не увеличены. Болезнь может проявиться явлениями острейшего гастрита, без расстройства стула, но у большинства детей в процесс вовлекается тонкий кишечник и заболевание протекает с расстройством стула (гастроэнтерит). При этом стул жидкий, водянистый, с примесью слизи, 4-6 раз в сутки. В тяжелых случаях развивается токсикоз с дегидратацией, иногда отмечаются судороги, потеря сознания и болезнь может закончиться летально.

    При легких формах заболевание проявляется тошнотой, 2-3-кратной рвотой, болями в животе. Симптомы интоксикации обычно отсутствуют или слабо выражены. Болезнь заканчивается в течение 1-2 сут полным выздоровлением.

    Клинические проявления разные в зависимости от того, первичное ли поражение кишечника стафилококком или вторичное.

    Первичный стафилококковый энтерит и энтероколит начинаются остро или постепенно в зависимости от патогенности и инфицирующей дозы стафилококка. В ряде случаев болезнь может развиваться по типу пищевой токсикоинфекции, как и у детей старшего возраста. При этом появляются рвота, жидкий водянистый стул, повышается температура тела. Если в процесс вовлекается преимущественно тонкий кишечник (энтерит), стул бывает непереваренным, содержит большое количество жидкости, примесь слизи и зелени. Однако чаше процесс распространяется и на толстый кишечник (энтероколит). В этих случаях в испражнениях появляются большое количество слизи и нередко прожилки крови, стул учащенный, обильный, водянистый. Ни тенезмов, ни податливости ануса при этом у ребенка кет. Кишечные явления держатся длительное время, до 2-3 нед и более. Несмотря на длительность дисфункции, общее состояние детей при легких формах страдает умеренно. Явления интоксикации незначительны, дегидратация не развивается. Однако ребенок плохо едят, масса тела не прибавляется, отмечается нечастая (2-3 раза в день), но упорная рвота, часто бывает субфебрильная температура. При отсутствии адекватной терапии болезнь постепенно прогрессирует и может сопровождаться выраженными явлениями токсикоза и дегидратации.

    Отличительным признаком вторичного энтерита и энтероколита является появление кишечной дисфункции на фоне других проявлений стафилококковой инфекции. При вовлечении в патологический процесс кишечника в состоянии ребенка всегда наступает ухудшение, повышается температура тела, появляется рвота (1-2 раза в день), ухудшается аппетит. Стул становится частым, жидким с примесью слизи и нередко крови. Течение болезни в этих случаях длительное, волнообразное. Возможно развитие тяжелых токсических состояний с дегидратацией. Нормализация функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта не всегда идет параллельно с ликвидацией других очагов стафилококковой инфекции.

    При прогрессировании заболевания у детей раннего возраста возможно возникновение псевдомембранозного или язвенного энтероколита с перфорацией кишечника, развитием перитонита и кишечного сепсиса. Состояние ребенка при этом крайне тяжелое, учащаются рвота и стул, нарастает токсикоз и эксикоз, развивается полнейшая анорексия, дистрофия и анемия. Отмечается длительное повышение температуры тела, иногда она бывает субфебрильной.

    Прогноз в этих случаях серьезный и зависит от возраста и преморбидного состояния ребенка.

Течение . У большинства больных течение болезни бывает острое - не более 2-3 нед. Однако в ряде случаев процесс принимает затяжное или даже хроническое течение. Это обычно наблюдается у детей раннего возраста с измененной иммунологической реактивностью или с иммунодефицитом.

При всех формах стафилококковой кишечной инфекции у детей раннего возраста легко развивается дисбактериоз кишечника в результате как самого основного заболевания, так и массивной антибактериальной терапии.

Стафилококковый сепсис . Это наиболее тяжелое проявление стафилококковой инфекции чаще встречается у детей раннего возраста и преимущественно у новорожденных и недоношенных детей (рис. 31).

Входные ворота инфекции, разнообразны: пупочная рана, кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, легкие, миндалины, уши и др. В зависимости от входных ворот и путей распространения различают пупочный, кожный, легочный, кишечный, отогенный, тонзилогенный сепсис и др.

При остром течении сепсиса заболевание развивается бурно и характеризуется очень тяжелым течением. Отмечается высокая температура тела, иногда с ознобом, выраженная интоксикация, на коже могут быть петехиальные и другого характера высыпания. Вторичные септические очаги появляются в различных органах: абсцедирующая пневмония, абсцессы, флегмона кожи, остеомиелит, гнойный артрит, а также и в печени и почках и др. Возможны септические эндокардиты, перикардиты, интерстициальные миокардиты и др. Характерны изменения в крови: высокий лейкоцитоз (иногда лейкопения) нейтрофильного характера со сдвигом формулы крови влево вплоть до миелоцитов, повышенная СОЭ.

Течение болезни может быть молниеносным и быстро заканчивается летально. Однако такое острое или молниеносное течение сепсиса встречается нечасто, возможно подострое, вялое течение. В этих случаях длительное время отмечается субфебрильная температура с немотивированными подъемами. Симптомы интоксикации выражены нерезко. Дети плохо сосут, срыгивают, периодически может быть рвота. Характерны плоская кривая нарастания массы тела, развитие гипотрофии, потЛивость, лабильность пульса, увеличение размеров печени, селезенки, иногда умеренная желтуха. Часто возникают вздутие живота, расширение сети вен на передней брюшной стенке кожи живота и грудной клетки, расстройство стула.

При таком характере течения стафилококкового сепсиса связь с первичным очагом - входными воротами гнойной инфекции не всегда удается проследить, а новые метастатические септические очаги клинически проявляются не так бурно, как при остром стафилококковом сепсисе. Довольно часто сепсис у детей раннего возраста сопровождается упорными нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта.

Клинические проявления сепсиса у детей раннего возраста очень полиморфны; в патологический процесс вовлекаются все органы и системы, причем поражения некоторых из них могут доминировать и сепсис может принимать маски различных заболеваний (ОРВИ, пневмония, энтероколит и др.). Особенно трудно диагностировать сепсис у детей, недостаточно эффективно леченных антибиотиками, у которых острота процесса затушевывается, но полностью санации организма от стафилококка не происходит.

В литературе можно встретить описание разнообразных вариантов сепсиса у детей, но в каждом конкретном случае при постановке диагноза следует ориентироваться на комплекс симптомов: длительную более или менее выраженную интоксикацию, умеренную или высокую температуру тела, наличие нескольких гнойных очагов, характерные изменения белой крови, нарастающую анемию, отставание прибавки массы тела и др. При этом важное значение имеет и высев стафилококка из крови и гнойновоспалительных очагов.

Стафилококковая инфекция у новорожденных и детей первого года жизни . Заболевания новорожденных в первую очередь связаны с инфицированностью матери. Заражение ребенка может произойти в антенатальном периоде, в процессе его рождения и постнатально.

При наличии инфекционно-воспалительных заболеваний матери происходит внутриутробное заражение плода трансплацентарным путем (гематогенный путь), через маточные трубы или восходящим путем из влагалища. Возможно заражение плода во время родов, особенно при преждевременном отхождении околоплодных вод и предлежании плаценты.

У новорожденных и детей первого года жизни также различают локализованные и генерализованные формы стафилококковой инфекции. Однако дифференцировать их не всегда удается. У детей этой возрастной группы местный воспалительный процесс очень быстро может генерализоваться. Клинические проявления локализованной стафилококковой инфекции весьма разнообразны и среди них очень часты локализации на коже. Это везикулопустулез, пузырчатка новорожденных, эксфолиативный дерматит новорожденных (болезнь Риттера), псевдофурункулез (множественные абсцессы кожи), мастит новорожденных. Одно из первых мест занимают воспалительные заболевания пупочной ранки и околопупочных тканей (омфалит).

Наиболее тяжелым проявлением стафилококковой инфекции является флегмона новорожденных. При этом имеются обширные нагноительно-некротические процессы в подкожной жировой клетчатке, чаще на спине или на шее. Заболевание сопровождается высокой температурой тела, интоксикацией, нарушением общего состояния, рвотой, отсутствием аппетита. Кожные проявления стафилококковой инфекции у новорожденных детей и детей первых месяцев жизни при несвоевременном и неадекватном лечении могут быть причиной сепсиса. Крайне тяжело у новорожденных протекают эпифизарный остеомиелит и стафилококковая деструктивная пневмония.

Клинические проявления сепсиса у новорожденных также имеют ряд особенностей. Интоксикация характеризуется общей вялостью ребенка, отказом от груди, срыгиванием, диспепсическими явлениями, задержкой прибавки массы тела. Кожа становится резко бледной или землисто-серой, иногда бывает желтушная окраска кожи, характерно увеличение размеров печени; селезенка увеличивается редко. В процесс часто вовлекается ЦНС (возбуждение или резкая вялость, иногда судорожные подергивания, явления менингизма и др.).

Заболевание может протекать при нормальной температуре тела, особенно у недоношенных. Со стороны крови характерные для сепсиса изменения (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышенная СОЭ) у новорожденных выражены слабее, чем у детей старшего возраста. Наличие лейкопении и тромбоцитопении, токсическая зернистость нейтрофилов, отсутствие эозинофилов, анемия - прогностически неблагоприятные признаки.

Прогностически неблагоприятным при сепсисе у новорожденных и недоношенных детей является также присоединение некротически-язвенного энтероколита и развитие тромбогеморрагического синдрома. Сепсис у новорожденных детей нередко заканчивается летальным исходом.

Частое возникновение и тяжесть течения стафилококковой инфекции у новорожденных объясняется незавершенностью и незрелостью различных органов и систем, несовершенством иммунной системы (слабость местного иммунитета в связи с отсутствием секреторного иммуноглобулина А), недоразвитием неспецифических факторов защиты (незавершенный фагоцитоз), слабостью естественных барьерных функций кожи, слизистых, лимфатических узлов, печени. Альтеративно-дегенеративный тип воспаления, свойственный новорожденному, слабость пролиферативных явлений способствуют генерализации стафилококковой инфекции и возникновению сепсиса.

Диагноз стафилококковой инфекции у детей в любых ее проявлениях весьма труден, поскольку подобная клиническая симптоматика как локальных, так и генерализованных форм инфекции может быть и при других бактериальных заболеваниях.

Поэтому решающее значение в установлении этиологии болезни приобретают лабораторные методы исследования. Широко используют микробиологический метод. Важное значение имеет обнаружение патогенного стафилококка в очаге поражения и особенно в крови. Для серологической диагностики используют РА с аутоштаммом и музейным штаммом стафилококка. Нарастание титра антител в динамике болезни, несомненно, указывает на стафилококковую природу болезни. Титр агглютининов в РА 1:100 считается диагностическим. Диагностические титры выявляются на 10-20-й день болезни.

В комплексе лабораторных методов используется реакция нейтрализации токсина антитоксином. Нарастание титра антистафилолизина и антитоксина также указывает на стафилококковую природу болезни. Однако эти реакции дают менее четкий результат у новорожденных и недоношенных детей. В настоящее время апробируются более чувствительные методы диагностики стафилококковой инфекции - радиоиммунный и иммуноферментный.

Лечение . Терапия больных со стафилококковой инфекцией должна быть строго индивидуальной. При легких формах локализованной стафилококковой инфекции у детей старшего возраста обычно ограничиваются симптоматической терапией. При тяжелых и среднетяжелых формах применяют комплексную терапию: антибиотики и специфические противостафилококковые препараты (противостафилококковый иммуноглобулин, противостафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин, стафилококковый бактериофаг). В необходимых случаях используют хирургические методы лечения. По показаниям назначают неспецифическую дезинтоксицирующую терапию, витаминотерапию. Для предупреждения и лечения дисбактериозов используют бактерийные препараты (бифидумбактерин, бификол и др.), а также стимулирующую терапию, повышающую защитные механизмы организма.

Обязательной госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами стафилококковой инфекции независимо от возраста. Новорожденные и особенно недоношенные дети госпитализируются и при легких проявлениях стафилококковой инфекции.

Из антибактериальных препаратов предпочтительнее применять полусинтетические пенициллиназоустойчивые пенициллины (метициллин, оксациллин, диклоксациллин). Такие препараты, как ампициллин и карбенициллин, при стафилококковой инфекции применять не рекомендуется ввиду их чувствительности к разрушающему действию стафилококковой пенициллиназы.

В тяжелых случаях лечение начинают с антибиотиков резервa, таких как линкомицин (особенно показан при остеомиелите, поскольку он хорошо проникает в костную ткань), гентамицин, фузидин-натрий, цефамезин, сигмамицин, цепорин, клафоран и др.

При остротекущем сепсисе, абсцедирующей деструктивной пневмонии, менингоэнцефалите назначают одновременно два антибиотика. Все антибиотики назначают в максимальных возрастных дозах. Наиболее эффективно внутривенное их введение.

Кроме этого используют:

• Гипериммунный антистафилококковый иммуноглобулин

  При всех тяжелых и генерализованных формах стафилококковой инфекции, особенно у детей раннего возраста, применяют гипериммунный антистафилококковый иммуноглобулин. Этот препарат содержит не только противостафилококковые агглютинины, но и антитоксин. Вводят его внутримышечно в дозе 5-6 АЕ/кг в сутки ежедневно или через день; курс 5-7 инъекций. В настоящее время изготовлен гипериммунный антистафилококковый иммуноглобулин для внутривенного введения, который рекомендуется применять детям раннего возраста при сепсисе и других тяжелых генерализованных формах стафилококковой инфекции.

• Гипериммунную антистафилококковую плазму

  Гипериммунная антистафилококковая плазма содержит противостафилококковые антитела (антитоксин) и обладает бактерицидным действием по отношению к стафилококку. Вводят ее внутривенно с интервалом 1-3 дня по 5-8 мл/кг (не менее 3-5 раз). Эффективны прямые гемотрансфузии больным детям от донора, предварительно иммунизированного стафилококковым анатоксином (обычно донором являются родители или близкие родственники). Кровь вводят двукратно в количестве 4-8 мл/кг с интервалом 3- 4 дня. Этот метод лечения чаще применяется в хирургических стационарах при плановых операциях по поводу гнойно-воспалительных стафилококковых заболеваний.

• Стафилококковый анатоксин применяется для стимуляции выработки специфического стафилококкового антитоксина. Он показан в случаях затяжного течения пневмонии, сепсиса, энтероколита, рецидивирующих стафилодермий, фурункулеза и других заболеваний, когда особенно угнетена способность организма к иммуногенезу. Вводят анатоксин подкожно в возрастающих дозах (0,1-0,2-0,3-0,4-0,6-0,8-1,0) с интервалом 1-2 дня.
• Стафилококковый бактериофаг обладает способностью лизировать патогенные штаммы стафилококка. Может применяться как местно при стафилодермии, фурункулезе, инфицированных ранах, остеомиелите и т. д. в виде примочек, орошений, тампонирования, так и подкожно или внутримышечно ежедневно или через день в дозах от 0,5 до 2 мл.

Неспецифическая (патогенетическая) терапия сводится к применению по показаниям дезинтоксикационной, при необходимости регидратационной терапии, а также средств гипосенсибилизирующей терапии (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил и др.). В случаях, протекающих с особо резко выраженной интоксикацией, показано в комплексе с антимикробной терапией назначать стероидные гормоны (преднизолон из расчета 1-2 мг/кг) коротким курсом (5-7 дней).

Для предупреждения и лечения дисбактериоза применяют нистатин, леворин, витамины С или группы В, а также бактерийные препараты (бифидумбактерин, бификол, лактобактерин). Выбор препарата зависит от возраста ребенка и характера нарушения биоценоза кишечника.

Общие принципы лечения стафилококковых гастроэнтеритов и энтероколитов такие же, как и при других острых кишечных инфекциях. Госпитализация осуществляется по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Новорожденных, а также детей первого года жизни необходимо госпитализировать только в отдельный бокс и желательно вместе с матерью. При оставлении больного дома обеспечиваются систематическое наблюдение врача, хороший уход, рациональное питание с учетом возраста ребенка, формы болезни и тяжести состояния (см. Дизентерия (шигеллез) Дизентерия).

Если источником инфицирования ребенка явилось молоко матери, необходимо временно прекратить прикладывание к груди и назначить донорское грудное молоко, или молочно-кислые смеси (В-кефир, кефир, ацидофилин, простокваша и др.), или адаптированные смеси (биолакт, детолакт, тутели и др.) в зависимости от возраста и тяжести поражения желудочно-кишечного тракта.

При пищевой токсикоинфекции в первые сутки от начала заболевания необходимо сделать промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия. При выраженном токсикозе с дегидратацией вначале проводят инфузионную терапию [принципы ее см. Эшерихиозы (кишечная коли-инфекция) ], а затем оральную регидратацию.

При среднетяжелых и особенно при тяжелых формах заболевания назначают антибиотики широкого спектра действия в обычной дозировке в течение 7-10 дней энтерально или внутримышечно, а в ряде случаев и внутривенно. Иногда приходится назначать два антибиотика с учетом их синергического действия.

Препараты специфического действия: антистафилококковый иммуноглобулин, антистафилококковая плазма, прямые переливания крови от донора, иммунизированного стафилококковым анатоксином,- применяются по показаниям, как и при других проявлениях стафилококковой инфекции.

Профилактика . Основой профилактики стафилококковой инфекции в детском учреждении является неуклонное соблюдение санитарного противоэпидемического режима (дезинфекция предметов обихода, правильная уборка помещений и др.), своевременное выявление и изоляция больных - источников инфекции. Особенно тщательно все профилактические и противоэпидемические мероприятия должны проводиться в родовспомогательных учреждениях (использование комплектов разового белья, ношение персоналом масок и др.). Помимо выявления и изоляции заболевших (матери или ребенка), следует выявлять носителей патогенных полирезистентных штаммов стафилококков среди ухаживающего персонала и устранять их от работы, воспитывать и контролировать строгое выполнение персоналок санитарно-гигиенических правил по уходу за ребенком, хранения питательных смесей, асептическое содержание индивидуальных сосок, посуды и других предметов ухода. Неуклонно выполнять не менее двух раз в году положение о временном закрытии родильных домов для проведения дезинфекции и косметического ремонта.

В детских учреждениях особое внимание уделяется ежедневному осмотру работников кухни. От работы отстраняют тех из них, у кого имеется любая клиническая форма стафилококковой инфекции (гнойничковые заболевания рук, стафилококковые заболевания верхних дыхательных путей, миндалин и др.).

С целью предупреждения заносов стафилококковой инфекции в детское соматическое или инфекционное отделение детей с различными стафилококковыми заболеваниями следует госпитализировать только в индивидуальный бокс. Для предупреждения распространения стафилококковой инфекции в детском учреждении обязательным условием является индивидуализация всех предметов ухода за ребенком (игрушки, посуда, белье и др.).

Для повышения невосприимчивости детей к стафилококковой, особенно кишечной, инфекции имеет значение грудное вскармливание.

Специфическая профилактика стафилококковой инфекции не разработана.

Источник : Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей : Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

β-токсин или сфингомиелиназа выявляется примерно у четверти всех патогенных стафилококков. β-токсин способен вызывать разрушение эритроцитов (красных кровяных телец ), а также приводить к пролиферации фибробластов (миграция фибробластов в воспалительный очаг ). Наиболее активным данный токсин становится при пониженной температуре.

γ-токсин представляет собой двухкомпонентный гемолизин, который обладает умеренной активностью. Стоит отметить, что в кровеносном русле содержатся вещества, блокирующие действие γ-токсина (серосодержащие молекулы способны ингибировать один из компонентов γ-токсина ).

δ-токсин является низкомолекулярным соединением, обладающим свойством детергента. Воздействие на клетку δ-токсин приводит к нарушению целостности клетки различными механизмами (в основном происходит нарушение взаимосвязи между липидами клеточной мембраны ).

• Эксфолиативные токсины. Всего выделяют 2 вида эксфолиативных токсинов – эксфолиант А и эксфолиант B. Эксфолиативные токсины выявляются в 2 – 5% случаев. Эксфолианты способны разрушать межклеточные связи в одном из слоев кожи (зернистый слой эпидермиса ), а также приводить к отслойке рогового слоя (самый поверхностный слой кожи ). Данные токсины могут действовать локально и системно. В последнем случае это может привести к синдрому «ошпаренной кожи» (появления зон покраснения на теле, а также крупных пузырей ). Стоит отметить, что эксфолианты способны связывать за раз сразу несколько молекул, участвующих в иммунном ответе (эксфолиативные токсины проявляют свойства суперантигенов ).
• Токсин синдрома токсического шока (ранее назывался энтеротоксином F ) представляет собой токсин, обуславливающий развитие синдрома токсического шока. Под синдромом токсического шока понимают остро возникающее полисистемное поражение органов (поражаются сразу несколько органов ) с повышением температуры , тошнотой , рвотой , нарушением стула (диарея ), кожной сыпью . Стоит отметить, что токсин синдрома токсического шока способен продуцировать в редких случаях лишь золотистый стафилококк.
• Лейкоцидин или токсин Пантона-Валентайна способен атаковать некоторые белые кровяные тельца (нейтрофилы и макрофаги ). Воздействие лейкоцидина на клетку приводит к нарушению водно-электролитного баланса, что повышает концентрацию в клетке циклического аденозинмонофосфата (цАМФ ). Данные нарушения лежат в основе механизма возникновения стафилококковых диарей при пищевом отравлении продуктами, инфицированными золотистым стафилококком.
• Энтеротоксины. Всего выделяют 6 классов энтеротоксинов – A, B, C1, C2, D и E. Энтеротоксины представляют собой токсины, поражающие клетки кишечника человека. Энтеротоксины являются низкомолекулярными протеинами (белками ), которые хорошо переносят повышенную температуру. Необходимо отметить, что именно энтеротоксины приводят к развитию пищевых отравлений по типу интоксикации. В большинстве случае данные отравления способны вызывать энтеротоксины A и D. Воздействие любого из энтеротоксинов на организм проявляется в виде тошноты, рвоты, болевых ощущений в верхней части живота, диареи, лихорадки и мышечного спазма. Данные нарушения обусловлены суперантигенными свойствами энтеротоксинов. В данном случае происходит избыточный синтез интерлейкина-2, который и приводит к данной интоксикации организма. Энтеротоксины способны приводить к повышению тонуса гладкой мускулатуры кишечника и повышать моторику (сокращения кишечника для продвижения пищи ) желудочно-кишечного тракта.

Ферменты

Ферменты стафилококков обладают разнообразным действием. Также ферменты, которые вырабатывают стафилококки, носят название факторов «агрессии и защиты». Необходимо отметить, что не все ферменты являются факторами патогенности.

Выделяют следующие ферменты стафилококков:

• Каталаза – это фермент, который способен разрушать перекись водорода. Перекись водорода способна высвобождать радикал кислорода и окислять клеточную стенку микроорганизма, приводя к ее разрушению (лизис ).
• β-лактамаза способна эффективно бороться и нейтрализовывать β-лактамные антибиотики (группа антибиотиков, которых объединяет наличие β-лактамного кольца ). Стоит отметить, что β-лактамаза очень часто встречается среди популяции патогенных стафилококков. У некоторых штаммов стафилококков обнаруживается повышенная резистентность по отношению к метициллину (антибиотик ) и другим химиопрепаратам.
• Липаза является ферментом, который облегчает прикрепление и проникновение бактерии в организме человека. Липаза способна разрушать фракции жиров и в некоторых случаях проникать через кожное сало в волосяной фолликул (место расположения корня волоса ) и в сальные железы.
• Гиалуронидаза обладает способностью увеличивать проницаемость тканей, что способствует дальнейшему распространению стафилококков в организме. Действие гиалуронидазы направлено на расщепление сложных углеводов (мукополисахаридов ), которые входят в состав межклеточного вещества соединительной ткани, а также содержатся в костях, в стекловидном теле и в роговице глаза.
• ДНК-аза представляет собой фермент, расщепляющий двухцепочечную молекулу ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота ) на фрагменты. В ходе воздействия ДНК-азы клетка теряет свой генетический материал и способность синтезировать ферменты для собственных нужд.
• Фибринолизин или плазмин. Фибринолизин является ферментом стафилококка, который способен растворять нити фибрина. В некоторых случаях сгустки крови выполняют защитную функцию и не позволяют бактериям проникнуть в другие ткани.
• Стафилокиназа – это фермент, превращающий плазминоген в плазмин (при воздействии стафилокиназы профермент плазминоген переходит в активную форму - плазмин ). Плазмин крайне эффективно может расщеплять большие сгустки крови, которые выступают в качестве препятствия для дальнейшего продвижения стафилококков.
• Фосфатаза представляет собой фермент, ускоряющий процесс расщепления эфиров фосфорной кислоты. Кислая фосфатаза стафилококка, как правило, отвечает за вирулентность бактерии. Данный фермент может располагаться на внешней мембране, причем место локализации фосфатазы зависит от кислотности среды.
• Протеиназа стафилококка способна расщеплять белки до аминокислот (денатурация белка ). Протеиназа обладает способностью инактивировать некоторые антитела, подавляя иммунный ответ организма.
• Лецитиназа является внеклеточным ферментов, который расщепляет лецитин (жироподобное вещество, входящее в состав клеточной стенки ) на более простые составляющие (фосфохолин и диглицериды ).
• Коагулаза или плазмокоагулаза. Коагулаза является главным фактором патогенности стафилококка. Коагулаза способна вызывать свертывание плазмы крови. Данный фермент может образовывать тромбиноподобное вещество, которое взаимодействует с протромбином и обволакивает бактерию в фибриновую пленку. Сформированная фибриновая пленка обладает значительной резистентностью и служит дополнительной капсулой для стафилококка.

Группы стафилококков в зависимости от наличия коагулазы

Патогенность	Коагулазоположительные стафилококки	Коагулазоотрицательные стафилококки
Условно-патогенные стафилококки, обитающие на коже и слизистых человека и животных	S. intermedius, S. hyicus	S. capitis, S. warneri, S. cohnii, S. xylosis, S. sciuri, S. simulans, S. arlettae, S. auricularis, S. carnosus, S. caseolyticus, S. gallinarum, S. kloosii, S. caprae, S. equorum, S. lentus, S. saccharolyticus, S. schleiferi, S. lugdunensis, S. chromogenes.
Патогенные стафилококки, вызывающие заболевания у человека	S. aureus (золотистый стафилококк )	S. saprophyticus (сапрофитный стафилококк ), S. epidermidis (эпидермальный стафилококк ), S. haemolyticus (гемолитический стафилококк ).

Адгезины

Адгезины представляют собой белки поверхностного слоя, которые отвечают за прикрепление стафилококка к слизистым оболочкам, к соединительной ткани (связки, сухожилия, суставы, хрящи являются одними из представителей соединительной ткани ), а также к межклеточному веществу. Способность прикрепляться к тканям связана с гидрофобностью (свойство клеток избегать контакта с водой ), и чем она выше, тем лучше проявляются данные свойства.

Адгезины имеют специфичность к определенным веществам (тропизм ) в организме. Так, на слизистых оболочках этим веществом является муцин (вещество, входящее в состав секрета всех слизистых желез ), а в соединительной ткани – протеогликан (межклеточное вещество соединительной ткани ). Адгезины способны связывать фибронектин (сложное внеклеточное вещество ), тем самым улучшая процесс прикрепления к тканям.

Стоит отметить, что большинство компонентов клеточной стенки патогенных стафилококков, а также их токсины могут приводить к аллергическим реакциям замедленного и немедленного типа (анафилактический шок, феномен Артюса и др. ). Клинически это проявляет в виде дерматита (воспалительное заболевание кожных покровов ), бронхоспастического синдрома (спазм гладких мышц бронхов, который проявляется в виде одышки ) и т. д.

Способ инфицирования стафилококком

Заболевания, вызванные стафилококками, могут носить характер аутоинфекции (попадание бактерии в организм через поврежденные участки кожи и слизистых ), так как стафилококки являются постоянными обитателями кожных покровов и слизистых оболочек человека. Также инфицирование может происходить вследствие контакта с предметами обихода или при употреблении в пищу инфицированных продуктов питания. Такой способ инфицирования называется экзогенным.


Стоит отметить, что важное значение в механизме передачи стафилококков отводят носительству патогенных стафилококков. Под понятием "носительство" понимают наличие патогенных бактерий в организме, которые не вызывают каких-либо клинических проявлений болезни. Выделяют два вида носительства патогенных стафилококков – временное и постоянное. Главную опасность представляют люди, которые являются постоянными носителями патогенного стафилококка. У данной категории лиц выявляются в большом количестве патогенные стафилококки, которые длительно содержаться на слизистых оболочках и в коже. До сих пор не совсем ясно, почему происходит длительное носительство патогенного стафилококка. Некоторые ученые связывают это с ослаблением локального иммунитета при понижении титра иммуноглобулина А (снижение концентрации одного из видов антител, которые отвечают за иммунный ответ ). Также существует гипотеза, которая объясняет длительное носительство патогенного стафилококка с нарушением функционирования слизистой оболочки.

Выделяют следующие механизмы передачи стафилококков:

• контактно-бытовой механизм;
• воздушно-капельный механизм;
• воздушно-пылевой механизм;
• алиментарный механизм;
• артифициальный механизм.

Контактно-бытовой механизм

Контактно-бытовой механизм передачи инфекции происходит вследствие поступления бактерий с кожи и слизистых на различные предметы быта и обихода. Данный путь передачи инфекции связан с использованием предметов обихода общего пользования (полотенце, игрушки и т. д. ). Для реализации контактно-бытового пути передачи необходим восприимчивый организм (при внедрении бактерий организм человека реагирует клинически выраженной болезнью или носительством ). Контактно-бытовой механизм передачи является частным случаем контактного пути передачи инфекции (прямой контакт с кожей ).

Воздушно-капельный механизм

Воздушно-капельный механизм передачи основан на вдыхании воздуха, в котором содержатся микроорганизмы. Данный механизм передачи становится возможным в случае выделения бактерий в окружающую среду вместе с выдыхаемым воздухом (при заболевании органов дыхательного аппарата ). Выделение болезнетворных бактерий может осуществляться через дыхание, кашель и чихание.

Воздушно-пылевой механизм

Воздушно-пылевой механизм передачи стафилококковой инфекции является частным случаем воздушно-капельного механизма. Воздушно-пылевой механизм реализуется при длительном сохранении бактерий в пыли.

Алиментарный механизм

При алиментарном механизме (фекально-оральный механизм ) передачи выделение стафилококков происходит из зараженного организма с испражнением или при рвоте. Проникновение бактерий в восприимчивый организм осуществляется через ротовую полость при употреблении обсемененной пищи (наличие микроорганизмов в продуктах питания ). После этого стафилококк вновь колонизирует пищеварительный тракт нового хозяина. Как правило, обсеменение продуктов питания стафилококками происходит вследствие несоблюдения правил личной гигиены – недостаточная обработка рук. Также данный механизм может быть осуществлен вследствие носительства стафилококковой инфекции у работника продовольственной промышленности.

Артифициальный механизм

Артифициальный механизм передачи характеризуется проникновением патогенного стафилококка в организм человека посредством недостаточно стерилизованных (стерилизация – метод обработки медицинского инструментов и оборудования для полного уничтожения всех микроорганизмов ) медицинских инструментов. Как правило, это может происходить во время использования различных инструментальных методов диагностики (например, бронхоскопия ). Также в некоторых случаях проникновение стафилококка в организм наблюдается при хирургических операциях.

Стоит отметить, что медицинская аппаратура и инструменты могут оказаться не полностью стерильными из-за того, что стафилококк обладает устойчивостью к некоторым типа дезинфектантов (химические вещества, обладающие противомикробным действием ). Также причиной артифициального механизма передачи может стать некомпетентность или халатность врачебного персонала.

Какие заболевания вызывает золотистый стафилококк?

Золотистый стафилококк способен поражать большинство тканей организма человека. Всего существуют более сотни заболеваний, причиной которых является стафилококковая инфекция. Для стафилококковой инфекции характерно наличие множества различных механизмов, путей и факторов передачи.

Золотистый стафилококк крайне легко может проникать через мелкие повреждения кожи и слизистых в организм. Стафилококковая инфекция может приводить к разным заболеваниям – начиная от акне (угревая сыпь ) и заканчивая перитонитом (воспалительный процесс брюшины ), эндокардитом (воспалительный процесс внутренней оболочки сердца ) и сепсисом, при котором характерна летальность в районе 80%. В большинстве случаев стафилококковая инфекция развивается на фоне снижения местного или общего иммунитета, например, после острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ ).

Для стафилококкового сепсиса характерна следующая симптоматика:

• повышение температуры тела до 39 – 40°С;
• интенсивная головная боль;
• потеря аппетита;
• тошнота;
• рвота;
• повышенное потоотделение;
• кожная гнойничковая сыпь;
• повышение числа сердечных сокращений до 140 ударов в минуту;
• увеличение в размере печени и селезенки ;
• потеря сознания;
• бред.

При сепсисе, вызванном стафилококковой инфекцией, нередко наблюдаются гнойные поражения кишечника, печени, оболочек головного мозга, а также легких (абсцессы ). Смертность у взрослых может достигать значительных цифр в случае неадекватной антибиотикотерапии без учета антибиотикограммы.

Сепсис (Sepsis) – инфекционная болезнь, обусловленная различными возбудителями, которая развивается у лиц с резко сниженными защитными силами организма. Характеризуется наличием первичного очага, из которого происходит повторная гематогенная диссеминация возбудителя с поражением различных органов и систем, в связи с этим процесс теряет цикличность, характеризуется тяжелым прогрессирующим течением и отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению.

Актуальность и краткие исторические данные

Сепсис встречается при таких инфекционных заболеваниях как сальмонеллез, брюшной тиф, менингококковая инфекция, сибирка, шигеллез, чума, дифтерия и др. Начало инфекционного заболевания и диагноз сепсиса должны быть определены как можно раньше, поскольку антимикробная терапия является наиболее эффективной вначале заболевания, когда еще можно идентифицировать возбудитель заболевания. Несмотря на большой выбор антибактериальных препаратов, летальность от сепсиса за последние 50 лет снизилась всего на 20%, она составляет в начале 21 века приблизительно 40%. Сепсис среди причин смерти находится на 13 месте. Каждый день в Западной Европе умирает от него около 1400 человек. Каждый год наблюдается возрастание случаев сепсиса на 17-20%.

Этиология

Сепсис может быть вызван различными микроорганизмами преимущественно бактериальной природы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, эшерихии, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка). Сходные с бактериальным сепсисом заболевания могут быть обусловлены и другими микроорганизмами, в частности грибами (кандидозный сепсис и др.), вирусами (генерализованная вирусная инфекция, обусловленная различными представителями группы герпеса и др.), простейшими (генерализованные формы токсоплазмоза). В последние годы реже стали выделяться грамположительные кокки и чаще – грамотрицательные палочки, в частности синегнойная палочка, эшерихии, клебсиеллы, а также анаэробы.
Возбудители, вызывающие сепсис, ничем не отличаются от возбудителей, выделенных при других клинических формах болезни. Например, один и тот же штамм пневмококка может вызвать и легко протекающую пневмонию, и тяжелый сепсис. Один и тот же стафилококк может у отдельных лиц находиться на слизистых оболочках без развития какой-либо патологии (носительство), а у других – вызвать сепсис с летальным исходом.

Эпидемиология

Возникновение сепсиса обусловлено не столько свойствами самого возбудителя, сколько состоянием макроорганизма, в частности его неспособностью к локализации возбудителя и недостаточностью различных факторов иммунитета. Нередко сепсис бывает обусловлен возбудителями, длительное время находившимися на поверхности кожи или слизистых оболочек больного. В связи с этим заболевания сепсисом имеют спорадический характер. Эпидемиологические особенности и пути передачи инфекции зависят от возбудителя. Например, во время большой эпидемической вспышки сальмонеллеза алиментарного характера у небольшой части заболевших (менее 1%) заболевание будет проявляться в виде сальмонеллезного сепсиса. Для каждого возбудителя характерны свои особенности эпидемиологических предпосылок. Можно выделить лишь случаи внутрибольничной инфекции, которая в стационарах для ослабленных лиц нередко принимает септическое течение. Возбудители внутрибольничной инфекции могут передаваться через инфицированные руки медицинского персонала, через перевязочный материал и инструменты (особенно опасны в этом отношении катетеры, длительное время находящиеся внутри сосудов), а также через воздух. Потенциально опасные микробы содержались приблизительно в 60% проб воздуха, взятых в обычных палатах. Сепсис встречается во всех странах мира. С этим заболеванием встречаются не только инфекционисты, но и врачи различных специальностей (хирурги, терапевты, гинекологи, педиатры и др.).

Патогенез

Ворота инфекции при сепсисе весьма разнообразны. Место проникновения микроба и локализация первичного очага является одним из существенных критериев в клинической классификации сепсиса.

В зависимости от ворот инфекции, различают:
чрезкожный сепсис;
акушерско-гинекологический сепсис;
оральный сепсис, который подразделяется на тонзиллярный и одонтогенный;
отогенный сепсис;
вследствие хирургических вмешательств и диагностических манипуляций;
криптогенный.

Чаще встречается чрезкожный, акушерско-гинекологический и криптогенный сепсис.
Выявление ворот инфекции и локализации первичного очага имеет большое значение для диагностики сепсиса. Сходство клинических проявлений сепсиса, вызванного различными возбудителями, определяется общностью его патогенеза. Кратковременное нахождение микроба в крови (бактериемия) наблюдается часто даже при легких заболеваниях (панариции, фурункулы, тонзиллиты, пневмонии и даже дизентерия) и не может рассматриваться как проявление сепсиса. Защитные реакции организма быстро приводят к санации крови. Даже длительная бактериемия (например, тифоподобная форма сальмонеллеза) не всегда равнозначна сепсису. О сальмонеллезном сепсисе мы говорим, когда наряду с бактериемией появляются вторичные очаги в самых различных органах.

Для развития сепсиса необходимы следующие условия:
наличие первичного септического очага, который связан (постоянно или периодически) с кровеносным или лимфатическим сосудом;
постоянное или периодическое (многократное) проникновение возбудителя из первичного очага в кровь;
гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов (метастазов), из которых возбудитель также периодически поступает в кровь;
ациклическое течение, обусловленное неспособностью организма к локализации инфекции в очагах воспаления и к эффективным иммунным реакциям.
Только при наличии всех этих проявлений можно говорить о сепсисе.

Развитию сепсиса способствуют различные факторы, угнетающие иммуногенез. Это, прежде всего, наличие каких-либо заболеваний (гематологические, онкологические, диабет, рахит, травмы, ВИЧ-инфекция, врожденные дефекты иммунной системы и др.). К ним могут относиться и некоторые терапевтические мероприятия, например, длительное применение иммунодепрессивных препаратов, цитостатиков, кортикостероидных препаратов, рентгенотерапия и др.

Вторичные очаги (метастазы) могут быть в виде крупных абсцессов, гнойников, гнойного менингита, эмпиемы, артрита и т.д. (септикопиемия), в других же случаях крупных, доступных клиническому выявлению гнойников нет и метастазы представлены в виде мелких гематогенно обусловленных очажков во многих органах (септицемия). Патогенетических различий между этими формами нет, но дифференцировка их важна для диагностики (вторичный очаг иногда принимают за основное заболевание) и организации терапии (необходимость хирургической санации гнойных очагов). Появление метастазов зависит от локализации первичного очага. Например, при инфекции с первичным очагом на клапанах левого сердца нередки метастазы в мозг и почки; при локализации очагов в других местах инфицированные тромбы чаще всего образуют мелкие инфаркты и метастазы в легких.

При отсутствии тромбоэмболического процесса возбудитель может заноситься в любые органы и ткани (кости, суставы, серозные полости и др.). Метастазы в кожу и слизистые оболочки нередко сопровождаются геморрагиями. Кровоизлияния в надпочечники обусловливают развитие острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридериксена). Тяжесть заболевания нередко связана с развитием так называемого септического шока (инфекционно-токсический шок, эндотоксический шок), который чаще развивается при инфекции грамотрицательными бактериями и стафилококками.

В начальной (гиперкинетической) фазе шока снижается периферическое сопротивление при нормальном или даже несколько увеличенном сердечном выбросе. Артериальное и венозное давление резко падает.

Во второй (гипокинетической) фазе шока уменьшается периферическое сопротивление, сердечный выброс, а также содержание кининов в крови при высоком уровне катехоламинов.
В терминальной фазе шока нарастает сердечная недостаточность, связанная с гипоксией, ацидозом и нарушением водно-электролитного баланса.

Септический шок сопровождается нарушением функции легких, печени и почек, изменением свертывающей системы крови, которое приводит к развитию тромбогеморрагического синдрома (синдром Мачабели), развивающегося во всех случаях сепсиса. Он обусловлен универсальным и неспецифическим свойством крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных и межклеточных структур обратимо и необратимо сгущаться вследствие активации их способности к коагуляции и в результате ретракции расслаиваться на компоненты различного агрегатного состояния.

В своем развитии тромбогеморрагический синдром проходит 4 стадии:
I стадия гиперкоагуляции начинается в клетках тканей пораженного органа, из них высвобождаются коагуляционно активные вещества, активация коагуляции распространяется на кровь.

Эта стадия кратковременная.
II стадия нарастающей коагулопатии потребления и непостоянной фибринолитической активности характеризуется падением числа тромбоцитов, уровнем фибриногена. Это стадия начинающегося и нарастающего ДВС (неполный синдром ДВС).
III стадия дефибриногенации и тотального, но не постоянного фибринолиза (дефибриногенационно-фибринолитическая) соответствует полному синдрому ДВС.
IV стадия восстановительная, или стадия остаточных тромбозов и окклюзии.

Этот синдром развивается не только при сепсисе, но и при других инфекционных болезнях (геморрагические лихорадки, лептоспироз и др.).
На течение сепсиса определенное влияние оказывает вид возбудителя, особенно при современных методах лечения. Например, при тяжелом течении стрептококкового сепсиса назначение антибиотиков приводит к быстрому исчезновению признаков болезни, тогда как сепсис, вызванный резистентными к антибиотикам стафилококками, протекает очень тяжело, не поддается лечению и дает высокую летальность.

Имеются некоторые различия в локализации метастазов. Например, при стрептококковом сепсисе часто поражаются клапаны сердца и почки, а при гонококковом – опорно-двигательный аппарат (суставы, влагалища сухожилий).

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до нескольких дней. При эндогенной инфекции длительность инкубационного периода определить трудно.
По клиническому течению различают:
острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно, с развитием септического шока и приводящий к летальному исходу в течение 1-2 дней;
острый сепсис, который продолжается до 4 нед.;
подострый, длящийся до 3-4 мес.;
рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострений и ремиссий, длится до 6 мес.;
хрониосепсис может продолжаться до года и более.

Различают сепсис также от вида возбудителя:
стафилококковый;
пневмококковый;
сальмонеллезный;
анаэробный.

Как указывалось выше, различают сепсис и от ворот инфекции и места первичного очага.
Клиническая картина сепсиса многообразна. Она складывается из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом и метастазами. Сепсис, как правило, начинается остро, однако у некоторых больных (около 25%) до развернутой характерной картины сепсиса наблюдается такое состояние, как предсепсис. При этом состоянии в большинстве случаев организм справляется с инфекцией, и до развернутой картины сепсиса дело не доходит.

Было выделено три варианта «предсепсиса»:
затяжной субфебрилитет, который довольно быстро сменяется лихорадкой неправильного типа или гектической, с появлением других симптомов сепсиса;
«беспричинные» однодневные (чаще 2-3-часовые) подъемы температуры тела до фебрильных цифр с ознобом и последующим проливным потом
1-2 раза в неделю и даже реже; так может продолжаться 3-4 нед., однако такие «свечки» учащаются, температура принимает неправильный или гектический характер и развивается картина сепсиса;
в течение длительного времени (1-3 мес.) наблюдаются лихорадочные волны с апирексиями между ними, во время которых самочувствие больного остается вполне удовлетворительным; затем волны учащаются, периоды апирексии сокращаются и температурная кривая приобретает характерный для сепсиса вид.

Признаки, связанные с воротами инфекции и первичным очагом, не всегда обнаруживаются достаточно отчетливо. Интоксикация проявляется лихорадкой, чаще интермиттирующего типа, с резко выраженным ознобом (в момент прорыва возбудителя в кровь), сменяющимися чувством жара и резкой потливостью. Реже бывает лихорадка постоянного типа. Лихорадка держится на высоких цифрах. Состояние больного быстро становится тяжелым. Кратковременное возбуждение в начале болезни быстро сменяется заторможенностью. Нарастает анемия. Кожа имеет бледновато-субиктеричный цвет. Пульс частый, лабильный, наблюдается одышка, не связанная с поражением органов дыхания. На коже, как следствие развития тромбогеморрагического синдрома и септических заносов, появляется экзантема в виде пустул, пузырьков, мелких и более крупных кровоизлияний. Геморрагии могут быть также в конъюнктиву склер и слизистые оболочки полости рта. Развиваются артриты, остеомиелиты, миозиты и абсцессы мышц. Пульс учащается до 120-150 уд/мин. АД снижается; границы сердца расширены, тоны приглушены. При поражении клапанов сердца выслушиваются органические шумы. Возможны инфаркты легкого, абсцесс и гангрена легкого, гнойный плеврит. Очень часто в результате эмболии развивается геморрагический нефрит. Занос инфекции в почки может сопровождаться циститами, пиелитами, паранефритами. В головном мозге наблюдаются абсцессы с разнообразной общей и очаговой симптоматикой. Вовлекаются в процесс и мозговые оболочки (гнойный менингит). Меняются и данные лабораторных исследований. Прогрессирует анемия (за счет гемолиза и угнетения кроветворения). Число лейкоцитов часто повышается до 12-20x109/л, однако в тяжелых случаях вследствие резкого угнетения кроветворных органов может наблюдаться и лейкопения. Характерен нейтрофилез со сдвигом ядерной формулы влево (до юных и миелоцитов); СОЭ значительно повышена (до 30-60 мм/ч и более). Отмечается повышенное содержание билирубина (до 35-85 мкмоль/л) и остаточного азота в крови. Свертываемость крови и протромбиновый индекс понижены (до 50-70%), снижено также содержание кальция и хлоридов в крови. Содержание общего белка снижено, особенно за счет альбуминов, уровень глобулинов (альфа- и гамма-глобулины) повышается. В моче белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, содержание хлоридов понижено, мочевины и мочевой кислоты – повышено. Описанные изменения характерны для острого сепсиса, вызванного различными возбудителями. Этиология сепсиса отражается на клинической симптоматике.

Остановимся на особенностях стафилококкового сепсиса, который встречается довольно часто, и протекает очень тяжело. Острейший (молниеносный) стафилококковый сепсис наблюдается редко, но протекает исключительно тяжело, с потрясающим ознобом, высокой лихорадкой, тяжелейшей интоксикацией, цианозом, быстрым падением АД. Может привести к смерти больного в течение 1-2 дней. Метастазов при этой форме не обнаруживается. Чаще стафилококковый сепсис протекает в острой форме. Воротами инфекции служат поражения кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, пустула, импетиго, панариций) или слизистых оболочек зева, респираторного тракта и мочевых путей. Температурная кривая гектического, неправильного, реже постоянного типа. На коже отмечаются геморрагии, ломкость сосудов повышена, может быть гнойничковая сыпь. Подавляются кровоизлияния в слизистые оболочки. Рано увеличиваются печень и селезенка. Часто наблюдаются многочисленные гнойные метастазы (в почках, эндокарде, в мышцах), остеомиелиты, панариции, артриты. Стафилококковый гной густой, гомогенный, желтоватого цвета. В крови лейкоцитоз (15-20 10 9 /л) со сдвигом формулы влево, СОЭ повышена. Стафилококковый сепсис может принимать рецидивирующее течение, когда лихорадка и обострения (что связано с формированием новых очагов) сменяются ремиссиями. Эта картина наблюдается до полугода и больше. Хронический стафилококковый сепсис может длиться несколько лет, сопровождается множественными метастазами и приводит к амилоидозу внутренних органов.

При сепсисе, обусловленном Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка), на первый план выступают признаки общей интоксикации, хотя развивается он как осложнение локализованной инфекции (раны, ожоги и др.). При этом часто отделяемое ран окрашивает повязки в сине-зеленый цвет, такого же цвета могут быть фибринозные налеты на раневой поверхности. Обильное жидкое отделяемое имеет гнилостный запах. Сепсис развивается чаще при ожогах III и IV степени, после флегмон, перитонита и др. Лихорадка и другие проявления общей интоксикации резко выражены и быстро нарастают. Вторичные очаги (метастазы) могут локализоваться в легких, суставах, мочеполовых органах.

Анаэробный сепсис чаще начинается с локальных поражений в области головы и шеи (язвенно-некротический гингивит, поражение миндалин, глотки, синуситы, отиты, остеомиелиты), а также после операций на органах брюшной полости. Сепсис начинается бурно, протекает тяжело. Температура тела достигает 40 °С и выше, температурная кривая чаще гектическая. Может развиться септический шок. Для вторичных очагов характерно быстрое абсцедирование. Развиваются абсцессы мозга (85% всех абсцессов связано с анаэробной инфекцией), абсцесс печени, легких. Чаще это связано с инфекцией B. fragilis. Этот микроорганизм обладает уникальной среди анаэробов способностью вызывать абсцедирование без участия других микробов. Это связано с наличием особого капсульного полисахарида. При других анаэробных инфекциях абсцессы могут формироваться лишь в присутствии других синергически действующих микроорганизмов.

Диагноз

Распознавание сепсиса часто вызывает трудности. Решающая роль в диагностике принадлежит тщательному анализу клинических симптомов болезни. Следует учитывать, что однократное или кратковременное выделение микробов из крови (бактериемия) возможно при многих несептических заболеваниях. Вместе с тем, посевы крови могут давать при сепсисе отрицательные результаты, особенно при антибиотикотерапии. Микробы в крови могут появиться лишь во время прорыва гноя из септического очага и затем быстро исчезнуть из крови. Посев крови лучше делать во время озноба. Кровь лихорадящего больного засевают сразу в две колбы, чтобы отличить загрязнение от истинной бактериемии. Такие посевы проводят 5 раз в сутки (обычно через каждые 2 ч) в течение первых двух суток поступления больного. Так получают 10 двойных посевов крови. Если из 10 будет 5 положительных двойных посевов и выделен условно-патогенный микроб, то можно говорить не просто о бактериемии, а именно о сепсисе. Для посева берут не менее 5-10 мл крови и используют сахарный бульон, среду Тароцци, мясопептонный бульон, асцитагар и другие питательные среды, в зависимости от предполагаемого возбудителя. Особые трудности возникают при выделении анаэробов. Даже кратковременный контакт с кислородом может вызвать гибель этих микробов. Для исследования можно брать материалы, которые не контактировали с воздухом – кровь, плевральную жидкость, гной, цереброспинальную жидкость, полученные путем прямой аспирации. Перед взятием из шприца должен быть удален воздух, а после взятия материала иглу сразу же закрывают стерильным резиновым колпачком и немедленно в герметически закрытом шприце направляют в специальную лабораторию. На практике это не всегда удается выполнить. Помимо бактериемии, необходимо установить первичный очаг, по возможности получить из него материал, в котором должен обнаружиться тот же микроб, что и в крови. Следует выявить также метастазы (вторичные очаги).

Дифференцируют сепсис от тифопаратифозных заболеваний, генерализованной формы сальмонеллеза, бруцеллеза, лимфогранулематоза и других заболеваний, протекающих с длительной лихорадкой неправильного или гектического типа. В дифференциальной диагностике имеет значение тяжесть болезни, ациклическое течение, прогрессирующее ухудшение, нарастающая анемизация, неправильная лихорадка с повторными ознобами и профузным потом, развитие септического шока, появление новых очагов.

Лечение

Лечение должно быть своевременным, комплексным и энергичным. В комплексе лечебных мероприятий должны быть использованы (помимо хирургической санации гнойных очагов) следующие компоненты:
1) подавление микробов и их токсинов;
2) антикоагулянтные препараты;
3) подавление протеолитических ферментов;
4) пассивная иммунотерапия;
5) экстракорпоральная детоксикация.

Проводят санацию первичного септического очага (вскрытие и дренирование абсцесса, удаление больных зубов). При необходимости проводят хирургическое лечение и вторичных гнойных очагов. После установления вида возбудителя нужно как можно раньше начать этиотропное лечение. Важно определить чувствительность возбудителя к антибиотикам. Применяют длительные курсы и большие дозы антибиотиков для создания достаточной концентрации не только в сыворотке крови, но и в очагах, где она обычно ниже. Так, при назначении ампициллина в дозе 50 мг/кг концентрация его в сыворотке крови достигает 100 мкг/мл, а в абсцессе – только 20,5 мкг/мл. Необходимо следить за концентрацией антибиотика в крови (при поражении мозга – в цереброспинальной жидкости) и сопоставлять с чувствительностью возбудителя к данным антибиотикам.

При пневмококковом, стрептококковом, менингококковом сепсисе (а также при заболевании, вызванном чувствительным к пенициллину стафилококком) эффективен пенициллин. Бензилпенициллина натриевую соль вводят внутривенно по 20-40 млн. ЕД в течение 2 нед. Больным стафилококковым сепсисом предпочтительнее назначать оксациллин (внутривенно по 2 г каждые 4 ч). В первые 48-72 ч добавляют гентамицин (1 мг/кг каждые 8 ч при учете функции почек). Курс лечения – не менее 2 нед. При рецидивах курс повторяют. Больным протейным и синегнойным сепсисом назначают карбенициллин по 2-3 г через каждые 4 ч. Из других антибиотиков назначают левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 1 г через 6 ч, эритромицин по 0,5 г через 4-6 ч, цепорин и другие цефалоспорины.

При сепсисе, вызванном грамотрицательными палочками, эффективным является полусинтетический аминогликозидный препарат амикацин, который применяют внутримышечно или внутривенно. Внутримышечно препарат вводят в 2-3 приема в суточной дозе 15 мг/кг, длительность курса – 7-10 дней. Внутривенно антибиотик в тех же дозах вводят в 5% растворе глюкозы (из расчета 0,5 г на 200 мл раствора). Вводят препарат медленно, в течение 30-60 мин.

При лечении сепсиса, обусловленного эшерихиями, стафилококком, синегнойной палочкой, можно использовать ципрофлоксацин, относящийся к фторхинолонам широкого спектра действия. Препараты ципрофлоксацина (ципринол, ципробай и др.) назначают внутрь при тяжелых формах по 750 мг 3 раза в сутки или по 400 мг внутривенно 3 раза в сутки. Препараты противопоказаны беременным женщинам, детям и подросткам.
При лечении больных анаэробным сепсисом наилучшие результаты дает метронидазол, оказывающий бактерицидное действие в концентрации 1,2-11,5 мкг/мл. Этот уровень достигается назначением обычной дозы (0,5 г 3 раза в день). Препарат хорошо проникает в цереброспинальную жидкость. Предлагалось также при отсутствии эффекта от 7-дневной антибиотикотерапии считать заболевание анаэробным сепсисом и назначать метронидазол (400 мг/сут) в течение последующих 7 дней. Эффект проявляется уже в ближайшие 48-72 ч.
Учитывая, что при сепсисе всегда развивается тромбогеморрагический синдром, больным назначают гепарин. Чем тяжелее интоксикация, тем больше следует вводить гепарина (в пределах от 20 до 80 тыс. ЕД/сут). При очень тяжелом течении предпочтительней равномерная (непрерывная) гепаринизация, при которой гепарин вводят каждый час капельно с раствором глюкозы. Гепаринизацию проводят под контролем клинических проявлений и тромбоэластограммы, а также других показателей свертывающей системы крови. Резко выраженный геморрагический синдром служит противопоказанием к применению препарата. Назначаются также препараты, ингибирующие протеолиз (трасилол, контрикал) по 20000-40000 ЕД/сут.

Важное место в лечении больных сепсисом занимают мероприятия, направленные на повышение неспецифической и специфической резистентности организма. Показаны аскорбиновая кислота по 1 г, витамины B1 и В2 по 10 мг, РР по 60 мг, биофлавоноиды по 300 мг/сут, антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол), 10% раствор кальция хлорида, оксигенотерапия. При лейкопении применяют средства, стимулирующие лейкопоэз: пентоксил по 0,3 г, метилурацил по 0,5 г, лейкоген по 0,02 г на прием 3 раза в день.

Используют и специфические препараты, содержащие противостафилококковые антитела – противостафилококковый иммуноглобулин и плазму. Человеческий противостафилококковый иммуноглобулин вводят в дозе 20-30 МЕ/кг через день. Курс лечения – 3-5 инъекций. Более быстрый эффект дает внутривенное введение противостафилококковой плазмы в дозе 4-6 мл/кг. Вместо противостафилококкового иммуноглобулина можно использовать нормальный плацентарный (противокоревой) иммуноглобулин, который также содержит противостафилококковые антитела. Гетерогенный противостафилококковый иммуноглобулин может содержать большую концентрацию антител, однако применение его при сепсисе нежелательно из-за возможности аллергических реакций на чужеродный белок. Стафилококковый анатоксин при остром сепсисе не используют. Его можно включать в комплекс терапевтических мероприятий при хроническом сепсисе и в периоде реконвалесценции, когда уже восстановлена функция иммунной системы.

Для лечения сепсиса, обусловленного грамотрицательными микроорганизмами, в последние годы применяют препарат, содержащий моноклональные антитела против эндотоксина грамотрицательных микробов. Препарат довольно эффективный и заслуживает более детального изучения и внедрения в практику. При развитии септического шока проводят соответствующий комплекс мероприятий.

Прогноз

Прогноз серьезный. Летальность – 15-50%. Профилактика и мероприятия в очаге. Строгое соблюдение асептики при различных вмешательствах, лечение гнойничковых заболеваний. Иммунизация стафилококковым анатоксином, противопневмококковой вакциной и др. Мероприятия в очаге не проводятся.

• Конспект НОД «Жизнь дана на добрые дела
• По гречески архон означает правитель
• Что такое постоянные морфологические и непостоянные признаки глагола
• Помидорчик, помидор, очень важный ты сеньор: толкование снов с красными помидорами
• Это новая политика церкви?
• Курица, запеченная целиком в духовке Как запечь курицу в духовке целиком
• Сергей есенин как умеет любить хулиган стих Сергей есенин первый раз я запел
• летие русского православия на венгерской земле
• Условия получения ипотеки для учителей Ипотека учителям в сбербанке возврат половины
• Как оплатить больничный лист, если размер пособия ограничен мрот Как начисляются больничные листы в

• Первый выпуск царскосельского лицея
• Минфин рф от 01.07 65н. аналитическая группа подвида доходов бюджетов
• Балабол - это: определение и происхождение слова
• Парфюмер произведение
• Два удачных рецепта печенья из овсяных хлопьев
• Как гадать на кофейной гуще
• Гадание на кофейной гуще — толкование символов
• Что значит если снится папа
• К чему снится фарш мясной женщине
• Обрядовый фольклор Краткое объяснение что такое обрядовый фольклор