Главная > Гормональное > Стадии одн. Дыхательная недостаточность у детей и взрослых - виды, причины, симптомы, диагностика, лечение. Диагностика дыхательной недостаточности


Стадии одн. Дыхательная недостаточность у детей и взрослых - виды, причины, симптомы, диагностика, лечение. Диагностика дыхательной недостаточности




Дыхательная недостаточность – состояние, при котором газовый состав крови страдает из-за нарушения процессов дыхания, поддерживающих его в норме.

На 10 тысяч населения около 8-10 человек страдают разными формами дыхательной недостаточности. У 60-75% больных с острыми или хроническими заболеваниями органов дыхания она отмечалась хотя бы раз в жизни.

Оглавление:

Причины и классификация дыхательной недостаточности

Это патологическое состояние может сопровождать большинство заболеваний органов дыхания. Но чаще всего оно возникает при таких болезнях, как:

  • кардиогенный (спровоцированный сердечными заболеваниями);
  • респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – острое повреждение легких, при котором наблюдается набухание и отек их тканей.

Дыхательная недостаточность бывает:

  • вентиляционная – при нарушении проветривания легких; в этом случае в основном страдают дыхательные пути;
  • паренхиматозная – из-за поражения тканей самих легких.

Вентиляционный тип патологии чаще всего встречается при:


Паренхиматозная дыхательная недостаточность возникает при очень многих болезнях легких – это:

Механизмы развития

Дыхательная недостаточность характеризуется:

  • излишком углекислого газа в крови (вентиляционный тип);
  • нехваткой кислорода (паренхиматозный тип ).

По скорости возникновения и развития дыхательная недостаточность бывает:

  • острая;
  • хроническая.

Острая дыхательная недостаточность характеризуется такими признаками:

  • возникает внезапно – в течение нескольких дней или часов, иногда даже минут;
  • быстро прогрессирует;
  • сопровождается нарушениями со стороны кровотока;
  • может угрожать жизни пациента, из-за чего потребуется интенсивная терапия.

Характеристики хронической дыхательной недостаточности:

  • начинается с незаметных или не вызывающих особого субъективного дискомфорта проявлений;
  • может развиваться месяцами и годами;
  • способна развиваться в случае, если больной не полностью восстановился после острой дыхательной недостаточности.

Важно! Даже если пациент страдает хронической дыхательной недостаточностью, на ее фоне может возникнуть ее острая форма – это значит, что организм не справился с хронической дыхательной недостаточностью, она не компенсируется.

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени дыхательной недостаточности, которые разграничивают по давлению кислорода и насыщенности им крови: при легкой степени давление кислорода составляет 60-79 мм рт. ст., насыщение – 90-94%, при средней – 40-59 мм рт. ст. и 75-89%, при тяжелой – менее 40 мм рт. ст. и менее 75%.

В норме давление кислорода составляет более 80 мм рт. ст., насыщение – более 95%.

Внешнее дыхание (то есть, поступление кислорода через дыхательные пути в легкие) поддерживается многими звеньями одного налаженного механизма – это:


Поломка любого звена приведет к дыхательной недостаточности.

Поражения ЦНС и центра дыхания, которые чаще всего приводят к недостаточности дыхания:

  • передозировка (в том числе медикаментозных);
  • сниженная функция щитовидной железы;
  • ухудшение мозгового кровообращения.

Патологические состояния со стороны нейромышечной системы, провоцирующие дыхательную недостаточность:

  • синдром Гийена-Барре (состояние, при котором иммунная система реагирует на собственные нервные клетки как на чужеродные структуры);
  • миастения (мышечная слабость, которая, в свою очередь, может развиться в силу множества причин);
  • болезнь Дюшена (характеризуется дистрофией мышц);
  • врожденные слабость и быстрая утомляемость дыхательных мышц.

Нарушения со стороны грудной клетки, из-за которых может развиться дыхательная недостаточность:

  • кифосколиоз (искривление позвоночника в двух проекциях);
  • ожирение;
  • состояние после торакопластических операций;
  • пневмоторакс (воздух в плевральной полости);
  • гидроторакс (жидкость в плевральной полости).

Патологические состояния и заболевания дыхательных путей, по причине которых возникает дыхательная недостаточность:

  • ларингоспазм (сужение просвета гортани из-за сокращения ее мышц);
  • отек гортани;
  • обструкция (закупорка) на любом уровне дыхательных путей;
  • хронические обструктивные болезни дыхательной системы (в частности, с астматическим компонентом);
  • (поражение всех желез внешней секреции – в том числе дыхательных путей);
  • облитерирующий бронхиолит (воспаления мелких бронхов с их последующим зарастанием).

Поражения альвеол, ведущие к дыхательной недостаточности:

  • разные виды пневмоний;
  • респираторный дистресс-синдром взрослых;
  • спадение легких (), которое может быть вызвано множеством причин;
  • разнообразного происхождения;
  • альвеолит (воспаление альвеол);
  • фиброз легких (массивное прорастание легочной паренхимы соединительной тканью);
  • саркоидоз (массовое образование в органах своеобразных узелков – в том числе и в легких).

Описанные причины приводят к гипоксемии – снижению уровня кислорода в тканях. Непосредственные механизмы ее возникновения:

  • в порции воздуха, которую вдыхает человек, снижается так называемое парциальное давление кислорода;
  • легкое плохо проветривается;
  • газы плохо проходят между стенками легочных альвеол и стенками сосудов;
  • венозная кровь сбрасывается в артерии (этот процесс носит название шунтирование»);
  • давление кислорода в смешанной венозной крови уменьшается.

Парциальное давление кислорода в порции воздуха, которую вдыхает человек, может снижаться при следующих условиях:

Из-за того, что легкое проветривается плохо, в его альвеолах увеличивается давление углекислого газа, а это приводит к снижению давления кислорода в тех же альвеолах.

Ухудшение прохождения газов в стенках альвеол и сосудов чаще всего возникает при таких болезнях и состояниях, как:

При шунтировании венозная кровь не проходит через сосудистое русло легких, а если проходит, то только в тех участках легких, где газообмен не наблюдается. По этой причине венозная кровь не избавляется от углекислого газа, он продолжает циркулировать в сосудистой системы, тем самым не позволяя крови насыщаться кислородом . Нехватку кислорода, которая возникает при таком шунтировании, очень сложно корректировать кислородотерапией.

Дыхательная недостаточность из-за сброса крови возникает при таких состояниях, как:

  • шоковые состояния различного происхождения;
  • выполнение физической работы больными, страдающими хроническими болезнями органов дыхания.

Увеличение содержания углекислого газа развивается вследствие:

  • ухудшения проветривания легких;
  • увеличения объема так называемого мертвого пространства (сегментов легкого, которые не принимают участие в газообмене);
  • увеличения содержания углекислого газа во внешней среде.

Процесс проветривания легкого зависит от множества факторов, которые поддерживают его – начиная от нервного обеспечения и заканчивая дыхательными мышцами.

Если увеличивается объем тех участков легкого, которые не принимают участие в газообмене, запускаются компенсаторные механизмы, благодаря которым вентиляция легкого удерживается на нужном уровне. Как только эти механизмы истощаются – наступает ухудшение проветривания.

Увеличение количества углекислого газа может наблюдаться как из-за его чрезмерного поступления из внешней среды, так и в результате его усиленной выработки тканями. Чаще всего это происходит при таких состояниях, как:

  • повышение температуры тела; увеличение ее на 1 градус приводит к усилению выработки углекислого газа на 10-14%;
  • мышечная активность – не только физиологическая (занятия спортом, физический труд), но и та, что в норме не наблюдается ( , конвульсии);
  • усиление парентерального питания – поступления питательных веществ в виде вводимых растворов.

Особенно парентеральное питание сказывается на усилении выработки углекислого газа, если в нем повышено содержание углеводов. Этот механизм не такой значимый для повышенной выработки углекислого газа – но при других сбоях усугубляет их.

Симптомы

Клиническая симптоматика отображает как нехватку кислорода, так и избыток углекислого газа. Самые частые их проявления – это:

  • чувство удушья;
  • посинение кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
  • изменения со стороны ЦНС;
  • слабость, а затем утомление мускулатуры, принимающей участие в акте дыхания.

При одышке пациент делает усилия, чтобы сделать вдох, чего в нормальном состоянии не требуется. Степень одышки не является показателем уровня нехватки кислорода или избытка углекислого газа – по ней тяжело сделать вывод, насколько выражена дыхательная недостаточность.

Про уровень гипоксемии и гиперкапнии (избытка углекислого газа) более ярко сигнализируют другие клинические признаки – изменение цвета кожи, нарушение гемодинамики и проявления со стороны центральной нервной системы.

Признаки гипоксемии:

Симптомы, указывающие на увеличение количества углекислого газа – это результат :

  • повышенной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы (той ее части, которая усиливает активность внутренних органов);
  • непосредственного действия углекислого газа на ткани.

Наиболее типичные клинические симптомы, свидетельствующие об избытке углекислого газа, это:

  • нарушения со стороны гемодинамики (движения крови по сосудам);
  • изменения со стороны центральной нервной системы.

При избытке углекислого газа гемодинамика меняется следующим образом:

  • учащаются сердцебиение и пульс;
  • развивается расширение сосудов по всему организму;
  • повышается сердечный выброс крови.

Центральная нервная система реагирует на возрастание уровня углекислого газа следующим образом:

  • появляется тремор (дрожание туловища и конечностей);
  • больные мучаются от , если им удается заснуть – часто просыпаются среди ночи, а днем не могут преодолеть
  • возникают (в основном по утрам);
  • отмечаются приступы , не связанные с приемом пищи или изменения положения тела в пространстве.

Если давление углекислого газа нарастает стремительно, то больной даже может впасть в кому.

Благодаря клиническим проявлениям можно выявить утомление и слабость дыхательных мышц:

  • сначала дыхание учащается (утомление фиксирую в том случае, если частота дыхания составляет 25 актов вдоха-выдоха в минуту);
  • далее при нарастании давления углекислого газа дыхание становится реже. Если частота дыхания составляет менее 12 за 1 минуту, это должно вызвать тревогу медиков: такая ЧД может свидетельствовать о скорой возможной остановке дыхания.

В норме частота дыхания составляет в покое 16-20 актов в минуту.

Организм пытается обеспечить нормальное дыханием тем, что подключает дополнительные мышцы, которые в норме не принимают участия в акте дыхания. Это проявляется сокращением мышц, которые приводят к раздуванию крыльев носа, напряжением мышц шеи, сокращение брюшных мышц.

Если утомление и ослабление дыхательных мышц достигло крайне степени, то начинает проявляется парадоксальное дыхание: во время вдоха грудная клетка будет сужаться и опускаться вниз, выдоха – расширяться и подниматься вверх (в норме все происходит наоборот).

Диагностика

Указанные симптомы позволяют зафиксировать факт дыхательной недостаточности и оценить степень ее развития. Но для ее более точной оценки необходимо исследовать газовый состав крови и кислотно-щелочной баланс. Наибольшее значение имеет изучение таких показателей, как:

  • парциальное давление кислорода;
  • парциальное давление углекислого газа;
  • pH крови (определение кисло-щелочного баланса);
  • уровень бикарбонатов (солей угольной кислоты) в артериальной крови.

При вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается смещение pH крови в кислую сторону, при поражении легочной ткани – в щелочную.

Определение уровня бикарбонатов позволяет судить о запущенности процесса: если их количество составляет более 26 ммоль на литр, то это указывает на длительное повышение уровня углекислого газа в крови.

Для оценки нарушений газового обмена проводят . В ряде случаев рентген-признаки могут быть не зафиксированы, хотя клиника говорит о дыхательной недостаточности. Такое случается при:

  • сбрасывании венозной крови (шунте);
  • хронических обструктивных болезнях;
  • бронхиальной астме;
  • пневмотораксе;
  • ожирении.

С другой стороны 2-сторонние массивные рентгенологические изменения при умеренной клинике могут наблюдаться при:

  • массивной пневмонии;
  • отеке легкого;
  • попадании жидкости в легкие;
  • легочном кровотечении.

Также для исследования дыхания, чтобы понять, какое именно его звено страдает, проводят спирометрию – исследование внешнего дыхания. Для этого больного просят сделать вдохи-выдохи с заданными параметрами (например, с разной интенсивностью). Такие методы помогают проанализировать:

  • насколько проходимы дыхательные пути;
  • в каком состоянии находится ткань легкого, его сосуды и дыхательные мышцы;
  • какова тяжесть дыхательной недостаточности.

Во время проведения таких методов исследования в первую очередь определяют :

  • жизненную емкость легких – объем воздуха, который могут поместить легкие при максимальном вдохе;
  • форсированную жизненную емкость легких – количество воздуха, которое больной может выдохнуть при максимальной скорости выдоха;
  • объем воздуха, который пациент выдыхает в первую секунду выдоха

и другие параметры.

Лечение и неотложная помощь при дыхательной недостаточности

В основе лечения дыхательной недостаточности лежат:

  • устранение причин, которые спровоцировали ее;
  • обеспечение проходимости дыхательных путей;
  • восполнение недостающего кислорода в организме.

Методов устранения причин дыхательной недостаточности очень много, они зависят от причины ее возникновения:


Хроническая дыхательная недостаточность коварна тем, что на ее течение повлиять консервативными методами невозможно. В последнее время такие попытки предпринимаются – благодаря трансплантации легких. Но на данный момент этот метод к распространенным не относится – подавляющее количество больных лечится с помощью устоявшихся консервативных методов, которые могут облегчить ослабить проявления дыхательной недостаточности, но не устранить ее.

Проходимость дыхательных путей обеспечивают методами, которые разжижают мокроту и помогают больному откашлять ее. В первую очередь это:

  • прием бронхолитических и муколитических средств;
  • постуральный дренаж (больной занимает определенное положение и начинает откашливать мокроту);
  • вибромассаж грудной клетки.

Даже не слишком затянувшаяся гипоксемия может привести к летальному исходу, поэтому восполнение недостающего кислорода в организме чрезвычайно важно. С этой целью используют:

  • кислородотерапию;
  • прием медикаментов, улучшающих дыхание;
  • изменение положения тела;
  • улучшение сердечного выброса.

Кислород при оксигенотерапии доставляют в организм разными способами – в первую очередь через:

  • так называемую носовую канюлю (трубку со специальным наконечником);
  • простую лицевую маску;
  • специально разработанную маску Вентури;
  • маску с расходным мешком.

Фармпрепараты, призванные улучшить дыхание, подбирают в зависимости от того, какое звено дыхания поражено.

Несмотря на кажущуюся незатейливость, метод изменения положения тела (с живота на бок) может значительно улучшать поступление кислорода в кровь, а затем в ткани. При этом:

  • под воздействием силы тяжести происходит перераспределение тока крови и уменьшение сброса венозной крови (шунтирование). Пациент может лежать на животе до 20 часов в сутки;
  • за счет того, что уменьшается податливость здорового легкого, усиливается вентиляция в пораженном легком.

Улучшение сердечного выброса осуществляют с помощью препаратов, которые восполняют объем циркулирующей крови.

В тяжелых случаях, когда другие методы не помогают, прибегают к аппаратной искусственной вентиляции легких. Она показана при:

  • нарушениях сознания, что свидетельствует о значительной дыхательной недостаточности;
  • утомлении мышц, задействованных в акте дыхания;
  • нестабильной гемодинамике;
  • полной остановке дыхания.

Эффективной считается ингаляция гелиево-кислородной смеси.

Профилактика

Меры, предупреждающие развитие дыхательной недостаточности – это целый комплекс мероприятий, которые на сегодняшний день можно выделить в отдельный небольшой раздел пульмонологии. Профилактика дыхательной недостаточности сводится к:

  • предупреждению болезней, вызывающих ее;
  • лечению уже наступивших болезней, которые могут быть осложнены дыхательной недостаточностью.

Очень важно не допустить развития хронической дыхательной недостаточности, которую тяжело корректировать.

Прогноз

Даже недлительная гипоксемия может привести к летальному исходу. Оперативные диагностические и лечебные мероприятия при острой дыхательной недостаточности помогают ликвидировать ее без последствий для организма. Действия при хронической дыхательной недостаточности помогают ослабить ее проявления, но не излечивают ее.

(ОДН) – патологический синдром, характеризующийся резким снижением уровня оксигенации крови. Относится к жизнеугрожающим, критическим состояниям, способным привести к летальному исходу. Ранними признаками острой дыхательной недостаточности являются: тахипноэ, удушье, чувство нехватки воздуха, возбуждение, цианоз. По мере прогрессирования гипоксии развивается нарушение сознания, судороги, гипоксическая кома. Факт наличия и степень тяжести дыхательных расстройств определяется по газовому составу крови. Первая помощь заключается в ликвидации причины ОДН, проведении оксигенотерапии, при необходимости – ИВЛ.

МКБ-10

J96.0 Острая респираторная недостаточность

Общие сведения

Нарушение нервно-мышечной проводимости приводит к параличу дыхательной мускулатуры и может стать причиной острой дыхательной недостаточности при ботулизме , столбняке , полиомиелите , передозировке мышечных релаксантов, миастении . Торако-диафрагмальная и париетальная ОДН связаны с ограничением подвижности грудной клетки, легких, плевры, диафрагмы. Острые дыхательные расстройства могут сопровождать пневмоторакс , гемоторакс , экссудативный плеврит, травмы грудной клетки, перелом ребер , нарушения осанки.

Наиболее обширную патогенетическую группу составляет бронхо-легочная острая дыхательная недостаточность. ОДН по обструктивному типу развивается вследствие нарушения проходимости дыхательных путей на различном уровне. Причиной обструкции могут послужить инородные тела трахеи и бронхов , ларингоспазм, астматический статус , бронхит с гиперсекрецией слизи, странгуляционная асфиксия и др. Рестриктивная ОДН возникает при патологических процессах, сопровождающихся снижением эластичности легочной ткани (крупозной пневмонии , гематомах , ателектазах легкого , утоплении, состояниях после обширных резекций легких и т. д.). Диффузная форма острой дыхательной недостаточности обусловлена значительным утолщением альвеоло-капиллярных мембран и вследствие этого затруднением диффузии кислорода. Такой механизм дыхательной недостаточности более характерен для хронических заболеваний легких (пневмокониозов , пневмосклероза , диффузного фиброзирующего альвеолита и т. д.), однако может развиваться и остро, например, при респираторном дистресс-синдроме или токсических поражениях.

Вторичная острая дыхательная недостаточность возникает в связи с поражениями, впрямую не затрагивающими центральные и периферические органы дыхательного аппарата. Так, острые дыхательные расстройства развиваются при массивных кровотечениях, анемии, гиповолемическом шоке , артериальной гипотонии, ТЭЛА , сердечной недостаточности и других состояниях.

Классификация

Этиологическая классификация подразделяет ОДН на первичную (обусловленную нарушением механизмов газообмена в легких – внешнего дыхания) и вторичную (обусловленную нарушением транспорта кислорода к тканям – тканевого и клеточного дыхания).

Первичная острая дыхательная недостаточность:

  • центрогенная
  • нервно-мышечная
  • плеврогенная или торако-диафрагмальная
  • бронхо-легочная (обструктивная, рестриктивная и диффузная)

Вторичная острая дыхательная недостаточность, обусловленная:

  • гипоциркуляторными нарушениями
  • гиповолемическими расстройствами
  • кардиогенными причинами
  • тромбоэмболическими осложнениями
  • шунтированием (депонированием) крови при различных шоковых состояниях

Подробно эти формы острой дыхательной недостаточности будут рассмотренные в разделе «Причины».

Кроме этого, различают вентиляционную (гиперкапническую) и паренхиматозную (гипоксемическую) острую дыхательную недостаточность. Вентиляционная ДН развивается в результате снижения альвеолярной вентиляции, сопровождается значительным повышением рСО2, артериальной гипоксемией, респираторным ацидозом. Как правило, возникает на фоне центральных, нервно-мышечных и торако-диафрагмальных нарушений. Паренхиматозная ДН характеризуется артериальной гипоксемией; при этом уровень СО2 в крови может быть нормальным или несколько повышенным. Такой вид острой дыхательной недостаточности является следствием бронхо-пульмональной патологии.

В зависимости от парциального напряжения О2 и СО2 в крови выделяют три стадии острых дыхательных расстройств:

  • ОДН I стадии – рО2 снижается до 70 мм рт. ст., рСО2 до 35 мм рт. ст.
  • ОДН II стадии - рО2 снижается до 60 мм рт. ст., рСО2 увеличивается до 50 мм рт. ст.
  • ОДН III стадии - рО2 снижается до 50 мм рт. ст. и ниже, рСО2 увеличивается до 80-90 мм рт. ст. и выше.

Симптомы ОДН

Последовательность, выраженность и скорость развития признаков острой дыхательной недостаточности может различаться в каждом клиническом случае, однако для удобства оценки степени тяжести нарушений принято различать три степени ОДН (в соответствии со стадиями гипоксемии и гиперкапнии).

ОДН I степени (компенсированная стадия) сопровождается ощущением нехватки воздуха , беспокойством пациента, иногда эйфорией. Кожные покровы бледные, слегка влажные; отмечается легкая синюшность пальцев рук, губ, кончика носа. Объективно: тахипноэ (ЧД 25-30 в мин.), тахикардия (ЧСС 100-110 в мин.), умеренное повышение АД.

При ОДН II степени (стадия неполной компенсации) развивается психомоторное возбуждение , больные жалуются на сильное удушье. Возможны спутанность сознания, галлюцинации, бред. Окраска кожных покровов цианотичная (иногда с гиперемией), наблюдается профузное потоотделение. На II стадии острой дыхательной недостаточности продолжают нарастать ЧД (до 30-40 в 1 мин.), пульс (до 120-140 в мин.); артериальная гипертензия .

ОДН III степени (стадия декомпенсации) знаменуется развитием гипоксической комы и тонико-клонических судорог, свидетельствующих о тяжелых метаболических расстройствах ЦНС. Зрачки расширяются и не реагируют на свет, появляется пятнистый цианоз кожных покровов. ЧД достигает 40 и более в мин., дыхательные движения поверхностные. Грозным прогностическим признаком является быстрый переход тахипноэ в брадипноэ (ЧД 8-10 в мин.), являющийся предвестником остановки сердца. Артериальное давление критически падает, ЧСС свыше 140 в мин. с явлениями аритмии . Острая дыхательная недостаточность III степени, по сути, является преагональной фазой терминального состояния и без своевременных реанимационных мероприятий приводит к быстрому летальному исходу.

Диагностика

Зачастую картина острой дыхательной недостаточности разворачивается столь стремительно, что практически не оставляет времени на проведение расширенной диагностики. В этих случаях врач (пульмонолог, реаниматолог, травматолог и т. д.) быстро оценивает клиническую ситуацию для выяснения возможных причин ОДН. При осмотре пациента важно обратить внимание на проходимость дыхательных путей, частоту и характеристику дыхания, задействованность в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, окраску кожных покровов, ЧСС. С целью оценки степени гипоксемии и гиперкапнии в диагностический минимум включается определение газового состава и кислотно-основного состояния крови.

На первом этапе необходимо осмотреть ротовую полость пациента, извлечь инородные тела (если таковые имеются), произвести аспирацию содержимого из дыхательных путей, устранить западение языка. С целью обеспечения проходимости дыхательных путей может потребоваться наложение трахеостомы , проведение коникотомии или трахеотомии , лечебной бронхоскопии, постурального дренажа. При пневмо- или гемотораксе производится дренирование плевральной полости ; при бронхоспазме применяются глюкокортикостероиды и бронходилататоры (системно или ингаляционно). Далее следует незамедлительно обеспечить подачу увлажненного кислорода (с помощью носового катетера, маски, кислородной палатки, гипербарической оксигенации , ИВЛ).

С целью коррекции сопутствующих нарушений, вызванных острой дыхательной недостаточностью, проводится лекарственная терапия: при болевом синдроме назначаются анальгетики; с целью стимуляции дыхания и сердечно-сосудистой деятельности – дыхательные аналептики и сердечные гликозиды; для устранения гиповолемии, интоксикации - инфузионная терапия и т. д.

Прогноз

Последствия остро развившейся дыхательной недостаточности всегда серьезны. На прогноз оказывает влияние этиология патологического состояния, степень респираторных нарушений, скорость оказания первой помощи, возраст, исходный статус. При стремительно развившихся критических нарушениях наступает смерть в результате остановки дыхания или сердечной деятельности. При менее резкой гипоксемии и гиперкапнии, быстром устранении причины острой дыхательной недостаточности, как правило, наблюдается благоприятный исход. Для исключения повторных эпизодов ОДН необходимо интенсивное лечение фоновой патологии, повлекшей за собой жизнеугрожающие нарушения дыхания.


При острой дыхательной недостаточности (ОДН) любой этиологии происходит нарушение транспортировки кислорода к тканям и выведения из организма углекислого газа.

Существует несколько классификаций острой дыхательной недостаточности.

Этиологическая классификация ОДН

Различают первичную (патология доставки кислорода к альвеолам) и вторичную (нарушение транспортировки кислорода от альвеол к тканям) острую дыхательную недостаточность.

Причины первичной ОДН:

  • нарушение проходимости дыхательных путей;
  • уменьшение дыхательной поверхности легких;
  • нарушение центральной регуляции дыхания;
  • нарушения передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, вызывающие расстройство механики дыхания;
  • другие патологии.

Причины вторичной ОДН:

  • гипоциркуляторные нарушения;
  • нарушения микроциркуляции;
  • гиповолемические расстройства;
  • кардиогенный отек легких;
  • тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА);
  • шунтирование (депонирование) крови при различных шоках.

Патогенетическая классификация ОДН

Различают вентиляционную ОДН и легочную (паренхиматозную) ОДН.

Причины вентиляционной формы ОДН:

  • поражение дыхательного центра любой этиологии;
  • нарушения в передаче импульсов в нервно-мышечном аппарате;
  • повреждение грудной клетки, легких;
  • изменение нормальной механики дыхания при патологии органов брюшной полости.

Причины паренхиматозной формы ОДН:

  • обструкция, рестрикция, констрикция дыхательных путей;
  • нарушения диффузии газов и кровотока в легких.

Клиническая классификация ОДН

ОДН центрального генеза возникает при токсическом воздействии на дыхательный центр или при его механическом повреждении.

ОДН при обструкции дыхательных путей возникает при:

  • ларингоспазм;
  • бронхиолоспазм;
  • астматических состояниях;
  • инородных телах верхних дыхательных путей;
  • утоплении;
  • ТЭЛА;
  • пневмотораксах;
  • ателектазах;
  • массивных плевритах и пневмониях;
  • странгуляционной асфиксии.

Сочетание вышеуказанных причин приводит к ОДН смешанного генеза .

В клинике выделяют 3 стадии ОДН:

  • ОДН I стадии. Больной в сознании, беспокоен (эйфоричен), жалуется на нехватку воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, наблюдается легкий акроцианоз. Частота дыхания 25..30/мин, частота сердечных сокращений - 100..110 ударов/мин, АД в пределах нормы (или немного повышено), pO 2 снижено до 70 мм рт.ст., pCO 2 - до 35 мм рт.ст., гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки.
  • ОДН II стадии. Сознание больного нарушено, возникает психомоторное возбуждение. Жалобы на сильнейшее удушье, возможна потеря сознания, галлюцинации. Кожные покровы цианотичны, профузный пот. Частота дыхания 30..40/мин, частота сердечных сокращений - 120..140 ударов/мин, АД высокое, pO 2 снижено до 60 мм рт.ст., pCO 2 - увеличивается до 50 мм рт.ст.
  • ОДН III стадии. Сознание отсутствует, наблюдаются клинико-тонические судороги, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет, пятнистый цианоз. Наблюдается быстрый переход тахипное (частота дыхания 40 и более) в брадипное (ЧД = 8..10). АД падает, ЧСС 140 ударов/мин и более, возможна мерцательная аритмия, pO 2 снижено до 50 мм рт.ст., pCO 2 - увеличивается до 80..90 мм рт.ст. и более.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Острая дыхательная недостаточность — крайне опасное состояние, которое сопровождается резким снижением уровня кислорода в крови. Подобная патология может возникать по разным причинам, но вне зависимости от механизма развития она представляет собой серьезную угрозу для жизни человека. Именно поэтому каждому читателю полезно узнать о том, что же представляет собой подобное состояние. Какими симптомами оно сопровождается? Каковы правила первой помощи?

Что представляет собой дыхательная недостаточность?

Острая дыхательная недостаточность представляет собой патологический синдром, который сопровождает изменение нормального газового состава крови. У пациентов в подобном состоянии наблюдается снижение уровня кислорода с одновременным возрастанием количества углекислого газа в крови. О наличии дыхательной недостаточности говорят в том случае, если парциальное давление кислорода ниже 50 мм рт. ст. При этом парциальное давление углекислого газа, как правило, составляет выше 45 - 50 мм рт. ст.

На самом деле подобный синдром характерен для множества заболеваний дыхательной, сердечно-сосудистой и нервной систем. Развивающаяся гипоксия (кислородное голодание) наиболее опасна для головного мозга и сердечной мышцы — именно эти органы страдают в первую очередь.

Основные механизмы возникновения дыхательной недостаточности

На сегодняшний день существует несколько систем классификации подобного состояния. В основе одной из них лежит механизм развития. Если брать во внимание именно этот критерий, то синдром дыхательной недостаточности может быть двух типов:

  • Дыхательная недостаточность первого типа (легочная, паренхиматозная, гипоксемическая) сопровождается снижением уровня кислорода и парциального давления в артериальной крови. Данная форма патологии тяжело поддается лечению с помощью кислородотерапии. Чаще всего подобное состояние развивается на фоне кардиогенного отека легких, тяжелой формы пневмонии или респираторного дистресс-синдрома.
  • Дыхательная недостаточность второго типа (вентиляционная, гиперкапническая) сопровождается значительным повышением уровня и парциального давления углекислого газа в крови. Естественно, наблюдается снижение уровня кислорода, но это явление легко устраняется с помощью кислородной терапии. Как правило, такая форма недостаточности развивается на фоне слабости дыхательных мышц, а также при нарушении работы дыхательного центра или наличии механических дефектов грудной клетки.

Классификация дыхательной недостаточности по причинам возникновения

Естественно, многие люди интересуются причинами развития столь опасного состояния. И сразу же стоит отметить, что многие заболевания органов дыхания (и не только) могут привести к подобному результату. В зависимости от причины возникновения недостаточность дыхательной системы принято разделять на следующие группы:

  • Обструктивная форма недостаточности связана в первую очередь с затруднением прохождения воздуха по дыхательным путям. Подобное состояние возникает при таких заболеваниях, как воспаление бронхов, попадание в воздухоносные пути инородных веществ, а также патологическое сужение трахеи, спазм или сдавливание бронхов, наличие опухоли.
  • Есть и другие заболевания органов дыхания, которые приводят к недостаточности. Например, рестриктивный тип данного состояния возникает на фоне ограничения способности тканей легких к расширению и спаданию — у пациентов значительно ограничена глубина вдоха. Развивается недостаточность при пневмотораксе, экссудативном плеврите, а также наличии спаек в плевральной полости, пневмосклерозе, кифосколиозе, ограничении подвижности ребер.
  • Соответственно, смешанная (комбинированная) недостаточность сочетает в себе оба фактора (изменение легочных тканей и затруднение потока воздуха). Чаще всего данное состояние развивается на фоне хронических сердечно-легочных заболеваний.
  • Естественно, есть и другие причины. Дыхательная недостаточность гемодинамического типа связана с нарушением нормальной циркуляции крови. Например, подобное явление наблюдается при тромбоэмболиях и некоторых пороках сердца.
  • Существует и диффузная форма недостаточности, которая связана со значительным утолщением капиллярно-альвеолярной стенки. При этом нарушается проникновение газов сквозь ткани.

Степени тяжести дыхательной недостаточности

От тяжести состояния зависит и выраженность симптомов, которыми сопровождается дыхательная недостаточность. Степени тяжести в данном случае выглядят следующим образом:

  • Первая или незначительная степень недостаточности сопровождается одышкой, которая, впрочем, возникает лишь при значительных физических нагрузках. В состоянии покоя пульс пациента составляет около 80 ударов в минуту. Цианоз на этом этапе либо отсутствует вовсе, либо слабо выражен.
  • Вторая или умеренная степень недостаточности сопровождается появлением одышки уже при обычном уровне физической активности (например, при ходьбе). Отчетливо можно увидеть изменение цвета кожных покровов. Пациент жалуется на постоянное учащение сердечных сокращений.
  • На третьей, выраженной степени дыхательной недостаточности одышка появляется даже в состоянии покоя. При этом пульс у пациента резко учащается, цианоз выраженный.

В любом случае стоит понимать, что вне зависимости от степени тяжести подобное состояние требует квалифицированной медицинской помощи.

Особенности и причины возникновения острой дыхательной недостаточности у детей

К сожалению, дыхательная недостаточность у детей в современной медицине не считается редкостью, так как подобное состояние развивается при различных патологиях. Более того, некоторые анатомические и физиологические особенности детского организма повышают вероятность появления подобной проблемы.

Например, ни для кого не секрет, что у некоторых малышей дыхательные мышцы развиты очень слабо, что приводит к нарушению вентиляции легких. Кроме того, дыхательная недостаточность у детей может быть связана с узкими дыхательными путями, физиологическим тахипноэ, а также меньшей активностью сурфактанта. В этом возрасте недостаточная работа дыхательной системы наиболее опасна, ведь организм малыша только начинает развиваться, и нормальный газовый баланс крови для тканей и органов крайне важен.

Основные симптомы острой дыхательной недостаточности

Сразу же стоит сказать, что клиническая картина и интенсивность симптомов напрямую зависят от типа недостаточности и тяжести состояния пациента. Безусловно, есть несколько основных признаков, на которые обязательно стоит обратить внимание.

Первым симптомом в данном случае является одышка. Трудности с дыханием могут появляться как при физических нагрузках, так и в состоянии покоя. Из-за подобных затруднений количество дыхательных движений значительно учащается. Как правило, наблюдается и цианоз. Сначала кожа человека бледнеет, после чего приобретает характерный синюшный оттенок, что связано с дефицитом кислорода.

Острая дыхательная недостаточность первого типа сопровождается резким снижением количества кислорода, что приводит к нарушению нормальной гемодинамики, а также выраженной тахикардии, умеренному снижению артериального давления. В некоторых случаях наблюдается нарушение сознания, например человек не может воссоздать в памяти недавние события.

А вот при гиперкапнии (недостаточность по второму типу) наряду с тахикардией появляются головные боли, тошнота, нарушения сна. Резкое повышение уровня углекислого газа может привести к развитию коматозного состояния. В некоторых случаях наблюдается усиление мозгового кровообращения, резкое повышение внутричерепного давления, а иногда и отек мозга.

Современные методы диагностики

Острая дыхательная недостаточность требует правильной диагностики, которая помогает определить степень тяжести подобного состояния и обнаружить причины его появления. Для начала врач должен осмотреть пациента, измерить давление, определить наличие цианоза, подсчитать количество дыхательных движений и т.д. В дальнейшем потребуется лабораторный анализ газового состава крови.

После того как пациенту будет предоставлена первая помощь, проводятся дополнительные исследования. В частности, врачу обязательно нужно изучить функции внешнего дыхания — проводятся такие тесты, как пикфлоуметрия, спирометрия и прочие функциональные пробы. Рентгенография позволяет обнаружить поражения грудной клетки, бронхов, легочной ткани, сосудов и т.д.

Острая дыхательная недостаточность: неотложная помощь

Нередко подобное состояние развивается неожиданно и очень быстро. Именно поэтому важно знать о том, как выглядит доврачебная помощь при дыхательной недостаточности. В первую очередь нужно придать телу больного правильное положение — с этой целью врачи рекомендуют уложить человека на ровную поверхность (пол), желательно на бок. Кроме того, нужно откинуть голову пациента назад и постараться выдвинуть нижнюю челюсть вперед — это поможет предупредить западание языка и перекрытие дыхательных путей. Естественно, вызовите бригаду скорой помощи, так как дальнейшее лечение возможно только в условиях стационара.

Есть и некоторые другие мероприятия, которых иногда требует острая дыхательная недостаточность. Неотложная помощь может также включать в себя очищение ротовой полости и глотки от слизи и инородных веществ (если у вас есть такая возможность). При остановке дыхательных движений целесообразно провести искусственное дыхание «рот в нос» или «рот в рот».

Хроническая форма дыхательной недостаточности

Безусловно, данная форма патологии также является достаточно распространенной. Хроническая дыхательная недостаточность, как правило, развивается годами на фоне тех или иных заболеваний. Например, причиной могут быть хронические или острые бронхолегочные болезни. Недостаточность может быть результатом поражения центральной нервной системы, легочных васкулитов, а также поражений периферических мышц и нервов. К факторам риска можно отнести и некоторые сердечно-сосудистые болезни, включая гипертензию малого круга кровообращения. Иногда хроническая форма возникает после неправильно проведенного или незавершенного лечения острой недостаточности.

На протяжении довольно длительного времени единственным симптомом подобного состояния может быть одышка, которая возникает при физическом напряжении. По мере прогрессирования патологии признаки становятся более яркими — возникает бледность, а затем и цианоз кожи, наблюдаются частые заболевания дыхательной системы, пациенты жалуются на постоянную слабость и усталость.

Что же касается лечения, то оно зависит от причины развития хронической недостаточности. Например, пациентам рекомендуют пройти терапию тех или иных болезней дыхательной системы, назначают препараты для коррекции работы сердечно-сосудистой системы и т.д.

Помимо этого нужно восстановить нормальный газовый баланс крови — с этой целью применяется оксигенотерапия, специальные препараты, стимулирующие дыхание, а также дыхательные упражнения, специальную гимнастику, санаторно-курортное лечение и т.д.

Современные методы лечения

Синдром дыхательной недостаточности при отсутствии терапии рано или поздно приведет к летальному исходу. Именно поэтому ни в коем случае не стоит отказываться от врачебных назначений или игнорировать рекомендации специалиста.

Лечение дыхательной недостаточности преследует две цели:

  • В первую очередь необходимо восстановить и поддержать нормальную вентиляцию крови и нормализировать газовый состав крови.
  • Кроме того, крайне важно обнаружить первичную причину развития недостаточности и устранить ее (например, назначить соответствующую терапию при пневмонии, плеврите и т.д.).

Техника восстановления вентиляции и оксигенации крови зависит от состояния пациента. Сначала проводится оксигенотерапия. Если человек может дышать самостоятельно, то дополнительное количество кислорода подается через маску или носовой катетер. Если пациент находится в коматозном состоянии, то врач проводит интубацию, после чего подключает аппарат искусственного дыхания.

Дальнейшее лечение напрямую зависит от причины развития недостаточности. Например, при наличии инфекций показана антибактериальная терапия. Для того чтобы улучшить дренажную функцию бронхов, используются муколитические и бронхолитические препараты. Кроме того, терапия может включать в себя массаж грудной клетки, лечебную физкультуру, ультразвуковые ингаляции и прочие процедуры.

Какие осложнения возможны?

Стоит еще раз подчеркнуть, что острая дыхательная недостаточность представляет собой реальную угрозу для жизни человека. При отсутствии своевременной медицинской помощи высока вероятность летального исхода.

Кроме того, имеются и другие опасные осложнения. В частности, при дефиците кислорода страдает в первую очередь центральная нервная система. Повреждения мозга со временем могут привести к постепенному угасанию сознания вплоть до коматозного состояния.

Нередко на фоне дыхательной недостаточности развивается и так называемая полиорганная недостаточность, которая характеризуется нарушением работы кишечника, почек, печени, появлением желудочных и кишечных кровотечений.

Не менее опасной является и хроническая недостаточность, которая в первую очередь сказывается на работе сердечно-сосудистой системы. Ведь при подобном состоянии сердечная мышца не получает достаточного количества кислорода — есть риск развития правожелудочковой сердечной недостаточности, гипертрофии частей миокарда и т.д.

Именно поэтому ни в коем случае не стоит игнорировать симптомы. Более того, крайне важно знать об основных симптомах столь опасного состояния, а также о том, как выглядит первая помощь при острой дыхательной недостаточности — правильные действия могут спасти жизнь человеку.

Цель занятия: Научить студентов определять у больных (пострадавших) клинические симптомы острой дыхательной недостаточности, проводить диффдиагностику, оценивать тяжесть состояния и эффективно оказывать первую доврачебную помощь при данных состояниях.

Общее время – 3 часа.

План занятия.

Физиология дыхания.

Классификация ОДН.

Клиника и стадии ОДН

Общие принципы оказания первой доврачебной помощи при ОДН

Бронхиальная астма, отек гортани, инороднее тело: клиническая картина, первая доврачебная помощь.

Оказание помощи пострадавшим при несчастных случаях, обусловленных воздействием окружающей среды и сопровождающихся ОДН или клинической смертью (утопление, электротравма).

Контрольные вопросы к занятию.

Студенты должны:

Оценивать состояние пострадавшего, диагностировать признаки дыхательной недостаточности, определять вид необходимой первой доврачебной помощи, последовательность проведения соответствующих мероприятий;

Правильно осуществлять весь комплекс экстренной неотложной помощи, контролировать эффективность и при необходимости корректировать мероприятия с учетом состояния пострадавшего;

ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ

Сущность дыхания состоит в том, что из вдыхаемого воздуха, поступающего в легкие, кровь поглощает кислород, а в выдыхаемый воздух отдает углекислый газ. Вдыхаемый воздух содержит приблизительно 21% кислорода, 79% азота и незначительное количество углекислого газа и паров воды. Выдыхаемый воздух состоит из 16% кислорода, 79% азота и 5% углекислого газа. Выдыхаемый воздух содержит также водяные пары. При каждом вдохе 5% кислорода, содержащегося в поступившем в легкие воздухе, поглощается организмом и замещается при выдохе 5% углекислого газа.

К органам дыхания относятся: полость носа, гортань, дыхательное горло (трахея), бронхи и легкие.

Холодный воздух, проходя через нос, согревается (делается теплее на 6-8 градусов), очищается от пыли и микробов и увлажняется (если он сухой). В слизистой оболочке носа разветвляется обонятельный нерв.



Гортань – трубка, состоящая из хрящей и мускулов. Расположена она в передней части шеи. Самый большой хрящ, щитовидный, образует переднюю стенку гортани. Его можно прощупать под кожей впереди шеи. Образуемый им выступ называется кадыком.

Над входом в гортань располагается хрящ, называемый надгортанником. В момент глотания пищи и питья надгортанник закрывает гортань, пища не может попасть в дыхательные пути и проходит в пищевод.

Гортань является также органом, участвующим в образовании голоса. В просвете гортани расположены голосовые связки. Пространство между связками называется голосовой щелью. Воздух, проходя через голосовую щель, колеблет голосовые связки, которые дрожат подобно струнам, в результате чего появляется звук.

Гортань переходит в дыхательное горло (трахею), представляющую собой трубку, образованную кольцевидными хрящами. Задняя стенка трахеи прилегает к передней стенке пищевода. Трахея делится на два главных бронха – правый и левый. Оба бронха входят в легкие, где правый бронх делится на три ветви – соответственно трем долям правого легкого, а левый – на две, так как левое легкое состоит из двух долей. Внутри легких бронхи делятся на все более и более мелкие веточки. Мельчайшие из них называются бронхиолами. Бронхиолы оканчиваются слепыми легочными пузырьками (альвеолами), представляющими собой расширение бронхиол. Вдыхаемый воздух, пройдя полость носа, трахею,

бронхи и бронхиолы, попадает в легочные пузырьки. К стенкам легочных пузырьков, которые оплетены тончайшими кровеносными сосудами, притекает кровь, насыщенная углекислотой. В альвеолах происходит газообмен, т. е. поглощение кровью кислорода из воздуха и выделение из крови в воздух углекислоты.

Мелкие бронхи и альвеолы, кровеносные сосуды и окружающая их ткань вместе составляют органы дыхания – легкие.

Легкие занимают большую часть грудной полости. Легкие и внутренняя поверхность грудной полости покрыты плеврой – плотной, блестящей, слегка влажной оболочкой. Плевра состоит из двух листков: один из них выстилает внутреннюю поверхность грудной клетки и называется пристеночным, а другой покрывает легкие и называется легочным. Эти листки непосредственно прилегают друг к другу и легко скользят при дыхательных движениях.

Поступление воздуха в легкие (вдох) и удаление его из легких (выдох) происходит благодаря тому, что грудная полость то увеличивается в объеме (расширяется), то уменьшается. Расширение грудной полости зависит от сокращения мышц диафрагмы, межреберных мышц и мышц плечевого пояса.

При сокращении вдыхательных мышц грудной клетки передние концы ребер поднимаются, она увеличивается в объеме. Одновременно происходит сокращение мышц диафрагмы, которая имеет вид купола. В момент сокращения диафрагма уплощается, купол ее опускается. Это также ведет к увеличению объема грудной полости и, следовательно, к поступлению воздуха в легкие. Затем происходит расслабление сократившихся межреберных мышц и диафрагмы, объем грудной полости уменьшается, воздух выходит наружу.

Человек производит 16-20 вдохов и выдохов в минуту. Дыхание регулируется (управляется) центром дыхания, заложенным в продолговатом мозге.

Условно процесс дыхания подразделяется на три этапа.:

I. Доставка кислорода из внешней среды в альвеолы.

II. Диффузия кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану ацинуса и транспортировка его к тканям. Движение СО2 осуществляется в обратном порядке.

III. Утилизация кислорода при биологическом окислении субстратов и образовании, в конечном итоге, энергии в клетках.

При возникновении патологических изменений на любом из этапов дыхания или при их сочетании может возникнуть острая дыхательная недостаточность (ОДН). ОДН определяется как синдром, при котором даже предельное напряжение механизмов жизнеобеспечения организма оказывается недостаточным для снабжения его необходимым количеством кислорода и выведения углекислого газа. Иначе можно сказать, что при ОДН любой этиологии происходит нарушение транспорта кислорода (О2) к тканям и выведение из организма углекислого газа (СО2).

Классификация ОДН.

В клинике наиболее часто используют этиологическую и патогенетическую классификацию.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают первичную ОДН, которая обусловлена с патологией первого этапа дыхания (доставка О2 до альвеолы), и вторичную, которая связана с нарушением транспорта О2 от альвеолы к тканям.

Наиболее частыми причинами возникновения первичной ОДН являются:

Нарушения проходимости дыхательных путей (все виды механической асфиксии, ларинго и бронхоспазм, стеноз гортани, отек слизистой оболочки дыхательных путей и т.д.)

Уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, пневмоторакс, эксудативный плеврит и др.),

Нарушение центральной регуляции дыхания (патологические процессы, поражающие дыхательный центр, кровоизлияние, опухоль, интоксикация, действие нейротоксических ядов)

Нарушения передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, вызывающие расстройство механики дыхания (отравления фосфорорганическими соединениями, миастения, столбняк, ботулизм, остаточное действие миорелаксантов и др.)

Наиболее частыми причинами возникновения вторичной ОДН являются:

Гипоциркуляторные нарушения,

Нарушения микроциркуляции,

Гиповолемические расстройства,

Кардиогенный отек легких,

Тромбоэмболия легочной артерии,

Шунтирование или депонирование крови при различных шоковых состояниях.

Патогенетическая классификация предусматривает вентиляционную и

паренхиматозную (легочную) ОДН

Вентиляционная ОДН обусловлена недостаточной вентиляцией всей газообменной зоны легких, что нарушает оксигенацию крови и выве­дение углекислого газа из организма. К вентиляционной ОДН приводят различные нарушения проходимости дыхательных путей, нарушения цен­тральной регуляции дыхания, функциональная недостаточность дыха­тельных мышц, значительные нарушения биомеханики дыхания и т. п. Она проявляется артериальной гипоксемией и гиперкапнией.

Паренхиматозная ОДН развивается при несоответствии между венти­ляцией и кровообращением в различных отделах легочной паренхимы и проявляется, в первую очередь, артериальной гипоксемией. Возникающая при этом компенсаторная гипервентиляция газообменной зоны легких мо­жет приводить к избыточному выведению углекислого газа, и поэтому ар­териальная гипоксемия при паренхиматозной ОДН нередко сочетается с гипокапнией. К развитию паренхиматозной ОДН ведут различные нарушения функции легочной паренхимы и кровотока в легочных капиллярах, которые могут быть следствием воспалительных и опухолевых процессов, травмы легочной ткани, аспирационного синдрома Мендельсона, синдрома «шоко­вого легкого» и т. п. Разумеется, в практической лечебной работе нередко приходится встречаться с сочетанием вентиляционных и паренхиматозных расстройств газообмена.

Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярные мембраны и равномерности распределения кислорода по органам и системам.

Клинические признаки острой дыхательной недостаточности:

Парадоксальное дыхание;

Спутанность и потеря сознания;

Пульс (полный → малый);

Нестабильное АД (−↓);

Изменение парциального давления газов крови - РО2 ↓,

Остановка дыхания.

Отсутствие дыхательных движений, отсутствие потока воздуха, цианоз, кома, остановка сердца не позже чем через 10 мин.

С точки зрения лечебной тактики целесообразно различать 3 стадии ОДН.

I стадия ОДН (умеренная ОДН) характеризуется жалобами больного на ощущение нехватки воздуха, а также беспокойством и эйфоричностью. Кожные покровы становятся влажными, бледными, и развивается легкий акроцианоз. Появляются и прогрессивно нарастают тахипноэ - до 25 - 30 дыхательных движений в 1 мин у взрослых, если нет нарушений централь­ной регуляции дыхания или нарушения работы дыхательных мышц, тахи­кардия, умеренная артериальная гипертензия. Конкретные показатели си­стемного артериального давления могут быть различными в зависимости от исходного фона. Хотя исследований газового состава крови на догоспи­тальном этапе не производят, полезно знать, что описанная клиническая картина I стадии паренхиматозной ОДН развивается при снижении Ра 02 до 70 мм рт. ст. (9,3 кПа). Ра со2 при этом может быть несколько снижено (до 35 мм рт. ст., т. е. 4,65 кПа, й ниже). Такая умеренная гипокапния является следствием гипервентиляции, обусловленной защитными компенсаторными реакциями организма на гипоксию.дия ОДН относительно легко поддается лечению с помощью рациональных приемов интенсивной терапии, которые избираются в зависи­мостиот основной причины нарушений газообмена в каждом конкретном наблюдении. Если помощь запаздывает, то I стадия постепенно переходитво II стадию ОДН, причем быстрота этого перехода зависит от характера основного заболевания или повреждения, приведшего к ОДН.

II стадия ОДН (значительная ОДН). У больного возникают возбужде­ние, реже - бред, галлюцинации. Появляются профузный пот, цианоз кожных покровов (иногда - с гиперемией), выраженное тахипноэ с уча­стием вспомогательных дыхательных мышц. Частота дыхательных движе­ний достигает 35 -40 в 1 мин и более у взрослых. Развивается резкая тахи­кардия (120-140 уд/мин). Продолжает нарастать артериальная гипертен­зия. Такая клиническая картина на фоне паренхиматозных расстройств газообмена обычно свидетельствует о снижении Ра 0 , до 60 мм рт. ст. (8 кПа) и значительном снижении или, наоборот, повышении Ра со.II стадия ОДН требует немедленного применения мероприятий интен­сивной терапии, направленных на устранение или хотя бы ослабление нарушений легочного газообмена. Без этого она очень быстро переходит в III стадию.

III стадия ОДН (предельная ОДН). Наступает коматозное состояние, которое может сопровождаться клоническими и тоническими судорогами, что свидетельствует о тяжелых обменных нарушениях в ЦНС. Расширяют­ся зрачки, появляется пятнистый цианоз кожных покровов. Наблюдается резкое тахипноэ (более 40 в 1 мин) при поверхностных, явно недостаточных дыхательных движениях. Иногда тахипноэ быстро переходит в этой стадии в брадипноэ (8-10 в 1 мин), что является грозным симптомом, говорящим о приближении гипоксической остановки сердца. Пульс аритмичный, очень частый, с трудом сосчитываемый. Системное артериальное давление, кото­рое только что было патологически высоким, быстро и катастрофически снижается. Такое состояние соответствует предельным нарушениям газово­го состава крови при расстройствах легочного газообмена: Paо2, снижается ниже 50 мм рт. ст. (6,65 кПа), a Pa CO 2 повышается иногда до 100 мм рт. ст. (13,3 кПа).Эта заключительная, предельная, стадия ОДН представляет собой по сути дела преагональную или агональную фазу терминального состояния и без немедленной соответствующей реаниматологической помощи очень быстро заканчивается смертью, причем продолжительность периода обра­тимых изменений ЦНС (т. е. клинической смерти) может быть очень крат­ковременной, если предшествовавшие гипоксия и гиперкапния были дли­тельными и уже исчерпали компенсаторные возможности организма боль­ного.