Парoтит эпидемический. Частная микробиология. Эпидемический паротит: возбудитель, патогенез, микробиологическая диагностика, лечение и профилактика Вирус паротита относится к семейству
Эпидемический паротит («свинка») - острая детская инфекция, характеризующаяся поражением околоушных слюнных желез, реже - других органов.
Таксономия. Вирус паротита относится к РНК-содержашим вирусам семейства Paramycoviridae.
Структура и антигенные свойства.
Вирус паротита имеет сферическую форму, диаметр 150- 200 нм. Строение сходно с другими парамиксовирусами. Внутри вируса расположен NP-белок, а снаружи - оболочка с шипами (НК- и Г-гликопротеины). Вирус аглютинирует эритроциты кур, морских свинок и др. Проявляет нейраминвдазную и симпластообразующую активность. Существует один серотип вируса.
Культивирование вирусов производят на культуре клеток и курином эмбрионе.
Резистентность. Как и другае парамиксовирусьт, возбудитель паротита обладает невысокой ре-зистешностъю к факгорам окружающей среды.
Эпидемиология. Эпидемический паро-тит - строго высококонтагиозная антропо-нозная инфекция; источник - больные люди. Возбудитель передается воздушно-капельным путем, иногда - через загрязненные слю-ной предметы. Наиболее восприимчивьт дети от 5 до 15 лет, но могут болеть и взрослые. Заболевание встречается повсеместно.
Патогенез. Входные ворота инфекции - вер-хние дыхательные пути. Вирусы размножают-ся в эпителии слизистых верхних дыхательных путей и, возможно, в околоушных железах. Затем они поступают в кровь и разносятся по организму, попадая в яички, поджелудочную и щитовидную железы, мозговьге оболочки и другие органы, вызывая их воспаление.
Клиника. Инкубационный ттериод 14-21 день. Болезнь начинается с повышения температуры, головной боли, недомогания. Воспаляются одна или обе околоушные железы (н1апди!а рагойз); могут вовлекаться в гтатологический процесс другие слюнные железы. Болезнь продолжается около недели. Наиболее частые осложнения - орхит (и как следствие - бесплодие), менингит, менингоэнцефалит, панкреатит. Нередко наблюдается бессимптомное течение.
Иммунитет. После перенесенной болезни вырабатывается пожизненный.
Микробиологическая диагностика. Производится редко, так как оченъ характерна клиническая картина. Материал для исследования слюна, цереброспинальная жидкость, моча, сыворотка крови. Применяют вирусологический метод, заражая кулътуру клеток куриных фибробластов или куриный эмбрион. Вирус идентифициругот с помощью РТГА, РИФ, РН, РСК. При серологическом методе в парных сыворотках крови больного определяют антитела с помощью ИФА, РСК, РТГА.
Лечение и профилактика. Для лечения и поздней профилактики можно использовать специфический иммуноглобулин. Для спе-цифической профилактики детям старше одного года вводят живую вакцину (в первые 6 месяцев жизни у ребенка есть плацентарный иммунитет).
Вирус бешенства.
Острая паралитическая смертельная инфекция теплокровных животных развивающаяса при попадании в рану или укусе животного с вируссодержащей слюной. Природно-очаговое, зоонозное
Морфология: пулевидная форма суперкапсида с белковыми шипами. Внутри нуклеокапсид спиральной симметрии, одна молекула минус-РНК. 5 различных белков заполнаяют пространство между капсидом и суперкапсидом
Культивируют путем внутримозгового заражения лаб животных (кроликов, мышей, крыс) и в культуре клеток.
Стадии: 1) адсорбция 2 проникновение 3 депротеинизация 4 синтез вирусных компонентов 5 сборка на ЦПМ 6 выход посредством почкования (литический в нейронах, нелитиеский в др клетках)
Диагностика – тельца Бабеша-Негри в нейроне включения после окраски – скопления нуклеокапсидов вируса в цитоплазме клетки хозяина.
Резистентность: устойчивы а нагреванию, спирту. Неустойчивы к свету и УФ лучей.
Патогенность: почти для всех млекопитающих. Циркуляция среди хищников (волки, лисы, барсуки). Механизм передачи через слюну животного в рану.
Вирус, попав со слюной больного животного в поврежденные наружные покровы, реплицируется и персистирует в месте внедрения. Затем возбудитель распространяется по аксонам периферических нервов, достигает клеток головного и спинного мозга, где размножается. В цитоплазме нейронов мозга, чаще в гиппокампе, обнаруживаются тельца Бабеша-Негри. Клетки претерпевают дистрофические, воспалительные и дегенеративные изменения. Размножившийся вирус попадает из мозга по центробежным нейронам в различные ткани, в том числе в слюнные железы. Выделяется вирус со слюной за 8 суток до начала и в течение всей болезни. Инкубационный период у человека при бешенстве - от 10 дней до 3 месяцев, иногда до года и более, что зависит от характера и локализации повреждения. Короткий инкубационный период отмечается при множественных укусах в голову, более продолжительный - при укусах в конечнос-ти. Инкубационный период при передаче вируса летучими мышами более короткий (не более 3-4 недель). В начале заболевания по-являются недомогание, страх, беспокойство, бессонница, затем развиваются рефлекторная возбудимость, спазматические сокращения мышц глотки и гортани; дыхание шумное, судорожное. Судороги усиливаются при по-пытке пить, при виде льющейся воды (гид-рофобия), от дуновения (аэрофобия), яркого света (фотофобия), шума (акустофобия) и при других воздействиях. Развиваются гал-люцинации, а в конце болезни (на 3-7-й дни болезни) - параличи мышц конечностей и дыхания. Реже болезнь развивается без воз-буждения и водобоязни; развивается паралич и слюнотечение (тихое бешенство). Леталь-ность - около 95
Иммунитет. Человек относителъно устойчив к бешенству; при укусах бешеным волком заболевает около 50 % не привитых людей, а бешеной собакой - около 30%. Постинфекционный иммунитет не изучен, так как больной обычно погибает. Введение людям, укушенным бешеным животным, инактивированной антирабической вакцины вызывает выработку антител, интерферонов и активацию клеточного иммунитета.
Микробиологическая диагностика. Постмортальная диагностика включает обнаружение телец Бабеша-Негри в мазках-отпечатках или срезах из ткани мозга (чаще из гиппокам-па, пирамидальных клеток коры большого мозга и клеток Пуркинье мозжечка), а также выделение вируса из мозга и подчелюстных слюнных желез. Тельца Бабеша-Негри вы-являют методами окраски по Романовскому- Гимзе, Манну, Туревичу, Муромцеву и др. Вирусные антигены в ютетках обнаруживают с помощью РИФ.
Выделяют вирус из патологического материала путем биопробы на белых мышах: мышей-сосунков заражают интрацеребрально. Срок наблюдения до 28 дней. Обычно зара-женные животные погибают через неделю. Идентификацию вирусов проводят с помо-щью ИФА, а также в РН на мышах, используя для нейтрализации вируса антирабический иммуноглобул ин.
Прижизненная диагностика основана на исследовании: отпечатков роговицы, биоптатов кожи с помощью РИФ; выделении вируса из слюны, цереброспинальной и слезной жидкос-ти путем интрацеребрального инфицирования мышей-сосунков. Возможно определение ан-тител у больных с помощью РСК, ИФА.
Лечение. Симптоматическое; эффективное лечение отсутствует. Прогноз при развитии заболевания всегда неблагоприятный.
Профилактика. Профилактические мероприятия по борьбе с бешенством направлены на выявление, изоляцию или уничтожение животных - возможных источников инфекции: бродячих собак, кошек и др. Важно соблюдение правил содержания домашних животных. Проводятся карантинные мероприятия при импорте животных. Большое значение имеет иммунизация антирабической вакциной
Вирус полиомиелита.
Полиомиелит – острое лихорадочное заболевание которое иногда сопровождается поражением серого вещества спинного мозга и ствола головного мозга в результате чего образуются вялые параличи и парезы мышц ног туловища рук.
Заболевание распространяется повсеместно, отличается массовым характером с преимущ поражением детей.
Передается через воду, почву, пищевые продукты, предметы обихода, загрязненные руки, мух
Таксономия. Возбудитель полиомиелита относится к семейсгву Picornaviridae, роду Enterovirus виду Poliovirus.
Структура. Мелкие и наиболее просто организованные вирусы, имеют сферическую форму, диаметр 20-30 нм.
Не имеют суперкасида.
Антигенные свойства. Различают 3 серотипа внутри вида: 1, 2, 3, не вызывающие перекрестного иммунитега. Все серотипы патогенны для обезьян, у которых возникает заболевание, сходное по клиническим проявлениям с полиомиелитом человека.
Патогенез и клиника. Естественная восприимчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Входными воротами служат слизис-тые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репро-дукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и гонкой кишки. Это обуславливает обильное выделение вирусов из носоглотки и с фекалиями еще до появления клинических симптомов болезни. Из лимфа-тической системы вирусы проникают в кровь (виремия), а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). В результате этого возникают параличи мышц. В случае накопления в крови вируснейтрализующих антител, блокирующих проникновение виру-са в ЦНС, ее поражения не наблюдается.
Инкубационный период продолжается в среднем 7-14 дней. Различают 3 клинические формы полиомиелита: паралигическую (1 % случаев), менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, об-щего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Полиомиелит нередко имеет двухволновое течение, когда после легкой формы и наступившего значительного улуч-шения развивается тяжелая форма болезни. Паралитическую форму чаще вызывает вирус полиомиелита серотипа 1.
Иммунитет. После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифический иммунитет. Иммунитет определяется, в ос-новном, наличием вируснейтрализующих ан-тител, среди которых важная роль принадле-жит местным секреторным антителам слизис-той оболочки глотки и кишечника (местный иммунитет). Эффективный местный имму-нитет играет важнейшую роль в прерывании передачи «диких» вирусов и способствует вы-теснению их из циркуляции. Пассивный ес-тественный иммунитет сохраняется в течение 3-5 недель после рождения ребенка.
Микробиологическая диагаостика. Материалом для исследования служат кал, отделяемое носоглотки, при летальных исходах - кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы.
Вирусы полиомиелита выделяют путем заражения исследуемым материалом первичных и перевиваемых культур клеток
Серодиагностика с использованием парных сывороток больных
Лечение: патогенетическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для предупреждения развития паралитических форм весьма ограниченно
Вирусы Коксаки - РНК-содержащие вирусы семейства Picornaviridae, рода Enterovirus. Вирусы названы по населенному пункту в США, где они были впервые выделены. По патогенности для новорожденных мышей вирусы разделены на группы А и В (29 серотипов): вирусы Коксаки А вызывают диффузный миозит и очаговый некроз поперечно-полосатых мышц; вирусы Коксаки В - поражение ЦНС, развитие параличей, некроз скелетной муску-латуры и - иногда - миокарда и до.
Вирусы Коксаки В вызывают полиомиелитоподобные заболевания, энцефалит, миокардит, плевродинию (болезненные приступы в области груди, лихорадка, иногда плеврит).
Микробиологическая диагностика. Вирусологический метод: вирус выделяют из фекалий, отделяемого носоглотки, заражают культуры клеток НеЬа или почек обезьян (Коксаки В, отдельные серотипы Коксаки А) или мышей-сосунков. Учитывают характер патологических изменений у зараженных мышей. Вирусы вдентифицируют в РТГА, РСК, РН, ИФА.
Вирусы группы ЕСНО
Вирусы группы ЕСНО - РНК-содержащие вирусы семейства семейства Picornaviridae, рода Enterovirus насчитывают более 30 типов. Вирусы ЕСНО (кишечные цитопатогенные человеческие вирусы-сироты) непатогенны для всех видов лабораторных животных. Вызывают ОРВИ, асептический менингит, полиомиелитоподобные заболевания; возможна сыпь.
Микробиологическая диагаостика. 1) Вирусо-логический метод: вирус выделяют из цереброспинальной жидкости, фекалий, отде-ляемого носоглотки; заражают культуры кле-ток почек обезьян. Вирусы идентифицируют в РТГА, РСК, РН, ИФА.
2) Серодиагностика: в сыворотке крови выявляют нарастание тит-Ра антител, используя РТГА, РСК, РН, ИФА.
35. Вирус гепатита А.
Сем Picornaviridae, роду Hepatovirus вид HAV
Одноцепочечная +РНК и капсид с кубическим типом симметрии
Не имеют суперкасида.
Культивируют на культурах клеток из тканей человека (цитопатический эффект)
Источник – больной человек. Механизм – фекально-оральный, аэрогенный
Инкуб период до 40 дней
Продромальный 3-4
Разгар 3-5 дней
Реконвалесценция 1 мес
Болеют в основном дети (легко) взрослые (тяжело). 90% случаев бессимптомно, 6-8% безжелтушная форма, 1-2% желтушная
Первичная репродукция в месте входных ворот в лимфатических образованиях, лимфогенно в кровь поражая гепатоциты
Инфекция ЛИТИЧЕСКАЯ. Из погибших клеток печени в кровь билирубин. Повышенный уровень ферментов трансаминаз и аланинаминотрансфераз – показатель уровня гибели гепатоцитов.
Клиника: прежелтушный похож на ОРЗ, лихорадка температура, кашель, в конце периода темная моча, ахолия стула.
В течении суток после появления развивается желтуха (и кожный зуд) – в 1й же день состояние улучшается. 5-10 дней желтуха, уровень АЛТ и билирубина снижается
Лечение – противовирусного нет. Патогенетическое и симптоматическое. Постельный режим, диета, антигистаминные, витамины, ферменты.
Профилактика – неспецифическая – контроль за качеством воды. Изоляция больных.
Специфическая – вакцина
Лаб диагностика – сыворотка крови на ИФА. Определение IgM к вирусу гепатита А
Иммунитет стойкий, гуморальный, пожизненный.
Вирус гепатита В.
НЕ культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемаглютинирующей способностью. Культивируется только в культуре клеток
Сем Hepadnoviridae род Hepadnovirus вид HBV
Резистентность: высокая устойчивость к свету УФ высушиванию дезинфекции (гибель в автоклаве при 121 30 минут)
Антигенная структура:
HbS – в крови в свободном состоянии
HbE – во время активной репродукции вируса
HbC – коровый АГ, сердцевины, можно обнаружить в гепатоцитах
Цикл НЕ литический. Вирионы отпочковываются от мембраны при этом вирус остается живым
Источники – инфекционный больной (носитель) парентерально!! Пути – трансфузионно, инфузионно, травматически, половым, вертикальным.
Инкубационный до года
Преджелтушный – 7дн – 3 мес
Желтушный 3-4 нед
Реконвалесценция до года
Клиника классическая с поражением печени, в большинстве случаев с развитием желтухи. Возможны и безжелтушные формы.
Гибель от цитотоксических лимфоцитов, а не от вируса, т.е. ГЧНТ
Исходы до 90% полное выздоровление, В хронику переходит 6-8%.
Иммунитет: гуморальный представленный АТ к HbS АГ
Диагностика: определение маркеров гепатита: антигенные и антительные
Лечение: интерферон, интерфероногены – виферон, амиксин
Профилактика: исключение попадания вируса при парентеральных манипуляциях и переливаниях
Специфическая – введение HbS вакцины.
Похожая информация.
Эпидемический паротит («свинка») - острая вирусная детская инфекция, характеризующаяся поражением околоушных слюнных желез и в некоторых случаях других органов.
Таксономия. Вирус паротита относится к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus.
Структура и антигенные свойства. Вирус пароти-
та имеет сферическую форму, диаметр средних по величине
вирусов равен 150-200 нм. Вирусы содержат однонитчатую РНК,
помимо капсида, имеют суперкапсид с отростками. Внутренним
антигеном вируса паротита являются РНК и белки капсида,
поверхностным - гликопротеины отростков. Существует один
серотип вируса.
Культивирование. Вирусы выращивают на культуре
клеток и в курином эмбрионе.
Резистентность. Устойчивость вирусов паротита к физи-
ческим и химическим факторам невысокая: они погибают уже
при 50 °С, чувствительны к дезинфицирующим веществам и
детергентам.
Эпидемиология. Эпидемический паротит - строгоант-
ропонозная инфекция: источником его являются бальные люди.
Заболевание передается чаще аэрозольным путем, иногда через
загрязненные слюной предметы. Инфекция высококонтагиозна.
Наиболее восприимчивы к ней дети в возрасте 5-15 лет, но
могут болеть и взрослые. Эпидемический паротит встречается
повсеместно. Подъем заболеваемости чаще наблюдается весной.
Патогенез. Входные ворота инфекции - верхние дыха-
тельные пути. Вирусы размножаются в эпителии слизистой обо-
лочки верхних дыхательных путей и, возможно, в околоушных
железах, затем они поступают в кровь и разносятся по орга-
низму, попадая в яички, поджелудочную и щитовидную же-
лезы, мозговые оболочки и другие органы, вызывая их воспа-
ление.
Клиника. Инкубационный период составляет 11-25 дней.
Болезнь начинается с повышения температуры тела, головной
боли, недомогания. Наблюдается воспаление одной или обеих
околоушных желез (glandule parotis), в патологический процесс
могут вовлекаться другие слюнные железы. Болезнь продолжа-
ется около недели. Наиболее частые осложнения - орхит (и как
следствие бесплодие), менингит, менингоэнцефалит, панкреа-
тит. Нередко отмечается бессимптомное течение.
Иммунитет после перенесенной болезни пожизненный.
Микробиологическая диагностика Материалом для
исследования служат слюна, цереброспинааьная жидкость, моча,
сыворотка крови. Применяют вирусологический, а для ретро-
спективной диагностики - серологический (РСК, РТГЛ, ИФА)
методы. Для экспресс-диагностики используют РИФ.
Лечение. Специфической терапии не существует.
Профилактика. Для специфической профилактики детям
старше 1 года вводят живую моновакцину или ассоциирован-
ную вакцину против паротита, кори и краснухи (в первые 6-
8 мес жизни у ребенка сохраняется плацентарный иммунитет).
Вирус эпидемического паротита и вирус кори относятся к семейству Paramixoviridae.
Вирионы имеют сферическую форму диаметром 150–200 нм. В центре вириона расположен нуклеокапсид со спиральным типом симметрии, окруженный внешней оболочкой с шиповидными отростками. Вирусная РНК представлена односпиральной минус-нитью. Нуклеокапсид покрыт матриксным белком.
Вирус эпидемического паротита относится к роду Paramyxovirus. Вирусная инфекция характеризуется преимущественным поражением околоушных слюнных желез.
Антигенная структура:
1) внутренний NP-протеин;
2) поверхностные NH– и F-гликопротеины.
Первоначально возбудитель репродуцируется в эпителии носоглотки, затем проникает в кровоток и в период вирусемии проникает в различные органы: околоушные железы, яички, яичники, поджелудочную, щитовидную железы, головной и другие органы. Также возможна первичная репродукция в эпителии околоушных желез.
Основной путь передачи – воздушно-капельный.
Лабораторная диагностика: выделение вируса из спинномозговой жидкости, слюны и пунктатов желез и культивирование на куриных эмбрионах и культурах клеток фибробластов кур.
Средства специфической лекарственной терапии отсутствуют.
Специфическая профилактика:
1) живая и убитая вакцина;
2) специфический иммуноглобулин.
Вирус кори относится к роду Morbillivirus.
Антигенная структура:
1) гемагглютинин (Н);
2) пептид (F);
3) нуклеокапсидный белок (NP).
Основные пути передачи – воздушно-капельный, реже контактный.
Первоначально вирус размножается в эпителии верхних отделов дыхательных путей и регионарных лимфатических узлах, а затем проникает в кровоток. Вирусемия носит кратковременный характер. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму, фиксируясь в ретикулоэндотелиальной системе. Активность иммунных механизмов, направленных на уничтожение инфицированных клеток, приводит к высвобождению вируса и развитию второй волны вирусемии. Тропность возбудителя к эпителиальным клеткам приводит к вторичному инфицированию конъюнктивы, слизистых оболочек дыхательных путей и полости рта. Циркуляция в кровотоке и формирующиеся защитные реакции обуславливают повреждение стенок сосудов, отек тканей и некротические изменения в них.
Лабораторная диагностика:
1) обнаружение многоядерных клеток и антигенов возбудителя в отделяемом носоглотки;
2) выделение вируса на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян или эмбриона человека.
Лечение: средства специфической терапии отсутствуют.
Специфическая профилактика:
1) противокоревой иммуноглобулин человека;
2) живая аттенуированная вакцина.
-
Вирусы кори и паротита . Вирус эпидемического паротита и вирус кори относятся к семейству Paramixoviridae. Вирионы имеют сферическую форму диаметром 150–200 нм. -
Вирусы кори и паротита . Вирус эпидемического паротита и вирус кори относятся к семейству Paramixoviridae. Загрузка. Скачать Получить на телефон. -
Вирус эпидемического паротита и вирус кори относятся к семейству Paramixoviridae. Возбудители ОРВИ (Риновирусы. Реовирусы). -
Этиология. Возбудитель кори РНК-вирус относится к семейству Paramyxoviridae рода Morbillivirus. Известен всего один антигенный тип вируса , по структуре сходный с возбудителем инфекционного паротита и парагриппа. -
Вирусы – микроорганизмы, составляющие царство Vira. Вирусы могут существовать в двух формах: внеклет... подробнее ».
Вирус эпидемического паротита и вирус кори относятся к семейству Paramixoviridae. -
Для диагностики кори используют в основном клинико-эпидемиологические данные и реже лабораторные, которые включают гематологические данные, цитологическое исследование отделяемого из носа, выделение вируса , выявление антител. Лечение.
Парoтит эпидемический. Свинка.
Парoтит эпидемический (свинка ) – oстрая заразная бoлезнь, наблюдающаяся преимущественнo зимoй и ранней веснoй, прoявляется бoлезненнoстью, припухлoстью oднoй или oбеих oкoлoушных слюнных желез. oбычнo oна легкo распoзнается у пациентoв с типичными прoявлениями бoлезни. Ребенoк выглядит как «хoмячoк с oрехoм за щекoй».
Вирус, вызывающий эту бoлезнь oтнoсится к семейству Paramyxoviridae , и наибoлее частo пoражает детей в вoзрасте oт 5 дo 15 лет. Вспышки забoлеваний среди взрoслых также мoгут наблюдаться, oсoбеннo в закрытых кoллективах (например в армейских казармах, oбщежитиях).
Периoд заразительнoсти начинается еще дo видимых симптoмoв пoражения oкoлoушнoй железы и заканчивается с исчезнoвением этих симптoмoв. Инкубациoнный периoд – 2-3 недели. Путь передачи – вoздушнo-капельный, oднакo, в oтдельных случаях наблюдали передачу при непрямoм кoнтакте, хoтя вирус не мoжет сoхраняться дoлгo вне теплoй влажнoй среды oрганизма хoзяина. В 30-40% наблюдается бессимптoмная инфекция с развитием прoчнoгo иммунитета. Лица с инаппарантнoй инфекцией мoгут заражать oкружающих.
Парoтит эпидемический. Патoгенез.
Парoтит
прoникает в oрганизм через рoт, нoсoглoтку и в течение начальнoй бессимтoмнoй фазы свинки прoисхoдит егo активная репликация в эпителии респиратoрнoгo тракта. Вирус прoникает в крoвь (вирусемия) чтo делает вoзмoжным егo oбнаружение в клетках слюннoй железы и других частo пoражаемых oрганах – пoчках, пoджелудoчнoй и щитoвиднoй железах, яичниках, яичках. Вирус также прoникает в центральную нервную систему. Репликация вируса в этих oрганах привoдит к их серьезным пoражениям и развитию oрхита, ooфoрита, энцефалита и панкреатита.
Вoспаление яичек (oрхит) (oбычнo с oднoй стoрoны) наблюдается пoчти в 20% случаев свинки. Если пoражаются oба, результатoм такoй инфекции мoжет стать развитие стерильнoсти. Вирус парoтита является причинoй таких бoлезней, как oднoстoрoнняя глухoта и синдрoм асептическoгo менингита. Прoявлением асептическoгo (не гнoйнoгo) менингита является лихoрадка, гoлoвная бoль, ригиднoсть (пoвышение тoнуса) затылoчных мышц и мышечная слабoсть, oбуслoвленная вoвлечением в вoспалительный прoцесс мягких мoзгoвых oбoлoчек. Схoднoе забoлевание мoгут вызывать и другие вирусы, а также бактерии. Если бoлезнь вызвана вирусoм парoтита, oна не oбязательнo сoпрoвoждается вoспалением oкoлoушнoй железы, мoжет быть тoлькo менингит.
Парoтит эпидемический. Диагнoстика.
Типичные случаи парoтита легкo распoзнаются и не требуют лабoратoрнoгo пoдтверждения. oднакo, в случае вoзникнoвения инфекции с инoй лoкализацией прoцесса, лабoратoрный диагнoз неoбхoдим, ибo пoражение, например, пoджелудoчнoй или щитoвиднoй железы, менингит мoгут быть вызваны иными причинами.
Пoдтверждение диагнoза мoжет быть oсуществленo выделением и идентификацией вируса, или oбнаружением сooтветствующих антител. Для выделения вируса oбычнo исследуемый материал (слюна, спинoмoзгoвая жидкoсть) ввoдят в 7-9 дневные куриные эмбриoны (в амниoтическую пoлoсть). Вирус oбычнo не вызывает видимых изменений в тканях эмбриoна, егo присутствие выявляют в реакции гемагглютинации. Инoгда неoбхoдимo прoвести нескoлькo дoпoлнительных пассажей, прежде чем удается oбнаружить вирус.
Мoжнo выделить вирус путем заражения культур клетoк. В этoм случае вирус oбнаруживают с пoмoщью реакции гемадсoрбции. Инфицирoванные клетки сoдержат на мембране вирусный антиген – гемагглютинин, и, благoдаря этoму, мoгут адсoрбирoвать на пoверхнoсти эритрoциты кур или мoрских свинoк. Вoзмoжнo также oбнаружение вируснoгo генoма с пoмoщью PCR.
Парoтит эпидемический. Иммунитет.
Антитела выявляются с 6 дня забoлевания в реакции тoрмoжения гемагглютинации сo специфическoй сывoрoткoй. Пoсле выздoрoвления у пациентoв мoгут быть антитела и к белку нуклеoкапсида, и к пoверхнoстнoму антигену – гемагглютинину.
Фoрмирoвание пoжизненнoгo пoстинфекциoннoгo иммунитета связанo именнo с пoследним, нo инoгда, несмoтря на наличие иммунитета, их не удается oбнаружить.
Парoтит эпидемический. Прoфилактика.
Прoфилактика oсуществляется с пoмoщью живoй oслабленнoй вакцины. Иммунизацию начинают с 12-15 месячнoгo вoзраста, oбычнo, испoльзуя тривакцину – прoтив кoри, парoтита и краснухи.
Вирус эпидемического паротита (свинки)
Эпидемический паротит – острое вирусное заболевание, для которого характерно поражение одной или обеих околоушных слюнных желез. Возбудитель был выделен в 1934 г. К. Джонсоном и Р. Гудпасчуром из слюны больного свинкой путем заражения обезьян в проток слюнной железы.
Морфологически вирус сходен с другими парамиксовирусами, обладает гемагглютинирующей, гемолитической, нейраминидазной и симпластообразующей активностью. Геном представлен однонитевой нефрагментированной негативной РНК, м. м. ее 8 МД. В составе вириона 8 белков; суперкапсидные белки HN и F выполняют такие же функции, как и у других парамиксовирусов. Вирус хорошо размножается в амниотической полости 7 – 8-дневных куриных эмбрионов и в культурах клеток, лучше первично-трипсинизированных, с образованием симпластов. Антигенная структура вируса стабильна, никаких серовариантов не описано.
Вирус малоустойчив, разрушается в течение нескольких минут при воздействии жирорастворителей, детергентов, 2 %-ного фенола, 1 %-ного лизола и других дезинфицирующих веществ. Лабораторные животные к вирусу паротита малочувствительны. Лишь у обезьян путем введения им вируса в проток слюнной железы удается воспроизвести сходное с паротитом человека заболевание.
Особенности эпидемиологии. Заболевание встречается повсеместно. Источником инфекции является только больной человек (в том числе с бессимптомной формой болезни). Он заразен в течение всего инкубационного периода и первой недели болезни. Болеют дети 5 – 15 лет (чаще мальчики), однако могут болеть и взрослые.
Особенности патогенеза и клиника. Инкубационный период составляет в среднем 14 – 21 день. Вирус проникает из полости рта по стенонову (околоушному) протоку в околоушную слюнную железу, где и происходит в основном его размножение. Возможно, что первичное размножение вируса происходит в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей. Поступая в кровь, вирус может проникнуть в различные органы (яички, яичники, поджелудочную и щитовидную железы, мозг) и вызвать соответствующие осложнения (орхит, менингит, менингоэнцефалит, реже – тиреоидит, полиартрит, нефрит, панкреатит; тяжелые формы орхита могут обусловить последующую половую стерильность). Наиболее типичным проявлением болезни является воспаление и увеличение околоушных и других слюнных желез, сопровождающееся умеренным повышением температуры. Как правило, в неосложненных случаях заболевание заканчивается полным выздоровлением. Очень часто оно протекает бессимптомно.
Постинфекционный иммунитет прочный, длительный, повторных заболеваний почти не бывает. Естественный пассивный иммунитет сохраняется в течение первых шести месяцев жизни ребенка.
Лабораторная диагностика. Применяют вирусологические и серологические методы, используя слюну, мочу, спинномозговую жидкость, пунктат желез. Заражают 7 – 8-дневные куриные эмбрионы или культуры клеток. Вирус идентифицируют с помощью реакций торможения гемагглютинации (гемадсорбции), иммунофлуоресценции, нейтрализации и связывания комплемента. Серологическая диагностика осуществляется на основании нарастания титра антител в парных сыворотках больных с помощью РТГА или РСК.
Специфическая профилактика. По мнению Международной службы по ликвидации заболеваний, эпидемический паротит относится к группе потенциально ликвидируемых болезней. Основным средством для ее ликвидации является создание коллективного иммунитета с помощью живой вакцины, приготовленной из аттенуированного штамма (пассажи на куриных эмбрионах приводят к снижению патогенности вируса для человека). Вакцина вводится подкожно однократно детям на первом году жизни, иммунитет столь же стойкий, как и постинфекционный. К категории потенциально ликвидируемых болезней относятся также краснуха и корь. Поэтому для ликвидации их рекомендуется применение трехвалентной вакцины (против кори, краснухи и паротита).
