Главная > Гормональное > Может ли собака заболеть ботулизмом. Ботулизм. Ветеринария. Осложнения и последствия


Может ли собака заболеть ботулизмом. Ботулизм. Ветеринария. Осложнения и последствия




БОТУЛИЗМ (Botulismus )

Токсикоинфекция, кормовое отравление животных токсином CI. botulinum, характеризуется тяжелым поражением ЦНС, параличами мышц глотки, языка, нижней челюсти и скелетных мышц.


Этиология. Возбудитель - Clostridium botulinum - грамположительный, токсино и спорообразующий, подвижный анаэроб, имеющий вид прямой палочки размером 4-9 х 0,5-1,2 мкм. При неблагоприятных для возбудителя условиях (недостаток питательных веществ, рН выше 6, доступ кислорода и др.) он образует крупные споры. У возбудителя ботулизма известны 7 типов токсина. Самый сильный из известных - нейротоксин, который образуется в растительных и мясных продуктах в условиях анаэробиоза. Микроб не размножается в кормах при рН ниже 3-4 и выше 8, концентрации NaCl выше 5-10%, в присутствии нитратов. Споры CI. botulinum свыше 10 лет сохраняются в инфицированной почве, устойчивы к действию высоких и низких температур: замораживание консервирует их. При + 100°С разрушаются лишь через 5 ч, при +120°С - через 10 мин. Возбудитель особо устойчив к дезсредствам (4-я группа).


Симптомы. Инкубационный период - от 18 ч до 16 дней. Ли лезнь протекает молниеносно, остро, подостро и хронически, при чем инкубационный период и продолжительность болезни тем короче, чем больше токсина. Длительность вспышки обычно 8-12 дней, а максимальное выделение больных наблюдается в пер вые 3 дня. Болезнь, как правило, протекает безлихорадочно. Острое течение длится 1-4 дня, подострое - до 7 дней, хроническое - до 3-4 нед. У животных наблюдаются шаткая походка, слюнотечение, выпадение языка, паралич глотки, атония желудка и кишечника. У лошадей и крупного рогатого скота отмечается сердечная слабость и аритмия; пролежни из-за длительного лежания и истощение при хроническом течении. У овец с развитием парали­чей шея изгибается в боковом направлении. У коз преобладают нарушения движения, параличи жевательных и глотательных мышц бывают не всегда. У свиней, которые редко болеют ботулизмом, характерные признаки: потеря голоса, слепота. Птицы (куры, гуси, утки) сидят с опущенными крыльями, голова с искривленной шеей в виде буквы S повернута на плечо, чувствительность у парализованной птицы не нарушена, зрачки расширены. Для собак характерны симптомы: параличи конечностей и мышц глаз, апатия, осложнение болезни пневмонией, смерть наступает от асфиксии. Для норок характерно расслабление мышц конечностей, истечение слизи из углов рта, непроизвольное мочеиспускание, смерть наступает от остановки дыхания. Летальность - 70-89%.


Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, обнаружения ботулинистического токсина (нейротоксина) в пробах корма и натматериала или выделения культуры возбудителя болезни. В лабораторию для исследования направляют пробы подозрительных кормов, содержимое желудка, печень и кровь, взятые не позднее 2 ч после гибели животного. Обнаружение токсина и его типирование проводят в реакции нейтрализации на белых мышах и морских свинках. При дифференциальном диагнозе исключают: сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, псевдочуму и болезнь Марека птиц, стахиботриотоксикоз, отравление растениями и солями свинца, послеродовой парез, воспаление головного и спинного мозга, афосфороз, В-авитаминоз, инфекционный энцефаломиелит лошадей, ацетонемию животных.


Лечение. Промывание ротовой полости раствором перманганата калия, желудка - раствором двууглекислой соды; применение слабительных средств, теплых клизм. Внутривенное ведение противоботулнновых антитоксических моно или поливалентных сывороток.


Профилактика и меры борьбы. Во время заготовки и при храпении кормов не допускают попадания в них земли, трупов мелких животных, помета птиц. Запрещается скармливать заплесневелые и испорченные корма, особенно в звероводческих хозяйствах. В неблагополучных районах удобряют почву суперфосфатом, в рацион животных вводят минеральные добавки (фосфорнокислый кормовой мел, костную муку). Массовую вакцинацию норок проводят в мш июле. При возникновении ботулизма больных животных изолируют и лечат. Убой их на мясо запрещен. Туши со шкурой уничтожают.

Ботулизм собак – довольно распространенное инфекционное высококонтагиозное, смертельно опасное заболевание собак, других домашних животных. По сути, ботулизм – остропротекающее пищевое отравление, спровоцированное токсинами спорообразующей анаэробной палочки Сlostridium botulini . Бактериальная инфекция проявляется поражение перефрической, центральной нервной системы, парезами, параличом конечностей, сильными мышечными спазмами, судорогами, лихорадкой, функциональными расстройствами ЖКТ.

Заболеть острым кормовым отравлением могут собаки любого возраста и породы. Особенно опасен ботулизм для маленьких, новорожденных щенят, животных старшего возраста.

Помимо собак ботулизм диагностируют у лошадей, сельскохозяйственных животных, пушных зверьков. Дикие плотоядные устойчивы к опасному нейротоксину.

Этиология ботулизма у собак, патогенез

Как уже было отмечено, ботулизм у собак вызывает анаэробная палочка Сlostridium botulini. Стоит отметить, что токсин возбудителя является самым сильнодействующим ядом. Различают шесть типов возбудителя ботулизма: А, В, С, О, Е, р, при этом наиболее токсичными являются типы А, В, С. Его образование происходит в анаэробных условиях (без доступа кислорода) в мясных, растительных кормах при температуре 24-29 градусов, в нейтральных, кислых средах. Поэтому ботулизм чаще всего в ветеринарной практике диагностируют у собак в теплый период года.

Токсин разрушается моментально при кипячении, но при этом споры способны выдерживать высокие температуры более пяти-шести часов. Формалин 50% разрушает токсин в течение суток. В высушенном состоянии токсин сохраняет активность несколько лет.

Важно! Характерной особенностью токсина является его неравномерное распределение в корма, что объясняет различную степень кормового отравления у разных животных при поедании зараженной ботулиновым токсином пищи.

Заражение собак ботулизмом происходит алиментарным путем, при поедании зараженных кормов, через некачественную питьевую воду. После проникновения анаэробной палочки с кормом, происходит всасывание токсина через слизистые оболочки ЖКТ. В больших концентрациях нейротоксин скапливается в тканях печени, легких, сердца, в желчи, мозге, моче.

Под действием токсина на клеточные структуры головного мозга, развивается паралич мышц, глотки, языка. Ботулинический токсин приводит к развитию асфиксии, параличу дыхательных мышц, что приводит к неизбежной гибели животных.

Ботулинический токсин действует непосредственно на периферические нервы, нарушает передачу импульсов из нервных центров по двигательным нервным волокнам. Нейротоксин угнетает выделение ацетилхолина, что в свою очередь приводит к постепенному расслаблению мышечных структур, снижению тонуса мышц.

Симптомы ботулизма собак

Характерные клинические симптомы ботулизма собак развиваются через несколько часов или суток. Продолжительность инкубационного периода не превышает трех-пяти дней. Ботулизм у собак протекает в острой, подострой, сверхострой (молниеносной), реже в хронической форме. При молниеносном течении, к сожалению, смерть собаки может наступить в первые сутки с момента заражения. При остром течении симптомы развиваются от одного до пяти дней. Если болезнь протекает в подострой. хронической форме, клинические проявления выражены слабо.

Симптомы ботулизма у собак:

    Беспокойство, снижение рефлектроной чувствительности;

    Повышение температуры до 41 градуса;

    Нарушение координаций движений, шаткая походка;

    Снижение реакции на внешние раздражители;

    Гиперемия, желтушность слизистых. подкожной клетчатки;

    Сильные боли в животе;

    Изнуряющая рвота, тошнота;

    Учащенное поверхностное дыхание, нарушение сердечного ритма;

    Нарушения в работе ЦНС;

    Снижение кишечной перистальтики;

    Отказ от корма, сильная жажда;

    Обильная саливация (слюноотделение).

Больные ботулизмом собаки быстро теряют в весе, отказываются от предложенных лакомств, стараются забиться в темные места. Отмечают неадекватную реакцию на внешние раздражители. Каловые массы зеленоватого цвета, зловонные, содержат много слизи, кровяные сгустки, вкрапления. Температура тела может быть повышена или оставаться в пределах нормы. Моча приобретает темный, бурый цвет. При этом дефекация, мочеиспускание затруднены. Периоды беспокойства резко сменяются сильной апатией, депрессией.

По мере прогрессирования болезни ботулиновый токсин становится причиной паралича, парезов, мышечных спазмов, сильной интоксикации организма. Животные с трудом передвигаются, теряют ориентацию в пространстве, нарушается координация движений.

Важно! Симптомы ботулизма у собак во многом схожи при отравлении животных крысиным ядом.

Слизистые анемичны, приобретают синюшний, желтоватый оттенок. Слизистые оболочки органов желудочно-кишечного тракта катарально воспалены, на их поверхности при патологоанатомических исследованиях заметны язвы, изъявления. Легкие отечны, при тяжелых формах отмечают пневмонию. В головном мозке заметны кровоизлияния. Летальность при ботулизме у собак составляет 40-80%.

Диагностика

Диагноз на ботулизм у собак, других животных ставят на основании результатов биопроб, биологических определений токсинов. В ветеринарные лаборатории при подозрении на заражение собак ботулиновым токсином, отправляют пробы кормов, содержимое желудка, проводят исследование рвотных, каловых масс.

Проводят рентгенографию, УЗИ грудной полости. брюшину. В обязательном порядке должна быть проведена дифференциальная диагностика. Чем раньше будет проведена комплексная диагностика, тем быстрее можно приступить к лечению опасного заболевания.

Помимо этого проводят дифференциальную диагностику. Необходимо исключить Болезнь Ауески, бешенство, стахиботриотоксикоз, листериоз, сальмонеллез, послеродовой парез, псевдочуму.

Лечение ботулизма у собак

Лечебные методики назначает лечащий ветеринарный врач, имея на руках данные, результаты диагностических исследований, подтверждающих кормовое отравление, вызванное ботулиновым токсином. Лечение ботулизма собак направлено на устранение, снятие симптомов интоксикации, нейтрализацию нейротоксина.

Для нейтрализации ядов ботулинового токсина собакам вводят антитоксин типа «С». Отличные результаты дает применение американского гомеопатического препарата Botulinum, которые ускоряет выведение токсина из организма, облегчает течение болезни.

Заметив первые симптомы кормового отравления, не занимайтесь самолечением. Незамедлительно доставьте домашнего любимца в ветклинику для проведения диагностики и осмотра. Каждый день промедления может стоить жизни вашей собаки!

В тяжелых случаях лечение собак проводят в условиях стационара, поскольку при сильных поражениях ЖКТ кормление четырехпалых пациентов проводят только внутривенно. Собакам через определенные промежутки времени вводят 40% раствор глюкозы. На парентерельное кормление собак переводит после нормализации общего физиологического состояния. Животным проводят корректировку рациона, назначают лечебную диету, жидкие, легкие корма.

Ветеринары назначают симптоматическую, комплексную лечебную терапию до полного выздоровления животных.

При обнаружении ботулизма необходимо исключить из рациона собак подозрительные корма, которые могли содержать опасный нейротоксин. животным назначают слабительные, рвотные препараты (пилокарпин), ставят капельницы для нормализации водно-солевого баланса в организме. Выведению токсина клостридий способствуют теплые клизмы, промывание желудка раствором двоуглекислой соды. Ротовую полость промывают слабо концентрированным раствором перманганата калия.

Для нормализации сердечной деятельности прописывают гликозиды, вводят камфорное масло, кофеин. Чтобы избежать возможных осложнений, собакам могут быть назначены антибактериальные препараты (пенициллин, стрептомицин), гипериммунные сыворотки. Внутривенно вводят противоботулиновые антитоксические моно- и поливалентные сыворотки. Антитоксическая сыворотка обладает явно выраженным профилактическим действием в течение 6-7 дней после их применения.

Как правило, если своевременно было проведено лечение, выздоровление больных ботулизмом собак наступает на вторую-третью неделю. После выздоровления собаки приобретают антитоксический иммунитет.

Профилактика ботулизма

Профилактика заражения собак ботулизмом заключается в соблюдении правил кормления. Категорически нельзя давать домашним любимца несвежие, некачественные, заплесневевшие корма. Не экономьте на здоровье собаки, давая питомцу испорченную, пролежавшую более двух-трех суток пищу.

Владельцы должны следить за чистотой мисочек домашних любимцев, ежедневно менять питьевую воду, не допуская загрязнения кормов землей. На прогулках нужно внимательно следить за перемещением собаки, и с ранних лет в процессе дрессировки отучать домашнего питомца подбирать пищу и «лакомства» с поверхности земли.

Не стоит купать собак в теплое время года в грязных водоемах, поскольку нейротоксин может содержаться в загрязненной, стоячей воде.

В целях профилактики ботулизма, можно провести иммунизацию специфическим анатоксином. После его применения иммунитет наступает примерно через две-три недели и сохраняется на протяжении одного года.

Ботулизм (botulismus) – заболевание относится к токсикоинфекциям и характеризуется поражением ЦНС, параличами мышц глотки, языка, нижней челюсти и скелетных мышц.

Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе и Республике Беларусь. Экономический ущерб складывается из высокого (до 95%) падежа животных.

Этиология. Возбудитель – Clastridium botulinum – анаэроб, представляет собой грамположительную палочковидную форму микроба размером от 4-9?0,5-1,2 мкм, подвижную, токсико- и спорообразующую. При недостатке питательных веществ для его размножения рН выше 6, доступе кислорода он образует грамположительные, субтерминально крупные споры. Возбудитель ботулизма продуцирует 7 типов токсинов. Самый сильный из токсинов - нейротоксин, который образуется в условиях анаэробиоза. Микроб не размножается в кормах и пищевых продуктах при рН ниже 3-4 и выше 8, концентрации NaCl выше 5-10%, в присутствии нитратов. Споры Cl. Botulinum свыше 10 лет сохраняются в почве. При +100 ?С разрушаются лишь через 5 ч, при +120 ?С – через 10 мин. Возбудитель особо устойчив к дезсредствам (4 группа). Токсин разрушается при кипячении в жидких средах через 15-20 мин, в плотных – через 2 часа.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы животные многих видов, независимо от возраста. Наиболее часто заболевают лошади и норки. Дикие плотоядные устойчивы к заболеванию.
Источником возбудителя инфекции является почва, навоз, вода, трупы контаминированные Cl. Botulinum, из которых споры возбудителя попадают в корма и при благоприятных условиях прорастают, выделяя при этом токсин. Заражение животных происходит при попадании ботулинического токсина в пищеварительный тракт. Массовое заболевание животных происходит обычно в теплое время года, которое протекает спорадически, реже в виде энзоотий. Летальность – 70-95%.

Патогенез. Попавший с кормом токсин всасывается через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и в больших количествах накапливается в тканях легких, печени и сердца, в желчи, моче и мозге. Ботулинический токсин является нейротоксином. В результате расстройства под его влиянием деятельности коры головного мозга развиваются параличи мышц глотки, языка, нижней челюсти, нарушения движения, параличи дыхательных мышц, асфиксия и смерть животного.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от нескольких часов до двух недель. Болезнь может протекать молниеносно, остро, подостро и реже – хронически.

У лошадей и крупного рогатого скота молниеносное течение характеризуется внезапной гибелью животных без каких-либо признаков болезни. Острое течение (длится от 1 до 4-х дней) проявляется беспокойством, снижением рефлекторной чувствительности, нарушением координации движений, гиперемией или желтушностью видимых слизистых оболочек. Наблюдается слюнотечение, паралич нижней челюсти и языка, который выпадает изо рта. Летальность 90-95%. При подостром (до 7 дней) и хроническом (до 3-4 нед.) течениях болезни клинические признаки выражены слабее.

У овец отмечают нарушения координации движений, изгибание шеи, паралич языка и слюнотечение (при остром течении). Свиньи болеют редко. У них отмечают обильное слюнотечение, нарушения координации движений, слепоту, паралич жевательных мышц и глотки.

Патологоанатомические изменения. Не характерны, однако часто отмечается желтушность подкожной клетчатки, катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишечника, кровоизлияния в глотке и надгортаннике, на сердце и серозных покровах, отечность легких. Головной мозг отечен, нередко с кровоизлияниями. Селезенка, печень, почки без видимых изменений.

Диагностика осуществляется на основании учета эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и обнаружения ботулинического токсина или выделении культуры возбудителя болезни.

Дифференциальная диагностика. Следует исключать у животных сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахиботриотоксикоз, отравления ядовитыми растениями и солями свинца. У лошадей также – инфекционный энцефаломиелит.

Лечение. Промывают ротовую полость раствором перманганата калия, желудок – раствором двууглекислой соды. Применяют слабительные средства, теплые клизмы. Внутривенно вводят противоботулиновые антитоксические моно- или поливалентные сыворотки.

Иммунитет. Специфическую профилактику ботулизма у животных, кроме норок и собак, не проводят.

Профилактика и меры борьбы. Во время заготовки и при хранении кормов не допускают попадания в них земли, трупов мелких животных, помета птиц. Запрещается скармливать животным заплесневелые и испорченные корма. При возникновении ботулизма больных животных изолируют и лечат. Убой их на мясо запрещен. Трупы (туши) с внутренними органами и шкурой уничтожают.

Ботулизм - остропротекающее пищевое отравление собак, вызываемое токсином, вырабатываемым анаэробной спорообразующей палочкой Сlostridium botulini.
Болезнь характеризуется поражением центральной нервной системы, парезами и параличами мускулатуры, а также расстройством деятельности желудочно-кишечного тракта.
Токсин этого микроорганизма самый сильный из ядов. Он об-разуется в анаэробных условиях в растительных и мясных кормах при температуре 25-38 °С как в нейтральной, так и в слабо-щелочной среде.

Этиология.
Сlostridium botulini - крупная малоподвижная споро-образующая анаэробная палочка, окрашивающаяся по Граму. Оптимальная температура роста 19-37 °С. Различают шесть типов возбудителя ботулизма: А, В, С, О, Е и Р, наиболее токсичны А, В и С.
Основное биологическое свойство возбудителя ботулизма - способность образовывать в культурах, пищевых продуктах токсин, который очень устойчив и может сохраняться месяцами.
Токсин разрушается при кипячении, но споровые формы возбудителя весьма устойчивы, они выдерживают кипячение в течение 6 ч, и только автоклавирование разрушает их через 20 мин, 10 %-ный раствор соляной кислоты убивает споры через 1 ч, а 50 %-ный формалин - через 24 ч.

Эпизоотология.
Кроме собак, чаще всего болеют лошади, крупный рогатый скот, птицы, а также пушные звери (норки). Из лабораторных животных к токсину особенно чувствительны белые мыши и морские свинки, последние погибают при введении даже одной миллионной доли миллилитра токсина.
Источники инфекции - мясные и растительные корма. В естественных условиях собаки заражаются при поедании корма, содержащего токсин и споры возбудителя.
Характерная особенность токсина - неравномерность распределения в кормах, чем и объясняется отравление далеко не всех животных, поедавших один и тот же корм, а также возникновение новых вспышек болезни. Энзоотдя не носит строго выраженной сезонности, но все же болезнь чаще встречается летом, когда условия для порчи корма наиболее благоприятны.

Симптомы.
Инкубационный период длится от 12-34 ч до 2- 3 сут.

Течение болезни острое.

Больные собаки отказываются от корма, вялые, испытывают повышенную жажду, температура тела нормальная. Собаки часто испражняются, фекалии полужидкие, зловонные, иногда содержат непереваренные кусочки корма, а также кровянистую слизь.
Болезнь развивается быстро, появляется частая рвота, при этом сначала выбрасывается корм, затем желчь, даже с примесью крови. С развитием клинических признаков болезни наблюдают боли в животе, животные стонут, иногда отмечаются повышение температуры тела и слабость.
Периоды возбуждения, беспокойства сменяются коматозным состоянием. В дальнейшем может развиваться паралич задних конечностей, мышцы тела становятся расслабленными, животные с трудом передвигаются, отмечается шаткая походка.
К концу болезни пульс и дыхание учащаются, мочеиспускание и дефекация замедляются, перистальтика становится ослабленной. Летальность составляет 30-60 %.

Патологоанатомические изменения нехарактерны.
Видимые слизистые оболочки бледные, с синюшным оттенком, иногда желтушные. Слизистые оболочки кишечника и желудка катарально воспалены, гиперемированы, местами на них точечные или полосчатые кровоизлияния. Все внутренние органы полнокровны. Легкие отечны. В тканях мозга, почек встречаются точечные кровоизлияния. Печень полнокровна, на поверхности и разрезе желтоватые участки. В осложненных случаях отмечают признаки пневмонии. В головном и спинном мозге обнаруживают застойные явления, при гистологическом исследовании ткани мозга находят дегенеративно-некротические изменения.

Диагноз.
Ставят его по результатам биопробы и биологического определения токсина.
В лабораторию для исследования на ботулизм посылают пробы подозрительных кормов, содержимое желудка павших животных и кровь больных.
Мочу, кровь и вытяжки из кормов вводят морским свинкам или белым мышам. Эти животные обычно гибнут в первые трое суток, в редких случаях позднее, при характерных признаках ботулизма (параличи, особенно мышц брюшной стенки и задних конечностей).
Биологический метод определения токсина ботулинуса в кормовых смесях и в организме животных основной, наиболее надежный и обязательный для окончательной диагностики.

Диффернциальный диагноз:
· Паралич породы Куунхаунд, Идиопатический полирадикулоневрит, Coonhound paralysis (idiopathic polyradiculoneuritis)-может быть после поедании ракуунов, системное ослабление организма, или после вакцинации; причина обычно неизвестная; включение краниального нерва как правило ограничивается параличом фациалиса (лицевого нерва) и фарингеално/ларингеальный парез; отсутствуют признаки автономной нервной системы; диффузная гиперэстезия тоже может встречатся; количество лумбарных протеинов в церебро-спинальной жидкостью тоже может быть повышено; на электромиографии (ЭМГ) наблюдаются диффузные денервационные потенциалы (после 5-7 дня);
· Паралич от укусов клещей (Tick Bite Paralysis) - в США: затрагивание краниального нерва является необычным или легкостепенным; отсутствуют признаки автономной нервной системы; быстрое востановление после удаление клещей или инсектицидного лечение (в рамках 24-72 часов); в Австралии: затрагивание краниального нерва и с признаками автономной нервной системы; тяжёлые клинические признаки могут продолжать и после удаления клещей;
· Тяжёлая миастения, Myasthenia Gravis - общая слабость, вызываемая физ.нагрузкой, ведущая к колапсу; быстрое востановление после короткого периода отдыха; часто мегаэзофагус, однако затрагивание других краниальных нервов выражается в ограничинный до средний парез фациалису и фарингса/лаоинкса; позвоночные рефлексы нормальные, если пацент находится в стационарных условиях ухода;

ЛЕЧЕНИЕ: медикаментозное:
· Тип C или поливалентный, содержающий тип C антитоксин; не эффективный после проникновения токсина до нервных окончаний, но в состоянии предотвратить дальнейшее распространение или абсорбцию;
· Слабительные и рвотные - если скоро после поедания;
· Антибиотики-не благоприятствуют; гастроинтестинальная колонизация все равно не произходит;
· Нейро-мышечные потенциаторы (например, аминопиридин (4-aminopyridine), диаминопиридин (diaminopyridine), гуанидин (guanidine) и антихолинэстеразные средства (например, неостигмин) пока не доказали свою эффективность или безвредность.

Контроль осложнений
- Дыхательные затруднения - интенсивный уход с максимальными возможностями мониторинга;
- Затруднения проглотывания - питание через назо-гастральной зонды, обеспечить присутствие перистальтических средств;
- Частые повороты пациента, использовать хорошие подушки для превенции пролежней;
- Пассивная и активная физиотерапия - минимизирует контракции сухожилий и мышечную атрофию;

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ / ВОЗМОЖНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Аминогликозиды, Прокаин пенициллин, Тетрациклины, Фенотиазины, и Магнезиево-содержающие препараты могут потенцировать нейро-мышечную блокаду.

РАЗВИТИЕ:
ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
- Дыхательная недостаточность и смерть в тяжёлых случаях;
- Аспирационная пневмония из-за регургитации или ложное проглотывание;
- Сухой кератоконъюнктивит;
- При долгом залеживании: легочный ателектаз и инфекция; пролежни; увеличение количества осадка в моче;

4.1.5. Ботулизм

(Botulismus)

Ботулизм пушных плотоядных зверей – это острая неконтагиозная пищевая токсикоинфекция, обусловлен­ная употреблением корма, содержащего ботулинический токсин. Проявляется парезом и па­раличом мышц вследствие блокады токсином ацетилхолина в нервных синапсах.

Ботулизм типа С у зверей является классическим примером алиментарных токсикозов (ин­токсикаций, отравлений) инфекционного происхождения, не передающихся от зверя к зверю при контакте. Подобно микотоксикозам, у зверей, как и у восприимчивых животных и птиц, он развивается без размножения возбудителя в организме, тогда как ботулизм типа Е может протекать и как токсикоинфекция.

Этиология . Возбудитель болезни – спорообразующий анаэроб Clostridium botulinum . Существует 7 типов возбудителя: А, В, С, D, E, F и G, каждый из которых вырабатывает свой специфичес­кий экзотоксин. В подавляющем большинстве случаев падеж норок и хорьков вызывает ток­син типа С, к которому они высоко чувствительны даже при пероральном введении. Менее чувствительны звери к токсинам CI. botulinum типа А, В, D и Е, возможно, потому, что эти токсины быстро разрушаются в кормовой смеси микробными протеиназами.

Токсичность для норок токсина типа Е (из рыбных кормов) в 25 раз меньше, чем типа С, а типа А, опасного для человека, – в 400 раз.

Образование токсина происходит наиболее активно при температуре +27...37°С без доступа воздуха, при +11...20°С – медленнее, при +10°С и ниже – прекращается.

Историческая справка . Под названиями аллантиазис (от греч. allantiksa – колбаса), ихтиозизм (от греч. ichtis – рыба) с XVIII в. известны случаи отравления людей кровяной колба­сой и рыбой. Термин «ботулизм» (от лат. botulus – колбаса) ввел бельгийский ученый Э. Ван-Эрменгем в 1896 г., выделив возбудителя.

У с.-х. животных и зверей ботулизм установлен в начале XX в. Впервые вспышку ботулиз­ма типа А? у норок, при которой погибло 96% поголовья, описали Hall J.С. и Stiles G.W. в 1938 г., типа С – Quortrup E.R., Gorham J.R. (1940). Ботулизм у серебристо-черных лисиц и норок зарегистрировали Пиле, Браун (1939), Скульберг (1961).

Ботулизм у норок возникает после поедания кормов, содержащих токсин Clostridium botulinum типа С. Другие типы токсина (А, Е и В) также вызывают гибель не только норок, но лисиц и песцов.

В 1956–59 гг. Матвеев К.И., Булатов Т.И. и Сергеева Т.И. разрабо­тали метод специфической профилактики ботулизма анатоксином типа С, а Бузинов И.А. и Новикова Л.С. (1959) предложили формолквасцовую вакцину типа С, которая была внедре­на в производство.

Восприимчивость . К ботулизму наиболее восприимчивы норки и хорьки, хотя в литера­туре имеются сообщения и о поражении песцов и лисиц. У песцов из 10 вспышек ботулизма в четырех случаях был идентифицирован возбудитель типа Е, в одном – типа С и в двух – типа А; из трех вспышек ботулизма у лисиц в двух случаях выделен токсин типа С и в одном – типа Е.

Чувствительность норок и песцов к токсину А одинакова, тогда как лисицы проявляют высокую резистентность. Харак­терно, что многократное скармливание норкам, песцам и лисицам сублетальных доз ботулинических токсинов и культур возбудителя типов С и Е приводит к их заболеванию от суммар­ных доз токсина в 2,5...10 раз меньше минимальной пероральной смертельной дозы (фено­мен Беринга). В общем же устойчивость песцов и лисиц к токсину типа С в 800 и 5000 раз (соответственно) больше, чем у норок. Отсюда становится понятным, почему лисицы и пес­цы, отличаясь от норок высокой устойчивостью, могут заболевать ботулизмом того или ино­го типа – для этого необходимо продолжительное поступление токсина с кормом.

Соболи высоко устойчивы к ботулизму. На практике они никогда не гибли от этой болез­ни.

Делая оценку чувствительности разных животных, необходимо иметь в виду, что она за­висит не только от типа токсина и частоты его поступления, но и от способа введения. Чувствительность норок к пероральному поступлению токсина С в 500 раз меньше, чем к внутримышечному.

Помимо зверей к ботулиническому токсину восприимчивы и заболевают чаще всего ло­шади и птицы, реже рогатый скот и свиньи. Значительно устойчивее домашние плотоядные животные.

К ботулизму чувствительны и люди. Вызывают его обычно токсины типов А, В и Е, обна­руживавшиеся в грибах, вяленой и копченой рыбе, овощных консервах.

Распространение . Ботулизм, несмотря на наличие иммуногенной анатоксин-вакцины, до сих пор продолжает поражать многие фермы в разных странах. В Нидерландах ежегодно встречались 2...3 вспышки ботулизма среди привитых норок, в 1986–1989 гг. ботулизм диагностирован у 0,7...5,1% павших норок, а в 1976–1979 гг. был массовый падеж (от 5,0 до 19,4% поголовья) голубых песцов на 12 фермах. В Норвегии в 1967 г. погибло 23000 норок на 250 фермах. В зверосовхозе «Белорусский» в 1974 г. и в колхозе «Искра» (Беларусь) в 1976 г. пало соответственно 8907 и 5000 норок, а еще раньше (в 1963 г.) в этом совхозе погибло 18000 норок. В Литве в 1980-е годы в одном зверохозяйстве пало в апреле месяце 40% основного стада, в подмосковном хозяйстве в ап­реле год спустя – более 1000 взрослых зверей. В США на одной из ферм пало 50% норок, в России в 2001 г. – более 10 000 щенков норок. В Финляндии в 2002 г. примерно на 60 фермах пало около 60 тыс. голубых песцов. Фермы использовали корм с центральной кормокухни. Взрослые норки на некоторых фермах также пострадали, но щенки, привитые в 2002 г., были нечувствительны. На основании результатов ПЦР установлен ботулизм типа С и D. Ущерб составил 5 млн euro.

Источник и пути заражения . Микроб широко распространен в природе – его можно выделить из почвы, морских и речных отложений, иногда – из фекалий людей, животных и птиц. Споры из внешней среды попадают в корма, где при благоприятных условиях прораста­ют в вегетативную форму. В процессе вегетации в местах размножения микроба накапливает­ся токсин.

Болезнь возникает после поедания сырых кормов, содержащих ботулинический токсин – самый сильный из всех микробных ядов! Он образуется в мясных, рыбных и растительных продуктах в условиях отсутствия кислорода, повышенной влажности, нейтральной или слабощелочной реакции. Наиболее благоприятные условия для размножения CI. botulinum воз­никают в кишечнике павших животных и рыб, в консервах, а также в толще растительных кормов, подвергшихся самонагреванию. Отсюда токсин постепенно попадает в смежные уча­стки. Обычно ботулизм возникает после скармливания норкам в сыром виде мяса и субпро­дуктов от вынужденно убитых или павших сельскохозяйственных животных в тех случаях, когда кишечник был удален позднее 2 часов после гибели животного. Часто причиной возникновения ботулизма может быть и скармливание мясопродуктов от морских животных, недоброкачественной рыбы, куриных трупов и субпродуктов, кон­ского или оленьего мяса, содержащих токсин CI. botulinum типов Е и С.

Патогенез . Токсин всасывается в тонком кишечнике и попадает в различные органы. Он воздействует на нервную ткань, блокируя высвобождение ацетилхолина, и нарушает нервно-мышечные связи. Это ведет к расслаблению мышечного тонуса, потере подвижности, пара­личу дыхательной и сердечной мускулатуры, асфиксии и смерти. Ботулизм типа Е у норок, песцов, лисиц и типа С у двух последних видов зверей протекает по типу пищевой токсикоинфекции при длительном инкубационном периоде и обнаружении возбудителя в желудочно-кишечном тракте в отличие от ботулизма типа С у норок, развивающегося обычно по типу интоксикации. Для возникновения токсикоинфекции типа Е необходимым условием является длительное поступление токсина с кормом (рыбой, мясом белухи и др.).

Симптомы . Инкубационный период болезни длится от 6 до 24 ч, реже – до 2...4 суток, у хорьков – 12...96 часов. 97% случаев ботулизма приходит­ся на май–сентябрь с пиком в августе. У больных норок и хорьков происходят парезы и пара­личи передних и задних конечностей, расширяются зрачки, иногда наблюдается слюнотече­ние. Взятый в руки больной зверь бессильно свисает и не реагирует на раздражение. Вначале поражаются задние конечности, что является типич­ным для ботулизма.

Болезнь длится от нескольких часов до суток, в редких случаях до 5...6 суток. Летальность зависит от дозы токсина, поступившей в организм, и составляет 20...100%. Следует отметить, что у норок, песцов и лисиц при кормлении некачественными рыбой, конским или оленьим мясом (выделены возбудители типов Е, С и А соответственно) ботулизм протекал в виде токсикоинфекции с длительным инкубацион­ным периодом. Гибель зверей наступала че­рез 15...30 дней, из заболевших погибала только часть зверей, из внутренних органов которых выделен возбудитель ботулизма.

У песцов отмечают паралич заднего по­яса, нарушение координации движений, слабость конечностей, брюшное дыхание, рвоту, резкое угнетение, качающаяся походка, паралич хвоста, полный паралич и смерть. Животные, даже имеющие слабые признаки болезни, через два дня после проявления ее симптомов – погибают.

Патологоанатомические изменения . Павшие звери нормальной упитанности. Трупное окоченение обычно не выражено, желудок пустой. Слизистые оболочки желудка и кишечни­ка гиперемированы, селезенка несколько набухшая, светло-вишневого цвета; в легких нахо­дят темно-красные участки очаговых кровоизлияний; печень кровенаполнена, рыхлая, темно-вишневого цвета.

Диагностика . Основанием для подозрения на ботулизм служат внезапное появление бо­лезни, высокая смертность и характерные клинические признаки. Большую диагностическую ценность представляют типичные патологоанатомические изменения: отсутствие трупного окоченения, пустой желудок и очаговые кровоизлияния в легких. Подспорьем может служить факт скармливания подозрительных на наличие токсина кормов.

В лабораторию отсылают пробы корма, который скармливали зверям (пробы корма дол­жны храниться в холодильнике в течение 7 суток), остатки несъеденного корма, соскобы со слизистой желудка и кишечника, трупы целиком. Диагноз считают установленным, если уда­ется выделить токсин ботулинуса.

Дифференциальная диагностика . Внезапная гибель большого количества зверей мо­жет быть ошибочно расценена как отравление диметилнитрозамином или некоторыми ядо­химикатами. При ботулизме типичными являются параличи конечностей, отсутствие трупного окоченения, отсутствие содержимого в желудке у зверей, хотя корм накануне был ими съе­ден (это указывает на временной разрыв между началом всасывания корма и заболеванием, т.е. на наличие инкубационного периода, характерного только для биологических ядов; на­против, при отравлении химическими веществами болезнь развивается сразу после всасыва­ния корма и поэтому желудок у большинства животных не успевает опустошаться).

В случае гибели привитых против ботулизма норок и хорьков важное диагностическое значение следует придавать факту гибели зверей одной из двух возрастных групп – одноле­ток или взрослых. Это объясняется тем, что предыдущая или последняя вакцинации были сделаны неиммуногенной вакциной.

Окончательно заключение делают на ос­нове индикации токсина. При этом надо по­мнить, что обнаружить токсин при исследо­вании единичных бессистемно отобранных трупов или остатков корма не всегда удается, так как токсин быстро распадается. Поэтому для исследования необходимо направлять 10...20 бесспорно свежих трупов зверей (а если имеются больные, то больных), от ко­торых в лаборатории целесообразно брать сборную пробу (соскобы со слизистой желудка и кишечника). Одновременно с трупами направляют пробы корма, взятые с хранения, за предшествующий падежу день.

Прогноз для норок неблагоприятный. Летальность зависит от дозы токсина, поступившей в организм, и может составить 100%.

Лечение . Специфическая терапия норок не разработана. Эффективным лечебным средством является эпинефрин (1 мл/гол. подкожно). Лечение ПЗ витаминами группы В , различными средствами заканчивалось неудачно.

Профилактика и меро­приятия по ликвидации болезни . При возникновении болезни исключают из рациона по­дозрительные (обычно условно годные) корма или скармливают их в вареном виде. К подо­зрительным кормам относят: плохо обескровленные туши с.-х. животных, недоброкачественные по свежести мясные субпродукты и рыбные корма, мясо морских жи­вотных даже доброкачественное по органолептическим данным, корма неизвестного проис­хождения, самонагревшиеся растительные и животные корма.

Мясо вынужденно убитых животных допускают в корм лишь после термической обработки. Туши павших животных для кормления зверей не используют. Туши убитых молнией или электрическим током животных при своевременной разделке можно скормить зверям лишь после тщательной проварки. При убое животных, предназначенных для кормления зверей непосредственно в хозяйствах, туши разделывают не позднее, чем через 2 часа после убоя. Мясо и субпродукты морских живот­ных включают в корм норкам лишь через 3 недели после их вакцинации против ботулизма. Они часто могут быть контаминированы токсином ботулизма, как и различными патогенными микробами – стрепто- и стафилококками, сальмонеллами, псевдомонасами, эшерихиями, протеем, клебсиеллами, пастереллами и др. Растительные корма, подвергнувшиеся самонагрева­нию, а также заплесневелые можно скармливать зверям только после термической обработки.

С профилактической целью и в вынужденных случаях зверям в обязательном порядке вво­дят моновакцину против ботулизма норок (квасцовый преципитат анатоксин-вакцины) или поливакцину против ботулизма, парвовирусного энтерита, чумы и псевдомоноза норок (БИОНОР). Щенков иммунизиру­ют согласно наставлению по применению вакцины, начиная с 45 или 60-дневного возраста (июнь–июль), основное стадо – после восстановления нормальной упитанности (июль–август). Иммунитет наступает через 2...3 недели после иммуниза­ции и сохраняется не менее 12...18 мес. Если применяется 4-компонентная вакцина, то эти сроки вакцинации неприемлемы из-за блокирующего влияния колостральных антител на фор­мирование иммунитета против чумы и парвовирусного энтерита.

Колостральный иммунитет при боту­лизме не формируется. За 3...5 дней до начала массовой вакцинации рекомендуется делать пробную вакцинацию 50...100 зверей, что дает возможность убедиться в безвредности вакци­ны и в отсутствии анафилактического шока на ее введение. Анафилактический шок обычно развивается через 1...30 минут после инъекции. Развитию шока способствуют тяжелая анемия (уровень гемоглобина снижается на 1 / 3 или на 1 / 2) и плохое развитие щенков.

Соблюдение надлежащего температурного режима в холодильниках (не выше – 18°С) является хорошим подспорьем в профилактике ботулизма у всех видов пушных зверей.

4.1.6. Псевдомоноз

(Pseudomonosis)

Псевдомоноз (геморрагическая пневмония или синегнойная инфекция) – это очень опасная болезнь в первую очередь норок, начинающаяся как алимен­тарная инфекция и чрезвычайно быстро приобретающая черты острого высококонтагиозно­го заболевания с явлениями геморрагического воспаления легких и сепсиса.

У песцов и ли­сиц обычно проявляется как органная (местная) или вторичная инфекция, при которой наиболее серьезный ущерб бывает вследствие абортов у самок и гибели молодняка.

Болезни подвержены также растения, животные, птицы и че­ловек.

Этиология .Возбудитель – микроб Pseudomonas aeruginosa из рода Pseudomonas семейства Pseudomonadaceae , известный больше как синегнойная палочка (Bacillus pyocyaneum ). Это короткая, подвижная палочка с одним полярным жгутиком, спор не образу­ет, по Граму красится отрицательно. Растет на обычных питательных средах, образуя R- и S-формы колоний и 4 типа пигмента: пиоцианин, флуоресцин, пиорубин и черный пигмент. По биохимической активности относится к числу слабо активных бактерий, в отношении отдельных углеводов активность различных штаммов неодинаковая. Относясь к группе психрофильных (холодолюбивых) микробов, синегнойная палочка способна расти при температуре не ниже 5°С. По этой причине микроб широко распространен во внешней среде, часто обнару­живается в испражнениях животных и человека, на поверхности тела, в наружных половых органах, фекалиях, а также в кормах, подстилке и воде даже в благополучных по псевдомонозу зверохозяйствах, причем тех же серотипов, которые вызывают эту опасную инфекцию. Микроб участвует в гнилостной порче мясных, рыбных, молочных и растительных продуктов (при их обсеменении), окисляет аммиак в нитриты, а также может размножаться в среде, бедной органическими и минеральными веществами, в частности, в воде. К физическим и химическим факторам слабо устойчив, однако в растительно-белковых субстратах сохраняет жизнеспособность не менее 6 месяцев, в лиофилизированном состоянии – не менее 3-х лет. Осо­бым отличительным свойством возбудителя псевдомоноза является высокая устойчивость ко многим антибиотикам. Патогенность штаммов псевдомонасов различается, что связано с ак­тивностью бактериальной эластазы.

P . aeruginosa имеет сложную антигенную структуру – разные антигены содержатся в жгутиках, слизистой капсуле, клеточной стенке, а также в продуктах метаболизма. Серологи­ческая вариабельность микроба насчитывает более 20 серотипов, но наибольшее признание для серотипирования получили сыворотки, приготовленные из термостабильного О-антигена. При типичном заболевании особенно часто выделяются серовары (по Habs) 05, 06, 08, 011у норок, 06, 03, 02 и 05 и реже 01, 04, 09, 011 и 016 у песцов и лисиц. Иммунизация норок одним из указанных четырех серотипов не предохраняет от заражения остальными.