Причины появления возвратного тифа. Возвратный тиф симптомы, лечение, описание Возвратный тиф диагностика
Эпидемический возвратный тиф
Возвратный тиф (лат. typhus recurrens) - собирательное название, объединяющее эпидемический (переносчик возбудителя - вошь) и эндемический (переносчик возбудителя - клещ) спирохетозы, протекающие с чередованием приступов лихорадки и периодов нормальной температуры тела.
Морфология и ультраструктура боррелий. B.recurrents возбудитель эпидемического тифа. Спиралевидные прокариотические клетки размером 0,3-0,6 на 8-18 мкм, имеют 3-8 крупных неравномерных завитков, обладают активной подвижностью благодаря наличию двигательного аппарата, расположенного внутриклеточно. Боррелии - строгие анаэробы.Грам (-).
Способы окраски и лабораторная диагностика. При окраске по Романовскому прокрашивается в фиолетовый цвет. Хорошо окрашиваются анилиновыми красками, особенно при использовании фенола в качестве протравы. Микробиологическая диагностика. Бактериоскопический метод - обнаружение возбудителя в крови, окрашенной по Романовскому – Гимзе. Микроскопический метод- берут кровь больного на высоте лихорадочного периода. Изучают либо нативные препараты «висячей капли» в темном поле зрения и мазке крови. В качестве вспомогательного используют серологический метод с постановкой РСК.
Культивирование боррелий, особенности метаболизма. Растет на питательных средах и на развивающихся куриных эмбрионах, оптимальная температура роста 28-30С. Патогенна для обезьян, белых мышей и крыс. Чувствительна к пенициллину, антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, эритромицину.
Антигенные свойства боррелий. Белки фибриллярного аппарата и наружной мембраны – вариабельны, что ярко проявляется в развитии заболевания, вызывают в организме образование агглютинирующих, комплементсвязывающих и лизирующих антител.
Экология и эпидемиология. Возвратный тиф встречается во всем мире, за исключением Австралии, в виде спорадического, эпидемического или эндемического заболевания. Наибольшая заболеваемость и самые тяжёлые формы возвратного тифа отмечены в Африке. Единственный источник и резервуар инфекции - больной человек. Человек заражается возвратным тифом при втирании гемолимфы раздавленных вшей в кожу при расчесывания места укуса. Переносчиками служат платяные вши, которые могут передавать инфекцию через 5 дней после заражения. Головные и лобковые вши большого эпидемиологического значения не имеют. Заражение вшей от больных тифом происходит только в лихорадочный период заболевания. В России в настоящее время возвратного тифа нет.
Механизмы и пути передачи. Заражение происходит при раздавливании вши, откуда проникают в гемолимфу, где происходит их размножение и накопление. Распространению вшивого возвратного тифа способствуют неблагоприятные санитарно-гигиенические условия и большая скученность людей. Возможно также заражение человека через слизистую глаз при втирании гемолимфы и непосредственно кровью больного. Трансовариальной передачи боррелий у вшей не существует. В окружающей же среде боррелии быстро погибают. При действии температуры 45-48 °С гибель наступает через 30 мин.
Патогенные свойства боррелий.
Эндотоксин – ЛПС клеточной стенки (вызывает общую интоксикацию организма, гипермию, повышает проницаемость кровеносных сосудов, что ведет к нарушению функции жизненно важных органов и систем)
Активная подвижность
Тропизм боррелий к нервной ткани
Выраженная антигенная вариабельность
Патогенез боррелиоза. После проникновения в организм (путем попадания гемолимфы раздавленных инфицированных вшей на мелкие повреждения кожи) спирохеты размножаются в эндотелии сосудов и в клетках ретикуло-эндотелиальной системы. Появление большого числа спирохет в крови совпадает с наступлением приступа заболевания. Тяжесть лихорадочного состояния и повреждений органов и тканей зависит от количества циркулирующих спирохет, число которых при тяжелых формах может достигать более 100 102 л. Может развиться тромбогеморрагический синдром. Возникает нарушения местного кровоснабжения, и появляются геморрагические инфаркты или поражения по типу гранулем. Эндотоксин действует на центральную и периферическую нервную систему, что проявляется неврологическими и менингеальными симптомами. Под воздействием образующихся в организме антител основная масса спирохет погибает, наступает период апирексии. Однако небольшое количество спирохет нового антигенного варианта сохраняется в крови или в тканях. Новый антигенный вариант образуется спонтанно при генетических мутациях с частотой одной особи на 103-105 спирохет и несет поверхностные протеины, отличные от таковых, вызвавших инфекцию или предыдущий рецидив. Спирохеты нового антигенного варианта размножаются и примерно через 7 дней количество их достигает уровня, достаточного для развития нового приступа. В итоге формируется иммунитет против нескольких рас спирохет и наступает клиническое выздоровление.
Особенности иммунитета. После перенесенного эпидемического возвратного тифа непродолжительный, гуморальный.
Зона распространения: встречается по всему миру, за исключением Австралии. Тяжелые формы отмечены в Африке (Судан), Индии, России и странах Балканского полуострова.
- вшивый возвратный тиф: страны Африки, Азии, Европы и Южной Америки;
- клещевой возвратный тиф: страны Африки, Азии, Европы (Португалия, Испания, юг Украины), Северной Америки (включая Мексику и Канаду), Центральной Америки и, некоторые регионы Южной Америки.
Под возвратным тифом понимаются заболевания, похожие по клиническому протеканию и механизму развития – клещевой тиф и вшивый тиф. И, несмотря на единое название, каждая из патологий является самостоятельной болезнью.
Основной возбудитель возвратного тифа – спирохета, и заражается человек через укус инфицированного насекомого. Причем переносчик болезни представляет опасность в течение всего жизненного цикла.
Характерный клинический симптом болезни – приступы лихорадки, которые сопровождаются тошнотой, рвотой, сильной головной болью и состоянием бреда.
Только лишь на основе симптомов поставить правильный диагноз невозможно. Потребуется лабораторное изучение крови.
Лечение возвратного тифа исключительно консервативное и заключается в приеме антибактериальных препаратов.
Источником инфекции является зараженный человек, представляющий особую опасность для окружающих во время приступов обострения симптомов, когда концентрация спирохет достигает в крови своего максимума.
Наличие разновидностей заболевания обусловлено переносчиками возбудителя инфекции, а именно, и . Во время укуса инфицированного человека, спирохеты проникают вместе с кровью в их организм и остаются там до конца жизни.
Заражение здорового человека возвратным тифом происходит во время раздавливания зараженных клеща или вши. Спирохеты с их кровью освобождаются и могут проникнуть в организм только через царапины, ссадины, расчесы или другие повреждения кожного покрова.
Увеличению случаев заболевания вшивым возвратным тифом способствуют неблагополучные санитарно-гигиенические условия, скученность населения и его массовая завшивленность (к примеру, в тюрьмах, казармах, ночлежных домах). Во времена войн это заболевание принимало характер эпидемий. Сегодня в России вшивый возвратный тиф ликвидирован, но это не исключает вероятность завоза из стран Африки, Азии и Америки.
Исходя из этого, следует выделить основные группы рисков, куда входят люди:
- со слабой иммунной системой;
- живущие в неблагополучных, с точки зрения санитарии, условиях;
- проживающие в эндемичных районах.
Заболевание сезонно, и поскольку в жаркое время года клещи и вши проявляют большую активность, то и болезнь с наступлением тепла диагностируется чаще.
Классификация заболевания
Итак, возвратный тиф делится на клещевой и вшивый, в зависимости от того, кто является переносчиком спирохет – клещ или вошь.
Клещевой возвратный тиф
Заражение происходит через укус инфицированного клеща. Возбудители клещевого тифа в организме человека присутствуют не только в течение лихорадочного приступа, но и остаются после его окончания. В медицине такой тип патологии еще называют эндемическим возвратным тифом. Кроме того, спирохеты, однажды попавшие в организм клеща, обитают там до конца его жизни, а также передаются потомкам.
Вшивый возвратный тиф
Инфицирование человека происходит при укусе вши (головной, лобковой или платяной), которая, как правило, является резервуаром для жизнедеятельности возбудителя и его размножения. Эта разновидность заболевания может вызвать эпидемию, поэтому она известна под названием эпидемический возвратный тиф.
Симптомы возвратного тифа
Симптомы возвратного тифа для каждого вида будут немного отличаться друг от друга, в зависимости от источника инфекции.
Для эндемического (клещевого) возвратного тифа характерны нижеследующие симптомы:
- небольшая папула, сформированная на месте укуса клеща;
- температура тела возрастает до 39 градусов;
- головокружение и головные боли;
- диарея, тошнота, рвота;
- повышенное потоотделение;
- расстройство сна;
- отсутствие аппетита;
- состояние бреда;
- продолжительность инкубационного периода составляет от пяти до пятнадцати дней.
В течение четырёх дней наблюдается состояние лихорадки, затем температура тела снижается состояние больного улучшается. Это указывает на начало периода апирексии.
У каждого пациента безлихорадочный период продолжается по-своему. У одних около двух дней, другие страдают четыре недели. Однако, максимальное количество приступов не превышает десяти раз.
Эпидемическому (вшивому) возвратному тифу свойственны следующие симптомы:
- температура тела внезапно возрастает до 40 0 С;
- ознобы чередуется с жаром;
- организм сильно ослаблен;
- бессонница;
- головные боли ярко выражены;
- слабость и болезненность суставов;
- конъюнктивит;
- патологическое покраснение кожи лица;
- сыпь на коже по типу макул, петехий или розеол;
- кровотечения из носа;
- одновременное увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия);
- тошнота, с частыми рвотными позывами;
- снижение диуреза;
- диарея, при этом каловые массы могут быть с патологическими примесями гноя;
- ориентировочно во второй день заболевания кожа и склеры приобретают желтоватый оттенок;
- инкубационный период продолжается от трех дней до двух недель.
Приступ с такими симптомами продолжается от двух до шести дней, затем дней на десять симптомы отступают.
Вшивый возвратный тиф, как правило, проходит самостоятельно, через несколько приступов новой лихорадки. Люди, перенёсшие эту болезнь, на некоторое время приобретают иммунитет.
Эндемический (клещевой) возвратный тиф переносится намного легче, чем эпидемический (вшивый). После выздоровления вырабатывается иммунитет на длительный срок.
Диагностика возвратного тифа
Так как обе формы возвратного тифа имеют практически одинаковые симптомы, точный диагноз можно установить только по лабораторному исследованию крови.
Также в обязательном порядке потребуется первичная диагностика, которая включает в себя:
- детальный опрос больного, для выяснения степени выраженности симптомов и продолжительность приступа. Это поможет отличить вшивый возвратный тиф от клещевого;
- изучение данных анамнеза пострадавшего;
- измерение температуры, изучение видимых слизистых оболочек и состояния кожи, пальпация передней стенки брюшной полости для выявления увеличения селезенки и печени (гепатоспленомегалия).
Биохимический и общеклинический анализ крови проводят на высоте приступа, чтобы выявить эпидемический тип заболевания, и в лихорадочном или безлихорадочном состоянии, чтобы подтвердить эндемический возвратный тиф.
Из дополнительных исследований можно отметить:
- ПЦР-тесты;
- серологические исследования;
- биологическую пробу (кровь больного переливают морским свинкам и наблюдают реакцию);
- реакцию преципитации;
- реакцию нагрузки спирохет тромбоцитами;
- реакцию связывания комплемента.
При возвратном тифе инструментальные обследования диагностической ценности не имеют.
Лечение возвратного тифа
Терапия возвратного тифа этиотропного характера и заключается в ликвидации возбудителя болезни. Пациентам назначается приём лекарственных средств в зависимости от типа заболевания.
Так, при клещевом возвратном тифе назначают антибактериальные средства тетрациклиновой категории, Ампициллин или Левомицетин.
При лечении вшивого возвратного тифа прописывают антибиотики Пенициллин, Левомицетин, Хлортетрациклин, или препарат мышьяка Новарсенол.
Возможные осложнения при возвратном тифе
При несвоевременно начатом лечении и игнорировании симптомов и клещевой, и возвратный тифы могут стать причиной тяжелых осложнений.
Последствия запущенного клещевого возвратного тифа – энцефалиты, увеиты, менингиты, кератиты, иридоциклиты.
Вшивый возвратный тиф может привести к очаговой пневмонии, бронхитам, невритам слухового нерва, иридоциклитам, гнойным отитам, желчным тифоидам или к летальным внутренним кровотечениям, образующимся из-за разрыва селезёнки. Желчный тифоид (паратифобациллез) также может закончиться смертью больного.
Беременные женщины повергают свою жизнь и жизнь своего ребенка опасности. Возможны маточное кровоизлияние, ранние роды или самопроизвольное прерывание беременности.
Профилактика возвратного тифа и прогноз выздоровления
Специфических мер профилактики по предупреждению возвратного тифа нет, однако для снижения риска заражения им рекомендуется:
- воздерживаться от контактов с инфицированным человеком;
- предпринимать профилактические меры по уничтожению клещей и вшей;
- пользоваться специальные препаратами, направленных на уничтожение клещей и вшей;
- находясь длительное время на природе быть в одежде, защищающей от проникновения переносчиков болезни.
Как правило, обе формы возвратного тифа имеют благоприятный прогноз, но хотя осложнения случаются редко, вероятность рецидива заболевания высока.
Возбудители возвратного тифа относятся к семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia.
По характеру переносчика возвратный тиф подразделяют на эпидемический, передающийся вшами, и эндемический, переносчиками которого являются клещи.
Боррелии возвратных тифов отличаются от других спирохет тем, что имеют крупные, неравномерные завитки и хорошо окрашиваются анилиновыми красками, в том числе по Романовскому - Гимзе в фиолетовый цвет (см. рис. 4).
Эпидемический возвратный тиф
Возбудители эпидемического (вшивого) возвратного тифа описаны были О. Обермайером в 1868 г.
Морфология . Боррелии Обермайера представляют собой спиралевидную нить с 5-8 неодинаковыми завитками и заостренными концами. Размеры их 10-18 × 0,3-0,5 мкм. Они обладают всеми четырьмя видами движения, присущими спирохетам.
Культивирование . На искусственных питательных средах растут только в присутствии сыворотки или асцитической жидкости, тканей или органов животных. Растут они медленно, 7-12 дней, в анаэробных условиях при температуре 30-35° С и рН среды 7,2-7,4. В жидких средах, даже при обильном размножении, видимого роста нет. В последние годы боррелии культивируют в курином эмбрионе.
Ферментативными свойствами боррелии не обладают.
Токсинообразование . Образуют эндотоксин (малоизучен).
Антигенная структура . Малоизучена.
Боррелии очень чувствительны к высоким температурам: 45-50° С инактивируют их через 30 мин, при 0° С сохраняются в течение нескольких суток. К низким температурам они более устойчивы. При замораживании сохраняются несколько месяцев. При высушивании погибают быстро. Обычные концентрации дезинфицирующих веществ губят их через несколько минут.
Восприимчивость животных . В естественных условиях животные не болеют возвратным тифом. В экспериментальных условиях с трудом удается заразить боррелиями Обермайера обезьян, белых мышей, хомяков.
Источники инфекции . Больной человек.
Переносчики . Вши, которые остаются заразными в течение всей жизни (30-40 дней); трансовариально потомству боррелии не передаются.
Механизм заражения . Вошь, насосавшись крови больного, становится заразной через 5-7 дней. За это время спирохеты из кишечника вши проникают в гемолимфу, где накапливаются. При расчесе человек повреждает тело вши и втирает гемолимфу в место расчеса.
Патогенез . В 1874 г. Г. Минх, а в 1881 г. И. И. Мечников в опытах на себе доказали, что возбудители возвратного тифа циркулируют в крови (заражали себя кровью больного).
Попав с зараженной лимфой в организм человека, боррелии размножаются в клетках системы макрофагов, затем попадают в кровь. Возникает первый лихорадочный приступ болезни. В крови больного накапливаются антитела - спирохетолизины, которые лизируют боррелии. Образовавшийся при этом эндотоксин вызывает явления интоксикации - температуру и другие функциональные расстройства. Но часть боррелии, находящихся в глубине тканей, сохраняются, размножаются и дают новое поколение боррелии, не чувствительных к имеющимся лизинам. При выходе их в кровь начинается второй приступ заболевания. В организме образуются лизины, растворяющие вторую генерацию боррелии. Таких приступов бывает несколько (3-5). Обычно каждый последующий приступ короче предыдущего, а интервалы между ними (апирексия) длиннее. Выздоровление наступает после полного лизиса всех появившихся разновидностей боррелии.
У больных возвратным тифом еще наблюдается феномен тромбоцитобарии - в капиллярах внутренних органов тромбоциты адсорбируются на поверхности спирохет, образуется агрегат "спирохет и тромбоцитов". Этот агрегат нарушает местное кровообращение, а боррелии теряют подвижность.
Иммунитет . Характеризуется наличием антител: спирохетолизинов, агглютининов, тромбоцитобаринов. Однако он нестойкий.
Профилактика . Борьба с педикулезом, улучшение санитарно-гигиенических условий. Специфическая профилактика не разработана.
Лечение . Тетрациклин, пенициллин, левомицетин и мышьяковистые препараты.
Контрольные вопросы
1. Опишите морфологию боррелии возвратного тифа и методы культивирования.
2. Кто впервые показал, что возбудители возвратного тифа циркулируют в крови больного?
3. Каков механизм заражения и патогенез возвратного тифа?
4. Чем обусловлен иммунитет и что такое "феномен тромбоцитобарии"?
Эндемический возвратный тиф
Возбудителями эндемического возвратного тифа являются несколько видов боррелии: В. persica, B. duttonii и др. В. duttonii были обнаружены в крови больного Ф. Россом в 1904 г.
Морфология . Боррелии клещевого возратного тифа сходны с возбудителями эпидемического возвратного тифа.
Культивирование . В. duttonii можно культивировать на специальных средах. Выращивают их при температуре 30-35° С и рН среды 7,2-7,4 в анаэробных условиях.
Ферментативные свойства . Не обнаружены.
Антигенная структура . Существуют несколько вариантов боррелии, которые можно отдифференцировать, используя биологический метод.
Устойчивость к факторам окружающей среды . Такая же, как у возбудителей эпидемического возвратного тифа.
Восприимчивость животных . Болеют грызуны: мыши, хомяки, песчанки. Из экспериментальных животных чувствительны морские свинки, крысы и белые мыши.
Источники инфекции . Источником и природным очагом являются грызуны: мыши, хомяки, песчанки и клещи рода Ornithodoros. В теле клещей боррелии сохраняются пожизненно и передаются трансовариально.
Пути передачи . Трансмиссивный. Человек заражается при укусе клеща, в слюне которого находятся боррелии. На месте укуса образуется папула.
Патогенез . Сходен с патогенезом эпидемического возвратного тифа, но количество приступов больше. Клинически заболевание протекает легче.
Иммунитет . В эндемических очагах иммунитет приобретается в раннем детстве и обусловливается наличием спирохетолизинов и других антител. Болеют в основном приезжие. После перенесенного заболевания иммунитет нестойкий. Перекрестного иммунитета с эпидемическим возвратным тифом нет.
Профилактика . Уничтожение грызунов и насекомых. Для каждого природного очага характерен свой вид возбудителя. Специфическая профилактика не разработана.
Возвратный тиф (лат. typhus recurrens ) - собирательное название, объединяющее эпидемический (переносчик возбудителя - вошь) и эндемический (переносчик возбудителя - клещ) спирохетозы, протекающие с чередованием приступов лихорадки и периодов нормальной температуры тела.
История понятия
До развития микробиологии эти заболевания объединяли с другими инфекционными заболеваниями, сопровождающимися «затуманенностью» сознания, под общим названием тиф . Кроме того, выделяют эпидемический, переносимый вшами, тиф и эндемический клещевой.
Эпидемиология
Возбудители и переносчики
Возбудители возвратного тифа относятся к спирохетам рода Borrelia , в частности, один из наиболее распространённых возбудителей тифа эпидемического - бореллия Обермейера Borellia recurrentis, открытая в 1868 году Отто Обермейером.
Клещевой возвратный тиф - зоонозное трансмиссивное заболевание. Возбудителями являются многие виды боррелий: В. duttonii , В. crocidurae , В. persica , В. hispanica , В. latyschewii , В. caucasica , распространенные в определенных географических зонах. Эти боррелии сходны с возбудителем эпидемического возвратного тифа по морфологии, резистентности к действию факторов окружающей среды, биологическим свойствам.
Переносчики
Человек заражается при укусах клеща. На месте инокуляции возбудителя образуется папула (первичный аффект). Патогенез и клинические проявления клещевых возвратных тифов сходны с эпидемическим. Заболевания чаще возникают в теплое время года с активизацией жизнедеятельности клещей.
Население эндемичных по клещевому возвратному тифу районов приобретает определенную степень невосприимчивости к циркулирующим возбудителям - в сыворотке крови у них обнаруживаются антитела к боррелиям, распространенным в этом регионе. Заболевают же главным образом приезжие.
Переносчики эпидемического возвратного тифа - вши Pediculus humanus capitis (головная), P. humanus humanus (платяная). Вошь, насосавшись крови больного, становится способной заразить человека в течение всей своей жизни, так как для вшей боррелии непатогенны, а в гемолимфе насекомого микроорганизмы хорошо размножаются. Трансовариальной передачи боррелий у вшей не существует. Человек заражается, втирая содержащую боррелий гемолимфу вшей (при расчёсывании укуса, раздавливании насекомого) (контаминативное заражение). В окружающей же среде боррелии быстро погибают. При действии температуры 45-48 °С гибель наступает через 30 мин. Эпидемическим возвратным тифом болеют только люди.
Течение болезни. Патогенез
Попав во внутреннюю среду организма, боррелии внедряются в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, где размножаются, а затем поступают уже в большем количестве в кровь. Под влиянием бактерицидных свойств крови они частично разрушаются и при этом освобождается эндотоксин, повреждающий кровеносную и центральную нервную систему. Токсикоз сопровождается лихорадкой, а в селезенке и печени возникают очаги некроза. За счет образующихся под влиянием антител агрегатов из боррелий, которые задерживаются в капиллярах внутренних органов, нарушается местное кровоснабжение, что приводит к развитию геморрагических инфарктов.
Первый лихорадочный период болезни завершается образованием антител против боррелий первой генерации. Под влиянием этих антител возникают микробные агрегаты с нагрузкой тромбоцитов и большая часть боррелий погибает. Клинически это выражается наступлением ремиссии. Но часть возбудителей меняют антигенные свойства и становятся устойчивыми к образовавшимся антителам, и в дальнейшем сохраняются в организме. Эта новая генерация боррелий размножается и, наводняя кровяное русло, дает новый приступ лихорадки. Образующиеся антитела против второй генерации возбудителя лизируют значительную часть из них, но не полностью. Устойчивые возбудители, изменившие антигенную специфичность, размножаясь, вновь дают рецидив болезни. Так повторяется несколько раз. Выздоровление наступает только тогда, когда в крови появляется спектр антител, лизирующих все антигенные варианты боррелий.
Перенесенное заболевание не оставляет прочного иммунитета. Образовавшиеся антитела сохраняются непродолжительное время.
Клиническая картина
Первый приступ начинается внезапно: кратковременный озноб сменяется жаром и головной болью; появляются боли в суставах и мышцах (главным образом икроножных), тошнота и рвота. Температура быстро поднимается, пульс частый, кожа сухая. В патологический процесс вовлекается нервная система, часто возникает делирий . На высоте приступа появляются различной формы высыпания на коже, увеличиваются селезенка и печень, иногда развивается желтуха. Во время лихорадки могут отмечаться признаки поражения сердца, а также бронхит или пневмония. Приступ продолжается от двух до шести дней, после чего температура падает до нормальной или субфебрильной и самочувствие больного быстро улучшается. Однако через 4-8 суток развивается следующий приступ с теми же симптомами. Случаи заболевания без повторных приступов редки.
Для вшиного возвратного тифа характерны один-два повторных приступа, которые заканчиваются полным выздоровлением и временным иммунитетом. Для клещевого возвратного тифа характерны четыре и более приступов лихорадки, они короче и легче по клиническим проявлениям, хотя второй приступ может быть тяжелее, чем первый.
Лабораторная диагностика
Во время приступа, на высоте лихорадки возбудитель сравнительно легко может быть обнаружен в крови больного. Для этого готовят препараты толстой капли или мазка крови, окрашивают по Романовскому - Гимзе или фуксином и микроскопируют. Можно микроскопировать капли крови в темном поле, наблюдая подвижность боррелий. Метод серологической диагностики состоит в постановке реакций лизиса, РСК.
Дифференциацию эпидемического от эндемического возвратного тифа проводят в биологическом опыте: морской свинке вводят кровь больного. Боррелии эпидемического возвратного тифа в отличие от эндемического не вызывают заболевание животного. При клещевом тифе свинка заболевает на 5-7 день, и в её крови обнаруживаются боррелии.
Профилактика
Профилактика эпидемического тифа сводится к борьбе с вшами, избегании контакта с завшивленными больными. В настоящее время в нашей стране и во многих других эпидемический возвратный тиф не встречается. Профилактика клещевого возвратного тифа состоит в защите людей от нападения клещей, уничтожении грызунов и насекомых в природных очагах.
Лечение
Для лечения эпидемического возвратного тифа используют антибиотики (пенициллин, левомицетин, хлортетрациклин) и мышьяковистые препараты (новарсенол). При лечении клещевого тифа используются антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин, ампициллин.
Прогноз
В большинстве районов мира, за исключением некоторых стран Центральной Африки, заболевания возвратным тифом редко заканчиваются летальным исходом, особенно у здоровых, полноценно питающихся людей. Эпидемии возвратного тифа среди ослабленных групп населения в условиях плохой медицинской помощи могут сопровождаться высокой смертностью среди заболевших - до 60-80 %. К осложнениям возвратного тифа относятся миокардит и воспалительные поражения глаз, инфаркты и абсцессы селезенки, дерматит, пневмония, временные параличи и парезы , разнообразные психические нарушения от сумеречного сознания до маниакальных состояний.
Источники
Эпидемический возвратный тиф (Typhus recurrens) – инфекционная болезнь, вызываемая Borrelia recurrentis, характеризующаяся приступами лихорадки с мышечными и головными болями, сменяющимися безлихорадочными интервалами. Антропонозное заболевание. Спирохета открыта в 1868 г. немецким врачом О. Обер-мейером. Боррелии – крупные спирохеты с большими неравномерными завитками; грамотрицательны, подвижны. Переносчиком возбудителей является платяная вошь. При кровососании боррелии от больного поступают в кишечник вши и могут сохраняться там в течение всей ее жизни. Заражение происходит в результате раздавливания вши, втирания возбудителей, содержащихся в гемолимфе, в расчесы. Внедрившиеся в организм боррелии захватываются макрофагами и лимфоидны-ми клетками и по мере размножения поступают в кровь. Разрушаясь, освобождают эндотоксины, являющиеся причиной клинических проявлений – озноба, повышения температуры тела, головных и мышечных болей и других симптомов. Инкубационный период в среднем составляет 7-8 дней. Постинфекционный иммунитет нестойкий и непродолжительный.
Лечение проводят антибиотиками.
Специфическая профилактика не разработана. Основные меры борьбы сводятся к уничтожению вшей, выявлению больных, санитарной обработке лиц, находившихся в очаге.
Микробиологическая диагностика базируется на обнаружении боррелии в мазках из крови больного, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Вспомогательное значение имеют серологические реакции.
Для дифференциации с эндемическим сыпным тифом применяют заражение морских свинок кровью больного.
12.1.4. Возбудитель эпидемического сыпного тифа
Сыпной тиф (Typhus exanthematicus) – инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia prowazekii, сопровождающаяся лихорадкой, специфической сыпью, поражением ЦНС и кровеносных сосудов. Антропоноз.
Таксономия. Возбудитель сыпного тифа назван в честь американского ученого Н. Т. Риккетса и чешского ученого С. Провацека, погибших при изучении сыпного тифа. Риккетсии Провацека относятся к отделу Gracilicutes, семейству Rickettsiaceae.
Эпидемиология . Источником инфекции является больной человек. Переносчиком возбудителей служит платяная вошь, заражающаяся при кровососании на больном. Риккетсии размножаются в эпителий кишки вши и выделяются в просвет ее кишечника. В слюнных железах, сосательном аппарате вшей риккетсий не содержатся, поэтому с укусом не передаются. Укус вши сопровождается зудом. Человек, расчесывая место укуса, втирает в него фекалии вши, содержащие риккетсий, и таким образом заражается. Следовательно, возникновение и распространение сыпного тифа связаны с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с древних времен, но как самостоятельное заболевание выделен в конце XIX в. Распространен повсеместно. Эпидемии сыпного тифа сопровождают войны, голод, социальные потрясения, т.е. связаны со снижением санитарно-гигиенического уровня и условиями жизни людей. Летальность достигала 80 %. В настоящее время регистрируются спорадические случаи, в основном в виде болезни Брилла.
Патогенез. Риккетсии Провацека попадают в кровь, проникают в клетки эндотелия, выстилающие кровеносные сосуды, размножаются в них, освобождая эндотоксин. Под действием токсина происходит разрушение эндотелиальных клеток, риккетсий вновь поступают в кровь. Поражаются преимущественно мелкие сосуды, капилляры, что ведет к нарушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках и других органах и возникновению менингоэнцефалита, миокардита, гломерулонефрита. В организме больных риккетсий могут длительно сохраняться и после выздоровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного тифа.
Клиническая картина . Инкубационный период в среднем составляет 12-14 дней. Различают легкое и различной степени тяжести течение болезни. Болезнь начинается с повышения температуры тела, мучительной головной боли, бессонницы, возбуждения; через 4-5 дней появляется характерная сыпь вследствие расширения капилляров кожи и их повреждения. При тяжелых формах могут развиться осложнения в виде поражения сердца, мозга. В настоящее время чаще встречаются случаи рецидивной формы сыпного тифа, отличающиеся более легким течением и получившие название болезни Брилла.
Микробиологическая диагностика . Выделение риккетсий из организма больного затруднено. Основным методом диагностики является серологический. Применяют РНГА, РА, РСК, РИФ, ИФА для обнаружения риккетсиозного антигена или антител в различных материалах, взятых от больных. Дифференциальная диагностика сыпного тифа и болезни Брилла основана на феномене иммунологической памяти: при сыпном тифе происходит формирование сначала IgM, а затем IgG; при болезни Брилла – быстрое образование IgG.
Лечение . Наиболее эффективными антириккетсиозными средствами являются тетрациклины, левомицетин, рифампицин.
Профилактика. Необходимы ликвидация и профилактика вшивости. Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение. В настоящее время в Российской Федерации готовится сухая химическая сыпнотифозная вакцина, представляющая собой очищенную концентрированную субстанцию поверхностного антигена риккетсий Провацека. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Показаны прививки медицинскому персоналу, работающему в условиях эпидемий или в научно-исследовательских лабораториях.
