Феномен шателье. Синдром шателье. Что делать, если обнаружены признаки CLC
Сердце - это орган со сложной структурой. При любом нарушении его работы возникают различные болезни. Большинство недугов приносят потенциальную угрозу жизни человека. Очень важно следить за состоянием и не допускать любых неполадок.
Реполяризация миокарда - это процедура восстановления мембраны нервной клетки, через которую проходил нервный импульс. Во время перемещения его изменяется структура мембраны, что позволяет ионам легко двигаться через нее. Диффузные ионы при движении в обратную сторону восстанавливают электрический заряд мембраны. Этот процесс приводит нерв в состояние готовности, и он может продолжать передачу импульсов.
Нарушение процессов реполяризации встречается у взрослых от пятидесяти лет, которые жалуются на боли в области сердца. Эти процессы расценивают как проявление ишемической либо гипертонической болезни сердца. Выявляют неполадки таких действий при прохождении ЭКГ.
Причины
Нарушения реполяризации могут быть вызваны различными факторами. Выделяют три группы причин:
- Патологии нейроэндокринной системы. Она регулирует работу сердца и сосудов.
- Заболевания сердца: гипертрофия, ишемия и нарушение электролитного баланса.
- Прием лекарств, которые негативно отражаются на работе сердца.
Нарушение процессов реполяризации в миокарде может быть вызвано и неспецифическими причинами. Такое явление встречается у подростков и во многих случаях исчезает самопроизвольно, без применения лекарственных препаратов. Иногда же требуется проведение лечения.
Неспецифические нарушения могут также произойти по причине физической перегрузки (от спорта или на работе), стресса, при изменении гормонального фона (беременности или менопаузе).
Изменения ЭКГ
Нарушение реполяризации миокарда часто протекает бессимптомно, что крайне опасно для жизни человека. Обнаружить патологию можно случайно при прохождении обследования ЭКГ.
Изменения, по которым можно установить диагноз, видны на кардиограмме; можно различить нарушение реполяризации желудочков и предсердий.
- На наличие деполяризации предсердия указывает зубец P.
- На кардиограмме зубцы Q и S опущены вниз (отрицательны), а R, наоборот, - вверх (положительный), это указывает на деполяризацию миокарда желудочков. При этом положительных зубцов R может быть несколько.
- Отклонение положения зубца T является характерным признаком реполяризации желудочков.
Формой протекания патологии является синдром ранней реполяризации, когда процессы восстановления электрозаряда происходят раньше положенного срока. На кардиограмме этот синдром отображается так:
- от точки J сегмент ST начинает подъем вверх;
- в нисходящей части зубца R появляются необычные зазубрины;
- на подъеме ST в кардиограмме образуется вогнутость, которая направлена вверх;
- зубец T становится узким и асимметричным.
Разобраться в тонкостях результата ЭКГ сможет только квалифицированный врач, который назначит соответствующее лечение.
Течение без симптомов отмечается не во всех случаях нарушения процесса реполяризации. Иногда патология может проявиться при активной физической деятельности. При этом у пациента возникает изменение сердечного ритма.
Также заболеванию могут сопутствовать:
- боли в голове;
- быстрая утомляемость;
- головокружение.
Через некоторое время приходят боли в сердце, учащается ритм сердцебиений, повышается потоотделение. Эти симптомы не относятся к специфическим, и при их возникновении нужно дифференцировать болезнь от других сердечных заболеваний.
Помимо перечисленных симптомов, пациент испытывает чрезмерную раздражительность и плаксивость. Боли в сердце характеризуются колющими либо режущими ощущениями с нарастанием. При реполяризации нижней стенки левого желудочка у человека от тяжелого физического труда кружится голова, в глазах появляются «мушки», повышается артериальное давление.
Если вовремя не приступить к терапии, то симптомы становятся более выраженными и длительными по времени. Пациент начинает испытывать одышку, а на ногах возникают отеки.
Лечение
Терапия нарушений реполяризации зависит от причины, вызвавшей патологию. Если же такая причина не выявлена, при лечении применяют:
- Комплексы витаминов и минералов. Они помогают восстановить деятельность сердца, обеспечивая поступление полезных веществ и микроэлементов.
- Бета-блокаторы (Анаприлин, Панангин).
- Кортикотропные гормоны. Оказывают позитивное воздействие на деятельность сердца.
- Гидрохлорид кокарбоксилазы. Способствует восстановлению обмена углеводов и оказывает положительное воздействие на сердечно-сосудистую систему.
Пациента берут на диспансерный учет, периодически контролируя результаты лечения повторным проведением ЭКГ.
Что такое синдром Бругада, причины и лечение патологии
Синдром Бругада (СБ) - наследственное заболевание, которое характеризуется тахикардией, обморочными состояниями и повышенным риском развития сердечной смерти. Причина появления - мутация гена. При обнаружении данной болезни необходимо бросить все силы на купирование ее проявлений.
Что из себя представляет синдром?
Мутации генов становятся причиной негативного изменения в кодирующих белках, которые ответственны за транспортировку электролитов. Выделяют не менее 6 генов, поражение которых становится причиной появления болезни. Синдром Бругада дает о себе знать в позднее время суток или во сне.
Нарушается электрохимический процесс возбуждения. Блокируется поступление натрия в миоциты. Нормальный ритм сердца меняется на желудочковую тахикардию. Именно она становится причиной внезапной сердечной смерти.
Заболевание чаще выявляется в молодом возрасте у мужчин. Стоит отметить, что болезнь плохо изучена, поэтому диагностирование и лечение значительно затруднены. Среди симптомов синдрома Бругада выделяют:
- тахикардию;
- обморочные состояния;
- удушье.
Самым опасным проявлением является внезапная остановка сердца. Приступы заболевания возникают в вечернее и ночное время. Необходимая терапия подбирается врачом исходя из индивидуальных особенностей человека. Для постановки диагноза используется ЭКГ и другие методы аппаратного исследования.
Почему возникает патология?
Основная причина появления синдрома - наследственность. Возникают патологические изменения в генах, которые ответственны за кодировку структуры белка натриевых каналов. Способ передачи заболевания - аутосомно-доминантный. Это означает, что болезнь передается от больного родителя с вероятностью 50%.
Если имеется информация о родственниках, страдающих от данного синдрома, то человеку требуется глубокое обследование. Выявление патологии позволяет снизить вероятность внезапной остановки сердца за счет своевременного лечения.
В практике заболеваниедает о себе знать до 40 лет. Мужчины сталкиваются с патологией в несколько раз чаще, чем женщины. В детском возрасте диагностировать болезнь Бругада сложнее.
Если человек периодически страдает от обмороков, а также желудочной тахикардии, то есть вероятность, что причина - синдром Бругада. Поводом для детального обследования может стать неясная внезапная смерть от остановки сердца одного из родственников в достаточно молодом возрасте.
Признаки заболевания
До возникновения внезапной смерти болезнь чаще проявляется обмороками. В более тяжелых случаях они сопровождаются сильными судорогами. Также СБ становится причиной появления желудочной тахикардии и фибрилляции желудочков. Все проявления имеют приступообразный характер. Опасные симптомы беспокоят человека поздним вечером или ночью.
Приступы проходят самостоятельно, но при этом они наносят серьезный вред здоровью. Основная задача терапии - избавить человека от возникновения приступов и значительно снизить вероятность развития остановки сердечной мышцы. Сделать это при помощи простого медикаментозного воздействия крайне сложно.
Синкопальные проявления считаются поводом для обращения в поликлинику. Своевременная диагностика позволит установить причину их появления, чтобы после этого составить правильную схему лечения. Самостоятельно предпринимать действия по лечению обморочных состояний нельзя. После того как удастся купировать синдром, все проявления перестанут беспокоить человека.
Как проходит диагностика?
Основным диагностическим средством является ЭКГ. Помимо этого, используются следующие методы диагностики:
- нейросонография;
- тест чреспищеводной электростимуляции.
Если человека беспокоит тахикардия и обморочные состояния, то в первую очередь во время диагностики потребуется исключить болезни, которые чаще вызывают появление этих проявлений. Необходимо исключить неврологическую природу симптомов.
Если у человека имеется данный синдром в скрытой форме, то он будет сопровождаться полной или неполной блокадой правой ножки пучка Гиса. Выявить это отклонение удается при помощи ЭКГ. Также СБ характеризуется элевацией сегмента ST и точки J. Стоит отметить, что признаки заболевания на кардиограмме сможет обнаружить только опытный кардиолог.
Для диагностирования синдрома необходимо обращаться к квалифицированным специалистам. Если обычная электрокардиография не поможет выявить отклонение, необходимо использовать суточный мониторинг, тест с ведением натриевых блокаторов и последующим ЭКГ, генетические исследования (не дают точного результата).
Стоит отметить, что выявление СБ у одного из родственников является поводом для детального обследования человека, даже если у него нет жалоб на состояние своего здоровья. Синдром может протекать бессимптомно, в определенный момент становясь причиной смерти.
Принципы лечения
Самое главное в ходе лечения - понизить вероятность остановки сердца. Для этого могут выполняться следующие действия
- прием антиаритмических средств 1А класса;
- установка специального дефибриллятора;
- наблюдение у врача.
Наиболее эффективным методом считается установка устройства, которое будет осуществлять контроль за сердечным ритмом круглые сутки. Для этого проводится операция. Задача устройства - купировать желудочную аритмию.
Для медикаментозного лечения используются следующие антиаритмические средства - Дизопирамид и Хинидин. Стоит отметить, что показаны к применению только антиаритмические 1А класса. Полностью устранить патологию невозможно, поэтому человеку требуется придерживаться назначенной терапии в течение длительного периода времени.
Заниматься лечением может только опытный врач. Если человек находится в зоне риска развития внезапной сердечной смерти, то ему необходимо выполнять все рекомендации специалиста. Для составления эффективной терапии требуется обращать внимание на результаты ЭКГ. Желательно прибегать к хирургическому методу лечения, ведь только этот способ гарантирует снижение вероятности летального исхода.
Чем чревато, если не лечить?
Стоит отметить, что даже при диагностировании патологии, дать точный прогноз очень сложно. Без лечения человек будет страдать от синкопальных приступов и учащенного сердцебиения, которые в конечном итоге приведут к смерти. Медикаментозная терапия неэффективна, так как болезнь считается неизлечимой и требует постоянного употребления лекарств. Предпочтительнее пойти на операцию, в ходе которой будет установлен кардиовертер-дефибриллятор.
Более благоприятный прогноз, если у человека выявляется синдром Бругада, который протекает бессимптомно. В таком случае удастся длительное время избегать проблем со здоровьем.
Установка специализированного дефибриллятора позволяет осуществлять контроль за сердечным ритмом. При необходимости кардиовертер срабатывает, нормализуя состояние человека и значительно понижая вероятность летального исхода. Если не прибегать к его помощи, то человек столкнется с внезапной сердечной смертью.
Синдром Бругада - редкое наследственное заболевание, которое представляет реальную угрозу для жизни человека. При выявлении патологии желательно использовать радикальные методы лечения. Признаки СБ характерны для некоторых неврологических болезней, поэтому диагностика осложнена. Требуется использовать разные методы, чтобы поставить точный диагноз и назначить правильную терапию.
Синдром CLC, известный как синдром Лауна-Ганонга-Левине, встречается приблизительно у 0,5% населения и является причиной тахикардии в 30% случаев, именно поэтому стоит узнать, как диагностировать наличие синдрома и как бороться с ним.
Описание
Синдром Клерка-Леви-Кристеско является частным случаем синдрома преждевременного возбуждения желудочков сердца, который характеризуется проведением возбуждения к желудочкам по дополнительным путям. Сердце человека устроено так, чтобы желудочки сокращались позднее предсердий, это необходимо для достаточного наполнения их кровью. Функционирование данного механизма обеспечивается атриовентрикулярным узлом, который находится между желудочками и предсердиями, в нём импульс идёт гораздо медленнее, что и обеспечивает задержку в сокращении желудочков. Однако у некоторых людей есть врождённые аномальные пути, проводящие импульс в обход атриовентрикулярного узла, к таким проводящим путям относятся пучки Джеймса, пучки Кента и волокна Махейма. Благодаря этим путям время прохождения импульса сокращается и возникает феномен CLC. Этот механизм можно заметить, проводя анализ ЭКГ. Сам феномен никак не влияет на функционирование сердца и проявляется только на кардиограмме. Но иногда встречаются случаи, когда возникает круговой ход возбуждения. Это происходит, когда, пройдя по аномальному пути, импульс возвращается через атриовентрикулярный узел или наоборот - пройдя по основному пути, возвращается по аномальному. Всё это вызывает изменение в ритме биения сердца, именно этот процесс и называется синдромом CLC.
Феномен и синдром CLC являются врождёнными, доподлинная причина появления этих аномалий неизвестна. Есть предположения, что это связано с нарушениями в развитии плода на этапе формирования сердца. Также не стоит исключать, что причина может быть и в генетических нарушениях.
Анализ кардиограммы
Анализ ЭКГ помогает выявить этот синдром. Он характеризуется сокращением интервала P-R (P-Q). Данный интервал показывает время, за которое возбуждение доходит до миокарда желудочков по предсердиям и атриовентрикулярному соединению. У людей старше 17 лет нормальным является интервал 0,2 с, однако сокращение этого интервала, которое может вызвать тахиаритмию, также может быть предпосылкой к диагностированию синдрома CLC. Так как признаком синдрома Клерка-Леви-Кристеско является одноимённый феномен, характеризующийся прохождением импульса по аномальному каналу - пучку Джеймса, соединяющему предсердие с дистальной частью атриовентрикулярного соединения, что и вызывает сокращение интервала P-R (P-Q).
Кроме сокращения упомянутого интервала, при наличии синдрома CLC на ЭКГ нет других изменений. Желудочковый комплекс (комплекс QRS - самое значительное отклонение на кардиограмме, показывающее время прохождения возбуждения внутри желудочков) не выглядит аномально. Синдром CLC чаще всего встречается у людей, сердце которых не имеет отклонений.
Симптомы
Феномен Клерка-Леви-Кристеско не имеет никаких проявлений, большинство людей, имеющих пути Джеймса, даже не знают о них и живут, не испытывая дискомфорта.
Признаки CLC как синдрома заключаются в изменении сердечного ритма. У больного возникают внезапные приступы ускоренного сердцебиения, которые могут сопровождаться вздутием живота, обмороками, головокружением и шумом в голове. Иногда можно наблюдать повышенное потоотделение и обильное мочеиспускание до или после приступа. Также может наблюдаться ускоренное неритмичное биение сердца.
Лечение
В большинстве случаев синдром CLC не требует специализированного вмешательства. Во время приступов сердцебиения больной самостоятельно может их остановить при помощи специального массажа, охлаждением лица водой или натуживаясь на вдохе, то есть, выполняя Если эти методы не помогают, необходимо вызвать скорую помощь.
Также при борьбе с приступами тахикардии, вызванными синдромом CLC, можно прибегнуть к услугам кардиолога, который должен назначить специальные медикаменты, например, "Верапамил" или "Амиодарон".
В случае когда приступы тахикардии сильно влияют на жизнь больного, проводится операция по разрушению пучков Джеймса, что предотвращает возникновение кругового хода возбуждения. Подобные операции не опасны, и после пациент быстро идёт на поправку.
3
1 ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» МЗ РФ
2 ГБУЗ «ГКБ No 24» ДЗ г. Москвы
3 ГБУЗ «Городская клиническая больница No 24» ДЗ г. Москвы
4 ФГБУ «Российский научный центр рентгенорадиологии» Минздрава России, Москва
Электрокардиография позволяет диагностировать гипертрофию различных отделов сердца, выявлять блокады и аритмии сердца, определять признаки ишемического повреждения миокарда, а также косвенно судить об экстракардиальных заболеваниях, электролитных нарушениях, воздействии различных лекарственных препаратов. Наиболее известные клинико-электрокардиографические синдромы – синдром CLC и WPW, синдром ранней реполяризации желудочков, синдром длинного интервала QT, посттахикардитический синдром, синдромы Шатерье, Фредерика, Морганьи – Адамса – Стокса и т. д.
В практике врача-кардиолога, несмотря на все разнообразие использующихся методов функциональной диагностики, свою прочную позицию занимает электрокардиография как «золотой стандарт» диагностики нарушений сердечного ритма и проводимости. В настоящее время трудно представить себе клиническое медицинское учреждение без возможности регистрации ЭКГ, однако возможность экспертной трактовки ЭКГ является редкостью.
В данной работе представлены клинический пример и дополнительные медицинские обследования, позволяющие диагностировать нарушение проводимости сердца и определить дальнейшую тактику обследования и лечения.
В пояснительной части к задаче дано иллюстрированное описание синдрома Фредерика, блокады на выходе, а также синдрома Морганьи – Адамса – Стокса. В статье приводится дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся потерей сознания.
Ключевые слова: блокады сердца, синдром Фредерика, синдром Морганьи – Адамса – Стокса, атриовентрикулярная блокада, фибрилляция предсердий, блокада на выходе, замещающие ритмы, электрокардиостимулятор, синдром Шатерье, трепетание желудочков, фибрилляция желудочков, электроимпульсная терапия, коллапс, обморок.
Для цитирования: Шехян Г.Г., Ялымов А.А., Щикота А.М. и др. Клиническая задача по теме: «Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости сердца (ЭКС + синдром Фредерика)» // РМЖ. 2016. № 9. С. –598.
Для цитирования: Шехян Г.Г., Ялымов А.А., Щикота А.М., Варенцов С.И., Бонкин П.А., Павлов А.Ю., Губанов А.С. Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости сердца (ЭКС + синдром Фредерика) // РМЖ. 2016. №9. С. 594-598
Differential diagnosis and treatment of heart rhythm and conduction disorders (clinical case)
G.G. Shekhyan 1 , A.A. Yalymov 1 , A.M. Shchikota 1 , S.I. Varentsov 2 , P.A. Bonkin 2 , A.Yu. Pavlov 2 , A.S. Gubanov 2
1 A.I. Evdokimov Moscow State Medical and Dental University, Moscow, Russia
2 Clinical City Hospital No. 24, Moscow, Russia
Electrocardiography (ECG) helps to diagnose cardiac hypertrophy, heart block and arrhythmias, myocardial ischemic injury as well as to identify extracardiac pathologies, electrolyte imbalances, and the effects of various drugs. Electrocardiographic signs and typical clinical symptoms can be grouped into clinical electrocardiographic syndromes. Clerc-Levy-Cristesco (CLC) syndrome, Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrome, early repolarization syndrome, long QT syndrome, post-tachycardia syndrome, Chatterjee phenomenon, Frederick syndrome, and Morgagni-Adams-Stokes syndrome are the best known conditions. Despite a variety of functional tests used by cardiologists, ECG remains the gold standard for the diagnosis of heart rhythm and conduction disorders. Currently, electrocardiography can be done almost everywhere, however, ECG interpretation by an expert is performed rarely.
The aim of this clinical case is to discuss heart rhythm and conduction problems. The paper describes clinical case and additional medical tests which help to diagnose heart conduction disorder and to determine diagnostic and treatment strategy. Explanatory portion illustrates Frederick syndrome, exit block, and Morgagni-Adams-Stokes syndrome. Differential diagnostic aspects of conditions with loss of consciousness are summarized.
Key words: heart block, Frederick syndrome, Morgagni-Adams-Stokes syndrome, atrioventricular block, atrial fibrillation, exit block, substituting rhythms, pacemaker, Chatterjee phenomenon, ventricular flutter, ventricular fibrillation, electro pulse therapy, collapse, syncope.
For citation:
Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M. et al. Differential diagnosis and treatment of heart rhythm and conduction disorders (clinical case) // RMJ. Cardiology. 2016. № 9. P. –598.
Статья посвящена дифференциальной диагностике и лечению нарушений сердечного ритма и проводимости сердца (ЭКС + синдром Фредерика)
Пациентка А.В.С., 67 лет, обратилась 04.04.2016 г. в поликлинику к участковому терапевту с жалобами на кратковременные эпизоды головокружения, сопровождающиеся резкой слабостью, снижение толерантности к физической нагрузке.
Anamnesis morbi:
с 1999 г. страдает артериальной гипертензией с максимальным артериальным давлением (АД) 200/120 мм рт. ст., адаптирована к АД 130/80 мм рт. ст. Инсульт (ОНМК) отрицает.
В мае 2014 г. без предшествующего анамнеза ишемической болезни сердца (ИБС) перенесла инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка. Вмешательств на коронарные артерии (коронароангиография, ангиопластика, стентирование) не было.
В 2003 г. впервые диагностирована фибрилляция предсердий (ФП), с 2014 г. – постоянная форма ФП.
В 2015 г. имплантирован постоянный электрокардиостимулятор (ПЭКС) с режимом работы VVI по поводу синдрома Фредерика.
Регулярно принимает дигоксин 0,50 мг/сут, верапамил 120 мг/сут, фуросемид 80 мг/ нед., ацетилсалициловую кислоту 100 мг/сут, эналаприл 10 мг/сут.
Настоящее ухудшение – с 1 апреля 2016 г., когда возникли жалобы на кратковременные эпизоды головокружения, сопровождающиеся резкой слабостью, снижение толерантности к физической нагрузке.
04.04.2016 г. при подъеме по лестнице в районной поликлинике пациентка потеряла сознание, упала, произошло непроизвольное мочеиспускание.
Anamnesis vitae:
рост и развитие соответствуют возрасту. Пенсионерка, инвалидность: II гр.
Перенесенные заболевания: ХОБЛ II ст. Хронический гастрит. Хронический панкреатит. Хронический геморрой. ЦВБ: ДЭП II ст., субкомпенсация. Ожирение II ст. Дислипидемия.
Вредные привычки: курит 1 пачку сигарет в день. Стаж курения – 50 лет. Алкоголь не употребляет.
На момент осмотра: состояние тяжелое. Кожа бледная, акроцианоз, цианоз губ. Пастозность голеней и стоп. Температура тела – 36,5°С. В легких везикулярное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах, ЧДД – 15/мин. Ритм сердца правильный, ЧСС – 30/мин, АД – 80/50 мм рт. ст., шумы в сердце не выслушиваются. Живот мягкий, безболезненный. Печень по Курлову 12х11х10 см. Симптомов раздражения брюшины нет. Область почек не изменена. Синдром поколачивания – отрицательный. Результаты дополнительных обследований приведены в таблицах 1.1, 1.2, 1.3.
Вопросы
:
1. Ваше заключение по ЭКГ (рис. 1)?
2. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз?
3. Сформулируйте диагноз.
Ответ
Заключение ЭКГ: мерцание предсердий с АВ-блокадой III степени и блокадой на выходе (отдельные, регулярные спайки ЭКС без активации миокарда). Рубцовые изменения нижней стенки левого желудочка
Синдром Фредерика – это сочетание полной поперечной блокады и мерцания или трепетания предсердий . При этом предсердная электрическая активность на ЭКГ будет характеризоваться волной f (при мерцании предсердий) или F (при трепетании предсердий), а желудочковая – узловым ритмом (неизмененные комплексы QRS предсердного типа) или идиовентрикулярным ритмом (уширенные, деформированные комплексы QRS желудочкового типа) (рис. 1, 2).
Дифференциальный диагноз ЭКГ-признаков при синдроме Фредерика:
1. СА-блокада.
2. Синусовая брадикардия.
3. Выскакивающие сокращения.
4. АВ-блокада.
5. Мерцательная аритмия, брадисистолическая форма.
6. Узловой и/или идиовентрикулярный ритм.
Блокада на выходе (exit block ) – это местная блокада, не позволяющая импульсу возбуждения (синусовому, эктопическому или искусственно вызванному электрокардиостимулятором) распространиться в окружающем миокарде, несмотря на то, что последний находится во внерефрактерном периоде . Блокада на выходе является результатом заторможенной проводимости около очага образования импульсов или пониженной интенсивности импульса возбуждения. Первый механизм встречается значительно чаще второго. Блокада на выходе в результате нарушения проводимости миокарда около очага образования импульсов может быть типа I с периодикой Самойлова – Венкебаха или типа II – внезапно наступающего , без постепенного углубления нарушения проводимости. Блокада на выходе – частый феномен, встречается при различной локализации автоматического центра (рис. 1, табл. 2).
Синдром Морганьи – Адамса – Стокса (МАС)
Синдром МАС проявляется приступами потери сознания, обусловленными тяжелой ишемией головного мозга вследствие нарушений сердечного ритма. Этот синдром является клиническим проявлением внезапного прекращения эффективной сердечной деятельности (равной 2 л/мин) и может быть вызван как сильно замедленной или прекратившейся деятельностью желудочков (асистолия желудочков), так и очень резким повышением их активности (трепетание и мерцание желудочков) . В зависимости от характера нарушений ритма, обусловившего появление синдрома МАС, различают его 3 патогенетические формы:
– олиго- или асистолическая (брадикардическая, адинамическая);
– тахисистолическая (тахикардическая, динамическая);
– смешанная.
1. Олигосистолическая или асистолическая форма синдрома МАС.
При этой форме сокращения желудочков замедлены до 20/мин или вообще выпадают. Длящаяся более 5 с желудочковая асистолия вызывает возникновение синдрома МАС (рис. 2).
Брадикардическая форма МАС встречается при синоаурикулярной блокаде и отказе синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II и III степени.
2. Тахисистолическая форма синдрома МАС.
Симптомы при этой форме обычно проявляются при частоте желудочковых сокращений более 200/мин, но это необязательное правило. Появление признаков ишемии головного мозга определяется частотой и длительностью тахикардии, состоянием миокарда и мозговых сосудов (рис. 3, 4).
Тахисистолическая форма синдрома МАС встречается при мерцании или трепетании желудочков, пароксизмальной тахикардии (предсердной или желудочковой), мерцании или трепетании предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений.
3. Смешанная форма синдрома МАС.
При этой форме периоды желудочковой асистолии чередуются с периодами желудочковой тахикардии, трепетанием и мерцанием желудочков. Обычно это наблюдается у больных с предшествующей полной атриовентрикулярной блокадой, у которых сравнительно часто наступает мерцание или трепетание желудочков (рис. 5).
Дифференциальный диагноз синдрома МАС
1. Рефлекторные обмороки: вазовагальный (обыкновенный обморок, злокачественный вазовагальный синдром), висцеральный (при кашле, глотании, приеме пищи, мочеиспускании, дефекации), синдром каротидного синуса, ортостатическая гипотензия (первичная вегетативная недостаточность, вторичная ортостатическая гипотензия при нейропатии, гиповолемии, длительном постельном режиме, приеме гипотензивных препаратов).
2. Кардиогенные обмороки: обструктивные (стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, миксома левого предсердия, легочная гипертензия, ТЭЛА, врожденные пороки), аритмогенные.
3. Обмороки при стенозирующих поражениях прецеребральных артерий (болезнь Такаясу, синдром подключичного обкрадывания, двусторонняя окклюзия прецеребральных артерий).
4. Эпилепсия.
5. Истерия.
Клинический диагноз:
Основное заболевание: ИБС: постинфарктный кардиосклероз (2014 г.).
Фоновые заболевания: Гипертоническая болезнь 3 ст. Артериальная гипертензия 3 ст. 4 риск.
Осложнение: Постоянная форма фибрилляции предсердий. Постоянный ЭКС (2015 г.), истощение источника питания ЭКС. Синдром Фредерика. ХСН II А, II ФК (NYHA). Синдром Морганьи – Адамса – Стокса (брадисистолический вариант).
Сопутствующие заболевания: ЦВБ: ДЭП II ст., декомпенсация. ХОБЛ II ст., вне обострения. Язвенная болезнь желудка, вне обострения. Хронический панкреатит, вне обострения. Хронический геморрой, вне обострения. Ожирение II ст. Дислипидемия.
Февраль 22, 2018 Нет комментариев
Феномен Ашмана – аберрантная желудочковая проводимость, возникающая в результате изменения длины цикла QRS. В 1947 году Гуа и Эшман обнаружили, что когда относительно длительный цикл сопровождался относительно коротким циклом при фибрилляции предсердий, ритм с коротким циклом часто имеет правильную морфологию блока ветвления прямого пучка Гиса.
Феномен Ашмана вызывает диагностические нарушения с преждевременными желудочковыми комплексами (ПЖК). Если произойдет внезапное удлинение цикла QRS, последующий импульс с нормальной или более короткой продолжительностью цикла может быть проведен с аберрантностью.
Патофизиология
Феномен Ашмана – это внутрижелудочковая аномалия проводимости, причиной которой является изменение частоты сердечных сокращений. Он зависит от влияния скорости электрофизиологических свойств сердца и может модулироваться нарушениями метаболизма и электролитов и эффектами лекарств.
Аберрантная проводимость зависит от относительного рефрактерного периода компонентов системы проводимости, дистальных к атриовентрикулярному узлу. Рефрактерный период зависит от частоты сердечных сокращений.
Продолжительность периода времени после возникновения на возбудимой мембране потенциала действия (т. е. рефрактерного периода) изменяется с интервалом RR предыдущего цикла; более короткий срок действия потенциала связан с коротким интервалом RR, а длительная продолжительность действия потенциала связана с длинным интервалом RR.
Более длинный цикл удлиняет последующий рефрактерный период, и, если последует более короткий цикл, окончание удара, скорее всего, будет производиться с нарушениями.
Результаты аберрантной проводимости возникают, когда суправентрикулярный импульс достигает системы Гис-Пуркинье, а одна из его ветвей все еще находится в относительном или абсолютном рефрактерном периоде.
Это приводит к медленной или проводимости или блокировке проводимости через эту ветвь пучка и задержке деполяризации через желудочковые мышцы, вызывая конфигурацию блока связывания пучков (т. е. широкий комплекс QRS) на поверхности ЭКГ при отсутствии патологии связки пучков.
Шаблон блока ветвей правого пучка более распространен, чем шаблон блока левого пучка из-за более длительного рефрактерного периода ветви правого пучка.
Несколько научных исследований поставили под сомнение чувствительность и специфичность длиннокороткой последовательности циклов. Также была зарегистрирована аберрантная проводимость с короткой длинной последовательностью циклов.
Кроме классического случая, когда последовательность имеет вид длинный-короткий цикл, имеются сообщения о случаях аберрантной проводимости с последовательностью короткий-длинный цикл.
Эпидемиология
Цикл как правило наблюдается при предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий, а также предсердной экстрасистолии.
Распространенность нарушения связана с лежащей в основе патологией и является общим нахождением ЭКГ в клинической практике.
Смертность / Заболеваемость
Фенонен Ашмана является это просто электрокардиографическое проявление основного заболевания; поэтому заболеваемость и смертность связаны с основным состоянием.
7.2.1. Гипертрофия миокарда
Причина возникновения гипертрофии, как правило, – избыточная нагрузка на сердце либо сопротивлением (артериальная гипертензия), либо объемом (хроническая почечная и/или сердечная недостаточность). Усиленная работа сердца ведет к повышению обменных процессов в миокарде и в дальнейшем сопровождается увеличением числа мышечных волокон. Биоэлектрическая активность гипертрофированного отдела сердца возрастает, что находит свое отражение на электрокардиограмме.
7.2.1.1. Гипертрофия левого предсердия
Характерным признаком гипертрофии левого предсердия является увеличение ширины зубца Р (более 0,12 с). Второй признак – изменение формы зубца Р (два горба с преобладанием второй вершины) (рис. 6).
Рис. 6. ЭКГ при гипертрофии левого предсердия
Гипертрофия левого предсердия является типичным симптомом стеноза митрального клапана и поэтому зубец Р при этом заболевании называют Р-mitrale. Подобные изменения наблюдаются в отведениях I, II, aVL, V5, V6.
7.2.1.2. Гипертрофия правого предсердия
При гипертрофии правого предсердия изменения также касаются зубца Р, который приобретает заостренную форму и увеличивается по амплитуде (рис. 7).
Рис. 7. ЭКГ при гипертрофии правого предсердия (P-pulmonale), правого желудочка (S-тип)
Гипертрофия правого предсердия наблюдается при дефекте межпредсердной перегородки, гипертензии малого круга кровообращениия.
Чаще всего такой зубец Р выявляется при заболеваниях легких, он нередко называется Р-pulmonale.
Гипертрофия правого предсердия – признак изменения зубца Р в отведениях II, III, aVF, V1, V2.
7.2.1.3. Гипертрофия левого желудочка
Желудочки сердца лучше адаптированы к нагрузкам, и на ранних этапах их гипертрофия может не проявляться на ЭКГ, но по мере развития патологии становятся видны характерные признаки.
При гипертрофии желудочков на ЭКГ значительно больше изменений, чем при гипертрофии предсердий.
Основными признаками гипертрофии левого желудочка являются (рис. 8):
Отклонение электрической оси сердца влево (левограмма);
Смещение переходной зоны вправо (в отведениях V2 или V3);
Зубец R в отведениях V5, V6 высокий и больше по амплитуде, чем RV4;
Глубокий S в отведениях V1, V2;
Расширенный комплекс QRS в отведениях V5, V6 (до 0,1 с и более);
Смещение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии выпуклостью вверх;
Отрицательный зубец Т в отведениях I, II, aVL, V5, V6.
Рис. 8. ЭКГ при гипертрофии левого желудочка
Гипертрофия левого желудочка зачастую наблюдается при артериальной гипертензии, акромегалии, феохромоцитоме, а также недостаточности митрального и аортального клапанов, врожденных пороках сердца.
7.2.1.4. Гипертрофия правого желудочка
Признаки гипертрофии правого желудочка появляются на ЭКГ в запущенных случаях. Диагностика на ранней стадии гипертрофии крайне сложна.
Признаки гипертрофии (рис. 9):
Отклонение электрической оси сердца вправо (правограмма);
Глубокий зубец S в отведении V1 и высокий зубец R в отведениях III, aVF, V1,V2;
Высота зубца RV6 меньше, чем в норме;
Расширенный комплекс QRS в отведениях V1, V2 (до 0,1 с и более);
Глубокий зубец S в отведении V5, а также V6;
Смещение сегмента S-Т ниже изолинии выпуклостью вверх в правых III, aVF, V1 и V2;
Полные или неполные блокады правой ножки пучка Гиса;
Смещение переходной зоны влево.
Рис. 9. ЭКГ при гипертрофии правого желудочка
Гипертрофия правого желудочка чаще всего связана с повышением давления в малом круге кровообращения при заболеваниях легких, стенозе митрального клапана, пристеночном тромбозе и стенозе легочной артерии и врожденных пороках сердца.
7.2.2. Нарушения ритма
Слабость, одышка, учащенное сердцебиение, частое и затрудненное дыхание, перебои в работе сердца, ощущение удушья, обморочные состояния или эпизоды потери сознания могут являться проявлениями нарушения ритма сердца вследствие сердечно-сосудистых заболеваний. Подтвердить их наличие, а главное определить их тип, помогает ЭКГ.
Следует помнить, что автоматизм – это уникальное свойство клеток проводящей системы сердца, а наибольшим автоматизмом обладает синусовый узел, который управляет ритмом.
Нарушения ритма (аритмии) диагностируются в тех случаях, когда на ЭКГ отсутствует синусовый ритм.
Признаки нормального синусового ритма:
Частота зубцов Р – в пределах от 60 до 90 (в 1 мин);
Одинаковая продолжительность интервалов Р-Р;
Положительный зубец Р во всех отведениях, кроме aVR.
Нарушения ритма сердца весьма многообразны. Все аритмии делят на номотопные (изменения развиваются в самом синусовом узле) и гетеротопные. В последнем случае возбуждающие импульсы возникают вне синусового узла, то есть в предсердиях, атриовентрикулярном соединении и желудочках (в ветвях пучка Гиса).
К номотопным аритмиям относят синусовую бради– и тахикардию и нерегулярный синусовый ритм. К гетеротопным – мерцание и трепетание предсердий и другие нарушения. Если возникновение аритмии связано с нарушением функции возбудимости, то такие нарушения ритма подразделяют на экстрасистолию и пароксизмальные тахикардии.
Учитывая все многообразие разновидностей аритмий, которые могут быть выявлены на ЭКГ, автор, дабы не утомлять читателя тонкостями медицинской науки, позволил себе лишь определить основные понятия и рассмотреть наиболее значимые нарушения ритма и проводимости.
7.2.2.1. Синусовая тахикардия
Учащение генерации импульсов в синусовом узле (более 100 импульсов в 1 мин).
На ЭКГ проявляется наличием обычного зубца Р и укорочением интервала R-R.
7.2.2.2. Синусовая брадикардия
Частота генерации импульсов в синусовом узле не превышает 60.
На ЭКГ проявляется наличием обычного зубца Р и удлинением интервала R-R.
Нужно отметить, что при частоте сокращений менее 30 брадикардия не синусовая.
Как в случае тахикардии, так и при брадикардии больного лечат от заболевания, вызвавшего нарушение ритма.
7.2.2.3. Нерегулярный синусовый ритм
Импульсы нерегулярно генерируются в синусовом узле. На ЭКГ видны нормальные зубцы и интервалы, но длительность интервалов R-R отличается не менее чем на 0,1 с.
Данный вид аритмии может встречаться у здоровых людей и в лечении не нуждается.
7.2.2.4. Идиовентрикулярный ритм
Гетеротопная аритмия, при которой водителем ритма являются либо ножки пучка Гиса, либо волокна Пуркинье.
Крайне тяжелая патология.
Редкий ритм на ЭКГ (то есть 30–40 ударов за минуту), зубец Р отсутствует, комплексы QRS деформированы и расширены (длительность 0,12 с и более).
Встречается только при тяжелой патологии сердца. Больной с таким нарушением нуждается в неотложной помощи и подлежит немедленной госпитализации в кардиологическую реанимацию.
7.2.2.5. Экстрасистолия
Внеочередное сокращение сердца, вызванное одиночным эктопическим импульсом. Практическое значение имеет деление экстрасистол на наджелудочковые и желудочковые.
Наджелудочковая (ее называют также предсердной) экстрасистола регистрируется на ЭКГ, если очаг, вызывающий внеочередное возбуждение (сокращение) сердца, находится в предсердиях.
Желудочковая экстрасистола фиксируется на кардиограмме при формировании эктопического очага в одном из желудочков.
Экстрасистолия может быть редкой, частой (более 10 % сокращений сердца в 1 мин), парной (бигемения) и групповой (более трех подряд).
Перечислим ЭКГ-признаки предсердной экстрасистолы:
Измененный по форме и по амплитуде зубец Р;
Укорочен интервал Р-Q;
Преждевременно регистрируемый комплекс QRS не отличается по форме от нормального (синусового) комплекса;
Интервал R-R, который следует за экстрасистолой, длиннее обычного, однако короче двух нормальных интервалов (неполная компенсаторная пауза).
Предсердные экстрасистолы чаще встречаются у пожилых людей на фоне кардиосклероза и ишемической болезни сердца, но могут наблюдаться и у практически здоровых людей, например, если человек сильно волнуется или переживает стресс.
Если экстрасистола замечена у практически здорового человека, то лечение состоит в назначении валокордина, корвалола и обеспечении полного покоя.
При регистрации экстрасистолы у больного требуется также лечение основного заболевания и прием антиаритмических препаратов из группы изоптина.
Признаки желудочковой экстрасистолы:
Зубец Р отсутствует;
Внеочередной комплекс QRS значительно расширен (более 0,12 с) и деформирован;
Полная компенсаторная пауза.
Желудочковая экстрасистолия всегда свидетельствует о поражении сердца (ИБС, миокардит, эндокардит, инфаркт, атеросклероз).
При желудочковой экстрасистолии с частотой 3–5 сокращений в 1 мин обязательно проводится антиаритмическая терапия.
Чаще всего внутривенно вводится лидокаин, но возможно применение и других препаратов. Лечение проводится при тщательном ЭКГ-контроле.
7.2.2.6. Пароксизмальная тахикардия
Внезапный приступ сверхчастых сокращений, длящийся от нескольких секунд до нескольких дней. Гетеротопный водитель ритма находится либо в желудочках, либо суправентрикулярно.
При наджелудочковой тахикардии (в этом случае импульсы формируются в предсердиях или атриовентрикулярном узле) на ЭКГ регистрируется правильный ритм с частотой от 180 до 220 сокращений в 1 мин.
Комплексы QRS не изменены и не расширены.
При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии зубцы Р могут менять свое место на ЭКГ, комплексы QRS деформированы и расширены.
Суправентрикулярная тахикардия встречается при синдроме Вольфа – Паркинсона– Уайта, реже при остром инфаркте миокарда.
Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии выявляется у больных инфарктом миокарда, при ИБС, нарушениях электролитного обмена.
7.2.2.7. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)
Разновидность наджелудочковых аритмий, вызванная несинхронной, некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции. Поток импульсов не проводится на желудочки целиком, и они сокращаются нерегулярно.
Такая аритмия относится к числу наиболее частых нарушений ритма сердца.
Она встречается более чем у 6 % пациентов старше 60 лет и у 1 % больных моложе этого возраста.
Признаки фибрилляции предсердий:
Интервалы R-R различны (аритмия);
Зубцы Р отсутствуют;
Регистрируются волны мерцания F (особенно отчетливо они видны в отведениях II, III, V1, V2);
Электрическая альтернация (разная амплитуда зубцов Я в одном отведении).
Мерцательная аритмия бывает при митральном стенозе, тиреотоксикозе и кардиосклерозе, а также нередко при инфаркте миокарда. Медицинская помощь заключается в восстановлении синусового ритма. Применяют новокаинамид, препараты калия и другие антиаритмические средства.
7.2.2.8. Трепетание предсердий
Наблюдается значительно реже, чем мерцательная аритмия.
При трепетании предсердий отсутствуют нормальные возбуждение и сокращение предсердий и наблюдаются возбуждение и сокращение отдельных волокон предсердий.
7.2.2.9. Фибрилляция желудочков
Опаснейшее и тяжелейшее нарушение ритма, которое быстро приводит к остановке кровообращения. Встречается при инфаркте миокарда, а также в терминальных стадиях различных сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов, находящихся в состоянии клинической смерти. При фибрилляции желудочков необходимы срочные реанимационные меры.
Признаки фибрилляции желудочков:
Отсутствие всех зубцов желудочкового комплекса;
Регистрация волн фибрилляции во всех отведениях с частотой 450–600 волн в 1 мин.
7.2.3. Нарушения проводимости
Изменения на кардиограмме, возникающие в случае нарушения проведения импульса в виде замедления или полного прекращения передачи возбуждения, называют блокадами. Блокады классифицируются в зависимости от уровня, на котором возникло нарушение.
Выделяют синоатриальную, предсердную, предсердно-желудочковую и внутрижелудочковую блокады. Каждая из этих групп дополнительно подразделяется. Так, например, бывают синоатриальные блокады I, II и III степени, блокады правой и левой ножек пучка Гиса. Существует и более подробное деление (блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, неполная блокада правой ножки пучка Гиса). Среди нарушений проводимости, регистрируемых с помощью ЭКГ, наибольшее практическое значение имеют следующие блокады:
Синоатриальная III степени;
Атриовентрикулярная I, II и III степеней;
Блокады правой и левой ножек пучка Гиса.
7.2.3.1. Синоатриальная блокада III степени
Нарушение проводимости, при котором блокируется проведение возбуждения от синусового узла к предсердиям. На будто бы нормальной ЭКГ вдруг выпадает (блокируется) очередное сокращение, то есть весь комплекс P-QRS-T (или сразу 2–3 комплекса). На их месте регистрируется изолиния. Патология наблюдается у страдающих ИБС, инфарктом, кардиосклерозом, при применении ряда препаратов (например, бета-блокаторов). Лечение заключается в терапии основного заболевания и использовании атропина, изадрина и подобных средств).
7.2.3.2. Атриовентрикулярная блокада
Нарушение проведения возбуждения от синусового узла через атриовентрикулярное соединение.
Замедление атриовентрикулярной проводимости – это атриовентрикулярная блокада I степени. Проявляется на ЭКГ в виде удлинения интервала Р-Q (больше 0,2 с) при нормальной ЧСС.
Атриовентрикулярная блокада II степени – неполная блокада, при которой не все импульсы, идущие от синусового узла, достигают миокарда желудочков.
На ЭКГ выделяют два следующих типа блокады: первый – Мобитц-1 (Самойлова– Венкебаха) и второй – Мобитц-2.
Признаки блокады типа Мобитц-1:
Постоянно удлиняющийся интервал Р
Вследствие первого признака на каком-то этапе после зубца Р пропадает комплекс QRS.
Признак блокады типа Мобитц-2 – это периодическое выпадение комплекса QRS на фоне удлиненного интервала Р-Q.
Атриовентрикулярная блокада III степени – состояние, при котором ни один импульс, поступающий из синусового узла, не проводится на желудочки. На ЭКГ регистрируются два вида ритма, не связанные между собой, работа желудочков (комплексы QRS) и предсердий (зубцы Р) не координируется.
Блокада III степени часто встречается при кардиосклерозе, инфаркте миокарда, неправильном применении сердечных гликозидов. Наличие у больного такого вида блокады является показанием для его срочной госпитализации в кардиологический стационар. Для лечения используют атропин, эфедрин и, в ряде случаев, преднизолон.
7.2.З.З. Блокады ножек пучка Гиса
У здорового человека электрический импульс, зародившийся в синусовом узле, проходя по ножкам пучка Гиса, одновременно возбуждает оба желудочка.
При блокаде правой или левой ножек пучка Гиса меняется путь импульса и поэтому возбуждение соответствующего желудочка запаздывает.
Возможно также возникновение неполных блокад и так называемых блокад передней и задней ветвей ножки пучка Гиса.
Признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса (рис. 10):
Деформированный и расширенный (более 0,12 с) комплекс QRS;
Отрицательный зубец Т в отведениях V1 и V2;
Смещение сегмента S-Т от изолинии;
Расширение и расщепление QRS в отведениях V1 и V2 в виде RsR.
Рис. 10. ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса
Признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса:
Комплекс QRS деформирован и расширен (более 0,12 с);
Смещение сегмента S-T от изолинии;
Отрицательный зубец Т в отведениях V5 и V6;
Расширение и расщепление комплекса QRS в отведениях V5 и V6 в виде RR;
Деформация и расширение QRS в отведениях V1 и V2 в виде rS.
Эти виды блокад встречаются при травмах сердца, остром инфаркте миокарда, атеросклеротическом и миокардитическом кардиосклерозах, при неправильном применении ряда медикаментов (сердечных гликозидов, новокаинамида).
В специальной терапии пациенты с внутрижелудочковой блокадой не нуждаются. Они госпитализируются для лечения заболевания, вызвавшего блокаду.
7.2.4. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
Впервые такой синдром (WPW) был описан вышеупомянутыми авторами в 1930 г. как форма наджелудочковой тахикардии, которая наблюдается у молодых здоровых людей («функциональная блокада ножек пучка Гиса»).
В настоящее время установлено, что в организме иногда помимо нормального пути проведения импульса от синусового узла к желудочкам имеются добавочные пучки (Кента, Джеймса и Махайма). По этим путям возбуждение достигает желудочков сердца быстрее.
Выделяют несколько типов синдрома WPW. Если возбуждение раньше поступает в левый желудочек, то на ЭКГ регистрируется синдром WPW типа А. При типе В возбуждение раньше поступает в правый желудочек.
Признаки синдрома WPW типа А:
Дельта-волна на комплексе QRS положительная в правых грудных отведениях и отрицательная – в левых (результат преждевременного возбуждения части желудочка);
Направленность основных зубцов в грудных отведениях примерно та же, что при блокаде левой ножки пучка Гиса.
Признаки синдрома WPW типа В:
Укороченный (менее 0,11 с) интервал Р-Q;
Комплекс QRS расширен (более 0,12 с) и деформирован;
Отрицательная дельта-волна для правых грудных отведений, положительная – для левых;
Направленность основных зубцов в грудных отведениях примерно та же, что при блокаде правой ножки пучка Гиса.
Возможна регистрация резко укороченного интервала Р-Q при недеформированном комплексе QRS и отсутствии дельта-волны (синдром Лауна-Ганонга-Левина).
Дополнительные пучки передаются по наследству. Примерно в 30–60 % случаев они себя не проявляют. У части людей возможно развитие пароксизмов тахиаритмий. В случае аритмии медицинская помощь оказывается в соответствии с общими правилами.
7.2.5. Ранняя реполяризация желудочков
Данный феномен встречается у 20 % больных с сердечно-сосудистой патологией (чаще всего встречается у больных с наджелудочковыми нарушениями сердечного ритма).
Это не заболевание, но пациенты с сердечнососудистыми болезнями, у которых наблюдается данный синдром, в 2–4 раза чаще страдают нарушениями ритма и проводимости.
К признакам ранней реполяризации желудочков (рис. 11) относятся:
Подъем сегмента ST;
Поздняя дельта-волна (зазубрина на нисходящей части зубца R);
Зубцы высокой амплитуды;
Двугорбый зубец Р нормальной продолжительности и амплитуды;
Укорочение интервалов PR и QT;
Быстрое и резкое нарастание амплитуды зубца R в грудных отведениях.
Рис. 11. ЭКГ при синдроме ранней реполяризации желудочков
7.2.6. Ишемическая болезнь сердца
При ишемической болезни сердца (ИБС) нарушено кровоснабжение миокарда. На ранних стадиях изменений на электрокардиограмме может не быть, на поздних стадиях они очень заметны.
При развитии дистрофии миокарда изменяется зубец Т и появляются признаки диффузных изменений миокарда.
К ним относятся:
Уменьшение амплитуды зубца R;
Депрессия сегмента S-Т;
Двухфазный, умеренно расширенный и плоский зубец Т практически во всех отведениях.
ИБС встречается у пациентов с миокардитами различного генеза, а также дистрофическими изменениями миокарда и атеросклеротическим кардиосклерозом.
7.2.7. Стенокардия
При развитии приступа стенокардии на ЭКГ можно выявить смещение сегмента S-Т и изменения зубца Т в тех отведениях, которые расположены над зоной с нарушением кровоснабжения (рис. 12).
Рис. 12. ЭКГ при стенокардии (во время приступа)
Причины стенокардии – гиперхолестеринемия, дислипидемия. Кроме того, спровоцировать развитие приступа могут артериальная гипертензия, сахарный диабет, психоэмоциональные перегрузки, испуг, ожирение.
В зависимости от того, в каком слое сердечной мышцы возникает ишемия, различают:
Субэндокардиальную ишемию (над ишемизированным участком смещение S-Т ниже изолинии, зубец Т положительный, большой амплитуды);
Субэпикардиальную ишемию (подъем сегмента S-Т над изолинией, Т отрицательный).
Возникновение стенокардии сопровождается появлением типичной боли за грудиной, как правило, спровоцированной физической нагрузкой. Эта боль имеет давящий характер, продолжается несколько минут и проходит после употребления нитроглицерина. Если боль длится более 30 мин и не снимается приемом нитропрепаратов, можно с большой вероятностью предполагать острые очаговые изменения.
Неотложная помощь при стенокардии заключается в купировании боли и предотвращении повторных приступов.
Назначаются анальгетики (от анальгина до промедола), нитропрепараты (нитроглицерин, сустак, нитронг, моночинкве и др.), а также валидол и димедрол, седуксен. При необходимости проводят ингаляции кислорода.
7.2.8. Инфаркт миокарда
Инфарктом миокарда называется развитие некроза сердечной мышцы в результате длительного нарушения кровообращения в ишемизированном участке миокарда.
Более чем в 90 % случаев диагноз определяют с помощью ЭКГ. К тому же кардиограмма позволяет определить и стадию инфаркта, выяснить его локализацию и разновидность.
Безусловным признаком инфаркта является появление на ЭКГ патологического зубца Q, который характеризуется избыточной шириной (более 0,03 с) и большей глубиной (треть от зубца R).
Возможны варианты QS, QrS. Наблюдаются смещение S-Т (рис. 13) и инверсия зубца Т.
Рис. 13. ЭКГ при переднебоковом инфаркте миокарда (острая стадия). Имеют место рубцовые изменения задненижних отделов левого желудочка
Иногда встречается смещение S-Т без наличия патологического зубца Q (мелкоочаговый инфаркт миокарда). Признаки инфаркта:
Патологический зубец Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта;
Смещение дугой вверх (подъем) сегмента S-Т относительно изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта;
Дискордантное смещение ниже изолинии сегмента S-Т в отведениях, противоположных области инфаркта;
Отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.
По мере того как развивается болезнь, меняется ЭКГ. Данная взаимосвязь объясняются стадийностью изменений при инфаркте.
Есть четыре стадии развития инфаркта миокарда:
Острейшая;
Подострая;
Стадия рубцевания.
Острейшая стадия (рис. 14) продолжается несколько часов. В это время на ЭКГ в соответствующих отведениях резко поднимается сегмент S-Т, сливаясь с зубцом Т.
Рис. 14. Последовательность изменений ЭКГ при инфаркте миокарда: 1 – Q-инфаркт; 2 – не Q-инфаркт; А – острейшая стадия; Б – острая стадия; В – подострая стадия; Г – рубцовая стадия (постинфарктный кардиосклероз)
В острой стадии происходит формирование зоны некроза и появляется патологический зубец Q. Амплитуда R снижается, сегмент S-Т остается приподнятым, зубец Т становится отрицательным. Продолжительность острой стадии в среднем составляет около 1–2 недель.
Подострая стадия инфаркта продолжается на протяжении 1–3 месяцев и характеризуется рубцовой организацией очага некроза. На ЭКГ в это время происходит постепенное возвращение сегмента S-Т на изолинию, зубец Q уменьшается, а амплитуда R, напротив, растет.
Зубец Т остается отрицательным.
Рубцовая стадия может растянуться на несколько лет. В это время происходит организация рубцовой ткани. На ЭКГ зубец Q уменьшается или исчезает совсем, S-Т располагается на изолинии, отрицательный Т постепенно становится изоэлектрическим, а затем положительным.
Такую стадийность нередко именуют закономерной динамикой ЭКГ при инфаркте миокарда.
Инфаркт может локализоваться в любом отделе сердца, но чаще всего возникает в левом желудочке.
В зависимости от локализации различают инфаркт передней боковой и задней стенок левого желудочка. Локализацию и распространенность изменений выявляют с помощью анализа изменений ЭКГ в соответствующих отведениях (табл. 6).
Таблица 6. Локализация инфаркта миокарда
Большие трудности возникают при диагностике повторного инфаркта, когда новые изменения накладываются на уже измененную ЭКГ. Помогает динамический контроль со снятием кардиограммы через короткие промежутки времени.
Типичный инфаркт характеризуется жгучей сильной загрудинной болью, которая не проходит после приема нитроглицерина.
Встречаются и атипичные формы инфаркта:
Абдоминальная (боли в сердце и животе);
Астматическая (кардиальная боль и сердечная астма или отек легких);
Аритмическая (кардиальная боль и нарушения ритма);
Коллаптоидная (кардиальная боль и резкое падение артериального давления с обильным потовыделением);
Безболевая.
Лечение инфаркта – крайне сложная задача. Она, как правило, тем труднее, чем больше распространенность поражения. Вместе с тем, по меткому замечанию одного из русских земских врачей, иногда лечение крайне тяжелого инфаркта проходит неожиданно гладко, а порой неосложненный, простенький микроинфаркт заставляет доктора расписаться в бессилии.
Неотложная помощь состоит в купировании болей (для этого применяют наркотические и прочие анальгетики), также устранении страхов и психоэмоционального возбуждения с помощью седативных средств, уменьшении зоны инфаркта (используют гепарин), поочередной ликвидации других симптомов в зависимости от степени их опасности.
После завершения стационарного лечения больные, перенесшие инфаркт, отправляются в санаторий на реабилитацию.
Заключительный этап – длительное наблюдение в поликлинике по месту жительства.
7.2.9. Синдромы при электролитных нарушениях
Определенные изменения ЭКГ позволяют судить о динамике содержания электролитов в миокарде.
Справедливости ради следует сказать, что далеко не всегда имеется отчетливая корреляция между уровнем электролитов в крови и содержанием электролитов в миокарде.
Тем не менее выявляемые с помощью ЭКГ электролитные нарушения служат существенным подспорьем врачу в процессе диагностического поиска, а также при выборе правильного лечения.
Наиболее хорошо изучены изменения ЭКГ при нарушении обмена калия, а также кальция (рис. 15).
Рис. 15. ЭКГ-диагностика электролитных нарушений (А. С. Воробьев, 2003): 1 – норма; 2 – гипокалиемия; 3 – гиперкалиемия; 4 – гипокальциемия; 5 – гиперкальциемия
7.2.9.1. Гиперкалиемия
Признаки гиперкалиемии:
Высокий заостренный зубец Т;
Укорочение интервала Q-Т;
Снижение амплитуды Р.
При выраженной гиперкалиемии наблюдаются нарушения внутрижелудочковой проводимости.
Гиперкалиемия встречается при диабете (ацидозе), хронической почечной недостаточности, тяжелых травмах с размозжением мышечной ткани, недостаточности коры надпочечников, других заболеваниях.
7.2.9.2. Гипокалиемия
Признаки гипокалиемии:
Снижение сегмента S-Т книзу;
Отрицательные или двухфазные Т;
Появление U.
При выраженной гипокалиемии появляются предсердные и желудочковые экстрасистолы, нарушения внутрижелудочковой проводимости.
Гипокалиемия бывает при потере солей калия у больных с выраженной рвотой, поносами, после длительного приема мочегонных, стероидных гормонов, при ряде эндокринных заболеваний.
Лечение состоит в восполнении дефицита калия в организме.
7.2.9.3. Гиперкальциемия
Признаки гиперкальциемии:
Укорочение интервала Q-Т;
Укорочение сегмента S-Т;
Расширение желудочкового комплекса;
Нарушения ритма при значительном повышении кальция.
Гиперкальциемия наблюдается при гиперпаратиреозе, разрушении костей опухолями, гипервитаминозе D и избыточном введении солей калия.
7.2.9.4. Гипокальциемия
Признаки гипокальциемии:
Увеличение длительности интервала Q-Т;
Удлинение сегмента S-Т;
Снижение амплитуды Т.
Гипокальциемия встречается при снижении функции паращитовидных желез, у пациентов с хронической почечной недостаточностью, при тяжелых панкреатитах и гиповитаминозе D.
7.2.9.5. Гликозидная интоксикация
Сердечные гликозиды давно и успешно применяются при лечении сердечной недостаточности. Эти средства незаменимы. Их прием способствует снижению ЧСС (частоты сердечных сокращений), более энергичному изгнанию крови во время систолы. В результате улучшаются показатели гемодинамики и уменьшаются проявления недостаточности кровообращения.
При передозировке гликозидов появляются характерные ЭКГ-признаки (рис. 16), которые в зависимости от выраженности интоксикации требуют либо корректировки дозы, либо отмены препарата. Больные при гликозидной интоксикации могут ощущать тошноту, рвоту, перебои в работе сердца.
Рис. 16. ЭКГ при передозировке сердечных гликозидов
Признаки гликозидной интоксикации:
Снижение ЧСС;
Укорочение электрической систолы;
Снижение сегмента S-Т книзу;
Отрицательный зубец Т;
Желудочковые экстрасистолы.
Выраженная интоксикация гликозидами требует отмены препарата и назначения препаратов калия, лидокаина и бета-блокаторов.
