Жалобы при пневмонии. Жалобы Это не я-это глюк:)

Диагноз: Острая внебольничная правосторонняя очаговая пневмония в нижней доле

Жалобы больного на момент осмотра: кашель с небольшим количеством белой мокроты, колющая боль, усиливающаяся при глубоком дыхании, кашле и пальпации, слабость. По другим системам органов жалоб не предъявляет.

Жалобы на момент поступления: высокая температура тела (39°С), постоянные колющие боли в правом подреберье усиливающиеся при глубоком дыхании, кашле и пальпации, кашель с выделением слизистой мокроты, одышка, слабость.

ANAMNESIS MORBI

Заболевание началось остро 09 октября 2002 года, после того, как на ночь выпил стакан прохладительного напитка, в 5 часов ночи стали беспокоить кашель со слизистой мокротой, одышка смешанного характера и повышенная температура (39,0). Больной принял аспирин и анальгин и вызвал скорую помощь. Данными о проведённых мероприятиях бригадой скорой помощи больной не располагает. К 7 часам утра все симптомы исчезли. Днём был вызван участковый терапевт, который и направил больного в 23-ю городскую больницу в связи с подозрением на пневмонию. 10 октября в 17:00 с жалобами на высокую температуру тела (39°С), постоянные колющие боли в правом подреберье усиливающиеся при дыхании, кашле и пальпации, кашель с выделением слизистой мокроты, одышка, слабость и с диагнозом острая внебольничная правосторонняя очаговая пневмония в нижней доле больной поступил в 23-ю городскую больницу.

ANAMNESIS VITAE

Родился в 1930 году в Киевской области в селе Потолки в семье рабочих 2-м ребенком. Физически и интеллектуально развивался нормально, от сверстников не отставал. В 1934 году с родителями переехал в Ленинград. Жили бедно, голодали. С 7-ми лет пошел в школу. Учился хорошо. По окончании 7-ми классов поступил в ремесленное училище. Сменил несколько мест работы. Работал фрезеровщиком, мастером, шофёром, начальником участка в автопарке. С 1994 года (после инфаркта миокарда) вышел на пенсию и с тех пор нигде не работал.

СЕМЕЙНЫЙ АНАМНЕЗ

Женат, имеет взрослого сына.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ АНАМНЕЗ

Трудовую деятельность начал с 12 лет. Работал в совхозе и лесхозе. После окончания ремесленного училища работал по специальности; водителем и начальником участка в автопарке.

НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ

Наследственные и онкологические заболевания у родителей и родственников отрицает. Мать страдала заболеваниями сердца. Отец погиб.

БЫТОВОЙ АНАМНЕЗ

Материально обеспечен, проживает с женой в 2-х комнатной квартире на улице Сидова д. 86 кв. 186. Питание регулярное 3-4 раза в день.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Инфекционный гепатит, венерические заболевания, тифы, малярию и туберкулез отрицает. За последние шесть месяцев кровь не переливалась, у стоматолога не лечился, инъекции производились, за пределы города не выезжал и контакта с инфекционными больными не имел. Последняя ФЛГ в мае 2002 года.

ЭМОЦИОНАЛЬНО-НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Тяжелым психоэмоциональным переживаниям не подвергался.

ПЕРЕНЕСЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

В детстве несколько раз болел ОРЗ. Сведениями о перенесённых детских заболеваниях не располагает. В 1974 году была произведена аппендэктомия. ОИМ в 1994 году.

ВРЕДНЫЕ ПРИВЫЧКИ

С 1994 года не курит вообще, а до этого курил очень редко. Алкоголь употреблял в меру (после инфаркта миокарда употребляет очень мало). Наркотики не употребляет.

ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЙ АНАМНЕЗ

Группа крови: B(III); Rh(+) – положительный. Гемотрансфузии раньше не производились.

АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты не отмечает.

СТРАХОВОЙ АНАМНЕЗ

Страховой полис имеется. Инвалид II группы.

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS

ОБЩИЙ ОСМОТР

Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Нормостенического типа телосложения, нормального питания. Внешний вид соответствует возрасту. Кожные покровы розового цвета, сухие, чистые, без высыпаний. Эластичность кожи и тургор тканей снижен. Дермагрофизм белый нестойкий. Подкожно-жировая клетчатка выражена удовлетворительно, толщина складки на уровне пупка 3,5 см. Волосяной покров равномерный, симметричный, соответствует полу. Ногти овальной формы, белисовато-розового цвета, чистые.

Слизистая глаз бледно-розовая, влажная, чистая. Склеры не изменены. Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек бледно-розовая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за приделы небных дужек. Десны не изменены. Зубы частично отсутствуют. Язык обычных размеров, влажный, без налета, сосочки выражены, глотание не затруднено.

Лимфоузлы не пальпируются.

Осанка правильная, походка без особенностей. Суставы обычной конфигурации, симметричные, движения в них в полном объеме, безболезненные. Мышцы развиты удовлетворительно, симметрично, тонус мышц сохранён. Рост 178 см, вес 78 кг.

Щитовидная железа нормальных размеров, без уплотнений.

Экзофтальм и эндофтальм не набллюдается. С 47 лет носит очки. На данный момент диоптрии составляют +4.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Осмотр

Верхушечный толчок, сердечный толчок, сердечный горб, ретростерныльная пульсация, пульсация периферических артерий, ложная эпигастральная пульсация визуально не определяются.

Пальпация

Пульс симметричный, частотой 68 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Определяется пульсация височной, сонной, подключичной, подмышечной, плечевой, локтевой, лучевой, бедренной, подколенной и голеностопной артерий. Сердечный толчок и диастолическое дрожание не пальпируется.

Верхушечный толчок пальпируется в 5-м межреберье на 0,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии, площадью 2 на 2 см, умеренной силы, локализованный.

Перкуссия

Границы относительной сердечной тупости:
Правая — в 4-м межреберье на 1,5 см кнаружи от правого края грудины

в 3-м межреберье на 0,5 см кнаружи от правого края грудины

Верхняя — на уровне 3-го ребра между l. sternalis et l. parasternalis sinistrae
Левая — в 5-м межреберье на 0,5 см кнутри от левой среднеключичной линии

в 4-м межреберье на 0,5 см кнутри от левой среднеключичной линии

в 3-м межреберье на 0,5 см кнаружи от левой окологрудинной линии

Границы абсолютной сердечной тупости:
Правая-по левому краю грудины в 4-м межреберье
Верхняя-на уровне 4-го ребра
Левая-на 1,5 см кнутри от границы относительной сердечной тупости

Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины в 1-м и 2-м межреберьях справа и слева.

Аускультация

Тоны сердца ритмичные, приглушенне. Присутствует систолический шум на верхушке; не проводится. Артериальное давление 150/80 мм рт. ст. В точке Боткина-Эрба паталогические шумы не выслушиваются.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Осмотр

Дыхание через нос, свободное, ритмичное, поверхностное. Тип дыхания — брюшной. Частота дыхательных движений 16 в минуту. Форма грудной клетки нормостеническая, симметричная, обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Ключицы и лопатки симметричны. Лопатки плотно прилежат к задней стенки грудной клетки. Ход ребер прямой. Надключичные и подключичные ямки выражены хорошо. Межреберные промежутки прослеживаются.

Пальпация

Грудная клетка эластическая, определяется болезненность в правом подреберье при дыхании, пальпации и кашле. Голосовое дрожание симметричное, не изменено.

Перкуссия

Топографическая перкуссия.

Нижние границы правого легкого:
по l. parasternalis- верхний край 6-го ребра
по l. medioclavicularis- нижний край 6-го ребра

по l. axillaris media- 8 ребро

по l. scapuiaris- 10 ребро

Нижние границы левого легкого:
по l. parasternalis- ——-
по l. medioclavicularis- ——-
по l. axillaris anterior- 7 ребро
по l. axillaris media- 9 ребро
по l. axillaris posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Верхние границы легких:
Спереди на 3 см выше ключицы справа и слева.
Сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка справа и слева.

Активная подвижность нижнего легочного края правого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 1,5 см
на выдохе 1,5 см

Активная подвижность нижнего легочного края левого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 2 см
на выдохе 2 см

Ширина перешейков полей Крёнинга: слева 6 см по скату плеча,

справа 6 см по скату плеча.

Сравнительная перкуссия:

Над симметричными участками легочной ткани определяется ясный лёгочный звук и притупление в нижних отделах.

Аускультация

Над аускультативными точками выслушивается жёсткое дыхание. Выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах..

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Осмотр

Миндалины не выходят за пределы небных дужек. Десны не изменены. Зубы частично утрачены. Язык обычных размеров, влажный, без налета, сосочки выражены, глотание не затруднено.

Живот правильной формы, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания, подвздут, пупок втянут.

Пальпация

Поверхностная: Живот мягкий, безболезненный. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

Глубокая: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Слепая кишка пальпируется в типичном месте в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Желудок не пальпируется.

Нижний край печени умеренно закруглённый, ровный, эластичный, безболезненный, не выходит из под края реберной дуги, поверхность печени гладкая. Желчный пузырь не пальпируется. Симптом Ортнера слабо положительный. Симптомы Мерфи, френикус — отрицательные. Поджелудочная железа не пальпируется. Селезенка не пальпируется.

Перкуссия

Размеры печени по Курлову: по правой среднеключичной линии 10 см, по передней срединной линии 9 см, по левой реберной дуге 7 см. Верхняя граница селезенки по левой среднеоксилярной линии на 9 ребре.

Прямая кишка

Кожа вокруг анального отверстия не изменена. Сфинктер в тонусе, ампула прямой кишки пуста.

МОЧЕПОЛОВАЯ СИСТЕМА

В области поясницы видимых изменений не обнаружено. Почки не пальпируются. Симптом покалачивания по поясничной области отрицательный. Наружные половые органы без изменений. Дизурических явлений нет. Мочеиспускание не затруднено.

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЙ СТАТУС

Сознание ясное, речь не изменена. Чувствительность не нарушена. Походка без особенностей. Сухожильно-периостальные рефлексы сохранены. Глазное яблоко, состояние зрачков и зрачковые рефлексы в норме.

ОБОСНОВАНИЕ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОГО ДИАГНОЗА

Больной — мужчина 72 лет без особых конституциональных особенностей, вид соответствует возрасту. Ведущими симптомами у него являются постоянные колющие боли в правом подреберье, усиливающиеся при дыхании, кашле и пальпации; кашель с небольшим количеством слизистой мокроты. При поступлении ведущими симптомами были высокая температура тела (39°С), постоянные колющие боли в правом подреберье усиливающиеся при глубоком дыхании, кашле и пальпации, кашель с выделением слизистой мокроты, одышка, слабость. Обоснование диагноза в основном основано на анализе жалоб больного и анамнеза заболевания. На основании жалоб больного (кашель с небольшим количеством белой мокроты, колющая боль в правом подреберье, усиливающаяся при дыхании, пальпации и кашле). На основании анамнеза заболевания (острое появление жалоб после выпитого накануне холодного напитка). На основании объективных данных (притупление перкуторного звука над нижним отделом правого лёгкого, наличие влажных мелкопузырчатых хрипов в нижнем отделе праваго лёгкого и жёсткое дыхание), у больногго можно заподозрить наличие внебольничной правосторонней очаговой нижнедолевой пневмонии. Тогда предварительный диагноз будет звучать так:

Основное заболевание – острая внебольничная правосторонняя очаговая пневмония в нижней доле.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

Лабораторные исследования:

Клинический анализ крови. Назначаем для выявления в крови признаков острого воспаления: выраженного лейкоцитоза с преобладанием в лейкоцитарной формуле нейтрофилов, в том числе юных форм, повышенного СОЭ.
Биохимический анализ крови. В нем нас интересуют показатели количества общего белка, белковых фракций, активности аминотрансфераз (они могут изменяться под действием интоксикации).
Анализ мочи. Назначаем для оценки дезинтоксикационной функции почек.
Микроскопическое исследование мокроты и посев мокроты, в том числе на БК и на атипичные клетки. Назначаем для установления этиологии заболевания и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам.

Инструментальные исследования:

Рентгенография грудной клетки в 3-х проекциях. Позволит по форме затемнения уточнить диагноз пневмонии, оценить корни легких и не пораженную ткань легкого.
Фибробронхоскопия. Назначаем для выявления заинтересованности трахеи

и главных бронхов в патологическом процессе.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Результаты лабораторных исследований:

Клинический анализ крови от 11.10
Эритроциты- 4,5х10^12/л
Hb- 131 г/л
Цвет. показатель- 0,87
Лейкоциты- 15,3х10^9/л
палочкоядерные- 23%
сегментоядерные- 57%
Лимфоцитов- 15%
Моноцитов- 4%
CОЭ- 14 мм/ч
Биохимический анализ крови от 11.10
Общ. белок 72 г/л
АСТ 0,14 ммоль/л
АЛТ 0,29 ммоль/л
Билирубин 7,8 мкмоль/л
Сахар 5,0 ммоль/л
Мочевина 13,6 ммоль/л

Креатинин 113,7 ммоль/л

Анализ мочи от 11.10
Цвет: жёлтый Белок 0,033 г/л
Прозрачность: мутная Сахар 0
Реакция: кислая
Уд. вес 1,026
Лейкоциты 7-10 в поле зрения
Эритроциты свеж. 0-1 в поле зрения
Эпителий плоский 0-1 в поле зрения
Кристаллы: оксалатов небольшое количество

Результаты инструментальных исследований:

Рентгеноскопия грудной клетки от 11.10
Заключение: Застой в малом кругу кровообращения. Выпот в плевральную полость. Инфильтрат справа.
ЭКГ от 10.10

Заключение: ритм синусовый, ЧСС – 80 уд./мин., сдвиг электрической оси влево, рубцовые изменения в области передней стенки, вырхушки, перегородки и боковой стенки, единичные экстрасистолы.

Консультации специалистов:

Офтальмолог от 17.10

Заключение: признаки ангиопатии сетчатки.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

При проведении дифференциального диагноза пневмонии следует исключить другиие заболевания, сопровождающиеся притуплением перкуторного звука при сравнительной перкуссии лёгких, кашлем и болями грудной клетки: туберкулёз и рак лёгкого.

Туберкулез — это хроническая бактериальная инфекция, которая, как никакая другая инфекция, вызывает наибольшее число смертей по всему миру. Возбудитель инфекции, микобактерия туберкулеза (палочка Коха, бацилла Коха), распространяется воздушно-капельным путем. Первоначально поражает легкие, однако инфекции могут быть подвержены и другие органы. Считается, что микобактерией туберкулеза инфицировано около 2/3 населения планеты. Однако у большинства инфицированных никогда не развивается сам туберкулез. Это происходит только у людей с ослабленной иммунной системой (особенно ВИЧ-инфицированных), когда бацилла преодолевает все защитные барьеры организма, размножается и вызывает активно текущее заболевание. Ежегодно активным туберкулезом заболевает около 8 миллионов человек, около 3 миллионов заболевших погибает.

Легочная форма туберкулеза приводит к характерным болям в груди, кашлю, и отделении мокроты с кровью (вследствие разрушения стенок сосудов). Многие пациенты не испытывают дыхательной недостаточности до тех пор, пока разрушение легких не достигает значительной выраженности, вследствие образования пустот на месте очагов воспаления.

Диагностика туберкулеза — это, прежде всего, кожный туберкулиновый тест более известный как проба Манту. Он позволяет обнаружить факт инфицирования уже спустя 6-8 недель. Туберкулин вводится в кожу предплечья, место инъекции осматривается спустя 48-72 часов. В общем случае, наличие реакции вокруг места укола означает факт инфицирования, причем не только туберкулезной микобактерией. Однако тест может быть полностью неинформативным у пациентов с глубоким поражением иммунной системы, в частности при ВИЧ-инфекции. Для выявления активной формы туберкулеза у пациентов с положительной пробой Манту, существует несколько методов, однако дифференциальная диагностика может быть затруднена вследствие того, что туберкулез может мимикрировать под другие заболевания, в частности пневмонию, абсцессы легких, опухоли или грибковые поражения, либо сочетаться с ними. Единственным тестом, дающим 100% уверенность, является посев мокроты на предмет выявления палочек Коха. Микробиологический диагноз также позволяет установить какие из медикаментов будут эффективными в данном случае. Микобактерии очень плохо растут и бактериологический анализ занимает около 4 недель, определение же чувствительности занимает еще 2-3 недели. Все это делает диагностику и лечение туберкулеза затруднительными.
О туберкулезе легких следует подумать, если начало заболевание постепенное, если ему предшествовал период немотивированного недомогания, кашля, субфебрильной температуры. Клинически признаки уплотнения легочной ткани выявляются в области верхушки или верхней доли с одной или двух сторон. При этом они могут быть минимальными — укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, на ограниченном участке небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов, иногда свистящих хрипов, которые выслушиваются лишь в первый момент после покашливания, а затем исчезают. Рентгенологически затемнение обнаруживается в области верхней доли, может быть однородным или уже на ранних этапах, особенно с помощью томографии, можно обнаружить полости распада.

Рак легкого — одна из наиболее частых локализаций злокачественных новообразований у мужчин и женщин в возрасте старше 40 лет. Вероятность его значительно выше у курящих. При выкуривании 2 и более пачек сигарет в день вероятность рака легкого возрастает в 25-125 раз. Число умерших от злокачественных новообразований по сравнению с 1975 годом увеличилось к 1986 почти на 30%, а первое место в структуре смертности занял рак легких — 20,5%. У одной трети первично выявленных больных диагностируют IV стадию заболевания, и более 40% больных умирает в течение первого года после установления диагноза, что указывает на позднюю диагностику процесса.

Этиология и патогенез. Ни одно из онкологических заболеваний не имеет столь очевидной связи с факторами окружающей среды, условиями производства, бытовыми привычками и индивидуальным стилем жизни, как рак легкого. Курение можно считать самым главным этиологическим фактором. Помимо никотина, канцерогенность которого доказана, в табаке содержатся пиридиновые основания, феноловые тела. При горении табака образуются частички дегтя, они оседают на стенках альвеол, обволакиваются слизью и аккумулируются фагоцитирующими пневмоцитами. Эти «пыльные клетки» выделяются с мокротой, при движении они разрушаются, их содержимое выделяется. Чем ближе к крупным бронхам, тем больше концентрация частичек дегтя в слизи. Таким образом, слизистая крупных и средних бронхов подвергается воздействию табачным дегтем в большей степени. Этим можно объяснить более частое возникновение первичного рака в крупных и средних бронхах.

Установлена четкая зависимость между продолжительностью, характером, способом курения, числом выкуриваемых сигарет или папирос и заболеваемостью раком легкого. В связи с распространением курения среди женщин рак легкого у них стал выявляться чаще; особенно рискуют женщины, начавшие курить с ранних лет, глубоко затягивающиеся, выкуривающие более 20 сигарет в день.

Среди различных этиологических факторов особого внимания заслуживает загрязнение воздушной среды, особенно в крупных промышленных городах (выбросы промышленных предприятий, асфальт, жидкое топливо, каменный уголь). Риск заболевания раком легкого увеличивается при воздействии пыли и газов на рабочем месте: канцерогенным действием обладают цементная пыль, асбест, некоторые искусственные материалы, ароматические углеводы, адсорбированные на коксовой и графитовой пьли. К профессиональным злокачественным опухолям органов дыхания относят новообразования от воздействий соединения хрома, никеля, мышьяка, каменноугольных смол, асбеста, пыли радиоактивных руд (список профессиональных заболеваний, утвержденный МЗ СССР и ВЦСПС от 1970 г.).

В происхождении рака легкого большое значение имеют хронические воспалительные изменения слизистой оболочки бронхов при различных заболеваниях (хронический бронхит, пневмония, туберкулез, локализованный пневмофиброз), которые предшествуют развитию рака легкого у значительного числа больных.

При этих заболеваниях нарушается функция мерцательного эпителия, угнетаются процессы самоочищения и накапливаются канцерогенные вещества, что способствует возникновению очагов плоскоклеточной метаплазии. Рак легкого может возникать в рубцах легочной ткани различной этиологии.

Имеются данные о бластомогенном влиянии физических факторов: облучение солнечными лучами, чрезмерное воздействие радиои рентгеновских лучей, механические травмы и ожоги.

Клиника. Клинические проявления рака легкого многообразны, при этом признаки, характерные для бластоматозного процесса, выявляются нередко только в поздних стадиях болезни. Симптоматика определяется локализацией опухоли, размерами, темпом роста, характером метастазирования. Чем меньше степень дифференцировки клеток опухоли, тем больше склонность к ее метастазированию. Наиболее злокачественное течение отмечается при наличии недифференцированного рака легкого. Раннее поражение плевры и гематогенная диссеминация отмечаются при аденокарциноме. Медленнее развивается плоскоклеточный рак, который в настоящее время является единственным типом опухоли (рака легкого), где наблюдается стадия дисплазии — атипичной метаплазии бронхиального эпителия. Дисплазия эпителия чаще возникает в области разветвления бронхов, на так называемых шпорах. Отдельные участки дисплазии могут переходить в прединвазивный рак (carcinoma in situ), что морфологически выражается в нарастании клеточной атипии, появлении большого числа митозов. По данным А. X. Трахтенберга, даже инвазивный рак способен давать регионарные метастазы. Дисплазия эпителия бронхов встречается в 30 — 50% наблюдений: из них 60 — 80% составляют курящие, 40 — 60% — больные бронхитом (в 25% случаев — при отсутствии воспалительных изменений эпителия бронхов) и лишь 12% — некурящие.

Патогенез. По патогенезу выделяют первичные (местные) клинические симптомы, которые обусловлены наличием опухоли в просвете бронха. При центральном раке они появляются относительно рано, это — кашель, часто сухой, по ночам, плохо поддающийся лечению, кровохарканье в виде прожилок крови, реже — легочное кровотечение, одышка, боли в груди.

Периферический рак достаточно длительно может развиваться бессимптомно и часто является находкой при флюорографии (60 — 80% случаев). Кашель, одышка и кровохарканье не являются ранними симптомами этой формы рака, они свидетельствуют о прорастании опухоли в крупный бронх. Боли на стороне поражения отмечаются не у всех больных и, как правило, непостоянны.

Общие симптомы, такие, как слабость, утомляемость, недомогание, снижение аппетита и трудоспособности, малохарактерны для начальных стадий рака легкого.

Вторичные симптомы рака легкого — следствие осложнений, связанных с нарушением бронхиальной проходимости, вплоть до полной обтурации бронха, с развитием воспаления легкого, абсцедированием или распадом легочной ткани. В этих случаях усиливается одышка, выделяется значительное количество мокроты различного характера, повышается температура тела, могут появляться ознобы, реактивный плеврит, признаки интоксикации. Эти симптомы более характерны для центрального рака, но при распространении периферической опухоли на крупный бронх клинические проявления могут быть сходными при этих двух формах. Периферический рак может протекать с распадом и поэтому напоминать картину легочного абсцесса. При росте опухоли и развитии внутригрудных метастазов присоединяются боли в груди нарастающего характера, связанные с прорастанием грудной стенки, развитием синдрома сдавления верхней полой вены, пищевода. Возможно проявление рака легкого без симптомов со стороны первичного очага поражения, а в виде метастатического поражения тех или иных органов (боли в костях, патологические переломы, неврологические нарушения и другие).

При прогрессировании опухолевого процесса возможно развитие различных синдромов и осложнений:

— синдром верхней полой вены — нарушение оттока крови от головы, шеи, верхней части грудной клетки, проявляется развитием коллатеральных вен и отечностью плечевого пояса и шеи;

— синдром сдавления средостения (при прорастании опухоли в трахею, пищевод, сердце, перикард), проявляется сиплостью голоса, нарушением акта глотания, болями в области грудины;

— синдром Пенкоста (поражение верхушки с прорастанием 1 ребра, сосудов и нервов плечевого пояса), характеризуется выраженной болью в области плечевого пояса, атрофией мышц верхней конечности, развитием синдрома Горнера;

— перифокальное воспаление — фокус пневмонии вокруг опухоли, проявляется повышением температуры, кашлем с выделением мокроты, катаральными явлениями;

— плевральный выпот — экссудат имеет, как правило, геморрагический характер, не поддается пункционным методам лечения, быстро накапливаясь после удаления;

— ателектаз, развивается при прорастании или сдавлении опухолью бронха, в результате чего нарушается пневматизация легочной ткани;

— синдром неврологических нарушений, проявляется симптомами паралича диафрагмального и возвратного нервов, нервных узлов, при метастазах в мозг — различными неврологическими нарушениями;

— карциноидный синдром, связан с избыточным выделением серотонина, брадикинина, простагландинов, проявляется приступами бронхиальной астмы, гипотонией, тахикардией, гиперемией кожи лица и шеи, тошнотой, рвотой, поносами.

Диагностика. Многообразие и неспецифичность клинических проявлений рака затрудняют диагностику, особенно при осложнениях или при оценке симптомов у лиц, страдающих хроническим бронхитом, туберкулезом, у курильщиков, которые в течение длительного времени могут предъявлять жалобы на кашель с мокротой и одышку.

В начальных стадиях развития рака легкого физикальные приемы диагностики не обладают достаточной информативностью. Перкуссия и аускультация дают обычно скудные данные. Притупление перкуторного звука отмечается при больших размерах опухоли или при ее расположении в краевых участках, в непосредственной близости к грудной стенке. При аускультации на стороне поражения может отмечаться ослабление везикулярного дыхания, обусловленное эмфиземой или ателектазом. При уплотнении легочной ткани вокруг опухоли прослушивается дыхание с бронхиальным оттенком. При сопутствующем бронхите выслушиваются сухие хрипы, при вовлечении плевры — шум ее трения.

Решающее значение при диагностике рака легкого имеет комплексное рентгенологическое (R- и томография) и бронхографическое исследование. Так, при центральном раке выявляются следующие рентгенологические признаки: раковый пневмонит, гиповентиляция, вздутие или ателектаз легочной ткани, тень опухоли с нечеткими контурами, полость распада в зоне ателектаза, плеврит, сливающийся с ателектазом, сужение крупных бронхов, увеличение лимфатических узлов корня легкого и средостения. Бронхография при центральном раке выявляет сужение просвета бронха, закрытие просвета бронха, симптом «культи» бронха, перемещение бронха.

В сложных случаях используется рентгеновская компьютерная томография или томография на основе ядерного магнитного резонанса.

Бронхоскопическое исследование — обязательная диагностическая процедура у больных и лиц с подозрением на рак легкого. Она позволяет провести цитологическое и гистологическое исследования, установить распространенность опухоли по бронхиальному дереву, уточнить объем предстоящей операции. При бронхоскопии обязательны биопсия выявленной опухоли бронха, пункционная биопсия или получение бронхиального секрета (промывных вод) для гистологического и цитологического исследования.

Бронхоскопически выявляют следующие признаки рака бронха: Опухоль с некротизированием и обтурацией просвета бронха или имеющая вид полипа с гладкой поверхностью. Стенка бронха может быть уплотнена, инфильтрирована, слизистая нередко отечна и кровоточит, отмечается венэктазия, смещение устьев бронхов, уплощение картины бифуркации трахеи.

Из других эндоскопических методов используют медиастиноскопию и торакоскопию. Медиастиноскопия показана при обнаружении в средостении увеличенных лимфатических узлов, подозрительных на метастатическое поражение плевры, облегчает дифференциальную диагностику с мезотелиомой плевры.

Завершающей процедурой в случае неясного диагноза в отдельных случаях становится диагностическая торакотомия, которая при подтверждении рака легкого во время срочного гистологического исследования может перейти в лечебную.

С диагностической целью используют и другие методы исследования: анализ мокроты и плеврального выпота на атипичные клетки, производят несколько раз подряд (3-5-8). При исследовании периферической крови у части больных может быть лейкоцитоз, увеличение СОЭ и тромбoцитоз.

Повышенную продукцию эктопического АКТГ, АДГ, паратгормона, тирокальцитонина используют в качестве биохимических маркеров рака легкого, которые определяются с помощью радиоиммунопогического исследования.

ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Анализируя весь симптомокомплекс у больного, то есть жалобы на момент поступления на постоянные, интенсивные, колющие боли в правой половине грудной клетки, усиливающиеся при дыхании, пальпации и кашле, кашель с выделением слизистой мокроты, слабость, одышку смешанного характера и повышение температуры тела; данные из анамнеза заболевания: резкое развитие всех симптомов, высокая лихорадка (39°С), появления слабости; данные объективного исследования: уменьшение подвижности нижнего края правого легкого, притупление перкуторного звука справа в нижнем отделе, появление жёсткого дыхания и наличие влажных мелкопузырчатых хрипов; данные лабораторно-инструментальных исследований: наличие в крови лейкоцитоза (15,3*10^9/л) с преобладанием в лейкоцитарной формуле палочкоядерных, при рентгенологическом исследовании грудной клетки — обнаружение инфильтрации в нижней доле правого легкого, мы можем выделить несколько главных синдромов: болевого, интоксикационного, дыхательной недостаточности. Данные объективного и лабораторно-инструментального исследований позволяют связать эти синдромы с поражением нижнего отдела правого легкого, характерного для пневмонии. Окончательный диагноз будет звучать: «Острая внебольничная правосторонняя очаговая нижнедолевая пневмония».

Клинический диагноз: Острая внебольничная правосторонняя очаговая пневмония в нижней доле.

Сопутствующие заболевания — ИБС. Постинфарктный (ОИМ 1994 г.) и атеросклеротический кардиосклероз. ГБ II стадии.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПАТАЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ

Определение

Термин пневмония объединяет группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и наличием внутриальвеолярной экссудации.

Следует отметить, что привычное для отечественных врачей словосочетание острая пневмония уже давно не используется за рубежом, поскольку пневмония является в принципе острым инфекционным заболеванием. Поэтому следует согласиться, что определение острая перед диагнозом пневмония является излишним, особенно учитывая то обстоятельство, что диагноз хроническая пневмония практически вышел из употребления.

Эпидемиология

Пневмония остается одним из распространенных заболеваний. Так, в России среднестатистические показатели заболеваемости составляют 10 — 15%о. В последние годы в нашей стране отмечается устойчивая тенденция, демонстрирующая увеличение смертности от пневмонии — этот показатель в середине 90-х годов достиг отметки 18/100 000 населения; увеличилась и больничная летальность (до 2,2%).

Этиология

Вызывать пневмонию могут практически все известные на сегодняшний день инфекционные агенты. Однако на практике подавляющее большинство случаев пневмонии вызывается сравнительно ограниченным количеством видов микроорганизмов. Для прогнозирования этиологии пневмоний крайне важно их подразделение на внебольничные (внебольнично приобретенные) и госпитальные (внутрибольничные, нозокомиальные). К последним относятся случаи заболевания, характеризующиеся появлением спустя 48 часов после госпитализации нового легочного инфильтрата в сочетании с клиническими данными, подтверждающими его инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота, лейкоцитоз и др.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления. Подразделение пневмонии на внебольничную и госпитальную никак не связано с тяжестью течения заболевания. Основным и единственным критерием разграничения является то окружение, в котором развилась пневмония. Для внебольничной пневмонии возможно с высокой степенью вероятности предсказать этиологию заболевания. Госпитальная пневмония характеризуется большим разнообразием и несколько иной этиологической структурой.

К числу актуальных микроорганизмов, ответственных за развитие внебольничной пневмонии, относятся следующие:

Streptococcus pneumoniae (пневмококк) — самый частый возбудитель пневмонии среди всех возрастных групп (30% и более);
Mycoplasma pneumoniae вызывает внебольничную пневмонию в 20-30% случаев у лиц моложе 35 лет; этиологический вклад этого возбудителя у лиц старших возрастных групп оценивается более скромно (1-9%);
Сhlamydia pneumoniae вызывает пневмонию, как правило, нетяжелого течения, в 2-8% случаев;
Haemophilus influenzae ответственна за развитие пневмонии у взрослых (чаще у курильщиков и больных, страдающих хроническим обструктивным бронхитом) в 5-18% случаев;
Legionella spp. (прежде всего Legionella pneumophila) — нечастый возбудитель внебольничной пневмонии (2-10%); однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) среди смертельных случаев заболевания;
Кишечные грамотрицательные палочки (прежде всего семейство Enterobacteriaceae) — неактуальный возбудитель внебольничной пневмонии (< 5 %), как правило, у больных с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, почечная, печеночная недостаточность и др.);
Staphylococcus aureus — неактуальный возбудитель (< 5%), как правило, у больных с известными факторами риска (пожилой возраст, наркомания, хронический гемодиализ, переносимый грипп);
Moraxella (Branhamella) catarrhalis — неактуальный возбудитель (1-2%), как правило, у больных с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Важным также представляется разграничение респираторных вирусных инфекций и собственно пневмонии. Респираторные вирусные инфекции и, в первую очередь, эпидемический грипп, безусловно, являются ведущим фактором риска развития пневмонии. Однако вызываемые вирусами изменения в легких называть пневмонией не следует и, более того, необходимо четко от нее отграничивать по клинико-рентгенологическим признакам, поскольку подход к лечению этих двух заболеваний должен быть принципиально различным. С этой точки зрения представляется не вполне удачным широко распространенный термин вирусно-бактериальная пневмония, поскольку собственно бактериальная пневмония качественно отличается от чаще всего интерстициального вирусного поражения легких.

Патогенез

К числу известных механизмов противоинфекционной защиты нижних дыхательных путей относятся механические, фагоцитарные, иммунологические и секреторные. У здорового индивида между совершенными механизмами защиты и экспозицией микроорганизмов существует динамический баланс, обеспечивающий стерильность трахеобронхиального дерева практически на всем его протяжении (от гортани до терминальных бронхиол). При развитии пневмонии этот баланс нарушается. Принципиально можно выделить четыре патогенетических механизма, с разной частотой ответственных за развитие пневмонии: а) аспирация секрета ротоглотки; б) вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы; в) гематогенное распространение из отдаленного очага инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза); г) непосредственное распространение из соседнего инфицированного участка ткани (например, абсцесс печени) или в результате проникающего ранения грудной клетки.

Патологическая анатомия

Наиболее демонстративно представлены патоморфологические изменения при лобарной пневмококковой пневмонии (крупозной пневмонии). Они включают известные стадии: а) стадия прилива — гиперемия легочной ткани, нарушение проницаемости капилляров с нарастанием воспалительного отека; б) стадия красного опеченения — диапедез форменных элементов крови (в основном эритроцитов) и выпот белков плазмы (прежде всего, фибрина) в альвеолы и респираторные бронхиолы; в) стадия серого опеченения — альвеолы заполняются большим количеством нейтрофилов; г) стадия разрешения. Впрочем, подобная стадийность в известном смысле условна, поскольку в пораженном участке легкого наблюдается сочетание всех указанных стадий воспалительного процесса или преобладание одной из них.

При очаговой пневмонии изменения часто ограничиваются долькой или сегментом. Наблюдается чередование очагов воспаления с более темными участками ателектаза и светлыми зонами викарной эмфиземы, что придает фокусу поражения характерный пестрый вид. Внутриальвеолярный экссудат чаще носит серозный характер, однако может быть гнойным, геморрагическим или смешанным. В отличие от крупозной пневмонии фибрин в экссудате отсутствует или его содержание незначительно.

Клиническая картина

В типичных случаях пневмония характеризуется острым или даже внезапным началом с озноба, повышения температуры тела > 38,0 0 С, чувства заложенности в груди, одышки и иногда болей в грудной клетке при дыхании. В анализах крови отмечается лейкоцитоз (> 10 000/мкл) и/или палочкоядерный сдвиг до 10% и более. Постепенно нарастает интоксикация. Чаще с конца первых суток появляется кашель с мокротой. У некоторых больных превалируют внелегочные проявления, например, спутанность сознания или дезориентация, но иногда, особенно у престарелых, а также лиц, страдающих алкоголизмом или нейтропенией, легочная симптоматика может отсутствовать. При сборе анамнеза важно получить данные о продромальном периоде, начале заболевания (внезапное или постепенное), аналогичных заболеваниях у членов семьи или лиц, с которыми контактировал больной, о контактах с животными, недавних путешествиях.

Физикальное обследование легких сохраняет существенное значение для ориентировочной первичной диагностики. Чрезвычайно важной особенностью собственно пневмонии, выявляемой при перкуссии и аускультации является асимметричность, односторонность поражения, поскольку первично двусторонние внебольничные пневмонии встречаются исключительно редко. Поэтому определяемые симметричные симптомы (например, хрипы или крепитация) чаще всего свидетельствуют о вирусном поражении бронхов и/или интерстициальной ткани легкого, левожелудочковой недостаточности, усилившейся в связи с переносимым респираторным вирусным заболеванием, но не о собственно пневмонии. Клинический опыт свидетельствует, что при диагнозе направления двусторонняя пневмония пневмония чаще всего исключается вообще. При перкуссии и аускультации выявляют укорочение (или тупость) перкуторного звука, ограничение подвижности легочного края, изменение дыхания (ослабленное, жесткое, бронхиальное) над зоной поражения, локальная инспираторная крепитация и/или фокус мелкопузырчатых влажных хрипов.

Топическое описание, а вместе с ним и синдромологическая диагностика пневмонии завершается рентгенологическим исследованием и сопоставлением полученных при этом данных с результатами физического обследования пациента. Типичным рентгенологическим признаком собственно пневмонии является инфильтративное, обычно одностороннее затемение легочной ткани, которое может быть очаговым, сливным, сегментарным (полисегментарным), долевым (обычно гомогенным) или еще более обширным. Так называемые центральные или прикорневые пневмонии практически не встречаются, и такой диагноз связан исключительно с исследованием легких только во фронтальной проекции, при которой затенения в 3 и 6 сегментах проецируются на область корня. Чрезвычайно важно в практическом отношении дифференцировать инфильтративные затенения, свойственные собственно пневмонии, от отека интерстициальной ткани, характерного для чисто вирусных поражений, респираторного дистресс-синдрома взрослых, кардиогенного застоя в легких. Рентгенологические изменения при перечисленных состояниях чаще всего характеризуются двусторонностью и состоят в расширении и нечеткости корней, усилении сосудистого рисунка в виде сетчатости, ячеистости, появлении перегородочных линий Керли над диафрагмой. При присоединении элементов альвеолярного отека преимущественно в нижних отделах обоих легких появляются симметричные сливающиеся очаговые затенения, делающие нечеткими границы куполов диафрагмы. Для интерстициального и альвеолярного отека характерна динамичность рентгенологической картины: возможно отчетливое прогрессирование или ослабление затенений в течение нескольких часов.

Особой демонстративностью отличается пневмококковая пневмония, которую в нашей стране нередко продолжают называть крупозная пневмония. В ряду ведущих клинических признаков этой формы пневмонии следует отметить острое начало, озноб, рвоту, боли в груди при вдохе, стойко высокую температуру тела с последующим ее критическим падением, отчетливость аускультативных и перкуторных изменений в легких, отделение ржавой или бурой, тягучей стекловидной мокроты. При рентгенографии органов грудной клетки визуализируется гомогенная инфильтрация доли или сегмента (формирование полостей деструкции нетипично); характерна отчетливая плевральная реакция или ограниченный плевральный выпот; в случаях лобарного распространения пневмонической инфильтрации границы пораженной доли представляются выпуклыми, визуализируется феномен воздушной бронхографии. Типичными лабораторными находками являются выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы (палочкоядерный нейтрофилез более 15%, метамиелоциты в периферической крови), токсигенная зернистость нейтрофилов, анэозинофилия, гиперфибриногенемия, протеинурия, уробилинурия, цилиндрурия.

Так, в частности, микоплазменная пневмония чаще всего диагностируется у лиц детского, юношеского и молодого возраста; характерны эпидемические вспышки или групповые случаи заболевания в тесно взаимодействующих коллективах (школьники, военнослужащие). Начало заболевания постепенное, доминирующими симптомами являются надсадный непродуктивный кашель и/или боли в горле при глотании. При обследовании больного обращают на себя внимание стойкая тахикардия, наклонность к гипотензии. Физикальные изменения со стороны легких представлены сдержанно: как правило, выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы и незвучная крепитация над зоной легочного поражения при отсутствии притупления перкуторного звука и усиления голосового дрожания (бронхофонии). У части больных отмечаются шейная, реже генерализованная лимфаденопатия, кожные сыпи, пальпируется увеличенная печень, изредка выявляется спленомегалия. При рентгенографии органов грудной клетки визуализируется неоднородная очагово-сливная или ретикуло-нодулярная инфильтрация преимущественно нижних долей легких; чрезвычайной редкостью для микоплазменной пневмонии являются случаи распространенной и интенсивной пневмонической инфильтрации, плевральный выпот, абсолютно нетипично абсцедирование легочной ткани. В ряду лабораторных изменений, описываемых при микоплазменной пневмонии, с разной частотой фигурируют нормоцитоз или лейкоцитоз, умеренное увеличение СОЭ, повышение титра холодовых гемагглютининов, признаки гемолиза (положительная проба Кумбса, умеренный ретикулоцитоз).

В диагностике легионеллезной пневмонии (болезни легионеров) особое значение имеют следующие детали эпидемиологического анамнеза — земляные работы, строительство, проживание вблизи открытых водоемов, контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха, развитие заболевания в теплые месяцы (вторая половина весны, лето, начало осени). Характерными дебютными признаками болезни легионеров являются острое начало, высокая лихорадка, одышка, сухой кашель, плевральные боли, цианоз, преходящая диарея, нарушения сознания, миалгии, артралгии. В анализах клинической гемограммы обращает на себя внимание относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево, нередко значительное увеличение СОЭ до 50-60 мм/час.

К сожалению, в большинстве случаев, основываясь на анализе актуальной клинико-рентгенологической картины заболевания, не удается высказаться с определенностью о вероятной этиологии пневмонии.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение заболевания.

Наибольшее значение в комплексном лечении острых пневмоний принадлежит адекватному назначению антибактериальных препаратов: антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов нитрофуранового ряда. Основными принципами антибактериальной терапии являются раннее начало лечения, учет вида возбудителя и его чувствительности к препарату, применение адекватных доз и оптимального ритма введения, обеспечивающих лечебную концентрацию препарата в очаге поражения. До получения результатов бактериологического исследования, а также в случаях невозможности идентифициро-

вать возбудитель антибактериальные препараты назначают с учетом характера клини ческой картины и тяжести заболевания. При этом применяют бактерицидные антибиотики широкого спектра действия, обычно полусинтетические пенициллины и цефалоспорины. Например:
1)Карбенициллин. Синтетический пенициллин. Обладает бактерицидным действием в отношении грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов. Показания: инфекционные заболевания, вызванные микроорганизмами, чувствительными к этому препарату. Побочное действие: аллергические реакции.
Rp.: Carbenicillini-dinatrici 1,0
D.T.D.N. 20

2)Гентамицин. Антибиотик-аминогликозид. Обладает бактерицидным действием в отношении грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов. Показания: инфекционные заболевания, вызванные микроорганизмами, чувствительными к этому препарату. Побочные действия: аллергические реакции, ототоксическое и нефротоксическое действие.

D.T.D.N. 15

Дезинтоксикационная терапия. Назначают:
1)Обильное питье.
2)Гемодез. Группа плазмозамещающих растворов. Механизм действия: обусловлен способностью низкомолекулярного поливинил пирролидона связывать токсины, циркулирующие в крови, и быстро выводить их из организма. Показания: для дезинтоксикации организма при токсических формах острых легочных, желудочно-кишечных заболеваний, ожоговой болезни. Побочные действия: понижение артериального давления, тахикардия, затруднение дыхания.
: Sol. Haemodesi 400,0
D.T.D.N. 2

3)Кальция глюконат. Назначаем как средство, уменьшающее проницаемость сосудов при эксудативных процессах (пневмония, выпотной плеврит) и как дезинтоксикационное средство. Побочные действия: тошнота, рвота, понос, замедление пульса.

D.T.D.N. 5 in amp.

4)Натрия тиосульфат. Механизм действия: оказывает противотоксическое, противовоспалительное и десинсибилизирующее действие. Показания: отравление солями тяжелых металлов, тяжелые инфекционные заболевания, кожные заболевания.

D.T.D.N. 5 in amp.

день.
5)Лазикс. (Фуросемид). Салуретик. Механизм действия: угнетение реабсорбции Na и Cl в проксимальных, дистальных извитых канальцах и в области восходящего отдела петли Генле. Показания: усиление диуреза и выведения токсических продуктов. Побочные действия: тошнота, понос, гиперемия кожи, зуд, гипотензия, интерстициальный нефрит.
Rp.: Sol. «Lasix» (20mg)
D.T.D.N. 3 in amp.
Назначение витаминотерапии. Лечение симптоматическое или назначение поливитаминов.
Назначение анальгетиков для купирования болевого синдрома.
1)Анальгин. Ненаркотический анальгетик. Обладает выраженным анальгезирующим, ражопонижающим и противоваспалительным действием. Показания: боли различного происхождения. Побочные действия: угнетение кроветворения и аллергические реакции.
: Sol. Analgini 50%-2ml
D.T.D.N. 5 in amp.

2)Для потенцирования действия анальгина применяем димедрол . Антигистаминный препарат. Механизм действия: блокирует Н 1 -рецепторы, расслабляет гладкую мускулатуру, обладает седативным действием. Показание: успокаивающее и снотворное действие. Побочные действия: сонливость и общая слабость.
Rp.: Sol. Dimedroli 1%-1ml
D.T.D.N. 5 in amp.
Борьба с дыхательной недостаточностью. Препаратом выбора является эуфиллин.
Эуфиллин. Спазмолитик. Механизм действия: расслабляет мышцы бронхов, понижает сопротивление кровеносных сосудов, понижает давление в системе легочной артерии, увеличивает почечный кровоток, оказывает диуретическое действие. Показания: гипертензия в малом круге кровообращения. Побочные явления: дерматит, лихорадочная реакция.
: Sol. Euphyllini 2,4%-10ml
D.T.D.N. 2 in amp.
S. Вводить внутривенно, капельно по 10 мл, предварительно развес-
ти в 200 мл физиологического раствора.
Улучшение дренажной функции и бронхиальной проходимости достигается назначением отхаркивающих (йодид калия, мукалтин, бромгексин, термопсис), бронхолитических средств, ферментных препаратов (трипсина, химотрипсина, рибонуклеазы, камфоры).
Бромгексин. Муколитик. Механизм действия: муколитический эффект связан с деполимеризацией и разжижением мукопротеиновых и мукополисахаридных волокон, стимулирует образование сурфактанта. Показания: бронхиты, пневмонии, бронхиальная астма, туберкулез легких. Побочные действия: аллергические реакции, диспепсические расстройства.
: Tab. Bromhexini 0,008
D.T.D.N. 40
Для ускорения рассасывания воспалительного процесса, улучшения дренажной функции, уменьшение вязкости мокроты назначают физиотерапевтическое лечение: ингаляции щелочей, бронхолитиков, отхаркивающих, электрофорез хлорида кальция, аскорбиновой кислоты, цинка, йода, гепарина, лидазы, УВЧ-терапия, микроволновая терапия, иглоукалывание, массаж грудной клетки, ЛФК.

Лечение больного.

Назначаем диету № 10, режим 2.
Антибактериальная терапия. Назначаем карбенициллин и гентамицин.
: Carbenicillini-dinatrici 1,0
D.T.D.N. 20
S. Содержимое флакона растворить в 5 мл физиологического раство-
ра, вводить внутримышечно 4 раза в сутки.
#
Rp.: Sol. Gentamycini sulfatis 4%-2ml
D.T.D.N. 15
S. Вводить по 2 мл внутримышечно 3 раза в сутки.
Проводим дезинтоксикационную терапию. Для этого назначаем гемодез, кальция глюконат, натрия тиосульфат, лазикс.

Rp.: Sol. Haemodesi 400,0
D.T.D.N. 2
S. Вводить по 400 мл внутривенно, капельно, медленно через день.
#
Rp.: Sol. Calcii gluconatis 10%-10ml
D.T.D.N. 5 in amp.
S. Вводить по 10 мл внутри мышечно 1 раз в день-днем, через день.
#
Rp.: Sol. Natrii thiosulfatis 30%-10ml
D.T.D.N. 5 in amp.
S. Вводить внутривенно, медленно по 10 мл 1 раз в день, через
день.
#
Rp.: Sol. «Lasix» (20mg)
D.T.D.N. 3 in amp.
S. Вводить по 20 мг внутривенно 1 раз в день, через день.

Снимаем болевой синдром анальгином с димедролом.
: Sol. Analgini 50%-2ml
D.T.D.N. 5 in amp.
S. Вводить внутримышечно по 2 мл по необходимости.
#
Rp.: Sol. Dimedroli 1%-1ml
D.T.D.N. 5 in amp.
S. По 1 мл внутримышечно при необходимости.
Для разжижения мокроты и улучшения дренажной функции назначаем муколитик бромгексин.
: Tab. Bromhexini 0,008
D.T.D.N. 40
S. По 2 таблетки 3 раза в день.

Для улучшения рассасывания воспалительного инфильтрата и быстрейшего выздоровления назначаем физиотерапию: УВЧ-терапию грудной клетки слева, электрофорез цинка и йода в грудную клетку, массаж грудной клетки, ингаляции.

Лечение больного в стационаре.

1. Rp.: S. Ampicillini 1,0

D.T.D.N. 20

S. Содержимое флакона растворить в 5 мл физиологического раство-
ра, вводить внутримышечно 4 раза в сутки.
#

2. Rp.: Tab. Aspirini 0,5

D.T.D.N. 25

По 1/4 таблетки 1 раз в сутки.

#

3. Rp.: Tab. Phenosepami 0,01

D.T.D.N. 25

По 1 таблетке на ночь.

#
4. Rp.: Tab. Furisemidi 0,04

D.T.D.N. 25

По 1 таблетке утром.

#

5. Rp.: S. Diclophenaci 3,0 pro injectionibus

D.T.D.N.10 in amp.

S. Содержимое 1 ампулы вводить внутримышечно вечером.

#

6. Отхаркивающая микстура.

ПРОГНОЗ

По основному заболеванию прогноз для жизни благоприятный. Возможно полное выздоровление при адекватном лечении и проведении соответствующей реабилитации.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика только не специфическая — 1) проведение профилактических осмотров для выявления очагов хронической инфекции; 2) санация полости рта и зева; 3) оздоровление санитарных условий в учебных и рабочих помещениях, борьба с запыленностью воздуха; 4) своевременность и широкое проведение профилактических прививок; 5) борьба с курением и алкоголизмом; 6) закаливание организма; 7) широкая санитарно-просветительная работа среди населения.

– острое поражение легких инфекционно-воспалительного характера, в которое вовлекаются все структурные элементы легочной ткани, преимущественно - альвеолы и интерстициальная ткань легких. Клиника пневмонии характеризуется лихорадкой, слабостью, потливостью, болью в грудной клетке, одышкой, кашлем с мокротой (слизистой, гнойной, «ржавой»). Пневмония диагностируется на основании аускультативной картины, данных рентгенографии легких. В остром периоде лечение включает антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию, иммуностимуляцию; прием муколитиков, отхаркивающих, антигистаминных средств; после прекращения лихорадки – физиотерапию, ЛФК.

Общие сведения

Среди причин смертности населения пневмония стоит на 4-ом месте после заболеваний сердца и сосудов, злокачественных новообразований, травматизма и отравлений. Пневмония может развиваться у ослабленных больных, присоединяясь к течению сердечной недостаточности , онкологических заболеваний, нарушениям мозгового кровообращения, и осложняет исход последних. У пациентов со СПИДом пневмония является основной непосредственной причиной гибели.

Причины и механизм развития пневмонии

Среди этиофакторов, вызывающих пневмонию, на первом месте стоит бактериальная инфекция. Чаще всего возбудителями пневмонии являются:

грамположительные микроорганизмы: пневмококки (от 40 до 60%), стафилококки (от 2 до 5%), стрептококки (2,5%);
грамотрицательные микроорганизмы: палочка Фридлендера (от 3 до 8%), гемофильная палочка (7%), энтеробактерии (6%), протей, кишечная палочка, легионелла и др. (от 1,5 до 4,5%);
вирусные инфекции (вирусы герпеса , гриппа и парагриппа , аденовирусы и т. д.);

Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов.

Факторы риска

К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами , хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких , с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.

Особо подвержены развитию пневмонии курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Никотин и пары алкоголя повреждают слизистую оболочку бронхов и угнетают защитные факторы бронхопульмональной системы, создавая благоприятную среду для внедрения и размножения инфекции.

Патогенез

Инфекционные возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями. При имеющемся снижении защитного бронхопульмонального барьера в альвеолах развивается инфекционное воспаление, которое через проницаемые межальвеолярные перегородки распространяется на другие отделы легочной ткани. В альвеолах происходит образование экссудата, препятствующего газообмену кислорода между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развиваются кислородная и дыхательная недостаточность , а при осложненном течении пневмонии - сердечная недостаточность.

В развитии пневмонии выделяется 4 стадии:

стадия прилива (от 12 часов до 3 суток) – характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах;
стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) – происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве;
стадия серого опеченения – (от 2 до 6 суток) - характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы;
стадия разрешения – восстанавливается нормальная структура ткани легкого.

Классификация

1. На основании эпидемиологических данных различают пневмонии:

внебольничные (внегоспитальные)
внутрибольничные (госпитальные)
вызванные иммунодефицитными состояниями

2. По этиологическому фактору, с уточнением возбудителя, пневмонии бывают:

микоплазменными
грибковыми
смешанными.

3. По механизму развития выделяют пневмонии:

первичные, развивающиеся как самостоятельная патология
вторичные, развивающиеся как осложнение сопутствующих заболеваний (например, застойная пневмония)
аспирационные , развивающиеся при попадании инородных тел в бронхи (пищевых частиц, рвотных масс и др.)
посттравматические
послеоперационные
инфаркт-пневмонии , развивающиеся вследствие тромбоэмболии мелких сосудистых ветвей легочной артерии.

4. По степени заинтересованности легочной ткани встречаются пневмонии:

односторонние (с поражением правого или левого легкого)
двусторонние
тотальные, долевые , сегментарные , субдольковые, прикорневые (центральные).

5. По характеру течения пневмонии могут быть:

острые
острые затяжные
хронические

6. С учетом развития функциональных нарушений пневмонии протекают:

с наличием функциональных нарушений (с указанием их характеристик и выраженности)
с отсутствием функциональных нарушений.

7. С учетом развития осложнений пневмонии бывают:

неосложненного течения
осложненного течения (плевритом , абсцессом , бактериальным токсическим шоком, миокардитом , эндокардитом и т. д.).

8. На основании клинико-морфологических признаков различают пневмонии:

паренхиматозные (крупозные или долевые)
очаговые (бронхопневмонии, дольковые пневмонии)
интерстициальные (чаще при микоплазменном поражении).

9. В зависимости от тяжести течения пневмонии делят на:

легкой степени – характеризуется слабо выраженной интоксикацией (ясное сознание, температура тела до 38°С, АД в норме, тахикардия не более 90 уд. в мин.), одышка в покое отсутствует, рентгенологически определяется небольшой очаг воспаления.
средней степени – признаки умеренно выраженной интоксикации (ясное сознание, потливость, выраженная слабость, температура тела до 39°С, АД умеренно снижено, тахикардия около 100 уд. в мин.), частота дыхания – до 30 в мин. в покое, рентгенологически определяется выраженная инфильтрация.
тяжелой степени – характеризуется выраженной интоксикацией (лихорадка 39-40°С, помутнение создания, адинамия, бред, тахикардия свыше 100 уд. в мин., коллапс), одышка до 40 в мин. в покое, цианоз, рентгенологически определяется обширная инфильтрация, развитие осложнений пневмонии.

Симптомы пневмонии

Крупозная пневмония

Характерно острое начало с лихорадки свыше 39°С, озноба, болей в грудной клетке, одышки, слабости. Беспокоит кашель: сначала сухой, непродуктивный, далее, на 3-4 день – с «ржавой» мокротой. Температура тела постоянно высокая. При крупозной пневмонии лихорадка, кашель и отхождение мокроты держатся до 10 дней.

При тяжелой степени течения крупозной пневмонии определяется гиперемия кожных покровов и цианоз носогубного треугольника. На губах, щеках, подбородке, крыльях носа видны герпетические высыпания. Состояние пациента тяжелое. Дыхание поверхностное, учащенное, с раздуванием крыльев носа. Аускультативно выслушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пульс, частый, нередко аритмичный, АД снижено, сердечные тона глухие.

Очаговая пневмония

Характеризуется постепенным, малозаметным началом, чаще после перенесенных ОРВИ или острого трахеобронхита . Температура тела фебрильная (38-38,5°С) с суточными колебаниями, кашель сопровождается отхождением слизисто-гнойной мокроты, отмечаются потливость, слабость, при дыхании – боли в грудной клетке на вдохе и при кашле, акроцианоз. При очаговой сливной пневмонии состояние пациента ухудшается: появляются выраженная одышка, цианоз. При аускультации выслушивается жесткое дыхание, выдох удлинен, сухие мелко- и среднепузырчатые хрипы, крепитация над очагом воспаления.

Осложнения пневмонии

Особенности течения пневмонии обусловлены степенью тяжести, свойствами возбудителя и наличием осложнений. Осложненным считается течение пневмонии, сопровождающееся развитием в бронхолегочной системе и других органах воспалительных и реактивных процессов, вызванных непосредственно воспалением легких. От наличия осложнений во многом зависит течение и исход пневмонии. Осложнения пневмонии могут быть легочными и внелегочными.

Легочными осложнениями при пневмонии могут быть:

обструктивный синдром
абсцесс, гангрена легкого
парапневмонический экссудативный плеврит .

Среди внелегочных осложнений пневмонии часто развиваются:

острая сердечно-легочная недостаточность
эндокардит, миокардит
менингит и менингоэнцефалит
инфекционно-токсический шок
анемия
психозы и т. д.

Диагностика

При диагностике пневмонии решаются сразу несколько задач: дифференциальная диагностика воспаления с другими легочными процессами, выяснение этиологии и степени тяжести (осложнений) пневмонии. Пневмонию у пациента следует заподозрить на основании симптоматических признаков: быстрого развития лихорадки и интоксикации, кашля.

Физикальное исследование. Определяется уплотнение легочной ткани (на основании перкуторного притупления легочного звука и усиления бронхофонии), характерной аускультативной картины - очаговых, влажных, мелкопузырчатых, звучных хрипов или крепитации.
Лабораторная диагностика. Изменения в общем анализе крови при пневмонии характеризуются лейкоцитозом от 15 до 30 109/л, палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы от 6 до 30%, повышением СОЭ до 30-50 мм/ч. В общем анализе мочи может определяться протеинурия, реже микрогематурия. Баканализ мокроты при пневмонии позволяет выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам.
Рентгенография легких. Рентгенограммы при пневмонии обычно делают в начале заболевания и спустя 3-4 недели для контроля разрешения воспаления и исключения другой патологии (чаще бронхогенного рака легких). При любых видах пневмоний чаще процесс захватывает нижние доли легкого. На рентгенограммах при пневмонии могут выявляться следующие изменения: паренхиматозные (очаговые или диффузные затемнения различной локализации и протяженности); интерстициальные (легочный рисунок усилен за счет периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации).
УЗИ. По данным эхокардиографии и УЗИ плевральной полости иногда определяется плевральный выпот.

Лечение пневмонии

Пациентов с пневмонией, как правило, госпитализируют в общетерапевтическое отделение или отделение пульмонологии. На период лихорадки и интоксикации назначается постельный режим, обильное теплое питье, высококалорийное, богатое витаминами питание. При выряженных явлениях дыхательной недостаточности больным пневмонией назначают ингаляции кислорода . Основные направления терапии:

Антибиотикотерапия. Основным в лечении пневмонии является антибактериальная терапия. Назначать антибиотики следует как можно ранее, не дожидаясь определения возбудителя. Подбор антибиотика осуществляет врач, никакое самолечение недопустимо! При внегоспитальной пневмонии чаще назначают пенициллины (амоксициллин с клавулановой к-той, ампициллин и т. д.), макролиды, цефалоспорины. Выбор способа введения антибиотика определяется тяжестью течения пневмонии. Для лечения внутрибольничных пневмоний используют пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и т. д.), карбапенемы, аминогликозиды. При неизвестном возбудителе назначают комбинированную антибиотикотерапию из 2-3 препаратов. Курс лечения может продолжаться от 7-10 до 14 дней, возможна смена антибиотика.
Симптоматическая терапия. При пневмониях показано проведение дезинтоксикационной терапии, иммуностимуляции, назначения жаропонижающих, отхаркивающих и муколитических, антигистаминных средств.
Физиолечение. После прекращения лихорадки и интоксикации режим расширяют и назначают проведение физиотерапии (электрофорез с кальцием хлоридом, калием йодидом, гиалуронидазой, УВЧ , массаж , ингаляции) и ЛФК для стимуляции разрешения воспалительного очага.

Лечение пневмонии проводится до полного выздоровления пациента, которое определяется нормализацией состояния и самочувствия, физикальных, рентгенологических и лабораторных показателей. При частых повторных пневмониях одной и той же локализации решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Прогноз

При пневмонии прогноз определяется рядом факторов: вирулентностью возбудителя, возрастом пациента, фоновыми заболеваниями, иммунной реактивностью, адекватностью лечения. Неблагоприятны в отношении прогноза осложненные варианты течения пневмоний, иимунодефицитные состояния, устойчивость возбудителей к антибиотикотерапии. Особенно опасны пневмонии у детей до 1 года, вызванные стафилококком, синегнойной палочкой, клебсиеллой: летальность при них составляет от 10 до 30%.

При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях пневмония заканчивается выздоровлением. По вариантам изменений в легочной ткани могут наблюдаться следующие исходы пневмонии:

полное восстановление структуры легочной ткани - 70 %;
формирование участка локального пневмосклероза - 20 %;
формирование участка локальной карнификации – 7%;
уменьшение сегмента или доли в размерах – 2%;
сморщивание сегмента или доли – 1%.

Профилактика

Меры предупреждения развития пневмонии заключаются в закаливании организма, поддержании иммунитета, исключении фактора переохлаждения, санации хронических инфекционных очагов носоглотки, борьбе с запыленностью, прекращении курения и злоупотребления алкоголем. У ослабленных лежачих пациентов с целью профилактики пневмонии целесообразно проведение дыхательной и лечебной гимнастики, массажа, назначение антиагрегантов (пентоксифиллина, гепарина).

Клиника пневмонии характеризуется лихорадкой, слабостью, потливостью, болью в грудной клетке, одышкой, кашлем с мокротой (слизистой, гнойной, «ржавой»). Пневмония диагностируется на основании аускультативной картины, данных рентгенографии легких. В остром периоде лечение включает антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию, иммуностимуляцию; прием муколитиков, отхаркивающих, антигистаминных средств; после прекращения лихорадки – физиотерапию, ЛФК.

Пневмония

Пневмония - воспаление нижних дыхательных путей различной этиологии, протекающее с внутриальвеолярной экссудацией и сопровождающееся характерными клинико-рентгенологическими признаками. Острая пневмония встречается учеловек из 1000, в возрастной группе старше 50 лет – у 17 человек из 1000. Актуальность проблемы заболеваемости острой пневмонией сохраняется, несмотря на внедрение новых антимикробных препаратов, также как сохраняется высокий процент осложнений и летальность (до 9%) от пневмоний. Среди причин смертности населения пневмония стоит на 4-ом месте после заболеваний сердца и сосудов, злокачественных новообразований, травматизма и отравлений. Пневмония может развиваться у ослабленных больных, присоединяясь к течению сердечной недостаточности, онкологических заболеваний, нарушениям мозгового кровообращения, и осложняет исход последних. У пациентов со СПИДом пневмония является основной непосредственной причиной гибели.

Причины и механизм развития пневмонии

Среди причин, вызывающих пневмонию, на первом месте стоит бактериальная инфекция. Чаще всего возбудителями пневмонии являются:

грамположительные микроорганизмы: пневмококки (от 40 до 60%), стафилококки (от 2 до 5%), стрептококки (2,5%);
грамотрицательные микроорганизмы: палочка Фридлендера (от 3 до 8%), гемофильная палочка (7%), энтеробактерии (6%), протей, кишечная палочка, легионелла и др. (от 1,5 до 4,5%);
микоплазмы (6%);
вирусные инфекции (вирусы герпеса, гриппа и парагриппа, аденовирусы и т. д.);
грибковые инфекции.

К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами, хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких, с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.

Инфекционные возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями. При имеющемся снижении защитного бронхопульмонального барьера в альвеолах развивается инфекционное воспаление, которое через проницаемые межальвеолярные перегородки распространяется на другие отделы легочной ткани. В альвеолах происходит образование экссудата, препятствующего газообмену кислорода между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развиваются кислородная и дыхательная недостаточность, а при осложненном течении пневмонии - сердечная недостаточность.

В развитии пневмонии выделяется 4 стадии:

стадия прилива (от 12 часов до 3 суток) – характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах;
стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) – происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве;
стадия серого опеченения – (от 2 до 6 суток) - характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы;
стадия разрешения – восстанавливается нормальная структура ткани легкого.

Классификация пневмонии

1. На основании эпидемиологических данных различают пневмонии:

внебольничные (внегоспитальные)
внутрибольничные (госпитальные)
вызванные иммунодефицитными состояниями
атипичного течения.

2. По этиологическому фактору, с уточнением возбудителя, пневмонии бывают:

бактериальными
вирусными
микоплазменными
грибковыми
смешанными.

3. По механизму развития выделяют пневмонии:

первичные, развивающиеся как самостоятельная патология
вторичные, развивающиеся как осложнение сопутствующих заболеваний (например, застойная пневмония)
аспирационные, развивающиеся при попадании инородных тел в бронхи (пищевых частиц, рвотных масс и др.)
посттравматические
послеоперационные
инфаркт-пневмонии, развивающиеся вследствие тромбоэмболии мелких сосудистых ветвей легочной артерии.

4. По степени заинтересованности легочной ткани встречаются пневмонии:

односторонние (с поражением правого или левого легкого)
двусторонние
тотальные, долевые, сегментарные, субдольковые, прикорневые (центральные).

5. По характеру течения пневмонии могут быть:

острые
острые затяжные
хронические

6. С учетом развития функциональных нарушений пневмонии протекают:

с наличием функциональных нарушений (с указанием их характеристик и выраженности)
с отсутствием функциональных нарушений.

7. С учетом развития осложнений пневмонии бывают:

неосложненного течения
осложненного течения (плевритом, абсцессом, бактериальным токсическим шоком, миокардитом, эндокардитом и т. д.).

8. На основании клинико-морфологических признаков различают пневмонии:

паренхиматозные (крупозные или долевые)
очаговые (бронхопневмонии, дольковые пневмонии)
интерстициальные (чаще при микоплазменном поражении).

9. В зависимости от тяжести течения пневмонии делят на:

легкой степени – характеризуется слабо выраженной интоксикацией (ясное сознание, температура тела до 38°С, АД в норме, тахикардия не более 90 уд. в мин.), одышка в покое отсутствует, рентгенологически определяется небольшой очаг воспаления.
средней степени – признаки умеренно выраженной интоксикации (ясное сознание, потливость, выраженная слабость, температура тела до 39°С, АД умеренно снижено, тахикардия около 100 уд. в мин.), частота дыхания – до 30 в мин. в покое, рентгенологически определяется выраженная инфильтрация.
тяжелой степени – характеризуется выраженной интоксикацией (лихорадка 39-40°С, помутнение создания, адинамия, бред, тахикардия свыше 100 уд. в мин., коллапс), одышка до 40 в мин. в покое, цианоз, рентгенологически определяется обширная инфильтрация, развитие осложнений пневмонии.

Симптомы пневмонии

Крупозная пневмония

Очаговая пневмония

Характеризуется постепенным, малозаметным началом, чаще после перенесенных ОРВИ или острого трахеобронхита. Температура тела фебрильная (38-38,5°С) с суточными колебаниями, кашель сопровождается отхождением слизисто-гнойной мокроты, отмечаются потливость, слабость, при дыхании – боли в грудной клетке на вдохе и при кашле, акроцианоз. При очаговой сливной пневмонии состояние пациента ухудшается: появляются выраженная одышка, цианоз.

При аускультации выслушивается жесткое дыхание, выдох удлинен, сухие мелко- и среднепузырчатые хрипы, крепитация над очагом воспаления.

Особенности течения пневмонии обусловлены степенью тяжести, свойствами возбудителя и наличием осложнений.

Осложнения пневмонии

Осложненным считается течение пневмонии, сопровождающееся развитием в бронхолегочной системе и других органах воспалительных и реактивных процессов, вызванных непосредственно воспалением легких. От наличия осложнений во многом зависит течение и исход пневмонии. Осложнения пневмонии могут быть легочными и внелегочными.

Легочными осложнениями при пневмонии могут быть обструктивный синдром, абсцесс, гангрена легкого, острая дыхательная недостаточность, парапневмонический экссудативный плеврит.

Среди внелегочных осложнений пневмонии часто развиваются острая сердечно-легочная недостаточность, эндокардит, миокардит, менингит и менингоэнцефалит, гломерулонефрит, инфекционно-токсический шок, анемия, психозы и т. д.

Диагностика пневмонии

При физикальном исследовании определяется уплотнение легочной ткани (на основании перкуторного притупления легочного звука и усиления бронхофонии), характерной аускультативной картины - очаговых, влажных, мелкопузырчатых, звучных хрипов или крепитации. При эхокардиографии и УЗИ плевральной полости иногда определяется плевральный выпот.

Как правило, подтверждается диагноз пневмонии после проведения рентгенографии легких. При любых видах пневмоний чаще процесс захватывает нижние доли легкого. На рентгенограммах при пневмонии могут выявляться следующие изменения:

паренхиматозные (очаговые или диффузные затемнения различной локализации и протяженности);
интерстициальные (легочный рисунок усилен за счет периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации).

Рентгенограммы при пневмонии обычно делают в начале заболевания и спустя 3-4 недели для контроля разрешения воспаления и исключения другой патологии (чаще бронхогенного рака легких). Изменения в общем анализе крови при пневмонии характеризуются лейкоцитозом от 15 до 30 109/л, палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы от 6 до 30%, повышением СОЭ домм/ч. В общем анализе мочи может определяться протеинурия, реже микрогематурия. Баканализ мокроты при пневмонии позволяет выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам.

Лечение пневмонии

Основным в лечении пневмонии является антибактериальная терапия. Назначать антибиотики следует как можно ранее, не дожидаясь определения возбудителя. Подбор антибиотика осуществляет врач, никакое самолечение недопустимо! При внегоспитальной пневмонии чаще назначают пенициллины (амоксициллин с клавулановой к-той, ампициллин и т. д.), макролиды (спирамицин, рокситромицин), цефалоспорины (цефазолин и др.). Выбор способа введения антибиотика определяется тяжестью течения пневмонии. Для лечения внутрибольничных пневмоний используют пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и т. д.), карбапенемы (имипенем), аминогликозиды (гентамицин). При неизвестном возбудителе назначают комбинированную антибиотикотерапию из 2-3 препаратов. Курс лечения может продолжаться от 7-10 до 14 дней, возможна смена антибиотика.

При пневмониях показано проведение дезинтоксикационной терапии, иммуностимуляции, назначения жаропонижающих, отхаркивающих и муколитических, антигистаминных средств. После прекращения лихорадки и интоксикации режим расширяют и назначают проведение физиотерапии (электрофорез с кальцием хлоридом, калием йодидом, гиалуронидазой, УВЧ, массаж, ингаляции) и ЛФК для стимуляции разрешения воспалительного очага.

Лечение пневмонии проводится до полного выздоровления пациента, которое определяется нормализацией состояния и самочувствия, физикальных, рентгенологических и лабораторных показателей. При частых повторных пневмониях одной и той же локализации решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Прогноз при пневмонии

полное восстановление структуры легочной ткани - 70 %;
формирование участка локального пневмосклероза - 20 %;
формирование участка локальной карнификации – 7%;
уменьшение сегмента или доли в размерах – 2%;
сморщивание сегмента или доли – 1%.

Профилактика пневмонии

Пневмония - лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни органов дыхания

Осложнения пневмонии

Пневмония – это острое заболевание инфекционной природы, при котором поражается ткань легких. В большинстве случаев возбудителем пневмонии является бактерия под названием Streptococcus pneumoniae, но вызвать болезнь могут и многие другие бактерии, вирусы, грибы и даже простейшие. При своевременной диагностике и адекватном комплексном лечении воспаления легких через 10–14 дней болезнь отступает, но в ряде случаев она протекает дольше, в патологический процесс вовлекаются близлежащие к очагу воспаления ткани и удаленные органы – развиваются осложнения. О том, у кого могут возникнуть осложнения пневмонии, какими они бывают и как проявляются, мы и поговорим в нашей статье.

Группы риска

Почему у одних людей даже несвоевременно начатое лечение сразу же дает эффект, а другие вроде бы и лечатся, но выздоравливают медленно, а то и вовсе получают осложнения и длительное время борются с ними в стационаре? Все дело либо в недостаточной функции иммунитета, либо в неправильном лечении, либо в особо тяжелой форме заболевания, либо и в том, и в другом, и в третьем одновременно. Итак, у каких же категорий пациентов чаще случаются осложнения?

Лица пожилого и старческого возраста.
Дети, особенно раннего возраста.
Лица с врожденными дефектами иммунитета.
Лица с приобретенными иммунодефицитами (например, ВИЧ-инфицированные, онкобольные, получающие продолжительное время глюкокортикоиды и цитостатики).
Лица, страдающие хроническими заболеваниями легких в тяжелой форме (хронической обструктивной болезнью легких, бронихальной астмой).
Лица с тяжелой сопутствующей патологией (страдающие сахарным диабетом, тяжелой сердечной недостаточностью, лежачие больные).
Лица, при лечении пневмонии получавшие недостаточную дозу антибиотика либо принимавшие препарат, к которому конкретный вид возбудителя не чувствителен (как правило, такое случается тогда, когда больной не обращается за помощью к специалисту, а занимается самолечением).
Лица, страдающие тотальными пневмониями (когда в патологический процесс вовлекается не маленький участок и даже не доля, а целое легкое).
Заядлые курильщики и лица, злоупотребляющие алкоголем.

Виды осложнений

Заболевания, которыми может осложниться пневмония, делят на две большие группы: легочные и внелегочной локализации.

К легочным осложнениям относятся:

плевриты;
абсцессы и гангрена легких;
бронхообструктивный синдром;
острая дыхательная недостаточность.

Внелегочные осложнения могут быть следующие:

миокардит;
эндокардит;
перикардит;
ДВС-синдром;
менингит, энцефалит;
психические расстройства;
инфекционно-токсический шок;
сепсис.

Пути распространения инфекции

При пневмонии очаг воспаления расположен в легких. Из него инфекция может распространяться на близлежащие ткани (чаще на плевру, перикард – в зависимости от локализации первичного очага), т. е. контактным путем, а может с током крови или лимфы разноситься по всему организму, оседая на удаленно расположенных органах и вызывая патологический процесс в них. По сути, поражаться может любой орган, а в списке выше указаны лишь наиболее часто встречающиеся варианты.

Частные виды осложнений

Рассмотрим коротко каждое из осложнений: каковы его признаки и принципы диагностики этих состояний.

Плевриты

Как правило, плевра вовлекается в патологический процесс, когда первичный очаг инфекции в легком находится в непосредственной близости от нее. Если возник плеврит, пациент отмечает усиление одышки, появление боли в области очага поражения, усиливающейся при движениях (особенно во время наклонов в противоположную сторону – плевра натягивается и возникает болевой синдром). Чтобы ограничить объем движений грудной клетки на стороне поражения, больной держит руку над очагом боли, придавливая ее к ребрам, или же лежит на пораженном боку.

Плеврит может быть сухим (с минимальным количеством в плевральной полости воспалительной жидкости, большая часть которой всасывается плеврой обратно, оставляя после себя лишь нити белка фибрина, которые впоследствии замещаются соединительной тканью, образуя рубцы, или шварты) или экссудативным. Характер воспалительной жидкости в полости плевры может быть различным: серозным, серозно-гнойным, серозно-кровянистым или же гнойным. Состояние, когда плевральные синусы наполняются большим количеством гноя, носит название «эмпиема плевры». Она характеризуется резким ухудшением состояния больного, выраженным синдромом интоксикации (повышается температура, больной отмечает резкую слабость, отсутствие аппетита, потливость, головную боль и головокружение), одышкой и интенсивной болью в грудной клетке.

Подтвердить диагноз «плеврит» помогут рентгенография органов грудной клетки и УЗИ плевральной полости. Характер экссудата определят путем проведения плевральной пункции, которая, кстати, является не только методом диагностики, но и терапевтическим методом (содержимое плевральной полости отсасывают шприцем и промывают ее растворами антисептиков и антибиотиков).

Абсцесс и гангрена легких

Оба этих состояния являются деструктивными, т. е. при них разрушается легочная ткань. Абсцесс представляет собой ограниченный очаг деструкции – формируется полость, наполненная гноем. Гангрена же характеризуется гнойно-гнилостным некрозом большого участка ткани легких с тенденцией к дальнейшему распространению. Возникают эти состояния, как правило, в условиях безвоздушности – когда бронх, прилежащий к области воспаления легких, закупоривается слизью. Расстройства кровообращения в пораженной области и наличие в ней микробных токсинов способствуют развитию этих грозных состояний.

Симптомы абсцесса легкого на ранней его стадии (на этапе формирования и созревания) сходны с таковыми собственно пневмонии – возможно разве что усиление клинических проявлений болезни. Кроме того, больные отмечают появление изо рта неприятного, гнилостного запаха. Прорыв гнойника сопровождается отхождением из него гноя и улучшением состояния больного. Если абсцесс прорывается не у основания, а в его верхней части (такое, кстати, случается нередко), гной выходит медленно и состояние больного существенно не меняется. Выделяемая больным мокрота становится зеленого цвета (гнойной) и зловонной.

Диагностируется абсцесс при помощи физикального исследования, рентгенографии, а также макро- и микроскопического исследования мокроты.

При гангрене легких состояние больного крайне тяжелое. Продукты гнилостного распада легочной ткани всасываются в кровь, вызывая сильнейшую интоксикацию. Мокроты отходит очень много, из-за примесей крови (микробы буквально разъедают сосуды, вызывая кровотечение) она имеет вид мясных помоев. Часто в патологический процесс вовлекается плевра – развивается эмпиема. На рентгенограмме определяется больших размеров затемнение, увеличивающееся не по дням, а по часам. К счастью, это осложнение случается весьма редко и характерно лишь для больных, страдающих выраженными иммунодефицитами, а также злоупотребляющих алкоголем и курением.

Бронхообструктивный синдром

Это комплекс симптомов, связанный с нарушением нормальной проходимости бронхов. Более характерен для детей, особенно раннего возраста, в силу анатомо-физиологических возрастных особенностей строения их бронхиального дерева (бронхи имеют малый просвет, но очень активно реагируют на инфекцию – развивается отек и выделяется большое количество секрета). Вязкий секрет уменьшает просвет бронха, и возникают соответственные симптомы: удлиняется выдох, дыхание становится шумным, появляется одышка и приступы удушья, а также малопродуктивный кашель. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура.

У взрослых больных, страдающих хронической обструктивной болезнью легких, на фоне пневмонии основное заболевание может обостриться – увеличится бронхообструкция, что проявится теми же симптомами, что и у детей. Диагноз устанавливается на основании физикального обследования больного, спирографии и рентгенографии органов грудной клетки.

Острая дыхательная недостаточность

Это состояние несет прямую угрозу жизни больного. Развивается на фоне тяжелых пневмоний. В патогенезе ОДН играют роль:

возникшее в результате воспаления уплотнение ткани легкого, вызывающее снижение вентиляции в пораженной области,
значительное сокращение дыхательной поверхности,
закупорка просвета бронхов мокротой,
нарушение тока крови на стороне поражения, а значит, ухудшение процессов транспорта кислорода к альвеолокапиллярной мембране и газообмена, в норме осуществляющегося через нее.

Если говорить доступнее, из-за массивного воспаления в легких происходит ряд процессов, в результате которых орган не может полноценно выполнять свою главную функцию – функцию дыхания. Проявлениями дыхательной недостаточности являются выраженная одышка, цианоз (посинение) губ и носогубного треугольника, частое поверхностное дыхание. Недостаток кислорода испытывают все органы, в том числе и жизненно важные. При неоказании медицинской помощи своевременно развиваются тяжелейшие осложнения и человек погибает.

Осложнения со стороны сердца (миокардит, перикардит, эндокардит)

Иногда микроорганизмы, вызвавшие пневмонию, поражают и сердце. Если воспаление локализуется в пределах перикарда, осложнение носит название «перикардит», если инфекция попадает в толщу сердечной мышцы (миокард) – это миокардит, а если в патологический процесс вовлекается внутренняя оболочка сердца (эндокард) – заболевание называют «эндокардит».

Симптомы миокардита напрямую зависят от того, насколько сильно поврежден миокард. Как правило, пациенты предъявляют жалобы на выраженную слабость и утомляемость, одышку сначала при физической нагрузке, а на поздних стадиях и в состоянии покоя, потливость, ноющие или приступообразные боли в сердце, чувство замирания в груди (перебои в работе сердца), отеки на ногах. При обследовании определяется нормальная или незначительно повышенная температура тела, увеличение размеров сердца, аритмичная сердечная деятельность, снижение артериального давления и признаки сердечной недостаточности. Диагноз подтверждается такими методами исследования, как ЭКГ и ЭхоКГ.

Перикардит проявляет себя общей слабостью, кашлем, болями за грудиной различной интенсивности, но, как правило, постоянными, которые к тому же усиливаются в фазу вдоха. Перикардит может быть сухим или экссудативным. Если воспалительной жидкости в полости перикарда собирается достаточно много, на первый план среди жалоб больного выходит одышка (сердце не может сокращаться и расслабляться в полном объеме, как здоровое, поскольку его движения ограничены жидкостью в перикарде; чтобы доставить кровь как можно дальше, включаются компенсаторные механизмы – сердце начинает биться чаще – возникают сердцебиение, тахикардия и одышка). Острый сухой перикардит хорошо заметен на ЭКГ, жидкость в полости перикарда – на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки, но основным методом диагностики данного заболевания является эхокардиография, или УЗИ сердца.

Эндокардит как осложнение пневмонии развивается редко. Острая форма заболевания проявляется повышением температуры до фебрильных значений с потрясающим ознобом и проливными потами, симптомами общей интоксикации организма, одышкой, кашлем и болью в области грудной клетки. При подострой форме заболевания симптомы выражены не столь явно, а при хронической со временем деформируются ногти – приобретают вид часовых стекол, и ногтевые фаланги – внешне напоминают барабанные палочки. Если поражаются клапаны сердца, развиваются пороки, которые прогрессируют и вызывают сердечную недостаточность. Наиболее достоверным методом диагностики эндокардита является УЗИ сердца.

ДВС-синдром

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – это расстройство со стороны свертывающей системы крови, которое приводит к нарушению микроциркуляции, образованию в сосудах множества тромбов и кровотечений, связанных с ними. Симптомами ДВС-синдрома являются кровоточивость, сыпь с элементами от точечных кровоизлияний до больших гематом, нарушение функционирования органов, а в дальнейшем – резкое снижение артериального давления, массивные кровотечения, острая дыхательная и почечная недостаточности. Подтверждают этот неприятный диагноз лабораторные методы исследования – коагулограмма, общие анализы крови и мочи, мазок крови.

Осложнения со стороны головного мозга

К таковым относятся воспаление оболочек мозга – менингит, воспаление вещества мозга – энцефалит.

Клиническими проявлениями менингита являются симптомы интоксикации, выраженная головная боль распирающего характера, рвота, не приносящая облегчения, возникающая при смене положения тела, повышенная чувствительность ко всевозможным раздражителям, менингеальные симптомы. У детей случаются судороги. У больных пожилого и старческого возраста клинические проявления менингита не столь яркие: головные боли слабые или отсутствуют вовсе, определяется повышенная сонливость, дрожание головы, а также расстройства со стороны психической сферы. Главный метод диагностики менингита – люмбальная пункция.

Энцефалит как осложнение пневмонии случается весьма редко. Характерными для этого заболевания симптомами помимо симптомов интоксикации являются головная боль, рвота, а также симптомы, зависящие от того, какая именно часть мозга поражена (это могут быть нарушения двигательной функции, нарушения чувствительности, расстройства сознания, головокружения, судороги, галлюцинации и т. д.). Решающее значение в диагностике также имеет спинномозговая пункция с последующим исследованием люмбальной жидкости под микроскопом.

Психические расстройства

Речь в данном случае идет об остром психозе. Это осложнение характерно преимущественно для больных пожилого и (особенно) старческого возраста, чаще на фоне высокой температуры. Для него характерно неадекватное восприятие больным себя и окружающей его действительности, непонятная (непоследовательная) речь, поведение либо возбужденное и неадекватное, либо очень заторможенное, сердитость, требование к себе особого – повышенного – внимания, отсутствие аппетита и расстройства сна, галлюцинации, рассеянность, страхи и другие проявления. Необходима консультация психиатра.

Инфекционно-токсический шок

Данное состояние возникает в результате воздействия на организм токсинов, вырабатываемых возбудителями пневмонии. Наиболее сильными токсинами обладают стрепто- и стафилококки. Признаками инфекционно-токсического шока являются симптомы интоксикации, снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст., а диастолическое в свою очередь может снизиться вплоть до нуля, мелкоточечная сыпь на ладонях и подошвах, под которой определяется мраморно-красная кожа. Также обязательными симптомами данного состояния являются признаки поражения минимум трех систем организма. Больной бледен или даже цианотичен, заторможен, не совершает практически никаких движений, но все же находится в сознании.

Помощь при инфекционно-токсическом шоке должна быть оказана безотлагательно, иначе существует высочайший риск потерять больного.

Сепсис

Это угрожающее жизни состояние возникает тогда, когда возбудитель пневмонии попадает в кровяное русло и циркулирует по организму, выделяя в кровь токсины и рассеиваясь во все органы и ткани. Характерен ярчайше выраженный синдром интоксикации (температура зашкаливает, больного знобит, кожные покровы его приобретают землистый оттенок), множественные кровоизлияния в кожные покровы и слизистые оболочки, абсцессы абсолютно любых локализаций и другие гнойные процессы в органах. Подтверждают диагноз путем забора крови с целью посева ее на стерильность (на питательной среде вырастает культура микроорганизмов, ставших причиной сепсиса).

Принципы лечения осложнений пневмонии

Конечно, рассматривать подробно лечение каждого из описанных выше заболеваний не имеет смысла, поскольку терапия должна осуществляться в условиях соматического стационара или даже в отделении интенсивной терапии.

Для борьбы с интоксикацией используют инфузионную терапию – вливают большие объемы жидкостей (физраствор, Реосорбилакт, Дисоль, Трисоль, Лактасоль, Реополиглюкин и др.).

Если у больного серьезные трудности с дыханием, его подключают к аппарату ИВЛ (искусственной вентиляции легких) либо проводят оксигенотерапию, гипербарическую оксигенацию.

При неотложных состояниях вводят глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон).

Чтобы очистить кровь от микробов и их токсинов, проводят гемосорбцию, гемофильтрацию и плазмаферез. Если развивается почечная недостаточность – гемодиализ.

Для повышения иммунной реактивности организма используют иммуностимуляторы (тималин), переливание антистафилококковой плазмы, лейкоцитарной массы и т. д.

Для борьбы с отеком мозга при неврологических осложнениях вводят диуретики (раствор маннитола, Фурасемид).

При ДВС-синдроме ликвидируют нарушения со стороны системы свертывания крови (назначают антикоагулянты (гепарин), антиагреганты (трентал), а также проводят фибринолиз).

Остальные препараты являются в большей степени симптоматическими (разжижают мокроту, снижают температуру, обезболивают и пр.).

В заключение хочется еще раз отметить, что у здоровых людей осложнения пневмонии возникают крайне редко. Поэтому важно следить за состоянием своего здоровья, не допускать развития хронических заболеваний, а также постараться избавиться от вредных привычек. При соблюдении всех этих условий перечисленные выше «ужастики» наверняка обойдут вас стороной. Не болейте!

О таком осложнении пневмонии, как плеврит, рассказывает программа «Жить здорово!».

Осложнения пневмонии.

Все осложнения Пневмонии (Пн) подразделяют на легочные и внелегочные. Основные легочные осложнения: 1) абсцедирование; 2) плеврит (пара- и метапневмонический), значительно реже - эмпиема плевры; 3) присоединение астматического компонента. При тяжелом течении Пневмонии (Пн) (вирусная или массивная сливная бактериальная) создаются условия для формирования отека легких и развития острой дыхательной недостаточности, дистресс-синдрома. Внелегочными осложнениями принято считать следующие: 1) инфекционно-токсический шок (с явлениями острой сосудистой, острой левожелудочковой и почечной недостаточности, изъязвлениями слизистой оболочки пищеварительного тракта и кровотечением, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови на заключительной стадии шока); 2) инфекционно-аллергический миокардит; 3) инфекционный эндокардит; 4) перикардит; 5) менингит или менингоэн-цефалит; 6) анемия; 7) гломерулонефрит; 8) гепатит. Кроме того, при тяжелом течении крупозной Пневмонии (Пн) возможно развитие интоксикационных психозов, а при сливных тотальных Пневмониях (Пн) - острого легочного сердца, ДВС-синдрома, сепсиса. На I этапе диагностического поиска необходимо: 1) выявить основные жалобы, позволяющие предположить Пневмонию (Пн); 2) оценить тяжесть состояния больного; 3) предположить этиологию болезни с учетом варианта начала и течения процесса.

Основные жалобы больного пневмонией:

кашель, выделение мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, одышка, нарушение общего самочувствия, повышение температуры тела.
Кашель может быть сухим (в начальном периоде крупозной Пневмонии (Пн), в течение всего заболевания при интерстициальной Пневмонии (Пн)) или с выделением мокроты (слизистой, слизисто-гнойной, гнойно-слизистой, кровянистой).

"Ржавая" мокрота характерна для крупозной Пневмонии (Пн), кровянистая тягучая мокрота - для Пневмонии (Пн), вызванных клебсиеллой (палочка Фридлендера), гнойная кровянистая мокрота - один из признаков Пневмонии (Пн) стрептококкового генеза. С выделением кровянистой мокроты может протекать вирусная Пневмония (Пн). Упорный, иногда приступообразный кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты наблюдается при микоплазменных Пневмониях (Пн). Кроме того, для микоплазменных Пневмоний (Пн) характерно ощущение "саднения" в горле.

Кровохарканье - одна из характерных особенностей пневмоний при микозах легких; кровохарканье в сочетании с болями в боку - признак инфарктной Пневмонии (Пн).

Боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле, характерна для Пневмонии (Пн) с вовлечением в патологический процесс плевры (чаще всего Для крупозной пневмококковой Пневмонии (Пн)). Развитие парапневмонических плевритов наблюдается у половины больных пневмонией, вызванной палочкой Пфейффера, и у 30-80 % больных Пневмонией (Пн) стрептококковой этиологии. При локализации Пневмонии (Пн) в нижних отделах легких и вовлечении в процесс диафрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость, симулируя картину острого живота. Если в процесс вовлечен верхний или нижний язычковый сегмент левого легкого, боли локализуются в области сердца.

У 25 % больных Пневмонией (Пн) жалоба на одышку является одной из основных. Она наиболее выражена при Пневмонии (Пн), развившихся на фоне хронических заболеваний органов дыхания (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь) и сердечной недостаточности. Выраженность одышки нарастает одновременно с нарушением общего самочувствия (головная боль, вялость, бред, рвота и т.д.).

Симптомы выраженной интоксикации наиболее характерны для орнитозной и микоплазменной Пневмонией (Пн), часто наблюдаются при стафилококковых, гриппозных и пневмококковых (крупозных) Пневмониях (Пн), а также при пневмониях вызванных вирусно-бактериальными ассоциациями.

Больного могут беспокоить озноб и повышение температуры тела. Острое начало с ознобом более характерно для бактериальных Пневмониях (Пн), в первую очередь -для крупозной (пневмококковой). Болезнь, как правило, начинается внезапно с появления потрясающего озноба и повышения температуры тела до фебрильной. На общем фоне интоксикации и фебрильной температуры появляются местные симптомы.
При вирусных Пневмониях (Пн) в начале болезни пациент не производит впечатления тяжелого больного (кроме больных гриппом), так как клиническая картина еще не определяется симптомами Пневмонии (Пн).

Для постановки этиологического диагноза имеет значение правильная оценка симптомов заболевания в самом его начале. Осиплость голоса или невозможность разговаривать характерна для Пневмонии (Пн), вызванных вирусом парагриппа (у детей может развиться даже ложный круп). Слезотечение, резь в глазах (симптомы конъюнктивита), боль в горле при глотании, обильные выделения из носа (симптомы ринофарингита) без изменения других отделов дыхательных путей встречаются при Пневмонии (Пн), вызванных аденовирусом. Если у больных на фоне легких катаральных симптомов в верхних дыхательных путях развиваются бронхит, нередко с астматическим компонентом, и Пневмонии (Пн), то более вероятным ее возбудителем является респираторно-синцитиальный вирус. Для этой Пневмонии (Пн) характерны невысокая температура и выраженные симптомы интоксикации.

При изучении анамнеза следует обращать внимание на сопутствующие заболевания других органов и систем, которые могут влиять на проявления и течение Пневмонии (Пн). Так, больные с различными опухолевыми заболеваниями, гемобластозами, получающие химиотерапию, иммунодепрессанты, страдающие наркоманией, являются тем контингентом, у которого развитие Пневмонии (Пн) происходит на фоне резкого изменения иммунного статуса.

В возникновении Пневмонии (Пн), протекающих с атипичной симптоматикой, придают значение эпидемиологическому анамнезу: контакту с птицами (домашними или декоративными) - источником Chlamydia psittaci, грызунами, путешествиям (например, местом обитания легионелл может быть вода в системах кондиционирования воздуха гостиниц). Обращают внимание негрупповые вспышки остролихорадочных заболеваний в тесно взаимодействующих коллективах.

Атипичное течение Пневмонии (Пн) характеризуется лихорадкой, головной болью и появлением непродуктивного кашля. Поражению нижних отделов дыхательных путей предшествуют симптомы поражения верхних: боль в горле, потеря голоса и кашель, который периодически носит пароксизмальный характер, нарушая сон.

Пневмония (pneumonia) – острый инфекционный воспалительный процесс в легочной ткани с преимущественным поражением ее респираторного отдела, характеризующийся экссудацией в альвеолы без разрушения анатомических структур легкого. Основным признаком заболевания является рентгенологически обнаруживаемый паренхиматозный компонент воспаления в виде инфильтрата.

Этиология

Вызывающим фактором пневмонии является инфекция. По данным микробиологической верификации возбудителей пневмонии, проводившейся в 90-х годах, доминирующую роль играет:

Streptococcus pneumoniae, на его долю приходится более трети всех заболеваний пневмонией – 35-69%;

Micoplasma pneumoniae – 18%;

Staphylococcus aureus – 10%;

Homophiles influenza – 6-7%;

Chlamydia psittaci – 3% ;

Legionella pneumophyhi – 2-3%;

Другая, не идентифицированная флора.

К способствующим факторам заболевания пневмонией относятся:

Воздействие холода (чем объясняется сезонность заболевания – весна/осень);

Травмы грудной клетки;

Алкогольная интоксикация;

Наркоз (ингаляционный);

Хирургические операции на органах брюшной полости;

Тяжелое состояние больных с ограничением физической активности при различных заболеваниях;

Детский, пожилой и старческий возраст;

Фоновые бронхолегочные заболевания;

Хронические заболевания сердца;

Иммунодефицитные и иммуносупрессивные состояния;

Контакт с птицами, животными (грызунами).

В возникновении и развитии пневмонии в большинстве случаев первостепенное значение имеет проникновение микроорганизмов аэрогенно в дыхательные пути, адгезия их к слизистой, колонизация с последующей инвазией в респираторный эпителий. Также возможен занос инфекции в респираторный отдел легких током крови или лимфы, что чаще отмечается при различных видах сепсиса.

Классификация.

По этиологии:

Бактериальная пневмония (пневмококковая, стафилококковая, кишечная палочка, протей и т.д.);

Вирусная пневмония (грипп, парагрипп, аденовирусы);

Микоплазменная пневмония;

Риккетсиозная;

Грибковая;

Хламидийная;

Легионеллезная;

Невоспалительные (химические,физические, аллергенные агенты);

По происхождению:

Первичная (возникает как самостоятельное заболевание);

Вторичная (осложняется течением сопутствующих заболеваний).

По патогенезу развития:

Бронхопневмония (воспалительный процесс перибронхиальный, начинается с бронхита);

Крупозная (долевая, плевропневмония);

Интерстициальная (воспалительный процесс локализуется в интерстиции, чаще вирусного происхождения).

По распространенности:

Сегментарная;

Полисегментарная;

Субтотальная;
Тотальная.

По локализации:

Нижнедолевая;

Среднедолевая;

Верхнедолевая;

Двух и более долей;

Прикорневая;

Язычковой доли.

По степени тяжести:

Крайне тяжелая.

В зависимости от того, где человек заболел (в госпитале либо в обычном окружении), пневмония делится на внутри- или внебольничную с учетом особой устойчивости госпитальной микрофлоры к антибакте-риальным препаратам.

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония (pneumonia cruposa ) характеризуется гиперергическим типом воспалительной реакции, что проявляется остротой и цикличностью заболевания, поражением доли или сегмента легкого, обязательным вовлечением в процесс плевры, резким нарушением проницаемости сосудов и высоким содержанием фибрина в экссудате.

Синонимы крупозной пневмонии: долевая, лобарная, сегментарная, фибринозная, плевропневмония и др.

Доля в общей структуре острых пневмоний составляет в настоящее время 12-24 %.

Патологоанатомические стадии крупозной пневмонии:

Стадия прилива;

Стадия красного опеченения;

Стадия серого опеченения;

Стадия разрешения.

Клиническая картина

Жалобы. Заболевание возникает остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39-40 градусов. Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой кашель, общая слабость. При поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка или острого панкреатита («торакоабдоминальный синдром»).

Объективное обследование. К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»). Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения. Иногда отмечаются герпетические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоз носогубного треугольника.

Дыхание становится поверхностным с частотой 30-40 в минуту, отмечается тахикардия до 100-120 в минуту, отставание в дыхании соответствующей поражению половины грудной клетки, усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перкуторного звука над пораженной долей или сегментом. При аускультации над зоной воспаления выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (часто с бронхиальным оттенком), обнаруживаются начальная крепитация и шум трения плевры.

В стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в альвеолах перкуторно над пораженной долей определяется тупой звук, пальпаторно выявляется резкое усиление голосового дрожания, при аускультации наблюдается исчезновение крепитации, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, сохраняется шум трения плевры.

В стадии разрешения, когда происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется притупленно-тимпанический звук при перкуссии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и бронхофонии, аускультативно обнаруживается крепитация разрешения. При отхождении достаточного количества жидкой мокроты выслушиваются влажные звучные хрипы.

Лабораторные исследования. В анализах крови при крупозной пневмонии выявляют лейкоцитоз 15-30* 10 в 9 степени/ л (15000-30000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (с увеличением палочкоядерных нейтрофилов до 6-30% и появлением юных форм), анэозинофилия. Повышение СОЭ до 40-50 мм/ч.

В анализах мочи отмечаются протеинурия, иногда микрогематурия.

Мокрота при крупозной пневмонии бывает различной в зависимости от стадии заболевания. В стадии красного опеченения в мокроте выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина. В стадии «серого» опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, содержащей много лейкоцитов. В стадии разрешения в мокроте обнаруживаются детрит, представленный разрушенными лейкоцитами, большое количество макрофагов, часто выявляются различные микроорганизмы, в первую очередь, пневмококки.

Рентгенологическая картина крупозной пневмонии зависит от стадии течения заболевания. В первый день нередко можно выявить лишь усиление легочного рисунка. Позже появляются участки затемнения, постепенно целиком охватывающие сегмент или долю легкого, что соответствует стадии инфильтративных изменений. В дальнейшем, спустя 2-3 недели, по мере рассасывания пневмонии происходит восстановление прозрачности легочной ткани.

Течение и осложнения. Обычно крупозная пневмония заканчивается полным выздоровлением в сроки до 4 недель. При тяжелом течении крупозной пневмонии могут возникать различные осложнения, такие как острая сердечно-сосудистая недостаточность, инфекционно-токсический шок, острая правожелудочковая недостаточность, острая дыхательная недостаточность, экссудативный плеврит, абсцедирование.

Принципы лечения.

Больной должен находиться в хорошо проветриваемом помещении с соблюдением постельного режима на весь период лихорадки и интоксикации. Полупостельный режим допускается через 2-3 дня после снижения температуры. Должно быть резкое ограничение (вплоть до запрета) курения табака.

Антибактериальная терапия. Выбор антибиотика носит эмпирический характер, учитывая предполагаемого возбудителя, сопутствующую патологию, особенности клинико-рентгенологической картины заболевания. Чаще всего оправданным является применение полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов 2-3 поколений, макролидов. Препараты вводят внутривенно. Критериями эффективности терапии являются клинические признаки, положительная динамика аускультативных и рентгенологических данных. Эффективность оценивается через 24-72 часа.

Дезинтоксикационная терапия. Солевые растворы (физиологи-ческий, Рингера и т.д.) 1000-3000 мл/сутки.

Коррекция микроциркуляторных нарушений (гепарин 20000 ЕД/ сутки в/в или п/к в течение 2-3 дней под контролем свертываемости.

Бронхолитическая терапия (беродуал по 2 вдоха 4 раза в сутки, АЦЦ и др.).

Отхаркивающие препараты (амброксол 90 мг/сутки на 3 приема).

Очаговая пневмония

При очаговой пневмонии (pneumonia focalis , sin . catarrhalis ) чаще всего отмечается переход воспалительного процесса со слизистой оболочки бронхов на легочную ткань, а очаг формирующегося воспаления ограничивается обычно одной или несколькими дольками.

Синонимы очаговой пневмонии: дольковая, лобулярная, катаральная пневмония, бронхопневмония.

Патологоанатомическая картина

При очаговой пневмонии обнаруживаются очаги воспаления различной величины, иногда сливающиеся друг с другом (сливная пневмония) и захватывающие значительную часть доли. Экссудат содержит большое количество лейкоцитов и склонен к организации, приводящей к облитерации бронхиол и запустеванию соответствующих участков легких.

Клиническая картина

В некоторых случаях очаговая пневмония может начинаться остро, но чаще все же развивается на фоне острых респираторных (в том числе и вирусных) инфекций и трахеобронхита.

Объективное исследование. Основным симптомом острой очаговой пневмонии является кашель со слизисто-гнойной мокротой. Отмечается субфебрильная или умеренно высокая лихорадка, которая, однако, может исчезнуть на второй день заболевания, если была рано начата антибактериальная терапия. Боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле и глубоком вдохе, наблюдаются лишь при близком расположении очага воспаления к плевре. Одышка отмечается редко (чаще у пациентов пожилого возраста).

При глубоком расположении очага воспаления и его небольших размерах данные объективного исследования могут не отличаться от таковых при остром бронхите. При наличии крупного пневмонического очага пальпаторно можно обнаружить усиление голосового дрожания, при перкуссии – притупление перкуторного звука, при аускультации – бронховезикулярное дыхание, усиление бронхофонии и влажные звучные хрипы, локализованные на определенном участке.

Лабораторное исследование. У половины больных при исследовании крови обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз до 10-15*10 в 9 степени/л (10000-15000 в 1 мкл), увеличение СОЭ. Но количество лейкоцитов может быть в норме или несколько ниже (при вирусных пневмониях).

Мокрота содержит много лейкоцитов, макрофагов, клеток цилиндрического эпителия и разнообразную бактериальную флору.

Рентгенологическое исследование. При рентгенологическом исследовании удается обнаружить очаги воспалительной инфильтрации легочной ткани (если диаметр очага не менее 1-1,5 см), изменения легочного рисунка в пораженном участке.

При очаговой пневмонии нередко формируется затяжное течение заболевания. Этому могут способствовать резистентность штаммов микроорганизмов к антибиотикам, поздно начатое лечение, ослабление защитных сил организма и т.д.

Лечение

Больных очаговой пневмонией лечат по тому же плану, что и при крупозной пневмонии.

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) представляет собой гнойное расплавление легочной ткани, в результате которого формируется более или менее отграниченная полость. Абсцесс и гангрена легких включаются в настоящее время в группу заболеваний, обозначаемых терминами «инфекционная деструкция легких» или «деструктивные пневмониты».

Этиология и патогенез . Возбудителями абсцесса легкого чаще всего являются различные неспорообразующие анаэробные микроорганизмы, золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии. Абсцесс часто является осложнением пневмонии.

Классификация. Абсцессы легкого классифицируются по этиологии (в зависимости от вида возбудителя), патогенезу (бронхогенные, гематогенные, травматические и т.д.). Кроме того, абсцессы легкого могут быть единичными или множественными, а по отношению к анатомическим элементам легкого – центральными и периферическими.

Клиническая картина . В течении абсцесса легкого выделяют два периода: формирование абсцесса до его вскрытия и после вскрытия с образованием полости.

В начале заболевания (период формирования абсцесса) больных обычно беспокоят озноб, боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, высокая лихорадка, нередко принимающая характер гектической. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, отсутствие аппетита и др. Однако в ряде случаев (например, при хроническом алкоголизме) клиническая картина заболевания бывает смазанной. Так, резкие боли в грудной клетке и одышка могут при этом отсутствовать, а температура тела остается иногда субфебрильной.

При осмотре часто отмечается отставание больной половины грудной клетки при дыхании, выявляется болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (симптом Крюкова), обусловленная реакцией реберной плевры. При достаточно обширной зоне инфильтрации определяют усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука над участком поражения, ослабление везикулярного и появление бронхиального оттенка дыхания, усиление бронхофонии. При субплевральном расположении абсцесса может выслушиваться шум трения плевры.

В анализах крови отмечают выраженный лейкоцитоз – 15,0-20,0-109/л (15000 – 20000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, увеличение СОЭ. Рентгенологически выявляют участок массивного гомогенного затемнения с нечеткими границами в пораженной доле, который нередко расценивают, как очаг пневмонии.

Второй период начинается с момента вскрытия полости абсцесса и отхождения мокроты через бронх. На фоне высокой лихорадки и симптомов интоксикации больной внезапно начинает откашливать «полным ртом» большое количество (до 1 л и более) гнойной мокроты. Температура тела при этом, как правило, снижается, постепенно улучшается самочувствие, менее выраженными становятся изменения в анализах крови.

Мокрота при абсцессе легкого часто бывает зловонной, что порой делает невозможным пребывание других пациентов в общей палате с такими больными. При длительном стоянии мокрота делится на три слоя: нижний – сероватого цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом, средний – слой жидкой гнойной мокроты с большим количеством слюны, верхний – слой пенистой серозной жидкости. При микроскопическом исследовании мокроты в ней находят большое количество лейкоцитов, эритроцитов, эластические волокна, кристаллы холестерина и жирных кислот.

После вскрытия абсцесса и его опорожнения изменяются и физикальные данные обследования больных. При формировании большой поверхностно расположенной полости появляется тимпанический звук при перкуссии, могут выслушиваться бронхиальное и (очень редко) амфорическое дыхание, звучные влажные средне- и крупнокалиберные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьшающейся инфильтрации легочной ткани выявляется просветление округлой формы (полость) с уровнем жидкости.

Лечение. Больным с абсцессами легких может проводиться терапевтическое и хирургическое лечение. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, использование постурального дренажа (придание больному 2-3 раза в день на 10-30 мин положения, при котором у него лучше отходит мокрота), обязательное назначение антибиотиков.

ПЛЕВРИТЫ

ГАНГРЕНА

Некроз, гнилостный распад легочной ткани, не имеющий вследствие резкого угнетения защитных свойств организма четко очерченных границ.

Этиология и патогенез . Развитие гангрены легкого связано с особенностью микрофлоры (анаэробная инфекция) и иммунного статуса больного (иммунодефицит). Наиболее частые возбудители гангрены легкого – анаэробные микробы, которые попадают в легкое аэрогенным, гематогенным путями или из соседних органов (например, при раке, инфицированном дивертикуле, ожогах пищевода). Велика предрасполагающая роль ослабления защитных свойств организма вследствие длительных заболеваний (например, сахарный диабет), хронического алкоголизма. При гангрене происходит гнилостное разрушение ткани легкого без воспалительного вала, отграничивающего процесс. Отличием от абсцесса являются более тяжелое состояние с выраженной интоксикацией, мокрота двухслойная с резким гнилостным запахом.

Клиническая картина напоминает течение острого абсцесса, но с более выраженной симптоматикой. Заболевание начинается с лихорадки, сопровождающейся ознобом, одышкой. Вскоре появляются выраженные признаки общей интоксикации. Отсутствуют четкие границы поражения. Характерно выделение большого количества (до 600-1000 мл в сутки) зловонной жидкой мокроты грязно-бурого цвета, которая содержит большое количество разнообразных микробов, эластические волокна, гнойные клетки, иглообразные кристаллы жирных кислот. При стоянии мокрота образует три слоя: верхний – слизисто-гнойный, средний – серозный и нижний – осадочный, включающий частицы легочной ткани, пробки Дитриха, множество бактерий. При перкуссии над областью поражения определяется притупление легочного звука. Выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. В анализах крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, часто – умеренная анемия. При рентгенологическом исследовании находят изменения, мало отличающиеся от рентгенологической картины абсцесса легкого.

Осложнения те же, что и при абсцессах легкого.

Диагноз основывается на клинической картине, наличии зловонной трехслойной мокроты и рентгенологических признаках полости в легочной ткани. Следует помнить, что при гангрене легкого абсолютно противопоказаны плевральные пункции из-за опасности развития гангренозного плеврита и флегмоны грудной стенки.

Лечение. Консервативная терапия аналогична лечению абсцесса легкого. При безуспешности проводят хирургическое лечение: дренирование гангренозной полости, коллапсотерапия, лобэктомия и даже пульмоэктомия.

ПЛЕВРИТЫ

Плеврит (pleuritis) представляет собой воспаление плевральных листков, сопровождающееся накоплением в плевральной полости экссудата (экссудативный плеврит, pleuritis exudativa) или же выпадением на воспаленной поверхности плевры фибрина (сухой, или фибринозный, плеврит, pleuritis sicca).

В случае, если в плевральной полости накапливается жидкость (экссудат, транссудат, кровь), нижняя граница легкого на стороне поражения также смещается кверху. При этом выпот распределяется в нижнем отделе плевральной полости таким образом, что граница между зоной тупого перкуторного звука над жидкостью и вышележащей областью ясного приобретает форму дугообразной кривой, вершина которого расположена по задней подмышечной линии, а наиболее низкие точки находятся спереди – у грудины, сзади – у позвоночника (линия Эллиса – Дамуазо – Соколова). Конфигурация этой линии при перемене положения тела не изменится.

Следует учитывать, что односторонний плевральный выпот в большинстве случаев воспалительного происхождения (экссудативный плеврит), в то время как выпот одновременно в обе плевральные полости чаще всего бывает при накоплении в них транссудата (гидроторакс).

ПЛЕВРИТ СУХОЙ

Клиническая картина. Основной симптом – колющая боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании, кашле, чихании. Чаще всего боль локализуется в нижних и боковых отделах грудной клетки. При воспалении реберной плевры боль ощущается непосредственно в области поражения. Температура тела субфебрильная или нормальная.

При осмотре больного отмечается некоторое отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Перкуторно определяют уменьшение дыхательной подвижности легочного края на стороне поражения, а при аускультации – шум трения плевры. Реакция крови обычно проявляется умеренным повышением СОЭ. Клиническая картина сухого плеврита во многом зависит от течения того заболевания, к которому он присоединился. Возможен переход сухого плеврита в экссудативный. В этом случае боли уменьшаются, исчезает шум трения плевры.

ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ

По характеру выпота экссудативные плевриты разделяют на серозно-фибринозные, геморрагические, гнойные, гнилостные.

Наиболее часто причиной серозно-фибринозного плеврита является туберкулез. Однако, как и сухой плеврит, он может быть следствием других инфекционных и неинфекционных заболеваний.

Клиническая картина. У некоторых больных заболевание развивается постепенно: появляются субфебрильная температура, боль в груди, кашель, общая слабость, потливость, понижается аппетит. Только через 3-4 недели состояние больных более или менее резко ухудшается: температура достигает высоких цифр, усиливается боль в груди, кашель, обнаруживаются признаки плеврального выпота. Нередко экссудативный плеврит начинается остро: температура повышается (часто с потрясающим ознобом) до 39-40 °С, возникает тяжесть в боку, усиливающиеся при вдохе, быстро нарастает одышка, беспокоят головная боль, потливость, иногда тошнота, рвота. Возможно также (сравнительно редко) накопление выпота в плевральной полости, который выявляется совершенно случайно.

При осмотре больного в разгар болезни отмечается отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, выбухание ее и сглаженность межреберных промежутков. Голосовое дрожание над выпотом ослабевает или исчезает, перкуторно определяется тупость. Дыхание над экссудатом резко ослаблено или отсутствует. В периферической крови отмечается повышение СОЭ и умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Экссудативный плеврит часто приходится дифференцировать с крупозной и сливной очаговой пневмоний. Клиническая картина, рентгенологическое исследование, а также плевральная пункция позволяют распознать характер заболевания.

ТЕСТОВЫЕ КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ:

а. не меняется;

б. локально усиливается;

в. локально ослабевает;

г. диффузно усиливается;

д. диффузно ослабевает.

2) Перкуторный звук при остром бронхите :

а. не меняется;

б. становится локально притупленным;

в. становится диффузно притупленным;

г. становится локально тимпаническим;

д. становится диффузно тимпаническим.

3) Для острого бронхита характерно :

а. везикулярное дыхание;

б. жесткое дыхание;

в. ослабленное дыхание;

г. амфорическое дыхание.

4) При остром бронхите могут быть :

а. сухие хрипы;

б. влажные;

в. крепитация;

г. «шум падающей капли».

5) Синоним очаговой пневмонии :

а. госпитальная пневмония;

б. бронхопневмония;

в. плевропневмония;

Категории

Выбор редакции

Жалобы при пневмонии. Жалобы Это не я-это глюк:)

Диагноз: Острая внебольничная правосторонняя очаговая пневмония в нижней доле

ANAMNESIS MORBI

ANAMNESIS VITAE

СЕМЕЙНЫЙ АНАМНЕЗ

Женат, имеет взрослого сына.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ АНАМНЕЗ

НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ

Наследственные и онкологические заболевания у родителей и родственников отрицает. Мать страдала заболеваниями сердца. Отец погиб.

БЫТОВОЙ АНАМНЕЗ

Материально обеспечен, проживает с женой в 2-х комнатной квартире на улице Сидова д. 86 кв. 186. Питание регулярное 3-4 раза в день.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

ЭМОЦИОНАЛЬНО-НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Тяжелым психоэмоциональным переживаниям не подвергался.

ПЕРЕНЕСЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

В детстве несколько раз болел ОРЗ. Сведениями о перенесённых детских заболеваниях не располагает. В 1974 году была произведена аппендэктомия. ОИМ в 1994 году.

ВРЕДНЫЕ ПРИВЫЧКИ

С 1994 года не курит вообще, а до этого курил очень редко. Алкоголь употреблял в меру (после инфаркта миокарда употребляет очень мало). Наркотики не употребляет.

ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЙ АНАМНЕЗ

Группа крови: B(III); Rh(+) – положительный. Гемотрансфузии раньше не производились.

АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты не отмечает.

СТРАХОВОЙ АНАМНЕЗ

Страховой полис имеется. Инвалид II группы.

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS

ОБЩИЙ ОСМОТР

Лимфоузлы не пальпируются.

Щитовидная железа нормальных размеров, без уплотнений.

Экзофтальм и эндофтальм не набллюдается. С 47 лет носит очки. На данный момент диоптрии составляют +4.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Осмотр

Пальпация

Верхушечный толчок пальпируется в 5-м межреберье на 0,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии, площадью 2 на 2 см, умеренной силы, локализованный.

Перкуссия

Границы относительной сердечной тупости: Правая — в 4-м межреберье на 1,5 см кнаружи от правого края грудины

в 3-м межреберье на 0,5 см кнаружи от правого края грудины

Верхняя — на уровне 3-го ребра между l. sternalis et l. parasternalis sinistrae Левая — в 5-м межреберье на 0,5 см кнутри от левой среднеключичной линии

в 4-м межреберье на 0,5 см кнутри от левой среднеключичной линии

в 3-м межреберье на 0,5 см кнаружи от левой окологрудинной линии

Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины в 1-м и 2-м межреберьях справа и слева.

Аускультация

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Осмотр

Пальпация

Грудная клетка эластическая, определяется болезненность в правом подреберье при дыхании, пальпации и кашле. Голосовое дрожание симметричное, не изменено.

Перкуссия

Топографическая перкуссия.

Нижние границы правого легкого: по l. parasternalis- верхний край 6-го ребра по l. medioclavicularis- нижний край 6-го ребра по l. axillaris media- 8 ребро по l. scapuiaris- 10 ребро

Верхние границы легких: Спереди на 3 см выше ключицы справа и слева. Сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка справа и слева.

Активная подвижность нижнего легочного края правого легкого по средней аксилярной линии: на вдохе 1,5 см на выдохе 1,5 см

Активная подвижность нижнего легочного края левого легкого по средней аксилярной линии: на вдохе 2 см на выдохе 2 см

Ширина перешейков полей Крёнинга: слева 6 см по скату плеча,

справа 6 см по скату плеча.

Сравнительная перкуссия:

Над симметричными участками легочной ткани определяется ясный лёгочный звук и притупление в нижних отделах.

Аускультация

Над аускультативными точками выслушивается жёсткое дыхание. Выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах..

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Осмотр

Живот правильной формы, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания, подвздут, пупок втянут.

Пальпация

Поверхностная: Живот мягкий, безболезненный. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

Перкуссия

Прямая кишка

Кожа вокруг анального отверстия не изменена. Сфинктер в тонусе, ампула прямой кишки пуста.

МОЧЕПОЛОВАЯ СИСТЕМА

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЙ СТАТУС

ОБОСНОВАНИЕ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОГО ДИАГНОЗА

Основное заболевание – острая внебольничная правосторонняя очаговая пневмония в нижней доле.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

Лабораторные исследования:

Инструментальные исследования:

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Результаты лабораторных исследований:

Результаты инструментальных исследований:

ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Клинический диагноз: Острая внебольничная правосторонняя очаговая пневмония в нижней доле.

Сопутствующие заболевания — ИБС. Постинфарктный (ОИМ 1994 г.) и атеросклеротический кардиосклероз. ГБ II стадии.

Границы относительной сердечной тупости:
Правая — в 4-м межреберье на 1,5 см кнаружи от правого края грудины

Верхняя — на уровне 3-го ребра между l. sternalis et l. parasternalis sinistrae
Левая — в 5-м межреберье на 0,5 см кнутри от левой среднеключичной линии

Нижние границы правого легкого:
по l. parasternalis- верхний край 6-го ребра
по l. medioclavicularis- нижний край 6-го ребра

по l. axillaris media- 8 ребро

по l. scapuiaris- 10 ребро

Верхние границы легких:
Спереди на 3 см выше ключицы справа и слева.
Сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка справа и слева.

Активная подвижность нижнего легочного края правого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 1,5 см
на выдохе 1,5 см

Активная подвижность нижнего легочного края левого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 2 см
на выдохе 2 см

S. Содержимое флакона растворить в 5 мл физиологического раство-
ра, вводить внутримышечно 4 раза в сутки.
#

#
4. Rp.: Tab. Furisemidi 0,04