Главная > Эстрогены > Как лечить анемию у грудничка. Признаки, симптомы и лечение анемии у грудничка. Причины возникновения анемии


Как лечить анемию у грудничка. Признаки, симптомы и лечение анемии у грудничка. Причины возникновения анемии




Анемия у грудного ребенка – это патологическое состояние, требующее от родителей особой настороженности. Характеризуется оно уменьшением количества гемоглобина. Именно гемоглобин «переносит» кислород, снабжая все органы и ткани жизненно необходимым элементом. А в обратную дорогу к легким эритроцит «захватывает» смертоносный углекислый газ.

По статистике заболеванию подвержены более 20% из всех деток, родившихся в срок. Но дети, родившиеся раньше положенной даты, страдают от недуга практически в 100% случаев.

Уровень гемоглобина в крови у детей меняется с возрастом:

  • 1 сутки после рождения – 130-145 г/л;
  • 2 – 14 день – 120-130 г/л;
  • 14 – 28 день – 110-120 г/л;
  • 1 месяц – 6 лет – около 110 г/л.

Анемия у грудных детей: причины возникновения

В возрасте ребенка до 1 года чаще всего регистрируют Анемию железодефицитную. Она возникает по причине неправильно подобранного рациона, при врожденных патологиях органов желудочно-кишечного тракта, недоношенности. Если ребенок с момента рождения находится на искусственном вскармливании, то риск заполучить Анемию резко возрастает.

Дети с «перебором» массы тела и груднички, быстро набирающие вес, активнее израсходуют запас железа, накопленный во время внутриутробного периода. А если будущая мать во время своей беременности питалась недостаточно полноценно либо она имеет хронические болезни органов пищеварения, тогда организм плода не в состоянии «отложить про запас» так необходимое ему вещество. Подобная ситуация складывается и в тех случаях, когда кормящая мать имеет пониженный гемоглобин или длительное время скудное питается в период грудного вскармливания.

Признаки анемии у грудничка

К основным признакам болезни относят:

  • бледность не только кожных покровов, но и видимых слизистых;
  • частые стоматиты;
  • трещины углов рта;
  • сухость кожи;
  • гиподинамия;
  • дисбактериоз;
  • раздражительность, склонность к возникновению плача;
  • частые запоры.

Следует внимательно анализировать состояние детей, и если вы заметили хоть один из перечисленных симптомов, тогда необходимо сделать ребенку анализ крови. Про Анемию первой степени говорят, когда показатель гемоглобина держится в пределах 90 г/л.

Чем опасна Анемия у грудничка: осложнения

Последствия болезни ранее перенесенной Анемии могут проявиться через несколько лет. Быстрорастущий детский мозг достаточно плохо переносит недостаток кислорода, ведь снижается скорость образования новых нервных клеток, что приводит ко многим нарушениям со стороны нервно-психического здоровья.

Низкий гемоглобин - Школа доктора Комаровского

Анемия у грудных детей: симптомы, причины и лечение

Низкий гемоглобин у грудного ребенка

Причины анемии - Доктор Комаровский

Анемия у детей. Советы родителям - Союз педиатров России

Многие педиатры считают появление Анемии первым «звоночком» Рахита – заболевания, развивающегося при нехватке витамина D. При запущенной стадии болезни страдает не только головной мозг, но и сердечная мышца, а это незамедлительно сказывается на самочувствии маленького ребенка.

Лечение Анемии

Лечение Анемии у грудного дитя начинают только после углубленной диагностики. Индивидуальный курс лечения прописывают исходя из выявленной первопричины болезни.

Практически при всех видах недуга в схему лечения медикаментами входит:

  • фолиевая кислота;
  • витамины группы В, С, РР;
  • препараты железа.

Важно помнить, что детям лучше давать препараты железа в виде жидких сиропов. Но, рацион ребенка в основном состоит из молока и молочно-кислых продуктов, а они препятствуют всасыванию железа в желудочно-кишечном тракте. Потому, сиропы дают только в перерыве между кормлениями, когда молоко в желудке частично переварилось.

Лечение болезни у детей достаточно продолжительное. При железодефицитной Анемии, несмотря на быструю стабилизацию уровня гемоглобина, оно продолжается минимум 2 месяца. Детский организм должен получить достаточный запас железа, а это процесс длительный.

Если состояние ребенка не улучшается, тогда педиатр назначит инъекции не только препаратов железа, но и фолиевой кислоты. Если схема лечения составлена грамотно, тогда первые положительные результаты можно заметить уже после 10-14 дней от начала медикаментозного курса.

Питание как способ лечения анемии

Питание в лечении Анемии играет особую роль. Скудный рацион грудничку расширяют за счет продуктов богатых железом, а это гречка, мясо индейки, говяжий язык, желток куриного яйца, зелень, отвар плодов шиповника (при отсутствии аллергии). Доктор Комаровский советует детям с начальной стадией Анемии больше находиться на свежем воздухе, длительно гулять.

Если ребенок продолжает получать грудное молоко, то за питанием кормящей матери следят с особой тщательностью. Важно в этот период строго ограничить курение, употребление крепкого кофе, чая, цельного коровьего молока, каши из манной и рисовой крупы. Эти продукты мешают нормальному усвоению железа.

Анемия у недоношенных детей

Болезнь у недоношенных детей протекает особенно тяжело. Она может развиться уже в первые недели после «досрочного» рождения и плохо поддаваться лечению. Контрольные анализы крови делают с интервалом 4-6 дней. Как правило, инъекционные формы железосодержащих препаратов назначают с первых дней начала лечения. Стоит активнее применять комплексы витаминов, дабы за минимально короткие сроки добиться нормализации показателей крови.

Анемия у новорождённого ребёнка это патология, при которой наблюдается резкое снижение гемоглобина в единице крови. Гемоглобин – это особое вещество, состоящее из железа и белка, необходимое для формирования эритроцитов (красных кровяных телец, обеспечивающих клетки организма необходимым количеством кислорода). В подавляющем большинстве случаев разрушение структуры гемоглобина в организме грудничка происходит из-за дефицита железа.

Таким образом, при анемии не только сокращается количество эритроцитов в крови ребенка, но и меняется их вид: бледнеет цвет оболочки, форма из круглой преобразуется в овальную. Подобные изменения фиксируются в ходе проведения лабораторных исследований и позволяют достоверно и своевременно поставить диагноз.

Причины развития анемии у грудничков

Среди основных причин возникновения анемии можно выделить несколько особенно важных факторов:

  • нерациональное, неполноценное питание будущей матери – когда женщина, ожидающая ребёнка, питается неполноценно и в ее организм не поступает требуемого количества всех полезных веществ, а в частности, железа, плод также не получает их в требуемом объеме;
  • перенесенные в период вынашивания ребёнка инфекционные заболевания – различные инфекции препятствуют нормальному питанию плода и усвоению железа его организмом;
  • недоношенность малыша – по статистике анемия обнаруживается приблизительно у 85-90% недоношенных детей. Дело в том, что их организм просто не может адекватно усваивать железо и продуцировать эритроциты в необходимом количестве;
  • искусственное вскармливание – искусственные молочные смеси не могут дать ребёнку полного объема питательных и полезных веществ, которые содержатся в материнском молоке. Однако если мать неправильно питается в период кормления грудью, злоупотребляет курением и алкоголем, то риск развития у новорожденного также остается очень высоким.

Кроме того, болезнь может быть спровоцирована различными патологическими состояниями во внутриутробном периоде развития ребёнка и осложнениями беременности. Сюда можно отнести кровотечения у беременной женщины, аномалии развития плаценты и нарушения кровообращения внутри неё, неправильное перевязывание пуповины, травмы при родах и т.д. Риск, что у новорождённого разовьется анемия, также увеличивается, если мама также страдает данным заболеванием.

Новорождённые дети имеют в организме некий запас железа, которого может хватить на несколько месяцев, после чего этот запас необходимо восполнить извне. Если кормящая мама не будет придерживаться здоровой, сбалансированной диеты, риск развития у ребенка возрастает. Также болезнь может быть спровоцирована дефицитом меди или фолиевой кислоты.

Продукты для кормящей матери при анемии ребенка

Гранат Курага Орехи Печень Шиповник Яблоки

Как распознать анемию

Точный диагноз может быть поставлен только после изучения анализа крови ребёнка, взятой из пальца. Однако родители могут заподозрить заболевание у грудничка по следующим признакам:

  • ребёнок стал отказываться от еды;
  • кожа малыша стала сухой и потрескавшейся;
  • побледнели слизистые оболочки глаз;
  • ребёнок быстро утомляется и часто капризничает.

У малышей в возрасте до года уровень гемоглобина в крови может постоянно изменяться. В первые полгода он снижается примерно с 200 г/л до 100 г/л, после чего снова несколько повышается. У грудничков принято выделять три степени тяжести анемии:

  • первая степень – гемоглобин превышает показатель 90 г/л;
  • вторая степень – уровень гемоглобина колеблется в переделах 90-70 г/л;
  • третья степень – гемоглобин не превышает 70 г/л.

Если легкая форма анемии практически не имеет выраженных признаков, то тяжелое течение заболевания может спровоцировать нарушения работы различных внутренних органов и систем организма новорождённого. Чтобы не допустить таких серьезных осложнений, рекомендуется регулярно сдавать кровь на анализ, чтобы своевременно выявить болезнь.

Лечение анемии у новорожденных

Лечение анемии у грудничков зависит от тяжести заболевания. В основу комплексной терапии ложатся следующие принципы:

  • нормализация питания и режима дня ребёнка;
  • устранение причины болезни;
  • устранение дефицита железа;
  • организма.

Полноценное грудное вскармливание при сопутствующем правильном питании матери является важнейшим аспектом лечения, железо, содержащееся в большом количестве в грудном молоке, имеет биодоступную форму, а, значит, оно легко будет освоено организмом малыша. Прикорм вводить нужно очень осторожно. С шестимесячного возраста врачи рекомендуют давать мясо, но избегать манной, рисовой и толокняной каши.

Также грудничкам назначаются препараты . Их дозировку и длительность приёма врач рассчитывает индивидуально. Новорождённым детям удобнее всего давать лекарства в форме сиропа или капель. Если анемия сочетается с дефицитом каких-то витаминов, специалист выпишет поливитаминные комплексы. При комплексном и адекватном лечении заметные улучшения наступают примерно через три-четыре недели с момента начала терапии.

Профилактика

Профилактика анемии у детей до года должна начинаться еще во внутриутробном периоде. Прежде всего, речь идет об образе жизни и питании будущей мамы. С целью предупреждения болезни беременным назначаются препараты железа. В постнатальном периоде ребёнку необходим грамотный гигиенический уход, длительное грудное вскармливание, осторожное и своевременное введение прикорма.

Превентивный прием препаратов железа обычно назначается детям, входящим в так называемую группу риска:

  • недоношенным младенцам;
  • детям, родившимся от осложненной или многоплодной беременности;
  • крупные новорождённые;
  • дети, которых кормят искусственными смесями;
  • груднички, страдающие хроническими и атопическими заболеваниями.

Стоит справедливо заметить, что современная медицина имеет все необходимые средства для ранней диагностики и лечения такого распространенного заболевания, как анемия у грудничков.

Видео об анемии у детей

Оба показателя изменяются быстро с созреванием новорожденного, поэтому нижние пределы нормы также изменяются. Переменные, такие как гестационный возраст, места отбора проб (капилляры или вены), положение новорожденного относительно плаценты до пережатия пуповины (при нижнем положении кровь поступает в новорожденных; более высокое положение обусловливает отток крови из новорожденных) также влияют на результаты тестов.

Причины анемии у новорожденных детей

Причины анемии у новорожденных включают:

  • физиологические процессы,
  • потерю крови,
  • снижение продукции эритроцитов,
  • усиленное разрушение эритроцитов (гемолиз).

Физиологическая анемия . Нормальные физиологические процессы часто вызывают нормоцитарно-нормохромную анемию у доношенных и недоношенных новорожденных. Физиологическая анемия, как правило, не требует тщательной оценки или лечения.

У доношенных новорожденных увеличение оксигенации, которое происходит при нормальном дыхании, после рождения приводит к резкому росту тканевого уровня O 2 , приводящего к отрицательной обратной связи для производства эритропоэтина и эритропоэза. Это снижение эритропоэза, а также более короткая продолжительность жизни эритроцитов у новорожденных (60-70 дней против 120 у взрослых) вызывают снижение концентрации гемоглобина в течение первых 2-3 мес жизни, обычно не ниже 9,4 г/дл. Уровень Нb остается стабильным в течение ближайших нескольких недель, а затем медленно поднимается до 4-6-го месяца в ответ на возобновление стимуляции эритропоэтина.

Тот же механизм приводит к анемии у недоношенных детей в первые 4-12 нед, но более низкая продукция эритропоэтина, более короткая продолжительность жизни эритроцитов (35-50 дней), быстрый рост и более частые кровопускания способствуют более быстрому и сильному снижению Нb. Младенцы <32 нед гестации страдают сильнее всего.

Потеря крови . Анемия может развиваться из-за дородового, перинатального (в родах) или послеродового кровотечения. У новорожденных абсолютный объем крови низкий (например, у недоношенных - 90-105 мл/кг, у доношенных -78-86 мл/кг), поэтому острая потеря всего лишь 15-20 мл крови может привести к анемии. Младенцев с хронической кровопотерей можно компенсировать физиологически и, как правило, они более клинически стабильны, чем младенцы с острой кровопотерей.

Пренатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

  • кровоизлиянием от плода к матери,
  • трансфузей между близнецами (фето-фетальные),
  • пороками развития пуповины,
  • плацентарными нарушениями,
  • диагностическими методиками.

Кровоизлияния от плода к матери происходят спонтанно или в результате материнской травмы, амниоцентеза, наружного поворота на головку или плацентарной опухоли. Они происходят приблизительно в 50% беременностей, хотя в большинстве случаев объем потерянной крови крайне мал (около 2 мл); массивные кровопотери, определяемые как >30 мл, происходят в 3/1000 беременностей.

Фето-фетальная трансфузия - неравное распределение крови между близнецами, которое затрагивает 13-33% монозиготных монохориальных беременностей близнецами. При передаче значительной части крови донор близнец может стать очень анемичным с развитием сердечной недостаточности, в то время как реципиент может стать полицитемичным с развитием синдрома повышенной вязкости.

Пороки развития пуповины включают веламентозные вставки в пуповину, предлежание сосудов или плацентарную вставку в брюшной полости; механизм кровотечения, которое часто бывает массивным и быстрым, обусловлен сдвигом или разрывом сосудов пуповины.

Два важных плацентарных дефекта, вызывающих кровоизлияния, - предлежание плаценты и преждевременная отслойка плаценты.

Диагностические процедуры, вызывающие кровоизлияния, включают амниоцентез, биопсию хориона и забор пуповинной крови.

Перинатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

  • стремительными родами (т.е. быстрыми, самопроизвольными родами в течение <3 ч после начала родов, что вызывает кровотечение из-за разрыва пуповины);
  • акушерскими осложнениями (например, разрез плаценты во время кесарева сечения, родовая травма);
  • коагулопатиями.

Кефалогематомы, образовавшиеся в результате применения, например, вакуума или наложения щипцов, как правило, относительно безвредны, но подапоневротическое кровотечение может распространиться на мягкие ткани, потеря большого объема крови приводит к анемии, гипотонии, шоку и смерти. Намного реже к внутренним кровотечениям могут привести разрыв печени, селезенки или надпочечников во время родов. Внутрижелудочковые кровоизлияния, наиболее распространенные среди недоношенных детей, а также субарахноидальное и субдуральное кровотечения также могут привести к значительному снижению гематокрита.

Геморрагическая болезнь новорожденных -кровотечение в течение нескольких дней после нормальных родов, вызванное переходным физиологическим дефицитом витамин-К-зависимых факторов свертывания крови. Другие возможные причины: кровоизлияния в первые несколько дней жизни и другие коагулопатии (например, гемофилия), ДВС-синдром, вызванный сепсисом, сосудистые пороки развития или пренатальное применение матерью антагонистов витамина К (например, фенитоина, варфа-рина, изониазида).

Снижение образования эритроцитов . Дефекты продукции эритроцитов могут быть:

  • врожденными,
  • приобретенными.

Врожденные пороки встречаются крайне редко, но анемия Даймонда - Блэкфана и анемия Фанкони являются наиболее распространенными.

Анемия Даймонда - Блэкфана характеризуется отсутствием предшественников эритроцитов в костном мозге, макроцитарными эритроцитами, отсутствием ретикулоцитов в периферической крови, а также отсутствием вовлечения других линий клеток крови. Она часто является частью синдрома врожденных аномалий, включающих микроцефалию, расщелину неба, дефекты глаз, деформации большого пальца и крыловидную шею. До 25% заболевших детей страдают анемией при рождении, и низкий вес при рождении встречается примерно в 10% случаев. Считается, что эта анемия вызвана дефектной дифференцировкой стволовых клеток.

Анемия Фанкони является аутосомно-рецессивным заболеванием костных клеток -предшественников костного мозга, которое вызывает макроцитоз и ретикулоцитопению с прогрессирующим дефектом всех гемопоэтических клеточных линий. Ее обычно диагностируют после неонатального периода. Причиной является генетический дефект, который нарушает репарацию поврежденной ДНК или удаление токсичных свободных радикалов, которые повреждают клетки.

Другие врожденные анемии включают синдром Пирсона - редкое, мультисистемное заболевание, включающее митохондриальные дефекты, которые вызывают рефрактерную сидеробластную анемию, панцитопению, различные нарушения функций и недостаточность

печени, почек, поджелудочной железы; врожденные дизэритропоэтиновые анемии, при которых хроническая анемия (обычно макроцитарная) является результатом неэффективного или ненормального производства эритроцитов и гемолиза, вызванного аномалиями эритроцитов.

Приобретенные дефекты - те, что возникают после рождения. Наиболее распространенными причинами являются:

  • инфекции,
  • дефицит питательных веществ.

Инфекции (например, малярия, краснуха, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирус, аденовирус, бактериальный сепсис) могут ухудшить продукцию эритроцитов в костном мозге. Врожденная инфекция парвовирусом В 19 может привести к отсутствию продукции эритроцитов.

Нутриционный дефицит железа, меди, фолатов (фолиевая кислота), а также витаминов Е и B 12 может привести к анемии в первые месяцы жизни, но обычно не при рождении. Железодефицитная анемия - наиболее распространенный дефицит питательных веществ. Заболеваемость ею выше в менее развитых странах, где она является результатом плохого питания и эксклюзивного и длительного грудного вскармливания. Дефицит железа часто встречается у новорожденных, матери которых сами испытывают нехватку железа, и среди недоношенных детей, которым не проводили переливания крови, питательные смеси для которых не дополняются железом; у недоношенных детей без пищевых добавок запасы железа истощаются к 10-14-й неделе.

Гемолиз . Гемолиз может быть вызван:

  • иммунными расстройствами,
  • дефектами мембраны эритроцитов,
  • дефицитом ферментов,
  • гемоглобинопатиями,
  • инфекциями.

Все перечисленное также вызывает гипербилирубинемию, которая может стать причиной желтухи и билирубиновой энцефалопатии.

Иммуноопосредованный гемолиз может произойти, когда эритроциты плода с поверхностными антигенами (чаще всего Rh и АВО-антигенами крови, но также и систем Келл, Даффи и другими антигенами минорных групп), которые отличаются от материнских антигенов эритроцитов, попадают в материнский кровоток и стимулируют выработку антител IgG, направленных против эритроцитов плода. Наиболее распространенный тяжелый сценарий - это когда Rh (О-антиген)-отрицательная мать стала чувствительной к D-антигену во время предыдущей беременности резус-положительным плодом; вторая резус-положительная беременность может затем вызвать lgG-ответ, который может привести к фетальному и неонатальному гемолизу. Внутриматочный гемолиз может быть достаточно серьезным, чтобы вызвать отеки или смерть; после родов могут быть значительные анемии и гипербилирубинемии с имеющимся гемолизом, вторичным по отношению к персистирующим материнским IgG (период полураспада около 28 дней). При широком профилактическом использовании анти-МО-антител для предотвращения сенсибилизации поражения развиваются при <0,11% беременностей у резус-отрицательных женщин. АВО-несовместимость может вызвать гемолиз по аналогичной схеме. АВО-несовместимость обычно происходит у матерей с 0-й группой крови. Матери с группой крови А, В или АВ вырабатывают анти-А и анти-В антитела, которые являются преимущественно IgM и не способны проникать через плаценту. Гемолиз, вызванный АВО-несовместимостью, может происходить при первой беременности, потому что матери часто сенсибилизированы антигенами пищевых продуктов или бактерий.

Дефекты мембран эритроцитов изменяют форму и деформируемость эритроцитов, что приводит к их преждевременному удалению из циркуляции. Наиболее распространенными нарушениями являются наследственный сфероцитоз и наследственный овалоцитоз.

Дефициты ферментов G6PD и пируваткина-зы являются наиболее распространенными дефицитами ферментов, вызывающими гемолиз.

Гемоглобинопатии вызваны дефицитом и структурными аномалиями цепей глобина. При рождении 55-90% гемоглобина новорожденного состоит из 2α- и 2γ-цепей глобина (фетальный гемоглобин или гемоглобин F). После рождения продукция γ-цепи снижается, и продукция β-цепи увеличивается, пока взрослый гемоглобин становится преобладающим. Альфа-талассемия является генетически наследуемым заболеванием, обусловленным депрессией продукции а-цепи глобина, и представляет наиболее распространенную гемоглобинопатию, вызывая анемию в неонатальном периоде. β-талассемия - врожденное нарушение продукции β-цепи. Поскольку количество β-глобина в норме при рождении незначительно, β-талассемия и структурные аномалии (Цепи глобина редки при рождении, и симптомы не появляются, пока уровень гемоглобина плода не снижается до достаточно низкого к 3-4 мес.

Внутриутробное инфицирование определенными бактериями, вирусами, грибами и простейшими (в первую очередь токсоплазмоз и малярии) также может вызвать гемолитическую анемию. При малярии Plasmodium проникает в эритроциты и приводит к их разрушению. Происходит иммуноопосредованное уничтожение зараженных эритроцитов и избыточное удаление незараженных клеток. Ассоциированный дизэритропоэз костного мозга приводит к неадекватному компенсаторному эритропоэзу. Внутрисосудистый гемолиз, внесосудистые фагоцитоз и дизэритропоэз могут привести к анемии.

Симптомы и признаки анемии у новорожденных детей

Симптомы и признаки сходны независимо от причины, но изменяются в зависимости от тяжести и скорости наступления анемии. Новорожденные, как правило, бледные, и если анемия является серьезной, имеют тахипноэ, тахикардию и иногда шум потока; характерна гипотензия с острой кровопотерей. Может присутствовать желтуха с гемолизом.

Диагностика анемии у новорожденных детей

Анамнез . Сбор анамнеза должен быть направлен на материнские факторы (например, геморрагические диатезы, наследственные дефекты эритроцитов, недостаток питания, лекарственные препараты), семейный анамнез наследственных заболеваний, вызывающие гемолитическую болезнь новорожденных (например, гемоглобинопатии, дефициты ферментов, дефекты мембраны эритроцитов, эритроцитарные аплазии) и акушерские факторы (например, инфекции, вагинальные кровотечения, акушерские вмешательства, способ родов, потеря крови,лечение и появление пуповины, плацентарная патология, дистресс плода, число плодов).

Неспецифические материнские факторы предоставляют дополнительную информацию. Спленэктомия указывает на возможный гемолиз в анамнезе, дефекты клеточной мембраны эритроцитов или аутоиммунные анемии; холецистэктомия - на гемолиз в анамнезе, индуцированный желчными камнями. Важные факторы включают гестационный возраст на момент родоразрешения, возраст проявления симптомов, пол, расу и этническую принадлежность.

Медицинский осмотр . Тахикардия и гипотония предполагают значительную потерю крови. Желтуха - гемолиз, либо системный (вызванный АВО-несовместимостью или дефицитом G6PD), либо локализованный (обусловленный разложением крови в кефалогематомах). Гепатоспленомегалия предполагает гемолиз, врожденные инфекции или сердечную недостаточность. Гематомы или петехии - геморрагический диатез. Врожденные аномалии могут означать синдром недостаточности костного мозга.

Тестирование . Анемия может быть заподозрена, если пренатальное УЗИ позволяет выявить водянку плода, которая согласно определению проявляется ненормальным, чрезмерным содержанием жидкости в двух или более отделах тела (например, плевре, брюшине, перикарде); может присутствовать увеличение сердца, печени, селезенки.

После родов при подозрении на анемию первоначальное тестирование состоит:

  • из подсчета ретикулоцитов,
  • исследования периферического мазка.
  • титров или ПЦР-исследованием на врожденную инфекцию (краснуху, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирусную, аденовирусную, парвовирусную);
  • уровней фолиевой кислоты и витамина В^;
  • уровней железа и меди.

Если эти исследования не определяют причину анемии, могут быть необходимы биопсия костного мозга, генетическое тестирование на врожденные нарушения продукции эритроцитов или обе эти процедуры.

Если число ретикулоцитов повышено или нормальное (отражает соответствующий ответ костного мозга), анемия обусловлена потерей крови или гемолизом. Если нет видимой потери крови или если признаки гемолиза отмечены в периферическом мазке, нужно провести прямой антиглобулиновый тест (DAT [проба Кумбса]).

Если проба Кумбса положительная, анемия, вероятно, является вторичной по отношению к несовместимости Rh, ABO или по другим системам.

Если проба Кумбса отрицательная, определение среднего корпускулярного объема эритроцита (MCV) может оказаться полезным. Сильно сниженный MCV предполагает а-талассемию или хроническую внутриутробную кровопотерю. При нормальном или высоком MCV мазок периферической крови может выявить аномальную морфологию эритроцитов, совместимую с мембранными нарушениями, микроангиопатией, ДВС-синдромом, дефицитом витамина Е или гемоглобинопатией. Если мазок нормальный, причинами могут быть потеря крови, дефицит ферментов или инфекции, и должны быть проведены соответствующие исследования, в т.ч. тестирование на фетоматеринскую геморрагию.

Фетоматеринские геморрагии могут быть диагностированы путем тестирования на наличие фетальных эритроцитов в крови матери. Методика кислотного элюирования Клейхауера - Ветке - наиболее часто используемый тест, но другие подходы включают иммунофлуоресцентные методы и дифференциальный или смешанный тест агглютинации. При методике Клейхауера - Ветке цитратно-фосфатный буфер с рН 3,5 элюирует гемоглобин из взрослых, но не фетальных эритроцитов; таким образом, эритроциты плода окрашиваются эозином и видны при микроскопии, тогда как взрослые эритроциты отображаются в виде красных теней клеток. Методика Клейхауера - Ветке неэффективна, если у матери есть гемоглобинопатии.

Лечение анемии у новорожденных детей

Потребность в лечении зависит от степени анемии и связанных с ней заболеваний. Легкая форма анемии у в остальном здоровых доношенных и недоношенных новорожденных, как правило, не требует специального лечения; лечение определяется основным диагнозом. Некоторые пациенты нуждаются в переливании или обменном переливании эритроцитарной массы.

Переливание . Переливание показано при лечении тяжелой анемии. Гемотрансфузию следует проводить при наличии симптомов анемии или при подозрении на снижение снабжения тканей O 2 . Решение о переливании должно быть основано на симптомах, возрасте пациента и тяжести заболевания. Гематокрит сам по себе не должен быть решающим фактором, потому что некоторые дети могут не иметь симптомов при более низком гематокрите, а другие могут иметь симптомы анемии при более высоком гематокрите.

До первого переливания, если оно еще не было сделано, кровь матери и плода нужно исследовать на принадлежность к группам АВО и Rh и на наличие атипичных антител к эритроцитам, нужно провести прямой антиглобулиновый тест на эритроциты ребенка.

Кровь для переливания должна быть такой же или совместимой по системам АВО и Rh новорожденных к любым анти-АВО или анти-эритроцитарным антителам, представленным в сыворотке крови матери или новорожденного. У новорожденных вырабатываются антиэритроцитарные антитела очень редко, поэтому в случаях, когда потребность в переливании крови сохраняется, повторный скрининг антител обычно не требуется до 4 мес.

Эритроцитарная масса, используемая для переливания, должна быть отфильтрована (безлейкоцитарная), облучена и разлита по аликвотам 10-20 мл/кг, полученным из одной донорской крови; последовательные переливания одной и той же крови минимизируют воздействие на реципиента и осложнения переливания. Кровь от цитомегаловирус-отрицательных доноров должна рассматриваться как способ терапии для глубоко недоношенных младенцев.

Обменное переливание . Обменное переливание, при котором кровь от новорожденных отбирается в аликвоты с последующим переливанием им эритроцитарной массы, показано для некоторых случаев гемолитической анемии с повышением билирубина в сыворотке крови и некоторых случаев тяжелой анемии с сердечной недостаточностью. Эта процедура уменьшает плазменные титры антител и уровень билирубина и сводит к минимуму перегрузку жидкостью. Серьезные побочные эффекты (например, тромбоцитопения; некротический энтероколит; гипогликемии; гипокальциемия; шок, отек легких или оба [вызванные изменениями баланса жидкости]) распространены, поэтому процедуру должен выполнять опытный персонал. Руководства по обменному переливанию крови различаются и не являются доказательными.

Другие методы лечения . Применение рекомбинантного эритропоэтина человека обычно не рекомендуется, отчасти потому, что не было показано снижения потребностей в трансфузии в первые 2 нед жизни.

Железотерапия ограничивается случаями повторных потерь крови (например, геморрагический диатез, желудочно-кишечное кровотечение, частые кровопускания). Пероральные препараты железа являются предпочтительными; парентеральное применение препаратов железа иногда приводит к анафилаксии, поэтому терапией должен управлять гематолог.

Лечение более необычных причин анемии является специфичным по заболеваниям (например, кортикостероиды при анемии Даймонда - Блэкфана и витамин B 12 при В 12 -недостаточности).

Чем опасна анемия у грудничка

Состояние грудничков регулярно контролируется, анализы крови сдаются несколько раз в течение первого года жизни. Но такие признаки, как общая слабость и малоподвижность, плохой аппетит, подверженность болезням служат сигналом о необходимости дополнительных анализов на выявление анемии.

При данном заболевании резко снижается уровень гемоглобина в крови. Этот компонент служит основой эритроцитов, красные клетки крови состоят практически из белка-гемоглобина (на 98%). Эритроциты очень важны для доставки кислорода к клеткам организма.

Белок-гемоглобин является соединением железа и белка. Обычно, анемия развивается из-за нехватки именно железа. Такую анемию называют железодефицитной.

Анемия может появиться у любого новорожденного малыша. При правильном внутриутробном развитии запасов железа должно хватить до полугодовалого возраста. После этого срока в рацион грудничка вводят прикорм, богатый полезными микроорганизмами, в том числе железом. Дефицит этих веществ неминуемо приведет к анемии.

Иногда заболевание вызвано недостатком других веществ: фолиевой кислоты или меди.

Повышен риск развития анемии у грудничков с проблемами внутриутробного развития, аналогичным заболеванием у матери, при кровотечениях у беременной женщины, недоношенности плода, при проблемах с кровообращением в отношении плаценты, в случае родовых травм, при искусственном вскармливании, при инфекционных поражениях.

Анемия у грудничка симптомы

Анемию на начальной стадии заболевания трудно определить по внешним симптомам. Обычно она диагностируется по результатам анализа крови. Признаком анемии является низкий уровень содержания гемоглобина в крови. Показатель менее 110 гемоглобина считается симптомом анемии.

Внешне анемия проявляется нарушением работы ЖКТ, частыми респираторными заболеваниями, плохой прибавкой в весе, снижением аппетита, общей слабостью.

Резкое снижение гемоглобина у грудного ребенка приводит к частым срыгиваниям, потливости, нарушениям сна, плаксивости, бледности кожных покровов. У грудничка в возрасте более 6 месяцев признаки анемии более ярко выражены. Ребенок может проявлять желание есть землю или глину. Возникает отставание в физическом и психомоторном развитии, ломкость ногтей, трещинки в уголках рта, стоматит, выпадение волос, шершавость кожных покровов.

Анемия у грудничка лечение

Лечение анемии до полугодовалого возраста заключается в правильном питании матери. При искусственном вскармливании вводят адаптированные специализированные смеси.

Метод лечения зависит от вида анемии, от того какого вещества не хватает в организме. Назначаются препараты железа, фолиевой кислоты. Если анемия вызвана какими-то проблемами в организме, например, дисбактериозом, необходимо устранить первопричину.

Основа лечения – правильное питание. В рационе должно быть достаточно продуктов богатых железом. Грудное вскармливание снижает риск развития анемии.

Еще во время беременности можно проводить профилактические меры по предотвращению развития анемии в будущем. Будущая мама должна употреблять достаточное количество железа. После достижения ребенком 6 месяцев (в некоторых случаях даже раньше) в прикорм необходимо вводить продукты с высоким содержанием железа, обязательно должно присутствовать мясное пюре.

Соблюдение режима питания, частые прогулки на свежем воздухе благоприятно сказываются на устранении анемии. Следует исключить однообразное питание, вредное излучение и дефицит сна. Железо плохо усваивается при употреблении в пищу любого чая, кофе, цельного коровьего молока (особенно это касается малышей младше 9 месяцев).

Своевременное лечение анемии полностью избавлять грудничка от всех симптомов без каких-либо последствий. Главное регулярно контролировать уровень содержания гемоглобина и проводить соответствующие профилактические мероприятия.

Железодефицитная анемия вызвана недостатком железа. Она достаточно часто встречается у грудничков. Начальные стадии заболевания устраняются введением диеты для матери и ребенка.

Рекомендуется употреблять в пищу как можно больше зелени и овощей, с большим содержанием железа. Присутствие в рационе рыбы (после 10 месяцев), мяса, желтка крайне необходимо. Каши нельзя давать ребенку чаще, чем 1 раз в день (за исключением гречки). Эффективен отвар шиповника.

Гематолог

Высшее образование:

Гематолог

Самарский государственный медицинский университет (СамГМУ, КМИ)

Уровень образования - Специалист
1993-1999

Дополнительное образование:

«Гематология»

Российская Медицинская Академия Последипломного Образования


«Анемичный ребенок» — так говорят об ослабленном, малоподвижном, бледном малыше. И совершенно справедливо, потому что причина кроется именно в низком гемоглобине у ребенка. Анемия – один из самых частых диагнозов у новорожденных. Она может быть обусловлена несколькими причинами. Почему развивается анемия у детей до года, насколько опасно это состояние и как восстановить уровень гемоглобина?

Виды анемии и механизм их развития

Наиболее часто встречающаяся форма анемии у младенца – железодефицитная. Название говорит само за себя. Заболевание связано с недостатком железа в организме. Оно входит в состав гемоглобина, который связывает молекулы кислорода и насыщает им все органы и ткани. Недостаток железа приводит к снижению в крови этого специфического белка и, как следствие, кислородному голоданию тканей. Особенно сильно страдает от гипоксии (недостатка кислорода) головной мозг младенца.

В утробе матери в норме плод «запасает» железо на первые 6 месяцев жизни. При условии полноценного питания ребенку этого бывает достаточно до того момента, когда микроэлемент начнет поступать ему с прикормом. По разным причинам возможность депонирования железа у плода может нарушаться, тогда он рождается с железодвефицитной анемией.

Другой вид анемии у новорожденных – гемолитический. Из всех анемий у детей она составляет около 11% и, как правило, имеет генетическую природу. Низкий гемоглобин в данном случае обусловлен нарушением динамического равновесия количества эритроцитов – клеток, переносящих гемоглобин. При гемолитической анемии сокращается срок их жизни, а костный мозг не успевает вырабатывать достаточное количество клеток им на замену. Гемолитическая анемия классифицируются как тяжелая форма перинатальной патологии.

Причины анемии

Анемия у малышей до года может иметь внутриутробное происхождение и быть приобретенной. Причинами анемии у плода являются неполноценное питание матери, инфекционные заболевания во время беременности, резус-конфликт, недоношенность. У детей до года снижение гемоглобина чаще всего связано с недостатками питания.

Погрешности в питании во время беременности

Недостаток продуктов, богатых железом провоцирует развитие железодефицитной анемии у самой женщины и у плода. Особенно несбалансированное питание опасно в последнем триместре беременности, когда примерно на 36 неделе происходит физиологическое снижение гемоглобина у женщины. Это связано с увеличением объема плазмы циркулирующей крови.

Еще одна причина — нехватка фолиевой кислоты и витамина В12. Фолиевая кислота обычно назначается беременным уже при постановке на учет, и ее прием продолжается в течение всего срока вынашивания ребенка. Витамин В12 не менее важен, он способствует выработке костным мозгом эритроцитов. Дефицит витамина В12 может говорить о том, что будущая мама питается главным образом вегетарианской пищей. Это недопустимо, так как витамин В12 в организме не синтезируется, а поступает с пищей, богатой животным белком.

Инфекция

Инфекционные заболевания, которыми женщина болела во время беременности, могут привести к хронической гипоксии плода. К ним относят инфекции, передающиеся половым путем, кишечную палочку, инфекции мочевыводящих путей, респираторные вирусные заболевания. Токсоплазмоз, герпес и краснуха могут вызвать гемолитическую анемию.

Резус-конфликт

В случае резус-конфликта матери и ребенка развивается гемолитическая анемия. Суть процесса заключается в том, что при попадании в резус-отрицательную кровь матери резус-положительной крови плода организм женщины начинает вырабатывать антитела к резус-фактору. Эти антитела через плаценту попадают в кровь будущего ребенка и начинают разрушать его эритроциты.

Недоношенность

У недоношенных детей, особенно рожденных с массой тела до 1,5 кг и на сроке 30 недель, анемия развивается в 100% случаев. Она связана с тем, что функция кроветворения не до конца перешла к костному мозгу. До 20 недель внутриутробного развития кровь будущего ребенка производит печень и селезенка. И только к 20 неделе этот процесс переходит в костный мозг. К 30 неделям кроветворение происходит еще недостаточно быстро, чтобы обеспечить необходимое количество эритроцитов для полноценного обеспечения организма недоношенного ребенка кислородом.

Потеря крови во время родов

В этом случае анемия развивается именно в момент родов. Потеря крови может быть связана с обвитием пуповины, ее пережатием во время прохода ребенка через родовые пути, несвоевременной перевязкой пуповины после родов.

Основной причиной анемии у грудного ребенка является несбалансированное питание. При грудном кормлении свой рацион должна корректировать мама. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, до введения прикорма он нуждается в специальных витаминизированных и обогащенных железом молочных смесях.

Показатели гемоглобина и степени тяжести анемии

Анемия у детей до года может протекать в трех формах:

  • легкая степень – гемоглобин от 90 г/л;
  • анемия средней тяжести – гемоглобин от 70 до 90 г/л;
  • тяжелая анемия – гемоглобин ниже 70 г/л.

При этом у здорового ребенка эти показатели составляют:

Наличие анемии и степень ее тяжести устанавливаются на основании общего анализа крови.

Симптомы

Первая (легкая) степень болезни может протекать без выраженных признаков. К симптомам анемии относят:

  • вес тела, несоответствующий возрасту;
  • потеря аппетита;
  • стул, по консистенции похожий на глину;
  • бледность;
  • частые простуды;
  • вялость;
  • продолжительный сон;
  • сухая шелушащаяся кожа;
  • трещины в уголках рта или стоматит.

Для железодефицитной анемии характерно постепенное нарастание признаков. При гемолитической анемии симптомы проявляются в пожелтении кожи и геморрагическом синдроме из-за низкой свертываемости крови.

Лечение

В первую очередь необходимо изменить питание мамы и малыша. Легкая степень анемии корректируется именно таким способом.

Диета

Кормящая мама должна включать в свой рацион следующие продукты:

  • говядину или телятину;
  • крупы – гречку и овсянку;
  • яйца;
  • овощи – картофель, морковь, свеклу, капусту;
  • фрукты – яблоки, киви, бананы, гранат, лимон.

Все указанные продукты содержат вещества (витамины и минералы), необходимые для нормального кроветворения:

  • железо;
  • кобальт;
  • селен;
  • медь;
  • цинк;
  • фолиевая кислота
  • витамин В12.

Конечно, есть эти продукты можно только при отсутствии аллергии у ребенка.

Прикорм

Существуют возрастные нормы начала прикорма для здоровых детей. Если ребенок находится на грудном вскармливании, первый прикорм начинают с полугода. Для детей, родившихся с анемией и для искусственников, этот срок сдвигается до 4 – 5 месяцев. Ранее начало прикорма связано с тем, что внутриутробные запасы железа у таких детей истощаются раньше и им необходимо пополнять их извне.

Деткам с анемией необходимо вводить в питание мясные и овощные пюре. Из овощных больше всего подойдет брокколи и цветная капуста. Далее можно добавлять тыкву, морковь и картофель. Фрукты с начала прикорма лучше вводить в рацион в составе фруктово-овощных пюре с морковью или тыквой. Из мясных пюре предпочтительна говядина или печень. С 7 месяцев следует добавить яичный желток и рыбу.

Препараты от анемии

Анемия средней и тяжелой степени лечатся препаратами, содержащими железо. Лечение занимает иногда до полугода с постоянным контролем уровня гемоглобина. Даже если цифры в результатах анализов приобретают нормальные значения, прекращать лечение нельзя. Ребенок должен сделать определенный запас железа в костях и тканях организма. При анемии второй степени ребенку дают препараты в виде капель или сиропов. Тяжелая степень лечится в стационаре, а лекарство вводится им с помощью уколов или капельниц.

Лечение гемолитической анемии

Новорожденным с гемолитической болезнью производят заменную гемотрансфузию или очищение крови. Затем лечение продолжают препаратами, способствующими выведению билирубина, и дополняют витаминами. В качестве радикальной меры при дальнейшем развитии болезни проводят удаление селезенки.

Хорошей профилактикой анемии у детей до года является соблюдение режима, длительные прогулки на свежем воздухе и больше движения, которое считается элементом лечения анемии.