Генетическая обусловленность поведения присуща животным. Генетика поведения: насколько и как гены контролируют поведение личности. Насекомые как объект генетики поведения





Генетика поведения, область науки о поведении, основывающаяся на законах генетики и изучающая, в какой степени и каким образом различия в поведении определяются наследственными факторами. Основные методы исследования Г. п. на экспериментальных животных – селекция в сочетании с инбридингом (близкородственное скрещивание), при помощи которых изучаются механизмы наследования форм поведения, на человеке – статистический и генеалогический анализ в сочетании с близнецовым и цитогенетическим методами. (5).

Зависимость поведения от наследственных факторов – генное управление и контроль поведения – исследуется на различных уровнях организации живого: в биоценозах, популяциях, сообществах, на уровне организма, а также на физиологическом (орган, ткань, клетка) и молекулярном уровнях, Исследования генетики поведения имеют существенное значение для учения об индивидуальных различиях высшей нервной деятельности и выявления относительной роли врожденных и индивидуально приобретённых особенностей поведения, для объяснения роли генетически обусловленных особенностей поведения животных в популяции (для общественных животных – в стаде, стае и т.п.), а также для создания экспериментальных моделей нервных болезней.

Генетика поведения – это сравнительно молодая область знаний, оформившаяся около полувека тому назад на пересечении таких дисциплин, как собственно генетика, биология развития и комплекс наук о поведении, включающий психологию, этологию и экологическую физиологию. Задачей этого нового направления стало изучение онтогенеза обширного класса биологических функций организма, именуемых «поведением» и обеспечивающих по существу двустороннюю связь между индивидуумом и окружающей его экологической и социальной средой. Глобальность этой задачи уже сама по себе явилась причиной того, что в сферу интересов генетики поведения вскоре оказались втянутыми столь далёкие друг от друга разделы науки и практики, как эндокринология и психиатрия, биохимия и педагогика, нейрофизиология и лингвистика, антропология и селекция сельскохозяйственных животных. Кроме того, коль скоро уже давно стало очевидным, что поведение является одним из важнейших факторов эволюционного процесса, генетика поведения в последние годы всё теснее увязывается с эволюционным учением, становясь неотъемлемой частью современной эволюционной биологии.

Генетический анализ поведения животных

Генетические исследования на человеке имеют целый ряд вполне понятных ограничений. В связи с этим представляют интерес исследования генетических основ поведения у животных. Здесь можно применять методы селекции, получение инбредных линий, современные методы генной инженерии, избирательного выключения определённых генов, вызывать мутации и т.д. Инбредные линии, получаемые при длительном близкородственном скрещивании (не менее 20 поколений), представляют собой идентичных по генотипу животных, поэтому все отличия, которые можно наблюдать среди животных одной линии, связаны с воздействием среды.

Генетика поведения насекомых

Приведём пример генетического анализа поведения, который довольно часто рассматривается в учебной литературе. Речь пойдёт о пчёлах и о заболевании под названием «американская личиночная гниль». Существует линия пчёл, устойчивых к этой болезни, потому что в случае заболевания личинки пчелы немедленно распечатывают ячейку, в которой она находится, и удаляют её из улья. Таким образом предупреждается распространение болезни, причём устойчивость к ней связана с характерным поведением! При скрещивании устойчивых к болезни пчёл с неустойчивыми получают гибриды первого поколения (F1), которые не чистят ульи. Отсюда ясно, что аллель или аллели, обусловливающие этот тип поведения, рецессивные. Гибриды первого поколения F1 снова скрещивают с устойчивыми пчёлами (так называемое анализирующее скрещивание – с рецессивными гомозиготными особями). В результате у потомства наблюдается четыре варианта фенотипов в соотношении 1:1:1:1. Вот эти варианты:

– пчёлы открывают ячейки, удаляют поражённые личинки;

– открывают ячейки, но не удаляют поражённые личинки;

– не открывают ячейки, но удаляют поражённые личинки, если ячейку откроет экспериментатор;

– не открывают ячейки, не удаляют поражённые личинки.

Таким образом, очевидно, что этот довольно сложный поведенческий акт контролируется генами всего в двух локусах. Один аллельный ген определяет действия по вскрытию ячейки, другой связан с удалением поражённой личинки.

В данном случае впечатляет тот факт, что довольно сложные действия могут контролироваться всего одним геном.

У плодовых мушек – дрозофил, которые долгие годы являлись излюбленным объектом генетиков – выявлено огромное количество мутаций, затрагивающих поведение. Так, мутация dunce приводит к нарушению способности к выработке условных рефлексов. Мутаций, так или иначе нарушающих обучение, известно несколько. Важно, что все эти дефекты связаны с нарушением метаболизма так называемых вторичных мессенджеров (прежде всего циклической АМФ), играющих большую роль во внутриклеточной сигнализации и синаптической пластичности.

Есть мутации, приводящие к высокой и низкой половой активности, к избеганию определённых запахов, меняющие двигательную активность, вплоть до того, что есть мутация, определяющая, как дрозофила складывает крылья, – правое поверх левого или наоборот.

Иногда встречаются примеры весьма специфичных отклонений в поведении. Так, при мутации fru (от fruitless – бесплодный) наблюдаются следующие нарушения полового поведения у самцов: они не ухаживают за самками, а ухаживают только за самцами, гомозиготными по данной мутации, и стимулируют нормальных самцов ухаживать за собой. Получилось нечто вроде модели формирования гомосексуального поведения.

Вообще складывается впечатление, что большинство поведенческих актов у дрозофил генетически предопределено во всех деталях.

Исследования способности к обучению животных

Одним из самых важных свойств поведения животных является способность к обучению. Исследования на животных дают возможность провести селекционные эксперименты. Одним из первых на крысах такой эксперимент поставил Трайон. Он проводил селекцию по признаку обучаемости животных, которые должны были находить правильный путь к подкормке, помещённой в сложном 17-тупиковом лабиринте. Отбирались хорошо и плохо обучаемые животные, которые в дальнейшем скрещивались уже только между собой. Регулярная селекция дала очень быстрый результат – начиная с восьмого поколения показатели обучаемости у «умных» и у «глупых» крыс (число ошибочных пробежек в лабиринте) же не перекрывались. Селекция проводилась до 22-го поколения, в результате чего были получены две группы крыс – хорошо обучавшихся (bright ) и плохо – (dull ). При одинаковых условиях выращивания и тестирования различия между этими группами обусловлены только различиями в генотипе.

В дальнейшем было получено множество линий, особенно у мышей, различавшихся по способности к различным формам обучения. Подобные линии были отобраны по способности обучаться в Т-образном лабиринте, по обучению к активному и пассивному избеганию, плаванию в водном тесте Морриса. Иногда задача, которую выполняет животное, весьма сложна. Так, например, были получены линии мышей, хорошо и плохо обучавшиеся пищедобывательному двигательному условному рефлексу. Мыши получали подкрепление, когда они прыгали в ответ на звуковой или световой стимул на разные полочки. При этом можно отметить некоторые общин закономерности:

1) обычно имеет место большие разнообразие признака в исходной популяции;

2) хотя селекционный ответ может проявляться очень рано, и разница между линиями обнаруживается уже через 2–3 поколения, для появления стабильных достоверных отличий между линиями требуется гораздо больше поколений (около 10–20).

Высокий разброс исходных значений признака и постепенное развитие селекционного ответа являются свидетельством полигенной природы признака. Иными словами проявление данного признака в фенотипе зависит от сравнительно большого числа генов. Подобным же образом обстоит дело с большинством черт поведения млекопитающих.

Существует ещё одна проблема, связанная с опытами по селекции. Селекция проводится при тестировании какой-то определённой задачи. Естественно, возникает вопрос: насколько способность решать данную задачу коррелирует со способностью к другим видам обучения? Однозначного ответа на этот вопрос нет.

Например, когда стали более подробно изучать способность к обучению вообще на линиях крыс, полученных Трайоном (bright и dull ), то выяснилось, что хорошо обучавшиеся (bright ) быстрее обучаются пищедобывательному поведению, а крысы dull в свою очередь демонстрируют лучшие показатели в задачах на оборонительную реакцию. Таким образом, здесь проблема обучения может быть перенесена в плоскость мотивационных механизмов. Известно, что мотивация может исключительно сильно сказываться на результатах обучения.

Получается, что крысы линии bright сильнее мотивируются голодом, тогда как крысы dull сильнее мотивируются страхом в угрожающих ситуациях. Точно также, как мотивация, на успешность обучения могут влиять сенсорные способности, уровень двигательной активности, эмоциональность животных. Соответственно гены, влияющие на активность данных качеств, могут оказывать воздействие на обучение.

Однако некоторые линии демонстрируют различия и в более общих способностях к обучению. Так, мыши линии DBA/2J обучаются лучше, чем животные линии CBA , что подтверждается в целом ряде тестов: при пищевом подкреплении в лабиринте, в челночной камере при выработке условно-рефлекторной реакции активного избегания, при оперантном обучении. Значит, есть некие генетически определяемые свойства нервной системы, которые влияют на способность реализации различных типов обучения. Список мутаций, нарушающих обучение и память у мышей, быстро расширяется.

Таблица 1. Гены мыши, локализованные на определённых хромосомах и играющие важную роль в обучении и памяти

Хромосома

Обучение и память

У крыс Трайона были отмечены и различия в характеристиках памяти, что, безусловно, сказывалось на результатах тестирования. Так, оказалось, что у крыс линии bright быстрее происходит консолидация – упрочение следов памяти, переход их в устойчивую форму. Можно прибегнуть к воздействиям, нарушающим краткосрочную память, например, применить особую форму электрошока, вызывающую амнезию. Оказалось, что уже спустя 75 с после обучения электрошоковую амнезию не удаётся вызвать у крыс линии bright , тогда как на крыс линии dull электрошоковая процедура по прежнему оказывает воздействие.

Разная скорость консолидации, по-видимому определяет различия в успешности формирования навыков ориентации в лабиринте. Что произойдёт, если крысам линии dull будет предоставлено время, достаточное для запоминания? Исследования показали, что, когда интервалы между попытками составляли 30 с, крысы линии bright обучались намного быстрее крыс линии dull , как это и должно было быть. Но когда интервал увеличивали до 5 минут, разница в обучении между линиями существенно уменьшалась. Если же крысам вообще давали только одну попытку в день, показатели обучаемости обеих линий становились одинаковыми. Скорость приобретения навыка и скорость консолидации может определяться разными механизмами!

Важный вывод: подбор условий обучения может уменьшить или даже свести на нет разницу в генетически обусловленных способностях.

В настоящее время получен целый ряд линий мышей, резко отличающихся по скорости консолидации памяти. Имеется линия (C3H/He ), у которой обучение возможно только пои непрерывной тренировке. Есть линия (DBA/2J ), у которой обучение, наоборот, идёт значительно успешнее при увеличении интервалов между отдельными сессиями тренировки. И наконец, введена линия (BALB/c), для которой характер интервалов между экспериментальными сессиями не сказывается на результатах обучения. Данный подход создаёт, таким образом, уникальные возможности для изучения механизмов памяти.

Ещё одно направление исследований на животных – это выяснение влияния окружающей среды на формирование свойств поведения. Вновь вернёмся к крысам линий bright и dull . Можно поставить эксперимент по выращиванию этих крыс в разных условиях. Одна группа (контрольная) выращивается в обычных условиях вивария. Для другой создаётся «обогащённая» среда – клетки больших размеров с раскрашенными стенками, наполненные различными предметами, зеркалами, мечами, трапами, лестницами, туннелями. Наконец, третьей группе предоставляется «обеднённая» среда, где сильно ограничен приток сенсорных раздражителей и ограничены возможности поисковой и исследовательской активности. На графике 1 обогащённая среда обозначена как «хорошие» условия, обеднённая среда – как «плохие». Нормальные условия соответствуют контрольной группе.

График 1. Результаты обучения в лабиринте линий «умных» и «глупых» крыс, выросших в ухудшенных, обычных и улучшенных условиях. (15).

Результаты контрольной группы соответствуют ожиданию – крысы линии bright при обучении в лабиринте совершают намного меньше ошибок по сравнения с крысами линии dull . Однако для крыс, воспитанных в условиях обогащённой среды, эта разница практически сходит на нет, причём в основном за счёт резкого уменьшения ошибок у «глупой» линии крыс. В случае воспитания в условиях обеднённой среды разница между двумя линиями также исчезает, причём на этот раз в основном за счёт резкого увеличения числа ошибок у «умной» линии крыс.

Здесь мы касаемся очень важной проблемы – существования мощных механизмов пластичности нервной системы, которые способны компенсировать весьма существенные дефекты. Многочисленные исследования по выращиванию крыс в обогащённой среде показали, что сравнительно быстро – за 25–30 дней возникают весьма существенные морфологические отличия на уровне коры больших полушарий. У животных, содержащихся в обогащённой среде, отмечается более толстая кора, большие размеры нейронов, на 10–20% увеличивается число дендритных отростков, приходящихся на один нейрон. Всё это приводит к увеличению на 20% числа синапсов, приходящихся на один нейрон. В конечном счёте речь идёт о миллиардах новых синапсов, что резко увеличивает возможности нервной системы. Особенно важен тот факт, что данный потенциал пластичности сохраняется практически всё время. Опыты на взрослых животных привели к аналогичным результатам. Сходным образом обогащённая среда оказывает влияние и на развитие ребёнка.

Видео: О влиянии генетики на поведение и характер.



Генетика поведения -- биологическая дисциплина, изучающая наследование врожденных форм поведения. Предметом генетики поведения являются не столько эволюционные аспекты, сколько вариации наследуемого поведения в пределах конкретных видов и собственно явление наследования поведения. Основной целью генетики поведения является выяснение роли генетических факторов в определении особенностей поведения. Ряд задач:

  • · определение относительной роли и взаимодействия генетических и средовых влияний при формировании поведения в онтогенезе;
  • · изучение наследуемости стереотипных форм адаптивного поведения;
  • · исследование механизма действия генов, определяющих развитие нервной системы;
  • · изучение механизмов реализации действия мутантных генов, затрагивающих функцию ЦНС;
  • · изучение генетико-популяционных механизмов формирования поведения и его изменений в процессе микроэволюции.

Важной проблемой генетики поведения стало выяснение относительного вклада наследственности и влияния окружающей среды в формирование поведенческого фенотипа. Генетики соглашались с тем, что любая форма поведения является генетически детерминированной нормой реакции на среду. Но для них было важно определить относительный вклад генетических и средовых факторов в развитие различных форм поведения.

История генетики поведения

Время существования научной дисциплины принято отсчитывать от появления первого исследования в этой области. Описанное в 1913 г. американской исследовательницей Дцой Иеркс наследование комплекса злобности, пугливости и дикости у крыс - первая экспериментальная работа по генетике поведения.

Началом самоопределения генетики поведения обычно считают год публикации первой обобщающей монографии американских ученых Дж. Фуллера и У. Томпсона "Генетика поведения" (Fuller, Thompson, 1960). Книга имела огромный успех у биологов разных специальностей. Еще одной работой, важной для становления этого направления, была монография Дж. Скотта и Дж. Фуллера по генетике поведения собак.

Значительную роль в формировании генетического подхода к анализу поведения сыграли работы сотрудников специальной генетической лаборатории в США. Это учреждение - всемирно известный центр, основанный в 1929 г. генетиком К. Литтлом.

В нашей стране первым генетическим исследованием признаков поведения была выполненная в 20-х годах работа М.П. Садовниковой-Кольцовой. В ней была сделана попытка селекции крыс на скорость побежки в экспериментальной установке. В последние годы жизни И.П. Павлова в Колтушах была организована лаборатория генетики высшей нервной деятельности, задачей которой должно было стать изучение генетических основ индивидуальных особенностей условнорефлекторной деятельности (т.е. типов ВНД) собак. В этой лаборатории в конце 30-х годов Л.В. Крушинский начал исследования генетики поведения собак. По своему содержанию и методологии они практически не имеют себе равных и по сей день.

В нашей стране генетические исследования поведения животных проводились в нескольких лабораториях, в каждой из которых разрабатывалось свое оригинальное направление. Лаборатории, созданные в 30-40-е годы М.Е. Лобашевым (1907-1971) и В.К. Федоровым (1914-1972) в Колтушах (Институт физиологии им. Павлова АН СССР), изучали проблемы генетической детерминированности свойств нервной системы, а также (совместно с кафедрой генетики ЛГУ) вопросы сравнительной генетики поведения.

Исследование поведения человека испокон веков считается территорией, на которой молекулярщикам, генетикам и прочим приверженцам «механистического» взгляда на живое делать совершенно нечего: настолько всё это сложно, одухотворённо и вообще далеко от банального взаимодействия молекул. Однако постепенно такое табу остаётся в прошлом, и множество исследований уже начинает выхватывать из тьмы неизведанного отдельные детали, связывающие генетику и поведение. Эта заметка, основанная на небольшом обзоре, опубликованном в журнале Science , удачно дополнит материал «Гены управляют поведением, а поведение - генами », появившийся на сайте «Элементы» и основывающийся на статьях и обзорах, опубликованных в том же номере Science .

Сложно поверить, что поведение человека и другие аспекты высшей нервной деятельности могут быть как-то связаны с генами. Частенько можно услышать в ответ на высказывание о, например, половом (а значит генетически предопределённом) различии математических способностей раздражённое заявление навроде «ну тогда предъявите мне математический ген!» . Само собой, никакого «математического гена» не существует, однако это ещё не означает, что математические способности (равно как и более общие способности концентрировать внимание, воспринимать абстрактные логические построения и др.) никак не «закодированы» на уровне ДНК. Дело в том, что все сложные феномены, так или иначе связанные с высшей нервной деятельностью и не обусловленные напрямую каким-нибудь тяжёлым наследственным заболеванием, основываются на сложнейших эффектах взаимодействия множества генов, лишь создающих возможность формирования тех или иных нейронных структур и личностных характеристик, но уж никак не определяющих их на 100%. Обладай человек хоть тысячей копий «математического гена» (если б он существовал), без систематического развития способностей, само собой, ничего не получится, и мечтателям об этом стоит хорошенько помнить. Просто, наверное, у многих газетные заголовки типа «Открыт ген жестокосердия» или «Разводы предрешены генетически» могут создать такое впечатление, что и успехи, и провалы людей во всех сферах жизни уже можно объяснить на уровне генов (но знают ли читатели таких газет, что такое гены? ), а, следовательно, и напрягаться-то особо не стоит.

А что, удобно было бы объяснить плохую социальную адаптацию наследственностью, а поведение всех подрезающего и мечущегося из полосы в полосу «частника» геном воинственности. Да, кстати, а знаменитые депрессии Хемингуэя вызваны проблемами с рецептором дофамина? А может быть, супружеские измены являются прямым следствием особенности строения гена вазопрессинового рецептора? Исследования указывают на определённую связь между этими феноменами, хотя не стоит, конечно, свои промахи и чужие успехи объяснять исключительно этим.

Десятилетия исследований с участием семей и родственников, близнецов и приёмных детей показали, что определённая (и иногда довольно существенная!) связь между генотипом и предрасположенностью к определённому типу поведения в модельных ситуациях присутствует, но что по сравнению с поиском сложнейших закономерностей, определяющих эту связь, выявление мутаций, вызывающих развитие, например, болезни Гентингтона , выглядит просто детской забавой. Сейчас уже совершенно очевидно, что способность к беглой речи и изучению языков, отзывчивость и готовность помочь ближним и другие душевные качества не могут определяться каким-то одним геном, но формируются под влиянием множества факторов (из которых главным пока что, наверное, всё-таки является воспитание). Кроме того, один и тот же ген, скорее всего, будет участвовать сразу во многих процессах - например, предрасположенности к депрессиям, перееданию и импульсивному поведению, делая задачу установления однозначных связей почти невыполнимой. Изучение этих факторов, несомненно, - самая сложная задача, когда-либо встававшая перед генетиками, бихевиористами и психологами.

Любит - не любит...

Генетическое сканирование на крепость брачных уз? Что? Не слишком ли похоже на лозунг одного из магических салонов? Несмотря на солидный оттенок желтизны подобного заявления, одна канадская фирма действительно предлагает за 99 долларов проанализировать у обратившейся пары ген рецептора вазопрессина 1а (AVPR1a ), получивший скандальную известность как ген жестокосердия или ген развода . Однако же, как такой тест может оказаться более информативным, чем давно зарекомендовавшее себя гадание по ромашке?

Всего генами не объяснишь, однако в Швеции провели исследование с участием 500 однополых близнецов, каждый (или каждая) из которых состоял в государственном или гражданском браке в течение, по меньшей мере, пяти лет . Предметом исследования стала связь структуры промотора гена рецептора AVPR1a с результатами анкетирования, включавшего вопросы вроде «как часто вы целуете своего партнёра» или «как часто ваши интересы и интересы вашего партнёра пересекаются за пределами семейного круга» . (Этот опросник должен был дать оценку «температуре» семейных отношений.) Выяснилось, что для мужчин, последовательность промотора гена AVPR1a которых была короче (а было обнаружено несколько вариантов), характерна менее сильная привязанность к жёнам, чем для остальных. Эти мужчины реже женятся, а в браке их чаще постигает кризис семейных отношений. Так что же, «ген развода» всё-таки найден? Пожалуй, не стоит торопиться: реальность может оказаться сложнее этой удобной для гуляк схемы.

Однако ни в семейной жизни, ни в дружбе нет таких однозначных связей, как в патофизиологических состояниях (хотя...) , а, значит, и на «генетических гадалок» надеяться, пожалуй, не стоит.

I will survive

Некоторых людей называют слабовольными за то, что они не способны противиться окружающим их обстоятельствам, и их может расстроить даже незначительное происшествие, в то время как другие стойко преодолевают все невзгоды и неотвратимо движутся к намеченному. Однако и в такого рода стойкости, кажется, не обошлось без генетики: эмоциональные взлёты и падения связывают с нейромедиатором серотонином , о транспортёре которого (SERT) пойдёт речь далее.

В ставшей уже классической работе 1996 года Клауса-Петера Леща (Klaus-Peter Lesch ) было выявлено, что длина регуляторных последовательностей, предшествующих гену SERT , также связана с поведением людей . У тех из 505 добровольцев, которые были по опроснику классифицированы как подверженные неврозам (депрессиям, тревоге и проч.), была выявлена короткая регуляторная последовательность, присутствующая в одной или двух копиях, в то время как у более «спокойных» подопытных обнаружили длинный вариант промотора. «Короткая» форма промотора вызывает более активную секрецию серотонина в синапсы, что, как было показано и на животных, и на людях, вызывает тревогу и беспокойство. Не стоит, впрочем, обольщаться идеей абсолютно точно предсказать характер человека по результатам генотипирования: согласно статистической обработке, короткая форма промотора SERT ответственна лишь за 4% депрессий и негативных эмоций. Впрочем, психологи отмечают, что и 4% в случае личностных качеств - это уже очень много, поскольку до того учёным не удавалось обнаружить ни одного гена, вариации в котором давали хотя бы такой уровень причинной связи.

В другой работе, появившейся в 2003 году, анализировали связь между стрессорными событиями в жизни и связанными с ними переживаниями в группе из 847 человек, которых анкетировали на предмет наличия депрессий в возрасте между 20 и 26 годами. Среди испытуемых, которым не пришлось за этот период испытать «ударов судьбы» (таких как смерть близких людей, увольнение с работы, личные неудачи и пр.), существенной связи между геном SERT и вероятностью возникновения депрессии выявлено не было (а сама эта вероятность была низкой). Самое же интересное было в группе людей, переживших четыре и более стрессорных эпизода: 43% носителей «короткой» изоформы промотора SERT доложили о депрессивном периоде, связанном с неприятностями, в то время как среди обладателей «длинного» варианта число депрессий было почти в два раза ниже. Кроме того, было выявлено, что у людей с «коротким» промотором SERT в зрелом возрасте чаще возникает депрессия, если они в детстве сталкивались с жестоким обращением; у другой же части исследованной группы такой закономерности не наблюдалось.

Но и тут, конечно, преждевременно утверждать что-то конкретное. Многие учёные с цифрами в руках доказывают, что для таких слабых эффектов размер использованных выборок явно недостаточен, а влияние серотонина и его транспортёра на физиологию настолько широко - это и нарушения сна, и сердечно-сосудистая деятельность, и шизофрения, и аутизм, и состояние поиска острых ощущений, - что судить об их влиянии на поведение можно только в самых общих чертах.

Ген воинственности

В 2006 году было открыто, что за «знаменитое» воинственное поведение новозеландского племени маори может отвечать особая форма гена моноаминоксидазы-А , отвечающей за расщепление нейромедиаторов в мозгу. (Интересно, случайно ли аббревиатура МАО-А напоминает слово маори ?). По данным новозеландского исследователя Рода Ли (Rod Lea ), 60% азиатов (включая и маори) являются носителями особого, «воинственного» варианта гена МАО-А , в то время как у европеоидов этот показатель не превышает 40%. Однако сам Ли признаёт, что сваливать все социальные проблемы - такие как агрессивность, склонность к азартным играм и различные пагубные привычки - на один-единственный ген было бы чрезмерным упрощением.

В другом исследовании с помощью магнитно-резонансного сканирования мозга было продемонстрировано, что у носителей «воинственной» аллели МАО-А значительно сильнее возбуждается особый отдел мозга - миндалина (amygdala ) - в ответ на предъявление эмоциональных раздражителей, таких как изображения страшных или отвратительных лиц. (Миндалина, или миндалевидная железа - отдел мозга, обрабатывающий социально-значимую информацию, связанную с такими эмоциями, как страх и недоверчивость.) Обнаруженная активность, очевидно, доказывает, что таким людям труднее контролировать свои эмоции, и что они с большей вероятностью ответят агрессией на какие-либо эмоциональные раздражители.

В случае гена MAO-А , также как и для серотонинового транспортёра, было показано, что обладатели «воинственной» аллели будут иметь «проблемы с поведением» с большей вероятностью, если в детстве они сталкивались с жестоким обращением (а если нет - то вероятность «антисоциальности» оказывается почти в три раза ниже) . Каким образом события из сферы взаимоотношения людей - даже такие малоприятные, как жестокое обращение с детьми, - оказываются в состоянии повлиять на экспрессию генов - пока, кажется, остаётся загадкой.

Аналогично «ложке дёгтя» в случае «антисоциального» поведения действует тестостерон: при сравнении 45 мужчин-алкоголиков, да ещё и с криминальным прошлым, с контрольной группой «без отягчающих», выяснилось, что у «буянов» не только снижена экспрессия МАО-А (т. е., присутствует «воинственный» аллель), но ещё и повышено содержание тестостерона . И хотя «воинственный ген» вряд ли отвечает за весь спектр социальных проблем, некоторое влияние на поведение (особенно в «коктейле» с тестостероном) он определённо имеет.

Live fast, die young

Что объединяет Дженис Джоплин, Джими Хендрикса и Курта Кобейна кроме того, что все они являются членами мистически известного клуба 27 ? Мир рок-музыкантов - это, пожалуй, хорошее место для поиска людей с нарушенной (а иногда и напрочь съехавшей) системой положительных подкреплений, формирующей традиционную шкалу ценностей человека. В случае подобного нарушения человек перестаёт получать положительные эмоции от повседневных вещей, приятных большинству людей, и ударяется во все тяжкие в поиск нездоровых форм новых ощущений вроде пристрастия к алкоголю, табаку, наркотикам или азартным играм. Однако виновен ли в этом дофаминовый рецептор, реагирующий на нейромедиатор дофамин , недостаток которого и ведёт к нарушению системы положительных подкреплений?

Аллельная форма A1 дофаминового рецептора D2 «чувствует» дофамин не очень хорошо, что и приводит, возможно, к «притуплению» ощущений, сопровождающих повседневные действия. Некоторые учёные считают, что именно полиморфизм рецептора D2 является причиной пагубных привычек и отчётливо выраженного постоянного поиска острых ощущений, а также антисоциального поведения, включая проблемы во взаимоотношениях с другими людьми.

Исследование с участием 195 студентов одного из университетов штата Нью-Йорк показало, что носители аллели А1 раньше начинают половую жизнь, но в то же время менее способны к завязыванию длительных отношений. В другой работе показано, что мальчики - носители одной аллели А1 - имеют большую склонность к маргинальному и преступному поведению, нежели обладатели двух аллелей А2. Правда, гетерозиготные A1/A2 «подопытные» продемонстрировали ещё большую склонность подобного рода, несколько запутывая ситуацию. Один учёный даже выразился по поводу этого гена, что «тут пока больше дыма, чем огня».

Кстати, в последнем номере Science появилась даже работа, в которой проводят связи между вариантами гена DRD2 и приверженностью к определённой политической партии, утверждая, что люди с двумя «высокоэффективными» А2-аллелями оказываются более доверчивыми и легче вступают в какие-нибудь партии .

Понятно, что в генетике поведения практически ничего ещё не понятно. Однако понятно и другое - что психологам вскоре, кроме устаревших тестов Айзенка и прочих опросников, придётся вооружаться современными инструментами по анализу генетических особенностей участников их исследований.

Подготовлено по материалам новостей Science с сокращениями.

Литература

  1. Идентифицированы белки, «слипающиеся» при болезни Гентингтона ;
  2. Z. R. Donaldson, L. J. Young. (2008). Oxytocin, Vasopressin, and the Neurogenetics of Sociality . Science . 322 , 900-904;
  3. Элементы: «Гены управляют поведением, а поведение - генами »;
  4. H. Walum, L. Westberg, S. Henningsson, J. M. Neiderhiser, D. Reiss, et. al.. (2008). Genetic variation in the vasopressin receptor 1a gene (AVPR1A) associates with pair-bonding behavior in humans . Proceedings of the National Academy of Sciences . 105 , 14153-14156;
  5. A. Knafo, S. Israel, A. Darvasi, R. Bachner-Melman, F. Uzefovsky, et. al.. (2008). Individual differences in allocation of funds in the dictator game associated with length of the arginine vasopressin 1a receptor RS3 promoter region and correlation between RS3 length and hippocampal mRNA . Genes Brain Behav . 7 , 266-275;
  6. K.-P. Lesch, D. Bengel, A. Heils, S. Z. Sabol, B. D. Greenberg, et. al.. (1996). Association of Anxiety-Related Traits with a Polymorphism in the Serotonin Transporter Gene Regulatory Region . Science . 274 , 1527-1531;
  7. A. Caspi. (2002). Role of Genotype in the Cycle of Violence in Maltreated Children . Science . 297 , 851-854;
  8. J. H. Fowler, D. Schreiber. (2008). Biology, Politics, and the Emerging Science of Human Nature . Science . 322 , 912-914;
  9. C. Holden. (2008). Parsing the Genetics of Behavior . Science . 322 , 892-895.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

КУРСОВАЯ РАБОТА

«ГЕНЕТИКА ПОВЕДЕНИЯ: НАСКОЛЬКО И КАК ГЕНЫ КОНТРОЛИРУЮТ ПОВЕДЕНИЕ ЛИЧНОСТИ»

Введение

Демографические, медицинские и технические изменения, связанные с изменением общества происходят сегодня настолько быстро, что популяции не успевают адаптироваться. Поэтому нам необходимо лучше понимать поведение человека и его генетические основы.

Также при обучении и воспитании детей важно знать и учитывать, какие способности ребёнка генетически обусловлены, и какие способности лучше поддаются влиянию извне.

А при усыновлении детей родителям необходима информация о генетической природе человека, чтобы знать, какие качества личности у ребёнка останутся от биологических родителей, а какие можно изменить.

Кроме того, генетика поведения важна для лечения и профилактики некоторых заболеваний, например алкоголизма, наркомании и табакокурения, которые являются на сегодняшний день огромной проблемой.

Исходя из написанного выше, мы можем говорить о высокой степени актуальности изучаемого нами вопроса.

Цель: изучить насколько и как гены могут контролировать поведение.

Для достижения поставленной цели предлагается последовательное решение в рамках курсовой работы следующих задач :

1) изучить генетику поведения животных;

2) изучить последние открытия о возможном генном контроле таких признаков человека как темперамент и уровень интеллекта;

3) изучить генетику зависимостей человека.

Краткая история вопроса

О генетике

Генетика - наука о наследственности и изменчивости организмов. Генетика - дисциплина, изучающая механизмы и закономерности наследственности и изменчивости организмов, методы управления этими процессами. Она призвана раскрыть законы воспроизведения живого по поколениям, появление у организмов новых свойств, законы индивидуального развития особи и материальной основы исторических преобразований организмов в процессе эволюции. Первые две задачи решают теория гена и теория мутаций. Выяснение сущности воспроизведения для конкретного разнообразия форм жизни требует изучения наследственности у представителей, находящихся на разных ступенях эволюционного развития. Объектами генетики являются вирусы, бактерии, грибы, растения, животные и человек. На фоне видовой и другой специфики в явлениях наследственности для всех живых существ обнаруживаются общие законы. Их существование показывает единство органического мира. (11).

История генетики начинается с 1900 года, когда независимо друг от друга Корренс, Герман и де Фриз открыли и сформулировали законы наследования признаков, когда была переиздана работа Г. Менделя «Опыты над растительными гибридами». С того времени генетика в своем развитии прошла три хорошо очерченных этапа - эпоха Классической генетики (1900-1930), эпоха неоклассицизма (1930-1953) и эпоха синтетической генетики, которая началась в 1953 году. На первом этапе складывался язык генетики, разрабатывались методики исследования, были обоснованы фундаментальные положения, открыты основные законы. В эпоху неоклассицизма стало возможным вмешательство в механизм изменчивости, дальнейшее развитие получило изучение гена и хромосом, разрабатывается теория искусственного метагенеза, что позволило генетике из теоретической дисциплины перейти к прикладной. Новый этап в развитии генетики стал возможным благодаря расшифровке структуры «золотой» молекулы ДНК в 1953 г. Дж. Уотсоном и Ф. Криком. Генетика переходит на молекулярный уровень исследований. Стало возможным расшифровать структуру гена, определить материальные основы и механизмы наследственности и изменчивости. Генетика научилась влиять на эти процессы, направлять их в нужное русло. Появились широкие возможности соединения теории и практики. (17).

Генетика поведения , область науки о поведении, основывающаяся на законах генетики и изучающая, в какой степени и каким образом различия в поведении определяются наследственными факторами. Основные методы исследования Г. п. на экспериментальных животных - селекция в сочетании с инбридингом (близкородственное скрещивание), при помощи которых изучаются механизмы наследования форм поведения, на человеке - статистический и генеалогический анализ в сочетании с близнецовым и цитогенетическим методами. (5).

Зависимость поведения от наследственных факторов - генное управление и контроль поведения - исследуется на различных уровнях организации живого: в биоценозах, популяциях, сообществах, на уровне организма, а также на физиологическом (орган, ткань, клетка) и молекулярном уровнях, Исследования генетики поведения имеют существенное значение для учения об индивидуальных различиях высшей нервной деятельности и выявления относительной роли врожденных и индивидуально приобретённых особенностей поведения, для объяснения роли генетически обусловленных особенностей поведения животных в популяции (для общественных животных - в стаде, стае и т.п.), а также для создания экспериментальных моделей нервных болезней. (3).

Генетика поведения - это сравнительно молодая область знаний, оформившаяся около полувека тому назад на пересечении таких дисциплин, как собственно генетика, биология развития и комплекс наук о поведении, включающий психологию, этологию и экологическую физиологию. Задачей этого нового направления стало изучение онтогенеза обширного класса биологических функций организма, именуемых «поведением» и обеспечивающих по существу двустороннюю связь между индивидуумом и окружающей его экологической и социальной средой. Глобальность этой задачи уже сама по себе явилась причиной того, что в сферу интересов генетики поведения вскоре оказались втянутыми столь далёкие друг от друга разделы науки и практики, как эндокринология и психиатрия, биохимия и педагогика, нейрофизиология и лингвистика, антропология и селекция сельскохозяйственных животных. Кроме того, коль скоро уже давно стало очевидным, что поведение является одним из важнейших факторов эволюционного процесса, генетика поведения в последние годы всё теснее увязывается с эволюционным учением, становясь неотъемлемой частью современной эволюционной биологии. (16).

1. Генетический анализ поведения ж ивотных

Генетические исследования на человеке имеют целый ряд вполне понятных ограничений. В связи с этим представляют интерес исследования генетических основ поведения у животных. Здесь можно применять методы селекции, получение инбредных линий, современные методы генной инженерии, избирательного выключения определённых генов, вызывать мутации и т.д. Инбредные линии, получаемые при длительном близкородственном скрещивании (не менее 20 поколений), представляют собой идентичных по генотипу животных, поэтому все отличия, которые можно наблюдать среди животных одной линии, связаны с воздействием среды. (10).

1.1 Генетика поведения насекомых

генетика зависимость животное контроль

Приведём пример генетического анализа поведения, который довольно часто рассматривается в учебной литературе. Речь пойдёт о пчёлах и о заболевании под названием «американская личиночная гниль». Существует линия пчёл, устойчивых к этой болезни, потому что в случае заболевания личинки пчелы немедленно распечатывают ячейку, в которой она находится, и удаляют её из улья. Таким образом предупреждается распространение болезни, причём устойчивость к ней связана с характерным поведением! При скрещивании устойчивых к болезни пчёл с неустойчивыми получают гибриды первого поколения (F1), которые не чистят ульи. Отсюда ясно, что аллель или аллели, обусловливающие этот тип поведения, рецессивные. Гибриды первого поколения F1 снова скрещивают с устойчивыми пчёлами (так называемое анализирующее скрещивание - с рецессивными гомозиготными особями). В результате у потомства наблюдается четыре варианта фенотипов в соотношении 1:1:1:1. Вот эти варианты:

Пчёлы открывают ячейки, удаляют поражённые личинки;

Открывают ячейки, но не удаляют поражённые личинки;

Не открывают ячейки, но удаляют поражённые личинки, если ячейку откроет экспериментатор;

Не открывают ячейки, не удаляют поражённые личинки.

Таким образом, очевидно, что этот довольно сложный поведенческий акт контролируется генами всего в двух локусах. Один аллельный ген определяет действия по вскрытию ячейки, другой связан с удалением поражённой личинки.

В данном случае впечатляет тот факт, что довольно сложные действия могут контролироваться всего одним геном.

У плодовых мушек - дрозофил, которые долгие годы являлись излюбленным объектом генетиков - выявлено огромное количество мутаций, затрагивающих поведение. Так, мутация dunce приводит к нарушению способности к выработке условных рефлексов. Мутаций, так или иначе нарушающих обучение, известно несколько. Важно, что все эти дефекты связаны с нарушением метаболизма так называемых вторичных мессенджеров (прежде всего циклической АМФ), играющих большую роль во внутриклеточной сигнализации и синаптической пластичности.

Есть мутации, приводящие к высокой и низкой половой активности, к избеганию определённых запахов, меняющие двигательную активность, вплоть до того, что есть мутация, определяющая, как дрозофила складывает крылья, - правое поверх левого или наоборот.

Иногда встречаются примеры весьма специфичных отклонений в поведении. Так, при мутации fru (от fruitless - бесплодный) наблюдаются следующие нарушения полового поведения у самцов: они не ухаживают за самками, а ухаживают только за самцами, гомозиготными по данной мутации, и стимулируют нормальных самцов ухаживать за собой. Получилось нечто вроде модели формирования гомосексуального поведения.

Вообще складывается впечатление, что большинство поведенческих актов у дрозофил генетически предопределено во всех деталях. (8).

1.2 Исследования способности к обучению животных

Одним из самых важных свойств поведения животных является способность к обучению. Исследования на животных дают возможность провести селекционные эксперименты. Одним из первых на крысах такой эксперимент поставил Трайон. Он проводил селекцию по признаку обучаемости животных, которые должны были находить правильный путь к подкормке, помещённой в сложном 17-тупиковом лабиринте. Отбирались хорошо и плохо обучаемые животные, которые в дальнейшем скрещивались уже только между собой. Регулярная селекция дала очень быстрый результат - начиная с восьмого поколения показатели обучаемости у «умных» и у «глупых» крыс (число ошибочных пробежек в лабиринте) же не перекрывались. Селекция проводилась до 22-го поколения, в результате чего были получены две группы крыс - хорошо обучавшихся (bright ) и плохо - (dull ). При одинаковых условиях выращивания и тестирования различия между этими группами обусловлены только различиями в генотипе.

В дальнейшем было получено множество линий, особенно у мышей, различавшихся по способности к различным формам обучения. Подобные линии были отобраны по способности обучаться в Т-образном лабиринте, по обучению к активному и пассивному избеганию, плаванию в водном тесте Морриса. Иногда задача, которую выполняет животное, весьма сложна. Так, например, были получены линии мышей, хорошо и плохо обучавшиеся пищедобывательному двигательному условному рефлексу. Мыши получали подкрепление, когда они прыгали в ответ на звуковой или световой стимул на разные полочки. (9). При этом можно отметить некоторые общин закономерности:

обычно имеет место большие разнообразие признака в исходной популяции;

хотя селекционный ответ может проявляться очень рано, и разница между линиями обнаруживается уже через 2-3 поколения, для появления стабильных достоверных отличий между линиями требуется гораздо больше поколений (около 10-20).

Высокий разброс исходных значений признака и постепенное развитие селекционного ответа являются свидетельством полигенной природы признака. Иными словами проявление данного признака в фенотипе зависит от сравнительно большого числа генов. Подобным же образом обстоит дело с большинством черт поведения млекопитающих.

Существует ещё одна проблема, связанная с опытами по селекции. Селекция проводится при тестировании какой-то определённой задачи. Естественно, возникает вопрос: насколько способность решать данную задачу коррелирует со способностью к другим видам обучения? Однозначного ответа на этот вопрос нет.

Например, когда стали более подробно изучать способность к обучению вообще на линиях крыс, полученных Трайоном (bright и dull ), то выяснилось, что хорошо обучавшиеся (bright ) быстрее обучаются пищедобывательному поведению, а крысы dull в свою очередь демонстрируют лучшие показатели в задачах на оборонительную реакцию. Таким образом, здесь проблема обучения может быть перенесена в плоскость мотивационных механизмов. Известно, что мотивация может исключительно сильно сказываться на результатах обучения.

Получается, что крысы линии bright сильнее мотивируются голодом, тогда как крысы dull сильнее мотивируются страхом в угрожающих ситуациях. Точно также, как мотивация, на успешность обучения могут влиять сенсорные способности, уровень двигательной активности, эмоциональность животных. Соответственно гены, влияющие на активность данных качеств, могут оказывать воздействие на обучение.

Однако некоторые линии демонстрируют различия и в более общих способностях к обучению. Так, мыши линии DBA /2 J обучаются лучше, чем животные линии CBA , что подтверждается в целом ряде тестов: при пищевом подкреплении в лабиринте, в челночной камере при выработке условно-рефлекторной реакции активного избегания, при оперантном обучении. Значит, есть некие генетически определяемые свойства нервной системы, которые влияют на способность реализации различных типов обучения. Список мутаций, нарушающих обучение и память у мышей, быстро расширяется.

Таблица 1. Гены мыши, локализованные на определённых хромосомах и играющие важную роль в обучении и памяти

Хромосома

Обучение и память

Greb 1

У крыс Трайона были отмечены и различия в характеристиках памяти, что, безусловно, сказывалось на результатах тестирования. Так, оказалось, что у крыс линии bright быстрее происходит консолидация - упрочение следов памяти, переход их в устойчивую форму. Можно прибегнуть к воздействиям, нарушающим краткосрочную память, например, применить особую форму электрошока, вызывающую амнезию. Оказалось, что уже спустя 75 с после обучения электрошоковую амнезию не удаётся вызвать у крыс линии bright , тогда как на крыс линии dull электрошоковая процедура по прежнему оказывает воздействие.

Разная скорость консолидации, по-видимому определяет различия в успешности формирования навыков ориентации в лабиринте. Что произойдёт, если крысам линии dull будет предоставлено время, достаточное для запоминания? Исследования показали, что, когда интервалы между попытками составляли 30 с, крысы линии bright обучались намного быстрее крыс линии dull , как это и должно было быть. Но когда интервал увеличивали до 5 минут, разница в обучении между линиями существенно уменьшалась. Если же крысам вообще давали только одну попытку в день, показатели обучаемости обеих линий становились одинаковыми. Скорость приобретения навыка и скорость консолидации может определяться разными механизмами!

Важный вывод: подбор условий обучения может уменьшить или даже свести на нет разницу в генетически обусловленных способностях.

В настоящее время получен целый ряд линий мышей, резко отличающихся по скорости консолидации памяти. Имеется линия (C 3 H / He ), у которой обучение возможно только пои непрерывной тренировке. Есть линия (DBA /2 J ), у которой обучение, наоборот, идёт значительно успешнее при увеличении интервалов между отдельными сессиями тренировки. И наконец, введена линия (BALB/c), для которой характер интервалов между экспериментальными сессиями не сказывается на результатах обучения. Данный подход создаёт, таким образом, уникальные возможности для изучения механизмов памяти.

Ещё одно направление исследований на животных - это выяснение влияния окружающей среды на формирование свойств поведения. Вновь вернёмся к крысам линий bright и dull . Можно поставить эксперимент по выращиванию этих крыс в разных условиях. Одна группа (контрольная) выращивается в обычных условиях вивария. Для другой создаётся «обогащённая» среда - клетки больших размеров с раскрашенными стенками, наполненные различными предметами, зеркалами, мечами, трапами, лестницами, туннелями. Наконец, третьей группе предоставляется «обеднённая» среда, где сильно ограничен приток сенсорных раздражителей и ограничены возможности поисковой и исследовательской активности. На таблице 2 обогащённая среда обозначена как «хорошие» условия, обеднённая среда - как «плохие». Нормальные условия соответствуют контрольной группе.

Таблица 2. Результаты обучения в лабиринте линий «умных» и «глупых» крыс, выросших в ухудшенных, обычных и улучшенных условиях. (15).

Результаты контрольной группы соответствуют ожиданию - крысы линии bright при обучении в лабиринте совершают намного меньше ошибок по сравнения с крысами линии dull . Однако для крыс, воспитанных в условиях обогащённой среды, эта разница практически сходит на нет, причём в основном за счёт резкого уменьшения ошибок у «глупой» линии крыс. В случае воспитания в условиях обеднённой среды разница между двумя линиями также исчезает, причём на этот раз в основном за счёт резкого увеличения числа ошибок у «умной» линии крыс.

Здесь мы касаемся очень важной проблемы - существования мощных механизмов пластичности нервной системы, которые способны компенсировать весьма существенные дефекты. Многочисленные исследования по выращиванию крыс в обогащённой среде показали, что сравнительно быстро - за 25-30 дней возникают весьма существенные морфологические отличия на уровне коры больших полушарий. У животных, содержащихся в обогащённой среде, отмечается более толстая кора, большие размеры нейронов, на 10-20% увеличивается число дендритных отростков, приходящихся на один нейрон. Всё это приводит к увеличению на 20% числа синапсов, приходящихся на один нейрон. В конечном счёте речь идёт о миллиардах новых синапсов, что резко увеличивает возможности нервной системы. Особенно важен тот факт, что данный потенциал пластичности сохраняется практически всё время. Опыты на взрослых животных привели к аналогичным результатам.

Сходным образом обогащённая среда оказывает влияние и на развитие ребёнка. (1).

2. Последние открытия о возможном генном контроле таких признаков человека как темперамент и у ровень интеллекта

2.1 Генетика темперамента

В современной генетике поведения речь чаще идёт о характеристиках личности, поскольку понятие темперамент, особенно в зарубежной литературе, в настоящее время связывается, главным образом, с типом эмоциональных реакций (особенно их выражением), а также с характерными или привычными склонностями личности.

В качестве метода выявления основных особенностей личности весьма популярен подход определения пяти факторов, так называемой «большой пятёрки» (Big Five ).

Экставерсия (extraversion ). Даются оценки интроверсии - экстраверсии, общительности - нелюдимости, уверенности - застенчивости.

Способность к согласию (agreeableness ). Оценивается уступчивость - неуступчивость, дружелюбность - безразличие к другим, послушность - враждебность.

Добросовестность (conscientiousness ). Это самый неопределённый фактор.

Нейротицизм (neuroticism ). Выясняется уровень эмоциональной стабильности, приспособляемости - тревожности, зависимости - независимости.

Откровенность, прямота (openness ). Определяется лёгкость приспособляемости - подчинение, непослушность - покорность.

При анализе наследуемости отдельных компонентов этого списка самые высокие значения были получены для экстраверсии (0,49) и откровенности (0,45), а наименьшие - для способности к согласию (0,35) и добросовестности (0,38). Для всех показателей значение вклада общей среды в изменчивость осталось близким к нулю (от 0,02 до 0,11). Можно сделать вывод, что в изменчивости личностных характеристик основную роль играют индивидуальные средовые эффекты либо генотип-средовые взаимодействия.

При изучении симптомов тревожности и боязливости (компонента эмоциональности, называемого нейротицизмом по другим методикам) было обнаружено, что примерно половина наблюдавшейся изменчивости может быть отнесена на счёт генетических факторов. Эти данные были получены на основе опросов монозиготных близнецов, как воспитанных вместе, так и разлучённых. В исследованиях, в которых роме самоотчётов привлекались оценки поведения, данные сверстниками, были получены сходные результаты.

Из более специфичных свойств личности следует помянуть степень радикализма и консерватизма в мышлении. Вопреки ожиданиям оказалось, что для этих качеств характерны довольно высокие оценки наследуемости (h 2 равен соответственно 0,65 и 0,54). Даже для такой черты, как авторитарность, было получено значение h 2 = 0,62, причём обнаружилось, что по этой характеристике наблюдается неожиданно высокое значение ассортативности браков (0,68!).

В рамках большого миннесотского исследования близнецов, выросших порознь, были проведены самые разнообразные тесты свойств личности и темперамента, а также таких качеств, как профессиональные интересы, занятия на досуге, социальные отношения. Выяснилось, что монозиготные близнецы, выросшие вместе, обнаруживали примерно такую же степень сходства, как и разлучённые близнецы. (4).

2.2 Интеллект

Коэффициент интеллекта (IQ ) представляет собой наиболее интенсивно изучавшийся в генетических исследованиях психологический показатель. Различия в умственных способностях человека очевидны, они могут быть очень значительными, но насколько точно они отражаются в психометрических показателях? Использование тестов, иногда чрезмерное, приводит к достаточно серьёзным противоречиям, поскольку до сих пор неизвестно, что имеет отношение к интеллекту, а что нет. Обычно подчёркивают важность таких свойств, как способность к обучению и адаптации. В последнее время добавилось понятие метакогнитивных способностей, под которыми понимают способность понимать и контролировать себя самого.

Очень важно помнить, что в этих исследованиях изучается «психометрический интеллект», который показывает различия между людьми в выполнении тестов. Эти тесты по-разному отражают различные аспекты поведения человека и охватывают не все ментальные способности. Однако для очень широкого спектра этих способностей существует система тестов, позволяющая их более или менее адекватно оценивать и обладающая валидностью. (6).

Общий, или генеральный, фактор (g ) когнитивных способностей

Понятие общего, или генерального, фактора (g) интеллекта было введено Спирменом (1904 г.), который обнаружил значительную корреляцию в успешности решения самых разнообразных тестов, оценивая интеллектуальные способности. Фактор общего интеллекта, таким образом, отражает некое основное качество, необходимое для выполнения всех видов задач. На протяжении последующего времени результаты этих экспериментов многократно воспроизводились, однако появилось и множество альтернативных мнений.

Природа этого общего фактора всегда была предметом споров. Некоторые считали фактор g эпифеноменом, порождённым связью общих когнитивных задач с лингвистическими навыками и культурными знаниями. Другие исследователи объясняли фактор g тем, что тесты зависят от вовлечения общих мозговых ресурсов, представляемых либо просто как структуры мозга, либо как некие когнитивные модули. Дженсен полагает, что фактор g отражает скорость и эффективность нейрональной переработки информации. Наконец, Пломин (1999 г.) отстаивает положение, согласно которому именно этот общий фактор отражает врождённые способности, связанные с генетически обусловленными задатками. Иными словами, имеется некий набор генов, определяющий свойства общего фактора g. Эти трактовки не исключают друг друга. Так, очевидно, что точки зрения Дженсена и Пломина могут быть приняты обе, если представить себе, что генетически обусловленные задатки касаются как раз скорости и эффективности работы нейрональных сетей.

Вопрос о том, насколько общий фактор g может быть предопределён генетическими причинами, был предметом многих исследований, проведённых с использованием всех методов генетики, в том числе и близнецового. Все они приводят к тому, что генетические факторы играют большую роль в определении g. Оценки коэффициента наследуемости для общего фактора g варьируются от 40 до 80%; в целом можно считать, что, как минимум половина наблюдаемой изменчивости g связана с генотипической изменчивостью. С возрастом коэффициент наследуемости растёт (до 60% у взрослых).

Другая точка зрения на интеллект - интеллект к ак сумма отдельных способностей

Часть исследователей вообще утверждали, что генеральный фактор не выявляется, а имеется широкий спектр узких способностей, не коррелирующих друг с другом. Коэффициент интеллекта тем самым представляет собой некую сумму отдельных способностей. Выделялось до 120 таких специфичных способностей.

Современная концепция иерархии интеллектуальных способностей в какой-то мере объединяет эти противоречивые точки зрения. С одной стороны несомненно наличие общего фактора (g), который составляет, таким образом, некоторое ядро интеллектуальных способностей (первый уровень). Экспериментально это подтверждается значительной корреляцией в успешности решения тестов, позволяющих оценить различные ментальные способности. Считается, что общий фактор обусловливает около 50% наблюдающейся в популяции изменчивости по способностям к решению широкого набора различных тестов.

Часть изменчивости можно отнести на счёт нескольких менее широких «групповых» факторов интеллекта, из которых наиболее часто выделяются факторы памяти, пространственных способностей, скорости обработки информации, а также вербальный (второй уровень). Способности, попадающие в разные группы, могут обнаруживать меньшую взаимосвязь. В качестве примера можно привести особенности интеллекта в некоторых случаях умственной отсталости, связанной с хромосомными мутациями. У больных синдромом Шерешевского-Тернера вербальные способности практически не нарушены (нормальный уровень развития), тогда как пространственные существенно снижены. Совершенно иная картина наблюдается в случае синдрома Клайнфельтера, при котором снижение коэффициента интеллекта обусловлено серьёзными нарушениями вербальных способностей, а пространственные остаются в норме.

Наконец, часть наблюдаемой изменчивости не связана с общим фактором или с несколькими групповыми факторами и определяется очень специфичными ментальными способностями (третий уровень). Таким образом, мы получаем трёхуровневую модель, которая хорошо описывает существующие корреляции в выполнении различных тестов и наблюдаемую изменчивость (дисперсию) способностей.

С возрастом коэффициент интеллекта изменяется незначительно, обнаруживая высокую стабильность на протяжении многих десятков лет. Отдельные способности могут изменятся в разной степени, некоторые демонстрируют определённый рост (словарные, общие знания, определённые навыки), другие постепенно снижаются по мере старения, например, способность к абстрактным рассуждениям, память, скорость обработки информации. Последний фактор особенно важен, поскольку имеются данные, показывающие, что наблюдаемые изменения когнитивных процессов при старении в основном связаны со снижением скорости переработки информации. (2).

Наследуемость IQ

При исследовании монозиготных близнецов, выросших порознь, обнаружена высокая степень корреляции коэффициента интеллекта (в пределах 0,64-0,78). Оценка наследуемости (в широком смысле, т.е. с учётом всех генетических факторов) в этих работах составила 0,75.

Согласно некоторым другим подсчётам наследуемость этого коэффициента оценивается в 0,50, вклад общей среды 0,20-0,30, а остальная часть фенотипической дисперсии приходится на индивидуальные средовые воздействия и ошибку измерения.

Прямая оценка влияния общей среды возможна в исследованиях приёмных детей. Если вычислить корреляцию по коэффициенту интеллекта между родными и неродными детьми, воспитанными в одной семье, то она составляет только 0,04 (данные четырёх исследований, полученные уже на взрослых). Другие данные показывают, что в раннем детстве имеется небольшая корреляция между IQ генетически неродных детей, воспитывающихся в одной семье. Причём с возрастом, несмотря на увеличение длительности совместного воспитания, происходит падение корреляции практически до нуля. Эти данные показывают отсутствие влияния общей семейной среды на наблюдаемую изменчивость умственных способностей.

Корреляция IQ между детьми и их биологическими родителями во всех исследованиях была существенно выше, чем между приёмными детьми и усыновителями (0,35-0,40 против 0,15). Очень интересные данные были получены в лонгитюдных исследованиях. Если в раннем детстве фиксируется небольшая корреляция IQ приёмных детей и усыновителей, то начиная с 7 лет усиливается сходство между уровнем интеллекта приёмных детей и их биологических родителей, а корреляция «приёмные дети-усыновители» падает. При низких значениях коэффициента интеллекта у биологических родителей усиление сходства «приёмные дети-биологические родители» достигается за счёт снижения IQ у детей. Кроме того, было отмечено, что на это снижение не влиял социально-экономический статус усыновителей.

Самое репрезентативное исследование IQ было основано на данных призыва на военную службу в Дании (1984 г.). Все мужчины, независимо от годности к службе, выполняли тест по оценке интеллекта. Корреляция результатов тестирования среди родных детей, выросших вместе, составила 0,52, у родных детей, выросших в разных семьях, - 0,47, для сводных братьев и сестёр, выросших порознь, этот показатель не превышал 0,22, а для приёмных детей, выросших в одной семье, - 0,02. Таким образом, результаты указывают на высокую наследуемость и на незначительное влияние общей среды.

Изменение наследуемости коэф фициента интеллекта с возрастом

В лонгитюдных близнецовых исследованиях интеллекта было показано, что в возрасте 3-6 месяцев практически отсутствует разница в корреляции умственных способностей между моно- и дизиготными близнецами, т.е. наследуемость равна нулю. Затем разница проявляется и постепенно увеличивается за счёт того, что сходство монозиготных близнецов всё время растёт, а сходство дизиготных всё время уменьшается. В возрасте 15 лет корреляция по коэффициенту интеллекта для монозиготных близнецов составляла 0,86, а для дизиготных - 0,54. У взрослых значения корреляции IQ для монозиготных близнецов составляли 0,83, а для дизиготных - 0,39. В течение практически всего взрослого периода жизни наследуемость оставалась прежней, не превышая в среднем 0,81.

Увеличение наследуемости по мере взросления противоречит предположениям о том, что с возрастом всё большую роль для возникновения индивидуальных различий играет воздействие среды.

По мере взросления и перехода от детства к взрослому состоянию, наблюдается постепенное снижение практически до нуля вклада общей (разделённой) среды в наблюдаемую изменчивость IQ . Вклад индивидуальной среды остаётся сравнительно значимым для всех возрастов.

Если оценивать специальные умственные способности, то в целом получаются меньшие значения наследуемости, чем в случае общего IQ . Из массы данных по отдельным компонентам тестов, определяющих умственные способности, стоит упомянуть любопытный факт, касающийся вербальных способностей. Значения коэффициента наследуемости вербальных способностей превосходят показатели для невербального интеллекта. Это касается самых разных исследований вне зависимости от конкретных значений наследуемости, которые могут достаточно сильно варьировать. Получается, что невербальные способности более чувствительны к влияниям среды.

В то же время в ходе близнецовых исследований выяснилось, что для памяти на невербальные стимулы характерны очень высокие показатели наследуемости. (13). Например, были получены значения коэффициента наследуемости для памяти на невербальные зрительные стимулы (0,93), на тактильные (0,69) и на слуховые (0,86). Напротив, для словесных стимулов, как зрительных, так и слуховых, не наблюдалось значительных различий в показателях моно- и дизиготных близнецов. Таким образом, значения коэффициента наследуемости для памяти на словесные стимулы оказались намного ниже (зрительные стимулы - 0,38; слуховые стимулы - 0,37). (1).

3. Генетика зависимостей человека

3.1 Алкоголизм

В отношении алкоголизма встречается довольно большое разнообразие мнений. В одних работах сообщается о высоких коэффициентах наследуемости, в других же утверждается обратное. При анализе следует обращать внимание на само определение алкоголизма. Может быть широкое определение, когда отмечаются все случаи чрезмерного пьянства или когда против злоупотребления алкоголем активно возражают другие члены семьи. Возможно и более широкое определение, при котором во внимание принимаются только случаи с возникновением зависимости и синдрома абстиненции.

Другой источник разногласий - явное различие между полами. Женский и мужской алкоголизм отличаются как причинами возникновения, так и проявлениями.

В своё время было обнаружено отсутствие различий между моно- и дизиготными близнецами женского пола в конкордантности по злоупотреблению алкоголем и наркотиками. Значения конкордантности составляли 0,34 и 0,31 соответственно. У мужчин такие различия оказались достоверными только для случаев раннего начала злоупотребления алкоголем (до 20-ти лет). Был сделан вывод о высокой наследуемости только ранних форм алкоголизма у мужчин. Это подтверждается тем, что в случаях, когда оба монозиготных близнеца мужского пола становились алкоголиками, одновременно отмечался высокий уровень заболеваемости среди их родственников. Для женщин такая закономерность не наблюдалась.

Другая работа, выполненная на большем количестве женских близнецовых пар, напротив, показала, что конкордантность по самым разным проявлениям алкоголизма для монозиготных пар вдвое выше, чем для дизиготных. Значение наследуемости для женского алкоголизма оказалось на уровне 60% при широком определении алкоголизма как пьянства, связанного с возникновением жизненных проблем. При этом воздействие общей среды (общее воспитание, посещение той же школы, наличие общих соседей и пр.) было практически нулевым. Таким образом, все средовые влияния, связанные с возникновением алкоголизма, можно отнести на счёт воздействий, специфических для данного индивидуума. Интересно, что алкоголизм родителей не только не повышал риска алкоголизма у дочерей, но даже слегка его понижал. В этом случае можно думать, отрицательный пример родителей играет роль удерживающего фактора, тогда как наследственность влияет в противоположном направлении.

Исследования на приёмных сыновьях всё-таки чаще показывают значительную корреляцию с биологическими родителями в развитии алкоголизма. Так, независимо от наличия алкоголизма у воспитателей, частота алкоголизма у приёмных детей, чьи биологические родители больны алкоголизмом, остаётся постоянной. Значения для этих двух групп составляли 12,5 и 13,6%. Таким образом, получается, что в данном исследовании семейные влияния не играли значимой роли! Если алкоголизмом болен один из биологических родителей, то заболеваемость среди приёмных детей варьируется в пределах 18-20% для сыновей и 2-10% для дочерей. Оценки заболеваемости в общей популяции - 3-5% для мужчин, 0,1-1% для женщин (крайние оценки - до 10% у мужчин и 3-5% для женщин).

Похожие данные приводятся в датском исследовании, в котором были проанализированы результаты 55 усыновлений мальчиков, один из биологических родителей которых был алкоголиком. К 30-летнему возрасту у 18% усыновлённых развился алкоголизм в тяжёлой форме (против 5% в контрольной группе).

Близнецовые исследования демонстрируют значительный разброс, но всё же имеется определённая закономерность. Хотя вариабельность потребления алкоголя в социально приемлемых границах генетически слабо обусловлена, но по мере перехода от умеренного потребления к чрезмерному, наблюдается возрастание отличий конкордантности моно- и дизиготных близнецов. Так, для наиболее тяжёлых проявлений алкоголизма конкордантность монозиготных составила 71%, а дизиготных - только 32%.

Подростки с высоким риском развития алкоголизма (наличие в семье алкоголиков) раньше начинают употреблять алкоголь, у них в более раннем возрасте начинаются проблемы со злоупотреблением наркотиками. Если у них есть родственники первой и второй степени, страдающие алкоголизмом, то вероятность раннего начала употребления алкоголя повышается, так же как и трудности с развитием навыков чтения. У этих же подростков (с высоким риском развития алкоголизма) отмечается наличие определённых нейробиологических маркеров, в частности, уменьшенная амплитуда компонента P 300 в вызванных потенциалах мозга. Об этом же говорит высокий балл, набранный по шкале экстраверсии.

Ещё одно обстоятельство, влияющее на злоупотребление алкоголем, - это наличие взаимодействия «генотип-среда» (G E ). Среда по-разному влияет на заболеваемость различными типами алкоголизма.

Выделяют алкоголизм типа I, который отличается относительно умеренным злоупотреблением, пассивно-зависимыми чертами личности и минимальной связью с преступностью, алкоголизм типа II, который характеризуется ранним началом, склонностью к совершению насилия и связью с преступностью. На основании данных заболеваемости близких родственников были подобраны две группы генетического риска по этим формам алкоголизма и одновременно изучены условия, в которых воспитывались обследуемые. При этом было обнаружено, что в случае группы генетического риска алкоголизма I типа заболеваемость алкоголизмом повышена, т.е. демонстрируется генетически обусловленная причина заболевания, но в то же время на заболеваемость влияет среда, в которой выросли обследуемые. При неблагоприятной среде, провоцирующей злоупотребление алкоголем, заболеваемость значительно выше, чем при воспитании в благоприятной среде. Таким образом, воздействия неблагоприятной среды значительно усиливают генетически обусловленные тенденции.

В случае группы генетического риска алкоголизма типа II заболеваемость также повышена, но она практически не увеличивается в условиях воздействия неблагоприятной среды. Таким образом, мы имеем случай, когда одинаковое воздействие среды (воспитание в неблагоприятных условиях, провоцирующих возникновение алкоголизма) по-разному влияет на разные генотипы. Средовое воздействие увеличивает заболеваемость у одних генотипов (с генетическим риском алкоголизма типа I) и не влияет на другие (с генетическим риском типа II).

Другой пример, указывающий наличие взаимодействия «генотип-среда» (G E ), приводится в работе, где было замечено, наследуемость потребления алкоголя у замужних женщин значительно ниже, чем у незамужних (это характерно для всех возрастов). Аналогичным образом влияет на женщин и религиозное воспитание (более низкие значения наследуемости для злоупотребления алкоголем). В этих примерах средовые влияния не дают проявиться генетически обусловленным факторам риска.

В ходе экспериментов на животных по выявлению причин, связанных с предпочтением алкоголя, что возникновение зависимости определяется активностью ферментов, метаболизирующих алкоголь. Похоже, что подобная закономерность характерна и для человека. Этиловый спирт превращается в уксусный альдегид с помощью фермента алкогольдегидрогеназы.

Следующий этап - превращение уксусного альдегида в уксусную кислоту, которое осуществляется помощью альдегиддегидрогеназы. Все неприятные ощущения, возникающие после приёма алкоголя, связаны не с самим алкоголем, а с повышенным уровнем альдегида в крови. Это приступы тахикардии (учащённого сердцебиения), приливы крови (гиперемия), потливость, подъём кровяного давления, позывы к мочеиспусканию и другие вегетативные сдвиги. Пониженная активность фермента альдегиддегидрогеназы приводит к очень неприятным ощущения, на чём, кстати, основан один из методов лечения алкоголизма с помощью дисульфирама (антабуса), угнетающего активность этого фермента.

Существует аллель (вариант гена) ALDH 2*2, кодирующий структуру альдегиддегидрогеназы со сниженной активностью. Этот атипичный фермент замедляет превращение уксусного альдегида в уксусную кислоту. В результате у людей с этим вариантом альдегиддегидрогеназы употребление алкоголя сопровождается неприятными ощущениями. В различных европейских популяциях доля людей с таким вариантом фермента колеблется от 5 до 20%, а вот в Азии он встречается гораздо чаще (у 90% японцев). Наличие такого гена в гомозиготном состоянии (примерно у 50% населения Восточной Азии) практически несовместимо с алкоголизмом. В Японии лица, гомозиготные по этому аллелю (две копии ALDH 2*2), потребляют в месяц в 10 раз меньше алкоголя, чем лица, в генотипе которых нет ALDH 2*2. В случае присутствия только одной копии ALDH 2*2 ежемесячное потребление алкоголя в три раза ниже, чем при отсутствии ALDH 2*2 в генотипе.

Чтобы разделить влияние наследственности и культурных традиций в развитии алкоголизма, в одной из работ было проведено сравнение особенностей потребления алкоголя у белых американцев и американцев азиатского происхождения (предки которых давно иммигрировали в США). Исследование было выполнено на студентах колледжей. Оказалось, что не употребляют алкоголя вообще 20% студентов азиатского происхождения и только 3% белых. Употребляют реже одного раза в месяц - 49 и 16% соответственно. Среди лиц, употребляющих алкоголь почти каждый день, было 35% белых и только 19% студентов азиатского происхождения. Эти данные показывают, что культурные влияния, связанные с «западными» культурными ценностями и стилем жизни, не определяют особенностей потребление алкоголя. В то же время особенности физиологии сказываются весьма заметным образом. (14).

3.2 Курение

Имеется умеренное генетическое влияние на пристрастие к табакокурению. Исследование, проведённое в США на 4775 парах показало, что сильная и лёгкая степень табакокурения определяются разными генетическими влияниями. Один из самых сильных генетических эффектов проявляется у малокурящих, и совсем иная врождённая склонность связана с тяжёлой зависимостью от табака. (12).

3.3 Наркомания

Из-за широкой доступности наркотических средств в настоящее время наркомания стала серьезной социальной проблемой.

Пристрастие к разным наркотикам имеет неодинаковую генетическую компоненту. Наследуемость подверженности героиновой наркомании составляет 50%, к психоделическим средствам 26%. Большое влияние (53%) на прием психоделичсеких средств оказывает внесемейное окружение. Показано, что одним из важных факторов предрасположенности к наркомании является такая психологическая черта человека, как поиск новизны. (15).

Заключение

Перейдя к описанию количественных признаков мы нашли, что все они контролируются генотипом и средой (возможно за исключением признаков ассиметрии мозга). Хотя у экспериментальных животных выявить генетическую компоненту поведения довольно просто, сделать это в отношении человека значительно труднее, из-за сложных взаимодействий генотипа и внешних условий. Однако у доступных для изучения поведенческих признаков имеется генетический компонент, пусть даже трудно выявляемый. Исходя из этого, мы можем говорить о том, что гены в некоторой степени контролируют поведение личности, но огромное значение имеет также влияние среды.

Поэтому в настоящее время генетика поведения приобретает особенно важное значение для понимания биологии, особенно на популяционном и эволюционном уровнях.

С писок литературы

1. Александров А.А., Психогенетика: Учебное пособие. - Спб.: Питер, 2007.;

2. Анохин А.П., Генетика, мозг и психика человека: тенденции и перпективы исследований. - М., 1988.

3. Антала Ф., Кайгер Дж., Современная генетика, Москва, Мир, 199, Т.1. с. 63-80;

4. Атраментова Л.А. Введение в психогенетику: Учебное пособие / Л.А. Атраментова, О.В. Филипцова. - М.: Флинта, Московский психолого-социальный институт, 2004.

5. Биологический энциклопедический словарь, М., 1989;

6. Генетика человека: В 3 т. / Ф. Фогель, А. Мотульски,; Пер. с англ. под ред. Ю.П. Алтухова, В.М. Гиндилиса. Т. 3. - М.: Мир, 1990.

7. Гэйто Дж., Молекулярная психобиология, пер. с англ., М., 1969;

8. Кибернштерн Ф., Гены и генетика, Москва, Параграф, 1995;

9. Корочкин Л.Г. Гены и поведение // Соросовский образовательный журнал. - 1997. - №1. - С. 15-22;

10. Крушинский Л.В., Генетика и феногенетика поведения животных, в кн.: Актуальные вопросы современной генетики, М., 1966;

11. Лобашев М.Е., Генетика, Ленинград, Издательство Ленинградского университета, 1967, с. 680-714;

12. Малых С.Б., Егорова М.С., Мешкова Т.А., Основы психогенетики. - М., 1988.

13. Михеев В.Ф., Наследственная обусловленность некоторых индивидуальных особенностей памяти человека // Проблемы генетической психофизиологии / Под. ред. Б.Ф. Ломова, И.В. Равич-Щербо. - М., 1978.

14. Москаленко В.Д., Полтавец В.И. Генетические основы алкогользависимого поведения человека // Успехи современной генетики. - Вып. 17. - М.: Наука, 1991.

15. Равич-Щербо И.В., Марютина Т.М., Григоренко Е.Л., Психогенетика Аспект-пресс, 1999 г.;

16. Эрмон Л., Парсонс П., Генетика поведения и эволюция: - М.: Мир, 1984.

17. Юдин К.П., Генетика и жизнь, 1979 г., М.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

    Первые эксперименты по генетике поведения: искусственная селекция линий "dull" и "bright" лабораторных крыс. Влияние генетической и средовой компонент на поведение. Анализ локусов и генов влияющих на признаки поведения. Понятие доместикации животных.

    презентация , добавлен 14.04.2014

    Развитие генетики поведения как науки. Лошадь и человек. Материнский инстинкт у животных. Иерархия у лошадей. Активно-оборонительная реакция. Признаки, создающие индивидуальность. Фазы в ритуале знакомства у животных. Условные и безусловные рефлексы.

    курсовая работа , добавлен 14.10.2016

    Явление наследственности. Современная медицинская генетика. Генетика человека на этапе становления и ее проблемы. Ген цветовой слепоты (дальтонизм). Методы генетической инженерии и биотехнологии по конструированию микроорганизмов с заданными свойствами.

    реферат , добавлен 31.10.2008

    Место генетики среди биологических наук. Генетика и этика – проблемы генной инженерии и клонирования высших организмов и человека. Наследственная система или геном клетки. Совокупность наследственных структур. Открытие и расшифровка двойной спирали ДНК.

    реферат , добавлен 31.10.2008

    Понятие и направления исследования генетики наркомании, интерес к данной проблеме на современном этапе. Нейрохимические системы мозга, участвующие в опосредовании эффектов алкоголя, а также опиоидов. Мутации, связанные с применением алкоголя и опиума.

    контрольная работа , добавлен 03.12.2013

    Развитие эволюционных учений. Исследования Менделя. Теория эволюции Дарвина. Эволюционные воззрения Ламарка. Генетический дрейф. Современная генетика. Геном человека. Аксиомы биологии. Фенотип и программа его построения. Синтез генитики и эволюции.

    реферат , добавлен 09.06.2008

    Особенности и методы изучения генетики человека. Наследование индивидуальных особенностей человека. Аутосомно-доминантный тип наследования. Признаки, сцепленные с полом. Условные обозначения, принятые для составления родословных. Хромосомные болезни.

    презентация , добавлен 21.02.2013

    Сущность проекта "Геном человека". Генетика и проблемы рака. Влияние генов на агрессивность, преступность и интеллект. Устойчивость к действию алкоголя, никотина, наркотиков. Определение роли наследственности и среды в развитии признаков близнецов.

    научная работа , добавлен 15.03.2011

    Генетика и эволюция. Факторы эволюции. Естественный отбор. Теория пангенезиса Дарвина. Классические законы Менделя. Закон единообразия гибридов первого поколения. Закон расщепления. Закон независимого комбинирования признаков. Современная генетика.

    реферат , добавлен 21.06.2007

    Генетика и эволюция, классические законы Г. Менделя. Закон единообразия гибридов первого поколения. Закон расщепления. Закон независимого комбинирования (наследования) признаков. Признание открытий Менделя, значение работ Менделя для развития генетики.