Что такое туберкулезный менингит и менингоэнцефалит у детей и взрослых. Болезнь фтизиатрии — туберкулезный менингит: симптомы, профилактика, лечение Туберкулезный менингит головного мозга
2. Туберкулезный менингит, клиника, диагностика, лечение. Оценить анализы ликвора при различных неврологических заболеваниях.
Туберкулезный менингит - специфическое воспаление мягкой, паутинной и твердой мозговых оболочек. Возникает в результате попадания микобактерий туберкулеза из очагов или других органов гематогенным, лимфогенным или лимфогематогенным путями. Является вторичным.
Различают 4 формы туберкулезного менингита:
серозная форма - характеризуется относительно легким течением. Морфологически: серозный экссудат на основании мозга со скудным высыпанием туберкулезных бугорков на его оболочке. Диагностируется крайне редко;
базилярная форма - встречается часто и характеризуется обильным высыпанием туберкулезных бугорков преимущественно на оболочках основания мозга. Своевременная диагностика и рациональное лечение дает благоприятный исход;
менингоэнцефалит - самая тяжелая форма заболевания. Развивается при прогрессировании процесса и поздней диагностике. Специфическое воспаление локализуется не только на оболочках основания мозга, но и переходит на вещество мозга, его сосуды, эпендиму желудочков, сосудистые сплетения. Течение менингоэнцефалита волнообразное. Несмотря на правильно и своевременно начатое противотуберкулезное лечение, возможно формирование выраженных остаточных изменений, а также летальный исход;
цереброспинальный лептопахименингит - редко встречающаяся, особенно в раннем возрасте, форма заболевания. Воспаление носит продуктивный характер, локализуется на оболочках большого, продолговатого и спинного мозга. Эта форма характеризуется медленным развитием, диагностируется в поздние сроки от начала заболевания.
Продромальный период постепенно переходит в период раздражения центральной нервной системы. Появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, защитные мышечные контрактуры, симптомы Кернига и Брудзинского, которые указывают на прогрессирование и остроту процесса. Почти у всех детей наблюдаются симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации с поражением функции глазодвигательного (III пара), отводящего (VI пара), лицевого нервов (VII пара), проявляющиеся птозом верхнего века, расширением зрачка на стороне поражения, анизокорией, косоглазием, сглаженностью носогубной складки, девиацией языка в здоровую сторону.
У всех пациентов отмечается расстройство сухожильных рефлексов. Довольно быстро угасают брюшной и кремастерный рефлексы.
Изменения в ликворе - Ликвор прозрачен, слегка опалесцирует, вытекает под давлением частыми каплями или струей. Количество белка повышается до 0,4-1,5 %, умеренный цитоз от 150 до 500 в 1 мм. Клеточный состав вначале смешанного - нейтрофильно-лимфоцитарного характера, в дальнейшем - преимущественно лимфоцитарный.
ЛЕЧЕНИЕ: изониазид., рифампицин, пиразинамида, преднизолона, стрептомицин,ПАСК, фтивазид, витамины группы В, дегидратация.
Анализ ликвора оценивается по параметрам: цвет прозрачность, количество клеток (цитоз) и его состав, включения, количество белка, калия, натрия, сахара. Анализ ликвора при:объемных процессах нервной системы- прозрачный, бесцветный или ксантохромный,увеличено количество белка при нормальном цитозе - белково-клеточная диссоциация; геморрагическом поражении нервной системы - красный, ксантохромный или цвета «мясных помоев», мутный, увеличено количество белка, в мазке –эритроциты; воспалительных заболеваниях нервной системы-при гнойных воспалениях - желтовато-зеленого цвета, мутный, грубая пленка, плеоцитоз за счет нейтрофилов, белок повышен, возбудители расположены внутри или внеклеточно (пневмококки, менингококки и т.д.);при серозных –ликвор бесцветный или опалесцирующий, при туберкулезном менингите ксантохромный с выпадением фибринной пленки, плеоцитоз лимфоцитарный, увеличено количество белка (клеточно-белковая диссоциация),снижение содержания сахара и хлоридов, иногда находят возбудителя-тбц бактерии, токсоплазму, бледную спирохету и т.д.
Эталон ответа к билету №15
1. Пренатальная диагностика наследственных болезней. Медико-генетическое консультирование. Профилактика наследственных болезней. Пренатальная диагностика наследственных болезней осуществляется в 1 и 2 триместрах беременности и позволяет прогнозировать здоровье ребенка в семьях с отягощенным анамнезом, распознать генетические изменения плода и предупредить рождение больного ребенка. Показания: возраст женщины старше 35 лет; наличие структурных перестроек хромосом (особенно транслокации и инверсии) у одного из родителей; гетерозиготное носительство обоих родителей при аутосомно-рецессивных заболеваниях или только у матери при сцепленных с Х-хромосомой генах; наличие у родителей доминантного заболевания; случаи воздействия ионизирующего облучения, приема лекарств и влияния других тератогенных факторов. Методы пренатальной диагностики: ультрозвуковое исследование (эхография) проводится в 14-20 недель беременности. Определяется размер плода, наличие аномалий головки, позвоночника, пороков развития н.с. и внутренних органов;
Анализом околоплодных вод – амниоцентезом - определяется пол, кариотип плода, наследственные дефекты обмена; биопсия хориона - это взятие пробы ворсинок эпителия хориона для ранней диагностики НБ; фотоскопия - наблюдение за плодом через зонд - диагностируются энзимопатии, иммунодифицитные состояния.
Медико-генетическое консультирование - это специализированный вид медицинской помощи. Его цель - оценка риска рождения в конкретной семье ребенка с наследственной болезнью или врожденным уродством
и показан всем супругам, планирующим деторождение. Семьи обращаются к врачу генетику только при наличии факторов риска.Он складывается из:
Наследственного груза, доставшегося от многих поколений предков, - свежих мутаций, происходящих в ДНК яйцеклеток и сперматозоидов, - неблагоприятных физических, химических и пр. влияний внешней среды на организм эмбриона; - влияний на эмбрион со стороны материнского организма (инфекционные, эндокринные и др. болезни матери). Задачи: выявление факторов риска для конкретной семьи; количественная оценка их опасности для потомства; разработка рекомендаций по: - оптимальной подготовке супругов к беременности, - индивидуальному наблюдению будущей матери во время беременности, - возможности подтвердить или исключить конкретные наследственные заболевания у плода в первом-втором триместрах беременности,
Если консультирование проводится уже "по факту" наступившей беременности, то, речь идет только о рекомендациях по наблюдению и пренатальной диагностике;
добрачное медико-генетическое консультирование - например, при наличии в семье наследственных болезней.
Профилактика врожденных и наследственных болезней базируется на разработках методов профилактического лечения, преклинической (в том числе пренатальной) диагностики, методов выявления скрытого носительства патологических генов. Пути профилактики наследственной патологии включают: прегаметический (охрана репродуктивного здоровья; охрана окружающей среды); презиготический (медико-генетическое консультирование, искусственная инсеминация, периконцепционная профилактика); пренатальный (внедрение всех видов дородовой диагностики); постнатальный (ранняя идентификация патологии, лечение, профилактика инвалидизирующих расстройств). Главными из них являются: медико-генетическое консультирование на основе точной верификации патологии, доклиническая диагностика болезней у новорожденных, пренатальная диагностика.
2. Синдромы поражения гипоталамической области, клиника, диагностика, лечение. Перечислить наиболее частые причины судорог у новорожденных, назвать наиболее эффективные средства лечения различных видов судорог у детей. Гипоталамические синдромы - симптомокомплексы, возникающие при поражении гипоталамической области. Среди больных с Г. с. преобладают женщины в возрасте 31-40 лет. У части больных Г. с. протекают в виде кризов. Существуют симпатико-адреналовые и вагоинсулярные кризы. При симпатико-адреналовых вследствие сужения сосудов наступает побледнение кожи, повышается системное АД, появляются тахикардия, ознобоподобный тремор, страх, снижается температура тела (гипотермия). Увеличено содержание в моче 17-оксикортикостероидов. Вагоинсулярные проявляются понижением АД, брадикардией, болями в области сердца, спазмами кишечника, обильным потоотделением, гипертермией и частым мочеиспусканием, содержание 17-оксикортикостероидов в моче уменьшено.
Выделяют следующие Г. с.: Гипоталамический синдром с гипоталамической (диэнцефальной) эпилепсией. Начало - вегетативные проявления, страх. В дальнейшем - расстройство сознания, и тонические судороги..
Вегетативно-висцерально-сосудистый расстройствами - нарушения возникают всегда в виде кризов. На основе преобладания тех или иных клинических симптомов можно выделить синдром с преимущественным нарушением функций сердечно-сосудистой системы, дыхания и желудочно-кишечного.
Нарушение терморегуляции.. У больных. отмечаются повышение температуры тела с субфебрильных до фебрильных цифр, озноб или ознобоподобное дрожание, с тяжелым профузным потоотделением или частым мочеиспусканием.
Синдром с нервно-мышечными расстройствами- отмечаются общая слабость и даже адинамия с обильным мочеиспусканием, кризы с явлениями катаплексии -обездвиженности.
С нейроэндокринными нарушениями. При нарушениях, связанных с гипер- и гипофункцией гипофиза или других эндокринных желез наблюдаются - диабет несахарный , гипотиреоз и др). Клиническими проявлениями нарушения адренокортикотропной функции гипофиза являются диспитуитаризм пубертатно-юношеский , Иценко - Кушинга болезнь .
Синдром с нервно-психическими расстройствами. При этом синдроме наряду с вегетососудистыми, нейроэндокринными, обменно-трофическими нарушениями отмечаются астения, нарушение сна, снижение уровня психической активности, гипнагогические галлюцинации, и состояние тревоги с безотчетными опасениями, страхами., Диагноз Г. с. основывается на тщательно собранном анамнезе, результатах обследования (в т.ч. обязательного неврологического и эндокринологического) и данных исследования вегетативных функций, биохимических исследований крови и электрофизиологических исследованийЭЭГ. Лечение. Полиморфизм Г. с. обусловливает необходимость индивидуально подбирать методику лечения с учетом этиологического фактора, вегетативной направленности криза, гуморальных биохимических нарушений. Иногда хороший терапевтический эффект дает этиологическое лечение специфическими средствами (антибиотиками, противомалярийными, противоревматическими препаратами и др.).
Неонатальные судороги: тетанические, связаны со снижением Са в крови.
Наблюдаются первые 3 дня; гипогликемические – снижение сахара в крови, в первые 2 дня; судороги 5 дня - на 5день-снижение уровня цинка в крови; пиридоксин – зависимые судороги-3-4сутки-в результате недостатка пиридоксина и его кофермента в крови; судороги связанные с гемолитической болезнью-5-7 день, с родовой травмой и аномалием развития.
Лечение: люминал, бензонал,гексомидин,суксилеб,триметин,финлепсин,седуксен,тигретол, конвулекс, дифенин, депакин.
Эталон ответа к билету №16
1. Миастения – аутоиммунное нервно-мышечное заболевание. Клинически характеризующиеся патологической слабостью и утомляемостью произвольной мускулатуры.
Особое состояние – миастенический криз, при котором по разным причинам происходит резкое состояния с нарушением витальных функций. Чаще миастенический криз провоцируется (а в ряде случаев является ее причиной) бронхолегочной инфекции, и тогда нарушения дыхания могут носить смешанный характер. Дифференцировать миастенический криз можно по наличию бульбарного синдрома, гипомимии, птоза, асимметричного наружного офтальмопареза, слабости и утомляемости мышц конечностей и шеи, уменьшающихся в ответ на введение антихолинэстеразных препаратов.
Лечение миастенического криза направлено на компенсацию витальных нарушений, снятие обострения миастенического процесса и устранение метаболических нарушений.
подбор адекватных доз АХЭП (калимин в/в или в/м каждые 4-5 часов или прозерин каждые 3 часа)
при необходимости проведение ИВЛ и назначением иммуносупрессивной терапии на фоне антибактериальных препаратов
пульстерапия глюкокортикостероидов (до1000 мг в/в капельно через день) с последующим переходом на пероральный прием преднизолона
при отсутствии противопоказаний – плазмаферез
введение нормального человеческого иммуноглобулина
2. Цитомегалия – внутриутробная цитомегалия относится к наиболее частым инфекциям. Путь проникновения в организм плода – трансплацентарный или при прохождении через родовые пути. Генерализованная инфекция часто заканчивается гибелью плода или новорожденного.
Основные симптомы у новорожденного – гепатоспленомегалия, желтуха, тромбоцитопения, пневмония, неврологические нарушения, грубые пороки ЦНС: микроцефалия, микро– и макрогирия, порэнцефалия, аплазия мозжечка, нарушение архитектоники вещества головного мозга, множественные стигмы дизэмбриогенеза, пороки развития глаз, внутренних органов. Клинически: вялость, дети плохо сосут, мышечная гипотония, угнетение безусловных рефлексов, судороги, тремор. Прогрессирует гидроцефалия, рвота, отставание в физическом развитии.
Прогноз неблагоприятен.
Приобретенная цитомегалия проявляется энцефалитом, невропатиями, полирадикулоневропатиями.
Диагноз ставится на основании вирусологического исследования крови, мочи, слюны (внутриклеточно определяются включения, похожие на «совиный глаз», иммуноферментной методики, ПЦР; на рентгенограммах черепа кальцификаты, расположенные перивентрикулярно, при врожденной инфекции.
Герпес – поражения нервной системы вызываются вирусами простого герпеса 1 и 2 типа. Путь проникновения также трансплацентарный или при прохождении родовых путей матери, страдающей генитальным герпесом. Исход герпетической инфекции зависит от сроков первичного инфицирования. В первом триместре – выкидыш, во втором – пороки развития, возможно мертворождение, в третьем – развитие врожденной герпетической инфекции. Клинические варианты герпетических поражений могут включать панэнцефалиты, с исходом в мультикистозную энцефаломаляцию, перивентрикулярные энцефалиты с формированием кистозных форм перивентрикулярной лейкомаляции, а также внутрижелудочковых и перивентрикулярных кровоизлияний. Прогноз в данных случаях неблагоприятный (летальный исход или вегетативное состояние, олигофрении, атрофии зрительных нервов, нейросенсорная тугоухость, нарушения психического развития, гидроцефалия).
Очаговые корково-подкорковые энцефалиты, менингиты, вентрикулиты и хориоидиты герпетической этиологии при своевременной диагностике и лечении имеют относительно благоприятный неврологический исход.
Приобретенная инфекция может иметь следующие пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный. По характеру распространения – локализованной, распространенной и генерализованной.
Неврологические проявления герпетического поражения складываются из герпетических энцефалитов, менингитов, рецидивирующих радикулитов, невропатий, синдрома Гийена-Барре, нейропатии лицевого нерва, вестибулярного нейронита.
Хроническое течение герпетической инфекции, связанное с персистированием вируса в ЦНС зачастую сопровождается клиническими проявлениями, сходными с описанными при энцефалопатии и ДЦП у детей: нарушения мышечного тонуса, гипертензионно-гидроцефальный синдром, отставание в психомоторном развитии, судорожные приступы, пирамидная и экстрапирамидная недостаточность, спастические параличи.
Диагностика – вирусологическая, морфологическая (выявление в мазках и парафиновах срезах характерных внутриядерных включений).
Эталон ответа к билету №17
Синдромы поражения ствола головного мозга: Через мозговой ствол проходят импульсы по всем афферентным и эфферентным путям к полушариям большого мозга и мозжечка. К стволу относятся средний мозг, мост мозга и продолговатый мозг.
Поражение всего поперечника мозгового ствола несовместимо с жизнью. В клинической практике приходится встречать больных с очагом поражения в одной половине ствола. Почти всегда при этом вовлекается ядро или корешок какого-либо из ЧМН, и очаг повреждает проходящие по соседству пучки волокон (пирамидный, спинно-таламический, бульботаламический). Возникает паралич ЧМН на стороне очага, гемиплегия или гемианестезия на противоположной. Такое сочетание неврологических расстройств получило название «альтернирующий синдром» и позволяет определить уровень очага. Синдром Парино : вертикальный парез взора, нарушение конвергенции глазных яблок, частичный двусторонний птоз век. Горизонтальные движения глазных яблок не ограничены.
Синдром Вебера : периферический паралич глазодвигательного нерва на стороне очага (птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз) и гемипарез (гемиплегия) – на противоположной.
Синдром Бенедикта : поражение глазодвигательного нерва на стороне очага, интенционное дрожание и атетоидные движения в конечностях на противоположной очагу стороне.
Синдром Мийяра-Гублера : периферический паралич мимических мышц на стороне очага (лицевой нерв) и гемиплегия на противоположной стороне.
Синдром Фовилля : : периферический паралич мимических мышц на стороне очага и наружной прямой мышцы глаза (сходящееся косоглазие) на стороне очага, гемиплегия – на противоположной.
Виды родовых травм :
А) внутричерепная травма – возникновению способствуют разные виды акушерской патологии, неправильная техника родоразрешающих операций. Часто возникает на фоне хронической гипоксии мозга.
Субдуральное кровоизлияние. Чаще при стремительных родах. Непосредственно после рождения неврологические симптомы выражены нерезко, тяжесть состояния нарастает постепенно. Бледность кожных покровов, учащение дыхания, аритмичный пульс. Мышечный тонус снижен, рефлексы угнетены, выбухание родничков, рвота, могут быть очаговые или генерализованные судороги.
Необходимо удаление гематомы.
Субарахноидальное кровоизлияние – симптомы часто проявляются на 4-5 день. Отмечается выраженная общемозговая симптоматика. В ликворе кровь.
Внутрижелудочковые кровоизлияния – коматозное состояние, нарушение витальных функций, тонические судороги, опистотонус, гипертермия.
Субэпендимарные кровоизлияния – глубокие расстройства функции ЦНС, нарушение регуляции вегетативно-трофических функций. При прорыве крови в желудочки - клиника
внутрижелудочкового кровоизлияния.
Б) спинальная травма – часто при ягодичном и ножном придлежании плода.
Новорожденные вялые, адинамичные. Дыхание затруднено, живот вздут, сухожильные рефлексы угнетены, болевая чувствительность снижена. Локальные симптомы поражения – параличи или парезы, выпадение чувствительности.
В) сочетанная церебро – спинальная травма – сочетание симптомов поражения головного и спинного мозга.
Г) родовые травмы плечевого сплетения – часто у крупных плодов при ягодичном и ножном придлежании, запрокидывании ручек. Возможно повреждение нервов, идущих от С4 – С6 (паралич Эрба-Дюшена), от С7-С8, Т1-Т2 (паралич Дежерина – Клюмпке)
Д) родовой парез диафрагмы – травма диафрагмального нерва (С3-С5 сегменты спинного мозга)
Структура основных неврологических синдромов при родовых травмах в остром периоде:
Синдром двигательных расстройств – нарушение мышечного тонуса и рефлекторной активности
Гипертензионно-гидроцефальный синдром – синдром повышения внутричерепного давления в сочетании с расширением желудочков и субарахноидальнык пространств
Синдром вегетативно-висцеральных дисфункций – разнообразные нарушения функции внутренних органов вследствие нарушения нарушения регулирующего влияния вегетативной нервной системы
Синдром гипервозбудимости – двигательное беспокойство, эмоциональная лабильность, нарушение сна, усиление врожденных рефлексов, тенденция к патологическим движениям. Отсутствие отставания в психо-моторном развитии.
Судорожный синдром.
Структура основных неврологических синдромов при родовых травмах в восстановительном периоде:
Астено-невротический
Вегетативно-висцеральных дисфункций
Двигательных нарушений
Эписиндром
Гидроцефальный
Задержки психомоторного и предречевого развития
Эталон ответа к билету №18
Различают симпатико-адреналовые, вагоинсулярные и смешанные пароксизмы или кризы
. Симпатико-адреналовые кризы проявляются подъемом артериального давления, тахикардией, гипертермией, гипергликемией, болями в области головы и сердца, ознобоподобным гиперкинезом, чувством страха смерти и обычно завершаются выделением большого количества светлой мочи.
Для лечения в период приступа применяют
Успокаивающие средства (растительного происхождения)
Транквилизаторы (производные бензодиазепина – седуксен, диазепам, тазепам, грандаксин), антидепрессанты, нейролептики (френолон, сонапакс) в минимальных дозах, при отсутствии эффекта от других методов лечения
Ганглиоблокаторы
Производные эгротамина
Симптоматические препараты, легкая дегидратация.
Вагоинсулярный криз характеризуется снижением АД, брадикардией, затруднением дыхания, гипергидрозом, головокружением. Одной из разновидностей вагоинсулярного криза являются обмороки.
Для купирования криза применяют
Психостимуляторы, которые обладают адреномиметическим действием. Наиболее распространены кофеин, сиднокарб
Психостимуляторы растительного происхождения: настойка плодов лимонника, женьшеня, аралии, радиолы розовой, экстракт элеутерококка.
Диагностика: РСК,
Туберкулез может поражать не только легкие. Возбудитель заболевания (палочка Коха) проникает в разные системы человеческого организма. Одним из наиболее тяжелых проявлений этой инфекции является туберкулезный менингит. При этом заболевании бактерии вызывают поражение головного мозга. Современная диагностика позволяет выявить этот недуг на ранних стадиях. В этом случае заболевание можно вылечить. Однако туберкулезный процесс в центральной нервной системе остается крайне опасной патологией. Запущенная болезнь может привести к гибели пациента.
Что это за болезнь
Туберкулезный менингит - это Оно носит вторичный характер. Все заболевшие либо страдают активной формой туберкулеза, либо перенесли это заболевание в прошлом. Установить первичный очаг инфекции иногда бывает очень сложно.
Вспышки туберкулезного менингита головного мозга чаще всего отмечаются зимой или весной. Однако человек может заболеть в любое время года. Этому недугу особенно подвержены дети, пожилые люди и пациенты с резко сниженным иммунитетом.
Возбудитель и патогенез болезни
Возбудителем болезни является палочка Коха. Она также называется микобактерией туберкулеза (МБТ). Этот микроорганизм попадает в головной мозг в два этапа:
- Сначала бактерия поступает из первичного очага поражения в кровь. Оттуда она заносится в головной мозг, преодолевая барьер между кровеносной и центральной нервной системой. Палочка Коха вызывает поражение сосудов оболочки головного мозга. Это приводит к появлению гранулем в органе.
- Вместе с ликвором бактерии попадают в основание мозга. Происходит инфицирование мозговых оболочек, сопровождающееся их воспалением.
При этом в мозге образуются туберкулы. Они представляют собой узелки или бугорки микроскопического размера в очаге поражения. Воспаление затрагивает не только ткани оболочек, но и сосуды. Происходит сужение мозговых артерий, что приводит к нарушению местного кровообращения. Происходят патологические изменения и в ткани органа, однако они менее выражены, чем в оболочке. В основании мозга появляется серая масса, по консистенции напоминающая желе.
Кто входит в группу риска
Кроме пациентов с туберкулезом, в группу риска входят и люди, контактировавшие с больным. Эта патология нередко отмечается у лиц, страдающих алкоголизмом и наркозависимостью. Вредные привычки крайне отрицательно влияют на состояние иммунитета. Туберкулезный менингит при ВИЧ-инфекции встречается довольно часто и протекает в тяжелой форме. Также повышенный риск заболевания имеется у людей, перенесших черепно-мозговую травму.
Классификация заболевания
В медицине принято выделять несколько форм туберкулезного менингита, в зависимости от локализации участков поражения:
- Базилярный менингит. При этой разновидности болезни поражение затрагивает черепные нервы. Признаки раздражения мозговых оболочек выражены, но при этом нет интеллектуальных нарушений. Болезнь протекает тяжело, может рецидивировать, но при своевременном лечении заканчивается полным выздоровлением.
- Цереброспинальный менингоэнцефалит. Это наиболее тяжелая форма туберкулезного менингита. Она протекает с поражением не только оболочек, но и вещества головного мозга. В 30 % случаев патология заканчивается летальным исходом. После выздоровления часто отмечаются тяжелые осложнения: параличи конечностей и психические расстройства.
- Серозный менингит. В основании мозга накапливается жидкость (экссудат). Признаков раздражения оболочек мозга не наблюдается. Эта форма протекает легко и обычно заканчивается полным выздоровлением. Осложнения и рецидивы не отмечаются.
Стадии болезни
В клинике туберкулезного менингита можно выделить несколько стадий заболевания:
- продромальная;
- стадия раздражения (менингеального синдрома);
- терминальная.
Патология характеризуется постепенным развитием. Продромальная стадия может длиться до 6-8 недель. Затем возникают признаки раздражения мозговых оболочек, они отмечаются в течение 15-24 дней. При отсутствии лечения болезнь переходит в терминальную стадию. У пациентов возникают признаки энцефалита, параличи, и болезнь нередко заканчивается летальным исходом. Далее мы рассмотрим подробно симптомы и последствия туберкулезного менингита на каждой стадии.
Симптоматика
Болезнь начинается с длительного На раннем этапе признаки заболевания неспецифичны. Пациенты жалуются на головную боль в вечернее время, недомогание, головокружение, тошноту, потерю аппетита. раздражительность. Температура тела может быть немного повышена, однако бывают случаи начала заболевания без лихорадки. Отмечается задержка мочеиспускания и дефекации. Такое медленное развитие патологии является характерной особенностью туберкулезного менингита.
Затем наступает стадия раздражения. У больного усиливается головная боль, она становится мучительной и локализуется в области лба и затылка. Резко поднимается температура до 38-39 градусов. Больной становится вялым, апатичным и сонливым. Его сознание спутанно. На коже груди и на лице появляются красные пятна. которые затем быстро исчезают.
На этой стадии возникает сильное раздражение рецепторов мозговых оболочек, которое называется менингеальным синдромом. Вместе с нестерпимой головной болью возникают и другие специфические симптомы туберкулезного менингита:
- Ригидность затылочных мышц. У больного резко повышается тонус мускулатуры шеи, из-за этого ему становится трудно наклонить голову.
- Симптом Кернига. Пациент ложится на спину. Ему сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставе. Больной не может самостоятельно разогнуть конечность из-за повышения тонуса мышц голени.
- Дыхательные нарушения. Пациент дышит тяжело и прерывисто. У него возникает ощущение нехватки воздуха.
- Боязнь света и звуков. Пациент постоянно лежит, закрыв глаза, мало разговаривает.
- Повышенное выделение слюны и пота.
- Скачки АД.
При отсутствии терапии или недостаточном лечении наступает терминальная стадия заболевания. Температура тела либо повышается до +41 градуса, либо падает до +35. Отмечается сильная тахикардия, частота пульса достигает 200 ударов в минуту. Больной впадает в кому. На позднем этапе болезни наступает смерть из-за паралича дыхания.
Особенности болезни у детей
Туберкулезный менингит у детей отмечается чаще, чем у взрослых. Обычно болеют малыши в возрасте до 5 лет или подростки. Болезнь сопровождается той же симптоматикой, что и у взрослых. Однако у детей чаще отмечаются негативные последствия патологии, такие как гидроцефалия. Иногда признаки болезни в продромальном периоде напоминают клиническую картину острого отравления. Появляется сильная рвота, потеря веса, высокая температура. У младенцев уже на начальной стадии возникает набухание и напряжение родничка.
Осложнения
Туберкулезный менингит опасен тем, что может вызвать тяжелые осложнения со стороны центральной нервной системы. Чаще всего отмечается водянка мозга (гидроцефалия). Эта патология возникает из-за спаечного процесса в мозговых оболочках.
Примерно у 30% больных после перенесенного недуга остается паралич черепных нервов и парезы конечностей. В более редких случаях отмечается резкое ухудшение зрения и слуха. У части пациентов наблюдаются эпилептические приступы.
Диагностика
Необходимо провести дифференциальную диагностику туберкулезного менингита с бактериальной и вирусной формой воспаления мозговых оболочек, так как признаки этих патологий имеют сходство. Однако если заболевание вызвано менингококковыми бактериями или вирусами, то оно всегда начинается остро. Постепенное начало характерно только для туберкулезного поражения оболочек мозга.
Важным диагностическим исследованием является проведение спинномозговой пункции. При туберкулезном менингите в ликворе отмечаются следующие патологические изменения:
- Увеличивается давление спинномозговой жидкости.
- Отмечается повышенное содержание белка.
- Количество клеточных элементов во много раз превышает норму.
- Обнаруживается присутствие палочки Коха.
- Содержание сахара понижено.
Необходимо также установить локализацию первичного очага микобактерий. Для этого применяют дополнительные методы диагностики туберкулезного менингита:
- рентгенографию легких;
- исследование глазного дна;
- осмотр лимфоузлов, селезенки и печени;
- пробу с туберкулином (реакцию Манту).
Для оценки неврологического состояния пациента назначают КТ и МРТ головного мозга.
Врач-фтизиатр или невролог ставит диагноз на основании комплексного обследования.
Методы лечения
Интенсивный этап лечения данной патологии проводят только в условиях стационара. Больным назначают комбинированное лечение несколькими противотуберкулезными препаратами:
- "Стрептомицином".
- "Изониазидом".
- "Рифампицином".
- "Пиразинамидом".
- "Этамбутолом".
Назначают одновременно 4-5 препаратов в различных сочетаниях. Такой схемы придерживаются первые 2-3 месяца. Затем оставляют только два вида лекарства: "Изониазид" и "Рифампицин". Общий курс лечения заболевания довольно долгий, он занимает около 12-18 месяцев.
Чтобы не допустить развития осложнений, назначают глюкокортикоидные гормоны: "Дексаметазон" или "Преднизолон". Также для предупреждения неврологических расстройств вводят витамины группы В, глютаминовую кислоту, "Папаверин".
Во время болезни у пациентов снижается продуцирование антидиуретического гормона. Это приводит к отеку головного мозга. Для купирования этого симптома назначают антагонисты рецепторов ангиотензина: "Лористу", "Диован", Теветен", "Микардис".
Пациенту необходимо соблюдать постельный режим в течение 30 - 60 дней. Только на третий месяц болезни врачи разрешают человеку вставать и ходить. Больному периодически делают спинномозговые пункции. По их результатам оценивают эффективность назначенного лечения.
В тяжелых случаях гидроцефалии показано хирургическое вмешательство - вентрикулоперитонеальное шунтирование. При этой операции в желудочек мозга вставляют катетер и выводят излишек жидкости. Это помогает снизить внутричерепное давление и уменьшить отек мозга.
Прогноз
Прогноз для жизни напрямую зависит от степени патологии. Если лечение начато на ранних стадиях, то болезнь полностью излечивается. Запущенные формы патологии заканчиваются летально в 50% случаев.
Примерно у трети больных после выздоровления остаются неврологические последствия: парезы конечностей, паралич черепных нервов. Они могут сохраняться в течение 6 месяцев.
При своевременном лечении пациент может спустя некоторое время вернуться к привычному образу жизни. Заболевание в детском возрасте может негативно отразиться на психическом развитии.
Диспансерное наблюдение
После выписки из стационара пациенту необходимо в течение 2 - 3 лет находится на учете в противотуберкулезном диспансере, регулярно посещать врача и сдавать анализы. На протяжении этого времени ему необходимо принимать препараты "Тубазид" и "Паск" по специальной схеме. Спустя год после курса терапии в больнице решается вопрос о дальнейшей работоспособности пациента.
Если у больного отмечаются выраженные последствия перенесенного заболевания, то его признают нетрудоспособным и нуждающимся в уходе. Если у пациента сохраняются умеренные остаточные явления, то его считают непригодным к труду, но без потребности в уходе.
Если пациент полностью выздоровел и у него не наблюдается никаких последствий перенесенной болезни, то человек возвращается к своей обычной работе. Однако ему противопоказан тяжелый физический труд и воздействие холода.
Профилактика
Профилактика заболевания заключается в предотвращении заражения туберкулезом. Людям, страдающим активной формой патологии, выделяется отдельная жилая площадь, если они живут в общежитии или коммунальной квартире. Это необходимо для того, чтобы избежать инфицирования окружающих.
Важную роль в профилактике играет выявление туберкулеза на ранних стадиях. Для этого применяются туберкулиновые пробы, флюорография. регулярные медицинские осмотры. Младенцам в первый месяц жизни необходимо вводить вакцину БЦЖ. Это поможет избежать опасного заболевания и осложнений в будущем.
Воспалительное заболевание оболочек головного мозга, возникающее при наличии очага туберкулеза в организме, называют туберкулезным менингитом. Как правило, он является вторичным.
Формы
Существует 3 клинических типа данного заболевания:
Инкубационный период
У данного заболевания делится на два этапа:
- Развитие туберкулеза после попадания возбудителя заболевания в организм.
- После развития основной болезни, инкубационный период менингита составляет от 5 до 7 дней.
Причины и группы риска
Как передается заболевание? Туберкулез способен поражать различные части и системы организма. При проникновении микобактерий этого заболевания в оболочки мозга, возникает менингит.
Изучается анамнез, выраженность менингеальных симптомов, показатели туберкулиновых проб, наличие и сроки вакцинации БЦЖ, ревакцинации. Окончательный диагноз возможен после анализа спинномозговой жидкости, исследования глазного дна , КТ и МРТ, рентгенографии.
Ликвор
Количество спинномозговой жидкости при данном заболевании всегда повышена в 4-6 раз, глобулиновые реакции явно положительные, процентный уровень сахара пониженный, содержание белка повышено.
Особым признаком туберкулезной этиологии является лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный цитоз . Наблюдается характерное выпадение через 12-24 часа фибринозной пленки, в которой обнаруживаются туберкулезные палочки.
Подробнее про сбор ликвора читайте в этой статье .
Микропрепарат
В сосудистых сплетениях и в веществе мозга туберкулезные бугорки не всегда видны. Отмечается набухание головного мозга, его отек, расширение желудочков мозга, вентрикулит, эпендиматит, периартериит, эндартериит.
Последний располагается в виде муфт из лимфоидных и эпителиоидных клеток вокруг сосудов, в которых возможно образование тромбов. Недостаточная терапия ПТП, как и поздняя диагностика, ведут к развитию фибропластических процессов.
Лечение туберкулезного менингита
Фтизиатр совместно с неврологом проводит диагностику и назначает курс лечения этого заболевания. Оптимальным считается применение препаратов изониазида, рифампицина, пиразинамида и этамбутола . Если применение средств дает должный эффект, через 2-3 месяца дозу изониазида снижают, этамбутол и пиразинамид отменяют. Прием препаратов длится не меньше 9 месяцев. Параллельно этому необходимый комплекс лечения назначается неврологом.
В него входят:
- дегидратационная терапия – фуросемид, ацетазоламид, маннитол, гидрохлоротиазид;
- дезинтоксикационная – инфузии декстрана, солевых растворов;
- глютаминовая кислота;
- витамины С, группы В;
- в тяжелых состояниях – глюкокортикоидная терапия.
При наличии парезов добавляется неостигмин, АТФ, а в случае атрофии зрительного нерва – никотиновая кислота, папаверин, гепарин, пирогенал. Постельный режим продолжается около двух месяцев, к концу третьего месяца пациенту позволяют ходить. Массаж и ЛФК рекомендуются не раньше 4-5 месяца заболевания.
Туберкулезный менингит лечат строго под контролем специалистов. Народных или альтернативных средств лечения не существует, потерянное на них время способно усугубить состояние больного .
Реабилитация
Больным с парезами и параличами назначают массаж и ЛФК уже через 5 недель после снятия острых симптомов. Для восстановления нервно-мышечной проводимости внутримышечно вводят прозерин, перорально – дибазол. Также рекомендуются физиотерапевтические назначения, витаминотерапия.
После прохождения полного курса лечения, больной направляется в специализированный санаторий на 3 месяца и дольше для долечивания и реабилитации. В дальнейшем возможно придется проходить противорецидивные курсы, сроки которых зависят от рекомендаций врача.
ВАЖНО! Наблюдение и назначение реабилитационных мероприятий при туберкулезном менингите будет выполняться противотуберкулезным диспансерным учреждением.
Осложнения
С момента появления менингеальных симптомов до десятого дня важно диагностировать болезнь и начать активную терапию. В таком случае нежелательных осложнений практически не бывает.
При запоздалом лечении основными остаточными явлениями будут:
- понижение четкости зрения;
- судорожные припадки на фоне эпилептического синдрома;
- расстройства психического статуса;
- когнитивные нарушения;
- параличи и парезы;
- слепота;
- умственная неполноценность.
Профилактика
Первичная профилактика заболевания включает.
А.Г. Хоменко
Этиология и патогенез . Туберкулез мозговых оболочек, или туберкулезный менингит, - преимущественно вторичное туберкулезное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твердой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространенными, формами туберкулеза.
Туберкулез этой локализации протекает наиболее тяжело. У взрослых туберкулезный менингит часто служит проявлением обострения туберкулеза и может быть его единственной установленной локализацией.
Локализация и характер основного туберкулезного процесса влияют на патогенез туберкулезного менингита. При первичном диссеминированном туберкулезе легких микобактерии туберкулеза проникают в центральную нервную систему лимфогематогенным путем, так как лимфатическая система связана с кровяным руслом.
Туберкулезное воспаление мозговых оболочек возникает при непосредственном проникновении микобактерий в нервную систему вследствие нарушения сосудистого барьера. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванном неспецифической и специфической (микобактерии) сенсибилизацией.
Морфологически это выражается фибриноидным некрозом стенки сосудов, а также их повышенной проницаемостью. Разрешающим фактором являются туберкулезные микобактерии, которые, существуя в очаге поражения, обусловливают повышенную чувствительность организма к туберкулезной инфекции и, проникая через измененные сосуды сосудистых сплетений желудочков мозга, приводят к их специфическому поражению.
Инфицируются главным образом мягкие мозговые оболочки основания мозга, где развивается туберкулезное воспаление. Отсюда процесс по сильвиевой цистерне распространяется на оболочки полушарий мозга, оболочки продолговатого и спинного мозга.
При локализации туберкулезного процесса в позвоночнике, костях черепа, внутреннем узле перенос инфекции на мозговые оболочки происходит ликворогенным и контактным путем. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулезных очагов (туберкулем) в мозге вследствие активации в них туберкулеза.
М. В. Ищенко (1969) доказал существование и лимфогенного пути инфицирования мозговых оболочек, который он наблюдал у 17,4% больных. При этом микобактерии туберкулеза с пораженного туберкулезом верхнешейного фрагмента яремной цепочки лимфатических узлов по периваскулярным и пери невральным лимфатическим сосудам попадают на мозговые оболочки.
Распространение процесса в ткани мозга и оболочек по ходу сосудов может происходить без фибринозного некроза и в отсутствие или при малой выраженности изменений эпендимы и сосудистых сплетений. В патогенезе туберкулезного менингита имеют значение климатические, метеорологические факторы, время года, пересененные инфекции, физическая и психическая травмы, инсоляция, тесный и длительный контакт с больным туберкулезом. Эти факторы вызывают сенсибилизацию организма и снижение иммунитета.
Патологическая анатомия . Для патологической анатомии туберкулезного менингита характерны различия в характере и распространенности воспалительной реакции и своеобразие, выражающееся в возникновении разлитого серозно-фиброзного воспаления мягкой мозговой оболочки, преимущественно основания мозга: орбитальной поверхности лобных долей, области перекреста зрительных нервов, переднего и заднего подбугорья (гипоталамус), дна 3 желудочка и его боковых стенок с вегетативными центрами, латеральной (сильвиевой) борозды, оболочек моста головного мозга (варолиев мост), продолговатого мозга с прилежащими отделами мозжечка. В госпитальный процесс вовлекаются также вещество головного и спинного мозга, его оболочки, эпендима желудочков мозга.
Характерные признаки туберкулезного менингита - высыпание туберкулезных бугорков на оболочках, эпендиме и альтеративное поражение сосудов, главным образом артерий мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений, типа периартериита и эндартериита. Туберкулезному менингиту свойственна выраженная гидроцефалия, возникающая вследствие поражения сосудистых сплетений и эпендимы, нарушения всасывания цереброспинальной жидкости и окклюзии путей ее циркуляции.
Переход процесса на сильвиеву борозду и находящуюся в ней мозговую артерию приводит к образованию очагов размягчения коры мозга, подкорковых узлов и внутренней капсулы.
Полиморфизм патологических изменений и распространенность процесса обусловливают многообразие клинических проявлений туберкулезного менингита; помимо менингеальных симптомов, наблюдаются расстройства жизненно важных функций и вегетативные расстройства, нарушения черепно-мозговой иннервации и двигательных функций с изменением тонуса в виде децеребрационной ригидности и расстройства сознания.
В случаях поздней диагностики туберкулезного менингита и неэффективности лечения вследствие прогрессирования процесса и перехода его на сосуды и вещество мозга возникают патологические изменения в полушариях мозга, бульбарных центрах, спинном мозге, его корешках, оболочках ствола и спинного мозга (диффузные лептопахименингиты).
В том случае, если лечение оказывается эффективным, ограничивается распространенность воспалительного процесса, уменьшается экссудативный и альтеративный компоненты воспаления, преобладают продуктивная реакция и репаративные процессы, выражающиеся в почти полном исчезновении патологических изменений, особенно при рано начатом лечении.
Клиническая картина и характер течения туберкулезного менингита многообразны вследствие полиморфизма патоморфологических изменений и зависят от многих причин: длительности болезни к началу лечения, возраста больного, характера основного туберкулезного процесса, преморбидного фона. При поздней диагностике менингита, у больных раннего возраста и в случае значительного распространения туберкулезного процесса наблюдается более тяжелое течение заболевания.
Клиническая картина . У большинства больных туберкулезный менингит начинается постепенно, но в последние 15-20 лет участились случаи острого начала заболевания (у 40% больных), чаще наблюдающиеся у детей раннего возраста.
Заболевание начинается с продромального периода, продолжительность которого составляет 1-3 нед. В этот период у больных отмечаются общее недомогание, непостоянная, несильная головная боль, периодически возникающее повышение температуры тела (до субфебрильной), ухудшение настроения у детей, уменьшение интереса к окружающему. В дальнейшем (в течение первых 7-10 дней болезни) появляется вялость, температура повышена, аппетит снижен, головная боль более постоянна.
В последующем (с 10-го по 15-й день болезни) головная боль становится более интенсивной, появляется рвота, усиливается вялость, отмечаются повышенная возбудимость, беспокойство, анорексия, задержка стула. Больные быстро худеют.
Температура тела повышается до 38-39 °С, появляются менингеальные симптомы, сухожильные рефлексы повышены, обнаруживаются патологические рефлексы и расстройства черепно-мозговой иннервации, парезы лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов (сглаженность носогубной складки, сужение глазной щели, птоз, косоглазие, анизокория) и вегетативно-сосудистые расстройства: красный дермографизм, брадикардия, аритмия, а также гиперестезия, светобоязнь.
При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски дисков или неврит зрительных нервов, туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке.
В том случае, если на 3-й неделе (15-21-й день) лечение не начато, болезнь прогрессирует. Температура тела повышается до 39-40 °С, становятся резко выраженными головная боль и менингеальные симптомы; появляются вынужденная поза и децеребрационная ригидность, сознание затемнено, а в конце 3-й недели отсутствует. Расстройства черепно-мозговой иннервации усиливаются, появляются очаговые симптомы - парезы, параличи конечностей, гиперкинезы, автоматические движения, судороги, усиливаются трофические и вегетативные расстройства, отмечаются резкая потливость или сухость кожи, пятна Труссо, тахикардия, развивается кахексия.
Перед смертью, которая наступает через 3-5 нед от начала заболевания, температура тела достигает 41-42 °С или снижается до 35 °С, пульс учащается до 160-200 в 1 мин, дыхание становится аритмичным, типа дыхания Чейна-Стокса. Больные умирают в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.
Острое начало болезни чаще отмечается у детей раннего возраста, у которых наиболее постоянные и ранние симптомы - головная боль, рвота и повышение температуры тела до 38-39 °С, появляющиеся в первые дни заболевания. В последующем температура тела становится более высокой, головная боль усиливается, появляются вялость, сонливость, анорексия, менингеальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации.
В конце 2-й недели у части больных отмечаются расстройства сознания, двигательные нарушения и расстройства жизненно важных функций - дыхания и кровообращения.
Состав цереброспинальной жидкости на 1-й неделе заболевания изменен. Давление ее повышено, она прозрачная, бесцветная. Уровень белка повышен до 0,5-0,6%о глобулиновые реакции слабоположительные, сетка фибрина выпадает не всегда. Плеоцитоз лимфоцитарный, 100-150 клеток в 1 мл.
Количество сахара и хлоридов нормальное или немного уменьшено (норма 2,2-3,8 и 120- 128 ммоль/л соответственно). Микобактерии туберкулеза обнаруживают у небольшого (5-10%) числа больных.
На 2-й неделе болезни изменения состава цереброспинальной жидкости более выраженные. Давление ее более высокое (300- 500 мм вод. ст.) вследствие нарастающей гидроцефалии.
Жидкость становится опалесцирующей, содержание белка увеличивается до 1-2%о и более, глобулиновые реакции резко положительны, выпадает сетка фибрина, плеоцитоз достигает 200-700 клеток в 1 мл, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер, реже нейтрофильно-лимфоцитарный.
Уровень сахара снижен до 1,5-1,6 ммоль/л, хлоридов - до 100 ммоль/л, микобактерии туберкулеза обнаруживают у 10-20% больных.
Состав цереброспинальной жидкости в последней стадии болезни (3-4-я неделя) изменяется еще больше: увеличиваются содержание белка и плеоцитоз, снижается уровень сахара (иногда до 0) и хлоридов. Цитограмма приобретает нейтрофильно-лимфоцитарный и даже нейтрофильный характер.
Нередко появляются ксантохромия (вследствие нарушения циркуляции цереброспинальной жидкости) и белково-клеточная диссоциация: очень высокий уровень белка - до 3-5 и даже 300%о, при менее высоком плеоцитозе - до 2000- 15 000 клеток в 1 мл. При очень высоком содержании белка отмечается желеобразная консистенция цереброспинальной жидкости после ее извлечения через пункционную иглу.
Картина крови в значительной степени зависит от характера туберкулезного процесса в легких или других органах. Наиболее характерные изменения - снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ, умеренные лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, моноцитоз.
В связи с внедрением в практику противотуберкулезных препаратов резко изменились течение туберкулезного менингита и его исход. Клиническая картина заболевания стала более многообразной, увеличилась длительность болезни и совершенно изменился прогноз. В настоящее время при своевременной диагностике заболевания удается добиться выздоровления всех больных.
Клиническая картина туберкулезного менингита при лечении его противотуберкулезными препаратами в наибольшей степени зависит от периода времени, прошедшего от начала болезни до лечения.
В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса и его распространенности различают три наиболее типичные клинические формы туберкулеза оболочек мозга: базальный (базилярный) туберкулезный менингит, туберкулезный менингоэнцефалит и туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит (туберкулезный менингоэнцефаломиелит).
При прогрессировании процесса возможен переход одной формы в другую - базальной в менингоэнцефалитическую или цереброспинальную. Некоторые авторы выделяют конвекситальную форму, при которой процесс локализуется преимущественно на оболочках выпуклой части мозга и наиболее выражен в области центральных извилин. Описаны более редкие атипичные формы туберкулезного менингита.
Базальный туберкулезный менингит - наиболее часто встречающаяся форма туберкулезного менингита (составляет около 60%). Воспалительный процесс локализуется преимущественно на оболочках основания мозга.
Клиническая картина характеризуется выраженными мозговыми менингеальными симптомами, нарушениями черепно-мозговой иннервации и сухожильных рефлексов, умеренно выраженными явлениями гидроцефалии и изменениями состава цереброспинальной жидкости: уровень белка повышен до 0,5-0,6%о, плеоцитоз 100-150 клеток в 1 мл, содержание сахара, хлоридов незначительно уменьшено или нормальное. Микобактерии обнаруживают у 5-10% больных.
Течение болезни (при лечении) преимущественно гладкое, без обострений, изредка затяжное, исход благоприятный - полное выздоровление без осложнений. Улучшение общего состояния и исчезновение мозговых симптомов, снижение температуры тела отмечается в течение 3-4 нед.
Менингеальные симптомы исчезают через 2-3 мес, а санация цереброспинальной жидкости происходит через 4-5 мес. Необходимо длительное лечение (10-12 мес), поскольку клиническое выздоровление значительно опережает анатомическое, а также вследствие того, что менингит обычно сочетается с активным туберкулезом внутренних органов.
Туберкулезный менингоэнцефалит - наиболее тяжелая форма туберкулезного менингита, наблюдающаяся, как правило, при поздней диагностике заболевания. Специфическое воспаление локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на его вещество и сосуды.
При менингоэнцефалите значительно выраженные воспалительные изменения и высыпания бугорков отмечаются в эпендиме желудочков мозга, на сосудистых сплетениях, в подкорковых ганглиях.
Для клинической картины, помимо выраженных мозговых и менингеальных расстройств, характерны очаговые симптомы: двигательные расстройства - парезы или параличи конечностей, гиперкинезы, судороги, а также выраженные расстройства черепномозговой иннервации, сознания, вегетативные расстройства, гидроцефалия.
Изменение состава цереброспинальной жидкости более выраженное, чем при базилярной форме: содержание белка достигает 1.5- 2%0 и более, плеоцитоз 500-700 клеток в 1 мл и более, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер, иногда нейтрофильно-лимфоцитарный. Содержание сахара и хлоридов значительно уменьшено. Туберкулезные микобактерии обнаруживают у 20-25% больных.
Течение болезни более тяжелое, иногда с обострениями и затяжное, несмотря на полноценное лечение. Улучшение общего состояния и исчезновение менингеальных симптомов отмечаются на 1.5- 2-3 мес позже, чем при базилярной форме менингита. Санация цереброспинальной жидкости также происходит в более поздние сроки - через 5-6 мес и позже.
После выздоровления наблюдаются остаточные явления, иногда выражены парезы черепных нервов, парезы или параличи конечностей, изменения психики в виде повышенной возбудимости, расторможенности, снижения памяти, а иногда и интеллекта. Редко в отдаленном периоде развивается эпилепсия. Летальность достигает 30% и более.
Обычно необходимо более длительное лечение, чем при базилярной форме, - 12-14 мес, а иногда и дольше. Помимо антибактериальной и патогенетически обоснованной терапии, большую роль играет лечение с целью устранения резидуальных явлений.
Туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит встречается относительно редко - у 5-10% больных. При этой форме воспалительный процесс имеет преимущественно продуктивный характер, локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на оболочки продолговатого и спинного мозга. Может осложнять базилярную и менингоэнцефалитическую формы.
Чаще наблюдается у детей старшего возраста и взрослых. Характерно постепенное малосимптомное начало, что нередко обусловливает позднюю диагностику этой формы менингита. Менингеальный синдром резко выражен, часто отмечаются корешковые боли. Нарушения черепно-мозговой иннервации и мозговые синдромы умеренно выражены.
Изменения состава цереброспинальной жидкости наиболее значительны. Характерна белково-клеточная диссоциация, при этом содержание белка может достигать 3-330%о, плеоцитоз 1000- 1500 клеток в 1 мл и более. Цереброспинальная жидкость нексантохромна и может свертываться в пробирке после выпускания ее из спинномозгового (центрального) канала.
Эти изменения связаны с частичной блокадой субарахноидального пространства воспалительными изменениями и спайками, а также с застоем цереброспинальной жидкости. Заболевание обычно протекает менее тяжело, чем менингоэнцефалит, с медленной санацией цереброспинальной жидкости - в течение 5-15 мес. Необходима длительная химиотерапия (12-15 мес) с применением кортикостероидных гормонов внутрь, а иногда эндолюмбально.
В редких случаях при переходе воспалительного процесса с оболочек на вещество спинного мозга, при его сильном сдавлении спайками возможны тяжелые осложнения: параличи, парезы конечностей, развитие полного ликворного блока, гидроцефалии и неблагоприятный исход. Благодаря современным методам лечения в большинстве случаев наступает выздоровление без осложнений.
Особенностями течения туберкулезного менингита являются:
- более часто (у 40% больных) встречающиеся острое начало заболевания и его менее тяжелое течение во всех возрастных группах, что проявляется уменьшением частоты менингоэнцефалитической и увеличением частоты базилярной форм;
- увеличением продолжительности жизни больных до и после начала лечения при поздней диагностике заболевания в случаях его неблагоприятного исхода;
- реже встречающееся волнообразное и затяжное течение болезни;
- отсутствие рецидивов после лечения;
- более ранние сроки выздоровления и более благоприятные исходы заболевания при лечении;
- менее выраженные осложнения, такие как гемипарез, гидроцефалия, снижение интеллекта и зрения, а также очень редкие случаи образования кальцинатов в веществе мозга и мозговых оболочках и развития несахарного диабета, которые ранее отмечались как осложнения менингита.
Диагностика, дифференциальная диагностика . При диагностике туберкулезного менингита следует учитывать:
- что заболевание чаще развивается постепенно, начинаясь с появления вялости, заторможенности, повышения температуры тела, на фоне которых возникает менингеальный синдром, а затем - поражение черепных нервов (III, IV, VII пар). Характерен состав цереброспинальной жидкости: она прозрачна, в ней отмечаются умеренное повышение уровня белка и плеоцитоз до нескольких сотен клеток, преимущественно лимфоцитарного характера, уменьшение содержания сахара и хлоридов, выпадение сетки фибрина, нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза с помощью бактериоскопии и флюоресцентной микроскопии;
- хотя туберкулезный менингит нередко является первым клиническим симптомом туберкулеза, он представляет собой вторичное поражение, т. е. развивается у больных туберкулезом разных локализаций, лиц, перенесших туберкулез или инфицированных туберкулезом.
В связи с этим при обнаружении у больных указанных выше симптомов необходимо провести обследование на туберкулез, которое включает:
- изучение анамнеза, т. е. выяснение наличия контакта с больным туберкулезом, положительных туберкулиновых реакций, особенно тех, выраженность которых увеличивается, указания на перенесенный туберкулез, плеврит, фликтенулезный кератит, наличие симптомов, подозрительных на туберкулез;
- рентгенографию грудной клетки и томографию;
- проведение туберкулиновой пробы Манту;
- осмотр больного фтизиатром, невропатологом, окулистом, а взрослых - гинекологом или урологом. Обнаружение у больных активного или перенесенного туберкулеза в большинстве случаев свидетельствует о туберкулезной этиологии менингита.
- Во всех случаях при наличии менингеальных симптомов необходимо выполнить диагностическую люмбальную пункцию.
Туберкулезный менингит следует дифференцировать от соматических заболеваний, при которых могут наблюдаться явления менингизма - раздражение мозговых оболочек с менингеальным синдромом: пневмонии, гриппа, дизентерии, тифа и др., серозных менингитов, эпидемического цереброспинального менингита и других гнойных менингитов, полиомиелита, острого эпидемического энцефалита, абсцесса и туберкулемы мозга.
Менингеальные симптомы при менингизме могут быть резко выраженными и скрывать картину основного заболевания; при этом определяющим фактором при установлении диагноза является характер цереброспинальной жидкости - ее нормальный состав при менингизме и быстрое исчезновение менингеального синдрома при дальнейшем наблюдении.
Для серозных менингитов в отличие от туберкулезного характерно острое начало с высокой температурой тела и головной болью, рано (в первые дни) появляющимся и выраженным менингеальным синдромом.
Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, содержит небольшое количество белка (до 1%о) и клеток (до 100-200 в 1 мл), лимфоцитарного характера, содержание сахара и хлоридов нормальное, сетка фибрина не образуется. Общее состояние больных менее тяжелое, чем при туберкулезном менингите, быстро улучшается, менингеальные симптомы исчезают. При симптоматическом лечении выздоровление наступает через 2-5 нед.
Эпидемический цереброспинальный менингит начинается также остро с подъема температуры тела до высокой, появления резкой головной боли, рвоты и менингеальных симптомов в первые 2 дня болезни. Общее состояние больных тяжелое. Нередко у них на теле отмечается сыпь петехиально-герпетического характера.
Цереброспинальная жидкость мутная, повышение белка умеренное (0,4- 1,5%о), плеоцитоз 1000-2000 клеток в 1 мл и более нейтрофильного характера. Содержание сахара и хлоридов значительно уменьшено. При микроскопическом исследовании обнаруживают менингококк. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Гнойные менингиты другой этиологии имеют сходную клиническую картину.
Полиомиелит (менингеальная форма) обычно развивается остро, часто начинается с появления признаков назофарингита или желудочно-кишечных расстройств, значительного повышения температуры тела, которая через 2 дня может снизиться и затем вновь подняться. Менингеальные симптомы появляются через 2-3 дня от начала заболевания, отмечается потливость головы, болезненность при надавливании на нервные стволы.
Через несколько дней менингеальные симптомы исчезают и возникает арефлексия, наблюдаются снижение тонуса мышц и вялые параличи конечностей, скованность позвоночника и атрофия мышц.
В цереброспинальной жидкости отмечают умеренный, преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (до 100 клеток в 1 мл) и небольшое увеличение содержания белка (0,45-0,6 %о), содержание сахара в норме или немного уменьшено.
Острый эпидемический энцефалит начинается остро с повышения температуры тела до 38°С и выше, возникновения головной боли, раздражительности, разбитости. Затем появляется сонливость, нередко наблюдаются психосенсорные расстройства, атаксия. Менингеальные симптомы выражены нерезко.
Рано возникают очаговые церебральные симптомы, глазодвигательные расстройства (ослабление конвергенции). В цереброспинальной жидкости содержание белка не увеличено, плеоцитоз лимфоцитарный умеренный или количество клеток нормальное, содержание сахара в норме или повышено, пленка не выпадает.
Помимо перечисленных выше заболеваний, при дифференциальной диагностике следует иметь в виду туберкулемы и абсцессы мозга, при которых могут наблюдаться менингеальные симптомы.
Лечение . Лечение больных туберкулезным менингитом должно быть направлено на ликвидацию воспаления мозговых оболочек как осложнения, угрожающего жизни больного, и излечение основного туберкулезного процесса. Этого достигают с помощью противотуберкулезных препаратов, общеукрепляющих и симптоматических лекарственных средств, санаторно-диетических мероприятий.
Больных туберкулезом мозговых оболочек и центральной нервной системы необходимо срочно госпитализировать в специализированные отделения.
Основными препаратами в лечении больных туберкулезом мозговых оболочек являются производные гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК) - изониазид, фтивазид или метазид, накапливающиеся в цереброспинальной жидкости в бактериостатических концентрациях.
Изониазид назначают внутрь в дозе 15- 20 мг на 1 кг массы тела в сутки в три приема (дозу 20 мг/кг применяют при лечении детей раннего возраста и больных, находящихся в тяжелом состоянии), фтивазид (метазид) - по 30- 40 мг/кг в сутки взрослым и 50-60 мг/кг в сутки детям.
Высокоэффективным методом лечения является внутривенное капельное или внутримышечное введение изониазида, которое применяют при поздней диагностике и тяжелом течении менингита 1-3 мес до заметного улучшения состояния больного, а затем продолжают принимать изониазид внутрь. Внутривенно и внутримышечно вводят изониазид также при затруднении глотания и упорной рвоте.
Изониазид применяют в сочетании со стрептомицином, который в отсутствие противопоказаний (плохая переносимость, высокая устойчивость микобактерий туберкулеза к препарату, снижение слуха, нарушение выделительной функции почек, стенокардия и др.) вводят внутримышечно 1 раз в сутки в дозе 15-20 мг/кг в сутки детям и по 1 г в сутки взрослым. Стрептомицин может быть заменен канамицином, а у взрослых - виомицином (флоримицин), которые вводят в той же дозе.
Ввиду высокой бактериостатической активности рифампицина и этамбутола и хорошей проходимости их через гематоэнцефалический барьер рационально назначать препараты больным туберкулезным менингитом с начала курса лечения.
Особенно показано лечение этими препаратами при наличии устойчивости микобактерий к другим противотуберкулезным препаратам или плохой их переносимости и недостаточной эффективности, распространенности основного туберкулезного процесса, поздней диагностике менингита и выраженности воспалительного процесса в мозговых оболочках.
Этамбутол назначают по 20-25 мг/кг в сутки в один прием (у взрослых 1200-1500 мг в сутки, у детей и подростков не более 1 г). В процессе лечения необходим контроль окулиста (осмотр не реже 1 раза в месяц).
Рифампицин применяют по 8-10 мг/кг у детей и подростков (не более 0,45 г в сутки) и по 600 мг (0,6 г) в сутки у взрослых в один прием.
При плохой переносимости и противопоказаниях к назначению этамбутола и рифампицина больным туберкулезным менингитом могут быть назначены другие противотуберкулезные препараты: ПАСК (парааминосалициловая кислота), этионамид или протионамид в общепринятых дозах, применяемых для лечения других форм туберкулеза.
Введение стрептомицина субарахноидально нежелательно ввиду раздражающего действия его на оболочки и слуховой нерв, способности вызывать пролиферативную реакцию и ангиоспазмы.
При поздней диагностике туберкулезного менингита, тяжелом состоянии больных, выраженных патологических изменениях в цереброспинальной жидкости показаны кортикостероидные гормоны. Преднизолон назначают по 0,5 мг/кг в сутки детям и 25-30 мг в сутки взрослым в два приема в течение 4 нед - 2 мес (при блокаде ликворных путей - до 3 мес). В последние 2 нед лечения суточную дозу постепенно снижают.
Длительность туберкулостатической терапии зависит от характера течения менингита и основного туберкулезного процесса во внутренних органах, но не должна быть менее 6 мес от момента нормализации состава цереброспинальной жидкости, т. е. при легком лечении менингита в среднем 10 мес, при среднетяжелом - 12 мес, при тяжелом - 14-15 мес и более.
Стрептомицин вводят внутримышечно в течение 3-4 мес при неактивных изменениях во внутренних органах и 5-6 мес при распространенных формах туберкулеза, препараты ГИНК назначают на весь курс лечения.
Этамбутол или ПАСК при хорошей переносимости также можно принимать длительно, в течение всего основного курса лечения. Рифампицин следует применять до выраженной благоприятной динамики менингеального и основного процесса и появления тенденции к нормализации состава цереброспинальной жидкости (4-6 мес и более).
Большое значение в лечении больных туберкулезным менингитом имеют санаторный режим, полноценное питание, витаминотерапия: витамины B1 и B6 внутримышечно, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь.
Очень важное значение имеют борьба с гидроцефалией (лазикс, фуросемид, диакарб, гипотиазид, маннитол, мочевина, сульфат магния) и разгрузочные люмбальные пункции 2 раза в неделю.
Контрольные люмбальные пункции производят в 1-ю неделю лечения 2 раза, а затем 1 раз в неделю, со 2-го месяца 1 раз в месяц до нормализации состава цереброспинальной жидкости, после чего - по показаниям.
При наличии парезов и параличей конечностей после улучшения общего состояния и уменьшения выраженности менингеального синдрома, в среднем через 4-5 нед, рекомендуют проводить массаж конечностей и спины, лечебную физкультуру, инъекции прозерина (20 через день), а затем дибазол внутрь. В подостром периоде болезни применяют электрофорез 5% раствора кальция или 2% раствора йодида калия, 5% раствора витамина В.
При наличии застойных сосков дисков зрительных нервов необходимы дегидратационная терапия и витаминотерапия (витамины Bё, В6, В12 внутримышечно), сосудорасширяющие средства (никотиновая кислота внутрь, но-шпа внутрь или внутримышечно), при неврите зрительных нервов также показаны витамины группы В внутримышечно и сосудорасширяющие препараты; дибазол внутрь или под кожу, нитрит натрия под кожу, атропин под кожу, но-шпа внутримышечно, стрихнин под кожу виска (0,5 мг 0,1% раствора), прозерпин под кожу (1 мл 0,05% раствора).
При атрофии зрительных нервов - курсы витаминотерапии и тканевой терапии (алоэ под кожу по 1 мл, всего 30 инъекций; ФиБС под кожу по 1 мл, на курс 30 инъекций).
Больные туберкулезным менингитом дети до нормализации состава цереброспинальной жидкости, а взрослые до исчезновения менингеальных симптомов и значительного улучшения состава цереброспинальной жидкости должны находиться на постельном режиме.
Детям разрешают сидеть после исчезновения менингеальных симптомов, т. е. через 2-3 мес, а взрослым через 1,5-2 мес при значительном улучшении общего состояния, уменьшении выраженности менингеального синдрома и улучшении состава цереброспинальной жидкости.
Активизацию режима осуществляют постепенно. Реконвалесцентов выписывают из стационара в противотуберкулезный санаторий после полного излечения менингита с нормализацией состава цереброспинальной жидкости и ликвидации или значительного снижения выраженности туберкулезного процесса в других органах.
Длительность пребывания в санатории и антибактериального лечения устанавливают индивидуально в зависимости от тяжести перенесенного менингита и основного процесса, наличия остаточных явлений, обычно она составляет 3-4 мес и более.
В дальнейшем перенесшие туберкулезный менингит находятся под наблюдением в противотуберкулезном диспансере: взрослые в течение 2 лет, дети 1 год в группе VA, затем 2 года в VB и до 17 лет в группе VB.
В первые 2-3 года после выписки проводят профилактические курсы лечения изониазидом в сочетании с этамбутолом или протионамидом 2 раза в год по 3 мес, как правило, в условиях санатория.
Лица, у которых имеются остаточные явления перенесенного менингита, не только состоят на диспансерном учете, но и наблюдаются и лечатся у невропатолога, окулиста или психиатра. Вопрос о трудоспособности решает индивидуально ВКК.
Туберкулёзный менингит - это воспаление мягкой оболочки мозга. В большинстве случаев, болезнь является осложнением туберкулёза другой формы. Не исключение составляет и категория людей, которая уже переболела данным воспалительным процессом в любой форме. Недуг чаще всего диагностируется у взрослых. В основной группе риска люди возрастной категории 40–70 лет.
Если лечение недуга не будет начато своевременно, не исключается летальный исход.
Этиология
Этиология данного заболевания хорошо изучена. Наиболее часто провоцирующими факторами для развития патологического процесса являются следующие:
- любой локализации;
- ослабленная иммунная система;
- тяжёлые инфекционные заболевания;
- интоксикация организма;
- открытые травмы мозга.
Вследствие определённых этиологических факторов в организм попадает кислоустойчивая бактерия Mycobakterium. Это и служит предпосылкой для развития туберкулёзного менингита. Но, следует отметить, что развитие воспалительного недуга более вероятно, если у человека сильно ослаблена иммунная система.
Патогенез
Ввиду определённых этиологических факторов, провоцирующая бактерия проникает в организм гематогенным путём (с кровью). После этого, инфекционный организм оседает на мягкой оболочке головного мозга, где и начинает размножение. На этом этапе организм человека пытается выработать защиту. Образуется некая капсула, которая временно локализирует инфекцию. По мере разрастания инфекции капсула прорывается, и инфекционные организмы попадают в спинномозговую жидкость. Таким образом, развивается туберкулёзный менингит.
Общая симптоматика
На начальных этапах туберкулёзный менингит может вовсе не давать о себе знать, так как патологический процесс развивается медленно. По мере развития данного осложнения туберкулёза симптомы становятся более выраженными.
У поражённого инфекцией человека могут наблюдаться такие симптомы:
- апатия;
- сонливость;
- слабость и недомогание;
- повышенная температура тела;
- частые головные боли;
- изменение тонуса в мышцах шеи, а также затылка;
- тошнота, изредка рвота.
В более тяжёлых случаях у больного может наступить частичный паралич, что связано с нарушениями в работе нервной системы и головного мозга.
Кроме вышеперечисленных симптомов, у некоторых больных могут диагностироваться нарушения сердечного ритма – или .
Стадии развития заболевания
В официальной медицине принято различать такие стадии развития туберкулёзного менингита:
- продромальная (ухудшается самочувствие, появляются головные боли);
- возбуждения (появляется симптомы ригидности мышц, интенсивные головные боли, также начинаются мышечные боли, рвота, расстройства психологического характера);
- угнетения (возможен паралич, коматозное состояние).
Выявление недуга на ранней стадии развития практически исключает риск серьёзных осложнений, но при условии корректного лечения. Поэтому при первых же симптомах следует незамедлительно обратиться к доктору.
Диагностика
При первых же признаках следует незамедлительно обратиться к терапевту. После тщательного личного осмотра и выяснения анамнеза, проводиться комплексная диагностика.
Лабораторные анализы состоят только из общего анализа крови и мочи. Если есть необходимость, то может назначаться биохимический анализ крови.
Что касается инструментальных анализов, то используются такие методы исследования:
- флюорография;
- проба на туберкулёз (Манту);
- пункция спинномозговой жидкости;
На основании полученных результатов врач может поставить точный диагноз и назначить корректное лечение.
Лечение
Лечение туберкулёзного менингита проводится только стационарно. На начальных стадиях туберкулёзного менингита пациентам могут назначить такие препараты:
- изониазид;
- рифампицин;
- пиразинамид;
- стрептомицин.
Дозировку и частоту приёма определяет только лечащий врач. В среднем продолжительность терапии длится около 6–12 месяцев. Но, срок лечения может меняться в зависимости от общего состояния больного и формы развития недуга.
Кроме препаратов специального назначения, больному прописываются медикаменты для укрепления иммунной системы. Также на период лечения туберкулёзного менингита больному следует полноценно и своевременно питаться.
Следует отметить, что туберкулёзный менингит - это своего рода последняя стадия развития данного патологического процесса. Поэтому все инфекционные и воспалительные недуги нужно лечить до конца, дабы не вызывать таких осложнений.
Лечение народными средствами
Народная медицина предлагает множество средств для лечения туберкулёзного менингита. Но, принимать любое из них можно только по предписанию лечащего врача.
Народная методика лечения подразумевает приём фитоотваров из таких трав:
- медуница;
- настой из алтея;
- корень девясила;
Из вышеуказанных трав можно готовить как отвары, так и настойки. Но, применять их следует по рекомендации врача. Самолечение не допустимо.
Профилактика
Несмотря на то, что туберкулёзный менингит опасное заболевание, предотвратить его можно, если применять на практике простые профилактические меры.
Для детей действенной мерой профилактики недуга является вакцинация. Делать такую прививку следует в 7 и 14 лет.
Кроме этого, следует применять на практике такие правила:
- регулярное проветривание помещения и влажная уборка;
- соблюдение правил личной гигиены;
- регулярное обследование у терапевта;
- прохождение флюорографии.
Такие меры профилактики дают возможность если не полностью избежать данного заболевания, то существенно снизить риск его образования. Любое заболевание гораздо проще предотвратить, чем его потом лечить.
Заниматься самолечением, при таком, диагнозе, строго противопоказано.
Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?
Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания
Заболевания со схожими симптомами:
Синдром хронической усталости (сокр. СХУ) представляет собой такое состояние, при котором возникает психическая и физическая слабость, обусловленная неизвестными факторами и длящаяся от полугода и более. Синдром хронической усталости, симптомы которой, как предполагается, в некоторой мере связаны с инфекционными заболеваниями, помимо этого тесно связан с ускоренным темпом жизни населения и с возросшим информационным потоком, буквально обрушивающимся на человека для последующего им восприятия.
