Алкалоз респираторный. Дыхательный алкалоз Респираторный алкалоз развивается при температуре
Респираторный (дыхательный) алкалоз - это нескомпенсированное или частично компенсированное повышение рН в результате гипервентиляции.
Гипервентиляция может возникать вследствие:
- Возбуждения дыхательного центра:
- при изолированном ацидозе цереброспинальной жидкости (непосредственная стимуляция дыхательного центра ионами водорода и углекислого газа);
- при субарахноидальном кровотечении (непосредственная стимуляция дыхательного центра продуктами гемолиза);
- при циррозе и сепсисе (непосредственная стимуляция дыхательного центра продуктами измененного метаболизма).
- Лихорадочного состояния.
- Неправильного режима ИВЛ.
Среди группы причин, приводящих к гипервентиляции, пояснения требует состояние изолированного ацидоза цереброспинальной жидкости. При сбалансированном метаболизме рН цереброспинальной жидкости соответствует реакции внеклеточной жидкости. Развитие дыхательного ацидоза приводит к быстрому повышению напряжения СO 2 в крови и цереброспинальной жидкости, так как углекислый газ легко проникает через гематоэнцефалический барьер. При нормализации ацндотической реакции внеклеточной жидкости бикарбонатом натрия в ликворе сохраняется изолированный ацидоз, так как бикарбонат натрия относительно медленно проходит через гематоэнцефалический барьер. Вследствие этого ионы водорода и углекислого газа, присутствующие в избытке в цереброспинальной жидкости, омывающей дыхательный центр, будут оказывать на него стимулирующее действие при нормализации рН внеклеточной жидкости. Гипервентиляция приводит к снижению напряжения углекислого газа в крови и развитию респираторного алкалоза.
Выделяют две формы респираторного алкалоза:
- острый респираторный алкалоз;
- хронический респираторный алкалоз.
Острый респираторный алкалоз развивается при выраженной гиперкапнии.
Хронический респираторный алкалоз развивается при длительной умеренной гиперкапнии.
Лабораторные данные при дыхательном алкалозе представлены в табл. 20.6.
| Таблица 20.6. Лабораторные данные при респираторном алкалозе (по Мengele, 1969) | |||
| Плазма крови | Моча | ||
| Показатель | Результат | Показатель | Результат |
| рН | 7,15-6,7 | рН | До 8,0 |
| Общее содержание СO 2 | Снижено | [НСО 3 - ] | от рН 6,0 - определяются |
| Стандартный бикарбонат | Сначала норма, при частичной компенсации - 15-24 ммоль/л | Титруемая кислотность | Снижена, нулевая или титруемая щелочность при рН от 7,4 |
| Буферные основания | 40-52 ммоль/л | ||
| Калий | Тенденция к гипокалиемии | Уровень аммиака | Снижен |
| Содержание хлоридов | Повышено | Уровень калия | Увеличен |
| Фосфор | Норма | Уровень хлоридов | Снижен |
Компенсаторные реакции организма при респираторном алкалозе
Комплекс компенсаторных изменений в организме при респираторном алкалозе направлен на восстановление физиологического оптимума рН и складывается из:
- действия внутриклеточных буферов;
- почечных процессов экскреции избытка бикарбоната и снижения интенсивности его синтеза.
Действие внутриклеточных буферов имеет место как при остром, так и при хроническом респираторном алкалозе. Компенсаторная реакция стабилизации рН со стороны внутриклеточных буферов заключается в обмене Н + клеток на К + внеклеточной жидкости. Почечная экскреция бикарбоната - относительно медленный процесс, развивающийся в течение длительного времени. В этой связи действие почечных механизмов компенсации рН при остром респираторном алкалозе минимально и значимо при хроническом респираторном алкалозе.
Действие внутриклеточных буферов при респираторном алкалозе
При респираторном алкалозе клеточные буферы обеспечивают продукцию ионов водорода в количестве 1 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения напряжения Р СO 2 . Гипокапния (снижение напряжения Р СO 2 в крови) при гипервентиляцни приводит к увеличению соотношения НСО 3 - /H 2 С0 3 > 20:1, что будет соответствовать значению рН > 7,4. Так, расчет по уравнению Гендерсона-Хассельбаха ожидаемого значения рН показывает, что при падении Р СO 2 на 10 мм рт. ст. рН увеличится до 7,51, а при падении Р СO 2 на 20 мм рт. ст. увеличится до 7,66. Однако увеличение рН будет менее значительным благодаря буферному действию костной ткани.
Почечные компенсаторные реакции при респираторном алкалозе
Почечные компенсаторные реакции при респираторном алкалозе направлены на удаление избыточных количеств НСО 3 - и снижение его синтеза. Почечные механизмы стабилизации рН в сочетании с действием клеточных буферов позволяют нейтрализовать избыток бикарбоната в количестве 5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. уменьшения Р СO 2 . Расчеты по уравнению Гендерсона-Хассельбаха показывают, что сочетанное действие почечных и клеточных механизмов стабилизации рН при снижении напряжения Р СO 2 до 20 мм рт. ст. приведет к увеличению рН только до 7,47 ед. Это значительно эффективнее, чем действие лишь одних клеточных механизмов.
| Страница 6 | всего страниц: 7 |
ЛИТЕРАТУРА [показать] .
- Горн М.М., Хейтц У. И., Сверинген П. Л. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Пер. с англ.- СПб.; М.: Невский диалект - Издательство Бином, 1999.- 320 с.
- Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия.- М.: Медицина, 1998.- 704 с.
- Долгов В. В., Киселевский Ю. В., Авдеева Н.А., Holden Е., Moran В. Лабораторная диагностика кислотно-основного состояния.- 1996.- 51 с.
- Единицы СИ в медицине: Пер. с англ. / Отв. ред. Меньшиков В. В.- М.: Медицина, 1979.- 85 с.
- Зеленин К. Н. Химия.- СПб: Спец. литература, 1997.- С. 152-179.
- Основы физиологии человека: Учебник / Под ред. Б.И.Ткаченко - СПб., 1994.- Т. 1.- С. 493-528.
- Почки и гомеостаз в норме и при патологии. / Под ред. С.Клара - М.: Медицина, 1987,- 448 с.
- Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс.- М.: Медицина 1978.- 170 с.
- Рябов С. И., Наточин Ю. В. Функциональная нефрология.- СПб.: Лань, 1997.- 304 с.
- Хартиг Г. Современная инфузионная терапия. Парэнтеральное питание.- М.: Медицина, 1982.- С. 38-140.
- Шанин В.Ю. Типовые патологические процессы.- СПб.: Спец. литература, 1996 - 278 с.
- Шейман Д. А. Патофизиология почки: Пер. с англ.- М.: Восточная Книжная Компания, 1997.- 224 с.
- Kaplan A. Clinical chemistry.- London, 1995.- 568 p.
- Siggard-Andersen 0. The acid-base status of the blood. Copengagen, 1974.- 287 p.
- Siggard-Andersen O. Hidrogen ions and. blood gases - In: Chemical diagnosis of disease. Amsterdam, 1979.- 40 p.
Источник : Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. Под ред. проф. Карпищенко А.И., СПб, Интермедика, 2001
Определение. Респираторный алкалоз – состояние, характеризующееся снижением рСО 2 крови и возрастанием рН крови.
Патофизиология. Если эффективная альвеолярная вентиляция увеличивается сверх пределов, необходимых для удаления суточной нагрузки СО 2 вследствие повышения частоты дыхания или объема вдыхаемого воздуха, то в результате этого произойдет снижение рСО 2 и увеличение системного рН. Снижение рСО 2 (гипокапния) может развиться в результате как физиологической, так и нефизиологической стимуляции дыхания. Если вентиляция не восстановлена, повышение системного рН вследствие падения рСО 2 сводится к минимуму снижением концентрации бикарбоната плазмы. Концентрация бикарбоната снижается в результате действия внепочечных механизмов, прежде всего титрования внутриклеточными небикарбонатными буферами. НСО 3 - плазмы падает на 0,2 ммоль/л на каждый 1 мм.рт.ст. снижения рСО 2 . Начальная реакция на гипервентиляцию и респираторный алкалоз заключается в выходе Н + из клеток во внеклеточную жидкость, где он присоединяется к бикарбонату, обуславливая снижение его концентрации. Эти водородные ионы поступают из клеточных буферов, а также за счет повышенной продукции молочной кислоты, происходящей под действием алкалоза в клетках. Почечные механизмы начинают действовать через 2-3 дня. Секреция Н + снижается, что приводит к уменьшению секреции аммиака и угнетению реабсорбции НСО 3 - .
Этиология. Причинами респираторного алкалоза являются любые нарушения, связанные с неадекватным возрастанием частоты дыхания и избыточной элиминацией двуокиси углерода через легкие.
Причины респираторного алкалоза.
А. Гипервентиляционный синдром
Б. Патология ЦНС
1. Опухоль
2. Инфекции
4. Инсульт
В. Гипоксия
1. Бронхиолоспазм
2. Сердечная недостаточность
3. Высотная болезнь
4. Пневмонии
5. Легочная эмболия
6. Интерстициальные легочные заболевания
Г. Лекарства
1. Катехоламины
2. Прогестины
3. Салицилаты
Д. Беременность
Е. Боль
Ж. Гипертиреоидизм
З. Болезни печени (печеночная недостаточность)
И. Воспаление.
К. Непроходимость вентиляционного аппарата.
Клинические проявления респираторного алкалоза начинаются с головных болей, чувства беспокойства, которое может прогрессировать в выраженную заторможенность и прекому. Присоединяются нервно-мышечные расстройства, такие как судороги, парестезии с возможным развитием тетании.
Диагностика. Диагноз острого респираторного алкалоза. Увеличение частоты дыхания приводит к потере двуокиси углерода через легкие, что в свою очередь вызывает повышение рН крови. При остром снижении рСО 2 крови на каждые 10 мм рт.ст., уровень бикарбоната плазмы снижается на 2 мэкв/л, а рН крови возрастает на 0,08. Повышен уровень хлоридов сыворотки.
Диагноз хронического респираторного алкалоза. В течении нескольких часов после острого снижения рСО 2 артериальной крови уменьшается секреция водородного иона в дистальной части нефрона, что приводит к снижению уровня бикарбоната плазмы. При хроническом снижении рСО 2 крови на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы уменьшается на 5-6 мэкв/л, а рН крови возрастает только на 0,02. Повышается также уровень хлоридов в сыворотке.
Лечение
Для терапии респираторного алкалоза бывает достаточным лечение основного заболевания. При рН более 7,6 может возникнуть необходимость в применении обогащенных двуокисью углерода дыхательных смесей или в управляемом дыхании.
Основные показатели выраженности различных степеней респираторного алкалоза :
Этиология . При респираторном алкалозе происходит снижение уровня pCO 2 , возникающее в результате альвеолярной гипервентиляции. Патологии, вызывающие респираторный алкалоз:
- травма головного мозга с вовлечением дыхательного центра, инфекции, рак мозга;
- метаболические расстройства: печеночная недостаточность, грамотрицательный сепсис, передозировка салицилатов, лихорадка;
- нарушение дыхательной функции легких: пневмония, начальный этап ТЭЛА, застойная сердечная недостаточность;
- как результат повышенной потери хлоридов и калия с мочой при приеме диуретиков и глюкокортикоидов;
- длительная искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции.
Патогенез . На фоне длительной гипервентиляции легких наблюдается снижение pCO 2 с параллельным повышением pH. Данный процесс сопровождается снижением концентрации бикарбоната, потеря которого происходит легочным и почечным путем. Легочный путь компенсации включается незамедлительно в ответ на уменьшение концентрации в плазме угольной кислоты. Роль буфера в данной ситуации выполняет гемоглобин: каждое снижение pCO 2 на 10 мм рт.ст. приводит к снижению бикарбоната в плазме на 2-3 ммоль/л. Если гипервентиляционный синдром держится несколько часов и потеря углекислого газа легочным путем продолжается, то включается второй механизм компенсации алкалоза: почечный. Почечная компенсация протекает длительно и проявляется включением механизмов подавления синтеза почками HCO 3 - и экскреции H + . Происходит усиление экскреции HCO 3 - за счет снижения его канальцевой реабсорбции. Это более мощный путь компенсации по сравнению с дыхательной системой, выраженность снижения уровня бикарбоната в плазме может составлять до 5 ммоль/л на каждое снижение 10 мм рт.ст. pCO 2 .
Такая двухуровневая компенсация очень часто позволяет организму восстановить pH до нормальных величин. В противном случае, если алкалоз нарастает, формируется увеличение сродства гемоглобина к кислороду, диссоциация оксигемоглобина замедляется и вызывает развитие тканевой гипоксии и метаболического ацидоза.
Клиническая картина . При респираторном алкалозе снижается объем мозгового кровотока в результате повышения тонуса мозговых сосудов, что является следствием дефицита углекислого газа в крови. У больного отмечаются парестезии кожи конечностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения сознания (крайний случай - кома).
Коррекция респираторного алкалоза заключается в воздействии на патогенетический фактор, вызвавший гипервентиляцию и гипокапнию.
ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!
Респираторный алкалоз (газовый) - это патологическое состояние организма, вызываемое избыточной концентрацией в крови и во всех биологических жидкостях щелочных соединений. Фактически это нарушение кислотно-щелочного баланса в организме в сторону снижения кислотности и повышения щелочной среды. Провоцируют развитие заболевания пары веществ, которые имеют щелочную основу и очень летучи в условиях открытого и закрытого пространства.
Нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону повышения концентрации щелочи не менее опасно, чем избыток органических кислот. Для жизненно важных органов и систем такой измененный состав крови несет угрозу и разрушение их тканей. Попробуем более подробно разобраться, почему возникает повышение уровня щелочи в организме, как выглядят симптомы патологии, а также, в чем заключаются современные методы лечения респираторного алкалоза.
Развитие респираторного алкалоза свойственно определенным категориям лиц, которые заняты на объектах химической промышленности, либо страдают от ряда хронических заболеваний. В целом выделяют следующие причины возникновения респираторного алкалоза:
Классификация
Газовое перенасыщение организма щелочью имеет свою медицинскую классификацию по типу клинической картины и остроте развития патологии. Данные сведения помогают поставить более точный диагноз и определить, какие методы терапии будут наиболее эффективны в конкретном случае.
Газовый алкалоз делят на следующие группы:
Достаточно часто респираторный алкалоз развивается у взрослых и детей после получения тяжелых черепно-мозговых травм с повреждением коры головного мозга, что сопровождается одышкой, выделением рвотных масс с кислым желудочным соком, гипокапнией.
Что при этом происходит?
У больных с респираторным алкалозом стремительно понижаются показатели артериального давления и замедляется интенсивность сокращения сердечной мышцы до минимального значения. В связи с этим пациентам часто ставят ошибочный диагноз и путают первые признаки респираторного алкалоза с таким заболеванием сердечно-сосудистой системы, как брадикардия. На этом фоне по нарастающей повышается возбудимость рецепторов центральной нервной системы.
Мышцы по всему телу приходят в гипертонус, после чего у больного начинаются судороги нижних и верхних конечностей. Развивается острый запор и снижается дыхательная активность до поверхностной вентиляции легких. Пациент не может сосредоточиться, жалуется на головную боль и головокружение. Не редко у больных респираторным алкалозом наблюдаются предобморочные состояния вплоть до потери сознания.
Симптомы респираторного алкалоза
При наличии у человека респираторного алкалоза первыми страдают все элементы сердечно-сосудистой системы. Происходят системные нарушения в работе мозговых артерий. В результате нарушенного кислотно-щелочного баланса из крови вместе с мочой начинают выводиться катионы, без наличия которых невозможно осуществление кровью прежних функций.
Признаки респираторного алкалоза у взрослых и детей выглядят следующим образом :
- Возбуждение центральной нервной системы. Оно становится настолько ярко выраженным, что у пациента наблюдается спутанное сознание. Он может смеяться, плакать, проявлять агрессию, впадать в ступор. Все эти эмоции происходят с минимальным интервалом времени. Человек фактически перестает контролировать свои психоэмоциональные реакции и очень остро реагирует на все внешние раздражители.
- Головокружение и быстрая утомляемость. Это болезненное состояние вызвано ишемией сосудов головного мозга, так как сильно снижены функциональные возможности мозговых артерий. По мере изменения кислотно-щелочного баланса в сторону щелочи, головокружение только усиливается.
- Бледность кожного покрова. Нарушение акта дыхания приводит к сбою в процессе газообмена. Воздуха в кровь поступает все меньше, а углекислота выделяется в повышенном объеме. В результате этого у пациента развивается кислородное голодание.
- Эпилептические приступы. Это наиболее тяжелые последствия респираторного алкалоза, когда уровень щелочи в организме превышен до критического значения и головной мозг не способен полноценно справляться со своими задачами.
Клиническая картина газового алкалоза достаточно смазанная и не всегда медики могут поставить точный диагноз на основании только указанных выше симптомов.
Поэтому при поступлении пациента с данными жалобами очень важно, чтобы врач интересовался условиями окружающей среды, в которой находился больной перед тем, как ощутил головокружение, слабость и приступы нервной возбудимости.
Лечение газового алкалоза
Терапия патологического состояния начинается с того, что врачи устраняют источник, который провоцирует изменение кислотно-щелочного баланса. Затем больному назначают газовые ингаляции лекарственными препаратами в составе которых находятся вещества на основе углекислого газа. Наиболее часто в медицинской практике используют Карбоген. Параллельно с этим пациент проходит курс внутривенных капельниц растворами кальция, хлорида аммония, инсулина, калия.
В особо тяжелых случаях, когда присутствует нарушение дыхательного ритма, возможно подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких с подачей газовой смеси в соотношении 95% чистого кислорода и 5% углекислого газа. Каждый случай респираторного алкалоза индивидуален, поэтому специфика лечения также зависит от клинической картины развития болезни.
- Что такое Алкалоз
- Что провоцирует Алкалоз
- Симптомы Алкалоза
- Лечение Алкалоза
- К каким докторам следует обращаться если у Вас Алкалоз
Что такое Алкалоз
Алкалоз - увеличение pH крови (и других тканях организма) за счёт накопления щелочных веществ.
Алкалоз (позднелат. alcali щелочь, от арабск. al-quali) - нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований.
Что провоцирует Алкалоз
По происхождению алколоза выделяют следующе группы.
Газовый алкалоз
Возникает вследствие гипервентиляции легких, приводящей к избыточному выведению СО 2 из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии. Гипервентиляция легких может наблюдаться при органических поражениях головного мозга (энцефалиты, опухоли и др.), действии на дыхательный центр различных токсических и фармакологических агентов (например, некоторых микробных токсинов, кофеина, коразола), при повышенной температуре тела, острой кровопотере и др.
Негазовый алкалоз
Основными формами негазового алкалоза являются: выделительный, экзогенный и метаболический. Выделительный алкалоз может возникнуть, например, вследствие больших потерь кислого желудочного сока при желудочных свищах, неукротимой рвоте и др. Выделительный алкалоз может развиться при длительном приеме диуретиков, некоторых заболеваниях почек, а также при эндокринных расстройствах, приводящих к избыточной задержке натрия в организме. В некоторых случаях выделительный алкалоз связан с усиленным потоотделением.
Экзогенный алкалоз наиболее часто наблюдается при избыточном введении бикарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Умеренный компенсированный алкалоз может быть обусловлен длительным употреблением пищи, содержащей много оснований.
Метаболический алкалоз встречается при некоторых патол. состояниях, сопровождающихся нарушениями обмена электролитов. Так, он отмечается при гемолизе, в послеоперационном периоде после некоторых обширных оперативных вмешательств, у детей, страдающих рахитом, наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена.
Смешанный алкалоз
Смешанный алкалоз - (сочетание газового и негазового алкалоза) может наблюдаться, напр., при травмах головного мозга, сопровождающихся одышкой, гипокапнией и рвотой кислым желудочным соком.
Патогенез (что происходит?) во время Алкалоза
При алкалозе (особенно связанном с гипокапнией) происходят общие и регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается мозговой и коронарный кровоток, снижаются АД и минутный объем сердца. Возрастает нервно-мышечная возбудимость, возникает мышечный гипертонус вплоть до развития судорог и тетании. Нередко наблюдается угнетение моторики кишечника и развитие запоров; снижается активность дыхательного центра. Для газового.алкалоза характерно снижение умственной работоспособности, головокружение, могут возникать обморочные состояния.
Симптомы Алкалоза
Симптомы газового алкалоза отражают основные нарушения, обусловленные гипокапнией - гипертонию мозговых артерий, гипотонию периферических вен с вторичным снижением сердечного выброса и АД, потерю катионов и воды с мочой. Наиболее ранними и ведущими являются признаки диффузной ишемии головного мозга - больные часто возбуждены, тревожны, могут жаловаться на головокружение, парестезии на лице и конечностях, быстро утомляются от контакта с окружающими, концентрация внимания и память ослаблены. В отдельных случаях наблюдаются обмороки. Кожа бледная, возможен серый диффузный цианоз (при сопутствующей гипоксемии). При осмотре обычно определяется причина газового алкалоза - гипервентиляция за счет частого дыхания (до 40-60 дыхательных циклов в 1 мин ), например: при тромбоэмболии легочных артерий; патологии легких, истерической одышке (так называемое собачье дыхание) или вследствие режима искусственной вентиляции легких выше 10 л/мин . Как правило, отмечается тахикардия, иногда маятникообразный ритм сердечных тонов; пульс малый. Систолическое и пульсовое АД несколько снижено при горизонтальном положении больного, при переводе его в положение сидя возможен ортостатический коллапс. Диурез увеличен. При длительном и выраженном газовом алкалозе (рСО2 менее 25 мм рт. ст .) могут отмечаться обезвоживание организма, появление судорог в результате развивающейся гипокальциемии. У больных с органической патологией ЦНС и «эпилептической готовностью» газовый алкалоз может спровоцировать эпилептический припадок. На ЭЭГ определяются увеличение амплитуды и снижение частоты основного ритма, билатеральные синхронные разряды медленных волн. На ЭКГ часто обнаруживаются диффузные изменения реполяризации миокарда.
Метаболический алкалоз , нередко появляющийся при применении ртутных диуретиков и при массивных инфузиях больному щелочных растворов или нитратной крови, обычно бывает компенсированным, носит преходящий характер и не имеет выраженных клинических проявлений (возможны некоторое угнетение дыхания, появление отечности). Декомпенсированный метаболический алкалоз развивается обычно вследствие первичной (при длительной рвоте) или вторичной (от потерь калия при массивном гемолизе, диарее) потери организмом хлора, а также при терминальных состояниях, особенно сопровождающихся обезвоживанием организма. Отмечаются прогрессирующая слабость, утомляемость, жажда, появляются анорексия, головная боль, мелкие гиперкинезы мышц лица, конечностей. Возможны судороги вследствие гипокальциемии. Кожа обычно сухая, тургор тканей снижен (при обильном вливании жидкости возможны отеки). Дыхание поверхностное, редкое (если не присоединяется пневмония или сердечная недостаточность). Как правило, выявляется тахикардия, иногда эмбриокардия. Больные вначале становятся апатичными, затем заторможенными, сонливыми; в дальнейшем расстройства сознания усугубляются вплоть до развития комы. На ЭКГ часто выявляются низкий вольтаж зубцов Т, признаки гипокалиемии. В крови определяются гипохлоремия, гипокалиемия, гипокальциемия. Реакция мочи в большинстве случаев щелочная (при А. вследствие первичных потерь калия - кислая).
Хронический метаболический алкалоз , развивающийся у больных язвенной болезнью вследствие длительного приема в больших количествах щелочей и молока, известен как синдром Бернетта, или молочно-щелочной синдром. Он проявляется общей слабостью, снижением аппетита с отвращением к молочной пище, тошнотой и рвотой, заторможенностью, апатией, кожным зудом, в тяжелых случаях - атаксией, отложением солей кальция в тканях (часто в конъюнктиве и роговице), а также в канальцах почек, что приводит к постепенному развитию почечной недостаточности.
Лечение Алкалоза
Терапия газового алкалоза заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию, а также в непосредственной нормализации газового состава крови путем вдыхания смесей, содержащих углекислый газ (например - карбогена). Терапия негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Применяют растворы хлоридов аммония, калия, кальция, инсулин, средства, угнетающие карбоангидразу и способствующие выделению почками ионов натрия и гидрокарбоната.
Больных с метаболическим алкалозом, а также с газовым алкалозом, развившимся на фоне тяжелых заболеваний, например тромбоэмболии легочных артерий, госпитализируют. Газовый алкалоз вследствие неврогенной гипервентиляции в большинстве случаев удается устранить на месте оказания помощи больному. При значительной гипокапнии показана ингаляция карбогена - смеси кислорода (92-95%) и углекислого газа (8-5%). При судорогах внутривенно вводят хлорид кальция. По возможности устраняют гипервентиляцию, например введением седуксена, морфина, а при неправильном режиме искусственной вентиляции легких - его коррекцией.
При декомпенсированном метаболическом алкалозе больному внутривенно вводят растворы хлорида натрия и хлорида кальция. При гипокалиемии назначают внутривенно препараты калия - панангин, раствор хлорида калия (желательно одновременное введение глюкозы с инсулином), а также калийсберегающие препараты (спиронолактон). Во всех случаях внутрь можно назначать хлорид аммония, а приалкалозе, обусловленном избыточным введением щелочей, - диакарб. Проводится лечение основного заболевания, направленное на устранение причиналкалоза (рвоты, диареи, гемолиза и др.).
