• Первый выпуск царскосельского лицея
• Минфин рф от 01.07 65н. аналитическая группа подвида доходов бюджетов
• Балабол - это: определение и происхождение слова
• Парфюмер произведение
• Два удачных рецепта печенья из овсяных хлопьев
• Как гадать на кофейной гуще
• Гадание на кофейной гуще — толкование символов
• Что значит если снится папа
• К чему снится фарш мясной женщине
• Обрядовый фольклор Краткое объяснение что такое обрядовый фольклор

Нарушения психики наряду с разнообразной соматоневрологической симптоматикой - существенная часть клинической картины черепно-мозговой травмы. Они зависят от характера и тяжести травмы, сопутствующих заболеваний и осложнений, а также от типа высшей нервной деятельности и особенностей преморбидной личности пострадавшего. Эти нарушения имеют весьма большое значение для диагноза, определения характера и стадии течения болезни, назначения лечения и выбора мероприятий по социально-трудовой реадаптации больных.

Самые частые проявления психических нарушений при черепно-мозговой травме в остром периоде - расстройства сознания типа сопора, комы, делириозных, аментивных, сумеречных состояний и состояний оглушения (сонливости, крайней утомляемости, замедления психических реакций и повышения порога возбудимости). В подостром периоде наблюдаются затяжные состояния оглушения, апатико-абулические состояния, расстройства настроения, эйфорически разболтанное и дезорганизованное поведение, нередко с последующей амнезией, амнестические синдромы с ретроградной и антероградной амнезией и, наконец, преходящие, а иногда и затяжные астенические состояния разного типа от общей астении и гипостении с вялостью и апатией до раздражительной слабости и гиперстенических состояний с крайней возбудимостью и эмоционально-волевой неустойчивостью.

В позднем и резидуальном периоде течения черепно-мозговой травмы, кроме нечасто встречающихся состояний слабоумия, паркинсонизма, разного типа судорожных припадков, наблюдаются астенические, астеноипохондрические, истеро-астенические и многообразные психопатоподобные состояния (эксплозивные, астено-эксплозивные, истероформные, сутяжные и сутяжно-паранойяльные синдромы и т. д.), а также «снижение уровня личности», чем определяется общее снижение волевых и эмоциональных качеств личности, такта, интересов, социальных и трудовых установок.

Все перечисленные психические нарушения в остром, подостром и резидуальном периодах течения черепно-мозговой травмы являются отражением разнообразных повреждений структуры и функций головного мозга и всего организма: размозжения, ушиба мозговой паренхимы и более тонких изменений его клеточных образований, субмикроскопических изменений нервных клеток, первичных и вторичных нарушений кровообращения, сосудистой регуляции, в том числе геморрагий, гематом, нарушений проницаемости сосудов, сосудистых дистоний, расстройств ликворообращения с явлениями мозговой гипертензии, гидроцефалией, отеком и набуханием мозга, а также спаечных процессов, ограниченных и диффузных арахноидитов. Имеют значение также нарушения дыхания и кровообращения во всем организме, способствующие гипоксии мозга, нарушения белкового и солевого обмена в остром периоде черепно-мозговой травмы.

Все эти церебральные расстройства связаны с нарушениями динамики нервных процессов, прежде всего с развитием разлитого запредельного торможения в головном мозге, нарушением подвижности нервных процессов и взаимодействия коры и подкорковых образований.

Н. И. Гращенков с сотр. показал особо важное значение при черепно-мозговой травме нарушений гипоталамической области и системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. Эта патология ведет к изменению биотоков головного мозга, играет роль в развитии отека, сосудистых, вегетативных, ликвородинамических расстройств и двух форм нарушений психики в остром периоде травмы: 1) психомоторного возбуждения и 2) психической и двигательной заторможенности с сонливостью в зависимости от повышения или снижения активирующего влияния со стороны мозгового ствола и заднего гипоталамуса.

Эти исследования острой черепно-мозговой травмы позволяют вскрыть церебральный генез ряда синдромов, которые особенно часто и ошибочно расценивались как проявления «травматического невроза», «травматической истерии» (т. е. в плане чистого психогенеза) и т. д.

Анатомо-физиологическое и клиническое направление в психиатрии требует точного отграничения психогенных реакций от травматических заболеваний головного мозга и позволяет вскрыть структурные и функциональные мозговые расстройства даже и там, где не наблюдается грубых явлений выпадения в неврологическом статусе. В этом плане для правильного понимания генеза психических нарушений в резидуальном периоде очень большое значение имеет констатация всей гаммы диэнцефальных неврологических синдромов, что подтверждает церебральный генез ряда астеноипохондрических, сенестопатических, истероформных, психопатоподобных состояний в резидуальном периоде черепно-мозговой травмы, нередко ошибочно расцениваемых как чисто функциональные или психогенные расстройства.

Определяя диагностическое и прогностическое значение отдельных психопатологических синдромов при черепно-мозговой травме, надо прежде всего иметь в виду расстройства сознания, их тяжесть и длительность. Отсутствие расстройств сознания или их преходящий, кратковременный характер отнюдь не всегда говорит против черепно-мозговой травмы, особенно при локальных ушибах и ранениях, не сопровождающихся сотрясением мозга. Состояния оглушения с сонливостью часто игнорируются неспециалистами, даже и в тех случаях, когда по выходе из таких, порой многодневных, состояний больной не сохраняет об этом периоде никаких воспоминаний или лишь очень смутные отрывочные воспоминания.

Глубокое и длительное (многодневное) расстройство сознания всегда является показателем тяжести травмы. Глубокая кома, сопровождаемая замедленным пульсом, отсутствием зрачковых и сухожильных рефлексов, утратой чувствительности, говорит о тяжести сотрясения мозга или травмы взрывной волной. Наступление расстройств сознания через несколько часов после травмы или рецидив его и нарастание глубины при ушибах и проникающих ранениях свидетельствуют о повторных кровоизлияниях, нарастании гематомы, о развитии инфекционного осложнения (менингиты, менингоэнцефалиты, абсцессы). Глубокие нарастающие расстройства сознания (оглушенность, сопор, кома) при наличии бульварных явлений (расстройства дыхания, кровообращения) говорят о плохом прогнозе.

Развитие эпилептических сумеречных состояний, эпилептиформных и диэнцефальных припадков, в особенности без внешних раздражителей, возможно на любом этапе течения черепно-мозговой травмы и всегда говорит об активном текущем процессе или его обострении.

Лечение психических нарушений в остром периоде определяется прежде всего характером черепно-мозговой травмы и осложнений (см. выше).

Для купирования состояния двигательного возбуждения с помрачением сознания (например, при эвакуации) применяют, кроме раствора сернокислой магнезии, бромистый натрий (7 мл 5% раствора) или 0,5 мл 1% раствора солянокислого апоморфина с последующим приемом снотворных.

В соответствии с общим в большинстве случаев регредиентным течением черепно-мозговой травмы психические нарушения у большинства больных также в основной своей части обратимы и заканчиваются через 2-6 мес. выздоровлением или нерезко выраженными резидуальными явлениями (см. ниже). Однако эта регрессия психических нарушений идет медленно, затягиваясь на 1-3 года в случаях тяжелых и повторных воздушных травм, ушибов мозга с очаговыми двусторонними поражениями, осложненными переломами основания или трещинами костей черепа, кровоизлияниями, воспалительными процессами, а также в случаях тяжелых сотрясений, сопровождающихся ушибами мозга, и проникающих ранений, осложненных инфекциями. У таких больных на много месяцев, а иногда и на 2-4 года остаются медленно регрессирующие явления, характерные для острого и подострого периодов: слабоумие, психомоторная заторможенность, корсаковский синдром, апатико-абулические состояния и глубокая астения, полное бессилие с выраженными вегетативными и вестибулярными расстройствами, эпилептиформными припадками и диэнцефальными кризами, тяжелой вазопатией и гидроцефалией.

Диагностика резидуального периода, резидуальных явлений или отдаленных последствий с признанием этих больных трудоспособными в этих случаях преждевременна и глубоко ошибочна. Речь идет о затяжном, медленно регрессирующем подостром и позднем периоде течения процесса. Последствия травматического удара в головной мозг в виде разлитого безусловного торможения у этих больных еще резко выражены. Торможение приобретает инертный характер, так как поддерживается активным процессом в головном мозге. Такие больные не должны работать в условиях производства, нуждаются в длительном и повторном стационарном лечении с очень медленным переходом от активной терапии с охранительным режимом к тонизирующей терапии и лечебно-восстановительным мероприятиям. Своевременное и длительное применение дегидратационной терапии, повторных пункций, глубокой рентгенотерапии в случае гидроцефалии, противоинфекционной терапии (антибиотики, гексаметилентетрамин), средств, способствующих рассасыванию рубцов и регулированию сосудистого тонуса (гидро- и физиотерапия), может изменить течение болезни и привести к регрессии болезненных явлений.

Заболевания с таким медленным выходом из острого состояния, с затяжным подострым и поздним периодами течения редко заканчиваются полным выздоровлением и оставляют отдаленные последствия черепно-мозговой травмы.

Хроническое, а в небольшом проценте случаев и прогредиентное течение в отдаленном периоде наблюдается у 10-15% перенесших травмы и ставших инвалидами. У этих больных имеется стойкая травматическая гидроцефалия с явлениями нарастающей отечной дегенерации нервных клеток, тяжелые травматические вазопатии с поздними вторичными кровоизлияниями (особенно у больных старше 40 лет) или арахноидит и рубцовые атрофические процессы в мозге и в оболочках. При таком неблагоприятном течении чаще всего наблюдается клиническая картина травматического слабоумия, травматического паркинсонизма, травматической эпилепсии, а также стойкие астенические состояния с общей психомоторной заторможенностью, доходящей до степени оглушенности. Такие больные нуждаются в повторном лечении в условиях стационара, активном диспансерном наблюдении и восстановительной терапии в дневном стационаре или лечебно-трудовых мастерских при диспансере. Вольные с рецидивирующими травматическими психозами нуждаются в стационарном лечении во время приступа, а в стадиях ремиссии лечебно-профилактические и социальные мероприятия зависят от наличия и типа стойкого дефекта психики.

Когда черепно-мозговая травма перешла в резидуальный период с картиной относительно стабильного дефекта психики или стойких функциональных нарушений, важнейшим терапевтическим и компенсаторным фактором является возвращение к посильному общественно полезному труду в соответствии с медицинскими показаниями по решению ВКК или . Выбор вида труда определяется клинической картиной резидуального дефекта.

Наиболее часто наблюдаются следующие состояния. 1. Состояние стойкой астении со слабостью и нарушениями раздражительного и тормозного процессов, с вегетативной дистонией и нередко вестибулопатией. 2. Резидуальные состояния слабоумия от сравнительно легких степеней снижения интеллектуальной деятельности, снижения уровня личности до более тяжелой картины с отсутствием критики. 3. Психопатоподобные состояния - астено-эксплозивные и апатические или, наоборот, состояния расторможенного, дезорганизованного поведения при инфантильно-некритическом отношении к болезни. Нередко наблюдаются также дисфорические приступы и другие эмоциональные расстройства, сопровождающиеся вегетативными, эндокринными и трофическими нарушениями как проявления стволовых и диэнцефальных поражений. 4. Картина резидуальной эпилепсии с редкими припадками, вызываемыми алкоголем и другими экзогенными факторами. Нередко при этом наблюдается атипичность судорожных припадков: абортивные эпилептические, истероформные, вегетативно-вазомоторные, диэнцефально-сосудистые кризы и т. д. В резидуальной стадии 80% этих больных успешно работают. У многих трудоспособность восстанавливается полностью, т. е. они могут вернуться к своей профессии; у них вполне компенсируются имеющиеся дефекты. Исключение составляют только больные с явлениями слабоумия, а также с тяжелыми, сложными по структуре резидуальными состояниями, в которых сочетается несколько синдромов, взаимно затрудняющих компенсацию.

Резидуальный период черепно-мозговой травмы, когда закончилось обратное развитие посттравматических расстройств и воспалительных процессов, не представляет собой периода абсолютного покоя. Необходимо иметь в виду несколько вариантов динамики резидуального состояния с различной картиной отдаленных последствий закрытых травм головного мозга. Так, неблагоприятные условия работы, инфекции, интоксикации, психические травмы, переутомление могут обусловить появление декомпенсации. Развитие стойких патологических изменений личности (астеноипохондрических, сутяжно-паранойяльных, истерических, фобических и т. д.) чаще бывает связано с преморбидными психопатическими чертами характера больных. Рецидивы психотических состояний (сумеречных, делириозных, параноидных, атипических депрессивных, маниакальных, серийных эпилептических припадков и т. п.) возможны в связи с динамикой гидроцефалий, кистозными, Рубцовыми, воспалительными, дисциркуляторными явлениями и т. п. Наконец, в течение всего резидуального периода возможно обострение процесса, переход его в хронический с прогредиентным течением, что может быть связано с повторными кровоизлияниями при тяжелых вазопатиях, с прогрессирующим нарушением питания мозговой паренхимы в результате нарастающей гидроцефалии, с Рубцовыми, воспалительными и сосудистыми (склеротическими) процессами и т. д.

Систематическое профилактическое наблюдение психоневролога позволяет во всех этих случаях своевременно констатировать наступление декомпенсации (рецидива или обострения) и назначением отдыха и лечения восстановить трудоспособность.

В структуре психических нарушений, развивающихся на почве закрытых черепно-мозговых травм, особенно военного времени, большое место занимают собственно психогенные образования. Нередко психическая травма сопровождает физическую травму. Имеют место и чисто психогенные (истерические, невротические и т. д.) реакции.

Решение вопросов трудоспособности и трудоустройства в таких сложных по патогенезу и трудных для диагностики случаях требует детального стационарного обследования с применением объективных методов исследования (электроэнцефалография, пневмоэнцефалография, психологическое исследование, наблюдение в условиях трудовой деятельности).

Вопросы о связи имеющегося заболевания и наступившей после него инвалидности с травмой на производстве или на фронте решаются в основном согласно установкам общей травматологии. Особые трудности здесь возникают только в случаях обострения заболевания через много лет после травмы, а также при наличии психических заболеваний, провоцированных травмой. При наличии обострения заболевания (например, травматической эпилепсии, вазопатии, гидроцефалии и т. д.) через много лет после травмы и поздно наступившей инвалидности вопрос может быть решен только специальным изучением анамнеза и статуса в условиях стационара.

Обострение психических заболеваний (шизофрения, эпилепсия, артериосклероз, энцефалит, мозга и т. д.) и наступившая в связи с этим инвалидность могут быть поставлены в связь с травмой и ранением на фронте или на производстве в том случае, если до травмы или ранения больной был трудоспособен (а на фронте и боеспособен) и если обострение или первая вспышка заболевания последовали непосредственно в период острых или подострых посттравматических изменений в ЦНС.

Травматическое поражение головного мозга - распространенная патология, что составляет почти 20% от количества механических травм мирного времени. По результатам анализа санитарных потерь, во время локальных

войн черепно-мозговые травмы в сочетании с другими ранениями, заболеваниями и боевой психической травмой становятся ведущей патологией. По данным психиатрических служб, такие больные составляли 10% от количества человек, которые находились на диспансерном учете.

Психические нарушения, возникающие вследствие черепномоз-ковой травмы, разнообразны. их проявления имеют широкий диапазон - от легких астенических расстройств к слабоумию. Последствия черепно-мозговой травмы объединены в понятии "травматическая болезнь". Травматической болезнью следует считать травматические поражения головного мозга, имеющих общие этиологию, тенденцию к развитию и окончания, а также патологическую анатомию. Особенности психических нарушений при черепно-мозговой травме зависят от характера поражения, интенсивности и распространения травмы, ее локализации, временного фактора, осложнений, коморбид-ности, психогений, наслаиваются, и социальных условий.

Этиология, патогенез

Черепно-мозговые травмы (ЧМТ) делят на закрытые и открытые. Среди закрытых различают ушибы (contusio), сотрясение (commotio), сжатие (compressio). Основаниями для разделения травм головы на открытые и закрытые является характер нарушения (возможность инфекционных осложнений и нейропсихологическая симптоматика) и особенности лечения (открытые травмы требуют хирургического вмешательства).

Очень актуальна проблема закрытых черепно-мозговых травм. Группировка закрытых травм черепа и соответствующих психических расстройств является нелегкой задачей, учитывая различные механизмы поражения, локализации, распространения и интенсивность, а также вследствие многообразие клинических проявлений и их зависимости от времени, прошедшего после травмы, и осложнения. Классификация закрытых ЧМТ предложил Пти в 1773 г. Ею пользуются до сих пор. Однако современные авторы подчеркивают, что компрессию не следует рассматривать как отдельную форму, поскольку она является следствием повышения давления и связана с увеличением количества это-реброспинальнои жидкости, с гематомами и отеком мозга, а в некоторых случаях - и с его набуханием. Предлагают также применять понятие "комоцийно-контузийний синдром" (Спа-сокукоцький). Комоция характеризуется не только своеобразным механизмом травмы (сотрясение), но и избирательной, преимущественно стволовой, локализацией.

По времени возникновения выделяют следующие стадии последствий ЧМТ: начальную, следующего сразу после травмирования; острую, которая длится 6 недель; позднюю и отдаленную.

В современной психиатрии наблюдается тенденция к унификации классификации с целью научного взаимопонимания и облегчения эпидемиологических исследований. В отечественной психиатрии различают: 1) психозы начального и острого периодов (сумеречные состояния, онейроид, делирий, корсаковский синдром, апа-Личный синдром, акинетический мутизм, аффективные психозы, бредовые психозы) и пароксизмальные состояния, 2) психические нарушения реконвалесценции и отдаленного периодов (травматическая астения, травматическая астения с преобладанием апатии, психопатоподобные расстройства, циклотимоподибни расстройства, пароксизмальные состояния и состояния измененного сознания, аффективные психозы, галюцинатор-но-бредовые психозы, паранойяльные состояния и паранойяльные психозы, травматическое слабоумие, травматический паркинсонизм). Понятия классической психиатрии, которые применяют в отечественной психиатрии, дополняют и совершенствуют. По МКБ-10 психические нарушения, обусловленные черепно-мозговой травмой, размещены в рубрике FO "Органические, включая симптоматические, психические расстройства".

293.0 Делирий, обусловленный...

294.0 Амнестический расстройство, обусловленное...

294.1 Деменция, обусловленная травмой головы.

Использование классификации DSM-IV позволяет кодировать на

оси III, заболевания соматическое или неврологическое.

Различают острые и хронические психические нарушения, возникающие вследствие травмы или в отдаленный после нее период.

В острых психических нарушений, возникающих непосредственно в результате мозговых травм, относятся:

♦ преходящие расстройства сознания;

♦ преходящие когнитивные нарушения;

♦ аффективные и вегетативные нарушения;

♦ острые травматические психозы; »

♦ острые психогенные реакции после ЧМТ.

К хроническим психическим нарушениям относятся:

♦ легкое когнитивное расстройство;

♦ органический эмоционально-лабильный (астенический) расстройство;

♦ органический тревожное расстройство;

♦ органический аффективное расстройство;

♦ органический бредовое расстройство;

♦ органический галлюцинаторными;

♦ длительные посттравматические когнитивные нарушения;

♦ органический амнестический синдром;

♦ делирий;

♦ деменция;

♦ органический расстройство личности;

♦ посткомоцийний синдром;

♦ травматическая эпилепсия;

♦ локальные нервно-психические расстройства.

Обычно психопатологические осложнения, обусловленные ЧМТ, имеют регредиентний характер течения. Зависимости от степени тяжести наблюдаются те или иные нарушения сознания. При легкой ЧМТ сознание возбуждено в форме оглушения. Больные вялы, заторможены, сонливы. На вопросы отвечают односложно. Появляются общемозговые симптомы: головная боль, головокружение, тошнота, рвота. В случае тяжелых травм расстройства сознания глубже - сопор или кома. В процессе выхода из такого состояния наблюдается несколько стадий, описанных Пенфильдом: I - восстановления пульса и дыхания после непродолжительной остановки; больной не двигается и не реагирует на раздражители; II - реакция на раздражители защитными движениями; восстановления зрачкового реакции; III - сложные реакции, словесные, в частности, при отсутствии ориентировки. В переходный период нередко бывают эйфория или раздражительность. Типичные симптомы: резкая слабость, адинамия, головная боль и головокружение. За редукции общемозговые-вых симптомов нередко выделяют локальные симптомы: паралич, парез, поражение органов чувств, нарушения со стороны черепно-мозговых нервов и др.. Период, когда больной был без сознания, выпадает из памяти. После опритомнення наблюдаются МНЕС-тические нарушения. Посттравматическая (антероградная) амнезия является предиктором степени посттравматических когнитивных расстройств. Иногда возникает ретроградная амнезия, охватывающий промежуток времени до травмы. Ретроградная амнезия может иметь обратное развитие. Клинически это проявляется фрагментарными воспоминаниями. В ряде случаев наблюдается проходной или устойчивый кор-Саковский синдром.

В острый период церебротравматичних расстройств могут развиться преходящие очаговые проявления со агностическими, афа-зионной и апрактичнимы симптомами. В их патогенезе задействованы такие механизмы, как локальный отек и нарушение кровообращения.

Острые церебротравматични психозы - разновидность симптоматических (экзогенных) реакций, описанных Бонгоффером. Это делирий, эпилептический возбуждения, сумеречное состояние, амнезия, Галя-циноз, маниакально-экспансивный и параноидный психоз.

Острые травматические психозы за психопатологией отличаются от хронических. Согласно мнению К. Шнейдера, при хронических органических психозах лидируют когнитивные нарушения, тогда как осевой симптом острых психозов - нарушения сознания.

В ряде случаев острого травматического психоза нарушения сознания не такие четкие. На первый план выступают обратимые изменения в интеллектуальной и личностной сферах ("переходные синдромы").

Длительность острого травматического психоза не превышает бы нед. Развивается он по истечении первоначального периода обморока. Для патогенеза имеют значение ответ организма на механическое повреждение, снижение насыщения мозга кислородом и нарушения кровообращения. Вегетативно-эндокринные, сосудистые и церебрально-метаболические проявления усиливают друг друга. При этом диффузный отек мозга является определяющим в течении травматической болезни. Поскольку таких больных лечат зачастую не психиатры, а хирурги, то начальную психопатологическую симптоматику вроде незначительной эйфории, надокучливости, тревожности, депрессии или мании врачи расценивают как "психологически мотивированы" проявления. О ней не указывают даже в истории болезни.

В патопластици острых травматических психозов также играет роль возраст пострадавшего. Что молодой человек, то чаще бывают психомоторные и эпилептиформные расстройства. В зрелом возрасте преобладают аффективные, тревожные, ипохондрические, галюцы-наторни и бредовые расстройства. ,

Психопатологическая феноменология при ЧМТ зависит от очага поражения (характерна для открытых травм). По современным представлениям, левое полушарие большого мозга отвечает за формально-логические функции, тогда как правая - обеспечивает чувственно-образное восприятие мира. Признаками поражения правого полушария является правосторонняя гемиплегия, нарушение речи, розгальмова-ность или подавленное настроение. Поражение левого полушария клинически характеризуется левосторонней гемиплагиею, нарушением ориентировки в пространстве и времени, схемы тела и восприятия конструктивного праксиса и визуально-пространственного мышления. Если травмированы лобную долю, наблюдаются апато-абулическим расстройства, псевдопаралитической синдром, изолированная аграфия, лобная апраксия. Симптоматика поражения височной доли может быть представлена сенсорной афазией, слуховой агнозия, акалькулиею, слуховыми галлюцинациями и психосенсорные расстройствами. Для поражения теменной доли характерны апраксия, алексия и агнозия кожной и глубокой чувствительности, иногда - экстатическое состояние с ощущением "гибели мира". Симптоматика поражения затылочной доли состоит из зрительной агнозии, визуализации представлений и зрительных галлюцинаций. Она не является специфической для травматической болезни. Присущая органической мозговой патологии в целом.

Апатия или эйфория с пустой активностью, отдельные обедненные фантазии, конфабуляции - частые симптомы во время острого периода травматической болезни. Конфабуляции обычно выявляют при расспросы пациента об обстоятельствах травмы, особенно в тех случаях, когда нет объективной информации. Ундулюючий (волнообразное) состояние сознания и регредиент-ный характер течения травматической болезни могут вызвать подозрение в симуляции, особенно при рассмотрении уголовных дел. Эйфория, отсутствие критики и безопасность таких пациентов нередко завуалировали клиническую картину и приводят к недооценка тяжести состояния больного. Конфабу-ляторни переживания могут служить фабулой бредовых идей, которые развиваются. Чаще всего это экспансивное, депрессивное или ипохондрическое бред. В отличие от эндогенных аффективных расстройств, в случае экспансии болезнь имеет однообразный ход. Главный симптом - астения.

При неблагоприятной динамики травматической болезни, чаще всего у пациентов с отягощенным алкогольным анамнезом, развиваются делирий или потьмарюеться сознание.

При травматическом делирии продуктивные психопатологические переживания не завершены, фрагментарны. Преобладает аффект тревоги или страха. Бывают светлые промежутки.

Сумеречное помрачение сознания указывает на пароксизмаль-нет тенденции течения болезни. Клиническая картина этих расстройств состоит из транзиторных, непродолжительных нарушений сознания с внезапным началом, с аффектом страха, тоски, ярости, дезориентации с яркими галлюцинациями или бредом. Поведение больных может быть грубой, агрессивной и непередбачува-ной. После окончания приступа наступает сон с амнезией всего, что происходило. Сумеречное расстройство сознания имеет важное судебно-психиатрическое значение, поскольку такие больные становятся опасными для себя и для окружающих, делая тяжкие общественно опасные поступки с типичными криминалистическими признаками. Свойственны особая жестокость, неожиданность, немотивированность содеянного. Причиненное не соответствует характеру личности, и после выхода из болезненного состояния пациент не пытается при-1 прятать следы преступления.

Бредовые и галлюцинаторные расстройства в острый период травматической болезни являются тяжелейшими для нозологической квалификации,] Y. Elsaesser (цит. по Г. грулю и др.). Посттравматические психозы и разделил на три группы: 1) явно "экзогенные психозы", имеющие шизофреническое окраски; 2) типичные эндогенные психозы, которые не отличаются от шизофрении, 3) все психотические состояния, имеющие частично органические, а частично эндогенные проявления.

Следует отметить то обстоятельство, что шизофреноподобных онейроидным состояния с мечтами могут иметь чисто травматическое происхождение, особенно за поражение теменной доли головного мозга. Эти состояния подобные эпилептической ауры и отличаются краткостью.

Дифференциально-диагностическими критериями разграничения шизофреноподобных и епилептикоформних травматических психозов могут служить клинические проявления (пароксизмальнисть, насыщения, полярность переживаний и типичные для епилептиформ-ных психозов ЭЭГ-изменения).

Галлюцинозы (зрительные и слуховые) могут также быть проявлением травматической болезни. их патогенез связан с локальными мозговыми нарушениями.

Аффективные травматические психозы протекают чаще в виде периодических депрессий и маний. Депрессия возникает на фоне * астении с эксплозивных, дисфорическом или ипохондрическими включениями. При маниях, что наблюдаются чаще, чем депрессия, больные грубые гневливые и подвержены ссорится поведения. Проявления аффективных травматических психозов обычно предшествует какая-то экзогенная вредность, через которую углубляется психоорганического симптоматика.

Кроме механических факторов, при ЧМТ большое значение придают психогенным, которые нередко сопровождают ее. Астенизация психики, один из ведущих симптомов при травматической болезни, является "основой", что способствует развитию психогенных расстройств. Клиническая диагностика психогенных расстройств строится в случае травмы на диссоциации между тяжестью физической травмы и проявлением психических расстройств. К остро возникших психогенных расстройств, коморбидных ЧМТ, по классификации И. А. Кудрявцева (1988), относятся: 1) истерические реактивные психозы (истерическая депрессия, псевдодеменция, пуерильни синдромы, истерический стуnop, Бредоподобные фантазии, истерический галлюциноз) 2) эндо- формные реактивные психозы (параноидный реактивное состояние, галлюцинаторно-параноидный реактивное состояние, галлюцинаторно-параноидный ступорозном реактивное состояние, депрессивно-астенический реактивное состояние, депрессивно-ступорозные реактивное состояние и депрессивный).

Развитие той или иной формы реактивного психоза зависит от степени тяжести травматического патологии. Так, высшим проявления органических когнитивных расстройств у пациентов развиваются псевдодементни нарушения, в случае легких травматических повреждений - депрессивные расстройства.

Всякая травма голова таит в себе опасность будущих осложнений. В настоящее время черепно-мозговая занимает одно из ведущих мест в поражении головного мозга и наиболее широко распространена в молодом трудоспособном возрасте, а тяжелые формы нередко приводят к летальному исходу или инвалидности.

В связи с ускорением темпа жизни проблема черепно-мозговых травм вообще и психических расстройств при них в частности становится все более актуальной. Наиболее частая причина этой группы расстройств – морфологические структурные повреждения головного мозга в результате черепно-мозговой травмы.

Вследствие повреждения головного мозга изменяются физико-химические свойства головного мозга и процессы метаболизма, в целом расстраивается нормальная жизнедеятельность всего организма. Среди всех экзогенно – органических заболеваний черепно-мозговая травма занимает первое место, при этом зарытые черепно-мозговые травмы составляют около 90%. Психические расстройства, обусловленные травмой, определяются характером травмы, условиями ее получения, преморбидным фоном. Черепно-мозговые травмы подразделяются на закрытые и открытые. При закрытых травмах черепа не нарушена целостность мягких покровов и сохранена замкнутость черепной травмы черепа делятся на проникающие и не проникающие: нарушение целостности только мягких покровов и костей черепа, и сопровождающиеся повреждение твердой мозговой оболочки и вещества мозга. Закрытые черепно–мозговые травмы как правило остаются асептическими, открытые черепно–мозговые травмы могут осложниться инфекцией.

Классификация закрытых черепно–мозговых травм выделяет:

ü коммоции - сотрясение головного мозга

ü контузии - ушибы головного мозга и травмы взрывной волной

Психические расстройства, непосредственно обусловленные черепно-мозговой травмой, формируются поэтапно, характеризуются полиморфизмом психических синдромов и, как правило, регрессивным их развитием.

Выявляют четыре этапа развития психических расстройств после черепно-мозговой травмы: начальный, острый, реконвалесценции и отдаленных последствий.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Патологические проявления при черепно-мозговой травме зависят от характера повреждения, сопутствующей патологии, возраста и преморбидного фона. Выделяют три степени тяжести черепно-мозговой травмы – легкая, средняя, тяжелая; и четыре периода развития травматического процесса.

1. Начальный период, период острых проявлений. Острый период наступает непосредственно за травмой, продолжительность 7 – 10 дней. В большинстве случаев сопровождается утратой сознания, различной глубины и продолжительности. Длительность бессознательного состояния свидетельствует о тяжести состояния. Однако потеря сознания не обязательный симптом. Отмечаются различной степени фиксационные амнезии охватывающие незначительный период до травмы и сам факт травмы, отмечается ухудшение зрительной памяти. Выраженность и характер мнестических расстройств – показатель тяжести травмы. Постоянный симптом острого периода – астения, с выраженным адинамическим компонентом. Пониженное настроение, обидчивость, капризность, слабодушие и соматические жалобы - свидетельствуют о менее выраженной астении. Явление гиперстезии. Нарушено засыпание, сон поверхностный. Постоянны вестибулярные расстройства, резко усиливающиеся при перемене положения тела – головокружения. Может сопровождаться тошнотой и рвотой. При пробеле на конвергенцию и движения глазных яблок у больного кружиться голова и он падает - окулостатический феномен. Может наблюдаться преходящая анизокоррия, легкая пирамидная недостаточность в виде асимметрии глубоких рефлексов. Постоянны вазомоторно - вегетативные расстройства: лабильность пульса с преобладанием брадикардии, колебания артериального давления, потливость и акроцианоз, расстройства терморегуляции с повышенной зябкостью дермографизм - стойкий и разлитой, покраснение лица, усиливающиеся при незначительных физических нагрузках. Повышенное слюноотделение или наоборот сухость во рту. Возможны локальные неврологические симптомы, двигательные нарушения в виде парезов и параличей, встречаются избирательные нарушения чувствительности. При переломах костей основания черепа выявляются признаки поражения черепных нервов - паралич половины мышц лица, нарушения движений глаз - диплопия, косоглазие. Могут проявляться менингиальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Восстановление сознания происходит постепенно. В период восстановления сознания наблюдается сонливость, резкая общая заторможенность, невнятная речь, отсутствие ориентировки в месте, времени, ослабление памяти, амнезия - объясняется динамикой запредельного торможения, после травмы претерпевает медленное обратное развитие, дольше всего идет восстановление второй сигнальной системы.

2. Острый, вторичный период от нескольких дней до 1 месяца. Начинается по мере ликвидаций выключения сознания. Затрудненно осмысление происходящего, отмечаются мнестические нарушения на фоне церебростенических проявлений, неустойчивость настроения, гиперстезии и гиперпатии (усиление восприимчивости к психогенным влияниям). Наряду с психическими расстройствами выявляются неврологические, вегетососудистые, вестибулярные расстройства, возможно появление эпилептиформных припадков и развитие острых психозов. Раздражительность, эмоциональная неустойчивость, быстрая утомляемость - стойкие симптомы, сопровождающие травму головного мозга. В процессе обратного развития психопатологических нарушений травматического генеза возникает период, когда кора еще не полностью освободилась от охранительного торможения, в связи с чем, подкорковые функции начинают преобладать над корковыми. Первая сигнальная система, преобладает над второй сигнальной системой, что создает характерное для истерии состояние – истериодоподобные посттравматические состояния. Существует связь развития травматической астении с преморбидными особенностями личности, конституциональными особенностями высшей нервной деятельности пострадавшего. Неврастенический синдром легче возникает у неуравновешенных лиц - раздражительная слабость, лабильность, быстрая истощаемость. Охранительное торможение способствует регенеративным метаболическим процессам головного мозга, восстанавливая его работоспособность. Появление посттравматической депрессии основано на явлении истощения и разлитого охранного торможения на кору и подкорковые структуры. Возникновение ипохондрии при астении, объясняется образованием очагов застойного возбуждения в ослабленной коре головного мозга - страх болезни, может быть связана с преобладанием подкорковых воздействий и влияний со стороны первой сигнальной системы (опасения, страхи, неприятные ощущения - чувственная прокладка). Клинической основой неврастении являются – слабость, истощаемость корковых клеток, дефицит внутреннего торможения - результатом является невыносимость слабых раздражителей, нарушение сна, превалирование низших структур над высшими, ослабление второй сигнальной системой. Клиническое течение и длительность острого и подострого периода позволяют предполагать возможные последствия черепно-мозговой травмы: чем тяжелее травма, тем тяжелее последствия и тем длиннее будет период ограниченной трудоспособности.

3. Период рековалесценции, длительность до 1 года. Происходит постепенное полное или частичное восстановление нарушенных функций. Наиболее мягкими последствиями будет умеренно выраженная отвлекаемость, неустойчивость произвольного внимания, астенизация, обидчивость, плаксивость, вегето-сосудистая недостаточность. Преобладание в клинической картине общемозговых, сомато-вегетативных и вестибулярных расстройств, желудочно-кишечных дискенизий, колебания артериального давления, метеочувствительность, повышенная потливость.В структуре церебро–астенических проявлений отдельные интелектуально-мнестические расстройства.

4. Отдаленные последствия черепно-мозговой травмы возникают после 1 года, проявляются в виде психоорганического синдрома, характеризуется повышенной истощаемостью и малой продуктивностью всех психических процессов, явлениями недоосмысливания, снижения памяти и интеллекта, недержание аффектов. Возможно формирование патологических свойств личности по астеническому, иппохондрическому, паранояльно-кверулянтного, истерического, эпилептоидного типу. К стойким проявлениям стоит отнести церебральные проявления: головные боли, головокружения, шум и тяжесть в голове, приливы жара или чувство холода в голове. В основе этой симптоматики лежат расстройства кровообращения остающиеся длительный период. Посттравматическая астения выражается в упорных головных болях, невыносимости к шуму, расстройства оптического восприятия и вестибулярных функций. Травма может привести к стойкому травматическому слабоумию, в этом случае стабильное дефектное состояние наступает сразу же после исчезновения острых явлений, в сочетании с нарушением аффективной сферы. Серьезные черепно-мозговые травмы накладывают отпечаток на весь облик больного, его деятельность, делая его неспособным к работе и к компенсации своего дефекта. Аффективно-волевая сфера чрезвычайно лабильна, преобладающее настроение ипохондрическое. Наиболее тяжелое и неподдающееся методам активной терапии проявления апатико – акинетико - абулического синдрома. Сопровождается резким расстройством эмоциональной сферы, явлениями астенизации и нарушения витальных функций. Характерны затяжные реактивные состояния с явлениями сурдомутизма.

СИНДРОМЫ ПОМРАЧНЕНИЯ СОЗНАНИЯ ПРИ черепно-мозговой травме.

Нарушение сознания зависит от обширности повреждения мозговых сосудов. При любом типе нарушения сознания имеется патология корковой деятельности с нарушением корково – подкорковых отношений, что в первую очередь отражается на процессах второй сигнальной системы. Иррадиация запредельного торможения и его распределение на подкорковые, стволовые образования лежат в основе витально - опасных форм бессознательных состояний. Сознание является функцией мозга и находится в прямой зависимости от притока крови к мозгу. Внезапное прекращение притока крови ведет к исчезновению сознания. Нарушение сознания симптом кислородного и энергетического голодания мозга. Потеря активирующего влияния ретикулярной формации ствола головного мозга на кору головного мозга так же приводит к утрате сознания. Известно восходящее действие ретикулярной формации на кору головного мозга, активирующей клеточные системы обеспечения и определенный уровень деятельностного состояния. На основании учения Ясперса и Пенфилда о центрэнцефалической системе, обеспечивающей разные уровни сознания. Паралич мозга, обусловлен поражением полушарных путей, проявляется в утрате сознания, на электро-энцефало-графии проявляется эффектом молчания коры. В условиях разлитого безусловного торможения в коре головного мозга, нарушается взаимодействие специфической и неспецифической систем афферентации - то есть функции ретикулярной формации.

1. Коматозное состояние сопровождается полным отключением сознания, исчезновением реакций на любые раздражители, отсутствует рефлекторное глотание.

2. Сопорозное состояние – сознание отсутствует, реагирует на боль, может глотать, не реагирует на слова.

3. Оглушенное состояние – нарушение замыкательной функции коры, слабость, слабая ориентировочная реакция, гипнотические фазы. Резкое повышение порога для всех внешних раздражителей, затрудненное и медленное образование ассоциаций, нарушение восприятия, недостаточная ориентировка в окружающем. Возможны персеверации, медленность движений, бедность мимики, молчаливость, безучастность, безразличие, легко наступает дремота и сон. Отсутствие ориентировки в месте и времени, заторможенность, апатия, сонливость.

4. Аментивные состояния. Аменция – нарушение осмысливания окружающего, двигательное возбуждение, галлюцинации. Аменция – остро начинающийся психоз, расстройство сознания может в исходе привести к вторичному слабоумию. Аментивное состояние возникает в результате снижения работоспособности нервных клеток – слабость, истощаемость, проявляется в бессвязности мышления и речи больных. В первую очередь угнетаются менее прочные связи, позднее приобретенные, нарушается взаимоотношение сигнальных систем, появляется безусловно-рефлекторная деятельность. Патофизиологический механизм аментивного состояния снижение уровня работоспособности нервных клеток, проявляется на всех уровнях деятельности головного мозга. Основные симптомы это глубокое нарушение ориентировки в окружающем, во времени, месте и в собственной личности, характерна рассеянность – мимика выражает тревогу, недоумение. Поведение беспорядочно, утрачиваются навыки. Возможно агрессивное оборонительное поведение неадекватное обстановке.

5. Делирий. Деятельность первой сигнальной системы преобладает над деятельностью второй сигнальной системы. Корковая деятельность резко заторможена, угнетена не резко. Преобладание оборонительного рефлекса. Физиологической основой делириозного состояния - высвобождение за счет торможения более поздно сформировавшейся автоматизированной деятельности – как во сне. « Поскольку во сне и в горячем бреду может производиться, конечно же в уродливой форме вся психическая жизнь человека» (Сеченов). Делирий нередко возникает в остром периоде черепно-мозговой травмы с потерей сознания: сознание частично проясняется, но больной приходит в состояние двигательного беспокойства и речевого возбуждения. Дезориентировка – все окружающие враги. Преимущественно зрительные галлюцинации, мало спят, к ночи происходит усиление беспокойства. Продолжительность от нескольких дней – до недель, с промежутками прояснения сознания. Психоз заканчивается выздоровлением, травматический делирий является выражением степени общемозговых нарушений.

6. Онейроидные состояния: возникают после острого периода травмы наряду с церебро-астеническим синдромом. В последующим у больных переживших онейроид наблюдаются психопатоподобные черты – грубость, неуживчивость, лживость, склонность к конфликтам. Наблюдаются вегето-сосудистые нарушения. Общую картину неожиданно возникающего онейроидного состояния определяет аффективный фон- преобладание тревоги, страха. Расстроенное самосознание не соответствует ситуации и внешнему поведению. Характерно отсутствие амнезии на состояние. Наблюдаются чувственно образные представления, как сновидения, фантастического содержания. Больной может являться участником или зрителем событий. В период ясного сознания проявляются аффективные расстройства, сопровождающиеся тревогой, раздражительностью, слезливостью. После выхода из психоза отмечаются головные боли, общая слабость, быстрая утомляемость, снижение памяти. Неврологическая симптоматика более выражена, наблюдается травматическое изменение личности, выражены вегетативные и вестибулярные расстройства. Онейроидное состояние может сменять делириозное. Онейроидное состояние менее продолжительнее, чем делириозное. Возникновению психотического состоянию всегда предшествует астеническое состояние.

7. Сумеречные расстройства сознания: встречаются различные клинические варианты. Амбулаторный автоматизм, сомнамбулизм, просоночное сознание, транс. По этиологическому признаку делятся на эпилептогенное, органическое, психогенное. Характерно сужение сознания, оторванность от реального, дезориентировка в месте, времени, утрата способности к абстрактному мышлению. Сумеречное состояние сознания органического происхождения характеризуется – оглушенностью сознания, застойностью психики, затруднение образования ассоциаций, утрата ориентировки во времени, месте, утрата целенаправленности поведения, последующая амнезия, расстройство высших психических функций, может быть бред. Патофизиологическим механизмом заключается в торможении сигнальных инстанций головного мозга, преобладание деятельности низших, распад структуры поведения. Сумеречное состояние наступает внезапно, характеризуется глубокой дезориентировкой в окружающем, злобностью, агрессивностью, неприятными галлюцинаторными переживаниями, психомоторное возбуждение. Воспоминания о переживаниях отсутствуют. Характерна бледность лица. Разнообразные нарушения сознания при черепно-мозговой травме показывают необходимость динамического наблюдения психиатром и другими специалистами. Наличие в анамнезе черепно-мозговой травмы нарушения сознания ставит задачи психопатологического обследования, с целью определения трудоспособности. Различные формы нарушения сознания в остром периоде обратимы, остается лишь проявление астении. Глубина и длительность астении влияют на процесс трудовой реабилитации.

Травматические психозы в период отдаленных последствий черепно-мозговой травмы нередко являются продолжением острых травматических психозов.

Аффективные психозы проявляются в виде периодически возникающих депрессий и маний (продолжительностью 1-3 месяца). Маниакальные приступы бывают чаще депрессивных и встречаются преимущественно у женщин. Депрессии сопровождаются слезливостью или мрачно-злобным настроением, вегетативно-сосудистыми пароксизмами и ипохондрической фиксацией на своем здоровье. Депрессия с тревогой и страхом часто сочетается с помраченным сознанием (легким оглушением, делириозными явлениями). Если депрессии часто предшествует психическая травма, то маниакальное состояние провоцируется приемом алкоголя. Приподнятое настроение то принимает вид эйфории и благодушия, то возбуждения с гневливостью, то дурашливости с напускным слабоумием и детским поведением. При тяжелом течении психоза возникает помрачение сознания типа сумеречного или аментивного, что прогностически менее благоприятно. Приступы психозов обычно похожи один на другой по своей клинической картине, как и другие пароксизмальные расстройства, и склонны к повторяемости.

Галлюцинаторно-бредовой психоз чаще встречается у мужчин после 40 лет, много лет спустя после травмы. Начало его обычно провоцируется оперативным вмешательством, приемом больших доз спиртного. Развивается остро, начинается с помрачения сознания, а затем ведущими становятся обманы слуха ("голоса") и бредовые идеи. Острый психоз обычно переходит в хронический.

Паранойяльный психоз формируется, в отличие от предыдущего, постепенно, в течение многих лет и выражается в бредовой трактовке обстоятельств Получения травмы и последующих событий. Могут развиваться идеи отравления, преследования. У ряда лиц, особенно злоупотребляющих алкоголем, формируется бред ревности. Течение хроническое (непрерывное, либо с частыми обострениями).

Травматическое слабоумие возникает примерно у 5 % лиц, перенесших черепно-мозговую травму. Чаще наблюдается как следствие тяжелых открытых черепно-мозговых травм с поражением лобных и височных долей. Травмы в детском и позднем возрасте вызывают более выраженные дефекты интеллекта. Способствуют развитию слабоумия повторные травмы, частые психозы, присоединяющиеся сосудистые поражения головного мозга, злоупотребление спиртными напитками. Основными признаками слабоумия являются нарушения памяти, снижение интересов и активности, расторможенность влечений, отсутствие критической оценки собственного состояния, назойливость и недопонимание ситуации, переоценка собственных возможностей

РАССТРОЙСТВО ПАМЯТИ ПРИ черепно-мозговой травме

В остром периоде черепно-мозговой травмы у больных возникают грубые расстройства памяти. Функции памяти могут быть нарушены и в отделенный период, поэтому исследование памяти необходимо проводит на протяжении всего периода травматической болезни. Память – сложный процесс, включающий все виды психической деятельности. Травматический Корсаковский синдром включает ретро и антероградные амнезии, приводит к нарушению восприятия. Поражение левого полушария менее благоприятный мнестический прогноз, чем при поражении правого полушария. Происхождение Корсаковского синдрома связано с поражением подкорковых структур, гиппокампа, нарушение функциональных динамических взаимодействий коры с подкорковыми отделами. При поражении подкорковых образований могут нарушаться психические функции, но это не говорит о их локализации в этой области. Наряду с нарушением памяти, проявляются особенности мышления и аффективной сферы. Нарушение памяти может проявляться как следствие нарушения мышления и других сторон психической деятельности. Нарушение произвольности воспроизведения признак регресса психической деятельности, памяти.

Выделяют три степени нарушения памяти у больных с черепно-мозговой травмой: 1) Легкая степень мнестических расстройств – частично сохраняется возможность произвольного воспроизведения. Расторможенность низших механизмов репродукции – стихийное возникновение, преимущественно вечером или ночью ярких чувственно насыщенных переживаний, образов давно забытых переживаний, создается впечатление гипермнезии, обострение памяти.

2) резкое нарушение произвольного воспроизведения и зависимость репродукции от чувственной ситуации. У больных утрачивается память на словесные знаки, отвлеченные понятия при сохранности чувственно-предметного уровня памяти. Страдают отделы памяти относящиеся ко второй сигнальной системе.

3) Глубокие, стойкие мнестические расстройства, сочетаются с глубокими корково-подкорковыми поражениями, с паркинсонизмом, каталепсией и сопровождается безотчетными страхами не имеющими физиологического обоснования.

При сотрясении головного мозга наблюдаются выраженные нарушения памяти на события предшествующие травме. Амнезия может охватывать события предшествующие травме, нечеткость воспоминаний событий на кануне травмы, с нарушением ориентировке во времени и месте, нарушение последовательности событий. Корсаковский синдром связан с повреждением области мамилярных тел и гиппокампа. Клинически описано три типа нарушений памяти при органических поражениях головного мозга: амнестический синдром, частичная амнезия, доброкачественный тип старческого забывания. Эти типы нарушений памяти связаны с нарушением трех фаз процесса запоминания. Амнестический синдром – выражение ухудшения процессов кодирования информации мозгом. Частичная амнезия отражает потерю уже закодированного материала. Доброкачественная старческая забывчивость отражает ухудшение воспроизведения материала, обусловлено замедлением ассоциативного процесса. Но память не только процесс кодировки информации. Исследование способности к воспроизведению сведений полученных до травмы и способности к накоплению новой информации, установило зависимость нарушения памяти от степени тяжести травмы, культурного уровня, социальной и профессиональной принадлежности больных. Нарушение памяти может приводить к вторичным компенсаторным конфабуляциям, депрессии, чувству страха, порождающее агрессивность и похондриче действия. Грубость нарушений памяти не всегда сочетается с повреждением интеллекта. Однако мнестический процесс неотъемлемый компонент и физиологическая предпосылка сознания. Беседа с больным и повседневное наблюдение дает возможность ориентировочно составить представление о его интеллектуальном и мнестическом уровне, учитывается состояние больного, наличие расстройств психики, утомляемость, эмоциональное состояние, интерес к исследованию.

Исследование памяти включает:

исследование опосредованного запоминания

исследование пространственного гнозиса

исследование оптического гнозиса

исследование письма и чтения.

В речевой сфере нарушение памяти является расстройствами взаимодействия второй сигнальной системы с первой сигнальной системой, в основе лежит торможение корковой деятельности, нарушение синтетической работы мозговых систем. Постепенно подобные расстройства памяти уменьшаются и почти исчезают полностью в течение 2-3 месяцев с момента черепно-мозговой травмы. Сохраняются лишь астеническое состояние различной степени тяжести. Тяжесть и длительность психических нарушений в остром периоде травмы влияет на последующую реабилитацию больных. Травматическая астения при травме головного мозга, характеризуется снижением памяти, сужением круга интересов, повышенной возбудимостью и склонностью к аффективным вспышкам. Раздражительность, неустойчивость и повышенная отвлекаемость в работе, особенно при длительном, монотонном напряжении. Колебание настроения часто зависит от ликворо-гемодинамики. При церебральной астении травматического генеза нарушается мобилизация запасов памяти, требующая активности – это явление обратимо.

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЭПИЛЕПСИЯ И ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ НЕЙ

Наиболее тяжелое осложнение при черепно-мозговой травме – эпилепсия. Больные страдающие частыми судорожными припадками с утратой сознания становятся не трудоспособными, так же у них выявляется ряд психических нарушений препятствующий восстановлению трудоспособности. При травме в мозговой ткани образуются рубцы, эпилептогенные зоны. Патогенез эпилепсии также как следствии повышения ликворного давления и нарушения мозгового кровообращения.

Травма, ослабляя мозг и нарушая в нем нормальное соотношение процессов торможения и возбуждения. Каждая последующая травма головного мозга повышает его судорожную готовность- то есть действует эпилептогенно. В патогенезе травматической эпилепсии выражено поражение высших вегетативных центров. Эпилепсия это патология интегративной деятельности мозга, патогенетическим фактором признается нарушение порога возбудимости, нарушение гематоэнцефалитического барьера. Любой вид травмы головного мозга может привести к возникновению травматической эпилепсии, но не у каждого она возникает.

При эпилепсии может быть прогрессирование психических изменений личности, прогрессирование похондричес, нарушение гематоэнцефалитического барьера, атрофия коры, разрастание глии, серозный менингит- вследствие нейродинамических сдвигов между торможением и возбуждением, непосредственный механизм судорожного разряда. Причиной судорожного припадка в результате травмы является изменение окислительных процессов, обмена некоторых аминокислот, электролитов, гипокальцимией, нарушение функций печени и почек – интоксикация. То есть припатогенезе травматической эпилепсии наглядно проступает единство нервного, гуморального, церебрального, соматического компонентов. У больных отмечается психопатологические нарушения, изменения личности, интеллектуальные нарушения, головные боли, припадки, рассеянность, вспыльчивость, раздражительность, снижение памяти, плохой сон, общая слабость, затруднение осмысления, заторможенность.

Классификация проявлений эпилепсии:

К эпилептиформным синдромам относятся все пароксизмальные состояния протекающие на фоне измененного сознания, после окончания припадков отмечается амнезия. Периодичность расстройства настроения – дисфории протекающие на фоне ясного сознания. Клинические варианты – преходящие судорожные припадки, частые судорожные припадки и сумеречные состояния сознания, эпилептические статусы, сенсорные и висцеральные и психические эквиваленты, кратковременные психотические эпизоды. Состояния сопровождающие травматическую эпилепсию депрессивно-галлюцинаторное, состояние тоски и витального страха смерти, ступорозное состояние. Физические нагрузки и эмоциональное напряжение может провоцировать припадки. В клинике наблюдаются эквиваленты эпиприпадков. Малые психические припадки: дипсоманические нарушения, пароксизмальные похондр, похондрические состояния, зрительные обманы чувств, сумеречные состояния, расстройства сознания аффекта и настроения.

Наблюдается изменение аффективной сферы при травматической эпилепсии. В форме острых переживаний страха, повышенной раздражительности, расстройства настроения, свойственна непереносимость алкоголя – выраженная вазомоторная лабильность, склонность к грубым аффектам, эмоциональная возбудимость.

Различают две формы дистимических приступов: окрашенных в отрицательные либо в положительные аффективные тона. Существует особая форма травматической эпилепсии, для которой характерно постепенное нарастающее ухудшение психического состояния больного, приводящее к стойкому психическому дефекту. Злокачественная форма эпилепсии вызывает умственную деградацию. Нередко первый припадок происходит значительно позже выявленных психических нарушений. Фиксируется быстрое прогрессирование изменений личности. Основные психические нарушения сводятся к затруднению концентрации внимания, ухудшение памяти, неспособность усваивать новые знания. Все психические нарушения – продукт взаимодействия органического процесса и влияний окружающей среды. Распад личности имеет закономерности, главную роль играют органические поражения головного мозга. При изменении настроения назойливость, упрямство, гиперсексуальность, приступы ярости, истерические реакции, замедленность мышления, недостаточность критичности к своему заболеванию.

То есть травматическая эпилепсия проявление нарушения деятельности всего мозга в целом и носит обратимый функциональный характер. Уменьшение изменений, возможность нормализации психических процессов, но сохранность повышенной судорожной готовности.

ОСОБЕННОСТИ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО–МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ

Наиболее часто сотрясение головного мозга наблюдается у детей школьного возраста. В силу анатомо-физиологических особенностей травма в детском возрасте протекает легче, чем у взрослых. Однако осложнения, возникающие у детей серьезнее – водянка головного мозга, эпилепсия. У детей трудно судить о наличии и продолжительности утраты сознания. Могут отрицать факт утраты сознания в связи с ретроградной амнезией. Развивается вялость, сонливость, затем возникает двигательное беспокойство, появление движений напоминающих гиперкинез. Двигательное беспокойство наблюдается в период улучшения общего состояния, регресса болевых ощущений. Мальчики свое беспокойство проявляют в негативизме, недисциплинированности, нарушении постельного режима, в болтливости, эйфоричности, раздражительности и быстрой смене настроения. Вегетативные нарушения встречаются часто, проявляются бледностью, гиперемией или цианозом кожных покровов, особенно лица, разлитым, красным дермографизмом, гипергидрозом, поли или олигоурией, изменением пульса, артериального давления (тахикардия и понижение АД), температура тела субфебрильная (чем меньше возраст тем выше температура).

Неврологически отмечаются общемозговые симптомы – головная боль, рвота, заторможенность, сопорозное состояние в сочетании с очаговыми симптомами, сухожильной асимметрией, речевыми нарушениями, возможны эпилептические припадки. Выявляется менингиальные симптомы разной степени выраженности. Регресс симптомов наблюдается в течение 10 –20 дней. Следует обратить внимание на атипичность острого периода тяжелой травмы у детей, дети находившиеся в коматозном состоянии, если не погибают, то очень быстро выходят из этого состояния и просятся сидеть, ходить. Если у взрослых глубина и длительность потери сознания служат критерием тяжести и прогноза черепно-мозговой травмы, то у детей особенно младшего возраста это положение не соответствует действительности.

СУДЕБНО - ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА

Судебно–психиатрическая экспертиза травматического поражения с психопатологическими проявлениями головного мозга неоднозначна и зависит от степени выраженности психопатологической симптоматики.

Подавляющее большинство лиц, у которых обнаружены последствия перенесенной черепно-мозговой травмы, могут осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий (бездействий) и руководить ими, что и является определяющим в решении вопроса об их вменяемости в отношении совершенных противоправных действий.

При наличии психотических проявлений (помрачение сознания, бреда, аффективных психозов, галлюцинарно-бредовых психозов), а также выраженного слабоумия больные, как правило, при проведении судебно-психиатрической экспертизы признаются невменяемыми. В силу глубокой дезорганизации психической деятельности они не могут осознавать фактический характер и общественную опасность совершенных ими противоправных поступков. Такие больные по решению суда направляются в психиатрические больницы для проведения принудительного лечения.

При констатировании в структуре декомпенсации нередко выраженных психопатоподобных и аффективных расстройств в сочетании с достаточной критикой в оценке своей личности в своих действий возможно решение о вменяемости.

Еслиже декомпенсация приобретает характер психотического состояния с брутальной эксплозивности, тоскливо – злобным дисфорическим аффектом, сопровождается отрывочными бредовыми идеями и расстройством сознания, то лица, совершившие противоправные действия в такой период, признаются невменяемыми и подлежат направлению в психиатрические больницы для принудительного лечения.

Подобные состояния декомпенсации могут развиваться и после ареста в условиях судебно-следственной ситуации. В этих случаях в соответствии со ст. 18 УК РФ лица, у которых после совершения преступления возникло психическое расстройство, освобождаются от наказания и направляются на принудительное лечение в психиатрическую больницу до выхода из болезненного состояния, после чего они могут подлежать уголовной ответственности и наказанию.

Аналогичные решения может быть принять и в отношении осужденных, отбывающих наказание в исправительно-трудовой колонии. В соответствии с решением врачебной комиссии направляются на лечение в психиатрические больницы мест лишения свободы до выздоровления и выхода из болезненного состояния, после чего могут продолжить отбывание наказания.

Согласно ст. 443 УПК РФ больной освобождается судом от уголовной ответственности и направляется на лечение в психиатрическую больницу. Если же тяжелая и стойкая декомпенсация развилась у осужденного, то он в соответствии с п. 1 ст. 81 УК РФ подлежит досрочному освобождению от дальнейшего отбывания наказания и, исходя из особенностей психического состояния, может быть направлен на принудительное лечение в психиатрическую больницу или передан на попечение органов здравоохранения.

Дееспособность больных с психическими нарушениями, обусловленными черепно-мозговыми травмами, решается исходя из общих клинических критериев с учетом динамики развития заболевания и его прогноза. При наличии слабоумия, затяжного травматического психоза эти лица признаются недепособными. Гражданские акты, совершаемые ими, признаются недееспособными.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Сотрясение головного мозга наиболее часто встречающийся вид травм головного мозга. Полиморфизм клинической картины приводит к разнообразным последствиям, к стойким дефектам личности. Нервная и иммунная и эндокринная система взаимодействуя между собой формируют функциональный буфер, коррегирующий и приспосабливающий организм к изменениям окружающей среды. В результате травмы проявляются вторичные иммунодефицитарные состояния - невротизация, аллергизация, нарушение эндокринного равновесия.

Травма головного мозга может привести к хроническим системным заболеваниям – к ожирению, аллергической бронхиальной астмы, недостаточности желез желудочно-кишечного тракта. Травма головного мозга искажает все уровни адаптивного функционирования организма и является ведущим фактором дисонтогенеза. Довольно часто встречающимся осложнением после травмы головного мозга, является слабость центральной вегетативной нервной системы, проявляющимся в сосудистых дистониях, сосудистых кризах при неблагоприятных условиях. Неполноценное кровоснабжение головного мозга облегчает наступление состояния психофизического утомления при непродолжительных физических нагрузках, при эмоциональном перенапряжении. То есть ишемия головного мозга снижает уровень психической активности индивидуума. Нарушение энергетического обеспечения изменяет нормальную деятельность индивида, снижая возможность обучения и приобретения навыков и трудовой деятельности. Помимо органических изменений, присутствуют изменения психологического облика индивидуума – снижение тонуса протекающей психической деятельности и развития личностной реакции на факт травмы.

Основная задача медико-психолого-социального реабилитирования, это постепенное возвращение в привычные трудовые условия, через введение этапа щадящего режима или же создание новых условий, профессиональная переориентация.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:

1) Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. Москва медицина 2000г.

2) Асауллаев М.М, Трошин В.М, Чирков В.Д. Основы электроэнцефалографии. Ташкент 1994г.

3) Военная психиатрия. ред. Литвинцев С.В, Шамрей В.К. Санкт- Петербург 2001г.

4) Лихтерман Л.Б. ,Корниенко В.Н.,Потапов А.А. Черепно-мозговая травма: прогноз, течение и исходы. М. Книга ЛТД 1993г.

5) Жариков Н.М, Морозов Г.В, Хритинин Д.Ф. Судебная психиатрия. Москва 2004г.

6) Никифоров Б.М. Клинические лекции по неврологии и нейрохирургии. Питер1999г.

7) Справочник по психиатрии. Снежневский А.В. Москва-медицина 1985г.

8) Хрестоматия по анатомии центральной нервной системы. Хлудова Л.К. Москва 1998г.

9) Основы детской психопатологии. Ясман Л.В., Данюков В.Н. Москва 1999г.

1.Нарушения сознания

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) в России ежегодно регистрируется у четырех человек из 1 тыс. Наиболее частыми являются бытовой, криминальный и дорожно-транспортный виды травматизма. По характеру повреждения мозга различаются очаговая, диффузная и сочетанная формы ЧМТ. По тяжести - легкая (сотрясение и легкий ушиб мозга - 83% всех ЧМТ), среднетяжелая (ушиб мозга средней тяжести - 8–10% всех ЧМТ) и тяжелая (тяжелый ушиб и сдавление мозга - 11% всех ЧМТ). Выделяют острый, промежуточный и отдаленный периоды течения травматической болезни. Психические нарушения наблюдаются практически во всех случаях ЧМТ, и эти нарушения весьма разнообразны.

В остром периоде ЧМТ главными нарушениями являются синдромы угнетения сознания: умеренное и глубокое оглушение, сопор и кома.

Умеренное оглушение - самое легкое угнетение сознания, выявляются замедление движений и речи, удлинение пауз между вопросами врача и ответами пациента. Снижено активное, а также пассивное внимание. Ответы на вопросы неполные, неточные, возможны ошибки, касающиеся ориентировки в месте и времени. Лицо маловыразительное, жестикуляция угнетена. Такое состояние появляется сразу же после легкой ЧМТ. Возможна частичная конградная амнезия. Характерны колебания ясности сознания. Синоним - обнубиляция.

Глубокое оглушение или сомноленция. Характеризуется нарастающей после ЧМТ сонливостью, вялостью, замедлением речи, движений, утратой экспрессивных актов (и эмоций). Контакт с пациентом еще возможен, но приходится повторять вопросы или тормошить пострадавшего, чтобы привлечь его внимание. Ответы следуют не сразу и часто ограничиваются словами «да» или «нет». Выясняется, что пациент дезориентирован в месте и времени, неточно ориентирован в обстановке, но в собственной личности и в ситуации ориентирован верно. Реакция на боль сохранена, пациент может показать, где ощущает ее. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен. Конградная амнезия такова, что пациент вспоминает совсем немногое из того, что происходило и воспринималось им в период оглушения, который длится до 20–30 минут и более. Выход из оглушения постепенный, с колебаниями ясности сознания.

Сопор - угнетение сознания, при котором речевой контакт с пациентом полностью прерывается, он не понимает обращенных к нему вопросов и не отвечает на них. Пациент еще реагирует на громкий звук, болевые раздражения, открывает при этом глаза, отвечает гримасой боли, тянется рукой к месту боли. Сохраняется элементарное узнавание: при звуках голоса близкого человека сердцебиение пациента учащается, лицо краснеет. Мышечный тонус снижен. Кожные рефлексы отсутствуют. Корнеальные, зрачковые и конъюнктивальные рефлексы сохранены, сухожильные и периостальные - достаточно живые. Предоставленный себе пациент лежит молча, закрыв глаза, не двигаясь либо совершая простые автоматизированные движения. Сопор возникает при ЧМТ, приближающейся к среднетяжелой, может длиться десятки минут. Выход в ясное сознание постепенный, минуя состояние оглушения. Конградная амнезия полная.

Кома - состояние полного выключения сознания и психической активности, вывести из которого пациента невозможно. Конградная амнезия тотальная. Различают три степени комы. Умеренная кома (кома I степени) проявляется тем, что сохранена реакция на боль. Это реакция в виде защитных движений сгибания, разгибания конечностей или некоординированной дистонии. Затруднено глотание. Зрачковые и роговичные рефлексы сохранены, брюшных нет, сухожильные и периостальные вариабельны, нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности незначительны. Глубокая кома (кома II степени) характеризуется абсолютной утратой реакций на любые внешние раздражители и угнетением большинства рефлексов. Вызываются патологические рефлексы, появляются менингеальные симптомы.

Отсутствует глотание. Пульс слабый, аритмия, снижение артериального давления. Нарушено дыхание, контроль функций тазовых органов утрачен, нарушения мышечного тонуса варьируют от диффузной атонии до горметонии. Мидриаз, может быть односторонним. Терминальная кома (кома III степени) проявляется выраженными нарушениями спинальных, бульбарных и корково-подкорковых функций. Грубо, до апноэ нарушено дыхание. Резчайшая тахикардия. АД на критическом уровне или не определяется. Диффузная мышечная атония, двусторонний фиксированный мидриаз.

Выход из комы происходит в обратном порядке, при этом он может остановиться на неопределенное время на разных этапах. Для контроля выхода из комы рекомендована шкала стадий этого процесса (Доброхотова и др., 1985; Зайцев, 1993). Состояние комы определяется как первая стадия. Вторая стадия - это открывание глаз, или вегетативный статус. Третья стадия - фиксация взора и слежение, т. е. акинетический мутизм. Четвертая стадия - различение близких, т. е. акинетический мутизм с эмоциональными реакциями. Пятая стадия - понимание речи и выполнение инструкций, т. е. мутизм с пониманием речи.

Шестая стадия - восстановление собственной речевой деятельности, т. е. синдром реинтеграции долго отсутствовавшей речи. Седьмая стадия - восстановление словесного общения, т. е. амнестическая спутанность. Восьмая стадия - синдром мнестико-интеллектуальной недостаточности. Девятая стадия - психопатоподобные синдромы. Десятая стадия - неврозоподобные расстройства. Данная шкала с известными оговорками может быть положена в основу описания других психических нарушений при ЧМТ (исключая оглушение сознания).

2.Вегетативный статус

Данная стадия, как и следующая - акинетический мутизм, нередко представляют собой обратимые посткоматозные состояния, даже если они длятся до 10 лет и более. Обратимый вегетативный статус есть состояние относительной стабилизации висцеровегетативных функций, начинающееся после комы с момента первого открывания глаз и завершающееся слежением взора. Впервые описано Е.Кречмером (1940) под названием «апаллический синдром». Обратное развитие вегетативного статуса совершается поэтапно. Этап разрозненных реакций отличают краткие периоды бодрствования, когда пациент лежит с открытыми глазами.

Чаще он это делает днем. Глазные яблоки неподвижны либо «плавают». Руки согнуты, приведены к туловищу, ноги разогнуты. Возможны экстрапирамидные явления, жевательные, сосательные, глотательные движения. Уринация и дефекация непроизвольны. Реакции на разного рода раздражители разрозненны. При позитивной динамике на дотрагивание к нему пациент реагирует учащением и усилением жевания, а в ответ на боль совершает хаотические, а затем и направленные к месту боли движения. Другими словами, он уже демонстрирует простейший сенсомоторный акт. Этап реинтеграции простейших сенсорных и моторных реакций характеризуют более длительные периоды бодрствования, которые можно поддерживать кормлением и другими процедурами. Становится отчетливой тенденция к формированию нормального цикла сон-бодрствование.

Угадываются реакции пациента на близких людей - это, например, гиперемия лица, усиление жевания, вокализация типа мычания и др. Появляется и потом становится постоянным беспокойство перед уринацией, а также дефекацией. Постоянны и движения к месту боли. Все более живыми и устойчивыми делаются реакции на позывы к уринации, на голоса и дотрагивания близких людей, последних пациент как будто отличает от незнакомых. Возвращаются некоторые спонтанные движение, иногда стереотипные.

Этап реинтеграции простейших психомоторных и психосенсорных реакций обнаруживает себя более длительным дневным бодрствованием, стойким оживлением перед уринацией, дефекацией и успокоением после этих отправлений. Становятся отчетливыми мимические выражения страдания, отвращения, появляются первые признаки дифференциации запахов, вкуса, съедобного и несъедобного. При дотрагивании к себе пациент начинает совершать определенные движения, например открывает рот, если ложкой прикасаются к его губам. Его можно научить подносить руку ко рту. Разнообразятся спонтанные движения, постепенно приобретающие свойство произвольности.

Становятся четкими реакции на близких. Именно на них он начинает фиксировать взор, сначала иногда и на очень короткое время, а постепенно - чаще и длительнее. Затем восстанавливается слежение взором. Цикл сон-бодрствование становится близким к нормальному.

В ряде публикаций приводятся результаты наблюдения за пациентами, длительное время находившимися в вегетативном статусе. Установлено, что чаще всего в дальнейшем у них наступает глубокая инвалидизация.

3. Акинетический мутизм

Это состояние с акинезией и мутизмом, в благоприятных случаях завершающееся восстановлением двигательной активности, понимания речи и собственной речевой деятельности (либо выявлением афазии). Вначале восстанавливается понимание речи. Бодрствуя, пациенты лежат с открытыми глазами, поворачивая взор и голову в сторону источника звука или света. Постепенно дифференцируются их мимические реакции на слова с разным смыслом. Выполняются простейшие, а затем и более сложные просьбы, ускоряются движения. Отсутствие понимания речи указывает на факт сенсорной афазии. Далее восстанавливается собственная речь. Это происходит на фоне все большего разнообразия активных движений. Первое слово редко бывает спонтанным и произносится очень нечетко. Эпизоды произнесения фонем и слов постепенно учащаются, затем вербализация становится спонтанной. Появляется фразовая речь, в итоге восстанавливается речевой контакт. По мере восстановления активной речи расширяются и формы произвольной двигательной активности. Отсутствие активной речи свидетельствует о моторной либо динамической афазии.

Помимо акинетического у пациентов может возникать и гиперкинетический мутизм. Это чаще случается при преимущественном поражении правой гемисферы мозга. Двигательное возбуждение имеет итеративный характер: пациенты иногда до изнеможения повторяют одно и то же движение, возвращаясь к нему после передышки и не обращая внимания на адресованную им речь. Характерна инверсия цикла сон-бодрствование. Возбуждение усиливается вечером и ночью. Тем не менее и в этом состоянии речь постепенно восстанавливается. Вначале приходит понимание отдельных слов, фраз, простых просьб, выполнение последних. По мере восстановления понимания значения слов ослабевает двигательное возбуждение, поведение пациентов делается более упорядоченным. Затем пациенты сами предпринимают попытки артикулировать звуки и слова. На первых порах они стараются говорить в ответ на обращенную к ним речь, затем их речь постепенно становится все более спонтанной. При отсутствии афазии в разной степени восстанавливается и фразовая речь.

4. Синдромы спутанности

Это группа весьма разнородных расстройств, место которых в упомянутой шкале посткоматозных нарушений не обозначено. В группу включены и синдромы помрачения сознания, и даже явления деперсонализации-дереализации. Но поскольку речь идет не о законах психопатологии, а об эмпирической стороне дела, коротко опишем эти расстройства, по возможности согласно со шкалой Доброхотовой-Зайцева.

Амнестическая спутанность - фиксационная амнезия с преимущественным поражением эксплицитной памяти и выпадением когнитивных структур, организующих текущие впечатления. Итогом является амнестическая дезориентировка.

Амнестико-конфабуляторный синдром включает помимо фиксационной и конградной также ретроградную амнезию и конфабуляции замещающего типа.

Корсаковский синдром в плане психических нарушений не имеет существенных отличий от предыдущего. Иногда Корсаковский синдром встречается в сочетании с левосторонним гемипарезом, гемигипестезией, гемианопсией и нарушениями взора влево. У таких пациентов выявляется также левосторонняя пространственная агнозия, связанная с очаговой патологией правой теменно-височно-затылочной области.

Пациенты не замечают, игнорируют левую половину пространства, в том числе собственного тела, не осознают, например, левосторонний паралич, выпадение чувствительности слева. Т.А.Доброхотова и др. авторы указывают, что Корсаковский синдром и левосторонняя пространственная агнозия «могут рассматриваться как промежуточные между нарушенным и ясным сознанием» и что ими «может завершаться восстановление сознания после комы».

Речевая спутанность представлена частичной или полной афазией (сенсорной, моторной или амнестической). Расстройство может сочетаться с правосторонним гемипарезом. Речедвигательное возбуждение наблюдается при тяжелой ЧМТ с интракраниальным кровоизлиянием. Периоды общего и речевого возбуждения могут сменяться угнетением сознания (вплоть до комы), что указывает на увеличение объема кровоизлияния.

Синдромы помрачения сознания встречаются относительно редко и большей частью у пациентов зрелого возраста. У стариков и детей первых лет жизни не наблюдаются. Упоминаются онейроид, деперсонализация и дереализация, «вспышки пережитого в прошлом» (имеется в виду жизнь в прошлом, т. е. экмнезия), сумеречное состояние и делирий. Психотические расстройства обычно бывают в первые два месяца после выхода из комы.

Транзиторная глобальная амнезия - это временная (до 24 часов) и тотальная амнезия, при которой может забываться решительно все, включая собственное имя. Бывает иногда сразу же после очень короткой комы (секунды, минуты), отмечается при сотрясении, ушибах мозга легкой и средней степени тяжести. Важно не смешивать это расстройство с эпизодами аментивной спутанности сознания.

5.Синдромы аффективных нарушений

Отсутствие и крайнее обеднение эмоциональности и экспрессивности в посткоматозных состояниях позднее сменяется эйфорией, злобностью, агрессивностью, а затем могут приходить мании, депрессии, биполярные расстройства настроения. Наиболее грубые нарушения эмоциональной сферы наблюдаются при ушибах и гематомах лобных отделов больших полушарий. Биполярные нарушения аффекта при ЧМТ отмечаются при поражении правой гемисферы.

Эмоциональный паралич (в синдроме аспонтанности) наблюдается при тяжелой ЧМТ с кровоизлиянием в левую лобную область мозга. Явления аспонтанности могут длиться месяцами. По мере роста активности пациентов на фоне безразличия появляются редкие поначалу улыбки, раздражение, злость, а постепенно и чаще - другие эмоциональные проявления.

Эйфория с расторможенностью чаще наблюдается при ушибах лобно-базальных отделов мозга, наиболее продолжительна после затянувшейся комы. Данное состояние обычно определяют как псевдопаралитический синдром.

Гневливая мания обычно встречается у пациентов с двусторонним поражением (ушибом) лобно-височных отделов мозга. Сочетается с эйфорией. Более выражена у пациентов зрелого возраста в остром периоде ЧМТ, длится до нескольких недель.

Дисфория встречается в отдаленном периоде ЧМТ, протекает в виде коротких (до нескольких дней) и неоднократно повторяющихся эпизодов. Возможно вечернее ухудшение настроения.

Гипомании при ЧМТ встречаются редко, возникают как в остром периоде сотрясения мозга, так и в отдаленном периоде при ушибах и гематомах задних отделов правой гемисферы. По данным ЭЭГ, указывает на активацию стволовых структур.

Тоскливая депрессия более свойственна отдаленным и промежуточным периодам течения травматической болезни с поражением височных отделов правой гемисферы. Обычно сочетается, как и другие аффективные нарушения, с психоорганическим расстройством.

Тревожная депрессия чаще наблюдается при ушибах височного отдела доминантной гемисферы (т. е. левой - латерализация указана с позиции правши).

Апатическая депрессия отмечается при поражении (ушибе) преимущественно передних отделов полушарий.

6.Синдромы пограничных нарушений

Астенический синдром. Явления астении наблюдаются на разных этапах течения травматической болезни. Нередко это единственное расстройство в резидуальном периоде ЧМТ.

Обсессивно-фобический синдром. Встречается при ЧМТ достаточно редко.

Истероподобные синдромы. Иногда встречаются явления псевдодеменции, а также рентное поведение.

Явления псевдологии. По некоторым сведениям, часто встречались после ЧМТ (особенно при ушибах мозга) во время Великой Отечественной войны.

Паранойяльный синдром . Встречается редко; связь его с ЧМТ является достаточно сложной.

Ипохондрический синдром. Проявляется несколько преувеличенным вниманием к состоянию собственного здоровья. Много чаще, пожалуй, пациенты недооценивают тяжесть своих расстройств.

7.Синдромы снижения психической деятельности

Травматическая деменция. Является следствием тяжелой ЧМТ или серии ЧМТ меньшей тяжести. По А.С.Шмарьяну (1948), не следует спешить с постановкой данного диагноза. Известны факты значительного улучшения когнитивных функций в безнадежных, казалось бы, случаях.

Расстройства памяти. Имеются в виду разные варианты амнезии органического типа.

Абулия. Редко достигает степени полной аспонтанности. Существенное улучшение возможно, однако, и в тяжелых случаях.

8. Эпилептический синдром

Частое последствие ЧМТ. Припадки наблюдаются, например, у 12% детей, перенесших ЧМТ. Припадки могут быть разного типа, но у больного с травматической эпилепсией они обычно однотипны. Если это большие припадки, то, как правило, вторично генерализованные. При левостороннем повреждении мозга могут возникать сумеречные состоянии сознания, абсансы, психомоторные припадки, речевые и идеаторные припадки, припадки с психотическими явлениями. Чаще (в 72%) припадки возникают спустя 6–12 месяцев после ЧМТ. Считается, что при травматической эпилепсии изменения личности выражены в меньшей степени, нежели при генуинной эпилепсии. Исключением являются дети и подростки, получившие травму в раннем возрасте.

Некоторые авторы считают, что ЧМТ в раннем и старческом возрасте имеет более тяжелые последствия. Лечение пациентов с ЧМТ индивидуализировано и определяется текущим состоянием. Первостепенное значение имеет терапия, направленная на устранение ликвородинамических, метаболических, гемодинамических нарушений, воспалительных процессов, рассасывание спаек и рубцов. Прогноз определяется тяжестью ЧМТ и последующих осложнений.

Количество больных с острой черепно-мозговой травмой увеличивается ежегодно в среднем на 2 % (Е. И. Бабиченко, А. С. Хурина, 1982). Они составляют от 39 до 49 % лиц, получивших травмы и подлежащих госпитализации (Л. Г. Ерохина и соавт., 1981; В. В. Большагин, П. М. Карпов, 1982). На первом месте среди травм мирного времени стоят бытовые, затем идут транспортные, производственные, спортивные (М. Г. Абелева, 1982; А. П. Ромаданов и соавт., 1982). В последние годы отмечается тенденция к увеличению частоты тяжелых черепно-мозговых травм (Е. М. Боева и соавт., 1974; Ю. Д. Арбатская, 1981). Среди инвалидов по поводу нервно-психических заболеваний лица с последствиями черепно-мозговых повреждений составляют 20-24 % (О. Г. Виленский и соавт., 1981; И. А. Головань и соавт., 1981; И. А. Поляков, 1981). Большое количество тяжелых травм люди получают в состоянии алкогольного опьянения, которое затрудняет диагностику (А. П. Ромаданов и соавт., 1982; О. И. Сперанская, 1982).
При черепно-мозговых травмах (коммоциях, контузиях и сдавлениях мозга) возникают функциональные и органические, локальные и диффузные изменения: разрушения структуры мозговой ткани, ее отек и набухание, кровоизлияния, в дальнейшем - гнойное или асептическое воспаление, процессы атрофии клеточных элементов и волокон, рубцовое замещение поврежденной ткани. Отмечаются нарушения гемо- и ликвородинамики, нейрорефлекторных механизмов, регулирующих обмен веществ, деятельность сердечно-сосудистой, дыхательной систем.
Л. И. Смирнов (1947, 1949) объединил эти процессы под названием травматической болезни и выделил пять периодов ее развития. Повреждение корковых и подкорково-стволовых образований находит свое выражение в полиморфизме соматоневрологической и психопатологической симптоматики (А. Г. Иванов-Смоленский, 1949, 1974; Н. К. Боголепов и соавт., 1973; Е. Л. Мачерет, И. 3. Самосюк, 1981; X. X. Яруллин, 1983).
В течении травматической болезни выделяют четыре периода. Начальный период наступает непосредственно после травмы, характеризуется оглушением, сопорозным или бессознательным состоянием. Острый период длительностью 2-3 нед следует после восстановления сознания и продолжается до первых признаков улучшения. Поздний период (длительностью до 1 года и более) - восстановление соматических, неврологических и психических функций. Период отдаленных последствий (резидуальных явлений) характеризуется функциональными или органическими нарушениями, снижением переносимости физических и нервно-психических нагрузок, вестибулярных раздражений. Влияние дополнительных вредностей на этом этапе, наличие органического дефекта и неустойчивость регуляторных механизмов создают условия для развития психических расстройств.
В предлагаемой ниже классификации учтены требования МКБ 9-го пересмотра.

Классификация психической патологии травматического генеза

I. Непсихотические психические нарушения, возникающие вследствие черепно-мозговой травмы:
1. Постконтузионный синдром (шифр 310.2):
а) астенический, астеноневротический, астеноипохондрический, астенодепрессивный, астеноабулический синдромы;
б) травматическая церебрастения;
в) травматическая энцефалопатия с непсихотическими нарушениями (синдром аффективной неустойчивости, психопатоподобный синдром);
г) органический психосиндром без психотических нарушений.
II. Психотические психические нарушения, развивающиеся вследствие травмы:
1. Острое преходящее психотическое состояние (293.04) -делириозный синдром, сумеречное состояние сознания.
2. Подострое преходящее психотическое состояние (293.14)-галлюцинаторное, параноидное и др.
3. Другое (более 6 мес) преходящее психотическое состояние (293.84) - галлюцинаторно-параноидный, депрессивно-параноидный, маниакально-параноидный, кататоно-параноидный синдромы.
4. Неуточненное по длительности преходящее психотическое состояние (293.94).
5. Хронические психотические состояния (294.83) - галлюцинаторно-параноидное и др.
III. Дефектно-органические состояния:
1. Синдром лобной доли (310.01).
2. Корсаковский синдром (294.02).
3. Слабоумие вследствие травмы головного мозга (294.13).
4. Эпилептиформный (судорожный) синдром.

Психопатологическая характеристика начального и острого периодов травматической болезни

Основным расстройством в начальный период закрытой черепно-мозговой травмы является выключение сознания различной глубины и длительности - от легкой оглушенности (обнубиляции) до полной утраты сознания в рамках коматозных состояний. Травматическая кома характеризуется полным выключением сознания, угасанием рефлекторных реакций, обездвиженностью. Зрачки расширены или узкие, снижаются артериальное давление и мышечный тонус, нарушается дыхание и сердечная деятельность. Выход из коматозного состояния постепенный. Вначале нормализуются дыхательные функции, появляются самостоятельные двигательные реакции, больные меняют положение в постели, начинают открывать глаза. Временами может наблюдаться двигательное возбуждение с некоординированными движениями. Постепенно больные начинают реагировать на обращенные к ним вопросы поворотом головы, глаз, восстанавливается их речь.
Затяжная кома проявляется апаллическим синдромом («бодрствующая кома»). Больные неподвижны, безразличны к окружающему. Электроэнцефалографические исследования указывают на восстановление функций мезэнцефальной ретикулярной восходящей активирующей системы, улучшение функций нисходящих ретикулярных систем, функция же коры большого мозга отсутствует полностью (М. А. Мягин, 1969). Такие больные умирают на фоне глубокого общего маразма. При черепно-мозговой травме с преимущественным поражением срединных структур мозга после выхода больного из комы наблюдается акинетический мутизм, обездвиженность, сохраняются только движения глаз. Больной следит взглядом за действиями врача, однако речевые реакции отсутствуют, на вопросы и инструкции больной не реагирует, целенаправленных движений не совершает. Могут возникать гиперкинезы.
Наиболее частым вариантом угнетения сознания является оглушенность, которая может наблюдаться непосредственно после травмы или по выходе больного из сопора и комы. При оглушенности повышается порог восприятия внешних раздражителей, ответную реакцию можно получить только на сильные раздражители. Нарушена ориентировка в окружающем. Вопросы осмысливаются с трудом, ответы замедлены, сложные вопросы больные не понимают. Нередко отмечаются персеверации. Выражение лица больных безучастное. Легко наступает сонливость, дремота. Воспоминания об этом периоде фрагментарные. Быстрый выход из комы, смена ее сопором и оглушенностью прогностически благоприятны. Затяжной период восстановления сознания со сменой различных степеней оглушенности, возникновение на этом фоне двигательного возбуждения, появление оглушенности или сопора после периода ясного сознания, наряду с неврологическими симптомами, свидетельствуют о тяжести травмы или осложнений внутричерепными кровоизлияниями, жировой эмболией.
Выраженность и динамика синдрома оглушенности позволяют оценить степень тяжести травмы (С. С. Калинер, 1974; Б. Г. Будашевский, Ю. В. Зотов, 1982). При тяжелой оглушенности реакция на внешние раздражители слабая, на вопросы больные не отвечают, но реагируют на приказ. Длительность сна в течение суток составляет 18-20 ч. Первая фаза глотательной пробы отсутствует. При средней степени оглушенности возможны ответы на простые вопросы, но с большой задержкой. Длительность сна в течение суток 12-14 ч, глотательная проба замедлена. При легкой степени оглушенности реакция на внешние раздражители живая, больной отвечает на вопросы и может сам задавать их, но сложные вопросы осмысливает плохо, ориентировка в окружающем неполная. Длительность сна - 9-10 ч. Аффективные и двигательно-волевые функции сохранены, но замедлены. Глотательная проба не нарушена. Кратковременность нарушения сознания не всегда свидетельствует о благоприятном прогнозе.

Непсихотические синдромы острого периода травматической болезни

В острый период травматической болезни наиболее часто обнаруживают астенический синдром. Психическое состояние больных характеризуется истощаемостью, снижением психической продуктивности, чувством усталости, слуховой и зрительной гиперестезией. В структуру астенического синдрома входит адинамический компонент. В некоторых случаях астеническая симптоматика сочетается с капризностью, слезливостью, обилием соматических жалоб. При экспериментально-психологическом исследовании отмечаются удлинение латентного периода ответных реакций, нарастание ошибочных и отказных ответов, персеверации. Больные нередко просят прекратить исследование, жалуются на усиление головной боли, головокружения. У них отмечаются гипергидроз, тахикардия, гиперемия лица. Некоторые из обследованных нами больных, ответив на 2-3 вопроса, засыпали.
В острый период черепно-мозговой травмы нередко появляются эмоциональные нарушения в виде мориоподобного синдрома. Мы наблюдали их у 29 из 100 обследованных больных. Для таких больных характерны благодушно-беспечный фон настроения, склонность к плоским шуткам, недооценка тяжести своего состояния, быстрая речь при отсутствии живой мимики и продуктивной деятельности. Больные не соблюдали постельного режима, отказывались от лечения, заявляли, что ничего особенного не произошло, жалоб не предъявляли и настаивали на выписке их из больницы, часто у них возникали аффективные вспышки, которые быстро проходили. Астеногипобулический синдром встречается реже. Психическое состояние больных сопровождается пассивностью, аспоптанностью, моторной вялостью, ослаблением побуждений, снижением интереса к своему состоянию и проводимому лечению. Состояние больных внешне напоминает оглушенность. Однако при проведении нами экспериментально-психологического исследования больные довольно четко осмысливали задание, допускали меньше ошибок, чем больные других групп.
Часто наблюдается ретроградная амнезия, которая может быть полной или частичной; со временем она подвергается редукции. В ряде случаев отмечается фиксационная амнезия. Трудноста запоминания текущих событий отчасти обусловлены астеническим состоянием, и по мере того как явления астении сглаживаются, происходит улучшение запоминания. Степень выраженности и характер мнестических расстройств - важный признак тяжести и характера травмы.
При тяжелых травмах головного мозга, осложнившихся переломами костей черепа или внутричерепными кровоизлияниями, нередко возникают судорожные припадки джексоновского типа и эпилептиформное возбуждение, которые возникают на фоне нарушенного сознания.
При сотрясении головного мозга перечисленные непсихотические психические нарушения, выявляемые в острый период, обычно сглаживаются в течение 3-4 нед. Ушибы мозга сопровождаются локальными симптомами, выступающими по мере исчезновения общемозговой симптоматики. При поражении верхне-лобных отделов коры большого мозга наблюдается апатический синдром с нарушением внимания и памяти; при расстройстве базально-лобных - эйфория, дурашливость, мория; нижне-теменных и теменно-затылочных - амнезия, амнестическая афазия, алексия, аграфия, акалькулия, нарушения восприятия, схемы тела, величины и формы предметов, перспективы; височных - сенсорная афазия, нарушения обоняния и вкуса, эпилептиформные припадки; области центральных извилин - параличи, парезы, джексоновские и генерализованные припадки, расстройства чувствительности, сумеречное состояние сознания; затылочных областей - слепота, нарушение узнавания предметов, их формы, величины, расположения, цвета, зрительные галлюцинации; верхних поверхностей обоих полушарий - сумеречное состояние, тяжелое слабоумие (М. О. Гуревич, 1948); при поражении мозжечка - нарушения равновесия, координации движений, нистагм, скандированная речь. При преимущественном поражении левого полушария у больных преобладают речевые расстройства.
Осложнением ушибов мозга являются внутричерепные кровотечения. Наиболее часто бывают субарахноидальные кровотечения, которые наступают вследствие разрыва мелких сосудов, преимущественно вей, мягкой оболочки мозга. Продолжительность «светлого» промежутка между травмой и появлением симптомов субарахноидального кровоизлияния зависит от степени повреждения стенок сосуда и длительности пребывания больного на постельном режиме. Субарахноидальные кровоизлияния носят пластинчатый характер. Распространяясь на значительном протяжении под паутинной оболочкой, они не создают локального сдавления мозга. Основным признаком ушиба мозга является головнаяГюль, локализующаяся преимущественно в области лба, надбровных дуг и затылка, иррадиирующая в глазные яблоки, усиливающаяся при движении головой, натуживании, перкуссии свода черепа, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, вегетативными нарушениями, гипертермией. Появляются оболочечные симптомы - ригидность мышц затылка, симптом Кернига. Психические нарушения выражаются в психомоторном возбуждении, нарушении сознания с дезориентировкой в окружающем. У некоторых больных возникают яркие зрительные галлюцинации устрашающего характера. Эпилептические припадки наблюдаются редко. Травматические субарахноидальные кровотечения сопровождаются как повышением, так и понижением давления спинно-мозговой жидкости. В ней обнаруживают большое количество эритроцитов, белка, высокий плеоцитоз за счет нейтрофильных гранулоцитов.
Эпидуральные гематомы часто сочетаются с переломами теменной и височной костей. Вначале при остром эпидуральном кровотечении развивается сопор или оглушенность, сочетающаяся с коллапсом. Через несколько часов наступает улучшение - сознание проясняется, общемозговые симптомы стихают, но остается вялость, сонливость. На стороне гематомы наблюдается расширение зрачка, реакция его на свет отсутствует. Больной лежит на стороне, противоположной гематоме, жалуется на локальную головную боль. Через несколько часов, иногда дней состояние резко ухудшается: вялость и сонливость переходят в оглушенность и сопор, ухудшаются дыхание, глотание, появляются монопарезы и параличи на стороне, противоположной гематоме, повышается температура тела. Явления компрессионного синдрома наступают вследствие накопления излившейся крови из поврежденной средней оболочечной артерии или ее ветвей.
При субдуральных кровотечениях появляются широкие пластинчатые гематомы, покрывающие переднюю или заднюю поверхность полушария, иногда широко растекающиеся по всей поверхности полушарий. Пластинчатые гематомы отличаются от эпидуральных гематом более медленным течением процесса и длительным «светлым промежутком», фазностью психопатологических нарушений, когда периоды психомоторного возбуждения сменяются заторможенностью, вялостью. Внутримозговые (паренхиматозные) кровоизлияния возникают после травмы внезапно, развиваются по типу инсульта мозга.
Резкое ухудшение состояния больного между 1-м и 9-м днями после травмы может свидетельствовать о жировых эмболиях. Признаками жировой эмболии являются желтоватые очажки на глазном дне, кожные петехии в подключичной области, в области затылка, реже - живота, нахождение жира в цереброспинальной жидкости, уменьшение содержания гемоглобина. Жировая эмболия чаще встречается при переломах нижней части бедра, большеберцовой кости.
Поражение взрывной волной (баротравма) происходит при взрыве снарядов и авиабомб (М. О. Гуревич, 1949). Действуют несколько повреждающих факторов: удар воздушной волны, резкое повышение и затем снижение атмосферного давления, действие звуковой полны, подбрасывание тела и удар о землю. Взрывная воздушная волна иызинаст сотрясение мозга, ушиб его о кости основания черепа, сотрясение ликворной волной стенок III и IV желудочков и водопровода мозга. Клинически наблюдаются экстрапирамидные симптомы, гиперкинезы, судорожные припадки с преобладанием тонических судорог, глухонемота, адинамия, вазомоторные, вегетативные и вестибулярные нарушения. Могут развиваться ступорозные состояния, реже - сумеречные состояния сознания.
При открытых ранениях лобных долей коммопионный синдром нередко отсутствует. В литературе приведены примеры, когда у больных, раненных в лобные отделы головного мозга, сохранялась способность осознавать ситуацию, правильно руководить своими действиями, продолжать отдавать команды на поле боя. В дальнейшем у таких больных возникают эйфорически-экстатические состояния, затем утрачивается активность, появляется аспонтанность в результате уменьшения «лобного импульса». Р. Я. Голанд (1950) описала у больных, раненных в лобную долю, конфабуляции с сохранностью ориентировки в месте и времени. У некоторых больных появляются отрывочные бредовые идеи, опирающиеся на псевдореминисценции. При открытых ранениях теменных долей возникает состояние экстаза, сходное с аурой, наблюдаемой у больных эпилепсией.

Травматические психозы острого периода

Травматические психозы острого периода чаще развиваются после тяжелых черепно-мозговых травм при наличии дополнительных экзогенных вредностей. Существует определенная зависимость между длительностью нарушения сознания после травмы и картиной психоза: кома или сопор продолжительностью более 3 сут чаще сменяются корсаковским синдромом, кома длительностью до 1 сут - сумеречным состоянием сознания.
Среди психотических синдромов чаще всего наблюдается делириозный, который обычно возникает на фоне оглушенности в период выхода больного из комы или сопора. Беспорядочные, хаотические движения у больного сменяются более целенаправленными, напоминающими хватательные, ловящие и перебирающие, отмечаются симптом пробуждения (при громких, повторных окликах удается привлечь внимание больного, получить от него несколько односложных ответов), зрительные галлюцинации и иллюзии. Больной дезориентирован, испытывает страх или гнев. Суточные колебания нарушений сознания не характерны. Длительность делирия-1-3 дня и более. Возможны рецидивы психоза после короткого (несколько дней) «светлого промежутка». Воспоминания о делириозиом состоянии неполные. Травматический делирий возникает в 3-4 раза чаще у лиц, злоупотребляющих алкоголем (В. И. Плешаков, В. В. Шабутин, 1977; М. В. Семенова-Тяньшанская, 1978).
Сумеречные состояния сознания развиваются обычно через несколько дней после прояснения сознания при наличии добавочных вредностей. У больных нарушается ориентировка в окружающем, возникают психомоторное возбуждение, страх, отрывочные обманы восприятия. В некоторых случаях наблюдается пуэрильное и псевдодементное поведение. Заканчивается сумеречное состояние сном с последующей амнезией болезненных переживаний. С. С. Калинер (1967) выделила несколько вариантов сумеречного состояния сознания: с приступами двигательного возбуждения, ступорозным состоянием, двигательными автоматизмами, пуэрильно-псевдодементным поведением. Они протекают иа фоне выраженной посттравматической астении, возникают в вечерние часы и заканчиваются сном.
Онейроидные состояния проявляются спеноподобными галлюцинаторными переживаниями фантастических событий, двигательной заторможенностью, застывшей восторженной мимикой. Отмечаются временами патетические высказывания, возбуждение в пределах постели. Аментивные состояния обычно возникают на фоне оглушенности - появляются нарушение ориентировки в окружающем и собственной личности, бессвязность мышления, нецеленаправленное двигательное возбуждение. Возможны особые состояния сознания с обильными психосенсорными расстройствами.
При тяжелых черепно-мозговых травмах после длительной комы развивается корсаковский синдром, чаще при поражении задних отделов правого полушария большого мозга и диэнцефальной области (М. В. Семенова-Тяньшанская, 1978; Т. А. Доброхотова, О. И. Сперанская, 1981; В. М. Банщиков и соавт., 1981). В ряде случаев ему предшествуют острые психозы. По мере восстановления сознания и упорядочения поведения у больных обнаруживают расстройства запоминания, ретро- и антероградную амнезию, амнестическую дезориентировку в месте, времени и окружающих лицах. Отмечаются благодушно-эйфоричный фон настроения, отсутствие критики своего состояния. В псевдореминисценциях фигурируют события бытового характера и события, связанные с профессиональной деятельностью. Коифабуляции выражены слабее, чем при корсаковском психозе. Часто амнестические явления на протяжении 1-1,5 мес сглаживаются, критика восстанавливается. У некоторых больных в этот период наблюдаются колебания настроения, отрывочные идеи отношения. В некоторых случаях на фоне благодушно-эйфорического настроения преобладают яркие коифабуляции при невыраженных явлениях фиксационной и антероградной амнезии.
Аффективные психотические состояния в острый период выражаются депрессивными или маниакальными состояниями с дисфорическими эпизодами. Для депрессивных состояний характерны тревога, нестойкие бредовые идеи отношения, ипохондрические жалобы, вегетативно-сосудистые пароксизмы, а для маниакальных - эйфория, переоценка собственной личности, анозогнозия и двигательная гиперактивность. У некоторых больных эйфория сочетается с ослаблением побуждений, моторной вялостью. У таких «эйфорично-аспонтанных больных» во время расспросов обнаруживают обильные коифабуляции, беззаботность и сочетании с сексуальной расторможенностью. Больные могут высказывать бредовые идеи величия, которые в одних случаях упорны и однообразны, в других - изменчивы.Бредовые транзиторные психозы в острый период травматической болезни возникают, как правило, на фоне легкой оглушенности непосредственно после травмы.
При черепно-мозговых ранениях в острый период на первый план выступают локальные неврологические симптомы, эпилептиформные припадки, в психическом состоянии - астеноабулический синдром, иногда о малым количеством жалоб, несмотря па тяжелое состояние. Психозы проявляются чаще в форме сумеречных состояний сознания, корсаковского синдрома, мориоподобного состояния. Осложнениями нередко являются менингит, энцефалит, абсцесс мозга.

Психические нарушения позднего и отдаленного периодов

После начального и острого периодов травматической болезни при благоприятном ее исходе наступает период выздоровления. Четвертая стадия развития травматической болезни - период отдаленных последствий. Частота, стойкость и выраженность психических нарушений зависят от пола, возраста, соматического состояния больных, тяжести травмы (В. Д. Богатый и соавт., 1978; В. Е. Смирнов, 1979; Я. К. Авербах, 1981), недостаточности лечения на предыдущих этапах (Е. В. Свирина, Р. С. Шпизель, 1973; А. И. Нягу, 1982). В отдаленный период психические нарушения нередко ведут к снижению или утрате трудоспособности - инвалидность наступает в 12-40% случаев (Л. Н. Панова и соавт., 1979; Ю. Д. Арбатская, 1981).
Психические нарушения в отдаленный период травматической болезни наблюдаются не только после тяжелых, но и после легких черепно-мозговых травм. Поэтому обоснованно предупреждение, что к легким травмам не должно быть «легкого отношения». У больных отмечается сочетание вегетативно-сосудистых и ликвородинамическнх расстройств, эмоциональных нарушений в виде аффективной возбудимости, дисфорических и истерических реакций (В. П. Белов и соавт., 1985; Е. М. Бурцев, А. С. Бобров, 1986). Недостаточная выраженность очаговой неврологической симптоматики длительное время служила поводом для отнесения этих состояний к психогенным, близко стоящим к истерии («травматический невроз»), С. С. Корсаков (1890) одним из первых указал на неправомерность включения их в круг истерии, игнорирования значения органического травматического фактора в возникновении психических нарушений.
Трудность разграничения органического и функционального факторов сказывается на систематизации непсихотических травматических расстройств в отдаленный период. Понятие «травматическая энцефалопатия» не лишено недостатков, так как указывает, главным образом, на наличие структурно-органических изменений. Понятия «посткоммоционный синдром» и «постконтузионный синдром» в МКБ 9-го пересмотра включают различные непсихотические состояния, функциональные и органические. В отдаленный период, наряду с непсихотическими нарушениями, наблюдаются пароксизмальные расстройства, острые и затяжные травматические психозы, эндоформные психозы, травматическое слабоумие.

Непсихотические психические расстройства

Непсихотические функциональные и функционально-органические нарушения в отдаленный период черепно-мозговой травмы представлены астеническим, неврозо- и психопатоподобным синдромами.
Астенический синдром, являясь «сквозным» при травматической болезни, в отдаленный период встречается у 30 % больных (В. М. Шумаков и соавт., 1981) и характеризуется преобладанием раздражительности, повышенной возбудимостью больных, истощаемостью аффекта.
Астенический синдром в отдаленный период часто сочетается с субдепрессивными, тревожными и ипохондрическими реакциями, сопровождается выраженными вегетативно-сосудистыми нарушениями:
покраснением кожи, лабильностью пульса, потливостью. Аффективные вспышки обычно заканчиваются слезами, раскаянием, чувством разбитости, тоскливым настроением с идеями самообвинения. Повышенная истощаемость, нетерпеливость отмечаются при выполнении точных работ, требующих напряжения внимания и сосредоточенности. В процессе работы у больных увеличивается количество ошибок, работа представляется невыполнимой, и они с раздражением отказываются от ее продолжения. Часто имеются явления гиперестезии к звуковым и световым раздражителям.
Из-за повышенной отвлекаемости внимания усвоение нового материала затруднено. Отмечаются нарушения сна - затруднение засыпания, кошмарные устрашающие сновидения, отражающие события, связанные с травмой. Постоянны жалобы на головную боль, сердцебиение, особенно при резких колебаниях атмосферного давления. Часто наблюдаются вестибулярные расстройства: головокружение, тошнота при просмотре кинофильмов, чтении, езде в транспорте. Больные плохо переносят жаркое время года, пребывание в душных помещениях. Астенические симптомы колеблются в своей интенсивности и качественном многообразии в зависимости от внешних влияний. Большое значение приобретает личностная переработка болезненного состояния.
При электроэнцефалографических исследованиях обнаруживают изменения, свидетельствующие о слабости корковых структур и повышенной возбудимости подкорковых образований, в первую очередь ствола мозга.
Психопатоподобный синдром в отдаленный период черсшю-мозговоА травмы проявляется эксплозивностью, злобным, брутальным аффектом со склонностью к агрессивным действиям. Настроение неустойчивое, нередко отмечается дистимия, возникающая по незначительным поводам или без прямой связи с ними. Поведение больных может приобретать черты театральности, демонстративности, в некоторых случаях на высоте аффекта появляются функциональные судорожные припадки (истерический вариант психопатоподобного синдрома). Больные конфликтуют, не уживаются в коллективе, часто меняют место работы. Интеллектуально-мнестические нарушения незначительны. Под влиянием дополнительных экзогенных вредностей, чаще всего алкогольных напитков, повторных черепно-мозговых травм и психотравмирующих ситуаций, которые нередко создают сами же больные, нарастают черты эксплознвности, мышление приобретает конкретность, инертность. Возникают свсрхценные идеи ревности, сверхцеиное отношение к своему здоровью, сутяжно-кверулянтные тенденции. У некоторых больных появляются зпилептоидные черты - педантизм, слащавость, склонность к рассуждению «о безобразиях». Снижены критика и память, объем внимания ограничен.
В ряде случаев психопатоподобный синдром характеризуется повышенным фоном настроения с оттенком беспечности, благодушия (гипертимический вариант синдрома): больные говорливы, суетливы, легкомысленны, внушаемы, некритичны к своему состоянию (А. А. Корнилов, 1981). На этом фоне отмечается расторможенность влечений - пьянство, бродяжничество, сексуальные эксцессы. В свою очередь, систематическое употребление спиртных напитков усиливает аффективную возбудимость, склонность к правонарушениям, препятствует социально-трудовой адаптации, в результате чего образуется своего рода порочный круг.
Психопатоподобные расстройства при отсутствии дополнительных экзогенных вредностей протекают регредиентно (Н. Г. Шумский, 1983). В отдаленный период черепно-мозговой травмы необходимо дифференцировать психопатоподобные нарушения и психопатии. Психопатоподобные нарушения, в отличие от психопатии, проявляются аффективными реакциями, которые не складываются в целостную клиническую картину патологического характера. Формирование психопатоподобного синдрома обусловлено тяжестью и локализацией черепно-мозговой травмы. Имеют значение возраст пострадавшего, давность заболевания, присоединение дополнительных вредных факторов. Данные неврологического статуса, вегетативные и вестибулярные нарушения, симптомы ликворной гипертензии, обнаруживаемые на рентгенограммах черепа и на глазном дне, свидетельствуют о психопатоподобном синдроме органического характера.
К расстройствам, наблюдаемым в отдаленный период черепно-мозговой травмы, относят дисфории, возникающие на фоне церебро-астенических явлений. Они сопровождаются приступами тоскливо-злобного или тоскливо-тревожного настроения, длящимися от одного до нескольких дней. Протекают волнообразно, часто сопровождаются сенесто- и гиперпатиями, вегетативно-сосудистыми кризами, психосенсорными расстройствами и бредоподобной интерпретацией окружающего, аффективным сужением сознания. Иногда отмечаются расстройства влечений - половые извращения, пиро- и дромомания. Внезапно совершенное действие (поджог, уход из дома) ведет к снижению аффективной напряженности, появлению чувства облегчения. Как и другие пароксизмальные состояния, дисфории провоцируются психотравмирующими ситуациями или учащаются при их наличии, что придает им сходство с психопатическими реакциями.

• Конспект НОД «Жизнь дана на добрые дела
• По гречески архон означает правитель
• Что такое постоянные морфологические и непостоянные признаки глагола
• Помидорчик, помидор, очень важный ты сеньор: толкование снов с красными помидорами
• Это новая политика церкви?
• Курица, запеченная целиком в духовке Как запечь курицу в духовке целиком
• Сергей есенин как умеет любить хулиган стих Сергей есенин первый раз я запел
• летие русского православия на венгерской земле
• Условия получения ипотеки для учителей Ипотека учителям в сбербанке возврат половины
• Как оплатить больничный лист, если размер пособия ограничен мрот Как начисляются больничные листы в

• Первый выпуск царскосельского лицея
• Минфин рф от 01.07 65н. аналитическая группа подвида доходов бюджетов
• Балабол - это: определение и происхождение слова
• Парфюмер произведение
• Два удачных рецепта печенья из овсяных хлопьев
• Как гадать на кофейной гуще
• Гадание на кофейной гуще — толкование символов
• Что значит если снится папа
• К чему снится фарш мясной женщине
• Обрядовый фольклор Краткое объяснение что такое обрядовый фольклор