Главная > Эндорфины > Лечение рестриктивных нарушений дыхания. Проявление рестриктивных нарушений дыхания: причины, диагностика. Признаки рестриктивных нарушений на спирограмме


Лечение рестриктивных нарушений дыхания. Проявление рестриктивных нарушений дыхания: причины, диагностика. Признаки рестриктивных нарушений на спирограмме




Синдром дыхательной недостаточности (ДН ) – патология, сопутствующая некоторым болезням, в базисе которой заложен сбой процесса обмена газов в органах дыхания. При данном заболевании образуется дефицит кислорода в крови, бывает, что нехватки газового состава нет, значит компенсаторные способности системы внешнего дыхания перенапрягаются.

Развитие дыхательной недостаточности возможно при наличии у пациента разнообразных болезней: с воспалениями; повреждениями; развитием опухоли; поражением мышц, участвующих при дыхании; сковывающих подвижность грудной клетки.

Классификация

Данная патология может возникнуть по ряду различных причин и обстоятельств. А для точного установления диагноза и назначения правильного лечения необходимо знать типы дыхательной недостаточности.

Виды дыхательной недостаточности по механизму появления:

  • Паренхиматозная дыхательная недостаточность (или гипоксемическая дыхательная недостаточность). Еще ее называют ДН первого типа.

Патофизиология: характерны пониженные степень кислорода и его парциальное давление в крови артерий. Лечение с помощью насыщения кислородом едва ли помогает . Обычно наблюдается у больных с пневмонией, отеком легких, дыхательным дистресс-синдромом.

  • Вентиляционная дыхательная недостаточность. Данный тип еще называют гиперкапнической, ДН второго типа.

Патофизиология: в крови артерий содержится повышенное количество CO2, парциальное давление также выше нормы. Соответственно кислородный уровень ниже допустимого уровня. В отличие от первого типа ДН второй можно вылечить, насыщая организм кислородом.

ДН 2 типа наблюдается у пациентов со слабыми, дефектными ребрами и мышцами, участвующими при дыхании, с нарушенными функциями центра респирации.

Типы ДН по причине появления:

  • Обструктивная дыхательная недостаточность. Патофизиологическая основа данного вида формируется при существовании преград в носовой и ротовой полостях, глотке, гортани, бронхах и легких, чтобы воздух мог проходить через них. Препятствия образуются из-за спазмов, сужения, сдавленности, попадания постороннего предмета. Сюда же относится бронхообструктивный синдром, когда нарушается бронхиальная проходимость. При этом частота дыхания становится ниже. Просвет бронхов сужается естественным путем на выдохе, к этому добавляется обструкция из-за преграды, и выдох становится тяжелым.
  • Рестриктивная дыхательная недостаточность. Данный тип дыхательной недостаточности еще называют ограничительным, поскольку появляются ограничения, мешающие расширяться и спадаться эпителиям органов респирации из-за выпота в полость плевры, попадания туда воздуха, процесса спайки или искривления позвоночника. По сути патофизиология при рестрикции – ограничение глубина вдоха.
  • Комбинированная ДН. Патофизиология данной ДН – наличие характерных черт, описанных выше двух ДН, одна из них превалирует. Данный вид дыхательной недостаточности является следствием продолжительных болезней легких и сердца.
  • Гемодинамическая ДН. Патофизиология: появляется при расстройствах, блокирующих кровообращение, что мешает вентиляции части легкого. Такое возможно, например, при образовании тромба или пороке сердца (кровь венозная и артериальная перемешивается).

Когда у будущих медиков начинается факультетская терапия, они узнают, что в разных странах мира приняты разные классификации, не всегда соответствующие предложенной. Например, кое-где предлагается отнести дыхательную недостаточность рестриктивную и дыхательную недостаточность обструктивную к механизму возникновения. Но всегда стоит помнить, что, пытаясь выделить новую классификацию, ситуация рассматривается с разных сторон, так что указанные разновидности ДН (рестриктивный тип и обструктивный тип) не являются точно закрепленными за определенным классом. Нужно только обращать внимание на контекст .

Так, согласно той же классификации, к механизму возникновения относится и торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность, обусловленная нарушениями в биомеханике процесса респирации из-за проявления грудных патологий, высокого положения самой диафрагмы, спаивания плевры, зажатие органа респирации кровью и воздухом.

А также нервно-мышечная ДН, связанная с нарушениями функционирования мышц, участвующих при дыхании, когда, например, повреждаются спинной мозг, или нервы, ответственные за движение, или нервно-мышечные синапсы.

Типы ДН по составу крови на газы:

  • Компенсированная ДН. Показатели газового состава в пределах нормы.
  • Декомпенсированная ДН. В крови артерий избыточное количество углекислого газа и сильно пониженное количество кислорода.
Типы ДН по течению болезни:
  • (ОДН). Болезнь проявляется неожиданно, развиться может как за несколько минут, так и за несколько часов, дней. Практически всегда смертельно опасна. Как правило, компенсационные системы не включаются так быстро, как требуется, поэтому пациентом должна быть экстренно получена первая помощь.
Острая ДН имеет четыре степени тяжести:
  1. Первая степень. Вдох/выдох (зависит от меры закупорки ) затруднены, появляется одышка, сердцебиение учащенное, давление в артериях повышено.
  2. Вторая степень. Для респираторного процесса задействуется дополнительная группа мышц, кожа становится мраморной, синеет. Возможно появление судорог, затемненного сознания.
  3. Третья степень. Попеременно возникает одышка и остановки респирации, число дыхательных движений становится все меньше. Губы синеют даже при покойном положении больного .
  4. Четвертая степень. Дыхание становится крайне нечастым, судорожным, человек начинает синеть, давление снижается до критического уровня. Возможна остановка дыхания.

  • Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН). Наблюдается обратная ситуация – болезнь протекает медленно, развивается на протяжении месяцев, лет. Обычно пациенты больны хроническими недугами органов респирации, сердечной и сосудистой систем, крови, на фоне чего развивается ДН. Компенсационные системы работают вполне успешно, снижая отрицательные последствия дефицита кислорода. Также могут возникнуть осложнения или болезнь быстро разовьется так, что дыхательная недостаточность хроническая перейдет в острую.
Хроническая дыхательная недостаточность имеет три степени тяжести:
  • Хроническая дыхательная недостаточность первой степени. Пациент выполняет заметную физнагрузку, у него появляется одышка.
  • Хроническая дыхательная недостаточность второй степени. Пациент выполняет небольшую физнагрузку, у него появляется одышка.
  • Хроническая дыхательная недостаточность третьей степени. Пациент не выполняет никакой физнагрузки, он находится в покое, а у него появляется одышка, синеют губы. Эту стадию еще называют хронической легочно-сердечной недостаточностью.

Механизм зарождения и развития

Краткая этиология ДН. Назначение органов дыхания условно делят на три базовых составляющих: вентиляцию, кровоток в легких, распространение газов. Отход от нормальных показателей может привести к ДН.

Нередко ДН формируется, когда снижается вентиляция, из-за чего сатурация нарушается, появляется избыточное количество углекислой кислоты и дефицит кислорода в крови. CO2 способен легко проникать куда угодно, вот почему, когда нарушается диффузия легких, а это случается крайне редко, нечасто проявляется избыток углекислоты, большая вероятность появления дефицита кислорода.

Бывают обособленные сбои вентиляции, но по большей части возникают смешанные заболевания, когда возникают сбои равномерной работы кровотока и вентиляции, то есть изменяется соотношение их работы. Тогда и появляется ДН .

Если это соотношение становится больше, то увеличиваются легочное мертвое пространство с физиологической точки зрения (части тканей легких, не способные выполнять свое предназначение), копится CO2 . Если это соотношение становится меньше, то возникают дополнительные пути кровотока в легких, по итогу – дефицит кислорода.

Так проявляется патогенез дыхательной недостаточности.

Диагностика

При дыхательной недостаточности диагностика проводится с применением методов:
  • Опрашивание пациента о наличии на данный момент и в прошлом каких-либо хронических заболеваний. Это поспособствует более точному установлению причины ДН.
  • Обследование больного по следующим критериям:
  1. подсчитывается ЧДД (частота дыхательных движений ),
  2. выясняется не участвуют ли в процессе дыхания вспомогательные мышцы,
  3. определяется цвет кожи носа, губ и пальцев (синий или нет),
  4. прослушивается грудная клетка.
  • Берутся функциональные пробы:
  1. Спирометрия. Исследуются ФВД (функции внешнего дыхания ): определяются жизненная емкость легких (ЖЕЛ) и их максимальный объем. В конце обязательно проводится спирография, то есть полученные показатели регистрируются графически.
  2. Пикфлуометрия. Определяется максимально возможная скорость выдоха после предельно возможного вдоха, используя пикфлуометр.
  • Проводится анализ крови артерий на газовый состав.
  • Делается рентгенограмма органов груди, чтобы определить точно, наличествует ли поражение бронхов, легких, нет поврежден ли реберный каркас, не образовалось ли дефекта позвоночника.

Видео

Видео - как просто излечится от одышки?

Симптомы

Сейчас у читателя есть уже определенная пропедевтика. Однако не менее важно знать и проявления острой и хронической форм заболевания.

Симптомы ОДН

Признаки ОДН проявляются стремительно и так же стремительно развиваются. От появления симптомов до смерти пациента может пройти как несколько минут, так и несколько дней. Можно отметить, что большинство указанных ниже симптомов есть и у ХДН, однако там другой механизм проявления.

У больных проявляются следующие признаки:

  • учащается дыхание. Так срабатывает компенсаторный механизм, когда происходит поражение тканей легких, дыхательные пути частично закупориваются/сужаются, из процесса дыхания выпадает какой-либо сегмент. При данных обстоятельствах объем воздуха, попадающий в легкие при в вдохе, становится меньше . Соответственно происходит увеличение доли углекислого газа в крови.
  • Специальные рецепторы улавливают это, центр дыхания увеличивает количество посылаемых импульсов мышцам дыхания. Логично, дыхание учащается, нормальная вентиляция на время восстанавливается.
  • При ОДН данная симптоматика может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Бывает, симптом не наблюдается вовсе, когда центр дыхания поврежден и не в состоянии посылать какие-либо импульсы вообще, тогда компенсационная система попросту не срабатывает.

  • Учащается биение сердца. Может возникнуть из-за повышения давления. Кровь тормозит в легочных сосудах, тогда сердце сокращается быстрее и мощнее, пытаясь протолкнуть ее оттуда.
  • Пациент может потерять сознание. Это происходит из-за низкого содержания кислорода в крови. Чем оно ниже, тем ниже работоспособность органов и систем. Центральная нервная система начинает голодать из-за нехватки O2, а больной теряет сознание, поскольку мозг не способен дальше поддерживать витальные функции и перестает работать.
  • Артериальное давление понижается, поскольку кровь в легочных сосудах задерживается по причине заторможенного обмена газов. С помощью обыкновенного тонометра можно диагностировать равномерное понижение давления малого круга.
  • Появляется одышка. Одышкой является нарушение размеренности респирации, после которого пациент не может на протяжении длительного периода времени вернуться к нормальному ритму. По сути у больного не получается произвести нормальный глубокий вдох, с чем связаны его жалобы на нехватку воздуха.
  • При ОДН одышка быстро развивается, без помощи медиков возможно не получится вернуть правильную частоту дыхания.
  • Неоднозначные движения груди. Бывают случаи, когда грудная клетка двигается асимметрично. Например, легкие работают непараллельно друг другу, или одно из них не работает вовсе. Иногда могут возникнуть ситуации, когда при вдохе вздувается живот, а грудь практически не двигается.
Асимметричные движения могут произойти при:
  1. пневмотораксе;
  2. сдувании органа дыхания;
  3. одностороннем объемном выпоте в плевральную сумку.
  • Появляется кашель. Так проявляют себя защитные механизмы респираторной системы. Когда возникает обструкция респираторных ходов (при попадании инородного тела, скоплении мокроты, спазме), начинается кашель на рефлекторном уровне.
    Кашель – непрямой симптом ОДН, но он является сопровождением причин, вызвавших его. Возможно его появление при бронхите, пневмонии, плеврите.

  • Помогают работать вспомогательные мышцы. В организме человека существует набор основных мышц, участвующих при дыхании, но бывают еще и вспомогательные, могущие расширить объем груди. При нормальном состоянии человека они задействованы для других функций, не для дыхания. Но при нарушении поступления кислорода (возникновении его дефицита) активизируются механизмы, стремящиеся компенсировать эту нехватку и задействующие второстепенную мускулатуру для увеличения емкости вдоха.
  • Вены на шее набухают. Происходит при застаивании крови в большом круге кровообращения. Обмен газов между атмосферой и кровью не случается, тогда кровь копится в малом круге. Нагнетающие туда правые отдела сердца становятся шире, давление увеличивается. Если ничего не меняется, происходит застаивание крови в крупных венах, направляющихся к сердцу, а поскольку они располагаются близко к поверхности кожи, то набухание более очевидно.
  • Кожа синеет. Данное явление имеет специальное название – цианоз. Возникает по причине кровяного дефицита O2 . Обычно синий цвет обретают места, снабжающиеся небольшими сосудиками, располагающимися в отдалении от сердца, а именно – пальцы рук и ног, нос и уши.
  • Появляется боль в области груди. Проявляется не всегда, только при образовании там инородного тела, поскольку сама ткань органов дыхания не обладает рецепторами, отвечающими за боль. Они образуются при любых воспалениях, касающихся плевры.
    Бывает, что боль появляется при невозможности полноценного питания мышцы сердца из-за дефицита O2 .
  • Возможна остановка дыхания. Чаще всего именно это является завершением НД. Необходимо медицинское вмешательство, иначе компенсационные системы истощатся. Мышцы, участвующие при дыхании, расслабляются, центр дыхания подавляется и, наконец, пациент умирает.

Симптомы ХДН

При хронической дыхательной недостаточности симптомы выборочно совмещаются с признаками острой. Тем не менее они обладают своими характерными чертами.

У пациентов проявляются:

  • Пальцы по своей форме начинают напоминать барабанные палочки. Такое положение вещей хорошо знакомо людям, страдающих ДН годами. Когда O2 содержится в минимальном количестве, а CO2 в высоком, костная ткань в крайней фаланге пальцев начинает разрыхляться. Так, пальцы приобретают форму средств для игры на ударных инструментах.

  • Ногти на пальцах рук начинают напоминать стекла часов. Они становятся круглее, похожими на купол. Причина происходящего – трансформации строения рядом с костной тканью.
  • Акроцианоз. По причине длительного дефицита кислорода кожа становится сине-фиолетового цвета, поскольку проходит достаточное количество времени для структурных изменений в капиллярах.
  • Дыхание учащается, становится поверхностнее, поскольку ЖЕЛ уменьшается. Для получения того же объема кислорода человеку необходимо чаще вдыхать.
  • Быстрое уставание. Нехватка кислорода на постоянной основе не позволяет мышцам работать в полную силу, соответственно они слабеют, становятся менее выносливыми. Когда заболевание длится годами, пациент начинает терять свою мышечную массу, да и выглядит он истощенным.
  • Признаки, характеризующие нарушения центральной нервной системы. При нехватке O2 клетки мозга (нейроны ) не способны выполнять свои функции в полном объеме. Самое часто встречаемое патологическое проявление – бессонница, также головная боль, тошнота, дрожание рук.

Лечение

При острой необходимо начинать сразу же. Но прежде, чем попасть в клинику, пациенту требуется неотложная помощь, которая зависит от степени заболевания.

  • Неотложная помощь при первой степени. Прежде всего нужно снять с пациента всю мешающую ему одежду, обеспечив тем самым доступ воздуху.
  • При второй степени надо обеспечить доступность воздуха по респираторным ходам. Возможно использование дренажа для этих целей, устранение спазма бронхов, вводя специальный препарат.
  • При необходимости – сделать жидкой мокроту с помощью ингаляций/микстуры. При неудачных попытках возможно применение катетера, вводимого через рот/нос, отсасывающего лишнюю мокроту.
  • Если предыдущая мера не помогла, применяют ИВЛ, не используя аппаратуру, «вручную» (рот-рот, рот-нос).
  • Если у пациента наблюдается отек легких, его располагают в полусидячем положении, ноги спущены вниз, либо же голова приподнята вверх. Одновременно ему дают мочегонные средства (Фуросемид, Урегит, Лазикс ).

При ХДН приоритетными мерами являются:

  • устранение причины болезни, что зачастую не удается сделать. Здесь можно принимать некоторые меры профилактики, чтобы не происходило обострений.
  • Предоставление свободного доступа воздуха к полостям носа, рта, глотке, гортани, трахее, бронхам, легким. Для этого используются специальные лекарства, отсасывается мокрота, выполняются упражнения для дыхания.
Дыхательная терапия может быть различна:
  • Постуральный дренаж. Больной садится, упираясь руками, наклоняясь вперед. Другой человек похлопывает пациента по спине. Данное упражнение можно спокойно проводить в домашних условиях.
  • «Кашлевое» лечение. Метод предназначен пациентам пожилого возраста, а также только перенесшим операцию. Он довольно-таки прост, не требует специальной тренировки . Упражнение заключается в следующем: производится один спокойный выдох, затем один-два быстрых выдоха, после – полное расслабление.

  • Иногда вынужденная мера – использования электрического отсоса для устранения мокроты, мешающей нормально дышать.
  • Дыхательная гимнастика прописывается пациентам, страдающими хроническими заболеваниями обструктивного типа. Больной выполняет упражнения интенсивного характера, упражнения, когда губы сомкнуты наполовину. При последнем методе давление в полостях рта, носа, гортани, трахее, бронхах, легких увеличивается, что не дает легким спасться.
  • Кислородотерапия – основной метод терапии ДН. На пациента надевается маска, затем подается кислород.
  • В особо тяжелых ситуациях больного подключают к ИВЛ, когда воздух попадает в органы дыхания, а выдох происходит непроизвольно.
  • Антибиотики. Являются обязательной составной частью терапии для подавления инфекции.
  • Пересадка легких. Самый радикальный случай при отсутствии альтернативы. Необходимо понимать, что данная процедура весьма непростая и недешевая, не каждая клиника может предложить данный вариант лечения. Также есть вероятность того, что пересадка окажется бесполезной, поскольку все определяет первопричина ДН.

Когда врачи назначают программу лечения, они также учитывают работу сердечно-сосудистой системы, проводят контроль за уровнем принимаемой жидкости, если требуется – прописываются средства, нормализующие давление в артериях.

ХДН может осложниться – развивается ХЛС (хроническое легочное сердце), тогда прописываются мочегонные препараты, также показана гимнастика при сердечной недостаточности.

/ 13
ХудшийЛучший

Состояние организма, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава артериальной крови или его поддержание на нормальном уровне достигается за счет чрезмерного функционального напряжения этой системы. Таким образом, в понятии «дыхательная недостаточность» дыхание рассматривается лишь как внешнее дыхание, т. е. как процесс газообмена между атмосферой и кровью легочных капилляров, в результате которого происходит артериализация смешанной венозной крови. В то же время нормальная по газовому составу артериальная кровь еще не свидетельствует об отсутствии дыхательной недостаточности, так как за счет напряжения компенсаторных механизмов системы дыхания газы крбви долгое время остаются в пределах нормы и декомпенсация наступает лишь при II-III степени дыхательной недостаточности. Термин «легочная недостаточность» иногда употребляют как синоним «дыхательной недостаточности», однако легкое как орган не исчерпывает всех процессов, обеспечивающих внешнее дыхание, и в этом смысле употребление понятия «дыхательная недостаточность», или «недостаточность внешнего дыхания», является более правильным, так как оно охватывает и некоторые внелегочные механизмы недостаточности, например связанные с поражением дыхательной мускулатуры. Дыхательная недостаточность часто сочетается с сердечной недостаточностью. Такое сочетание отражают термины «легочно-сердечная» и «сердечно-легочная недостаточность». Иногда выделяют «рестриктивную» и «обструктивную» формы дыхательной недостаточности. Следует иметь в виду, что рестрикция и обструкция есть типы нарушения вентиляционной способности легких и характеризует лишь состояние аппарата вентиляции. Поэтому правильнее при анализе причин хронической дыхательной недостаточности выделять (по Н, Н. Канаеву) 5 групп факторов, приводящих к нарушению внешнего дыхания:

1 Поражение бронхов и респираторных структур легких:

а) поражение бронхиального дерева: повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм), отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева, нарушение опорных структур мелких бронхов, снижение тонуса крупных бронхов (гипотоническая дискинезия);

б) поражение респираторных структур (инфильтрация легочной ткани, деструкция легочной ткани, дистрофия легочной ткани, пневмосклероз);

в) уменьшение функционирующей легочной паренхимы (недоразвитие легкого, сдавление и ателектаз легкого, отсутствие части легочной ткани после операции).

2. Поражение костномышечного каркаса грудной клетки и плевры (ограничение подвижности ребер, ограничение подвижности диафрагмы, плевральные сращения).

3. Поражение дыхательной мускулатуры (центральный и периферический паралич дыхательной мускулатуры, дегенеративнодистрофические изменения дыхательных мышц).

4. Нарушение кровообращения в малом круге (редукция сосудистого русла легких, спазм легочных артериол, застой крови в малом круге).

5. Нарушение регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра, дыхательные неврозы, нарушение местных регуляторных отношений).

Основным клиническим критерием дыхательной недостаточности является одышка. В зависимости от ее выраженности при различном физическом напряжении принято различать 3 степени дыхательной недостаточности. При I степени одышка возникает при физических нагрузках, превышающих повседневные, цианоз обычно не выявляется, утомляемость наступает быстро, но вспомогательная дыхательная мускулатура в дыхании не участвует. При II степени одышка возникает при выполнении большинства привычных повседневных нагрузок, цианоз выражен нерезко, утомляемость выраженная, при нагрузке включается вспомогательная мускулатура дыхания. При III степени одышка отмечается уже в покое, цианоз и утомляемость резко выражены, постоянно в дыхании участвует вспомогательная мускулатура.

Функционально-диагностическое исследование, даже если оно включает лишь общую спирографию и исследование газов крови, может оказать клиницисту существенную помощь в уточнении степени дыхательной недостаточности. При отсутствии нарушений вентиляционной способности легких наличие у больного дыхательной недостаточности маловероятно. Умеренные (а иногда и значительные) обструктивные нарушения чаще всего бывают связаны с дыхательной недостаточностью I степени. Значительная обструкция позволяет предполагать I или II степень, а резкая обструкция - II или III степень дыхательной недостаточности. Рестриктивные нарушения сравнительно мало сказываются на газотранспортной функции системы внешнего дыхания. Значительная и даже резкая рестрикция чаще всего сопровождается лишь дыхательной недостаточностью II степени. Гипоксемия в покое чаще всего свидетельствует о недостаточности дыхания или кровообращения. Умеренная гипоксемия может говорить о I степени дыхательной недостаточности, резкая гипоксемия - свидетельство более тяжелых ее степеней. Стойкая гиперкапния почти всегда сопровождает II-III степень дыхательной недостаточности.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) характеризуется быстрым развитием состояния, при котором легочный газообмен становится недостаточным для обеспечения организма необходимым количеством кислорода. Наиболее частые причины ОДН: закупорка дыхательных путей инородным телом, аспирация рвотных масс, крови или других жидкостей; бронхо - или ларингоспазм; отек, ателектаз или коллапс легкого; тромбоэмболия в системе легочной артерии; дисфункция дыхательной мускулатуры (полиомиелит, столбняк, травмы спинного мозга, последствия воздействия фосфорорганических веществ или миорелаксантов); угнетение дыхательного центра при отравлениях наркотиками, снотворными или при черепно-мозговой травме; массивные острые воспалительные процессы в легочной паренхиме; синдром шокового легкого; резкий болевой синдром, препятствующий нормальному осуществлению дыхательных экскурсий.

В оценке тяжести ОДН, связанной с нарушением вентиляции, важное значение имеет исследование парциального давления СО 2 и О 2 в артериальной крови.

Терапия ОДН требует интенсивных реанимационных мероприятий, направленных иа устранение причин, вызвавших гиповентиля-цию, стимуляцию активного самостоятельного дыхания, анестезию в случаях тяжелых травматических повреждений, искусственную вентиляцию легких (в том числе вспомогательную), оксигенотерапию и коррекцию КОС.

(лат. restrictio - ограничение)

Причины такого состояния разделяют на легочные и внелегочные :

Патогенетическая основа легочной формы рестриктивных расстройств лежит в увеличении эластического сопротивления легких.

Разрастание соединительной ткани: склероз, фиброзы, хро­нические пневмонии (карнификация легких), пневмокониозы.

Разрастание альвеолярного эпителия (альвеолиты, саркоидоз).

Пропитывание ткани жидкостью (острые пневмонии, отек, лимфостаз).

Далеко зашедшие застойные явления малого круга, тоже мо­гут затруднить растяжение легочной ткани.

Дефицит сурфактанта.

Патогенетической основой внелегочной формы рестриктивных расстройств является компрессия легочной ткани и/или нарушение расправления альвеол при вдохе.

Большие плевральные выпоты.

Гемо- и пневмоторакс.

Окостенение реберных хрящей и малая подвижность связочно-суставного аппарата грудной клетки.

Сдавление грудной клетки извне, ограничивающее ее подвижность.

Патогенез(на примере легочной формы рестриктивных расстройств).

При уплотнении легочной ткани (ригидное, "резиновое" легкое) на первое место можно поставить следующие механизмы нарушений легочной функции:

Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны.Ограничение растяжимости легкого - невозможность осущест­вить глубокий вдох. Характерное для поверхностного дыхания увеличение МОД, доли вентиляции мертвого пространства и снижение доли альвеоляр­ной вентиляции (подробнее см. "Тахипноэ").

Больной не способен в достаточной степени растянуть легкие, их подвижность, особенно на вдохе в той или иное степени ограни­чена.

Ситуация усугубляется тем, что больной не может дышать глу­боко, а поверхностное дыхание, как будет обсуждаться ниже, малоэф­фективно. Снижение глубины дыхания компенсируется за счет увели­чения частоты дыхания.

Клинически снижение растяжимости легкого проявляется нара­стающей, по мере прогрессирования синдрома, инспираторной одышкой , частым и поверхностным дыханием.

По мере развития декомпенсации при снижении МОД начинает сказываться альвеолярно-капиллярный блок и развивается гипоксемия (при нормальном или сниженном рСО 2 в альвеолярном воздухе), т.е. парциальная дыхательная недостаточность.

При тяжелой декомпенсации, когда глубина дыхания резко умень­шается (тахипноэ), растет вентиляция мертвого пространства, снижается альвеолярная вентиляция, рСО 2 в альвеолярном воздухе по­вышается и дыхательная недостаточность может стать тотальной . Это резко ухудшает прогноз.

При этом снижаются все легочные объемы: ЖЕЛ, РОВд (особенно), РОВыд, ООЛ, ОЕЛ.

Динамические показатели: увеличены МОД и частота дыхания. Снижены ДО (глубина дыхания). Наблюдается тахипноэ и инспираторная одышка. Резко снижена МВД (максимальная вентиляция легких).

Проба Тиффно (ФЖЕЛ) остается в пределах нормы.

Легочная перфузия из-за развития склеротического процесса в малом круге характеризуется гипертензией, приводящей к правожелудочковой недостаточности - легочному сердцу. Через сосуды сое­динительной ткани, разросшейся в легком, происходит сброс части венозной крови. Формируется анатомический шунт справа налево.

Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны является одним из наиболее важных патогенетических механизмов рестриктивного синдрома.

Таким образом, для рестриктивных нарушений характерна парциальная либо тотальная ДН, инспираторная одышка и уменьшение ЖЕЛ и ДО.

Характер вентиляции легких может меняться вследствие самых различных причин. Дыхание усиливается при работе, изменении метаболических потребностей организма и при патологических состояниях. Можно произвольно усилить дыхание.

Снижение венти­ляции также может быть либо произвольным, либо наступать в ре­зультате действия регуляторных или патологических факторов. Раз­работана физиологически четкая классификация типов вентиляции, в основу которой положены парциальные давления газов в альвео­лах. В соответствии с этой классификацией выделяются следующие типы вентиляции.

1. Нормовентиляция - нормальная вентиляция, при которой пар­циальное давление СО2 в альвеолах поддерживается на уровне около 40 мм рт. ст.

2. Гипервентиляция - усиленная вентиляция, превышающая метаболические потребности организма (раСО2 3. Гиповентиляция - сниженная вентиляция по сравнению с метаболическими потребностями организма (раС02 > 40 мм рт. ст.).

4. Повышенная вентиляция - любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя, независимо от парци­ального давления газов в альвеолах (например, при мышечной рабо­те).

5. Эупноэ - нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта.

6. Гиперпноэ - увеличение глубины дыхания независимо от то­го, повышена ли при этом частота дыхательных движений или нет.

7. Тахипноэ - увеличение частоты дыхания.

8. Брадипноэ - снижение частоты дыхания.

9. Апноэ - остановка дыхания, обусловленная главным образом отсутствием физиологической стимуляции дыхательного центра (уменьшение напряжения С02, в артериальной крови).

10. Диспноэ (одышка) - неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненного дыхания.

11. Ортопноэ - выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате недостаточности левого сердца. В горизонтальном положении это состояние усугубляется, и поэто­му лежать таким больным тяжело.

12. Асфиксия - остановка или угнетение дыхания, связанные главным образом с параличом дыхательных центров. Газообмен при этом резко нарушен (наблюдается гипоксия и гиперкапния).

Вентиляция легких часто нарушается вследствие патологиче­ских изменений дыхательного аппарата. В целях диагностики целе­сообразно различать два типа нарушений вентиляции - рестрик­тивный и обструктивный.

К рестриктивному типу нарушений вентиляции относятся все патологические состояния, при которых снижается дыхательная экскурсия легких Такие нарушения наблюдаются, например, при поражениях легочной паренхимы (фиброз легких) или при плевраль­ных спайках.

Обструктивный тип нарушений вентиляции обусловлен сужением воздухоносных путей, т.е. повышением их аэродинамического сопротивления. Подобные состояния встречаются, например, при накоплении в дыхательных путях слизи, набухании их слизистой оболочки или спазме бронхиальных мышц (бронхиальная астма, астмоидный бронхит и т. д.). У таких больных сопротивление выдоху повышено, и поэтому со временем воздушность легких и ФОЕ у них увеличиваются. Патологическое состояние, характеризующееся чрезмерным растяжением легких и их структурными изменениями (снижением числа эластических волокон, исчезновением альвеоляр­ных перегородок, обеднением капиллярной сети), называется эмфи­земой легких.

Для дифференциальной диагностики между рестриктивными и обструктивными нарушениями вентиляции используют методы, направленные на выявление особенностей этих патофизиологиче­ских состояний. При рестриктивных нарушениях снижается спо­собность легких расправляться, т.е. уменьшается их растяжимость. Для обструктивных же нарушений характерно увеличение сопро­тивления дыхательных путей. В настоящее время разработана со­вершенная аппаратура для определения растяжимости легких или сопротивления воздухоносных путей, однако ориентировочно вы­явить тот или иной тип нарушения вентиляции можно и при помощи более простых методов:

Снижение ЖЕЛ - признак рестриктивного нарушения вентиля­ции.

Однако, если растяжимость легких (Сл) отражает способ­ность расправляться только легких, то ЖЕЛ зависит также от подвижности грудной клетки. Следовательно, ЖЕЛ может уменьшаться в результате как легочных, так и внелегочных ре­стриктивных изменений.

Объем форсированного выдоха (тест Тиффно). Объем воздуха, удаляемый из легких при форсированном выдохе (ОФВ) за еди­ницу времени (обычно за секунду), служит хорошим показате­лем обструктивных нарушений вентиляции. Этот объем опре­деляется следующим образом: испытуемый, воздухоносные пу­ти которого соединены со спирометром закрытого или открыто­го типа, делает максимальный вдох, затем на короткое время за­держивает дыхание и после этого совершает как можно более глубокий и быстрый выдох. При этом записывают спирограмму, мо которой можно определить объем воздуха, выдохнутый за 1 с (ОФВ). Обычно используют относительное значение этого объ­ема, выраженное в процентах от ЖЕЛ. Так, если ОФВ равен 3 л, а ЖЕЛ - 4 л, то относительный ОФВ составляет 75%. У лиц в возрасте до 50 лет со здоровыми легкими относительный ОФВ равен 70-80%, с возрастом он снижается до 65-70%). При обструктивных на] динамического сопротивления удлиняется и относительный ОФВ снижается.

Максимальный дебит воздуха. Убедиться в наличии обструк­тивных нарушений вентиляции можно также путем измерения максимальной экспираторной объемной скорости воздуха. Для этого, как и при измерении ОФВ, исследуемый после макси­мального вдоха совершает форсированный выдох. Дебит возду­ха определяется с помощью пневмотахографа. У лиц со здоро­выми легкими максимальный дебит воздуха, измеренный таким методом, составляет около 10 л/с. При увеличении аэродинами­ческого сопротивления воздухоносных путей он значительно снижается. Существует некоторое предельное значение дебита воздуха при выдохе, превысить которое невозможно даже при максимальных усилиях. Это связано со строением бронхиол. В их стенках нет опорных хрящевых элементов, таким образом, бронхиолы ведут себя как податливые трубки, спадающиеся, ко­гда внешнее (плевральное) давление превышает давление в их просвете. Если во время выдоха развивается значительное дав­ление, то аэродинамическое сопротивление в бронхиолах по­вышается. Эта зависимость становится выраженной в ТОМ слу­чае, когда уменьшается упругая тяга эластических волокон ле­гочной ткани (в норме эта тяга способствует поддержанию про­света бронхиол). Подобные состояния наблюдаются, например, при эмфиземе легких. В этом случае попытка сделать, форсиро­ванный выдох сопровождается спадением бронхиол.

Максимальной вентиляцией легких (МВЛ) называют объем воз духа, проходящий через легкие за определенный промежуток времени при дыхании с максимально возможной частотой и глубиной. Диагностическая ценность этого показателя заключа­ется в том, что он отражает резервы дыхательной функции, а снижение этих резервов служит признаком патологического со­стояния. Для определения максимальной вентиляции легких осуществляют спирометрическое измерение у человека, произ­водящего форсированную гипервентиляцию с частотой дыха­тельных движений порядка 40-60 в 1 мин. Продолжительность исследования должна составлять примерно 10 с. В противном случае могут развиваться гипервентиляционные осложнения (алкалоз). Объем дыхания, измеренный таким способом, пере­считывают, чтобы получить значение объема за одну минуту. МВЛ зависит от возраста, пола и размеров тела и в норме у мо­лодого человека она составляет 120-170 л/мин. МВЛ снижается как при рестриктивных, так и при обструктивных нарушениях вентиляции. Таким образом, если у исследуемого выявлено уменьшение МВЛ, то для дифференциальной диагностики меж­ду этими двумя типами нарушений необходимо определить и другие показатели (ЖЕЛ и ОФВ).

Процесс дыхания – очень важная составляющая для любого живого организма на нашей планете. Нарушение дыхания может вызывать различные болезни, связанные прежде всего с кислородным голоданием. Очень развитая дыхательная система, несмотря на ее зрелость и много структурность, подвержена различным перебоям и нарушениям. Из-за сложной устроенности организма человека причин тому может быть несколько, начиная от и заканчивая проблемами с воздухоносными путями.

Специалисты различают следующие виды нарушения дыхания:

  1. обструктивный;
  2. рестриктивный;
  3. смешанный.

Данные типы различаются в первую очередь по первопричинам, вызвавшим нарушение биомеханики дыхания. При обструктивном виде значительно уменьшается проходимость воздухоносных путей, несущих кислород к органам человека.

Существует такой недуг, как синдром обструктивного , характеризующийся как раз тем, что во время сна у человека могут происходить многочисленные остановки дыхания, при этом спящий не может это контролировать. Большинству его главными причинами врачи называют лишний вес (скопление жировых ) и анатомические особенности строения носа и горла.

Рестриктивные нарушения дыхания – это нарушения, связанные с ограниченными расправлениями легких. Из-за легочных перебоев больше энергии задействуется у других органов, ответственных за дыхание, соответственно, в несколько раз увеличивается нагрузка на них. Затрудняется вентиляция легких и газообмен в них. Эти признаки также ведут к кислородному голоданию на этапах осложнения.

Лечение

Лечение данных нарушений дыхания обычно направлено не на облегчение симптомов, а на восстановление нормальной вентиляции легких. Для этих целей проводится оксигенотерапия – подача кислорода в организм человека в определенных количествах и концентрациях. Также успех в лечении будут иметь массаж грудной клетки, занятия плаванием, аквааэробикой, лечебная физкультура, обычные прогулки по свежему воздуху.

Видео