Замедление дыхательных движений. Дыхательные движения. Симптоматика панических атак после сна
Ток воздуха по дыхательным путям осуществляется посредством ритмичных дыхательных движений - вдоха и выдоха. Частота дыхательных движений в норме у новорожденных до 60 в минуту, а у взрослых людей - 16-18 раз.
Механика вдоха
При вдохе происходит увеличение грудной полости благодаря опусканию диафрагмы и поднятию ребер.
Диафрагма - грудобрюшинная перегородка в виде плоской мышцы, имеющая форму купола. Ее опускание осуществляется посредством сокращения мышечных волокон, в силу чего она уплощается. При опускании диафрагмы органы брюшной полости отодвигаются вниз и в стороны, что сопровождается движением брюшной стенки.
Ребра при вдохе поднимаются кверху, т.е. принимают более горизонтальное положение, передними концами отодвигают грудину вперед, что и сопровождается увеличением объема грудной полости. Поднятие ребер возможно благодаря сокращению наружных межреберных мышц, которые крепятся в косом направлении от ребра к ребру.
Помимо диафрагмы, наружных межреберных мышц в акте вдоха участвуют межхрящевые мышцы трахеи, бронхов. Во время движения рук и туловища еще используются скелетные мышцы - разгибатели позвоночного столба, трапециевидная, ромбовидная, большая и малая грудные и др.
Описанный механизм обеспечивает увеличение объема грудной клетки, а соответственно и плевральных полостей, что приводит к понижению в них давления и сопровождается растяжением легочной ткани. В результате этого происходит увеличение объема легких и наполнение их воздухом из дыхательных путей, где давление выше. Так осуществляется вдох.
Механизм выдоха
При выдохе объемы грудной клетки и легких уменьшаются, давление в альвеолах возрастает и воздух выходит из легких по дыхательным путям наружу. Выдох обеспечивается расслаблением дыхательных мышц, опусканием ребер, подъемом купола диафрагмы, что обусловливает уменьшение объема грудной клетки и легких.
Таким образом, выдох в состоянии покоя осуществляется обычно пассивно, без помощи мышц туловища. При ускоренном выдохе присоединяются сокращения внутренних межреберных мышц, мышц живота и др. Сокращение мышц живота оттесняет органы брюшной полости и купол диафрагмы кверху и словно сжимает легкие.
В разное время в дыхании могут участвовать преимущественно либо межреберные мышцы, либо диафрагма. В случае преимущества участия межреберных мышц говорят о грудном типе дыхания. Если же преобладает функция диафрагмы, то такое дыхание называют диафрагмальным, или брюшным. Тип дыхания зависит от пола: брюшной преобладает у мужчин, а грудной - у женщин.
Нарушения ритма дыхательных движений
Типы периодического дыхания. К ним от- носятся дыхание Чейна - Стокса и дыхание Био-та. При дыхании Чейна - Стокса паузы чередуются с дыхательными движениями, кото- рые сначала нарастают по глубине, затем убы- вают (рис. 153). При дыхании Биота паузы че- редуются с дыхательными движениями нормаль- ной частоты и глубины. В основе патогенеза пе- риодического дыхания лежит понижение возбу- димости дыхательного центра. Оно может воз- никать при органических поражениях головно- го мозга - травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах при ацидозе, диабе- тической и уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен пере- ход в терминальные типы дыхания. Иногда пе- риодическое дыхание наблюдается у детей и людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко восстанав- ливается при пробуждении.
Механизм периодического дыхания, впрочем как и других видов патологического дыхания, во многом остается неизученным. Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости дыхатель- ный центр не реагирует на нормальную концен- трацию углекислого газа и Н "-ионов в крови. Для возбуждения дыхательного центра требуются большие их концентрации. Время накопления этих раздражителей до пороговой дозы опреде- ляет длительность паузы. Дыхательные движе- ния создают вентиляцию легких, СО 2 вымыва- ется из крови, и дыхательные движения вновь замирают. Убедительного толкования различий механизма дыхания Чейна - Стокса и Биота нет.
Терминальные типы дыхания. К ним отно- сятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспинг-дыхание. Есть основания предполагать существование оп- ределенной последовательности фатального на-рушения дыхания до его полной остановки: сна-чала возбуждение (дыхание Куссмауля), апней- зис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие на- рушений дыхания до его полного восстановле- ния.
Дыхание Куссмауля - шумное глубокое ды- хание, характерное для пациентов с нарушени-ем сознания при диабетической, уремической комах. Дыхание Куссмауля возникает в резуль- тате нарушения возбудимости дыхательного цен- тра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсичес- ких явлений.
Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдо- хом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает в экспе- рименте после перерезки у животного обоих блуждащих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста.
Гаспинг-дыхание (от англ. gasp - ловить воз- дух, задыхаться) возникает в самой терминаль- ной фазе асфиксии. Это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе «вздохи». Источни-
ЧАСТЬ III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
ком импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функ-ции вышележащих отделов мозга.
Различают еще разновидности диссоцииро- ванного дыхания: парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и пра- вой половины грудной клетки. «Атаксическое» уродливое дыхание Грокко - Фругони характе- ризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц. Это наблю- дается при нарушениях мозгового кровообраще-ния, опухолях мозга и других тяжелых расстрой- ствах нервной регуляция дыхания.
Одышка (dyspnoe) - тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражаю- щее восприятие повышенной работы дыхатель- ной мускулатуры. Оно формируется в лимбичес- кой области, структурах мозга, где также фор- мируется ощущение тревоги, страха и беспокойства, что придает чувству одышки со- ответствующие оттенки. Природа одышки оста- ется недостаточно изученной. Сравнительно бо- лее исследованным является аспект механики дыхания и регуляторных процессов на уровне дыхательного центра. Установлено, что повыше- ние работы дыхательной мускулатуры происхо- дит в результате увеличения неэластического сопротивления легких, снижения их растяжи- мости, повышения внелегочного сопротивления дыханию. Резкое ослабление дыхательной мус- кулатуры самого различного происхождения может привести к возникновению одышки, ког- да внутрилегочное сопротивление оказывается значительным или даже непреодолимым. Наи- более объективно степень одышки отражает по-вышение работы дыхания. Тем не менее и рабо- та дыхания недостаточно коррелирует со степе- нью выраженности одышки. Отчасти это можно объяснить тем, что при измерении работы дыха- ния не учитываются работа дыхательной мускулатуры по преодолению сопротивления грудной клетки и энергетическая затрата при нарушении координации работы различных групп дыхательных мышц. Связь между аппа- ратом внешнего дыхания и корой головного моз- га, где формируется ощущение одышки, прак- тически не изучена. Есть основание предпола- гать существование гуморальных факторов - ве- ществ, относящихся к классу опиатов, которые определяют уровень восприятия патологических изменений дыхания и ощущения одышки.
К одышке не следует относить учащение, уг- лубление дыхания и изменения соотношений между продолжительностью фаз вдоха и выдо- ха, хотя в момент ощущения недостаточности дыхания человек непроизвольно и, что особенно важно, сознательно увеличивает активность дыхательных движений, направленных на пре- одоление дыхательного дискомфорта. При тяже- лых нарушениях вентиляционной функции лег- ких минутный объем дыхания, как правило, близок к нормальному, но резко повышается работа дыхательной мускулатуры, что опреде- ляется визуально по ундуляции межреберных промежутков, усилению сокращения лестничных мышц, отчетливо бывают выражены и физиог- номические признаки («игра» крыльев носа, страдание и утомление). Напротив, у здоровых людей при значительном повышении минутно- го объема вентиляции легких под влиянием физической нагрузки возникает ощущение уси- ленных дыхательных движений, одышка при этом не развивается. Дыхательный дискомфорт у здоровых людей может возникнуть при тяже- лой физической работе на пределе их физиоло- гических возможностей.
При патологии самые различные нарушения дыхания в целом (внешнего дыхания, транспор-та газов и тканевого дыхания) могут сопровож- даться чувством одышки. При этом обычно вклю- чаются различные регуляторные процессы, на-правленные на коррекцию патологических на-рушений. При нарушении включения того или иного регуляторного механизма происходит не- прекращающаяся стимуляция центра вдоха, следствием чего является возникновение одыш- ки. Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть:
Рецепторы спадения легких, реагирующие
на уменьшение объема альвеол. При отеке лег-
ких различного генеза, ателектазе стимуляция
инспираторного центра и усиление работы ды-
хания, направленной на преодоление повышен-
ного эластического сопротивления легких, не
устраняют причины патологического процесса
и
импульсы не прекращаются.
J
-Рецепторы в интерстициальной ткани
легких реагируют на повышение содержания
жидкости в интерстициальном периальвеоляр-
ном пространстве. Это тоже рестриктивные на-
рушения, снижающие растяжимость легких.
Рефлексы с дыхательных путей при раз-
личных обструктивных формах патологии лег-
Глава 15 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ
ких. Стимуляция дыхательного центра способ-ствует повышению работы дыхательной муску- латуры. Экспираторный характер одышки свя- зан с тем, что выдох, как правило, затянут и сдерживается повышенным тонусом инспиратор- ной мускулатуры. Одышка прекращается, как только проходит обструкция (приступ бронхо- спазма при бронхиальной астме). При хроничес-кой обструктивной эмфиземе легких обструкция необратима, в связи с чем одышка является по- стоянной, так как постоянно повышенной явля- ется работа дыхания.
Рефлексы с дыхательных мышц при их
чрезмерном растяжении и повышении работы
дыхания при обструктивных и рестриктивных
нарушениях в легких.
Изменения газового состава артериальной
крови (падение Р,О
2
, повышение
p
t
CO
2
,
сниже-
ние рН крови) оказывают влияние на дыхание
через хеморецепторы аорты и сонной пазухи и
непосредственно на бульбарный дыхательный
центр, усиливая вентиляцию легких. При этом,
однако, нет прямого соответствия между изме-
нениями газового состава крови, показателями
функции внешнего дыхания и выраженностью
одышки. При гипоксемии развивается эйфория,
при гиперкапнии дыхательный центр адаптиру-
ется к высоким концентрациям СО
2
и угнетается.
Накопление кислых продуктов обмена и уг- лекислоты может быть непосредственно в моз- говой ткани при нарушении мозгового крово- обращения (спазм, тромбоз мозговых сосудов, отек мозга), что также влияет на дыхательный центр, усиливая вентиляцию. Тем не менее уве-личение вентиляции легких неадекватно одыш- ке. Одышка - дыхательный дискомфорт, вызы- вающий жалобу больного. Она возможна лишь при полном сознании пациента.
6.
Рефлексы, поступающие с барорецепторов
аорты и сонной пазухи. При падении артери-
ального давления до 70 мм рт. ст. уменьшается
поток импульсов, тормозящих вдох. Этот реф-
лекс направлен на усиление присасывающей
работы аппарата внешнего дыхания для поддерж-
ки наполнения правого сердца.
Клинические обструктивные нарушения вен- тиляции легких характеризуются экспиратор- ной одышкой (затруднен выдох). При хроничес- кой обструктивной эмфиземе легких одышка постоянная, при бронхообструктивном синдро- ме - приступообразная. При рестриктивных на- рушениях вентиляции легких возникает инспи-
раторная одышка (затруднен вдох). Сердечная астма, отек легких другой природы характери- зуются приступом инспираторного удушья. При хроническом застое в легких, при диффузных грануломатозных процессах в легких, пневмо- фиброзе инспираторная одышка становится по-стоянной.
Постоянную одышку обычно разделяют по степени выраженности: 1) при привычной фи-зической нагрузке: 2) при незначительной фи-зической нагрузке (ходьба по ровному месту); 3) в покое. Важно отметить, что не всегда при об- структивных нарушениях вентиляции легких возникает экспираторная одышка, а при рест- риктивных нарушениях - инспираторная. Такое несоответствие, вероятно, связано с особеннос-тями восприятия больным соответствующих на- рушений дыхания. В клинике весьма часто сте- пень выраженности нарушения вентиляции лег- ких и степень выраженности одышки неравноз- начны. Более того, в ряде случаев, даже при значительно выраженных нарушениях функции внешнего дыхания, одышка вообще может отсутствовать.
Удушение (асфиксия) (от греч. а - отрица-ние, sphyxis - пульс) - угрожающее жизни пато- логическое состояние, вызванное остро или по- достро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организ- ме. Асфиксия развивается вследствие: 1) меха- нического затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея); 2) резкого снижения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (горная болезнь); 3) пораже- ния нервной системы и паралича дыхательной мускулатуры. Асфиксия также возможна при остром нарушении транспорта газов кровью и тканевого дыхания, что находится за пределами функции аппарата внешнего дыхания.
Механическое затруднение прохождения воз- духа по крупным дыхательным путям возника-ет при отеке гортани, спазме голосовой щели, при утоплении, повешении, при преждевремен- ном появлении дыхательных движений у плода и поступлении околоплодной жидкости в дыха- тельные пути, при многих других ситуациях.
Отек гортани может быть воспалительным (дифтерия, скарлатина, корь, грипп и др.), ал- лергическим (сывороточная болезнь, отек Квин- ке). Спазм голосовой щели может возникнуть при гипопаратиреозе, рахите, спазмофилии, хорее и др. Он может быть и рефлекторным при раздра- жении слизистой трахеи и бронхов хлором, пы- лью, различными химическими соединениями.
Поражения регуляции дыхания возможны при полиомиелите, отравлениях снотворными, наркотиками, отравляющими веществами и др.
Различают четыре фазы механической асфик- сии:
1-я фаза характеризуется ак- тивированием деятельности ды- хательного центра: усиливается и удлиняется вдох (фаза инспираторной одышки), развивается общее возбуждение, повышается симпатический тонус (расширяются зрачки, воз- никает тахикардия, повышается артериальное давление), появляются судороги. Усиление ды- хательных движений вызывается рефлекторно. При напряжении дыхательных мышц возбуж- даются расположенные в них проприорецепто- ры. Импульсы от рецепторов поступают в дыха- тельный центр и активируют его. Понижение р а 0 2 и повышение Р Я СО 2 дополнительно раздража- ют как инспираторный, так и экспираторный ды- хательные центры. Судороги вызывают подъем Р.СО 2 .
2-я фаза характеризуется у ре - жением дыхания и усиленными движениями на выдохе (фаза экспираторной одышки), начинает преобладать парасимпатический тонус (суживаются зрачки, снижается артериальное давление, возникает бра- дикардия). При большем изменении газового состава артериальной крови наступает торможе- ние дыхательного центра и центра регуляции кровообращения. Торможение экспираторного центра происходит позднее, так как при гипок- семии и гиперкапнии его возбуждение длится дольше.
3-я фаза (предтерминальная) характеризуется прекращением дыхательных движений, потерей сознания, падением артериаль- ного дав ления (рис. 154). Остановка дыхательных движений объясняется торможе-нием дыхательного центра.
4-я фаза (терминальная) харак- теризуется глубокими вздохами типа гаспинг-дыхания. Смерть наступает от паралича бульбарного дыхательно-го центра. Сердце продолжает сокращаться пос- ле остановки дыхания 5-15 мин. В это время еще возможно оживление задохнувшегося.
Фазы дыхания сопровождаются заметными перемещениями грудной клетки, брюшных стенок, крыльев носа, гортани, трахеи, а иногда, при резком усилении, также позвоночника и заднего прохода. Они получили название дыхательных движений. Изменения дыхательных движений представляют собой частый симптом очень многих заболеваний органов дыхания, сердца, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, ряда конституциональных, лихорадочных и инфекционных заболеваний. Хотя обнаружение этих изменений не представляет большого труда и не требует затраты времени, клинически оно имеет, несомненно, большое значение, так как не только доставляет существенные в диагностическом отношении симптомы, но и даёт определённое направление исследованию, тем самым значительно облегчая работу.
При исследовании дыхательных движений имеют в виду: а) количество дыханий (частота дыхания), б) тип дыхания, в) ритм, г) силу дыхательных движений и д) их симметричность.
Частота дыхания . У здоровых животных в состоянии покоя дыхательные экскурсии грудной клетки и брюшных стенок (пахов) в течение обеих фаз выражены настолько слабо, что иногда нет возможности их подсчитать, и только при некотором усилении дыхания, например, при высокой внешней температуре, после работы, после приёма корма, при возбуждении животного, они выражены более отчетливо. Поэтому определение числа дыханий удобнее производить по экскурсиям крыльев носа (например, у лошади, кролика) или по струе выдыхаемого воздуха, которая хорошо заметна в холодное время года; при тёплой погоде её также нетрудно ощущать рукой, приложенной к ноздрям животного.
В тех случаях, когда все эти методы не дают результатов, число дыханий определяется легко при помощи аускультации, по дыхательным шумам, обнаруживаемые на трахее или грудной клетке. Обычно подсчёт ограничивается одной минутой, и лишь при беспокойстве животного да некоторых редких, в общем, изменениях дыхания его приходится производить в течение 2-3 минут, чтобы вывести потом среднюю арифметическую.
Серьёзные затруднения при исследовании создают, особенно летом, насекомые, которые, вызывая беспокойство животного, резко нарушают ритмичность дыхания; чересчур живой темперамент и пугливость животного, болевые ощущения, незнакомая обстановка, грубое обращение, шум и тому подобное также сильно осложняют исследование.
У всех видов домашних животных отмечают настолько большие колебания в числе дыханий, что различные средние не создают настоящих представлений. Причиной этой неустойчивости является влияние разнообразных факторов-постоянных и временных; среди первых следует отметить: пол, породу, возраст, конституцию, состояние питания; к временным относят: беременность, положение тела в пространстве, влияние внешней температуры, влажности воздуха, степень наполнения желудочно-кишечного тракта, работу.
В зависимости от действия временных факторов количество дыханий у одного и того же животного иногда изменяется в течение даже одного дня. Всё это заставляет отказаться при определении нормальной частоты дыхания от средних величин, вследствие чего нормы выражают обычно в виде предельных колебаний.
Для взрослых животных они сведены в следующей таблице:
Всякого рода уклонения от данных пределов, учащение дыхания (polypnpe)-пли замедление (oligopnoe), если их нельзя объяснить влияниями нормальных раздражителей, следует расценивать как болезненный симптом.
В патологических случаях особенно часто приходится сталкиваться с учащением дыхания. Обычно болезненное увеличение числа дыханий связано бывает с изменениями и его качества, главным образом, силы дыхания. Поэтому разнообразные процессы, обусловливающие изменения дыхания в этих направлениях, удобнее разобрать в главе об одышке.
Тип дыхания . Экскурсии грудной клетки и брюшных стенок при вдохе и выдыхе у здоровых животных являются совершенно одинаковыми по своей интенсивности. Здесь нет тех различий в типе дыхания по полу, которые свойственны человеку. У всех животных дыхание но типу действительно является смешанным, т. е. рёберно-абдоминальным. Исключение представляют собаки, у которых часто наблюдают рёберное дыхание.
Патологические изменения типа дыхания по своему характеру могут быть двоякими: в одних случаях дыхание приобретает выраженный рёберный тип (рёберное, или костальное, дыхание), в других око становится абдоминальным (абдоминальное, или брюшное, дыхание). Как-то, так и другое является важным признаком некоторых заболеваний. Однако следует отметить, что чистые и резко выраженные типы дахания, рёберное или абдоминальное, встречаются сравнительно редко. Ряд побочных влияний-индивидуальность животного, его темперамент, наполнение живота, отражаясь на типе дыхания, вносят в него ряд изменений. Поэтому о рёберном типе дыхания говорят тогда, когда экскурсии грудной клетки только преобладают над движениями брюшных стенок, всё-таки ясно заметных. Абдоминальный тип характеризуется, наоборот, резко выраженными движениями брюшных стенок при несильных экскурсиях груди.
Рёберный тип дыхания является следствием заболеваний диафрагмы или недостаточности её функций вследствие поражений других органов. Из числа заболеваний диафрагмы следует отметить разрывы, ранения и параличи, воспаления её серозных покровов. Функция диафрагмы встречает препятствия или делается невозможной при механическом сдавливании сё резко увеличенными органами брюшной полости, например, желудком при его расширении, кишечником при первичных и вторичных метеоризмах, завалах желудка и кишок, завороте желудка, опухолях и гиперплязиях печени, селезёнки, почек, резком увеличении мочевого пузыря, перитоните и брюшной водянке. Значительно слабее этого рода изменения дыхания выражены при затруднённом токе воздуха во время вдоха, например, при крупозной пневмонии, отёке и гиперемии лёгкого, ателектазе, соединительнотканных сращениях, болезнях сердца, связанных с застоем в малом круге.
Абдоминальный тип дыхания особенно характерен для фибринозных плевритов. Кроме того, его наблюдают при плевродиниях, переломах рёбер, параличах межрёберных мышц в результате миэлитов, а также при альвеолярных эмфиземах, которые делают выдых активным. Особенно часто абдоминальное дыхание удаётся видеть у поросят, у которых поражения лёгкого и плевры, например, при скундарной форме чумы, геморрагической септицемии, энзоотической пневмонии, прежде всего проявляются одышкой с выраженным брюшным типом дыхания.
Ритм дыхания. Ритм дыхания состоит в правильной и регулярной смене фаз дыхания, причём за вдохом сейчас же следует выдых, который сменяется небольшой паузой, отделяющей одно дыхание от другого. Вдох, как фаза активная, протекает несколько быстрее выдыха. Отношения между ними у лошади, по Франку, равняются 1: 1,8, у коровы 1: 1,2 и у свиньи 1: 1.
Нарушения в ритме дыхания порою наблюдают и у здоровых животных; чаще они являются следствием возбуждения, отражая собой различные психические состояния-ожидание, страх, волнение-или продолжительность движения. Кроме того, нормальный ритм нарушается иногда вследствие лая, мычания, визга, чихания, фырканья, обнюхивания.
Из изменений ритма имеют клиническое значение следующие: растянутость одной из фаз дыхания, прерывистость дыхания (саккадированное дыхание), большое дыхание Куссмауляу биотовское и чейнстоксово дыхания.
А) Удлинение (растянутость) вдоха характеризует собой исппраторную одышку и наблюдается при всех заболеваниях, с нею связанных.
Растянутость выдыха при нормальном вдохе наблюдают при бронхиолитах и чистых формах хронической альвеолярной эмфиземы лёгких.
Б) При саккадированном - прерывистом, или дрожащем, дыхании таили иная фаза дыхания (вдох или выдых) идёт толчками
в несколько коротких приёмов. Этого рода искажение нормального ритма является результатом, чаще всего, вмешательства волевого импульса и наблюдается, например, при плевритах, плевродиниях, при микробронхите, хронической альвеолярной эмфиземе лёгкого, т. е. при ненарушенном сознании.
Реже причина расстройства ритма лежит в понижении возбудимости дыхательного центра, как, например, при воспалениях мозга и мозговых оболочек, родильном парезе, ацетонемии, при уремии, в состоянии агонии.
В) Большое дыхание Куссмауля наблюдается иногда при летаргической форме инфекционного энцефаломнэлпта, при паратифе телят, в связи с отёком мозга, при коматозных состояниях, сопровождающих чуму собак, сахарный диабет. Оно характеризуется значительным углублением и растянутостью дыхательных фаз с обычным для подобных состояний уменьшением числа дыханий, причём-вдох сопровождается резкими шумами-хрипением, свистом, сопением. Большое дыхание Куссмауля имеет плохое прогностическое значение.
Г) Для биотовского дыхания характерны большие, периодически появляющиеся продолжительные паузы, которые отделяют один ряд нормальных по глубине или немного усиленных дыханий от другого. Оно является следствием понижения возбудимости дыхательного центра. Биотовское дыхание представляет собой грозный симптом тяжёлого менингита или воспаления мозга.
Д) Чейнстоксово дыхание характеризуют короткие (продолжительностью - минуты) и правильные паузы, за которыми следуют слабые, постепенно усиливающиеся дыхательные движения. Достигнув максимума подъема, они вновь постепенно угасают и, наконец, сменяются паузой, за которой следует новый ряд также сначала усиливающихся и вновь потом угасающих дыханий. Причиной указанных изменений, по Траубе, является понижение возбудимости дыхательного центра вследствие недостаточного снабжения его кислородом.
Рис. 23 Схема. Биотоновское дыхание. Рис. 24 Чейн-стоксово дыхание
Филене связывает периодическое усиление функций дыхательного центра со спазмом вазомоторов головного мозга вследствие раздражения вазомоторного центра повышенной венозностью крови. При улучшении газообмена падает возбудимость дыхательного центра, а повышающаяся венозность крови вновь даёт толчок новому усилению функции дыхательного центра.
Чейн-стоксово дыхание у лошадей наблюдали после дачи хлористого бария при коликах, при morbus maculosus, очевидно, вследствие кровоизлияния в продолговатый мозг, при воспалении мозга, при миокардитах игемоглобинемии. В общем, этот грозный симптом наблюдают сравнительно редко.
Е) Диссоциированное дыхание Грокка представляет собой расстройство координации дыхания. Высшей степенью диссоциации является дыхательная эпилепсия, при которой сокращению вдыхательной мускулатуры соответствует расслабление диафрагмы, т. е. при положении грудной клетки на вдох диафрагма делает выдых. Фургони диссоциацию дыхания объясняет расстройством функции координирующего дыхание центра, который соответствующие импульсы, направляемые к периферическим центрам, посылает не в гармоническом порядке, а беспорядочно. Грокковское дыхание можно видеть при инфекционном энцефаломиэлите и уремиях. Иногда оно сменяется чейн-стоксовым дыханием.
Одышка. Под одышкой у домашних животных следует понимать всякое затруднение (напряжение) дыхания, проявляющееся объективно в изменении его силы (усиление дыхания), частоты, а нередко ритма и типа. Благодаря компенсаторному учащению и усилению дыхания, процессы клеточного газообмена поддерживаются при этом на уровне, близком к норме, и все расстройства ограничиваются лишь явлениями объективной одышки. В тех же случаях, когда, несмотря даже и на эту компенсацию, приток кислорода оказывается недостаточным, резко нарастает содержание углекислоты в крови, и уменьшается процентное содержание кислорода; следствием этого является чувство кислородного голодания, проявляющееся беспокойством животного, своеобразной позой (вынужденное стояние с вытянутой головой и шеей), резким цианозом слизистых оболочек, потением и чувством страха.
Тяжёлые одышки сопровождаются обычно расстройствами кровообращения, а нередко и нервными явлениями, подчёркивающими субъективное ощущение кислородного голодания (нехватает воздуха). Большая роль в динамике одышки, кроме того, принадлежит ацидозу крови, так как скопляющиеся при заболеваниях, с ним связанных, продукты неполного окисления служат сильными раздражителями для дыхательного центра, который, повышая свою функцию, побуждает двигательный аппарат к усиленной деятельности.
Одышка-постоянный спутник очень многих заболеваний, в клинической картине которых она занимает важное место.
Различают три формы одышки: а) инспираторную, б) экспираторную и
В) смешанную.
|
|
Инспираторная одышка является следствием сужения просвета верхнего отрезка дыхательной трубки, затрудняющего поступление воздуха в лёгкие. Чтобы обеспечить подачу достаточной массы кислорода, животное в этих условиях приводит в действие весь дополнительный аппарат вдыхания, способствующий расширению груди. Кроме постоянных участников вдоха-диафрагмы, усиленно сокращающейся, и mm. .intercostales externi, в проведении этой фазы дыхания принимают участие mm. serratus anticus et. posticus, levatores costa-rum et transversus costarum, ileocostales, mm. pectorales и longissimus dorsi, функция которых дополняется сокращением мышц, расширяющих ноздри и голосовую щель.
Клинически инспираторная одышка распознаётся по характерной позе животного и звукам, которые сопровождают инспирацию. Чтобы облегчить поступление воздуха в лёгкие, животные стоят с вытянутыми годовой, и шеей (orthopnoe) и широко раскрытыми ноздрями. Позвоночник выпрямлен, грудная клетка расширена, ноги широко расставлены, локти вывернуты наружу и прочно в этом положении фиксированы. Вдох резко растянут и сопровождается каждый раз характерными звуками, напоминающими свист, гудение, хрипение, клокотание.
Собаки и кошки предпочитают сидячее положение и дышат с открытым ртом; иногда у них наблюдают лябиальное дыхание, т. е. струя воздуха поступает через углы закрытого рта, вследствие чего получается резкое втягивание (западание щёк). Однако, несмотря на стремление усилить ток воздушной струи, воздух лишь медленно и слабо, вследствие сужения просвета, заполняет лёгкое, которое не может следовать расширению грудной клетки, значительно от неё отставая. Результатом этого является заметное западание межрёберных промежутков и брюшных стенок.
Инспираторная одышка наблюдается при всех заболеваниях, связанных со стенозом дыхательной трубки от её начала до места бифуркации трахеи, чем бы эти стенозы ни были вызваны. Сюда относятся обусловленные новообразованиями, переломами костей и воспалительными процессами сужения носовых ходов, стенозы глотки, гортани и трахеи, свистящее удушье, отёки гортани, переломы хрящей гортани и трахеи, закупорка просвета трахеи инородными телами, сдавливание её снаружи увеличенными лимфатическими узлами, зобом, опухолями и т. д.
В клинической картине указанных болезней инспираторная одышка со связанными с ней шумами является основным признаком, характеризующим заболевание.
Экспираторная одышка характеризуется затруднением выдыхк который значительно растягивается, напряжён и происходит в два приема при усиленном участии выдыхательной грудной мускулатуры и мышц брюшного пресса. Так как эта активная часть выдыха заметно отделена от пассивной, выдыхание становится ясно двойным, причём в течение активной его фазы мышцы брюшной стенки показывают размашистые движения, особенно заметные в области подвздоха (биение нахами). На высоте экспирации вдоль реберной дуги при этом получается глубокое западание, так называемый Запальный жолои. Голодные ямки выравниваются, спина изгибается, объём брюха значительно уменьшается, задний проход выпячивается.
Эти изменения выдыха особенно подчёркиваются нормальным течением вдоха, который происходит легко, без напряжения.
Экспираторная одышка в чистой форме наблюдается при диффузном микро-бронхите, как первичном, так и секундарном, развивающемся в течение некоторых инфекций.
Смешанная одышка представляет собой самую частую форму. Она слагается из элементов уже описанных форм инспираторной и экспираторной одышки. Затруднения захватывают здесь обе фазы дыхания, как вдох; так и выдых, почти в равной степени.
Из заболеваний, с нею связанных, следует отметить:
А) ряд инфекционных и лихорадочных страданий, протекающих при резком повышении температуры,-сибирская язва, чума и рожа свиней, паратиф телят;
б) заболевания сердца, связанные с ослаблением сокращений его мускулатуры и застоем в малом круге кровообращения,-острые и хронические эндокардиты, миокардиты, острая недостаточность сердца;
в) заболевания паренхимы лёгкого-пневмонии различного характера и происхождения, гиперемия и отёк лёгкого, сдавливания лёгкого экссудатами, транссудатами, воздухом при пневмотораксе и новообразованиями;
Г) потери эластичности лёгочной ткани при острой и хронической альвеолярных эмфиземах;
Д) болезни крови, связанные с уменьшением в крови гемоглобина и, особенно, глубокими гемолизами,-гемоглобмнемия лошадей, как ревматическая, так и энзоотическая, острые формы инфекционной анемии, гемоспоридиозы и трипанозомозы;
Е) резкое повышение внутрибрюшного давления вследствие метеоризма желудка и кишечника, завалов слепой и ободочной кишок, резкого увеличения печени, селезёнки и почек;
Ж) ряд мозговых страданий, связанных с повышением внутричерепного давления или образованием токсически действующих продуктов, особенно в стадии возбуждения,-инфекционный этщефаломиэлит, опухоли мозга, гиперемии мозга, кровоизлияния в мозг, энцефалиты и менингиты.
Несмотря на всю массу страданий, связанных с одышкой, смешанная одышка тем не менее является весьма ценным симптомом. Особенно большое значение она имеет при осмотре целых стад и выводках лошадей, помогая выделить больных или подозрительных животных. Ценные услуги она оказывает и при клиническом исследовании, оттеняя состояние возбуждения дыхательного центра, а при некоторых сочетаниях признаков и локализацию болезненного процесса или развитие осложнений.
Асимметрия дыхания . Асимметрия дыхания чаще наблюдается у мелких животных. Причиною её появления считают ослабление движений одной половины грудной клетки или расстройства координации дыхания. Так, например, при закупорке просвета или сужении одного из крупных бронхов, вследствие замедленного и запаздывающего поступления воздуха н лёгкое, движения соответствующей половины груди будут слабее и ограниченнее по сравнению со здоровой.
Ещё более резкая разница в размахе дыхательных движений выступает при плевритах, переломах рёбер и ревматизме межрёберных мышц. Больная половина принтом оказывается фиксированной, почти неподвижной, в то время как движения здоровой, наоборот, значительна усилены.
Асимметрию дыхания особенно легко подметить при одновременном наблюдении за движениями обеих половин груди, левой и правой, сверху, со стороны спины. Это легко удаётся у мелких животных.
Усиленное дыхание и его последствия малозаметны. Фактически большинство людей, дышащих глубоко или часто, не осознают, что они это делают. Вот поэтому вам необходимо осознать, как и когда вы начинаете усиленно дышать. Подсказкой, что вы слишком глубоко дышите, когда волнуетесь, являются частые вдохи и зевота. В следующий раз, когда будете говорить о причине страха или почувствуете приближение такой ситуации, обратите внимание на свое дыхание. Глубоко и часто вдыхая, вы выдыхаете больше углекислого газа.
Если дыхание у вас учащается при встрече с тем, чего вы боитесь, нужно постараться замедлить его именно в такую минуту.
ВЫ ИНОГДА ДЫШИТЕ СЛИШКОМ ЧАСТО?
Гипервентиляция может иметь место, когда вы намереваетесь сделать что-то, вызывающее у вас тревогу. Во время тревожного ожидания дыхание становится немного чаще, усиливаясь все больше по мере приближения того, чего вы боитесь. Следовательно, вы попадаете в порочный круг гипервентиляции, и ваша тревога по спирали раскручивается до уровня паники.
ВЫ ВСЕГДА ДЫШИТЕ СЛИШКОМ ЧАСТО?
Если вы всегда дышите слишком часто, то вдыхаете слишком много кислорода и выдыхаете слишком много углекислого газа. Это создает дисбаланс между кислородом и углекислым газом в крови, что приводит к проявлению результатов гипервентиляции. Обычно этого достаточно, чтобы привести вас в слегка встревоженное состояние, возможно, даже с легким головокружением.
ПPOВEPЬTE, КАК ВЫ ДЫШИТЕ
Прямо сейчас посчитайте, с какой частотой вы дышите. Считайте вдох и выдох за одно целое. Продолжайте счет, пока не пройдет одна минута. Вероятно, вам будет нелегко определить нормальный ритм своего дыхания. Как только вы сосредоточите на нем внимание, то начнете дышать быстрее или медленнее, чем обычно. Не бес-покойтесь. Постарайтесь получить максимально точный результат обычной частоты своего дыхания и запишите его. Человек в спокойном состоянии в среднем делает 10 — 12 вдохов в минуту. Если вы дышите в состоянии покоя намного быстрее, то вам, безусловно, необходимо освоить методы медленного дыхания, описанные ниже. Прежде чем перейти к изложению этих методов, давайте рассмотрим ситуации, которые с наибольшей вероятностью приводят к гипервентиляции и, как следствие, к панике.
КОГДА ВЫ ДЫШИТЕ СЛИШКОМ СИЛЬНО?
- Вы дышите ртом? Поскольку рот намного больше носа, ртом гораздо удобнее дышать глубоко и часто. Постарайтесь по возможности всегда дышать носом.
- Вы слишком много курите? Табак ускоряет развитие реакции е борьбы и убегания», поскольку никотин высвобождает адреналин — гормон, который, как мы видели, активизирует развитие этой реакции. Кроме того, при курении вы вдыхаете окись углерода, то есть угарный газ. У эритроцитов появляется возможность выбора, и они предпочитают присоединить к себе вместо кислорода окись углерода. Это уменьшает поступление кислорода в мозг и другие части организма. И наконец, никотин вызывает сужение кровеносных сосудов, вследствие чего еще больше уменьшается поступление кислорода к клеткам организма. Все это способствует перерастанию тревоги в панику. Конечно, лучше вообще не курить. Однако если это невозможно, то старайтесь не курить в тех случаях, когда вероятно возникновение ситуации, в которой вам, как вы полагаете, будет трудно контролировать уровень своей тревожности.
- Вы пьете очень много чая или кофе? У многих людей кофеин стимулирует развитие тревоги. Перейдите на кофе без кофеина или на очень слабый чай. Если ваша тревожность становится меньше при прекращении потребления кофеина, но усиливается вновь, как только вы опять выпьете напитки, содержащие кофеин, лучше полностью от-казаться от них до тех пор, пока вы не будете абсолютно уверены, что способны контролировать свою тревожность.
- Вы достаточно спите? Усталость увеличивает вашу подверженность гипервентиляции и склонность к тревоге. Постарайтесь ложиться спать и вставать всегда в одно и то же время. Если проблема не исчезает, то будет понятно ваше желание проконсультироваться с клиническим психологом или с лечащим врачом и обсудить возможность лекарственного лечения.
- Вы страдаете предменструальным синдромом? Гормональные изменения в предменструальный период снижают уровень углекислого газа в крови, что делает гипервентиляцию более ощутимой. По этой причине перед менструацией все тревожные ощущения и переживания протекают значительно тяжелее. Осознав происходящие в организме изменения, вы сможете использовать методы, которые освоите, читая эту книгу, для преодоления предменструальной тревожности.
- Вы живете в бешеном ритме? Нетерпение— признак тревоги. Тревожные люди зачастую бегут по улице, обгоняя прохожих, суетятся на работе, спешат, чтобы все успеть к сроку. Нетерпеливость, являющаяся источником этого безумия, также обусловлена тревожностью. Замедлив скорость своего движения, вы сможете уменьшить и частоту дыхания. А вместе с нею ослабеет и тревога, вы станете более терпеливы и почувствуете, как спешка оставляет вас.
- Вы слишком часто дышите, когда волнуетесь? При запуске реакции «борьбы и убегания» вы начинаете дышать чаще. Эта нормальная реакция готовит вас к решительным и активным действиям. Если же нет необходимости ни бежать, ни вступать в борьбу, то имеет место гипервентиляция. В результате тревога, быстро нарастая, достигает ошеломительных масштабов.
Осознание того, что в этих ситуациях увеличивается частота и глубина дыхания, имеет очень важное значение. Если вам удастся замедлить дыхание, то тревога не сможет перерасти в панику. Вспомните предшествующую главу и вы поймете, что паника тогда станет просто невозможной. Это поможет вам вырваться из порочного круга.
МЕТОДИКА МЕДЛЕННОГО ДЫХАНИЯ"
Чтобы разорвать порочный круг, необходимо сделать две вещи.
Во-первых, нужно повысить в крови уровень углекислого газа. Это позволит имеющемуся в крови кислороду освободиться и попасть в клетки организма, благодаря чему вы постепенно вернетесь в нормальное состояние. Поэтому при первых признаках тревоги вы должны сделать следующее.
1. Прекратить заниматься каким-либо делом и остаться там, где вы находитесь. Не нужно никуда бежать!
2. Задержать дыхание на 10 секунд (обязательно смотрите на часы, потому что в состоянии тревоги всегда кажется, что время бежит быстрее, чем обычно). Ни в коем случае не делайте глубоких вдохов.
" Применение методики медленного дыхания имеет известные ограничения. Во-первых, она противопоказана больным с легочной и бронхиальной патологией, у которых изменения ритма и частоты дыхания могут спровоцировать кашель и спазм бронхов. Во-вторых, выполнение упражнений по регуляции ритма и частоты дыхания по словесному подсчету весьма трудоемко: для одних ритм слишком част, для других — замедлен. В-третьих, методика задержки дыхания, как например «ребефинг», приводит к изменению сознания, вызывающему у некоторых больных тяжелые и стойкие патологические психические изменения. В отечественной практике дыхательные упражнения, как правило, проводятся под контролем врача (Прил. Ред.).
3. Спустя 10 секунд выдохнуть и сказать себе: «Расслабься».
Во-вторых, вам нужно уменьшить частоту дыхания. Это позволит восстановить равновесие между кислородом и углекислым газом. Для этого вы должны после выдоха сделать следующее.
1. Медленно вдыхать и выдыхать (через нос), затрачивая на каждый цикл 6 секунд. Нужно делать на 3 секунды вдох и на 3 секунды выдох, говоря себе при каждом выдохе: «Расслабься». Это позволит довести частоту дыхания до 10 вдохов в минуту.
2. В конце каждой минуты (после 10 вдохов) снова задержать дыхание на 10 секунд и затем продолжить дыхание в 6-секундном цикле.
3. Продолжать задерживать дыхание и дышать медленно до тех пор, пока не исчезнут все симптомы гипервентиляции.
Поскольку применение методики медленного дыхания позволяет сначала восстановить, а затем поддерживать равновесие между кислородом и углекислым газом, необходимо применять ее при первых же признаках зарождения тревоги. Если вы будете делать описанное выше упражнение при первых признаках гипервентиляции, тревога не сможет превратиться в панику. Чем больше вы будете тренироваться в применении методики медленного дыхания, тем легче вам станет ею пользоваться при необходимости справиться с тревогой и даже паникой. И чем чаще вы будете пользоваться этой методикой, тем меньше у вас будет частота нормального дыхания.
НО МНЕ СТАНОВИТСЯ ХУЖЕ, КОГДА Я ПЫТАЮСЬ ЗАМЕДЛИТЬ ДЫХАНИЕ!
Некоторые люди отмечают, что при попытке замедлить дыхание, тревога только усиливается. Обычно такое происходит с людьми, для которых гипервентиляция стала привычной, потому что имела место довольно длительное время. Организм приспособился к гипервентиляции и при замедлении дыхания формирует сигнал о неблагополучии. В этом случае человек начинает беспокоиться, хочет глотнуть побольше воздуха, чувствует себя не в своей тарелке, у него начинает кружиться голова и даже может усилиться сердцебиение.
Все эти ощущения на самом деле являются признаками прогресса. Вы отучаете свою нервную систему от привычки к гипервентиляции. Данный процесс идет медленно, наберитесь терпения и усердно занимайтесь. Со временем неприятные ощущения исчезнут. Если вы будете вести записи, указывая интенсивность своих ощущений при каждой попытке замедлить дыхание, то вскоре заметите, что она действительно ослабевает.
Наиболее распространенными ошибками при попытке предотвратить панику при помощи методики медленного дыхания являются слишком позднее начало применения методики или слишком раннее ее прекращение. Если вы прекратите контролировать дыхание слишком рано, паника тут же вернется, едва только вы перестанете дышать нарочито медленно. Если вы начнете применять методику слишком поздно, то для устранения дисбаланса между кислородом и углекислым газом потребуется очень много времени. И в том, и в другом случае вам может показаться, что применение методики не дает никакого результата.
Помните: медленное дыхание всегда помогает предотвратить превращение тревоги в панику. Активизация реакции «борьбы и убегания» контролируется вегетативной нервной системой, неподвластной сознанию, однако дыханием можно управлять и при помощи сознания. Поэтому дыхание позволяет вам взять под контроль развитие реакции «борьбы и убегания» и не допустить, чтобы она достигла масштабов паники.
Записывайте частоту своего дыхания в часы, указанные в таблице (стр. 46). Поскольку дыхание может учащаться в процессе работы или занятий физкультурой, тренируйтесь в применении методики медленного дыхания во время отдыха.
1. Посчитайте, сколько вдохов в минуту вы делаете в нормальном состоянии. Считайте так: первый вдох и выдох — 1, следующий вдох и выдох — 2 и так далее. Не замедляйте дыхания. Это даст вам величину, которую вы запишете в графу «До».
2. Воспользуйтесь методикой медленного дыхания. Задержите дыхание на 10 секунд, а затем в течение 1 минуты дышите в 6-секундном цикле, т. е. делая на 3 секунды вдох и на 3 секунды выдох.
3. Снова посчитайте нормальную частоту дыхания. Этот подсчет даст вам значение для графы «После». Когда вся таблица будет заполнена, вы увидите, что выполнение упражнения способствует замедлению частоты дыхания в нормальном состоянии. Кроме того, вы заметите, что в процессе тренировок частота дыхания, которую вы записываете в графу «До», постепенно уменьшается до 10 — 12 вдохов в минуту.
СТОП!
А теперь нужно отложить книгу и овладеть методикой медленного дыхания. Потратьте минимум 4 дня на тренировки, чтобы привычка закрепилась, став вашей второй натурой. Пока навык не будет доведен до автоматизма, вам будет трудно заниматься другими делами (например, ходить, разговаривать или вести машину) и одновременно контролировать дыхание. Вы должны тренироваться в применении методики столько времени, сколько потребуется, чтобы исчезли все неприятные ощущения, обусловленные стремлением вашего организма компенсировать привычную гипервентиляцию.
ИТАК...
При слишком частом и глубоком дыхании возникает дисбаланс между содержанием кислорода и углекислого газа в крови. Вследствие этого дисбаланса появляются различные ощущения, из-за которых тревога по спирали нарастает до состояния паники. Это состояние можно взять под контроль, если замедлить дыхание. Задержите дыхание на 10 секунд. Выдохните и скажите себе: «Расслабься!» В течение 1 минуты делайте на 3 секунды вдох и на 3 секунды выдох. При каждом выдохе говорите себе: «Расслабься!» Повторяйте это упражнение до тех пор, пока тревога не исчезнет.
Внешнее (или легочное) дыхание складывается из:
1) обмена воздуха между внешней средой и альвеолами легких (вентиляция легких);
2) обмена газов (СО 2 и О 2) между альвеолярным воздухом и кровью, протекающей через легочные капилляры (диффузия газов в легких).
Главной функцией внешнего дыхания является обеспечение на должном уровне артериализации крови в легких, т. е. поддержание строго определенного газового состава оттекающей из легких крови путем насыщения ее кислородом и удаления из нее избытка углекислоты.
Под недостаточностью легочного дыхания понимают неспособность аппарата дыхания обеспечивать на должном уровне насыщение крови кислородом и удаление из нее углекислоты.
Показатели недостаточности внешнего дыхания
К числу показателей, характеризующих недостаточность внешнего дыхания, относятся:
1) показатели вентиляции легких;
2) коэффициент эффективности (диффузии) легких;
3) газовый состав крови;
4) одышка.
Нарушения легочной вентиляции
Изменения легочной вентиляции могут носить характер гипервентиляции, гиповентиляции и неравномерной вентиляции. Практически газообмен происходит только в альвеолах, поэтому истинным показателем вентиляции легких является величина альвеолярной вентиляции (АВ). Она представляет собой произведение частоты дыхания на разницу между дыхательным объемом и объемом мертвого пространства:
АВ – частота дыхания х (дыхательный объем – объем мертвого пространства).
В норме АВ = 12 х (0,5 – 0,14) = 4,3 л/мин.
Гипервентиляция легких означает увеличение вентиляции больше, чем это требуется для поддержки необходимого напряжения кислорода и углекислоты в артериальной крови. Гипервентиляция ведет к повышению напряжения О 2 и падению напряжения СО 2 в альвеолярном воздухе. Соответственно падает напряжение СО 2 в артериальной крови (гипокапния), возникает газовый алкалоз.
По механизму развития различают гипервентиляцию, связанную с заболеванием легких, например, при спадении (коллапсе) альвеол или при накоплении в них воспалительного выпота (экссудата). В этих случаях уменьшение дыхательной поверхности легких компенсируется за счет гипервентиляции.
Гипервентиляция может быть результатом различных поражений центральной нервной системы. Так, некоторые случаи менингита, энцефалита, кровоизлияния в мозг и его травмы приводят к возбуждению дыхательного центра (возможно, в результате повреждения функции варолиева моста, тормозящего бульбарный дыхательный центр).
Гипервентиляция может возникнуть и рефлекторно, например, при болях, особенно соматических, в горячей ванне (перевозбуждение терморецепторов кожи) и т. п.
В случаях острой гипотензии гипервентиляция развивается либо рефлекторно (раздражение рецепторов аортальных и синокаротидных зон), либо центрогенно – гипотензия и замедление кровотока в тканях способствуют повышению рСО 2 в них и, как следствие, возбуждению дыхательного центра.
Усиление метаболизма, например, при лихорадке или гиперфункции щитовидной железы, как и ацидоз обменного происхождения, приводит к повышению возбудимости дыхательного центра и гипервентиляции.
В некоторых случаях гипоксии (например, при горной болезни, анемии) рефлекторно возникающая гипервентиляция имеет приспособительное значение.
Гиповентиляция легких . Зависит, как правило, от поражения аппарата дыхания – болезни легких, дыхательных мышц, нарушения кровообращения и иннервации аппарата дыхания, угнетения дыхательного центра наркотиками. Повышение внутричерепного давления и расстройства мозгового кровообращения, угнетающие функцию дыхательного центра, также могут стать причиной гиповентиляции.
Гиповентиляция ведет к гипоксии (снижение рО 2 в артериальной крови) и гиперкапнии (повышение рСО 2 в артериальной крови).
Неравномерная вентиляция . Наблюдается в физиологических условиях даже у здоровых молодых людей и в большей степени у пожилых в результате того, что не все альвеолы легких функционируют одновременно, в связи с чем различные участки легких тоже вентилируются неравномерно. Эта неравномерность бывает особенно резко выраженной при некоторых заболеваниях аппарата дыхания.
Неравномерная вентиляция может возникнуть при потере эластичности легких (например, при эмфиземе), затруднении бронхиальной проходимости (например, при бронхиальной астме), скоплении экссудата или другой жидкости в альвеолах, при фиброзе легких.
Неравномерная вентиляция, как и гиповентиляция, ведет к гипоксемии, но не всегда сопровождается гиперкапнией.
Изменения легочных объемов и емкостей . Нарушения вентиляции, как правило, сопровождаются изменениями легочных объемов и емкостей.
Объем воздуха, который легкие могут вместить при максимально глубоком вдохе, называют общей емкостью легких (ОЕЛ). Эта общая емкость складывается из жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и остаточного объема.
Жизненная емкость легких (в норме она колеблется от 3,5 до 5 л) в основном характеризует ту амплитуду, в пределах которой возможны дыхательные экскурсии. Ее снижение указывает, что какие-то причины препятствуют свободным экскурсиям грудной клетки. Уменьшение ЖЕЛ наблюдается при пневмотораксе, экссудативном плеврите, спазме бронхов, стенозе верхних дыхательных путей, нарушениях движений диафрагмы и других дыхательных мышц.
Остаточный объем представляет собой объем легких, занятых альвеолярным воздухом и воздухом мертвого пространства. Его величина в нормальных условиях такова, что обеспечивается достаточно быстрый газообмен (в норме он равен примерно 1/3 общей емкости легких).
При заболеваниях легких величина остаточного объема и его вентиляция меняются. Так, при эмфиземе легких остаточный объем увеличивается значительно, поэтому вдыхаемый воздух распределяется неравномерно, альвеолярная вентиляция нарушается – снижается рО 2 и нарастает рСО 2 . Остаточный объем возрастает при бронхитах и бронхоспастических состояниях. При экссудативном плеврите и пневмотораксе значительно уменьшаются общая емкость легких и остаточный объем.
Для объективной оценки состояния вентиляции легких и его отклонений в клинике определяют следующие показатели:
1) частота дыхания – в норме у взрослых равна 10 – 16 в минуту;
2) дыхательный объем (ДО) – около 0,5 л;
3) минутный объем дыхания (МОД = частота дыханиях х ДО) в условиях покоя колеблется от 6 до 8 л;
4) максимальная вентиляция легких (МВЛ) и др.
Все эти показатели существенно меняются при различных заболеваниях аппарата дыхания.
Изменение коэффициента эффективности (диффузии) легких
Коэффициент эффективности падает при нарушении диффузионной способности легких. Нарушение диффузии кислорода в легких может зависеть от уменьшения дыхательной поверхности легких (в норме около 90 м 2), от толщины альвеоло-капиллярной мембраны и ее свойств. Если бы диффузия кислорода происходила одновременно и равномерно во всех альвеолах легких, диффузионная способность легких, рассчитанная по формуле Крога, составляла бы около 1,7 л кислорода в минуту. Однако в силу неравномерной вентиляции альвеол коэффициент диффузии кислорода в норме равен 15 – 25 мл/мм рт. ст./мин. Эта величина считается показателем эффективности легких и падение ее – один из признаков недостаточности дыхания.
Изменения газового состава крови
Нарушения газового состава крови – гипоксемия и гиперкапния (в случае гипервентиляции – гипокапния) являются важными показателями недостаточности внешнего дыхания.
Гипоксемия . В норме в артериальной крови содержится 20,3 мл кислорода на 100 мл крови (из них 20 мл связаны с гемоглобином, 0,3 мл находятся в растворенном состоянии), насыщение гемоглобина кислородом – около 97 %. Нарушения вентиляции легких (гиповентиляция, неравномерная вентиляция) уменьшают оксигенацию крови. В результате увеличивается количество восстановленного гемоглобина, возникает гипоксия (кислородное голодание тканей), цианоз – синюшная окраска тканей. При нормальном содержании в крови гемоглобина цианоз появляется в том случае, если насыщение артериальной крови кислородом падает до 80 % (содержание кислорода меньше 16 об.%).
Гипер– или гипокапния и нарушения кислотно-щелочного равновесия – это важные показатели недостаточности дыхания. В норме в артериальной крови содержание СО 2 равно 49 об.% (напряжение СО 2 – 41 мм рт. ст.), в смешанной венозной крови (из правого предсердия) – 53 об.% (напряжение СО 2 – 46,5 мм рт. ст.).
Напряжение углекислого газа в артериальной крови увеличивается при тотальной гиповентиляции легких или при несоответствии между вентиляцией и перфузией (легочным кровотоком). Задержка выделения СО 2 с повышением его напряжения в крови приводит к изменениям кислотно-щелочного равновесия и развитию ацидоза.
Падение напряжения СО 2 в артериальной крови в результате увеличенной вентиляции сопровождается газовым алкалозом.
Недостаточность внешнего дыхания может возникнуть при нарушениях функции или строения дыхательных путей, легких, плевры, грудной клетки, дыхательных мышц, расстройствах иннервации и кровоснабжения легких и изменении состава вдыхаемого воздуха.
Нарушения функции верхних дыхательных путей
Выключение носового дыхания , кроме нарушения целого ряда важных функций организма (застой крови в сосудах головы, нарушение сна, снижение памяти, работоспособности и др.), приводит к уменьшению глубины дыхательных движений, минутного объема дыхания и жизненной емкости легких.
Механические затруднения прохождения воздуха через носовые ходы (чрезмерное отделение секрета, разбухание слизистой оболочки носа, полипы и пр.) нарушают нормальный ритм дыхания. Особенно опасно нарушение носового дыхания у грудных детей, сопровождающееся расстройством акта сосания.
Чиханье – раздражение рецепторов слизистой оболочки носа – вызывает чихательный рефлекс, который в обычных условиях является защитной реакцией организма и способствует очищению дыхательных путей. Во время чиханья скорость воздушной струи достигает 50 м/сек и сдувает бактерии и другие частицы с поверхности слизистых оболочек. При воспалениях (например, аллергических ринитах) или раздражении слизистой оболочки носа БАВ длительные чихательные движения приводят к повышению внутригрудного давления, нарушению ритма дыхания, расстройствам кровообращения (уменьшение притока крови к правому желудочку сердца).
Нарушение функции клеток мерцательного эпителия может привести к расстройствам дыхательного аппарата. Мерцательный эпителий верхних дыхательных путей является местом наиболее частого и вероятного контакта с различного рода патогенными и сапрофитными бактериями и вирусами.
Нарушения функции гортани и трахеи
Сужение просвета гортани и трахеи наблюдается при отложении экссудата (дифтерия), отеке, опухолях гортани, спазме голосовой щели, инспирации инородных тел (монет, горошин, игрушек и т. д.). Частичный стеноз трахеи обычно не сопровождается нарушениями газообмена благодаря компенсаторному усилению дыхания. Резко выраженный стеноз приводит к гиповентиляции и расстройствам газообмена. Сильное сужение трахеи или гортани может в ряде случаев вызвать полную непроходимость для воздуха и смерть от асфиксии.
Асфиксия – состояние, характеризующееся недостаточным поступлением в ткани кислорода и накоплением в них углекислоты. Чаще всего она возникает при удушении, утоплении, отеке гортани и легких, аспирации инородных тел и пр.
Выделяют следующие периоды асфиксии.
1. I период – углубленное и несколько учащенное дыхание с удлиненным вдохом – инспираторная одышка. В этот период происходит накопление в крови углекислоты и обеднение ее кислородом, что приводит к возбуждению дыхательного и сосудодвигательного центров – сердечные сокращения учащаются и артериальное давление повышается. В конце этого периода дыхание замедляется и возникает экспираторная одышка. Сознание быстро теряется. Появляются общие клонические судороги, нередко – сокращения гладкой мускулатуры с выведением мочи и кала.
2. II период – еще большее замедление дыхания и кратковременная его остановка, снижение артериального давления, замедление сердечной деятельности. Все эти явления объясняются раздражением центра блуждающих нервов и понижением возбудимости дыхательного центра вследствие чрезмерного накопления в крови углекислого газа.
3. III период – угасание рефлексов вследствие истощения нервных центров, зрачки сильно расширяются, мышцы расслабляются, артериальное давление сильно падает, сердечные сокращения становятся редкими и сильными, после нескольких терминальных дыхательных движений дыхание прекращается.
Общая продолжительность острой асфиксии у человека равна 3 – 4 мин.
Кашель – рефлекторный акт, способствующий очистке дыхательных путей как от инородных тел (пыль, цветочная пыльца, бактерии и т. п.), попавших извне, так и от эндогенно образовавшихся продуктов (слизь, гной, кровь, продукты тканевого распада).
Кашлевой рефлекс начинается с раздражения чувствительных окончаний (рецепторов) блуждающего нерва и его ветвей в слизистой оболочке задней стенки глотки, гортани, трахеи, бронхов. Отсюда раздражение передается по чувствительным волокнам гортанных и блуждающих нервов в область кашлевого центра в продолговатом мозге. В возникновении кашля имеют значение и корковые механизмы (нервный кашель при волнении, условнорефлекторный кашель в театре и т. д.). В известных пределах кашель можно произвольно вызывать и подавлять.
Бронхоспазм и нарушение функции бронхиол характерны для бронхиальной астмы . В результате сужения просвета бронхов (бронхоспазм, гиперсекреция слизистых желез, отек слизистой оболочки) нарастает сопротивление движению воздушной струи. При этом особенно затрудняется и удлиняется акт выдоха, возникает экспираторная одышка. Механическая работа легких значительно увеличивается.
Нарушения функции альвеол
Возникают эти нарушения при воспалительных процессах (пневмонии), отеке, эмфиземе, опухоли легких и др. Ведущим звеном в патогенезе расстройств дыхания в этих случаях является уменьшение дыхательной поверхности легких и нарушение диффузии кислорода.
Диффузия кислорода через легочную мембрану при воспалительных процессах замедляется как из-за утолщения этой мембраны, так и из-за изменения ее физико-химических свойств. Ухудшение диффузии газов через легочную мембрану касается только кислорода, так как растворимость углекислоты в биологических жидкостях мембраны в 24 раза выше и ее диффузия практически не нарушается.
Нарушения функции плевры
Нарушения функции плевры возникают чаще всего при воспалительных процессах (плевриты), опухолях плевры, попадании в полость плевры воздуха (пневмоторакс), скоплении в ней экссудата, отечной жидкости (гидроторакс) или крови (гемоторакс). При всех этих патологических процессах (за исключением «сухого», т. е. без образования серозного экссудата, плеврита) давление в грудной полости повышается, легкое сдавливается, возникает ателектаз, приводящий к уменьшению дыхательной поверхности легких.
Плеврит (воспаление плевры) сопровождается скоплением в полости плевры экссудата, что затрудняет расширение легкого во время вдоха. Обычно пораженная сторона мало участвует в дыхательных движениях и по той причине, что раздражение окончаний чувствительных нервов в плевральных листках ведет к рефлекторному торможению дыхательных движений на больной стороне. Ясно выраженные расстройства газообмена наступают лишь в случаях большого (до 1,5 – 2 л) скопления жидкости в полости плевры. Жидкость оттесняет средостение и сдавливает другое легкое, нарушая кровообращение в нем. При скоплении жидкости в полости плевры уменьшается и присасывающая функция грудной клетки (в норме отрицательное давление в грудной клетке составляет 2 – 8 см вод. ст.). Таким образом, нарушение дыхания при плеврите может сопровождаться и расстройством кровообращения.
Пневмоторакс . При этом состоянии воздух проникает в полость плевры через поврежденную стенку грудной клетки или из легких при нарушении целости бронхов. Различают пневмоторакс открытый (плевральная полость сообщается с окружающей средой), закрытый (без сообщения полости плевры с окружающей средой, например, лечебный пневмоторакс при туберкулезе легких) и вентильный, или клапанный, возникающий при нарушении целости бронхов.
Коллапс и ателектаз легкого . Спадение легкого, возникающее при давлении на него содержимого плевральной полости (воздух, экссудат, кровь), называется коллапсом легкого. Спадение легкого при нарушении бронхиальной проходимости называется ателектазом. В обоих случаях воздух, содержащийся в пораженной части легкого, рассасывается, ткань становится безвоздушной. Кровообращение через сосуды спавшегося легкого или его части уменьшается. В то же время в других частях легкого кровообращение может усилиться, поэтому при ателектазе даже целой доли легкого насыщение крови кислородом не уменьшается. Изменения наступают лишь при ателектазе целого легкого.
Изменения строения грудной клетки
Изменения строения грудной клетки, приводящие к нарушению дыхания, возникают при неподвижности позвонков и ребер, преждевременном окостенении реберных хрящей, анкилозе суставов и аномалиях формы грудной клетки.
Различают следующие формы аномалии строения грудной клетки:
1) узкая длинная грудная клетка;
2) широкая короткая грудная клетка;
3) деформированная грудная клетка в результате искривления позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз).
Нарушения функции дыхательных мышц
Нарушения функции дыхательных мышц могут возникнуть в результате поражения самих мышц (миозиты, атрофии мышц и т. п.), нарушения их иннервации (при дифтерии, полиомиелите, столбняке, ботулизме и др.) и механических препятствий их движению.
Наиболее выраженные нарушения дыхания возникают при поражениях диафрагмы – чаще всего при поражении иннервирующих ее нервов или их центров в шейной части спинного мозга, реже – от изменений в местах прикрепления мышечных волокон самой диафрагмы. Поражение диафрагмальных нервов центрального или периферического происхождения влечет за собой паралич диафрагмы, выпадение ее функции – диафрагма при вдохе не опускается, а оттягивается кверху в грудную клетку, уменьшая ее объем и затрудняя растяжение легких.
Нарушения кровообращения в легких
Эти нарушения возникают в результате недостаточности левого желудочка, врожденных дефектов перегородок сердца со сбросом крови справа налево, эмболии или стеноза ветвей легочной артерии. При этом не только нарушается кровоток через легкие (перфузия легких), но и возникают расстройства вентиляции легких. Отношение величины вентиляции к величине перфузии (В/П) является одним из главных факторов, определяющих газообмен в легких. В норме В/П равно 0,8. Диспропорция между вентиляцией и перфузией приводит к нарушению газового состава крови.
Различают следующие формы диспропорции вентиляции и перфузии.
1. Равномерная вентиляция и равномерная перфузия (это обычное состояние здорового организма при гипервентиляции или физической нагрузке).
2. Равномерная вентиляция и неравномерная перфузия – могут наблюдаться, например, при стенозе ветви левой легочной артерии, когда вентиляция остается равномерной и обычно увеличивается, но кровоснабжение легких неравномерное – часть альвеол не перфузируется.
3. Неравномерная вентиляция и равномерная перфузия – возможны, например, при бронхиальной астме. В области гиповентилируемых альвеол перфузия сохраняется, а непораженные альвеолы гипервентилируются и сильнее перфузируются. В крови, оттекающей от пораженных участков, напряжение кислорода снижено.
4. Неравномерная вентиляция и неравномерная перфузия – обнаруживаются и в совершенно здоровом организме в состоянии покоя, поскольку верхние участки легких в меньшей степени перфузируются и вентилируются, но показатель вентиляция/перфузия остается около 0,8 за счет более интенсивной вентиляции и более интенсивного кровотока в нижних долях легких.
