Вялый паралич: причины, симптомы, диагностика, методы лечения. Параличи у детей, причины паралича
Острый паралитический полиомиелит неполиовирусной этиологии в основном протекал в виде легких (у 46,3%) и среднетяжелых (у 28%) форм (табл. 2). Клинический анализ показал, что тяжесть заболевания определяется биологическими свойствами возбудителя. Так, тяжелые и среднетяжелые формы болезни отмечались у больных с иерсиниозной и энтеровирусной природой заболевания, тогда как легкие - с гриппозной и энтеровирусной. Вирусные полиомиелиты (у 57,4%) превалировали над бактериальными (у 7,4%). Этиологически значимыми в их развитии были энтеровирусы 68-71 (у 56,7%), вирусы Коксаки (у 10%) и ЕСНО 1-6, 7-13, 25, 30 (у 31,2%). Энтеровирусные полиомиелиты характеризовались выраженностью корешкового синдрома, нередким развитием атаксии и нестойких глазодвигательных нарушений, рецидивами болезни (у 11%), по сравнению с гриппозными, отличающимися двигательными расстройствами и острым течением. Полиомиелиты иерсиниозной этиологии, как правило, представляли собой множественные полинейропатии и возникали подостро на 2-4-й волне основного заболевания при тяжелом течении или в случаях поздно начатой этиотропной терапии. Отличительными особенностями были асимметричность, но двусторонность симптоматики с поражением проксимальных отделов преимущественно нижних конечностей, вовлечением в процесс грудных и брюшных мышц, наличие вегетативно-трофических нарушений, выраженность болевого синдрома с характерным многоволновым затяжным течением, но благоприятным исходом при адекватной антибиотикотерапии. Доказательством вегетативных расстройств были данные ультразвуковой допплерографии и тепловизионного обследования. Умеренное снижение скорости линейного кровотока из-за спастико-дистонических изменений сосудистого тонуса отмечалось при легких клинических симптомах, более значительное - при тяжелых. Расстройство нейротрофических функций при выраженной неврологической симптоматике проявлялось на термограммах отчетливым снижением инфракрасного излучения в соответствующей области, совпадающей с зоной неврологических расстройств, в легких случаях - картиной диффузной вегетативной ирритации в виде зон гипо- или гипертермии. Данные исследования свидетельствуют о вегетативно-сосудистых нарушениях и расстройстве периферической гемодинамики при острых вялых параличах, что способствует ишемии нервов и служит основой для развития миелино- и аксонопатий.
Таблица 2. Длительность основных клинических проявлений у больных с различными формами острого паралитического полиомиелита другой или неуточненной этиологии | |||
Клинические проявления | Форма заболевания | ||
легкая (n=25) | средне-тяжелая (n=15) | тяжелая (n=14) | |
Периоды болезни: | |||
-нарастание | 2,2 0,4 | 3,6 0,6 | 4,2 0,9 |
-стабилизация | 2,6 0,2 | 5,5 0,4 | 10,4 0,6 |
Симптомы: | |||
-нарушения походки | 4,2 0,3 | 7,6 0,3 | 17,9 0,9 |
-изменение сухожильных рефлексов | 10,6 0,8 | 19,4 0,7 | 33,1 1,1 |
-мышечная гипотония | 13,8 0,9 | 21,4 0,5 | 24,4 0,8 |
-болевой синдром | 3,6 0,6 | 5,1 1,2 | 16,2 1,1 |
Kойко-дни | 14,5 0,7 | 22,2 0,6 | 35,3 2,3 |
Исходы острого паралитического полиомиелита неполиовирусной этиологии также различались в зависимости от тяжести заболевания (табл. 3). Если при легком течении заболевания к выписке все дети были здоровы, то при среднетяжелом - только 53% больных, а при тяжелом - у всех детей сохранялась нев-рологическая симптоматика, причем, у 28% отмечалось снижение сухожильных рефлексов, у 50% - мышечная гипотония в проксимальных отделах, у 13% - гипотрофия мышц бедра и ягодицы через 60 дней от начала заболевания. В целом, к моменту выписки 61% детей были здоровы, у 29% - процесс восстановления продолжался до 3 мес, у 7% - до 6 мес и у 2% - до года.
Интересным представляется тот факт, что из 93 пациентов, поступавших в клинику с диагнозом, у 39 - диагноз был снят. Среди конкурирующих заболеваний отмечены следующие.
У детей с патологическим акушерским анамнезом и наличием пирамидной симптоматики на фоне острой респираторно-вирусной инфекции, протекающей с интоксикацией, лихорадкой, появлялась паретическая походка, имеющая тенденцию изменяться в течение дня: то уменьшаться, то нарастать. Определялись высокие сухожильные рефлексы, в 1/2 случаев с патологическими знаками и клонусом стоп. Отрицательные результаты вирусологического обследования, неблагоприятный преморбидный фон у детей, наличие гемипареза и явных признаков ОРЗ, отсутствие электронейромиографических отклонений в поражении периферического мотонейрона позволили изменить диагноз на декомпенсацию натальных повреждений ЦНС вследствие ОРЗ.
Заболевания опорно-двигательного аппарата и травмы были диагностированы у 7 детей, в том числе у 2 - артриты , у 2 - остеомиелит , у 3 - ишемическая миелопатия . Во всех случаях заболевание проявлялось выраженным болевым синдромом, щадящим характером походки, локальными изменениями кожи (при остеомиелите) без электронейромиографических отклонений.
Опухоль спинного мозга была заподозрена у 2 детей, поступавших через 3-4 нед от начала болезни. Обращало внимание постепенное нарастание неврологической симптоматики, спастики в ногах, отсутствие положительной динамики от проводимой терапии и наличие электронейромиографических признаков спинального поражения с явлениями ирритации. В дальнейшем диагноз был подтвержден с помощью ядерно-магнитно-резонансной томографии спинного мозга. У 4 детей после внутримышечной инъекции в ягодицу появился вялый парез ноги, в которую делалась инъекция. При травматическом неврите седалищного нерва парез распространялся только на заднюю группу мышц ноги, а передняя группа, иннервируемая бедренным нервом, была интактна. При электронейромиографическом обследовании выявлялось снижение скорости проведения импульса как по моторным, так и по сенсорным волокнам седалищного нерва и наличие блока проведения, чего не наблюдалось при.
В лечении острых паралитических полиомиелитов неполиовирусной этиологии обязательным является традиционный, принятый при инфекционных заболеваниях, принцип этиотропной и патогенетической терапии. Особую значимость в острый период вялых параличей имеет адекватное этиотропное антибактериальное или противовирусное лечение. Неотъемлемой частью терапии на этом этапе служат создание абсолютного покоя больному, соблюдение ортопедического режима, исключение внутримышечных инъекций и купирование болевого синдрома. Основополагающей является новая патогенетическая терапия, заключающаяся в раннем и непрерывном назначении вазоактивных нейрометаболитов (инстенон или актовегин , или трентал и др.). При среднетяжелых и тяжелых формах заболевания обосновано назначение дегидратационных средств (диакарб и др.), нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацин , бруфен, пироксикам и др.), одним из основных механизмов действия которых является угнетение синтеза простагландинов, являющихся потенциальными вазодилататорами, обусловливающими вегетативную недостаточность. Длительность приема колеблется от 2 до 4 нед, в зависимости от тяжести симптоматики. Важным является последовательное проведение физиотерапевтических методов лечения (УВЧ, электрофорез, озокеритовые аппликации, электростимуляция мышц), массажа, ЛФК, иглорефлексотерапии.
Выводы
1. В условиях спорадической заболеваемости полиомиелитом актуальна проблема острых вялых параличей, в частности острого паралитического полиомиелита другой или неуточненной этиологии (), которые встречаются у 83% детей первых 3 лет жизни, привитых (94,5%), с неблагоприятным преморбидным фоном (92,6%). Заболевание характеризуется смешанными асимметричными парезами конечностей, снижением мышечного тонуса, оживлением сухожильных рефлексов и электронейромиографическими признаками поражения сегментарного и надсегментарного отделов спинного мозга с заинтересованностью корешков.2. Тяжесть неврологической симптоматики при острых вялых параличах зависит от массивности и длительности воздействия инфекционного агента, биологических свойств возбудителя, определяющих степень вегетативно-трофических нарушений из-за расстройства регуляции сосудистого тонуса, ишемию нервов и развитие миелино- и аксонопатий. У больных с иерсиниозной и энтеровирусной (энтеровирусы 68-71, ЕСНО 1-6) этиологией заболевания преобладают тяжелые и среднетяжелые формы, с гриппозной и вирусной (Коксаки и ЭСНО 7-13, 25, 30) - легкие.
3. Частота диагностических ошибок (42%) свидетельствует о необходимости тщательного клинико-неврологического осмотра детей, поступающих с вялым парезом, с целью своевременной правильной диагностики и проведения ранней адекватной терапии.
4. Лечение больных острыми вялыми параличами включает обязательное проведение адекватной этиотропной терапии, непрерывное назначение вазоактивных нейрометаболитов, нестероидных противовоспалительных средств на фоне последовательного проведения физиотерапевтических методов лечения, массажа, ЛФК и соблюдения ортопедического режима.
Российский вестник перинатологии и педиатрии, N3-1999, с.31-35
Литература
1. Инфекционная заболеваемость в Северо-Западном регионе России. Аналитический обзор под ред. А.Б. Жебруна с соавт. Ст-Петербург: НИИ им. Пастера 1998; 64.
2. Руководство по проведению дополнительных мероприятий, направленных на ликвидацию полиомиелита. ВОЗ: Женева 1997; 56.
3. Лещинская Е.В., Латышева И.Н. Клиника, диагностика и лечение острого полиомиелита. Метод. рекомендации. М 1998; 47.
4. Приказ N 56/237 от 6.08.98 . 4.
5. Clouston P.D., Kiers L., Zuniga G., Cros D. Quantitative analysis of the compound muscle action potential in early acute inflammatory demyelinating polyneuropathy. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1994; 93: 4: 245-254.
Периферический парез или паралич возникает при поражении периферического двигательного неврона кортико-мускулярного пути на любом уровне, т. е. в области периферического нерва, сплетения, переднего корешка и передних рогов спинного мозга или двигательных ядер черепных нервов.
Распространение двигательных нарушений соответствует зоне иннервации и количеству пораженных двигательных невронов. Оно часто оказывается ограниченным. Однако возможно множественное поражение нервов при полиневропатиях и полиневритах и распространенное поражение передних рогов при клещевом энцефалите и полиомиелите.
Понижение или исчезновение рефлексов наблюдается при поражениях в области рефлекторной дуги данного рефлекса, а также при состояниях, сопровождающихся резким и разлитым торможением (шок, коллапс) после травм, острых нарушений кровообращения, при интоксикациях и инфекциях.
Повреждение периферического, двигательного неврона или сегментарного центра вызывает понижение или исчезновение рефлексов на уровне места поражения. Исключение из этого правила составляют брюшные и подошвенные рефлексы, которые исчезают не только при повреждении их рефлекторных дуг, но и при поражении пирамидных путей. Это объясняется тем, что кожные рефлексы не являются врожденными, а вырабатываются постепенно, по мере появления у ребенка произвольных движений (ходьба и т. д.). Поэтому при нарушении связей двигательного сегментарного аппарата с корой исчезают эти поздно появившиеся рефлексы. В редких случаях наблюдается симметричное отсутствие или резкое снижение глубоких рефлексов у здоровых людей; брюшные рефлексы часто отсутствуют при дряблой брюшной стенке.
При периферическом парезе отсутствуют защитные рефлексы и сопутствующие движения. Тонус паретичных мышц снижен, поэтому данный вид пареза (паралича) и характеризуется как «вялый». Патологических рефлексов нет. Патологический процесс, развивающийся в двигательных нервных клетках или волокнах, может вызывать перерождение нервных волокон по типу периаксонального процесса или валле- ровской дегенерации. В мышцах, лишенных нормальных трофических и двигательных импульсов, развиваются атрофические и дистрофические процессы. Мышцы теряют свои основные свойства - сократимость, эластичность, тонус, электрическую и, наконец, механическую возбудимость.
В настоящее время основным методом, используемым при инструментальной диагностике центрального и периферического паралича, является ЭНМГ. В основе метода лежит регистрация ответов исследуемой мышцы на раздражение нерва импульсным током. Электрический ток, распространяясь по нерву дистально, вызывает потенциалы действия двигательных единиц (ПДДЕ) мышцы, получившие название «М-ответ». Распространение возбуждения по нерву проксимально реализуется по афферентным волокнам, затем происходит переключение импульса с клеток спинномозговых ганглиев на клетки задних рогов спинного мозга, далее на двигательные мотонейроны и, наконец, по эфферентным волокнам нерва на мышцу. Получаемый потенциал получил название «Н-рефлекс». Дифференциальную диагностику центрального и периферического параличей проводят на основании определения латентных периодов описанных потенциалов. При нарушении проводимости периферического двигательного нейрона регистрируется увеличение латентного периода М-ответа и Н-рефлекса за счет
снижения скорости проведения возбуждения по эфферентным волокнам пораженного нерва. При этом сравнительный анализ изменения латентных периодов определяемых потенциалов позволяет диагностировать уровень поражения нерва, степень вовлечения в патологический процесс спинальных нейронов и афферентных волокон. При полном перерождении нерва М-ответ и Н-рефлекс не определяются.
При поражении центрального двигательного нейрона латентный период М-ответа остается неизменным, иногда определяется увеличение латентного периода Н-рефлекса за счет увеличения времени центральной задержки (распространение импульса по спинальным нейронам).
При нарушении иннервации мышц в них постепенно развивается атрофия, которая становится отчетливой спустя
2 нед и более после развития патологического процесса. Атрофия является результатом дегенерации мышечных волокон, замещения их жировой и соединительной тканью. Объем атрофичных мышц уменьшен, они мягки и дряблы. Атрофия мышц наблюдается также при длительном отсутствии движений в конечностях вследствие патологических процессов в костях, суставах или мышцах.
При миопатиях (прогрессирующих мышечных дистрофиях) иннервация мышц сохраняется, но происходят нарушения обмена, приводящие к резкой атрофии.
Гипертрофия мышц развивается при усиленной работе здоровых мышц, сопровождается увеличением их объема и плотностью при напряжении. Ложная гипертрофия наблюдается при нарушениях метаболизма в мышцах, когда ми- офибриллы распадаются и замещаются жировой тканью.
Такие мышцы бугристы и мягки, объем их увеличен.
В связи с тем, что в периферических нервах и сплетениях помимо двигательных содержатся чувствительные и вегетативные волокна, вялые парезы обычно сочетаются с локальными расстройствами чувствительности и вегетативно-трофическими симптомами, а также со снижением или выпадением соответствующих рефлексов.
При поражении одного нерва развиваются парезы определенных мышц, иннервируемых данным нервом, и патогномоничные нарушения движений. Так, для лучевого нерва характерна «свисающая» кисть, для поражения локтевого - «когтистая лапа», срединного - «обезьянья» кисть, малоберцового - «свисающая» стопа, для поражения большеберцового нерва - «пяточная» стопа или «молоткообразные» пальцы. В зоне парезов развиваются расстройства чувствительности и трофики. Вегетативно-трофические расстройства особенно выражены при поражениях срединного и большеберцового нервов.
При множественном поражении нервов (полиневрит, полиневропатия) отмечается вялый парез нескольких конечностей, сочетающийся с расстройствами чувствительности и трофики, как правило, более выраженный в дистальных отделах конечностей. При повреждении нервных сплетений развиваются нарушения движений в соответствующих конечностях по типу вялого паралича с отсутствием рефлексов в сочетании с чувствительными и вегетативно-трофическими симптомами. При поражении плечевого сплетения особенно характерны два варианта парезов: верхний (проксимальный) - Эрба - Д юшенна (при поражении верхнего первичного пучка)-и нижний (дистальный) - Де- жерин-Клюмпке (при повреждении нижнего первичного пучка).
Синдром «парализующего ишиаса» - нарушение движений в голеностопном суставе с отвисанием стопы, расстройством чувствительности, отсутствием пяточного рефлекса - связан с ишемией в области поясничного утолщения спинного мозга из-за нарушения кровоснабжения в бассейне
артерии Адамкевича вследствие ее компрессии межпозвоночным диском, остеофитом, атеросклеротическими бляшками.
Спинальный сегментарный синдром (переднероговой; полиомиелити- ческий) выражается вялым парезом, часто сопровождающимся фибриллярными подергиваниями мышц вследствие раздражения иннервирующих их мотонейронов передних рогов спинного мозга. Характерна асимметрия симптомов. Подобный синдром преимущественно в проксимальных отделах ног наблюдается при остром переднем полиомиелите или его последствиях вследствие поражения вентральных групп клеток передних рогов поясничного утолщения. Аналогичный симпто- мокомплекс, более выраженный в проксимальных отделах рук и мышцах шеи, развивается при клещевом энцефалите вследствие поражения шейного утолщения спинного мозга.
При сирингомиелии, если разрастания глии достигают задних ядер передних рогов, иннервирующих дистальные отделы рук, развиваются атрофии и двигательные нарушения в кистях. Сегментарные двигательные и чувствительные расстройства характерны для гематомиелии и интраме- дуллярных опухолей.
Иногда наблюдаются двигательные расстройства, имеющие признаки как центрального, так и периферического пареза, например сочетания атрофий мышц и фибрилляций с высокими рефлексами, повышением мышечного тонуса и патологическими рефлексами. Такие сочетания симптомов свидетельствуют о системном поражении центральных и периферических двигательных невронов и определяются как смешанные парезы. Примером подобного заболевания может служить боковой амиотрофический склероз (БАС).
И дви-гательных ядер черепных нервов до терминалей аксонов. Поскольку никакой эфферентный импульс не может до-стичь мышцы, минуя периферический двигательный ней-рон, периферический паралич характеризуется выпадением всех движений — произвольных и непроизвольных. Мышца лишается как импульсного, так и безымпульсного (трофического) влия-ния со стороны периферического двигательного нейрона.
Возникновение периферического паралича приводит к невозможности реализации мышечного тонуса (мышечная атония), рефлексов (арефлексия) и к нарушению трофических процессов (дегенеративная атрофия мышц). В мышцах происходят регрессивные био-химические, структурные и физические процессы, в ре-зультате чего нарушается их функция. Так, при раздра-жении электрическим током мышца отвечает медленным червеобразным сокращением, подобно гладкой мышце. Поврежденная периферическая двигательная клетка де-монстрирует признаки повышенной возбудимости, что приводит к спорадическим сокращениям двигательных единиц, которые носят название фасцикулярных подерги-ваний. Они весьма характерны для таких болезней пери-ферического двигательного нейрона, как боковой амио-трофический склероз, цервикальная миелопатия, сирин-гомиелия.
Денервированные мышцы также становятся повышен-но чувствительными (денервационная сверхчувствитель-ность), что проявляется спонтанными сокращениями отдельных мышечных волокон, подчас трудно улавлива-емых визуально. Однако фасцикуляции и фибрилляции хорошо идентифицируются с помощью ЭМГ .
Поражение спинного мозга
В передних рогах спинного мозга по вертикали спинно-мозговой оси представлены мотонейроны, иннервирую-щие разные регионы. От уровня C I -C IV и частично C V ин-нервируются мышцы шеи и диафрагмальная мышца (C IV), C V -C VIII (в шейном отделе спинного мозга имеется 8 спин-номозговых сегментов) и частично грудного Th I — пояса верхних конечностей и их самих, Th I -Th XII — мышцы ту-ловища, поясничных L I -L V , частично Th XII и крестцовых S I - II — пояса нижних конечностей и самих нижних конеч-ностей, S III - IV — сфинктеров мочевого пузыря и заднего прохода. Соответственно уровню поражения сегментов спинного мозга или исходящих от них периферических структур и будет отмечаться периферический паралич. В клинических условиях врачу приходится решать обрат-ную задачу, а именно: по локализации периферического паралича определять топику поражения нервной системы .
Пора-жения спинного мозга, как правило, характеризуются двусторонностью: верхняя или нижняя параплегия, тетраплегия (парез).
Поражение черепных нервов
При поражении двигательных структур черепных нер-вов на любом уровне — от ядра до терминал и аксона — периферический паралич возникает в мышцах языка, глотки, гортани и мяг-кого нёба (каудальная группа черепных нервов, бульбар-ный синдром), жевательных мышц (тройничный нерв), мимических (лицевой) и наружных мышц глаза (глазод-вигательная группа черепных нервов).
Расстройства дыхания
У больных с признаками поражения спинного мозга и других отделов нервной системы неред-ко возникают расстройства дыхания. Они могут быть вы-званы: Материал с сайта
- декомпенсацией предшествующей легочной и сердеч-ной патологии (хронические обструктивные процессы в легких и др.);
- вторичными расстройствами дыхания в связи с буль-барным поражением и нарушением глоточ-ного рефлекса, западением языка, затеканием слюны , слизи и попаданием пищи в верхние дыхательные пути с развитием ателектаза и пневмонии;
- соматическими осложнениями в виде гипостатической пневмонии на стороне гемиплегии;
- центральными расстройствами дыхания при пораже-нии продолговатого мозга (тахипноэ, периодические типы расстройства дыхания, апноэ);
- поражением волокон кортиконуклеарного пути, за-канчивающихся на периферических мотонейронах дыхательных мышц (диафрагмы, межреберных), с ут-ратой произвольного контроля дыхания и риском вне-запной смерти во сне;
- поражением периферических мотонейронов на уровне C IV и грудного отдела спинного мозга.
В период проведения кампании по ликвидации полиомиелита выявление всех заболеваний, протекающих с симптомами остро развившихся вялых параличей, среди которых могут быть лица с не диагностированным полиомиелитом, приобретает особенно важное значение.
ОСТРЫЕ ВЯЛЫЕ ПАРАЛИЧИ
Диагностика ПМ является комплексным процессом, включающим клиническое, лабораторное (вирусологическое) и специальное (ЭНМГ) подтверждение диагноза с наблюдением за параличами в течение не менее 2-х месяцев и требует определенного опыта и навыков
Точный диагноз ПМ в сельской местности и в поликлинических условиях является подчас невыполнимой задачей
Поэтому контроль за случаями подозрительными на ПМ сосредоточен за выявлением ОВП , которые по клиническим симптомам сходны с ПМ
ОСТРЫЕ ВЯЛЫЕ ПАРАЛИЧИ
При постановке диагноза ОВП учитывается:
Анамнез настоящего заболевания и предшествующей жизни
Клинический симптомокомплекс:
- лихорадочный период
- менинго-радикулярный синдром
- время появления и развития параличей и парезов,
- характер параличей (вялый или спастический).
- неврологический статус (рефлексы, тонус, чувствительность, тазовые функции, атрофии мышц и другие симптомы),
- длительность сохранения параличей и т.д.
Время сбора проб и их результаты
Время прививок и контакта с привитыми лицами
Результаты дополнительных исследований
ОСТРЫЕ ВЯЛЫЕ ПАРАЛИЧИ
Характеристика острого вялого паралича
Наличие пареза (ограничение) или паралича (отсутствие объема движений в конечностях)
Низкий тонус мышц
Низкие сухожильные рефлексы или их отсутствие
Отсутствие патологических рефлексов
Признаки поражения передних рогов спинного мозга
Заболевания, протекающие с острыми вялыми
I. полирадикулонейропатии
параличами
II. нейропатии травматического генеза
III. костно-мышечные дисплазии IV. миелиты
V. полиомиелит VI. опухоли
VII. прочие заболевания (гематомиелия, спинальный эпидуральный абсцесс, миелино- и миелопатии и другие)
Полирадикулонейропатии
(синдром Гийена-Барре, Ландри, Штроля, Миллера-Фишера,
острый полирадикулоневрит)
Дети болеют с частотой 1,1 на 100 000 населения. Заболеванию часто предшествуют инфекции респираторного и
желудочно-кишечного тракта
Этиология:
Campylobacter jejuni (30%)
цитомегаловирус (15%)
вирус Эпстайна-Барр (10%)
Mycoplasma pneumoniae (5%) и др.
Полирадикулонейропатии
Выделяют 4 основные клинические формы:
острую воспалительную демиелинизирующую полинейропатию (ОВДП),
острую моторную аксональную нейропатию (ОМАН),
острую моторно-сенсорную аксональную нейропатию (ОМСАН),
синдром Миллера-Фишера
Полирадикулонейропатии
возникают без подъема температуры на фоне общего удовлетворительного состояния
постепенное (в течение 1-2 недель) развитие неврологических симптомов
у детей с температурным дебютом заболевания развитие парезов/параличей происходит на фоне нормальной температуры
парезы/параличи начинаются с дистальных отделов конечностей
являются симметричными
наблюдаются чувствительные расстройства по типу «чулок» и «перчаток»
в ЦСЖ часто отмечается повышение цифр белка при нормальном цитозе
к концу 3-ей недели болезни у 85% больных отмечаются признаки сегментарной демиелинизации и/или аксональной дегенерации при ЭНМГ-исследовании
Нейропатии травматического генеза
Чаще всего наблюдаются постинъекционные мононевропатии. При сборе анамнеза удается выявить связь с предшествующей развитию нейропатии внутримышечной инъекцией
Реже определяются другие причины: падения и травмы позвоночника, сдавление конечности тугой повязкой, ущемление конечности в кроватке или манеже
Нервно-мышечные заболевания
Синдром «вялого ребенка» может наблюдаться при ряде заболеваний:
врожденной мышечной дистрофии
спинальных прогрессирующих мышечных атрофиях (Верднига-Гоффмана, Фацио-Лонде и др.)
атонической форме детского церебрального паралича
доброкачественной форме врожденной гипотонии
некоторых других заболеваниях
Периферический паралич – это результат поражения периферических нейронов отвечающих за двигательные функции. При этом происходит утрата рефлексов, дегенеративная атрофия мышц и .
Кроме того, следует отметить, что также запускается процесс изменения электровозбудимости в пораженных нервах, который называется перерождением. О тяжести поражения заболевания свидетельствует глубина изменения электровозбудимости.
Атония и утрата рефлексов происходит вследствие перерыва в работе рефлекторной дуги, а вместе с этим мышцы теряют тонус. Этот фактор не дает вызвать соответствующий рефлекс. Разобщение мышц с нейронами спинного мозга и вызывает их резкое похудание и атрофию.
От нейронов, которые соединены с мышцами, по периферическому нерву происходит протекание импульсов ответственных за нормальный обмен веществ в области мышечных тканей.
При поражении мышц наблюдаются фибриллярные подергивания, которые имеют вид быстрых сокращений в области отдельных мышечных волокон. В основном такие процессы происходят при хронической форме заболевания.
Возникновение периферического паралича происходит при поражении периферического нерва. При этом может быть утрачена чувствительность, а вследствие этого развиваются в зоне поражения.
Процесс развития заболевания
Развитие периферического паралича связано с поражением нейрона отвечающего за движение и его аксона. Если затрагиваются только ядра черепных нервов и передних рогов, то вместе с вялым параличом параллельно может развиваться .
Кроме того, сопровождаются эти два недуга характерными фасцикулярными подергиваниями. При деформации периферического нерва, большой шанс того, что иннервируемая мышца будет парализована.
Периферический паралич и центральный – это 2 патологии, которые нередко принимают за одно заболевание или и вовсе путают.
Но это разные нарушения. При центральном параличе двигательные функции всего тела теряются, мышцы находятся в постоянном напряжении. Кроме того, отсутствуют признаки перерождения, и мышцы не атрофируются. В случае поражения периферических отделов картина складывается другая, а точнее полностью противоположная.
Периферический паралич – это заболевание, при котором наблюдается снижение тонуса мышц и парализация отдельных частей тела.
Факторы, влияющие на развитие нарушения
Симптомы вялого паралича, такие как потеря двигательной функции, не является заболеванием самостоятельным, зачастую оно вызвано параллельно протекающими недугами.
По сути, паралич – это расстройство, при котором человеком осуществляются непроизвольные движения. В некоторых случаях пациенты не могут двигать частью тела или полностью обездвижены.
Частичная потеря двигательных функций говорит о . В любом случае нарушение является свидетельством , а именно центров, которые отвечают за движение, и периферических отделов. В качестве факторов влияющих на развитие патологии отмечаются следующие:
Характерные проявления
Признаки периферического паралича:
- полная или частичная потеря двигательных функций;
- снижение мышечного тонуса в пораженной части;
- полное или частичное отсутствие какой-либо реакции на внезапное раздражение парализованных мышц;
- наблюдается денервационная атрофия, то есть потеря мышечной массы;
- наблюдается также и реакция дегенерации или перерождения.
Со временем, если человек не получает должного лечения, периферический паралич может перейти в другую форму, то есть острое инфекционное заболевание. Нередко оно встречается под названием . Для него характерна интоксикация, при этом также страдает нервная система, развиваются параличи и острые вялые периферические парезы.
Эта инфекция возбуждается под влиянием фильтрующего вируса, который довольно устойчив и имеет усиленную чувствительность к ультрафиолетовому облучению, дезинфицирующим средствам и высокой температуре.
При проникании вируса в нейрон запускается дистрофически-некротический процесс, который сопровождается замещением глиозной тканью всех погибших нейронов и последующим рубцеванием. В свою очередь, чем больше нейронов погибает, тем быстрее образуются или паралич.
Методы диагностики
Диагностические мероприятия подразумевают собой выполнение целого комплекса обследований:
- осмотр специалистом – неврологом;
- сдаются базовые анализы (общий анализ крови и токсический);
- инструментальная диагностика ( , и );
- проводится анализ жалоб пациента и анамнеза (выявляется время бездействия мышц, причины жалоб и наличие оных у других родственников и что вызвало такую реакцию, то есть место работы и прочее);
- нередко проходится осмотр у нейрохирурга.
Помимо основных методов, специалисты проводят дифференциальную диагностику заболевания. При этом осуществляется выявление симптомов, которые очень легко спутать с признаками центрального паралича.
Кроме того, не стоит забывать, что в некоторых случаях отсутствие двигательных функций может обуславливаться любого рода травмами и не всегда такой симптом является признаком периферического паралича. Поэтому, осуществляется полный осмотр пациента на выявление таких травм.
Медицинская помощь
В первую очередь лечение направлено на то, чтобы избавиться от причин способствующих развитию заболевания. В некоторых случаях, которые отличаются особой сложностью, специалисты прибегают к хирургическому вмешательству.
При этом затрагивается лишь та часть спинного мозга, на которой находятся поврежденные мышцы. Но не стоит забывать, что периферический паралич может быть не следствием какого-то другого заболевания, а вполне вероятно его развитие как самостоятельной формы патологии.
При лечении используется целый комплекс мероприятий. При этом используются как медикаментозные препараты, так и более распространенные методы, такие как и .
Главная задача специалистов заключается в полном возвращении двигательных функций пациента. Если это выполняется, существенно снижается шанс развития на этом фоне других процессов приводящих к деформации.
Все это время пациент должен находиться под присмотром невролога и выполнять все его наставления, в том числе и принимать индивидуально назначенные медикаментозные препараты.
Среди лекарств, которые довольно часто назначаются пациентам страдающим от вялого паралича, отмечается:
Кроме того, в настоящее время активно применяется физиотерапевтическое лечение. Этот процесс занимает довольно долгое время, но, тем не менее, именно такой тип лечения является наиболее эффективным. Если применять только этот тип лечения, двигательные функции могут возвратиться не полностью, поэтому обязателен целый комплекс мероприятий.
Чем опасно заболевание?
Если лечение назначено неверно или не выполняются все предписания специалиста, могут возникнуть некоторые осложнения и вполне неблагоприятные последствия.
Самыми распространенными являются:
- в мышцах может отмечаться снижение или полное отсутствие силы, причем на постоянной основе;
- формируется неподвижность сустава и затвердевание мышц.
Профилактические мероприятия
Для того чтобы избежать развития нарушения специалисты рекомендуют выполнять следующие предписания:
- обращение к врачу при малейших симптомах заболевания и других любых проблемах;
- артериальное давление всегда должно оставаться под контролем;
- лечение инфекционных заболеваний на ранних стадиях, не давая им вызвать более серьезные проблемы;
- лучше всего исключить все вредные привычки, — алкоголь и курение способствуют развитию многих проблем со здоровьем, не только периферического паралича;
- эффективной профилактикой является ведение здорового образа жизни (правильное питание, отдых, соблюдение режима и физические нагрузки).