Главная > Препараты > Симптомы характерные левожелудочковой недостаточности. Левожелудочковая недостаточность (I50.1). Диагностика и оказание скорой помощи


Симптомы характерные левожелудочковой недостаточности. Левожелудочковая недостаточность (I50.1). Диагностика и оказание скорой помощи




Как известно, выполняет функцию своеобразного насоса в нашем организме. Если это устройство по каким-либо причинам не справляется со своей непосредственной работой, имеет место быть сердечная недостаточность. С каждым годом данная патология только молодеет, причем в последнее время все чаще она приводит к летальному исходу.

Острая сердечная недостаточность. Что это такое?

Острая сердечная недостаточность — это неожиданно появившееся снижение сократительной обуславливающее его перегрузку и нарушения легочного кровообращения. Заболевание может появиться как на фоне уже имеющихся патологий сердца, так и без предшествующих кардиальных недугов. Чаще всего оно диагностируется при инфаркте миокарда, когда происходит гибель клеток из-за резкого ухудшения кровообращения на этом участке.

В зависимости от перегрузки отделов главной мышцы человеческого организма, выделяют два основных течения заболевания: правожелудочковая и левожелудочковая недостаточность. О последней мы более подробно расскажем в этой статье.

Патогенез заболевания

Одним из основных патогенетических моментов развития левожелудочковой недостаточности является нарастание в капиллярном и венозном отделах малого круга кровообращения. В легочном интерстиции постепенно накапливается жидкость в избытке, что приводит к снижению эластичности органов. Легкие становятся более «жесткими», возникают рестриктивные расстройства. Затем отечная жидкость попадает в альвеолы, вследствие чего они перестают участвовать в газообмене.

Происходит дальнейшее ее распространение вдоль легочных серозных и бронхиальных стволов. Наблюдается инфильтрация серозной жидкостью периваскулярных и перибронхиальных пространств, что отражается на их непосредственном сопротивлении, ухудшении условий обмена.

В левом предсердии кровь из невентилируемых альвеол смешивается с насыщенной кислородом субстанцией. Это влечет за собой снижение общего артериального парциального напряжения кислорода, развитие гипоксемии. В начальной стадии последняя носит циркуляторный характер.

Левожелудочковая недостаточность обычно обусловлена серьезными перегрузками или поражениями соответствующих отделов сердца. Такое заболевание влечет за собой ухудшение кровообращения. Оно требует не только своевременной диагностики, но и грамотного лечения. При сочетании патологии с правосторонней сердечной недостаточностью увеличивается вероятность смерти больного.

Основные причины заболевания

  • Кардиомиопатия.
  • Инфаркт миокарда.
  • Кардиогенный отек легких.
  • Симптоматическая артериальная гипертензия.
  • Митральный стеноз.
  • Обширное хирургическое вмешательство.
  • Травма головного мозга.
  • Заболевания инфекционной природы.
  • Токсическое воздействие на миокард (прием лекарственных препаратов, употребление алкоголя).

Острая левожелудочковая недостаточность и инфаркт миокарда

Данное заболевание очень часто развивается на фоне инфаркта миокарда. Обычно оно обусловлено нарушением диастолической функции и может протекать с нормальной фракцией выброса. Важная роль в развитии сердечной недостаточности в этом случае отводится митральной регургитации. Она объясняется ишемией сосочковой мышцы или утратой значительной массы миокарда.

Заболевание в первые часы у пациентов с инфарктом миокарда характеризуется резким уменьшением объема циркулирующей крови, изменением сердечного выброса и минимальной задержкой натрия в организме.

Клиническая картина

Как известно, практически все заболевания кардиологической природы имеют общую симптоматику, то есть выражаются болью в области сердца. Она может отдавать в локоть, шею или лопатку. Это явление обычно наблюдается и при таком заболевании, как левожелудочковая недостаточность. Симптомы дополняются лихорадкой, одышкой, резкими скачками давления и нарушением температурного режима.

Характер и интенсивность признаков патологии напрямую зависят от того, какой именно участок сердечной мышцы поврежден. Для левожелудочковой формы, помимо основных симптомов, характерно появление обмороков, приступов аритмии, головокружения, отечности конечностей, увеличение шейных вен.

Постепенно все признаки левожелудочковой недостаточности усиливаются, проявляясь теперь не только в стадии активности, но и в покое. Если не отреагировать на эту проблему своевременно, не исключен летальный исход.

Формы заболевания

Патология может протекать по нескольким типам.

  • С застойным типом гемодинамики. Проявляется в форме сердечной астмы (приступы удушья) и отека легких.
  • С гипокинетическим типом гемодинамики:
  1. Аритмический шок. Развивается в качестве ответной реакции на нарушение ЧСС.
  2. Рефлекторный шок. Появляется как реакция на боль.
  3. Истинный кардиогенный шок. Возникает при значительных объемах поражения (свыше 50% массы миокарда
  • Резкое ухудшение уже диагностированной сердечной недостаточности (мышца не обеспечивает потребности систем органов в адекватном кровоснабжении).

Диагностика

Многие патологии кардиологической природы отличаются стремительным прогрессированием, а острая левожелудочковая недостаточность в этом вопросе не является исключением. Врач при подозрении на этот диагноз первым делом должен осмотреть пациента. Однако физикального исследования недостаточно, чтобы оценить полную клиническую картину. Поэтому больному назначают ряд диагностических процедур, включая ЭКГ, УЗИ сердца, рентген грудины, радиоизотопную вентрикулографию и ПЭТ.

На основании полученных результатов врач может подтвердить диагноз и назначить грамотное лечение.

Острая левожелудочковая недостаточность: неотложная помощь

Во время приступа пациенту очень важно своевременно оказать квалифицированную помощь до приезда бригады врачей. В первую очередь его следует посадить на кровать (лежать категорически запрещается), обеспечить приток воздуха, начать оксигенотерапию.

Больному необходимо дать «Нитроглицерин» под язык, ввести подкожно 1%-й «Морфин». При развитии сильного отека легких вследствие понижения АД вводят «Преднизолон» внутривенно (3-5 мл).

При отсутствии необходимых лекарственных препаратов больному следует наложить жгуты на бедра и плечи, чтобы резко ограничить объем циркулирующей крови. Также внутривенно можно ввести специальную смесь. Для этого в шприц объемом 10 мл следует набрать 3 мл 96% этилового спирта, а после добавить воду для инъекций. Важно, чтобы весь объем был заполнен. Данный раствор обладает пеногасящим эффектом. Больному следует вызвать кардиологическую врачебную бригаду. После ликвидации все пациенты с диагнозом «острая левожелудочковая сердечная недостаточность» в обязательном порядке подлежат госпитализации. Транспортировка обычно осуществляется на носилках в положении сидя.

Основные принципы лечения

Такая патология угрожает жизни пациента и всегда требует неотложной терапии.

  • Если причиной заболевания служит изменение сердечного ритма, для стабилизации гемодинамики и состояния пациента необходимо восстановить ЧСС.
  • Если причиной является произошедший ранее инфаркт миокарда, для борьбы с заболеванием необходимо в кратчайшие сроки нормализовать коронарный кровоток. В условиях догоспитальной помощи это возможно посредством проведения системного тромболизиса, то есть специальных препаратов для растворения сгустков крови.
  • Если левожелудочковая недостаточность является результатом развившихся ранее нарушений внутрисердечной гемодинамики из-за разрывов миокарда или травм, показана незамедлительная госпитализация.

Медикаментозная терапия

Лечение заболевания, в целом, подразумевает комплексный подход (полный покой, отсутствие серьезных физических нагрузок, соблюдение лечебной диеты). Однако это больше профилактические меры, которые иногда даже не могут купировать болевой синдром, сопровождающий заболевание острая левожелудочковая недостаточность. Лечение лекарственными препаратами как раз в этом случае приходит на помощь.

Ниже перечислены основные задачи медикаментозной терапии:

  1. Нормализация сократительной способности миокарда.
  2. Устранение симптомов синусовой тахикардии.
  3. Предотвращение формирования тромбов и закупорки сосудов.
  4. Нормализация процесса выведения жидкости из организма.
  5. Продление ремиссии.

В первую очередь всем пациентам без исключения назначают кислородотерапию. Для борьбы с избыточным содержанием жидкости в организме рекомендуют прием диуретиков («Фуросемид», «Урегит») и резкое ограничение Чтобы снизить сосудистое сопротивление и одновременно улучшить кровообращение, прописывают сосудорасширяющие препараты и дезагреганты («Тиклид», «Плавикс»). Для усиления сократительной способности миокарда назначают сердечные гликозиды и кардиотоники.

Все лекарственные препараты врач прописывает в индивидуальном порядке для каждого пациента. Поэтому важно понимать, что поверхностная самостоятельная терапия может лишь усугубить клиническую картину и не принести желаемого результата.

Когда необходимо оперативное вмешательство?

Если лекарственная терапия не облегчает состояние больного, левожелудочковая сердечная недостаточность только усиливается в своих проявлениях, рекомендуют хирургическое вмешательство. В настоящее время в медицинской практике используется два вида операций: кардиомиопластика и имплантация специального устройства для улучшения кровообращения. Оба варианта опасны для жизни, поэтому к их помощи прибегают только в крайних случаях. Более того, послеоперационный эффект ощутим только спустя 3-4 месяца после длительного восстановительного периода. Прежде чем идти на такую операцию, стоит проконсультироваться с врачом и сравнить все ее преимущества и возможные недостатки.

Осложнения

Если пациенту поставлен диагноз «левожелудочковая недостаточность», он пренебрегает собственным здоровьем и откладывает лечение, высока вероятность скорейшего летального исхода.

Профилактические меры

При наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы хронической природы показано регулярное наблюдение у кардиолога и четкое следование всем его предписанием. Крайне важно минимизировать влияние негативных факторов на работу всего организма. К их числу относятся пагубные привычки (курение, употребление алкоголя и наркотических веществ), психоэмоциональные перегрузки и частые стрессы, а также избыточный вес.

В качестве профилактики такого заболевания, как острая левожелудочковая недостаточность, причины которого нередко скрываются в гиподинамии, рекомендуется дозированная физическая нагрузка. Это может быть плавание, прогулки на свежем воздухе, ходьба на лыжах, занятия в спортзале или йога. Следует постоянно контролировать показатели артериального давления. Особое внимание необходимо уделить питанию. Рацион должен быть максимально сбалансированным, с высоким содержанием клетчатки. Лучше отказаться от жирной и жареной пищи, а также чрезмерно острых продуктов.

Такие простые профилактические меры позволяют не только предупредить развитие столь опасной для здоровья патологии, но и улучшить качество жизни в целом.

Заключение

В данной статье мы рассказали о том, что представляет собой заболевание под названием левожелудочковая недостаточность. Причины развития этой патологии могут быть самыми различными, начиная с инфаркта миокарда и заканчивая токсическим влиянием на организм лекарственных препаратов. Своевременная диагностика и грамотное лечение позволяют свести к минимуму риск возникновения осложнений, самым опасным из которых является летальный исход. Будьте здоровы!

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется клиническими признаками сердечной астмы и отёка легких. Сердечная астма развивается на фоне левожелудочковой недостаточности, когда кровь застаивается в малом круге кровообращения. Первоначально развивается лёгочная венозная, а в последствии — лёгочная артериальная гипертензия. Повышенное кровенаполнение лёгких ведёт к повышению лёгочного капиллярного давления. Внесосудистый объём жидкости в лёгких увеличивается в 2–3 раза. На начальных стадиях развития острой левожелудочковой недостаточности, когда внесосудистый объём жидкости в лёгких увеличивается за счёт её накопления в интерстициальной ткани лёгких, развивается гипоксемия без гиперкапнии, которая легко устраняется ингаляцией кислорода. Гипоксемия на этой стадии развития патологического процесса связана с утолщением альвеолокапиллярной мембраны и нарушением проникновения через неё газов. В последствии, несмотря на ингаляцию кислорода, нарастают гипоксемия и гиперкапния, что связано уже с альвеолярным шунтированием крови.

Другой патофизиологический механизм дыхательной недостаточности при острой левожелудочковой недостаточности – рестриктивный. Для раскрытия жёстких, отёчных, переполненных кровью лёгких необходимо увеличение работы дыхательных мышц, в результате этого повышается кислородная цена дыхания. По мере нарастания гипоксии ещё сильнее увеличивается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Катехоламинемия, связанная с гипоксией, блокирует лимфоотток, в результате жёсткость тканей лёгкого от этого увеличивается еще сильнее.

Приступ удушья при сердечной астме, эквивалентом которого может быть приступ кашля, обычно возникает в ночное время. Дыхание шумное, глубокое, несколько учащенное. Кожа и слизистые оболочки становятся цианотичными, наблюдается выраженный акроцианоз, холодный липкий пот. Примечательно, что в случаях когда у больных наблюдается тяжёлая одышка и сильный кашель, отсутствуют или скудно выражены катаральные явления в лёгких. Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены, акцент II тона в проекции легочной артерии, иногда выслушивается ритм галопа. Кардиогенный отёк лёгких является следующим после сердечной астмы этапом развития острой левожелудочковой недостаточности. Это довольно опасное критическое состояние — порядка 17% больных с кардиогенным отёком лёгких умирают в больнице, а 40% выписавшихся – в течение следующего года.

К провоцирующим факторам развития отёка лёгких на фоне основного заболевания относят физическую нагрузку, эмоциональное напряжение, интеркуррентные заболевания и приём большого количества жидкости. Если при сердечной астме в основе патологического процесса лежат явления экспираторного закрытия дыхательных путей вследствие интерстициального отёка альвеол и бронхов, то при кардиогенном отёке развивается транссудация плазмы в альвеолы в результате резко возросшего капиллярного давления. В этом дыхательная недостаточность возникает в результате перекрытия дыхательных путей пеной, образующейся при вспенивании плазмы в альвеолах. Возникновению транссудации способствуют явления ишемии и гипоксии альвеолярной ткани.

Клиническая симптоматика отёка лёгких соответствует клинике сердечной астмы, однако протекает значительно тяжелее. Дыхание у больного клокочущее, наблюдается тахипноэ, упорный кашель с выделением пенистой мокроты желтовато розового цвета. Над лёгкими выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов. Тоны сердца глухие, отмечается тахикардия, возможен ритм галопа.

Исходя из показателей уровня артериального давления, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов, давления наполнения левого желудочка и других показателей гемодинамики при отёке лёгких различают два основных типа кровообращения:

  • гипокинетический — давление в легочной артерии нормальное или умеренно повышено, снижен сердечный выброс, артериальное давление снижено или нормальное;
  • гиперкинетический — давление в легочной артерии резко повышено, кровоток ускорен, увеличен сердечный выброс, артериальное давление повышено.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

В понятие сердечно-сосудистой системы включаются сердце, артериальная и венозная система, центральный нейро-гуморальный механизм регуляции.

Сердечная недостаточность в значительной мере связана с падением сократительной функции миокарда. Актин и миозин в покое находятся в разобщенном состоянии, их соединению препятствуют ионы калия и натрия, причем калий внутриклеточно, а натрий внеклеточно. Под влиянием сократительного импульса натрий проникает внутрь клетки, способствует соединению катина и миозина также Са++. Сокращаются огромные количества актина и миозина, чем и обеспечивается сокращение миокарда. Далее активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии, наступает фаза покоя. За время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэргов (АТФ, креатинфосфокиназа) за счет окисления глюкозы, а/к, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов аэробный — связан с окислительным фосфорилированием, для чего обязательно наличие кислорода и витаминов группы В, особенно В-1 — входит в состав кофакторов ферментов.

Итак, для нормального сокращения миокарда необходимо: достаточноая концентрация сократительных белков, достаточная концентрация электролитов (калия, натрия, кальция, магния), достаточное количество питательных веществ (а/к, глюкозы, жирных кислот, кислорода, достаточное количество витаминов группы В.

Патогенез сердечной недостаточности:

СН может развиться при нарушении одного или нескольких из 4-х вышеперечисленных факторов: недостаток поступления питательных веществ, необходимых для ресинтеза макроэргов: отравление, удушье. Нарушение их усвоения — недостаток витаминов, особенно группы В, нарушение окислительного фосфорилирования, например, при тиреотоксикозе, анемия. Нарушение использования энергии — чаще всего при переутомлении, когда к миокарду предъявляются большие требования, чем может быть актинхмиозиновый комплекс.

По Хегглину выделяют две формы СН:

1) Энергодинамическая СН — связана с нарушением общего обмена веществ: тиреотоксикоз, кровопотеря, гиповитаминоз — тяжелой обычно не бывает.

2) Гемодинамическая СН — связана также с переутомлением миокарда, но сердце при этом поражается первично — нарушается функция актин-миозинового комплекса, нарушается потребление энергии — характерна более выраженная СН.

Основные проявления СН

Уменьшается сила сердечных сокращений, падает ударный объем, т.е. количество крови, выбрасываемой в аорту и легочную артерию, в результате чего увеличивается конечное диастолическое давление, постепенно увеличиваются размеры сердца, происходит его дилатация. Повышается давление в устье полых вен — срабатывает рефлекс Бейнбриджа — возникает тахикардия как один из компенсаторных механизмов, но она самый несовершенный механизм компенсации, так как уменьшается время диастолы, ресинтез макроэргов еще больше уменьшается. Довольно быстро происходит нарастание дистрофических изменений в миокарде, еще больше снижается минутный объем, затем замедляется кровоток — ткани в единицу времени будут получать меньше кислорода, увеличивается количество восстановленного гемоглобина, отсюда — актроцианоз, в крови гиперкапния. Возникает одышка (причина — гиперкапния, раздражение легочных рецепторов, в том числе и в легочной артерии. Гипоксия, гипоксемия, повышенная артериовенозная разница по кислороду приводят к увеличению объема циркулирующей крови и к повышению ее вязкости, выходу из депо дополнительного количества крови. Повышается нагрузка на миокард, скорость кровотока падает, венозное давление повышается — появляются отеки. Отеки подчиняются законам гиродстатики — появляются на ногах и в поясничной области, если больной стоит, на крестце — если он лежит. Падает почечный кровоток, замедляется клубочковая фильтрация, что ведет к повышению концентрации натрия в крови. Увеличивается количество антидиуретического гормона — увеличивается реабсорбция воды, что также ведет к отекам. Содержание альдостерона не меняется, но имеет значение изменение чувствительности почечной ткани к альдостерону и нарушение его инактивации в печени. Появляются также отеки внутренних органов, в том числе печени, что ведет к дистрофическим изменениям в ней, нарушению ее функции, уменьшению содержания в крови альбуминов — падению онкотического давления плазмы —>

Классификация СН:

1. Левожелудочковая СН — застой преимущественно в малом круге кровообращения.

2. Правожелудочковая СН — застой преимущественно в большом круге кровообращения.

Выделяют также разновидности — застой преимущественно в воротной вене, полой вене, смешанные формы.

1) Острая СН,

2) Хроническая СН.

Классификация хронической СН по стадиям:

I стадия — начальных проявлений. СН возникает только при нагрузке. В отличие от здоровых людей период последействия более длительный.

II-А. Одышка, сердцебиение, отеки при небольшой физической нагрузке, также к концу дня. Изменения более стойкие, однако после длительного отдыха претерпевают обратное развитие.

II-Б. Все симптомы выражены, возникают и в состоянии покоя, могут исчезать только при лечении.

III стадия необратимых изменений. Все симптомы резко выражены в состоянии покоя. Эту стадию называют также цирротической стадией, так как часто присоединяются цирроз печени: иногда называют кахексической стадией.

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Развивается картина сердечной астмы, происходит острое повышение объема в малом круге кровообращения, развивается застой. Бывает связан с резким ослаблением сократительной работы левых отделов сердца при достаточной работе правых.

Причины . инфаркт миокарда, острая коронарная недостаточность, пороки сердца (митральный стеноз, аортальные пороки), высокая гипертония (часто при остром гломерулонефрите, ИБС, инфекция с острым отеком легких.

При митральном стенозе нет признаков левожелудочковой СН, но бывает сердечная астма (в суженое атриовентрикулярное отверстие не успевает уходить вся кровь во время диастолы, возникает чисто механическое препятствие в условиях повышенной работы правого желудочка).

Повышается проницаемость легочных капилляров, нарушается лимфатический дренаж — жидкая часть крови пропотевает в альвеолы и в просвет мелких бронхов, в результате чего уменьшается дыхательная поверхность легких, возникает одышка, может присоединиться бронхоспазм. Если приступ затягивается, возникает резкая гипоксия тканей, в том числе и легочной, повышается поступление жидкой части крови в альвеолы, происходит вспенивание, резко уменьшается дыхательная поверхность — это отек легких.

Клиника

Приступ сердечной астмы появляется чаще всего ночью, больной просыпается от приступа удушья. Одышка чаще инспираторного типа. При бронхоспазме может быть затруднен и выдох. Страх смерти, испуг на лице, больной вскакивает, садится, цвет лица землисто-серый, дыхание частое, до 4О в мин. при отеке легких клокочущее дыхание, выделение алой пенистой мокроты. Объективно аритмия и тахикардия, в легких жесткое дыхание, обилие влажных хрипов.

Часто бывает связана с эмболией легочной артерии. Появляется удушье, быстро набухают шейные вены, происходит быстрая дилатация правого желудочка, появляется сердечный толчок, часто выслушивается систолический шум у грудины слева снизу, увеличивается печень. В возникновении СН большую роль играют длительные заболевания (пороки сердца, декомпенсация при этих пороках отчасти связана с атеросклеротическим поражением сердца).

Большую роль также играют нарушения ритма (экстрасистолия) и проводимости. Профилактика СН имеет колоссальное значение, особенно у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Здесь важно умеренное ограничение физических нагрузок и тренировка с учетом резервных возможностей миокарда.

Лечение:

Важно лечение основного заболевания, приведшего к развитию СН. Лечение зависит от стадии: I и II-А стадии лечатся амбулаторно, II-Б и III стадия лечатся в стационаре.

1) Покой — прежде всего. Особенность постельного режима — полусидячее положение, при котором уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается его работа.

2) Диета — ограничение соли и воды (до 1 л в сут). Показаны легкоусвояемые, богатые полноценными белками, витаминами и калием продукты: картофель, помидоры, капуста, шпинат, курага, изюм.

3) Трудоустройство:

I ст. — освобождение от тяжелой физической работы,

II ст. — инвалидность.

4) Своевременное распознавание и лечение основного заболевания: тиреотоксикоза, ревматизма, аритмий — провокаторов СН.

Медикаментозная терапия

1. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда. Сердечные гликозиды:

а) прямое действие на метаболизм миокарда непосредственно: освобождает ионы кальция, повышает активность АТФ-азы — прямое кардиотоническое действие, замедляет поступление ионов калия;

б) опрсредованное действие через вагус: на синусовый узел — уменьшается тахикардия, на АВ узел — замедляется проведение, переводит тахистолическую форму мерцательной аритмии в брадисистолическую. Но у сердечных гликозидов и свои опасности: близкие терапевтические и токсические дозы, при лечении необходимо учитывать чрезвычайно различную чувствительность к этим препаратам, особенно у стариков. Сердечные гликозиды способны кумулировать в организме.

Принципы лечения гликозидами

Лечение начинать максимально рано, особенно показаны гликозиды при гемодинамической СН. Сначала дают насыщающую дозу, затем поддерживающую. Существуют различные схемы насыщения:

а) быстрое насыщение (дигитализация) — гнасыщающая доза дается в течение одних суток;

б) умеренно быстрое — доза дается в течение 3-4 дней;

в) медленная дегитализация — насыщение ведут медленно, постепенно, без предела.

Оптимальная методика умеренно быстрая.

Необходима своевременная профилактика передозировок: тщательный контроль за пульсом, особенно в первые 5 дней, хорошо ЭКГ контроль. Обеспечение энергетическими ресурсами, нормального калиевого баланса. Нужен рациональный подход к выбору препарата: строфантин О,О5% и корглюкон О,О6%, быстродействующие препараты, мало кумулируют, вводятся только в/в; дигоксин О,ООО25, 6О% всасываемость в кишечнике, дигитоксин О,ОООО1 обладает 1ОО% всасываемостью, целанид О,ООО25, всасываемость 4О%.

Противопоказания:

а) Возникновение СН на фоне брадикардии. Препарат Телузил оказывает действие не через вагус, а непосредственно на сердце — его можно применять и при брадикардии.

б) Желудочковые формы аритмий (пароксизмальная желудочковая тахикардия и др.), так как может быть желудочковая асистолия.

в) Атриовентрикулярные блокады, особенно неполный блок.

Побочные эффекты от применения гликозидов

Желудочковые аритмии: экстрасистолия, фибрилляция желудочков, пароксизмальная тахикардия. Различные блокады, особенно атроивентрикулярные. Расстройства ЖКТ: тошнота, рвота, понос, плохой аппетит. Со стороны ЦНС: головная боль, слабость.

2. Препараты калия . хлористый калий 1О% по 1 ст. ложке * 3 раза в день; панангин 1 драже * 3 раза в день, аспаркам (аналог панангина) по 1 драже * 3 раза в день.

3. Витамины . кокарбоксилаза 1ОО мл/сут. в/м; В-6 1% 1,О в/м; никотиновая кислота О,О5.

4. Анаболические средства . калия оротат О,5 * 3 р. в день за час до еды; нерабол, ретаболил 5% 1,О в/м 1 раз в неделю.

5. Калий-сберегающие диуретики . верошпирон 1ОО мг/сут.

6. Когормон 1,О в/м

7. Диуретки . лазикс 2,О в/в, гипотиазид 5О мг, урегит О,О5.

8. Препараты, направленные на улучшение работы сердца:

а) Уменьшающие венозный возврат к правому сердцу: нитроглицерин О,ООО5; нитросорбит О,О1; сустак О,64 мг расширяют венулы, увеличивая их емкость.

б) Уменьшающие периферическое сопротивление: апрессин и нитропруссид надтия — расширяют артериолы при хронической СН. Применять ОСТОРОЖНО! при острой СН вводить в/в.

9. Оксигенотерапия .

Срочная госпитализация. Больному придают полусидячее положение, уменьшают венозный возврат к сердцу. С той же целью венозные жгуты на конечности. Если нет кардиогенного шока — кровопускание до 5ОО мл.

Диуретики: лазикс 1%, 2,О-6,О в/в; фуросемид О,О4. Морфин 1% 1,О (угнетает возбужденный дыхательный центр + уменьшает венозный возврат к сердцу); пентамин 5% до 1 мл, бензгексоний — резко снижают тонус венул, потенцируют действие морфина. При низком АД НЕ ПРИМЕНЯТЬ! Эуфиллин 2, 4% 1О,О — снимает бронхоспазм, атропина сульфат О,1% 1,О — при брадикардии, строфантин О,О5% О,25-О,5; таломонал для нейролептоанальгезии, димедрол 1% 1,О или пипольфен (дипразин) — антигистаминные средства.

Пеногасители — вдыхание кислорода, увлажненного этиловым спиртом. ИВЛ — в тяжелых случаях. Электроимпульсная терапия при трепетании желудочков.

%img src=»http://www.narod.ru/counter.xhtml>

Острая левожелудочковая недостаточность

Общая информация

Острая левожелудочковая недостаточность возникает в виде пароксизма инспираторного (с затрудненным вдохом) удушья на фоне поражения сердечнососудистой системы остро развившимися или хронически текущими заболеваниями - инфарктом миокарда, артериальной гипертензией, острыми миокардитами, острым диффузным гломерулонефритом с выраженным гипертензивным синдромом, пороками сердца, заболеваниями органов дыхания (острые пневмонии, пневмоторакс), коматозными состояниями, инфекциями и интоксикациями. Приступ удушья развивается изза острого застоя крови в малом круге кровообращения, переходящего в интерстициальный отек легких.

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность обычно развивается внезапно, чаще в ночное время. Обычно больной просыпается от мучительного ощущения нехватки воздуха - удушья, сопровождающегося страхом смерти. Он не в силах подняться с постели; сидит, опустив ноги, опираясь руками о кровать. Лицо имеет страдальческое выражение, бледное, губы синюшные. Больной возбужден, ловит воздух ртом, кожа лба, шеи и туловища покрыта каплями пота. Шейные вены набухшие. Дыхание учащенное, до 30-40 в минуту, изза одышки больной с трудом разговаривает. При кашле выделяется обильная жидкая пенистая мокрота.

Грудная клетка больного расширена, надключичные ямки сглажены. Перкуторный звук над легкими коробочного оттенка с укорочением в подлопаточных областях. При аускультации над нижними долями легких выслушиваются мелко и среднепузырчатые хрипы на фоне чаше всего ослабленного дыхания. Нередко определяются и сухие хрипы, возникшие в результате бронхоспазма. Аускультативные данные, определяемые над легкими, в течение приступа могут изменяться.

При острой левожелудочковой недостаточности отмечаются выраженные изменения сердечно-сосудистой деятельности — тахикардия (число сердечных сокращений достигает 120-150 ударов в минуту), нередко аритмии. Повышенное в начале приступа артериальное даатение при нарастании сосудистой недостаточности может резко снижаться. Тоны сердца прослушиваются с трудом из-за обилия хрипов и шумного дыхания. Длительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов.

Тяжелое течение сердечной астмы проявляется приступами удушья, которые возникают несколько раз в сутки, отличаются значительной продолжительностью и трудностью купирования. В этих случаях возникает опасность развития альвеолярного отека легких, при котором жидкость выпотевает в просвет альвеол и нарушается газообмен, что приводит к асфиксии.

Дифференциальная диагностика

Дифференциатьная диагностика острой сердечной недостаточности проводится прежде всего с бронхиальной астмой. Приступ бронхиальной астмы отличается характерным затрудненным выдохом со множеством сухих свистящих хрипов на выдохе. Свистящие хрипы слышны на расстоянии. Мокрота выделяется с большим трудом из-за высокой вязкости.

Кроме того, дифференциальной диагностике при острой левожелудочковой недостаточности помогает анамнез: сердечная астма возникает на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, чаще у людей пожилого возраста, а при бронхиальной астме в анамнезе фигурируют хронические воспалительные процессы в бронхолегочном аппарате (хронический бронхит, повторные пневмонии), кашель и приступы удушья, поддающиеся воздействию бронхо-спазмолитиков. При сочетании сердечно-сосудистой и бронхолегочной патологии симптоматика приступов удушья может быть смешанной.

Оказание первой помощи

Главная цель при оказании помощи больному с приступом острой левожелудочковой недостаточности — понизить возбудимость дыхательного центра и разгрузить малый круг кровообращения. Сердечная астма требует неотложной интенсивной терапии. Больному придают полусидячее или сидячее положение в постели. Для уменьшения притока крови к сердцу необходимо наложить венозные жгуты на нижние конечности (пережимая только венозные сосуды) с ослаблением их каждые 30 мин.

В качестве первой помощи при острой левожелудочковой недостаточность наиболее эффективно в любом случае введение 0,5-1 мл 1%-ного морфина с 0,5 мл 0,1%-ного раствора атропина. При выраженной тахикардии вместо атропина вводят 1 мл 1%-ного димедрола, или 1 мл 2,5%ного раствора пипольфена, или 1 мл 2%-ного раствора супрастина. От введения морфина следует воздерживаться при коллапсе, нарушении ритма дыхания, угнетении дыхательного центра. При нормальном или повышенном артериальном давлении показаны мочегонные (вводят внутривенно 60-80 мг лазикса — 6-8 мл 1%-ного раствора).

В качестве первой помощи при артериальной гипертонии показано введение ганглиоблокаторов: 0,3-0,5 мл 5%-ного раствора пентамина внутримышечно или внутривенно, арфонада внутривенно капельно — 250 мг на 5%ном растворе глюкозы. При возбуждении на фоне повышенного или нормального артериального давления вводят внутривенно 2 мл (5 мг) 2,5%ного раствора дроперидола.

После указанной терапии показано, в основном у больных с хроническим заболеванием сердца, введение сердечных гликозидов - 1 мл 0,06%ного раствора коргликона, или 0,25- 0,5 мл 0,05%ного раствора строфантина в 20 мл 5%ного раствора глюкозы, или изотонического раствора хлорида натрия внутривенно. При оказании первой помощи введение сердечных гликозидов способствует улучшению сократительной способности миокарда.

Для ликвидации вторичного бронхоспазма показано внутривенное введение эуфиллина (5-10 мл 2,4%-ного раствора). Для функциональной разгрузки миокарда применяют нитроглицерин по 0,5 мг (1 таблетка) под язык, повторно через 10-15 мин до достижения эффекта. Если есть раствор нитроглицерина для парентерального применения, то начинают его капельное введение в дозе 10 мг на 100 мл 5%-ного раствора глюкозы, ориентируясь на клинический эффект и артериальное давление.

Левожелудочковая недостаточность характеризуется резким и внезапным нарушением сократительной функции сердца, а именно её снижением. На этом фоне кровь перестаёт транспортироваться по всему организму, что и приводит к смерти человека. В международной классификации заболеваний подобное расстройство имеет собственное значение. Код по МКБ 10 – I150.1.

В большинстве случаев, возникновению подобной патологии способствует протекание заболеваний, которые чрезмерно сильно нагружают левую сторону сердечной мышцы. Интенсивность проявления клинических признаков будет зависеть от степени тяжести и формы протекания такой болезни. Основными признаками можно считать нарушение ЧСС, появление одышки и сильного кашля.

Установить правильный диагноз можно только после осуществления такого инструментального обследования, как ЭКГ, которое показывает характерные признаки недуга. Лечение такой болезни, в большинстве случаев, консервативное и направлено оно на применение лекарственных препаратов, однако при тяжёлом течении потребуется хирургическая операция.

Этиология

Спровоцировать появление острой левожелудочковой недостаточности могут следующие факторы:

  • постоянно ;
  • перенесённый ранее ;
  • протекание , на фоне которой значительно снижается способность сердца к перекачиванию крови;
  • возникновение воспалительного процесса в тканях сердечной мышцы;
  • патологические расширения в полостях этого органа, которые имеют различную природу, например, отягощённая наследственность, или лекарствами;
  • , т. е. сужение отверстия клапана;
  • врождённые или приобретённые поражения клапанов;
  • травмирование головного мозга;
  • перенесённые человеком обширные хирургические операции;
  • острый коронарный синдром;
  • болезни лёгких, которые сопровождаются скоплением жидкости;
  • влияние токсических веществ или тяжёлых металлов на сердечную мышцу.

В подавляющем большинстве случаев, заболевание формируется на фоне инфаркта миокарда.

Классификация

Существует несколько классификаций подобного заболевания, которые будут отличаться в зависимости от тяжести и характера протекания недуга. Таким образом, выделяют две формы течения такой патологии:

  • острая левожелудочковая недостаточность – характеризуется резким возникновением характерной симптоматики, что приводит к значительному ухудшению состояния человека. При этом существует вероятность развития аритмического, рефлекторного и кардиогенного шока;
  • хроническая левожелудочковая недостаточность – появляется в случаях прогрессирования ранее диагностированной .

Классификация недуга по мере выраженности характерной симптоматики предусматривает разделение болезни на несколько стадий тяжести:

  • начальная – отличается незначительным выражением клинических проявлений только при сильной физической нагрузке. В состоянии покоя признаки не выявляются;
  • среднетяжелая – наблюдается появление симптомов как при физической активности, так и в состоянии покоя;
  • терминальная – приводит к необратимым изменениям в жизненно важных внутренних органах.

Симптоматика

В зависимости от характера протекания недуга, будут немного отличаться и его клинические проявления. Для острой левожелудочковой недостаточности характерны следующие признаки:

  • появление одышки, которая по мере прогрессирования заболевания может перерасти в приступ удушья;
  • сильный приступообразный кашель. Он может быть сухим или сопровождаться выделением пенистой мокроты;
  • отделение пены розоватого оттенка из носовой полости и горла;
  • ярко выраженные хрипы, издаваемые человеком при дыхании. Их хорошо слышно даже на расстоянии от больного. Это указывает на отёк лёгкого;
  • увеличение объёмов вен на шее;
  • нарушение ЧСС;
  • постоянные колебания показателей АД;
  • возрастание температуры тела;
  • онемение конечностей;
  • обморочное состояние;
  • сильные головокружения.

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность выражается в таких внешних проявлениях:

  • отёчность нижних конечностей;
  • нарушение дыхательной функции – зачастую обусловливается скоплением в грудной клетке жидкости в объёмах более одного литра;
  • синюшность кончиков пальцев на руках и ногах, а также изменение оттенка губ – появляются такие симптомы на фоне застоя крови и низкого содержания кислорода;
  • снижение образования мочи, что обуславливается нарушением кровоснабжения почек.

Диагностика

Установление правильного диагноза требует комплексного подхода и состоит из нескольких этапов.

Первичная диагностика заключается в осуществлении клиницистом некоторых мероприятий:

  • проведении детального опроса пациента на предмет наличия и степени выраженности симптомов, которыми проявляется недостаточность;
  • изучении истории болезни и анамнеза жизни пациента – это позволит выяснить основные причины появления острой левожелудочковой недостаточности или ХЛСН;
  • осуществлении тщательного физикального осмотра, который обязательно должен включать в себя пальпацию области правого подреберья, измерение показателей температуры, АД и пульса, а также прослушивание сердца при помощи фонендоскопа.

Лабораторные исследования крови и мочи необходимы для контроля над функционированием других органов и систем.

Последний этап диагностических мероприятий направлен на осуществление:

  • УЗИ сердца;
  • рентгенографии органов грудной клетки;

Лечение

Подтверждение диагноза требует немедленной госпитализации пациента, однако приступ появления или обострения симптоматики всегда начинается внезапно, отчего необходимо знать правила первой помощи. После вызова бригады скорой помощи нужно:

  • посадить больного, поскольку сидячее положение помогает в снижении болевого синдрома и других симптомов;
  • обеспечить поступление свежего воздуха в помещение, где находится пострадавший;
  • дать одну таблетку нитроглицерина;
  • если появляются признаки отёчности, то следует как можно быстрее внутривенно ввести препарат для понижения артериального давления. Если по какой-либо причине не представляется возможным осуществить инъекцию, то нужно незамедлительно наложить жгут на бедра и плечи – это снизит количество поступления крови.

Медикаментозное лечение подразумевает применение:

  • мочегонных средств – для выведения излишков жидкости из организма и нормализации функционирования почек;
  • бета-блокаторов – для снижения нагрузки с сердца;
  • ингибиторов АПФ – для нормализации АД;
  • гликозидов – для повышения объёмов выбрасываемой крови за одно сокращение желудочка;
  • нитратов – для расширения сосудов.

В дополнение понадобится приём лекарственных препаратов, направленных на устранение других симптомов острой или хронической левожелудочковой недостаточности.

Для ликвидации того или иного этиологического фактора может понадобиться осуществление хирургической операции. В таких случаях лечение будет направлено на выполнение:

  • коронарографии – для восстановления проходимости артерий сердца;
  • стентирования – для расширения артерий;
  • протезирования поражённых клапанов;
  • радиочастотной абляции или лазерного прижигания – для терапии аритмии при неэффективности медикаментозного лечения;
  • пересадка донорского органа.

Профилактика

Для предотвращения появления подобного заболевания необходимо соблюдать несколько несложных правил:

  • навсегда отказаться от пагубных привычек;
  • соблюдать щадящий рацион питания, который предусматривает сведение до минимума потребления поваренной соли и жиров животного происхождения, а также полный отказ от жирных и острых блюд;
  • выполнять только умеренную физическую нагрузку;
  • держать в норме массу тела;
  • своевременно бороться с высоким АД и заниматься лечением патологий, которые могут вызвать появление острой или хронической левожелудочковой сердечной недостаточности;
  • по возможности избегать стрессовых ситуаций;
  • соблюдать меры предосторожности при работе с химикатами и ядами;
  • регулярно проходить обследование у кардиолога.

Несмотря на опасность подобного заболевания, при добросовестном подходе к терапии недуга можно добиться благоприятного прогноза.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Воспаление лёгких (официально – пневмония) – это воспалительный процесс в одном или обоих дыхательных органах, который обычно имеет инфекционную природу и вызывается различными вирусами, бактериями и грибками. В древние времена эта болезнь считалась одной из самых опасных, и, хотя современные средства лечения позволяют быстро и без последствий избавиться от инфекции, недуг не потерял своей актуальности. По официальным данным, в нашей стране ежегодно около миллиона людей страдают воспалением лёгких в той или иной форме.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность - это очень серьезный синдром. К сожалению, ему не всегда уделяется должное внимание. Случается, что пациент узнает о нем на ЭКГ. А если не было назначено соответствующее лечение, то сердечная недостаточность может стать причиной смерти или вызвать серьезные осложнения.

Если поражается правая часть сердца, то недостаточность протекает по легочному типу. Если нарушения связаны с левым желудочком, то происходят нарушения во многих системах организма.

Причины сердечной недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность не является самостоятельным заболеванием. Это синдром, который возникает на фоне других патологий. Причины ее возникновения следующие:

  • склеротические изменения коронарных сосудов и артерий;
  • гипертоническая болезнь;
  • нефриты;
  • аортит на фоне сифилиса;
  • ревматический порок аорты;
  • инфаркт левого желудочка.

Патогенез

В процессе развития заболевания можно выделить такой патогенез:

  • ухудшается работа левого желудочка, при этом правая половина сердца работает нормально;
  • повышается давление и проницаемость в легочных сосудах;
  • нарушается газообмен в альвеолах;
  • увеличивается склеивание тромбоцитов;
  • уменьшается концентрация кислорода в крови;
  • ухудшается снабжение кислородом органов и тканей;
  • повышается содержание углекислоты, что приводит к возбуждению дыхательной системы и развитию одышки;
  • развивается отек легких.

Приступообразное развитие синдрома характерно для сердечной астмы.

Симптомы

Патогенез недостаточности левого желудочка вызывает такие симптомы:


Клиника сердечной астмы

Признаки развития сердечной астмы сводятся к ощущению удушья. Приступы возникают преимущественно ночью. Причина пробуждения больного - нехватка воздуха и страх смерти.

Отек легких

Если приступ сердечной астмы прогрессирует, он может перейти в отек легких. Пациент чувствует возрастающее удушье, появляется кашель с мокротой, звонкие хрипы. Больному требуется неотложная помощь.

Возможные виды

Различают два основных вида левожелудочковой недостаточности:

  • острая;
  • хроническая.

Острая левожелудочковая недостаточность проявляется резким нарастанием симптомов. Синдром вызывает осложнения, такие как отек легких, сердечная астма или кардиогенный шок. Отек легких способна вызвать и правожелудочковая недостаточность. Это очень тяжелые симптомы, при которых человеку должна быть оказана неотложная помощь.

Хроническая левожелудочковая недостаточность имеет более сдержанный патогенез. Первые ее признаки - это застой крови. Кровь содержит малую концентрацию кислорода, из-за чего страдают другие органы. Прежде всего, это касается почек. Нарушение их работы влечет за собой отек нижних конечностей. Если симптомы продолжают нарастать, то отек поднимается в брюшную полость и проявляется асцитом.

Стадии

  • Начальная. Первая стадия часто незаметна. Синдром можно заметить только при физических нагрузках. В состоянии покоя симптоматика отсутствует. ЭКГ изменено.
  • Средняя. Клиника этой стадии постоянно беспокоит пациента. Синдром дает о себе знать даже в состоянии покоя.
  • Тяжелая. Патогенез последней стадии приводит к необратимым изменениям в организме. Лечение на этом этапе дает мало результатов.

Диагностика

Чтобы поставить диагноз «сердечная недостаточность», врачу понадобятся такие мероприятия:

  • Опрос больного. Презентация жалоб позволит выбрать дополнительные методы обследования.
  • Осмотр, при котором обнаруживается клиника заболевания:
    • усиление верхушечного толчка;
    • смещение левой границы сердца;
    • систолический шум при аускультации.
  • Инструментальная диагностика:
    • рентген.

На ЭКГ присутствуют признаки коронарной недостаточности, дистрофии миокарда и преобладания левого сердца. Рентгенограмма показывает застой в сосудах и изменениях в легких.

Лабораторная диагностика в этом случае не существенна.

Лечение

Качественная диагностика позволит начать своевременное лечение, что позволит минимизировать осложнения.


Помощь при острой левожелудочковой недостаточности требуется неотложная. Больного нужно разместить в положении сидя. Если давление высокое, то полусидя. Это позволит снизить ощущение удушья. Если развился отек легких, то требуется ингаляция кислородом через спирт или другой пеногаситель.

Первая медикаментозная помощь заключается в принятии нитроглицерина. Рекомендована 1 таблетка под язык или 1 капля 1%-го спиртового раствора. Если синдром сопровождается падением систолического давления ниже 100 мм рт. ст., то нитроглицерин в таком случае противопоказан.

Помочь справиться с приступом удушья и облегчить состояние могут наркотические анальгетики. Они оказывают обезболивающее действие, успокаивают больного.

Если под рукой нет лекарственных препаратов, лечение можно начать подручными средствами. Неотложная помощь возможна наложением жгутов на конечности. Это позволяет разгрузить систему кровообращения и снизить нагрузку на сердце, но только при условии, что АД не ниже нормы. Жгут можно накладывать не дольше, чем на 15 минут.

В отдельных случаях необходимо произвести кровопускание, чтобы убрать застойные явления в легких. Также отек поможет снять теплая горчичная ванночка для ног.

После купирования приступа, пациента должна отвезти в больницу неотложная медицинская помощь.

Если лечение касается хронического варианта недостаточности, оно должно быть направлено на то, чтобы устранить основные симптомы. К таким препаратам относятся:

  • Мочегонные. Выводят лишнюю жидкость из организма, что уменьшает отек, поддерживают работу почек.
  • Бета-блокаторы. Уменьшают нагрузку на сердечную мышцу, за счет снижения частоты сокращений.
  • Ингибиторы АПФ. Расширяют полости сердца, тем самым стабилизируя давление.
  • Гликозиды. Первая их функция - антиаритмическая. Но они также увеличивают порцию выброса.
  • Нитраты. Расширяют сосуды.

Прогноз

Каким бы сложным ни был патогенез, синдром может иметь благоприятный исход. И пусть полного выздоровления не наступает, но лечение может существенно улучшить качество жизни больного. В отдельных случаях требуется операция на сердце или его сосудах, или даже замена сердца донорским.

Осложнения встречаются часто, но пациент способен их предотвратить. Ему поможет в этом презентация здорового образа жизни: отказ от курения и алкоголя, контроль веса, специальная диета.

Лево- или правожелудочковая недостаточность - это причина нарушения здоровья большого числа людей. Однако, правильно подобранное лечение, а также контроль за внешними факторами способны улучшить показатели ЭКГ больных и предотвратить необратимые осложнения.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется клиническими признаками сердечной астмы и отёка легких. Сердечная астма развивается на фоне левожелудочковой недостаточности, когда кровь застаивается в малом круге кровообращения. Первоначально развивается лёгочная венозная, а в последствии — лёгочная артериальная гипертензия. Повышенное кровенаполнение лёгких ведёт к повышению лёгочного капиллярного давления. Внесосудистый объём жидкости в лёгких увеличивается в 2–3 раза. На начальных стадиях развития острой левожелудочковой недостаточности, когда внесосудистый объём жидкости в лёгких увеличивается за счёт её накопления в интерстициальной ткани лёгких, развивается гипоксемия без гиперкапнии, которая легко устраняется ингаляцией кислорода. Гипоксемия на этой стадии развития патологического процесса связана с утолщением альвеолокапиллярной мембраны и нарушением проникновения через неё газов. В последствии, несмотря на ингаляцию кислорода, нарастают гипоксемия и гиперкапния, что связано уже с альвеолярным шунтированием крови.

Другой патофизиологический механизм дыхательной недостаточности при острой левожелудочковой недостаточности – рестриктивный. Для раскрытия жёстких, отёчных, переполненных кровью лёгких необходимо увеличение работы дыхательных мышц, в результате этого повышается кислородная цена дыхания. По мере нарастания гипоксии ещё сильнее увеличивается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Катехоламинемия, связанная с гипоксией, блокирует лимфоотток, в результате жёсткость тканей лёгкого от этого увеличивается еще сильнее.

Приступ удушья при сердечной астме, эквивалентом которого может быть приступ кашля, обычно возникает в ночное время. Дыхание шумное, глубокое, несколько учащенное. Кожа и слизистые оболочки становятся цианотичными, наблюдается выраженный акроцианоз, холодный липкий пот. Примечательно, что в случаях когда у больных наблюдается тяжёлая одышка и сильный кашель, отсутствуют или скудно выражены катаральные явления в лёгких. Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены, акцент II тона в проекции легочной артерии, иногда выслушивается ритм галопа. Кардиогенный отёк лёгких является следующим после сердечной астмы этапом развития острой левожелудочковой недостаточности. Это довольно опасное критическое состояние — порядка 17% больных с кардиогенным отёком лёгких умирают в больнице, а 40% выписавшихся – в течение следующего года.

К провоцирующим факторам развития отёка лёгких на фоне основного заболевания относят физическую нагрузку, эмоциональное напряжение, интеркуррентные заболевания и приём большого количества жидкости. Если при сердечной астме в основе патологического процесса лежат явления экспираторного закрытия дыхательных путей вследствие интерстициального отёка альвеол и бронхов, то при кардиогенном отёке развивается транссудация плазмы в альвеолы в результате резко возросшего капиллярного давления. В этом дыхательная недостаточность возникает в результате перекрытия дыхательных путей пеной, образующейся при вспенивании плазмы в альвеолах. Возникновению транссудации способствуют явления ишемии и гипоксии альвеолярной ткани.

Клиническая симптоматика отёка лёгких соответствует клинике сердечной астмы, однако протекает значительно тяжелее. Дыхание у больного клокочущее, наблюдается тахипноэ, упорный кашель с выделением пенистой мокроты желтовато розового цвета. Над лёгкими выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов. Тоны сердца глухие, отмечается тахикардия, возможен ритм галопа.

Исходя из показателей уровня артериального давления, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов, давления наполнения левого желудочка и других показателей гемодинамики при отёке лёгких различают два основных типа кровообращения:

  • гипокинетический — давление в легочной артерии нормальное или умеренно повышено, снижен сердечный выброс, артериальное давление снижено или нормальное;
  • гиперкинетический — давление в легочной артерии резко повышено, кровоток ускорен, увеличен сердечный выброс, артериальное давление повышено.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

В понятие сердечно-сосудистой системы включаются сердце, артериальная и венозная система, центральный нейро-гуморальный механизм регуляции.

Сердечная недостаточность в значительной мере связана с падением сократительной функции миокарда. Актин и миозин в покое находятся в разобщенном состоянии, их соединению препятствуют ионы калия и натрия, причем калий внутриклеточно, а натрий внеклеточно. Под влиянием сократительного импульса натрий проникает внутрь клетки, способствует соединению катина и миозина также Са++. Сокращаются огромные количества актина и миозина, чем и обеспечивается сокращение миокарда. Далее активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии, наступает фаза покоя. За время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэргов (АТФ, креатинфосфокиназа) за счет окисления глюкозы, а/к, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов аэробный — связан с окислительным фосфорилированием, для чего обязательно наличие кислорода и витаминов группы В, особенно В-1 — входит в состав кофакторов ферментов.

Итак, для нормального сокращения миокарда необходимо: достаточноая концентрация сократительных белков, достаточная концентрация электролитов (калия, натрия, кальция, магния), достаточное количество питательных веществ (а/к, глюкозы, жирных кислот, кислорода, достаточное количество витаминов группы В.

Патогенез сердечной недостаточности:

СН может развиться при нарушении одного или нескольких из 4-х вышеперечисленных факторов: недостаток поступления питательных веществ, необходимых для ресинтеза макроэргов: отравление, удушье. Нарушение их усвоения — недостаток витаминов, особенно группы В, нарушение окислительного фосфорилирования, например, при тиреотоксикозе, анемия. Нарушение использования энергии — чаще всего при переутомлении, когда к миокарду предъявляются большие требования, чем может быть актинхмиозиновый комплекс.

По Хегглину выделяют две формы СН:

1) Энергодинамическая СН — связана с нарушением общего обмена веществ: тиреотоксикоз, кровопотеря, гиповитаминоз — тяжелой обычно не бывает.

2) Гемодинамическая СН — связана также с переутомлением миокарда, но сердце при этом поражается первично — нарушается функция актин-миозинового комплекса, нарушается потребление энергии — характерна более выраженная СН.

Основные проявления СН

Уменьшается сила сердечных сокращений, падает ударный объем, т.е. количество крови, выбрасываемой в аорту и легочную артерию, в результате чего увеличивается конечное диастолическое давление, постепенно увеличиваются размеры сердца, происходит его дилатация. Повышается давление в устье полых вен — срабатывает рефлекс Бейнбриджа — возникает тахикардия как один из компенсаторных механизмов, но она самый несовершенный механизм компенсации, так как уменьшается время диастолы, ресинтез макроэргов еще больше уменьшается. Довольно быстро происходит нарастание дистрофических изменений в миокарде, еще больше снижается минутный объем, затем замедляется кровоток — ткани в единицу времени будут получать меньше кислорода, увеличивается количество восстановленного гемоглобина, отсюда — актроцианоз, в крови гиперкапния. Возникает одышка (причина — гиперкапния, раздражение легочных рецепторов, в том числе и в легочной артерии. Гипоксия, гипоксемия, повышенная артериовенозная разница по кислороду приводят к увеличению объема циркулирующей крови и к повышению ее вязкости, выходу из депо дополнительного количества крови. Повышается нагрузка на миокард, скорость кровотока падает, венозное давление повышается — появляются отеки. Отеки подчиняются законам гиродстатики — появляются на ногах и в поясничной области, если больной стоит, на крестце — если он лежит. Падает почечный кровоток, замедляется клубочковая фильтрация, что ведет к повышению концентрации натрия в крови. Увеличивается количество антидиуретического гормона — увеличивается реабсорбция воды, что также ведет к отекам. Содержание альдостерона не меняется, но имеет значение изменение чувствительности почечной ткани к альдостерону и нарушение его инактивации в печени. Появляются также отеки внутренних органов, в том числе печени, что ведет к дистрофическим изменениям в ней, нарушению ее функции, уменьшению содержания в крови альбуминов — падению онкотического давления плазмы —>

Классификация СН:

1. Левожелудочковая СН — застой преимущественно в малом круге кровообращения.

2. Правожелудочковая СН — застой преимущественно в большом круге кровообращения.

Выделяют также разновидности — застой преимущественно в воротной вене, полой вене, смешанные формы.

1) Острая СН,

2) Хроническая СН.

Классификация хронической СН по стадиям:

I стадия — начальных проявлений. СН возникает только при нагрузке. В отличие от здоровых людей период последействия более длительный.

II-А. Одышка, сердцебиение, отеки при небольшой физической нагрузке, также к концу дня. Изменения более стойкие, однако после длительного отдыха претерпевают обратное развитие.

II-Б. Все симптомы выражены, возникают и в состоянии покоя, могут исчезать только при лечении.

III стадия необратимых изменений. Все симптомы резко выражены в состоянии покоя. Эту стадию называют также цирротической стадией, так как часто присоединяются цирроз печени: иногда называют кахексической стадией.

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Развивается картина сердечной астмы, происходит острое повышение объема в малом круге кровообращения, развивается застой. Бывает связан с резким ослаблением сократительной работы левых отделов сердца при достаточной работе правых.

Причины . инфаркт миокарда, острая коронарная недостаточность, пороки сердца (митральный стеноз, аортальные пороки), высокая гипертония (часто при остром гломерулонефрите, ИБС, инфекция с острым отеком легких.

При митральном стенозе нет признаков левожелудочковой СН, но бывает сердечная астма (в суженое атриовентрикулярное отверстие не успевает уходить вся кровь во время диастолы, возникает чисто механическое препятствие в условиях повышенной работы правого желудочка).

Повышается проницаемость легочных капилляров, нарушается лимфатический дренаж — жидкая часть крови пропотевает в альвеолы и в просвет мелких бронхов, в результате чего уменьшается дыхательная поверхность легких, возникает одышка, может присоединиться бронхоспазм. Если приступ затягивается, возникает резкая гипоксия тканей, в том числе и легочной, повышается поступление жидкой части крови в альвеолы, происходит вспенивание, резко уменьшается дыхательная поверхность — это отек легких.

Клиника

Приступ сердечной астмы появляется чаще всего ночью, больной просыпается от приступа удушья. Одышка чаще инспираторного типа. При бронхоспазме может быть затруднен и выдох. Страх смерти, испуг на лице, больной вскакивает, садится, цвет лица землисто-серый, дыхание частое, до 4О в мин. при отеке легких клокочущее дыхание, выделение алой пенистой мокроты. Объективно аритмия и тахикардия, в легких жесткое дыхание, обилие влажных хрипов.

Часто бывает связана с эмболией легочной артерии. Появляется удушье, быстро набухают шейные вены, происходит быстрая дилатация правого желудочка, появляется сердечный толчок, часто выслушивается систолический шум у грудины слева снизу, увеличивается печень. В возникновении СН большую роль играют длительные заболевания (пороки сердца, декомпенсация при этих пороках отчасти связана с атеросклеротическим поражением сердца).

Большую роль также играют нарушения ритма (экстрасистолия) и проводимости. Профилактика СН имеет колоссальное значение, особенно у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Здесь важно умеренное ограничение физических нагрузок и тренировка с учетом резервных возможностей миокарда.

Лечение:

Важно лечение основного заболевания, приведшего к развитию СН. Лечение зависит от стадии: I и II-А стадии лечатся амбулаторно, II-Б и III стадия лечатся в стационаре.

1) Покой — прежде всего. Особенность постельного режима — полусидячее положение, при котором уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается его работа.

2) Диета — ограничение соли и воды (до 1 л в сут). Показаны легкоусвояемые, богатые полноценными белками, витаминами и калием продукты: картофель, помидоры, капуста, шпинат, курага, изюм.

3) Трудоустройство:

I ст. — освобождение от тяжелой физической работы,

II ст. — инвалидность.

4) Своевременное распознавание и лечение основного заболевания: тиреотоксикоза, ревматизма, аритмий — провокаторов СН.

Медикаментозная терапия

1. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда. Сердечные гликозиды:

а) прямое действие на метаболизм миокарда непосредственно: освобождает ионы кальция, повышает активность АТФ-азы — прямое кардиотоническое действие, замедляет поступление ионов калия;

б) опрсредованное действие через вагус: на синусовый узел — уменьшается тахикардия, на АВ узел — замедляется проведение, переводит тахистолическую форму мерцательной аритмии в брадисистолическую. Но у сердечных гликозидов и свои опасности: близкие терапевтические и токсические дозы, при лечении необходимо учитывать чрезвычайно различную чувствительность к этим препаратам, особенно у стариков. Сердечные гликозиды способны кумулировать в организме.

Принципы лечения гликозидами

Лечение начинать максимально рано, особенно показаны гликозиды при гемодинамической СН. Сначала дают насыщающую дозу, затем поддерживающую. Существуют различные схемы насыщения:

а) быстрое насыщение (дигитализация) — гнасыщающая доза дается в течение одних суток;

б) умеренно быстрое — доза дается в течение 3-4 дней;

в) медленная дегитализация — насыщение ведут медленно, постепенно, без предела.

Оптимальная методика умеренно быстрая.

Необходима своевременная профилактика передозировок: тщательный контроль за пульсом, особенно в первые 5 дней, хорошо ЭКГ контроль. Обеспечение энергетическими ресурсами, нормального калиевого баланса. Нужен рациональный подход к выбору препарата: строфантин О,О5% и корглюкон О,О6%, быстродействующие препараты, мало кумулируют, вводятся только в/в; дигоксин О,ООО25, 6О% всасываемость в кишечнике, дигитоксин О,ОООО1 обладает 1ОО% всасываемостью, целанид О,ООО25, всасываемость 4О%.

Противопоказания:

а) Возникновение СН на фоне брадикардии. Препарат Телузил оказывает действие не через вагус, а непосредственно на сердце — его можно применять и при брадикардии.

б) Желудочковые формы аритмий (пароксизмальная желудочковая тахикардия и др.), так как может быть желудочковая асистолия.

в) Атриовентрикулярные блокады, особенно неполный блок.

Побочные эффекты от применения гликозидов

Желудочковые аритмии: экстрасистолия, фибрилляция желудочков, пароксизмальная тахикардия. Различные блокады, особенно атроивентрикулярные. Расстройства ЖКТ: тошнота, рвота, понос, плохой аппетит. Со стороны ЦНС: головная боль, слабость.

2. Препараты калия . хлористый калий 1О% по 1 ст. ложке * 3 раза в день; панангин 1 драже * 3 раза в день, аспаркам (аналог панангина) по 1 драже * 3 раза в день.

3. Витамины . кокарбоксилаза 1ОО мл/сут. в/м; В-6 1% 1,О в/м; никотиновая кислота О,О5.

4. Анаболические средства . калия оротат О,5 * 3 р. в день за час до еды; нерабол, ретаболил 5% 1,О в/м 1 раз в неделю.

5. Калий-сберегающие диуретики . верошпирон 1ОО мг/сут.

6. Когормон 1,О в/м

7. Диуретки . лазикс 2,О в/в, гипотиазид 5О мг, урегит О,О5.

8. Препараты, направленные на улучшение работы сердца:

а) Уменьшающие венозный возврат к правому сердцу: нитроглицерин О,ООО5; нитросорбит О,О1; сустак О,64 мг расширяют венулы, увеличивая их емкость.

б) Уменьшающие периферическое сопротивление: апрессин и нитропруссид надтия — расширяют артериолы при хронической СН. Применять ОСТОРОЖНО! при острой СН вводить в/в.

9. Оксигенотерапия .

Срочная госпитализация. Больному придают полусидячее положение, уменьшают венозный возврат к сердцу. С той же целью венозные жгуты на конечности. Если нет кардиогенного шока — кровопускание до 5ОО мл.

Диуретики: лазикс 1%, 2,О-6,О в/в; фуросемид О,О4. Морфин 1% 1,О (угнетает возбужденный дыхательный центр + уменьшает венозный возврат к сердцу); пентамин 5% до 1 мл, бензгексоний — резко снижают тонус венул, потенцируют действие морфина. При низком АД НЕ ПРИМЕНЯТЬ! Эуфиллин 2, 4% 1О,О — снимает бронхоспазм, атропина сульфат О,1% 1,О — при брадикардии, строфантин О,О5% О,25-О,5; таломонал для нейролептоанальгезии, димедрол 1% 1,О или пипольфен (дипразин) — антигистаминные средства.

Пеногасители — вдыхание кислорода, увлажненного этиловым спиртом. ИВЛ — в тяжелых случаях. Электроимпульсная терапия при трепетании желудочков.

%img src=»http://www.narod.ru/counter.xhtml>

Острая левожелудочковая недостаточность

Общая информация

Острая левожелудочковая недостаточность возникает в виде пароксизма инспираторного (с затрудненным вдохом) удушья на фоне поражения сердечнососудистой системы остро развившимися или хронически текущими заболеваниями - инфарктом миокарда, артериальной гипертензией, острыми миокардитами, острым диффузным гломерулонефритом с выраженным гипертензивным синдромом, пороками сердца, заболеваниями органов дыхания (острые пневмонии, пневмоторакс), коматозными состояниями, инфекциями и интоксикациями. Приступ удушья развивается изза острого застоя крови в малом круге кровообращения, переходящего в интерстициальный отек легких.

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность обычно развивается внезапно, чаще в ночное время. Обычно больной просыпается от мучительного ощущения нехватки воздуха - удушья, сопровождающегося страхом смерти. Он не в силах подняться с постели; сидит, опустив ноги, опираясь руками о кровать. Лицо имеет страдальческое выражение, бледное, губы синюшные. Больной возбужден, ловит воздух ртом, кожа лба, шеи и туловища покрыта каплями пота. Шейные вены набухшие. Дыхание учащенное, до 30-40 в минуту, изза одышки больной с трудом разговаривает. При кашле выделяется обильная жидкая пенистая мокрота.

Грудная клетка больного расширена, надключичные ямки сглажены. Перкуторный звук над легкими коробочного оттенка с укорочением в подлопаточных областях. При аускультации над нижними долями легких выслушиваются мелко и среднепузырчатые хрипы на фоне чаше всего ослабленного дыхания. Нередко определяются и сухие хрипы, возникшие в результате бронхоспазма. Аускультативные данные, определяемые над легкими, в течение приступа могут изменяться.

При острой левожелудочковой недостаточности отмечаются выраженные изменения сердечно-сосудистой деятельности — тахикардия (число сердечных сокращений достигает 120-150 ударов в минуту), нередко аритмии. Повышенное в начале приступа артериальное даатение при нарастании сосудистой недостаточности может резко снижаться. Тоны сердца прослушиваются с трудом из-за обилия хрипов и шумного дыхания. Длительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов.

Тяжелое течение сердечной астмы проявляется приступами удушья, которые возникают несколько раз в сутки, отличаются значительной продолжительностью и трудностью купирования. В этих случаях возникает опасность развития альвеолярного отека легких, при котором жидкость выпотевает в просвет альвеол и нарушается газообмен, что приводит к асфиксии.

Дифференциальная диагностика

Дифференциатьная диагностика острой сердечной недостаточности проводится прежде всего с бронхиальной астмой. Приступ бронхиальной астмы отличается характерным затрудненным выдохом со множеством сухих свистящих хрипов на выдохе. Свистящие хрипы слышны на расстоянии. Мокрота выделяется с большим трудом из-за высокой вязкости.

Кроме того, дифференциальной диагностике при острой левожелудочковой недостаточности помогает анамнез: сердечная астма возникает на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, чаще у людей пожилого возраста, а при бронхиальной астме в анамнезе фигурируют хронические воспалительные процессы в бронхолегочном аппарате (хронический бронхит, повторные пневмонии), кашель и приступы удушья, поддающиеся воздействию бронхо-спазмолитиков. При сочетании сердечно-сосудистой и бронхолегочной патологии симптоматика приступов удушья может быть смешанной.

Оказание первой помощи

Главная цель при оказании помощи больному с приступом острой левожелудочковой недостаточности — понизить возбудимость дыхательного центра и разгрузить малый круг кровообращения. Сердечная астма требует неотложной интенсивной терапии. Больному придают полусидячее или сидячее положение в постели. Для уменьшения притока крови к сердцу необходимо наложить венозные жгуты на нижние конечности (пережимая только венозные сосуды) с ослаблением их каждые 30 мин.

В качестве первой помощи при острой левожелудочковой недостаточность наиболее эффективно в любом случае введение 0,5-1 мл 1%-ного морфина с 0,5 мл 0,1%-ного раствора атропина. При выраженной тахикардии вместо атропина вводят 1 мл 1%-ного димедрола, или 1 мл 2,5%ного раствора пипольфена, или 1 мл 2%-ного раствора супрастина. От введения морфина следует воздерживаться при коллапсе, нарушении ритма дыхания, угнетении дыхательного центра. При нормальном или повышенном артериальном давлении показаны мочегонные (вводят внутривенно 60-80 мг лазикса — 6-8 мл 1%-ного раствора).

В качестве первой помощи при артериальной гипертонии показано введение ганглиоблокаторов: 0,3-0,5 мл 5%-ного раствора пентамина внутримышечно или внутривенно, арфонада внутривенно капельно — 250 мг на 5%ном растворе глюкозы. При возбуждении на фоне повышенного или нормального артериального давления вводят внутривенно 2 мл (5 мг) 2,5%ного раствора дроперидола.

После указанной терапии показано, в основном у больных с хроническим заболеванием сердца, введение сердечных гликозидов - 1 мл 0,06%ного раствора коргликона, или 0,25- 0,5 мл 0,05%ного раствора строфантина в 20 мл 5%ного раствора глюкозы, или изотонического раствора хлорида натрия внутривенно. При оказании первой помощи введение сердечных гликозидов способствует улучшению сократительной способности миокарда.

Для ликвидации вторичного бронхоспазма показано внутривенное введение эуфиллина (5-10 мл 2,4%-ного раствора). Для функциональной разгрузки миокарда применяют нитроглицерин по 0,5 мг (1 таблетка) под язык, повторно через 10-15 мин до достижения эффекта. Если есть раствор нитроглицерина для парентерального применения, то начинают его капельное введение в дозе 10 мг на 100 мл 5%-ного раствора глюкозы, ориентируясь на клинический эффект и артериальное давление.