Отравления деструктивными ядами. Что такое деструктивные яды. Отравления ртутью и мышьяком Отравление кровяными ядами
100 р бонус за первый заказ
Выберите тип работы Дипломная работа Курсовая работа Реферат Магистерская диссертация Отчёт по практике Статья Доклад Рецензия Контрольная работа Монография Решение задач Бизнес-план Ответы на вопросы Творческая работа Эссе Чертёж Сочинения Перевод Презентации Набор текста Другое Повышение уникальности текста Кандидатская диссертация Лабораторная работа Помощь on-line
Узнать цену
Деструктивные яды действуют после всасывания в кровь на чувствительные к ним ткани, вызывая их дистрофию и некроз. К этим ядам относятся все минеральные яды, соли тяжелых металлов, сулема, соединения мышьяка.
Отравления ртутью. Прием внутрь металлической ртути не вызывает заметного действия на организм. Вдыхание паров ртути может привести к отравлению с преобладанием поражения нервной системы. Токсичными являются соли ртути, которые растворяются в воде, сулема (двухлористая ртуть HgCl2) и др.
Сулема обладает выраженным местным действием и вызывает тяжелые поражения почек, толстого кишечника и слюнных желез. Эти органы являются местом выведения яда. При пероральном введении наблюдается покраснение и набухание слизистой рта, пищевода и желудка, иногда развивается ее коагуляционный некроз в виде плотного белого или сероватого струпа. В почках наблюдается характерная картина сулемового нефроза: в первые дни они увеличены, с гладкой поверхностью, полнокровны («большая красная сулемовая почка»), потом уменьшены, корковое вещество дряблое, серого цвета с мелкими кровоизлияниями («малая бледная сулемовая почка»). Со второй недели почки вновь набухают и увеличиваются («большая белая сулемовая почка») за счет прогрессирующего некроза нефротелия канальцев. Изменения толстого кишечника при отравлении сулемой напоминают картину дизентерии: фибринозноязвенный колит с кровоизлияниями.
Гистологическая картина отравления включает геморрагический отек легких и очаги пневмонии, белковую дистрофию кардиомиоцитов и гепатоцитов, некротический нефроз с постепенным обызвествлением некротических масс. В желудке и толстой кишке определяется некроз слизистой и геморрагический отек подслизистой с формированием язвенных дефектов и развитием реактивного воспаления.
При парентеральном введении солей ртути развивается ртутный полиневрит (боли по ходу нервных стволов, параличи, мышечные подергивания).
При отравления солями ртути причиной смерти может стать острая сердечнососудистая недостаточность или уремия.
Отравления соединениями мышьяка. Чистый мышьяк нерастворим ни в воде, ни в липидах и потому неядовит, но на воздухе окисляется и приобретает токсичные свойства. Соединения мышьяка блокируют сульфгидрильные группы ферментов, в частности оксидазы пировиноградной кислоты, нарушая окислительные процессы.
Мышьяк имеет свойство накапливаться в костях, волосах и ногтях, что позволяет обнаруживать его судебнохимическими методами даже после эксгумации.
Клинически отравление соединениями мышьяка проявляется металлическим вкусом во рту, острым гастроэнтеритом и коллапсом. Наиболее характерный признак профузная диарея, причем выделяются обильные жидкие массы с хлопьями, напоминающие рисовый отвар. Развиваются также анурия (вследствие дегидратации) и судороги, особенно в икроножных мышцах. Этот синдром иногда называют мышьяковой холерой, однако при настоящей холере сначала возникает понос, а не рвота, и не бывает болей. Если пострадавший не умирает, возникают явления полиневрита. При введении больших доз желудочнокишечные симптомы выражены мало, а преобладает поражение нервной системы головокружение, головная боль, болезненные тонические судороги в разных мышцах, бред, затем кома и остановка дыхания.
Для хронических отравлений мышьяком типичны белые поперечные полоски на ногтях (кайма Мееса), полиневриты, диспепсия, кахексия и алопеция.
При отравлении мышьяком выявляются острое фибринозногеморрагическое воспаление слизистой желудка и кишечника: покраснение, набухание, фибриновые наложения и кровоизлияния, поверхностные некрозы и эрозии. Между складками слизистой иногда обнаруживаются кристаллы яда. Содержимое тонкого кишечника обильное, жидкое, мутное, с хлопьями, в толстом кишечнике слизь. Пейеровы бляшки набухают и изъязвляются. Кровеносные сосуды в подслизистом слое расширены и переполнены кровью. Брюшина покрыта клейкими наложениями фибрина.
Мышца сердца дряблая, на разрезах тусклая, имеет глинистый вид. Печень и почки также выглядят набухшими, тусклыми и дряблыми.
Для отравлений соединениями мышьяка характерна не только белковая, но и жировая дистрофия кардиомиоцитов, гепатоцитов и нефротелия, особенно в затянувшихся случаях.
Что следует называть отравлением и считать ядом? Какая наука изучает действие ядов?
Отправлением называют такое расстройство здоровья или смерть, которое вызвано действием ядовитого вещества, попавшего внутрь организма извне. В судебной медицине ядом принято называть такое вещество, которое, проникнув внутрь организма в малых дозах и действуя химически или физико-химически, вызывает отравление. Однако понятие ядовитого вещества очень относительно, ибо в одних условиях то же вещество может вызвать отравление, быть безвредным или полезным, как лекарство.
Действие ядовитых веществ, их свойства, условия действия, особенности отравлений изучает токсикология (от греч. «токсикос» - яд, учение о ядах), которая выделена из судебной медицины в самостоятельную науку. Она подразделяется в свою очередь на промышленную (включая ядохимикаты, применяемые в сельском хозяйстве), токсикологию боевых отравляющих веществ и судебную токсикологию. В свою очередь, судебная токсикология выделила судебную химию, что диктовалось необходимостью расследования преступлений.
Как часто встречается отравление в судебно-медицин-ской практике и какими именно ядами?
В секционной практике по частоте после механической травмы и механической асфиксии обычно встречается смерть от различных отравлений, в быту, на производстве и в медицинской практике.
Поданным профессора В.В.Томилина, наиболее часты отравления этиловым спиртом (57%), окисью углерода (19%), уксусной кислотой (8%), фосфорорганическими ядохимикатами (пестицидами) - (4%), лекарственными веществами (1,7%), растворителями (1,6%). Однако в отдельных регионах эти показатели могут быть другими. Например, в Ростовской области отравления диагностируются в 10-14% от числа насильственной смерти и на первом месте стоят отравления окисью углерода (39%), на втором - отравление этиловым спиртом (25%), остальными ядами, значительно реже - медикаментозные отравления (5%), (особенно, снотворными), отравления едкими ядами, в том числе уксусной кислотой, встречались только в 3%. Около 1 % встречалось отравлений фосфорорганическими ядохимикатами, суррогатами этилового спиртаи пищевыми продуктами, в том числе грибами.
Какова судебно-медицинская классификация ядов?
В судебной медицине распространена классификация, которая делит яды на 4 группы в зависимости от характера их действия на организм в целом и на отдельные органы и ткани:
1. Едкие яды, вызывающие резкие морфологические изменения в месте приложения. Сюда относятся различные кислоты и щелочи.
2. Деструктивные яды, вызывающие деструктивные и некротические изменения ряда органов и тканей. (Ртуть и ее соединения: сулема и гранозан, мышьяк).
3. Кровяные яды, изменяющие состав крови. Это прежде всего окись углерода, а также мет-гемоглобинобразующие яды: бертолетова соль, анилин, гидрохинон, нитробензол и др.
4. Яды функционального действия, не вызывающие заметных морфологических изменений. Сюда относятся:
а) Яды, парализующие центральную нервную систему (ЦНС). Это фосфорорганические соединения (ФОС) - хлорофос, тиофос, карбофос и др., а также синильная кислота.
б) Яды, угнетающие ЦНС. Такие распространенные наркотические вещества, как этиловый спирт, эфир, хлороформ, технические жидкости (этиленгликоль, метанол, дихлорэтан). Сюда же относятся наркотические и снотворные средства, алкалоиды - морфин и др.
в) Яды возбуждающего и судорожного действия. Это стимулирующие ЦНС средства (фена-мин, фенатин и др.), алкалоиды (атропин, ско-поламин, стрихнин).
г) Яды с преимущественным действием на периферическую нервную систему. Это миорелак-санты, применяемые в хирургии для расслабления мускулатуры при наркозе, а также пахикар-пин, действующий на мускулатуру матки.
Каковы условия действия яда на организм?
Особенности действия яда на организм зависят от многих внешних условий, и прежде всего от характера самого вещества, и внутренних, протекающих и под влиянием различных функций организма человека. Знать эти условия при расследовании и проведении судебно-меди-цинской экспертизы по поводу отравления необходимо.
Прежде всего это доза, т. е. количество отравляющего вещества. Небольшие дозы, не вызывающие какого-либо нарушения здоровья, называются индифферентными, если же они имеют лечебный эффект - терапевтическими. Минимальная доза, вызывающая отравление, называется токсической, приводящая к смерти - летальной дозой. Понятно, что для разных химических веществ эти дозы различны. Например, 0,5 г поваренной соли является индифферентной, для аспирина - лечебной, для кокаина - токсической, а для морфина - летальной. Имеет значение концентрация яда в жидкости или воздухе. Например, концентрированная соляная кислота разрушает ткани, а разведенная может обладать терапевтическим действием. Не вызывает отравления небольшая концентрация окиси углерода в воздухе, в то время как в замкнутом пространстве высокая концентрация приводит к быстрой смерти.
Важна также степень растворимости вещества. Не растворимый в жидкостях кашицеобразный сернокислый барий глотают перед рентгеноскопией пищеварительного тракта в качестве контрастного вещества. А углекислый барий ядовит, потому что легко растворим в воде.
Физическое состояние яда может быть разным:
твердое, жидкое и газообразное. Последнее быстрее всасывается в кровь при попадании в организм через легкие и поэтому опаснее.
Срок и условия хранения химического вещества имеют немаловажное значение, а также продолжительность действия яда. чем оно длительнее, тем опаснее.
Следует подчеркнуть комплексное, наслаивающееся друг на друга действие разных химических соединений. Особенно часто это может сказываться при приеме различных лекарств и алкоголя без учета характера их взаимодействия. В одних случаях происходит усиление действия одного вещества под влиянием другого - синер-гизм (алкоголь - барбитураты), в других - наступает ослабление одного вещества при одновременном действии другого - антагонизм. Известный пример с отравлением Распутина, когда в крем пирожного добавили цианистый калий и, несмотря на смертельную дозу яда он не привел к смертельному исходу, так как на него оказала антагонистическое действие глюкоза, содержащаяся в сахаре и виноградном вине.
Большое значение имеют конституционные особенности и состояние организма в момент введения яда. Сюда относится пол, возраст: у женщин, детей и пожилых токсический эффект возникает от малых доз. Также играет роль соотношение количества вещества и массы тела. Отрицательное воздействие на организм оказывает болезнь, особенно выделительных органов, истощение человека, беременность.
Особенно важно подчеркнуть влияние на возникновение и течение отравления индивидуальной непереносимости, повышенной чувствительности к некоторым лекарствам в обычных дозах. У таких людей возникает аллергическая реакция даже к широко распространенным препаратам.
У некоторых людей длительный прием препараты вызывает привыкание, что позволяет переносить токсическую и даже смертельную дозу. Изредка привыкание переходит в пристрастие, когда человек испытывает непреодолимое желание повторно вызвать успокоение, эйфо-рию, что превращает его в наркомана. Кроме известных растительных наркотиков - опия, препаратов индийской конопли (гашиш, марихуана, анаша и др.), а также морфина, героина, промедола - это снотворные: барбитураты и вещества небарбитуратового ряда. Внезапное лишение наркомана привычного наркотика вызывает острые тяжелые расстройства здоровья, возбуждение, называемое абстиненцией. В этом состоянии наркоман может убить человека.
Наконец, к условиям, иногда влияющим на течение отравлений, может быть отнесено влияние внешней среды (температура и влажность воздуха, изменения барометрического давления).
Какое значение имеют условия и путь поступления яда из организма? Каковы особенности течения отравлений?
Для быстрого поступления в кровь, а это обязательное условия действия яда, важным является путь его поступления. Часто - это введение яда через рот в пищеварительный тракт, где он всасывается в кровь через кишечник и частично обезвреживается в печени. Если яд проникает через дыхательные пути, то он минует печеночный барьер, поступая непосредственно в кровь, и быстрее вызывает отравление. Яд может проникать через кожу и тогда он также быстро попадает в кровь. Понятно, что наиболее опасно введение яда внутривенно, т. е. прямо в кровь, он тут же оказывает токсическое действие на все органы. Быстро действует яд, также минуя печень, при введении его через клизму в прямую кишку или во влагалище женщины.
Имеют значение и пути выделения яда. В основном это почки, кишечник, реже легкие, молочные железы. В таких случаях яд действует в местах выделения, поражая эти органы (язвенный колит, ртутный нефроз).
В зависимости от характера яда и условий его действия, течение отравления по своей продолжительности может быть острым, подострим и хроническим.
Острым называется такое отравление, которое развивается быстро (до одного - двух часов), заканчиваясь смертью, и наступает от одного приема, что зависит прежде всего от яда при приеме летальной дозы и влияния других условий. Острым обычно является отравление цианистым калием или более распространенное отравление окисью углерода.
Подострое отравление, как и острое, наступает относительно быстро, в течение нескольких часов или дней. Оно нередко вызывает поражение отдельных органов.
Хроническое отравление наступает при неоднократном приеме в течение продолжительного времени небольших доз яда. Оно развивается постепенно и похоже на заболевание. В судеб-но-медицинской практике встречается реже острых и подострых отравлений.
Каково происхождение отравления?
Происхождение отравлений может быть различным. Это случайные отравления в быту. Наиболее часто встречаются: от окиси углерода, при приеме суррогатов алкоголя, различных хозяйственных и технических средств. Медицинские отравления при приеме сильнодействующих препаратов или лекарств с завышенными дозами. Особенно чувствительны к ним дети и ослабленные больные. Сюда можно отнести ток-сикомании (алкоголизм, морфинизм и др.).
Особое значение имеют пищевые отравления. Такие отравления обычно происходят в одной семье или у питавшихся в одной столовой и чаще заканчиваются благополучно. Однако они могут быть предметом расследования и экспертизы, особенно при смертельных отравлениях. Обычно пищевые отравления возникают при обсеменении пищи микробами, в нее могут попасть вещества, ядовитые сами по себе.
Можно выделить профессиональные отравления, связанные с нарушением условий труда и техники безопасности.
Встречаются самоубийства путем отравления. При этом часто используются снотворные препараты.
При убийствах применяются яды без вкуса и запаха, которые добавляют в напитки или пищу. Следует напомнить, что доказательства и установление рода смерти - компетенция следователя.
Экспертиза при подозрении на отравление прежде всего связана с его распознаванием, т. е. установлением причины смерти или расстройства здоровья.
Каковы этапы доказательства отравления? Что для этого используется?
Учитывая, что отравление - один из сложных видов судебно-медицинских исследований, никогда не следует давать заключение только по одному исследованию трупа, необходимо принимать все меры к полному сбору обстоятельств дела и использовать все данные для составления выводов. Установление отравлений и решение приведенных выше вопросов проводятся в случае отравлений по следующим этапам:
1. Ознакомление эксперта с материалами следствия, имеющими значение для установления отравления.
2. Участие эксперта в следственных действиях, прежде всего в осмотре места происшествия, а также в обысках, допросах потерпевших, медработников и других свидетелей.
3. Изучение и оценка клинической картины отравлений по истории болезни и другим медицинским документам.
4. Исследование трупа.
5. Дополнительные лабораторные исследования. В первую очередь, судебно-химические исследования тканей и органов трупа, рвотных масс, промывных вод желудка, остатков отравляющих веществ; гистологическое исследование внутренних органов; обсуждение полученных при лабораторных исследованиях результатов.
6. Формулировка экспертных выводов (заключения).
Каковы особенности судебно-медицинского исследования трупа при подозрении на отравление?
Правила судебно-медицинской экспертизы трупа в случаях отравлений предусматривают некоторые особенности.
Начинают с исследования одежды и всего, что доставлено с трупом. Особенно подробно описывают и осторожно обращаются с веществами, подозрительными на источники отравления. Они направляются в соответствующую лабораторию на дополнительное исследование.
Особое внимание уделяют специфическому запаху, а потому помещение предварительно должно быть проветрено и убраны разные препараты, имеет значение вид трупных пятен, цвет крови, а потому освещение должно быть естественным и достаточным. Все инструменты, только стеклянная посуда, перчатки должны быть промыты чистой водой и высушены, а секционный стол убран от предыдущего вскрытия.
Внутреннее исследование начинают с осмотра грудной и брюшной полостей. На месте, до извлечения органокомплекса, вскрывают перикард и сердце, из которых берут кровь, накладывают лигатуру у входа и выхода из желудка, который вскрывают в кювете. Не обмывают органы водой, чтобы не смыть яда.
Надо иметь в виду, что несоблюдение этих элементарных требований может отрицательно сказаться на результатах, а отсутствие указаний может быть использовано сторонами как аргумент против экспертного вывода в судебных спорах.
Какие, дополнительно к исследованию трупа, лабораторные методы исследования используются для диагностики отравления?
Прежде всего, следует отметить, что нельзя переоценивать лабораторных исследований. Вместе с тем их применение обязательно даже при наличии других доказательств, так как позволяет получать объективные доказательства вывода о том или ином отравлении. Чаще всего применяется судебно-хи-мическое и гистологическое исследование, которые проводятся в соответствующих лабораториях Бюро СМЭ, реже могут применяться в зависимости от подозрения на отравления конкретными ядами биохимические, ботанические, бактериологические, фармакологические методы исследования различных органов и тканей трупа человека.
Что и как следует брать из трупа на судебно-химическое исследование?
При подозрении на отравление из трупа взрослого человека на общий судебно-хими-ческий анализ изымается не менее 2 кг внутренних органов. Органы помещаются в сухие чистые стеклянные банки без предварительного обмывания. В банку № 1 помещают желудок с содержимым; в банку № 2 - по 1 м тонкой и толстой кишки с содержимым, из наиболее измененных отделов; в банку № 3 - не менее 1/3 полнокровных участков печени с желчным пузырем; в банку № 4 - одну почку и всю мочу; в банку № 5 - 1/3 головного мозга; в банку № 6 - не менее 2 мл крови; в банку № 7 - селезенку и 1/4 часть наиболее полнокровного участка легкого.
При подозрении на введение яда через влагалище или прямую кишку необходимо дополнительно брать их в отдельные банки, при подозрении на подкожное или внутримышечное введение яда, изымать участок кожи и мышц из области предполагаемого введения. При опасении гниения для консервации применяется этиловый спирт - ректификат, 300 мл которого отдельно отсылается в лабораторию для контроля.
Эти органы либо не фиксируются, либо когда исследование может затянуться, заливаются спиртом - ректификатом с одновременным направлением в лабораторию для контрольной пробы около 300 мл того же спирта.
При подозрении на отравление конкретным ядом берется другой набор органов и тканей, в меньшем количестве, что указано в правилах. Например, при подозрении на отравление этиловым спиртом достаточно взять 20 мл крови из крупных сосудов конечностей или синуса твердой мозговой оболочки (при ее отсутствии - 100 г мышечной ткани), а также всю мочу. При подозрении на отравление окисью углерода (угарным газом) берется кровь из полостей сердца, посуда с изъятыми тканями маркируется и направляется в судебно-химическое отделение.
Банки герметично закрывают притертыми пробками, а при их отсутствии -полиэтиленовыми, обертывают чистой бумагой, обвязывают шпагатом и опечатывают. На каждую банку наклеивают этикетку с необходимыми записями. Материал должен быть срочно доставлен в судебно-химическую лабораторию Бюро судеб-но-медицинской экспертизы. Если пересылается в другой город, банки упаковываются так, чтобы обеспечить их сохранность. Сюда же вкладываются опись с перечислением содержимого, копия которой остается у эксперта. Если материал изымает следователь, то вместе с банками направляются также постановление о назначении судебно-медицинской экспертизы, если эксперт (при вскрытии трупа) -направление судебно-медицинского эксперта с кратким изложением обстоятельств наступления смерти и данных исследования трупа, Ф. И. 0. умершего, каким ядом могло быть отравление, а также вопросы, подлежащие разрешению. При направлении на повторный анализ - копии заключения первичной судебно-медицинской экспертизы.
На исследование эксгумированного трупа направляют землю, взятую по 500 г с шести мест (над, под гробом, возле боковых его поверхностей, в головном и ножном концах гроба), а также кусочки одежды, обивки, подстилки нижней доски гроба, различные украшения и предметы, найденные возле трупа.
Какие требования предъявляют Правила к изъятию материала для других исследований?
Как и химическое, часто применяют гистологическое исследование, для которого берутся кусочки толщиной 0,5 см, длиной 1-1,5 см, шириной 1,5-2 см в тех местах, которые наиболее изменены с участком неизмененной части. Если изменения не видны, следует брать те места органа, в которых лучше различимо анатомическое строение. Кусочки помещаются в 10-12% раствор формалина, который в 10 раз должен превышать объем взятого материала. Банка (а иногда отдельные кусочки) маркируется и направляется в судебно-гистологическое отделение Бюро СМЭ с отдельным направительным отношением.
Изъятие объектов (кровь, желчь и кусочки внутренних органов) для бактериологического исследования, в отличие от всех других, требует соблюдения стерильности. Исследование проводится в бактериологическом отделении Бюро СМЭ, либо (при его отсутствии) в лаборатории Центра санэпиднадзора.
Как проводится оценка результатов судебно-химичес-кого исследования с учетом других добытых факторов и обстоятельств дела?
При положительном результате судебно-хи-мического исследования следует с учетом конкретных условий учесть, не мог ли яд попасть после смерти либо случайно из окружающей среды, не попал ли в составе пищи или лекарства. Нельзя исключить возможность умышленного вливания отравляющего вещества после смерти для симуляции суицида или алкогольного опьянения, что можно установить при исследовании желудка и других органов. Важен анализ воздействия конкретного количества выявленного химического вещества. Наконец, надо иметь в виду и возможные технические ошибки, как в подмене материала, так и в процессе химического исследования.
При отрицательном результате нужно учесть, не выделился ли яд из организма до наступления смерти? Не разложился ли при жизни, превратившись в продукты распада? Не попал ли яд в очень малых дозах? Отрицательный результат может быть в том случае, когда от вскрытия и изъятия до исследования прошло значительное время, но и также, когда от момента смерти до вскрытия труп подвергался гниению, которое разлагает гормоны, приводит к ускорению диффузии из желудка, кишечника и меняет распределение яда. Некоторые яды могут сохраняться долго в трупе. Лекарства: атропин до 3 лет, морфин до 13 месяцев, стрихнин до б лет, барбитал до 1,5 лет. Такие сведения есть и их надо учитывать. Важно также, когда из трупа забирался материал. Например, дихлорэтан в первые сутки обнаруживается в 98% случаев, а позже, лишь в 58% и меньше. Отрицательно сказывается бальзамирование формалином на цианидах, поэтому при подозрении на такое отравление формалин не применяется. На результат влияет неудовлетворительное хранение материала, неправильное проведение методики или ее отсутствие.
Важно учитывать влияние методов реанимационной или интенсивной терапии, которые применяют в тяжелых случаях отравлений. Эти методы изменяют результаты судебно-химического исследования, поэтому надо подробно изложить историю болезни и учесть, что вводилось, или, напротив, выводилось из организма. Иногда в таких случаях может возникнуть о неадекватном лечении, то есть связанный с необходимостью установить - не сказалось ли оно (а не токсический фактор) на ухудшении состояния здоровья или наступлении смерти.
Какое значение имеет анализ поэтапного получения данных при подозрении на отравление для составления выводов?
При обсуждении полученных результатов и составления выводов, какими бы они ни были, положительными или отрицательными, надо помнить, что условия действия яда, его качество и пути введения, чувствительность организма и влияние внешней среды - многочисленны. Совокупность их в каждом конкретном случае влияет на возникновение, развитие и исход отравления. Вот почему в процессе экспертизы надо собрать сведения, а на данном этапе их проанализировать. Как и всегда, выводы должны быть объективно обоснованными, но особенно это важно при конкуренции причин смерти или несоответствии результатов вскрытия данным какого-либо другого этапа экспертизы, например судебно-химического исследования. Формулировка экспертных выводов при таких экспертизах особенно ответственна. Это завершающий этап, в итоге которого необходимо высказать окончательное суждение об отравлении как о причине смерти и решить другие экспертные вопросы.
Результаты судебно-химического и других исследований должны быть проанализированы экспертом с учетом обстоятельств дела и данных исследования трупа. Пренебрежение или недооценка судебно-химических анализов, непонимание необходимости использования данных всех этапов, приводит к очевидно ошибочным результатам.
Таким образом, только после тщательного сбора данных и критического изучения обстоятельства дела, клинической картины, данных вскрытия и гистологического исследования и обсуждения результатов можно сделать научно-обоснованный вывод об отравлении и ответить на другие вопросы следователя.
При подозрении на отравление надо прежде всего исключить другую причину смерти. Схожа может быть клиническая картина при заболеваниях, приводящих к скоропостижной смерти. Например, ушиб мозга по клиническому проявлению был принят за алкогольную интоксикацию. Только комплекс указанных выше методов, использование данных всех этапов экспертизы, позволяет избежать ошибки.
В некоторых случаях при подозрении на отравление экспертиза проводится с живым человеком в стационаре или амбулатории. В этом случае после изучения документов делают обследование с помощью консультантов соответствующих специальностей, чтобы доказать отравление и исключить заболевание. Проводятся лабораторные исследования крови, мочи, кала, рвотных масс. Причем чем раньше забирается материал, тем надежнее результат. Помимо установления вещества, которым вызвано отравление, эксперт устанавливает и степень вреда здоровью.
Судебно-медицинская экспертиза отравлений отдельными ядами
Что такое едкие яды и как они действуют?
Едкие яды, обладая выраженным местным действием и хорошим всасыванием, вызывают местные и общие изменения, связанные с нарушением обмена веществ. В клинической картине главное - это жгучие боли сразу после глотания по ходу пищевода и желудка, рвота с кровью, спазм голосовой щели, кашель, резкое и быстрое ухудшение общего состояния, смерть в первые часы от шока, асфиксии или кровотечения.
При наружном осмотре это химический ожог слизистой рта. При внутреннем - уплотнение или размягчение, изменение цвета и повреждения слизистой пищевода, желудка, которая в местах продолжительного контакта перфорируется, и яд (кислота или щелочь) выливается в брюшную полость, повреждая органы.
Это общая картина. Для кислот характерно обезвоживание и уплотнение ткани. В зависимости от кислоты-разный по цвету струп (серная -грязно-зеленый, азотная - желтый, уксусная - буроватый). Смертельная доза от 5 мл (серная кислота) до 10-15 мл (соляная).
Щелочи вызывают разжижение белков и ткани становятся мягкими, набухшими и скользкими, смертельная доза - 15-20 мл, для нашатырного спирта - 25-30 мл.
Какие яды называют деструктивными и как они действуют?
Деструктивные яды характеризуются поражением, вплоть до некроза, различных органов, что можно увидеть при вскрытии и исследовании трупа или с помощью гистологического исследования. Например, ртутные препараты (сулема - смертельная доза 0,2-0,3 г), применяемые в медицинской практике или гранозан, распространенный в сельском хозяйстве, приводят к изменениям в местах соприкосновения яда. Это набухшие сероватые слизистые рта, пищевода (ртутный стоматит, гингивит), желудка, толстой кишки (колит). Увеличение размеров почки, корковый слой утолщен, с красными полосами и точками (сулемовая почка). Важны общие признаки: истощение, отек и полнокровие мозга, мел-коточечные кровоизлияния в оболочки и др. Важна (если известна) клиника и, конечно, результат судебно-химического исследования.
Этот принцип относится и к мышьяку, приводящему к расстройству здоровья: желудочно-ки-шечному или нервно-паралитическому, а также своеобразным морфологическим изменениям. Смертельные дозы его - 0,1-0,2 мг; мышьяк обнаруживается в ногтях, волосах и поэтому возможен положительный результат через столетие (современное выявление количества мышьяка в волосах Наполеона).
Какие яды относят к группе кровяных и какое действие они оказывают?
Кровяные яды оказывают влияние на состав и свойства крови. Наиболее распространенное отравление - окисью углерода (на котором остановимся отдельно), это метгемоглобинообра-зующие яды (гидрохинон, бертолетова соль, анилин - смертельная доза 10-20 г). Клиническое проявление характеризуется кислородным голоданием, т. к. парализуется дыхательный центр в головном мозгу. При исследовании трупа серо-коричневый цвет крови, трупных пятен и внутренних органов, оливковая окраска мочи, увеличение почек. При судебно-химическом исследовании крови находят метгемоглобин.
Что такое окись углерода? В каких случаях происходит отравление этим газом и в какой форме?
Окисьуглерода (СО) относится к кровяным ядам и представляет собой бесцветный газ, без запаха, хотя в таком чистом виде практически не встречается. Чаще всего входит в состав угарного газа, образующегося при топке, выхлопного - двигателей внутреннего сгорания, светильного - каменноугольного газа, порохового газа, содержащего до 50% окиси углерода.
Обладает значительным по сравнению с кислородом, сродством с гемоглобином крови, поэтому очень быстро вытесняет его из гемоглобина, образуя вместо обычного соединения (ок-сигемоглобина) карбоксигемоглобин, вызывающий кислородное голодание - гипоксию и придающий крови ярко-красный цвет. Одновременно отравление действует на ЦНС.
В судебно-медицинской практике чаще всего встречается острая и даже молниеносная форма отравления, хотя бывает и хроническая.
При этом человек быстро теряет сознание, что не позволяет ему принять меры к спасению. Если же он быстро попадает в атмосферу чистого воздуха, то окись углерода выводится через легкие в несколько часов. Однако существует еще опасность необратимых изменений в головном мозгу, что проявляется в более поздние сроки.
Как диагностируется на трупе отравление окисью углерода? Каково его происхождение?
В этом случае, как и всегда, учитываются данные осмотра места происшествия, клиники, исследования трупа и судебно-химического исследования. Болезненное состояние характеризуется ощущением тяжести и боли в голове, пульсации в висках, слабостью, головокружением, мельканием в глазах, тошнотой, рвотой, расстройством дыхания, потерей сознания, непроизвольным выделением мочи, кала, наступлением комы, судорог.
При исследовании трупа обращают внимание на ярко-красный цвет трупных пятен. При вскрытии бросается в глаза такой же цвет крови и полнокровие внутренних органов. Для выявления карбоксигемоглобина извлекают кровь из сердца, исследуют химическими или спектральными методами. Они основаны на стойкости и неизменяемости карбоксигемоглобина по сравнению с неотравленной кровью, содержащей оксигемоглобин. В первых пробах в случае отравления при добавлении в кровь реактива (щелочи или танина) окраска крови не изменяется, в то время как в контрольной - она приобретает буровато-зеленоватый или бурый цвет. При спектральном исследовании добавление восстановителя оксигемоглобина не изменяет две полосы поглощения в желто-зеленой части спектра при наличии карбоксигемоглобина. При отсутствии же его две полосы сольются в одну широкую полосу гемоглобина. Однако эти пробы используются как предварительные у секционного стола. А чтобы доказать отравление» необходимо направить кровь в судеб-но-медицинскую лабораторию, где исследуется количество карбоксигемоглобина, ибо при вдыхании воздуха на некоторых производствах и даже у курящих проба может быть положительной. А смерть наступает при 60-70% содержание карбоксигемоглобина. Однако следует, оценивая отрицательный результат, учесть, что пострадавший мог быть быстро удален с места происшествия и концентрация яда уменьшилась. При вскрытии трупа обнаруживают также признаки острой смерти, иногда в затянувшихся случаях в головном мозгу очаги размягчения, во внутренних органах - дистрофические изменения.
Отравления окисью углерода в большинстве случаев происходит по неосторожности, несоблюдения техники безопасности в быту или на производстве, а также от действия выхлопных газов при работающем моторе в закрытой кабине или гараже. Изредка встречаются самоубийства окисью углерода, описаны единичные случаи убийства.
Какие яды называют ядами функционального
действия?
Функциональные яды включают такие вещества, которые при остром отравлении, вызывая специфическую клиническую реакцию, не приводят к морфологическим изменениям в органах. Эти яды сложны в диагностике, так как видимых изменений при использовании общепринятых методов выявить не удается. Функциональные яды делятся на три группы: общефункциональные (общеклеточные) и яды, действующие на периферическую и центральную нервную систему.
Какие яды относят к общефункциональным и как их диагностировать? Все ли они вызывают расстройство дыхания и смерть от асфиксии?
В эту группу относят много различных подгрупп соединений. Это (фосфорорганические соединения): хлорофос - смертельная доза -30- 60 г, карбофос, тиофос и др., применяемые в сельском хозяйстве и в быту. Они вызывают бронхоспазм с выделением слизи, судороги, потерю сознания, расстройства кровообращения, желудочно-кишечного тракта, зрения с сужением зрачков.
Синильную кислоту (цианистый водород), цианистый калий (смертельная доза 0,15-0,25 г) - сильнейший яд, содержащийся в абрикосовых косточках (на воздухе быстро разлагается). Парализует органы дыхания, приводит к быстрой смерти, развитию комплекса признаков. Специфичными являются - запах горького миндаля от органов трупа и ярко-красный цвет (местами с вишневым оттенком) крови и трупных пятен. Помимо судебно-химического исследования, при выявлении косточек в желудке назначается ботаническое исследование.
К этой группе относятся также сероводород - бесцветный газ, который образуется при гниении органических веществ, при взрывных работах, в канализационной системе, в шахтах и других производствах. Он вызывает резкое раздражение слизистых, нарушение зрения, боль в горле, тошноту, рвоту, оглушение и кому. При вскрытии полостей отмечается запах тухлых яиц, кровь вишневого цвета. При исследовании берут кровь и внутренние органы; углекислота - бесцветный газ, скапливается в местах гниения и брожения, действует наркотически, наблюдается одышка, цианоз, потеря сознания, судороги. На вскрытии - общие признаки асфиксии. Важно брать с места происшествия на анализ воздух, ибо в трупе углекислота не обнаруживается.
Какие яды угнетают центральную нервную систему?
Эта многочисленная группа ядов не вызывает морфологических изменений или они нс-значительны и неспецифичны. Надежда на клиническое проявление не всегда оправдывается. Поэтому диагностика основывается на лабораторных данных и исключении другой причины.
Сюда относятся:
Яды, угнетающие нервную систему, этиловый {винный спирт), который вследствие особой значимости отравления мы разберем отдельно).
Метиловый спирт, специфичным в диагностике которого является расширение зрачков, отсутствие реакции на свет, понижение остроты зрения вплоть до слепоты. Вскрытие не выявляет характерных изменений, за исключением затянувшегося отравления, когда находят деструктивные изменения внутренних органов. Су-дебно-химическое исследование крови и внутренних органов выявляет метиловый спирт, смертельная доза которого 30-50 мл.
Этиленгликолъ в виде 50%-ного водного раствора применяют в качестве антифриза, жидкости, не замерзающей при низкой температуре. Отравлен ие бывает в двух формах - мозговой и почеч-но-печеночной. В первом случае при вскрытии находят изменение мозговых оболочек, множество мелкоточечных кровоизлияний во внутренние органы. Во втором - полнокровие, отек, дистрофию, кровоизлияния в почки и печень. Смертельная доза этиленгликоля - 100 мл.
Морфин применяется в медицине как болеутоляющее средство. Острое отравление развивается в три периода: вначале - учащение пульса, дыхания, покраснение лица, затем наступает апатия, сон,потеря сознания,редкий пульс, расслабление мускулатуры, сужен-ие зрачков.
Снотворные, чаще всего барбитураты (люминал, веронал, барбамил и др.), вызывают крепкий сон, переходящий в наркоз, паралич дыхания, поражают кровеносные сосуды, понижают температуру, вызывают синюшность. Смертельная доза - 1-5 г.
Какие яды возбуждают ЦНС и оказывают судорожное или расслабляющее действие на периферическую нервную систему?
Эти средства являются стимулирующими, увеличивая физическую и умственную работоспособность. В токсических же дозах они повышают кровяное давление и опасны, особенно для больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Сюда относятся алкалоиды (атропин, который приводит к бреду, галлюцинациям, а при дозе свыше 0,1 г смерти) и судорожные яды (стрихнин, действующий на спинной мозг, смертельная доза - 0,03 г). При исследовании трупа наблюдается при отравлении атропином резкое расширение зрачков, при отравлении стрихнином - быстро наступающее, сильно выраженное трупное окоченение и кровоизлияния в мышцах. На периферическую нервную систему действуют миорелаксанты (пахикарпин), применяемые в хирургии для расслабления мускулатуры.
Какие пищевые отравления наиболее часто встречаются в судебно-медицинской практике?
Отравления пищевыми продуктами иногда становятся объектом судебно-медицинской экспертизы. Это следует помнить при осмотре места происшествия, чтобы изъять подозрительные пищевые продукты и напитки для химического и бактериологического исследования. Об этом должен помнить и врач лечебного учреждения, собирая анамнез.
Пищевые отравления целят по происхождению на бактериальные и небактериальные.
Первые вызываются микробами, чаше всего сальмонеллами при употреблении мяса, рыбы, консервов. Наиболее тяжелое отравление - ботулизм от сильнейшего ботулотоксина. Клиника специфична: наступает расстройство зрения, паралич языка, глотки, гортани, падает температура, учащается пульс. Часто такое отравление кончается смертью через 3-4 суток. На вскрытии не выявляется ничего характерного, посмертный диагноз устанавливается в основном по клинике и биологическому исследованию на животных.
К небактериальным пищевым отравлениям относят прежде всего отравление грибами (мухомор, бледная поганка, строчки, ложные опята), отравления растениями, ягодами (белена, белладонна, цикута, аконит, куколь), а также растениями, вообще не ядовитыми, но приобретающими ядовитые свойства. Каждое из них в зависимости от механизма действия приводит к некоторым своеобразным клиническим и морфологическим изменениям. Но особенностью является проведение помимо других лабораторных исследований ботанического исследования обнаруженных частиц.
Ядовитыми могут быть некоторые виды рыбы или их икра (маринка, усач, иглобрюх, храмуля и Др.). Профилактика и расследование пищевых отравлений входит в обязанности государственных центров санэпиднадзора в соответствии с Инструкциями.
Отравления различаются по причине (случайные и преднамеренные) и по обстоятельствам возникновения (производственные и бытовые). В судебно-медицинской практике выделяют яды преимущественно с местным действием (едкие яды), к которым относят концентрированные кислоты и щелочи, вызывающие резкие морфологические изменения в месте приложения в виде химического ожога различной степени. При приеме едких веществ через рот возникают ожоги в виде потеков или пятен на коже в области рта, подбородка, щек.
Кислоты оказывают свое повреждающее действие свободными водородными ионами, которые обезвоживают ткани и свертывают белки, приводя к коагуляционному (сухому) некрозу. Характер поврежденной поверхности (струп) нередко позволяет предположить действие определенной кислоты. В случае отравления серной кислотой отмечается грязно-серая окраска и уплотнение слизистой оболочки пищевода и желудка, а струп приобретает бурую или почти черную окраску. При отравлении азотной кислотой наблюдается желтая или зелено-желтая окраска пораженных тканей; действие уксусной кислоты связано с ее выраженным гемолизирующим эффектом, в результате чего струп приобретает розовато-красноватый оттенок.
Щелочи оказывают действие своими гидроксильными ионами, вызывая разжижение и расплавление белков с образованием колликваци-онного (влажного) некроза тканей. Пораженные участки становятся мягкими, набухшими, скользкими на ощупь. На слизистой оболочке образуется струп серо-зеленоватого или темно-бурого цвета.
К другой группе относят резорбтивные яды, токсический эффект которых проявляется лишь после их всасывания. Эта группа ветючает в себя следующие ядовитые вещества.
Деструктивные яды, вызывающие дистрофические, некробиотичес-кие и некротические изменения во внутренних органах. К ним относятся производные ртути (сулема, гранозан и др.) и соединения мышьяка (ангидрид мышьяковистой кислоты).
Яды, изменяющие состав крови, - кровяные. К ним прежде всего относят окись углерода (угарный газ), при попадании которого в орга-
низм происходит связывание гемоглобина и образование карбоксиге-моглобина, придающего крови, мышцам, трупным пятнам ярко-красный цвет. Другими представителями этой группы являются метгемогло-бинобразующие вещества (анилин, бертолетова соль, нитрит натрия, нитробензол, гидрохинон и др.). Как и карбоксигемоглобин, метгемог-лобин является стойким соединением, не способным присоединять кислород и переносить его к тканям.
Функциональные яды, оказывающие общеклеточное и нейтротропное действие без выраженных морфологических изменений. К ним относятся яды: 1) парализующие или угнетающие ЦНС (фосфорно-органи-ческие соединения, соединения синильной кислоты (цианиды с запахом горького миндаля), этиловый и метиловый спирты, этиленгликоль, наркотики и снотворные вещества); 2) яды возбуждающего и судорожного действия (алкалоиды в виде атропина и стрихнина); 3) яды с преимущественным действием на периферическую нервную систему (мио-релаксанты, пахикарпин).
Выделяют также пищевые отравления бактериального происхождения (ботулизм) и пищевые отравления небактериального происхождения (ядовитые грибы, ядовитые растения, ядовитые продукты животного происхождения).
Судебно-медицинская экспертиза отравлений базируется на детальном анализе обстоятельств происшествия, данных медицинских документов, результатов вскрытия трупа, судебно-химического исследования объектов, результатов других видов лабораторных исследований (гистологического, биологического, ботанического, бактериологического и др.). Следует помнить, что положительные или отрицательные результаты судебно-химического исследования сами по себе еще не являются во всех случаях доказательством наличия или отсутствия отравления. Ложноположительные результаты могут быть обусловлены посмертным попаданием различных ядовитых веществ из окружающей среды в труп. Отрицательные результаты судебно-химического исследования нередко связаны с полным выведением ядовитого вещества из организма до наступления смерти или с его различными превращениями (разложением, биотрансформацией).
Перечень вопросов , разрешаемых при экспертизе отравлений
1. Могла ли наступить смерть от отравления?
2. Каким ядовитым веществом вызвано отравление?
3. Какова могла быть доза и концентрация введенного яда?
4. Каким путем яд был введен в организм, в каком агрегатном состо
янии?
5. Могло ли введенное в организм вещество разрушиться и полностью
выделиться до наступления смерти? Какое время для этого необхо
димо?
6. Не могло ли ядовитое вещество попасть в организм посмертно (из
почвы, воды и др.)?
7. Каким могло быть происхождение пищевого отравления (раститель
ным или животным, бактериальным или небактериальным)?
8. Какие условия могли способствовать наступлению отравления (со
путствующие заболевания, синергизм, пристрастие и др.)?
9. Не могло ли алкогольное опьянение повлиять на течение и исход от
равления?
10. Не является ли смертельный исход следствием индивидуальной ре
акции (непереносимости) организма на введенное химическое или
лекарственное вещество?
Примечание.
Обнаруженные на месте происшествия или на одежде и теле потерпевшего какие-либо вещества, которые предположительно могли стать причиной отравления, а также рвотные массы, моча, кал и иные биологические выделения должны быть направлены на экспертизу.
Тестовый контроль
В нижеприведенных пунктах 1-10 имеются два утверждения, соединенные союзом «потому что». Установите, верно или неверно каждое из этих утверждений в отдельности и верна ли связь между ними. Дайте ответ, обозначенный буквой, в соответствии со следующим кодом.
Ответ |
Утверждение 1 |
Утверяздение 2 |
Связь |
1. «Поза боксера» является признаком прижизненного действия высо
кой температуры, потому что
при действии высокой температуры
происходит укорочение и уплотнение мышц.
2. Кислоты и щелочи относятся к едким ядам, потому что
в месте их
контакта с телом возникают химические ожоги.
3. Влажность кожи способствует поражению электротоком, потому
что
сопротивление кожи при увлажнении увеличивается.
4. В первоначальном периоде алкогольного опьянения отмечается со
стояние эйфории, потому что
алкоголь сначала оказывает возбуж
дающее действие на центральную нервную систему.
5. Признаком прижизненного действия низкой температуры является
поза «калачиком», потому что
при низкой температуре человек пы
тается уменьшить поверхность теплоотдачи.
6. Возможность перегревания организма возрастает при увеличении
влажности воздуха, потому что
при значительной влажности возду
ха снижается испарение влаги с поверхности кожи.
7. Солнечный удар сопровождается нарушением терморегуляции голо
вного мозга, потому что
при этом имеет место прямое и длительное
воздействие солнечных лучей на голову.
8. Нарушение процессов теплоотдачи приводит к ожогам и отмороже
ниям, потому что
нарушение этих процессов связано с местным
действием температурного фактора на организм..
9. Химические ожоги кожи лица при поступлении едких веществ через
рот обычно имеют вид вертикальных потеков, потому что
степень
химических ожогов кожи зависит преимущественно от концентра
ции и экспозиции едких веществ.
10.Нейротропные яды не вызывают специфических морфологических
изменений, потому что
они относятся к группе функциональных
ядов, преимущественно дейртвующих на центральную нервную сис
тему (ЦНС).
В нижеприведенных пунктах 11-20 из ответов, обозначенных буквами, следует выбрать один правильный ответ.
11. Признаками типичной электрометки являются все перечисленные,
кроме:
А - валикообразное возвышение кожи по краям поражения;
В - округлая или овальная форма;
С - кратерообразное углубление в центре;
D - отслойка эпидермиса;
Е - влажная поверхность с гнойным наложением.
12. Пределом «безопасного» напряжения электротока является:
А — 12-24 В;
В — 40-60 В; С — 100-110 В; D — 220-240 В; Е — 3g0 В.
13. Повреждающее действие электрического тока зависит от:
А - напряжения тока]
В - силы тока;
С - частоты тока;
D - сопротивления;
Е - всего перечисленного.
14. Ожоги кожи горячей жидкостью характеризуются:
А - значительной глубиной поражения;
В - наличием опаленных волос;
С - формой ожоговой раны, напоминающей следы от потеков;
D - наличием копоти на отдельных частях тела;
Е - признаками обгорания одежды.
15. При экспертизе отравлений эксперт должен ответить на все вопро
сы, кроме следующих:
А - связано ли наступление смерти с отравлением;
В - какое ядовитое вещество послужило причиной отравления;
С - с какой целью было совершено отравление (убийство, самоубийство или несчастный случай);
D - каким путем ядовитое вещество попало в организм;
Е - какими заболеваниями страдал умерший и не способствовали ли они наступлению смерти.
16. К факторам, способствующим общему действию низкой температу
ры, относят все перечисленные, кроме;
А - низкой влажности;
В - сильного ветра;
С - состояния одежды;
D - адинамии;
Е - алкогольного опьянения.
17. В какой стадии алкогольного опьянения мог находиться субъект при
жизни, если в его трупной крови обнаружено 2,8%о этанола:
А - легкое опьянение;
В - опьянение средней степени;
С - сильное опьянение;
D - тяжелая алкогольная интоксикация;
Е - смертельное отравление.
18. Какое из перечисленных веществ относится к группе деструктивных
ядов;
А - окись углерода;
В - хлорофос;
С - морфин;
D ^- мышьяковистый ангидрид;
Е - сероводород.
19. При отравлениях каким веществом кровь приобретает ярко-алый
цвет;
А - этиленгликолем;
В - мышьяковистым ангидридом;
С - окисью углерода;
D - уксусной кислотой; Е - сулемой.
20. При значительном действии лучистой энергии на организм могут
возникать:
А - острая лучевая болезнь; В - хроническая лучевая болезнь; С - радиационные ожоги; D - все ответы правильные; Е - вре ответы неверные.
В нижеприведенных пунктах 21-30 укажите правильный ответ, обозначенный буквой, в соответствии со следующим кодом: А - если верно 1, 2, 3; В - если верно 1, 3; С - если верно 2, 4; D - если верно 4; Е - если верно все.
21. Что следует отнести к основному механизму развития декомпресси-
онной болезни:
1) отравление азотом;
2) отравление кислородом;
3) отравление углекислым газом;
4) закупорку кровеносных сосудов пузырьками газов (газовая эмбо
лия).
22. Наиболее типичными признаками резкого повышения барометри
ческого давления являются:
1) баротравма легких;
2) баротравма органов слуха;
3) баротравма придаточных полостей носа;
4) баротравма опорно-двигательного аппарата.
23. Что является основанием для установления отравления угарным газом:
1) обстоятельства дела;
2) трупные пятна розовато-красного цвета;
3) обнаружение карбоксигемоглрбина в крови при спектральном
исследовании;
4) ярко-красная (алая) кровь.
24. Отрицательный результат судебно-химического исследования мо
жет свидетельствовать о:
1) отсутствии отравления;
2) разрушении яда в организме;
3) полном выведении яда из организма;
4) депонировании токсических веществ органами и тканями.
25. В соответствии с судебно-медицинской классификацией яды под
разделяются на:
2) деструктивные;
3) кровяные;
4) функциональные,
26. К признакам отморожения IV степени относятся:
1) локальное покраснение и отек кожи;
2) образование пузырей на коже;
3) некроз (гибель) всей толщи кожи;
4) некроз кожи и глубжележащих тканей.
27. Факторами, способствующими перегреванию организма, являются:
1) высокая температура окружающей среды;
3) высокая влажность воздуха;
4) рост человека,
28. Условия действия ядов зависят от:
1) количества введенного вещества;
2) концентрации и агрегатного состояния;
3) путей введения и выведения;
4) характера превращения яда в организме.
29. Диагностическими признаками прижизненного действия на челове
ка высокой температуры в условиях пожара являются:
1) наличие копоти на слизистой оболочке дыхательных путей;
2) отсутствие копоти в глубине складок кожи на лице;
3) большое количество карбоксигемоглобина в крови и скелетных
мышцах;
4) поза «боксера».
30. Признаками прижизненного общего действия низкой температуры (переохлаждения человека) являются:
1) наличие инея у отверстий рта и носа;
2) поза «калачиком»;
3) оледенение ложа трупа;
4) отморожения на открытых участках тела.
Для перечисленных ниже пунктов 31-50 подберите правильные ответы: вопросу (фразе), обозначенному цифрой, должен соответствовать один правильный ответ, обозначенный буквой. Каждый ответ может быть использован один раз, несколько раз или не быть использован вообще.
31. Радиационные ожоги. |
А - действие высокой |
32. «Фигура молнии». |
температуры. |
33. Ожоговый шок. |
В - действие низкой |
34. Разрыв барабанной перепонки. |
температуры. |
35. «Поза боксера». |
С - действие эдектричесдвэ. |
36. Острая буллезная эмфизема (вздутие) легких. |
О - изменение |
37. Поза «калачиком». |
барометрического |
38. Втягивание яичек в паховый канал. |
давления. |
39. Нарушение терморегуляции головного мозга. |
Е - действие |
40. Кровоизлияние в придаточные пазухи носа. |
ионизирующего |
41. Наличие мелких кровоизлияний на слизистой |
излучения. |
оболочке желудка (пятна Вишневского). |
|
42. Повреждение на коже с кратерообразным |
|
углублением в центре и валикообразными краями. |
43. Жидкая ярко-красная (алая) кровь. |
А - отравление ртутью. |
44. Деструкция внутренних (паренхиматозных) |
В - отравление угарным |
45. Темно-бурый плотный струп. |
С - отравление кислотами. |
46. Бурый размягченный струп. |
D - отравление щелочами. |
47. Запах горького миндаля от трупа. |
Е - отравление цианидами. |
48. Трупные пятна ярко-розового цвета. |
|
49. Проникновение яда воздушным путем. |
|
50. Большая концентрация карбоксигемоглобина в |
|
Деструктивные яды - вещества, основу общего токсического действия которых после резорбции их в кровь составляют вызываемые ими дистрофические изменения во внутренних органах. Некоторые из них оказывают в зоне контакта также местное раздражающее воздействие.Острые отравления деструктивными ядами являются обычно следствием приема их внутрь по ошибке или с суицидальной целью, их внутриматочного введения для прерывания беременности; хронические - результатом несоблюдения правил техники безопасности и гигиены труда на соответствующих производствах. Поскольку деструктивные яды обладают способностью накапливаться в тканях, хроническое отравление ими может развиться при неоднократном поступлении в организм таких доз яда, которые не являются токсичными.
Отравления деструктивными ядами проявляются нарушением всех видов обмена веществ, а также деятельности центральной и периферической нервной системы за счет развития дегенеративных процессов во внутренних органах (прежде всего почках и печени).
Диагностика отравлений ядами этой группы базируется на довольно специфических изменениях во внутренних органах (почках и толстой кишке при отравлении соединениями ртути, желудке и тонкой кишке - соединениями мышьяка) в сочетании с положительным результатом судебно-химического исследования, которое оказывается эффективным при проведении даже спустя неопределенно длительное время после захоронения трупа.
1. Отравление ртутью и ее соединениями - металлическая ртуть при пероральном попадании в организм, как правило, отравления не вызывает, однако в мелкодисперсном состоянии и в виде паров легко проникает в организм через легкие, вызывая тяжелую интоксикацию. Токсичность соединений ртути прямо пропорциональна их растворимости в воде. В организм они обычно попадают через слизистые оболочки дыхательной, пищеварительной и мочеполовой систем. Смертельная доза соединений ртути составляет обычно от нескольких десятых грамма до нескольких граммов.
Чаще других встречаются отравления ртути дихлоридом (сулема) и хлоридом (каломель), а также ртутьсодержащими ядохимикатами.
Признаки острого отравления: слабость, головная боль, жжение и металлический вкус во рту, затруднение глотания, боли по ходу пищевода и желудка, рвота с примесью крови, понос, нарушение деятельности почек с развитием почечной недостаточности , которая в большинстве случаев и приводит к смерти пострадавшего через 5-10 дней после поступления яда в организм. При очень больших дозах смерть может наступить и раньше (в пределах нескольких часов) от коллапса .
2. Отравление мышьяком и его соединениями - все соединения мышьяка крайне токсичны (смертельная доза составляет десятые доли грамма), для них характерно отсутствие запаха и вкуса. Чаще других встречаются острые отравления мышьяковистым ангидридом (наиболее токсичное соединение мышьяка), реже - мышьяковым ангидридом и мышьяковой кислотой, арсенитами натрия, кальция и калия.
а) желудочно-кишечная форма отравления соединениями мышьяка характеризуется появлением через 1-2 ч после попадания яда в организм металлического привкуса, чувства царапания и жжения во рту, жажды, сильных болей в животе, неукротимой рвоты. Затем развивается холероподобный понос с тенезмами (испражнения имеют вид рисового отвара), приводящий к эксикозу. Мочеиспускание при этом уменьшается вплоть до анурии. Голос потерпевшего становится хриплым. Появляются судороги (чаще в икрах), цианоз кожного покрова, похолодание конечностей, развивается коллапс . Смерть обычно наступает в течение 1-2 дней после приема яда.
б) паралитическая, или нервная, форма отравления - развивается при попадании в организм больших доз яда - для нее характерны сильная головная боль, головокружение, бред, судороги, быстрая потеря сознания. Смерть пострадавшего наступает в пределах первых суток после поступления яда в организм от паралича дыхательного центра или остановки сердца .
СМД: специфическими признаками отравления соединениями мышьяка при желудочно-кишечной форме являются:
а) кристаллы мышьянка в складках слизистой желудка (слизистая оболочка в этих местах может быть изъязвлена)
б) воспалительные изменения в тонкой кишке (сопровождаются поверхностными некрозами и изъязвлением солитарных и групповых лимфатических фолликулов)
в) геморрагически-фибринозный выпот в брюшной полости.
г) множественные периваскулярные кровоизлияния
д) почки: клубочки забиваются, пирамиды черные на фоне расширенного бледно-серого мозгового вещества
При паралитической форме отравления выявляют лишь признаки быстро наступившей смерти по гипоксическому типу.
При направлении объектов от трупа на судебно-химическое исследование следует иметь в виду, что мышьяк обладает способностью кумулироваться в организме, особенно в коже, ее придатках (волосах, ногтях) и печени и длительное время сохраняться в трупе.
6. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении кровяными ядами. Отравление угарным газом.
Гемотропные (кровяные) яды - вещества, основу токсического действия которых составляют вызываемые ими первичные изменения состава и свойств крови.
А. Отравления гемолитическими ядами - способностью вызывать разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в плазму, нарушающее доставку кровью кислорода к тканям, обладают медный купорос, мышьяковистый водород (арсин), яд пауков и змей, токсины, содержащиеся в бледной поганке и строчках, уксусная кислота и некоторые другие соединения. Для отравления ядами этой группы характерны вызываемые гемолизом (на его наличие указывает лаковый вид крови) желтуха с бронзоватым оттенком кожи, развитие анемии, выраженных дистрофических изменений в печени и почках (острый гемоглобинурийный или пигментный нефроз) с исходом в виде острой почечной недостаточности , которая нередко и является непосредственной причиной смерти.
В. Отравления гемоглобинотропными ядами - нарушают транспорт кислорода кровью, но путем трансформации самого гемоглобина в его неактивные формы - мет-гемоглобин или карбоксигемоглобин, практически необратимо связывающие кислород, а потому не отдающие его тканям.
Метгемоглобинобразующие яды - нитриты, нитроглицерин, нитробензолы, анилин и его производные, бертолетова соль (хлорат калия), гидрохинон и ряд других соединений. Первые признаки интоксикации проявляются при содержании метгемоглобина более 30 %; его превышение до 70-80 %, как правило, приводит к смерти. Общими признаками отравления являются головная боль, головокружение, одышка, резкий цианоз кожного покрова и помрачение сознания. При отравлении хлоратом калия, кроме того, наблюдаются рвота, боли в желудке и признаки воспаления почек, при отравлении анилином и гидрохиноном - поражение центральной нервной системы с параличом дыхательного центра , нитритами - паралитическое расширение сосудов с увеличением проницаемости их стенки, падением артериального давления, коллапсом . В больших концентрациях метгемоглобин приводит к гемолизу эритроцитов и развитию соответствующей симптоматики. Метгемоглобинобразующие яды способны временно депонироваться в печени и жировой ткани, поэтому нередки случаи повторного метгемоглобинобразования за счет выхода яда из депо в кровь.
Серовато-коричневая окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов
При отравлении нитробензолом из полостей и от органов трупа ощущается запах горького миндаля, анилином - анилина
При отравлении гидрохиноном моча, оставленная в незакрытом флаконе, через некоторое время приобретает зеленую окраску
Наличие метгемоглобина в крови уже в процессе исследования трупа в морге может быть установлено ее спектральным исследованием. Количественное определение осуществляют газохроматографическим способом при проведении судебно-химического исследования.
Карбоксигемоглобинобразующие яды - монооксид углерода (оксид углерода, окись углерода) - газ без цвета и запаха. По частоте встречаемости отравления оксидом углерода уступают лишь отравлениям алкоголем и его суррогатами. При соединении с гемоглобином крови образует карбоксигемоглобин - крайне стойкое соединение, неспособное выполнять функции переносчика кислорода тканям и потому обусловливающее развитие их острого кислородного голодания. Сохраняется 2-3 суток после смерти, имеет ярко-красный или розовый цвет. Первые признаки отравления возникают, когда содержание карбоксигемоглобина достигает 30 %, если оно превышает 60 %, как правило, наступает смерть пострадавшего. Вначале появляются головная боль, головокружение, шум в ушах, затем - тошнота, рвота, тахикардия. Артериальное давление падает, возникают быстро прогрессирующая мышечная слабость и сонливость, переходящая в потерю сознания и кому, сопровождающуюся судорогами и приводящую к смерти пострадавшего. В редких случаях отравление протекает скрыто: пострадавший длительное время практически не чувствует ничего необычного, а потом сразу теряет сознание. Если отравление не закончилось смертью пострадавшего, в течение некоторого времени у него могут наблюдаться расстройство психики, нарушения сердечной деятельности, двигательные и чувствительные расстройства.
Следует помнить, что иногда начальный период отравления может напоминать алкогольное опьянение, в частности в тех случаях, когда пострадавший возбужден, болтлив, плохо ориентирован в окружающей обстановке, совершает нецелесообразные поступки с явной опасностью для себя и окружающих.
При очень высокой концентрации оксида углерода в окружающей среде (свыше 1 %) возможно развитие похожей на геморрагический инсульт молниеносной формы отравления, характеризующейся мгновенной потерей сознания, непродолжительными судорогами и быстрой остановкой дыхания.
Специфичные признаки отравления:
Розоватый цвет кожного покрова
Ярко-красная окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов
Длительно сохраняющийся блеск роговицы
Трупное окоченение или отсутствует, или резко выражено
Спектральное химическое исследование крови - обнаружение карбоксигемоглобина (в оранжево-желтом спектр - две черные полосы); оксигемоглобин тоже дает такие две полосы, но в другом смещении. Чтобы отдифференцировать, в разведенную кровь добавляют растворитель, в результате образуется гемоглобин, у которого в спектре одна черная полоса.
Наличие карбоксигемоглобина в крови устанавливают предварительными пробами с едкими щелочами или формальдегидом (пробы Гоппе-Зейлера и Либмана) либо спектроскопически, а его процентное соотношение - газохроматографическим исследованием. В случае молниеносной формы отравления карбоксигемоглобин можно обнаружить лишь в крови из полости левого желудочка сердца или грудной части аорты.
Вследствие своей значительной стойкости карбоксигемоглобин выявляется в трупе и через длительное время после смерти.
7. Этиловый спирт как ядовитое вещество: судебно-медицинское значение.
Этиловый спирт (этанол, алкоголь) - легко воспламеняющаяся прозрачная жидкость жгучего вкуса с острым характерным запахом. Его смертельная доза при употреблении внутрь составляет для человека 6-8 мл на 1 кг массы тела (примерно 200-300 мл абсолютного алкоголя).
Помимо дозы, существенное значение в развитии интоксикации имеют:
а) концентрация алкогольного напитка
б) время, в течение которого он поступил в организм
в) индивидуальная чувствительность
г) количество и характер съеденной человеком пищи
д) физическое и психическое состояние (усталость, недосыпание и т.п.).
Токсичность алкогольного напитка возрастает, если в качестве примесей он содержит метиловый спирт, сивушные масла, ряд других веществ, а также в случаях употребления алкогольного напитка вместе со снотворными и некоторыми другими веществами.
В основе токсического действия алкоголя лежит угнетение деятельности центральной нервной системы, проявляющееся в виде помрачения сознания, расстройства дыхания, кровообращения, функций вегетативной нервной системы. Смерть наступает в результате непосредственного токсического воздействия алкоголя на дыхательный центр продолговатого мозга либо ослабления сердечной деятельности.
Наиболее быстро поступает в кровь алкоголь, содержащийся в газированных напитках, поскольку его всасывание начинается уже в ротовой полости. В остальных случаях всасывание происходит в желудке и начальном отделе тонкой кишки. Если в желудке имелась пища или она поступила вместе со спиртными напитками, то в зависимости от ее количества и характера может адсорбировать и, таким образом, задерживать всасывание до 30 % общего количества алкоголя (дефицит алкоголя).При употреблении спиртных напитков натощак практически весь алкоголь резорбируется в кровь. После поступления в кровь алкоголь распространяется в жидкостях и тканях по законам диффузии. Период всасывания, распространения алкоголя и установления диффузного равновесия носит название фазы резорбции (от 1 до 3 ч). По достижении диффузного равновесия начинается удаление алкоголя из организма - фаза элиминации. До 90 % всосавшегося алкоголя окисляется в печени (ферментами алкогольдегидрогеназой и альдегиддегидрогеназой ) и мышцах (каталазой ) последовательно до ацетальдегида, ацетата, воды и углекислоты. Около 10 % алкоголя выводится с мочой, потом и выдыхаемым воздухом.
Деструктивные яды. К деструктивным ядам относят группу веществ, действие которых на организм проявляется преимущественно в нарушении структуры внутренних органов в виде дистрофических и некротических изменений почек, печени, миокарда, желудочно-кишечного тракта, мозга. Местное действие деструктивных ядов чаще бывает раздражающим или прижигающим. Основное токсикологическое значение имеют изменения в организме, наступающие под влиянием резорбтивного действия ядов. Общее действие этих ядов может проявляться в поражении центральной и периферической нервной системы (параличи, энцефалопатия); нарушении деятельности нервно-регуляторных механизмов, кровеносных сосудов, деструкции органов и тканей (сердце, печень, почки и др.).
Отравления окисью углерода. Окись углерода - оксид углерода (СО) образуется при неполном сгорании веществ, содержащих углерод. В чистом виде СО представляет собой бесцветный газ, немного легче воздуха, не имеет запаха. Практически СО встречается в смеси с различными газами. Острые отравления окисью углерода встречаются в промышленности и в быту. В быту отравления возможны как несчастные случаи при повреждениях газопроводов в газифицированных квартирах, при неумелом пользовании газовой сетью или печным отоплением, при пожарах, пороховых взрывах, в личных гаражах. Известны случаи отравления окисью углерода с целью самоубийства. Поступая через легкие в кровь, она связывается с гемоглобийом, образуя весьма стойкое соединение - карбоксигемоглобин. Сродство окиси углерода к гемоглобину человека примерно в 300 раз выше, чем у кислорода. Поэтому даже незначительные ее концентрации могут привести к образованию в крови значительных количеств карбоксигемоглобина. Гемоглобин, связанный с окисью углерода, теряет способность соединяться с кислородом, что нарушает доступ кислорода к тканям и органам и приводит к развитию в них кислородного голодания. Тяжесть отравления определяется степенью насыщенности ею крови. При связывании окиси углерода с 60-70 % гемоглобина может наступить смерть.
Имеются значительные индивидуальные колебания к токсическому действию оксида углерода. Женщины переносят интоксикации легче, чем мужчины. Отмечается также повышенная устойчивость к окиси углерода у детей в возрасте до года по сравнению со взрослыми.m Есть несколько форм отравления окисью углерода. Молниеносная форма наступает от воздействия крайне высоких концентраций окиси углерода. Эта форма характеризуется моментальной потерей сознания, единичными судорожными сокращениями мышечных групп и быстрой остановкой дыхания.
Наступление смерти по своей форме напоминает апоплексический инсульт. Следует иметь в виду, что в таких случаях карбоксигемоглобин можно обнаружить только в крови из полости левого желудочка сердца и грудном отделе аорты, где он оказывается в очень больших концентрациях (80% и выше). Замедленная форма может иметь различное течение - от легкого до тяжелого. Появляются мышечная слабость, особенно в ногах, головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, вялость, сонливость, иногда, наоборот, - буйство, потеря ориентации (картина отравления напоминает алкогольное опьянение). По мере нарастания интоксикации наступают расстройство координации движений, стойкая потеря сознания, судороги, бред, галлюцинации, кома. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Сердце сокращается еще 2-8 мин после остановки дыхания. Необходимо учитывать, что смерть может последовать через 1-3 нед после отравления вследствие сосудистых расстройств и кровоизлияний в подкорковые узлы, продолговатый мозг, миокард.
Диагностика основывается на обстоятельствах происшествия, данных лабораторных исследований, характерной клинической картине, данных вскрытия трупа (окраска трупных пятен и крови) и данных судебно-химического исследования (определение содержания карбоксигемоглобина в крови трупа).
Отравления цианистыми соединениями в настоящее время встречаются редко (цианистым калием, много реже - цианистым натрием или цианистой ртутью). Цианистоводородная кислота (синильная кислота) в чистом виде бывает только в лабораториях. В плодах и семенах некоторых растений (персики, абрикосы, вишни, сливы, миндаль и др.) содержится глюкозид, освобождающий при разложении синильную кислоту, в связи с чем при неумеренном их употреблении могут возникать отравления.
В организм цианистые соединения поступают через рот и быстро всасываются в кровь через слизистую оболочку полости рта, пищевода и желудка. При проникновении цианистых соединений в ткани их активные циангруппы стабилизируют дыхательный фермент - цитохромоксидазу в стойком трехвалентном состоянии железа, вследствие чего нарушается способность клеток воспринимать кислород из крови и развивается глубокая гипоксия тканей без аноксемии. В первую очередь страдают нервные клетки головного мозга, что приводит к параличу дыхательного и сосудодвигательного центров. Смертельная доза чистой синильной кислоты - 0,005-0,1 г; цианистого калия - 0,15-0,25 г.
При больших дозах смерть наступает очень быстро - в течение минуты. Отмечаются потеря сознания, судороги, одышка, расширение зрачков и смерть. При меньших дозах (0,1-0,2 г цианистого калия) признаки отравления наблюдаются через 5-10 мин, появляются тошнота и рвота, нарастающая слабость, судороги, наступает потеря сознания, затем - остановка дыхания и сердца. Весь период отравления длится от 15 до 40 мин. На секции определяют признаки остро наступившей смерти. Трупные пятна вишневого цвета, кровь жидкая, красная. Из полостей, от легких и головного мозга исходит запах горького миндаля. Большое значение в диагностике отравления придается судебно-химическому исследованию желудка с содержимым, крови, головного мозга, печени, почек и мочи.
Острые отравления снотворными средствами. Отравления снотворными наблюдаются в быту при неоправданном увеличении их дозы в случаях самолечения, при злоупотреблении ими, а также при приеме их по суицидальным мотивам. При приеме некоторых снотворных (например, транквилизаторов) отмечается усиливающий эффект действия алкоголя. Чаще всего встречается отравление барбитуратами - производными барбитуровой кислоты: циклобарбитал, гексабарбитал, барбамил, фенобарбитал, этаминал-натрий, барбитал-натрий. Из числа снотворных небарбитурового ряда чаще встречаются отравления ноксироном, оксибутиратом и некоторыми другими препаратами.
Картина отравления снотворными у взрослых во многом зависит от дозы препарата и механизма его действия, сочетания приема этих препаратов с другими средствами, усиливающими их действие, а также от индивидуальной реактивности организма. Уже при приеме барбитуратов в дозе, превышающей терапевтическую (снотворную) в 3-4 раза, наступает легкая степень отравления. Принятие 15-20-кратной дозы препарата вызывает очень тяжелое отравление, часто заканчивающееся смертью. Доза препаратов 0,1 г на 1 кг массы тела смертельна. Анальгетики, нейролептические и другие нейротропные вещества усиливают действие снотворных. Большинство снотворных поступает в организм перорально, ряд может вводиться парентерально (барбитал-натрий, барбамил, этаминал).
Барбитураты очень быстро всасываются из желудка. Уже через 8 ч они там не обнаруживаются. Механизм действия барбитуратов сводится к глубокому угнетающему влиянию на ЦНС и сопровождается коматозным состоянием, угнетением функции дыхательного и сосудодвигательного центров, развитием гипоксии и другими симптомами. На вскрытии отмечаются признаки быстро наступившей смерти и определенные изменения в различных отделах головного мозга. Количественное определение барбитуратов в биологических средах организма позволяет определять степень интоксикации и диагностировать смерть от отравления ими. На судебно-химическое исследование направляются кровь, моча, ликвор. Развитие острой интоксикации происходит при концентрации яда в крови от 1 до 10 мг% в зависимости от характера вещества. Содержание барбитуратов в моче не зависит от стадии интоксикации. На судебно-химическое исследование в случаях острых летальных отравлений следует направлять промывные воды желудка, мочу, кровь и трупный материал. Барбитураты долго сохраняются в трупном материале. Так, например, барбамил обнаруживают через 6 нед после смерти, а в трупном материале, консервированном формалином, - через 3 года.
Острые отравления снотворными небарбитуровбго ряда, в основном производными пиперидина (ноксирон, оксибутират натрия), напоминают собой отравления барбитуратами. Токсическая доза ноксирона колеблется в широком диапазоне - от 5 до 20 г (20-80 таблеток). Ноксирон медленно всасывается в желудочно-кишечном тракте и поэтому явления интоксикации могут возникнуть спустя несколько часов после приема. Препарат депонирует в жировой ткани, медленно выводится почками. В токсических дозах вызывает выраженное угнетающее действие на ЦНС вплоть до развития тяжелой комы. Патоморфологические изменения такие же, как и при отравлении барбитуратами. Диагноз острого отравления ставится на основании обстоятельств происшествия, клинической картины и данных судебно-химического исследования, при котором производится количественное определение препарата в крови и моче.
Систематическое введение в организм снотворных как барбитуратов, так и небарбитуровых, может приводить к возникновению токсикоманий и наркомании, характеризующихся сходными проявлениями физической зависимости от препаратов. В качестве агентов, вызывающих токсикоманию, барбитураты более опасны, чем другие снотворные. В результате роста толерантности максимальные дозы барбитуратов могут достигать 4,5-5,0 г.
Острые отравления психотропными средствами. Психотропные лекарственные средства обладают направленным воздействием на нервно-психические процессы. Ряд из этих веществ может оказывать различные побочные действия, в частности к ним наблюдается привыкание (токсикомания). Все увеличивающийся выпуск указанных средств и злоупотребление ими привели к росту острых интоксикаций. Среди психотропных средств выделяют 5 групп: наркотики (морфин, диэтиламид лизергиновой кислоты-ДЛК, кокаин, препараты индийской конопли), нейролептики или антипсихотики (производные фенотиазина), транквилизаторы (мепробамат, амизил), антидепрессанты (ипразид, имизин), психоаналептики (кофеин, фенамин).
Наркотики вызывают чередующиеся маниакальные и депрессивные синдромы с агрессивной или суицидальной окраской, с физическим истощением и распадом личности. Интоксикация возникает при длительном употреблении наркотиков вследствие болезненного пристрастия к ним. Многие из них используются в медицине как болеутоляющие средства. К данной группе относится морфин (препарат, получаемый из порошка опия), другие опиаты, а также синтетические препараты с морфиноподобным действием.
Смертельная разовая доза морфина при приеме внутрь 0,2-0,4 г, при парентеральном введении-0,1-0,2 г. Параллельно с развитием токсикоманий появляется привыкание к препарату. Описаны случаи, когда наркоманы вводили по 10- 14 г морфина. Действие препаратов опия в значительной степени совпадает с действием морфина - основного представителя группы наркотических анальгетиков. Морфин быстро всасывается и оказывает свое действие через 10-15 мин после подкожного введения и через 20-30 мин после приема внутрь. Концентрируется морфин в различных органах и тканях, больше всего в печени, где он подвергается деметилированию. Сразу после всасывания морфин частично выделяется с желчью, а в неизмененном виде - в просвет кишечника (с последующим повторным всасыванием), а также выводится с калом, мочой, слюной, потом и с молоком кормящей матери. Максимум выделения отмечается через 8-12 ч. За сутки выделяется около 75% морфина, поступившего внутрь организма.
К наиболее частым причинам острых отравлений опиатами относятся случайная передозировка, умышленная передозировка при попытке самоубийства. В картине отравления морфином и его аналогами ведущее место занимает остро возникающая дыхательная недостаточность вследствие угнетающего влияния наркотических анальгетиков на дыхательный центр. В начальной стадии отравления эйфория, сменяющаяся сонливостью, головокружением, сухостью во рту, тошнотой, нередко рвотой, отмечается сужение зрачков с ослаблением их реакции на свет, замедление дыхания, снижение артериального давления. При наступлении коматозного состояния - резкое сужение зрачков, кожные покровы бледны, кожа на ощупь влажная и холодная, температура тела понижена. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.
Из других алкалоидов опия заслуживает внимания героин, действие которого сходно с морфином, но более сильное. Другие наркотики растительного происхождения (диэтиламид лизергиновой кислоты - ДЛК, ЛСД - производное спорыньи, гашиш (план, анаша, марихуана) - производное индийской конопли; кокаин - алкалоид, содержащийся в листьях южноафриканского кустарника, и др. при введении в организм вызывают кратковременный психоз с галлюцинациями (отсюда их второе название- галлюциногены). Эти вещества способны уже в ничтожных дозах вызывать временное расстройство психики. Так, например, ДЛК в дозе 0,001 мг/кг вызывает психотическое расстройство продолжительностью 5-10 ч. Смертельные дозы превышают токсические в 100 раз и более. Нарушение психики наблюдается через 20-30 мин после поступления ДЛК в организм, достигая максимума через 1-2 ч и продолжается в среднем 6-8 ч, иногда до 16-20ч.
Судорожные яды . Стрихнин является основным алкалоидом семян чилибухи, содержащей не менее 2,5 % алкалоида стрихнина. Используется в медицинской практике в виде азотистой соли стрихнина (бесцветный кристаллический порошок) в качестве горечей для улучшения пищеварения, стимуляции процессов обмена и функций спинномозговых центров. Имеет горький вкус. Труднорастворим в воде и спирте. Препарат используется также для борьбы с грызунами и другими дикими животными. Случаи убийства и самоубийства крайне редки. Возможны случаи отравлений при приеме перорально и парентерально. Для взрослых летальная доза 0,1-0,3 г, для детей - 0,005 г. Токсическое действие препарата связано с его влиянием на межнейронные синапсы спинного мозга, облегчая проведение возбуждения в них. В организме стрихнин распределяется относительно равномерно. Около 20 % стрихнина выводится из организма в неизмененном виде почками, около 80 % препарата разрушается в печени. Полное выделение препарата происходит в течение 3-4 сут, однако основная его часть выделяется через 10 ч.
При очень больших дозах наступает паралич дыхательного центра и быстрая смерть. Смерть обычно наступает или от асфиксии в результате судорог, или в результате истощения ЦНС. На секции умерших от отравления стрихнином отмечается лишь картина остро наступившей смерти. Стрихнин длительное время сохраняется в трупе и обнаруживается в органах даже через несколько месяцев после смерти.
Судебно-медицинская экспертиза отравлений
В случаях отравления для установления причины смерти или связи расстройства здоровья с действием ядовитых веществ проводится судебно-медицинская экспертиза. Выводы эксперта во многом зависят от собранных следователем данных об обстоятельствах происшествия и характере предполагаемого ядовитого вещества, времени, прошедшего от момента приема яда и наступления смерти, характера оказанной медицинской помощи, правильности изъятия и хранения объектов из трупа, направляемых на судебно-химическое исследование.
Подозрение на то, что смерть наступила от отравления, может возникнуть и в случаях неожиданного ее наступления, как бы среди полного здоровья. Диагностика смерти от отравления нередко представляет большие трудности, связанные с рядом объективных и субъективных причин - неправильной оценкой данных лабораторных исследований, значительным временем, прошедшим между приемом яда и смертью, сходством клинических проявлений при отравлениях и некоторых заболеваниях.
Для доказательства имевшего место отравления используются собранные следствием материалы, содержащие сведения об обстоятельствах происшествия; данные судебно-медицинского освидетельствования потерпевшего (при несмертельных отравлениях) и данные вскрытия трупа; данные судебно-химических и других лабораторных исследований объектов, обнаруженных на месте происшествия, полученных от лечащих врачей, изъятых при вскрытии трупа. Собранные следствием материалы об обстоятельствах происшествия могут прямо указывать на возможное отравление. Например, одновременное внезапное заболевание или смерть нескольких человек после совместного употребления «алкогольного напитка», с развитием у пострадавших одинаковых болезненных симптомов.
В обнаруженных на месте происшествия остатках пищи и питья, в посуде, в различных упаковочных материалах от лекарственных средств, на трупе (на руках, у отверстия рта и других частей тела), на одежде и в ее карманах могут быть обнаружены остатки яда, принятого пострадавшим. Наличие рвотных масс также может косвенно служить указанием на возможное отравление (развитие рвоты в качестве защитной реакции организма на интоксикацию), рвота может содержать в себе следы яда. Осмотр места происшествия и трупа целесообразно проводить с участием специалиста в области судебной медицины. Обнаруженные при этом вещественные доказательства, требующие лабораторного исследования, направляются в Бюро судебно-медицинской экспертизы . Медицинские документы (амбулаторные карты, истории болезни и др.), содержащие описание течения отравления и сведения о характере медицинской помощи, должны быть представлены эксперту в подлинниках.
Судебно-медицинское исследование трупа при подозрении на отравление имеет свои особенности. Тщательно осматривают в морге одежду, белье и другие вещи, доставленные вместе с трупом. При осмотре предметов одежды могут быть обнаружены остатки яда, рецепты на получение ядовитых лекарственных веществ. При наружном исследовании трупа могут быть установлены необычная окраска трупных пятен (яркий розово-красный цвет при отравлении окисью углерода, коричневый или буроватый при отравлении ядами, образующими в крови метгемоглобин, и др.), желтушный цвет кожи при отравлениях мышьяковистым водородом и отравлении грибами; резко выраженное и быстро наступившее мышечное окоченение (при отравлениях стрихнином), ожоги в виде потеков или пятен на коже в области рта, подбородка, щек (при отравлении прижигающими веществами), следы уколов в местах введения яда, резкое сужение зрачков (при отравлении опием, морфином) или их резкое расширение (при отравлении атропином, белладонной, астматолом), явления раздражения и изъязвлений на слизистой оболочке губ и десен при действии едких ядов, сероватая кайма на деснах при отравлении свинцом или ртутью.
Полученные при судебно-медицинском исследовании трупа данные обязательно должны быть сопоставлены с данными следствия и с данными, полученными при лабораторном исследовании тканей и органов трупа. Судебно-медицинское освидетельствование производят при отравлениях, которые не привели к смертельному исходу. Такое освидетельствование пострадавшего производится как в стационаре, так и амбулаторно. Имеющее место отравление в подобных случаях доказывается следственными материалами, медицинскими документами об оказании помощи и лечении, а также данными освидетельствования больного экспертом.
На судебно-медицинские и другие лабораторные исследования направляются не только изъятые при вскрытии трупа части внутренних органов, но также и обнаруженные на месте происшествия остатки напитков, пищи, рвотные массы и другие объекты, могущие содержать ядовитое вещество. Выбор вида лабораторного исследования вещественных доказательств определяется характером предполагаемого отравляющего вещества. Положительный результат судебно-химического исследования, взятый изолированно, еще не доказывает факта отравления, а отрицательный - его не исключает. Во внутренних органах трупа могут быть обнаружены химические вещества, в том числе и ядовитые, которые не были источником отравления, а поступили в организм человека в качестве лекарственного средства, с пищевыми продуктами.
Результаты судебно-химического исследования при смерти от отравления могут быть отрицательными по разным причинам:
вследствие быстрого выделения яда из организма;
перехода яда в иные, не обнаруживаемые при судебно-химическом исследовании соединения;
неправильного изъятия и сохранения органов и тканей до их исследования;
применением не соответствующего для данного отравления метода исследования.
Повреждения, вызванные физическими воздействиями
Повреждения, вызванные действием высоких температур
Термические повреждения, в особенности ожоги, сравнительно часто встречаются в быту и на производстве и сопровождаются довольно высокой летальностью. Частота ожогов по отношению к числу травм в быту и на производстве в мирное время составляет от 5 до 12%. Около трети обожженных составляют дети, значительная доля приходится также на лиц преклонного и пожилого возраста.
Возникновение патологических реакций при термической травме связано с гипоксическими, гемодинамическими и метаболическими нарушениями. Специфической особенностью ожоговой травмы в отличие от других видов внешних воздействий является то, что первично страдает только кожа, но вторично патология развивается практически во всех внутренних органах. Исключением является лишь первичное поражение в виде ожогов дыхательных путей.
Расстройство здоровья и смерть от действия термического фактора могут явиться следствием общего перегревания организма или местных (локальных) воздействий.
Перегревание. Организм человека может получить в определенных условиях не только жизненно необходимое, но и повреждающее количество тепла из внешней среды. Внешнее нагревание особенно значительно при прямом действии солнечных лучей, а также при наличии интенсивной тепловой нагрузки от раскаленных предметов (что наблюдается в бытовых и производственных условиях) или от нагретых солнцем почвы, камней и др. (вторичная радиация). Важным фактором, оказывающим влияние на развитие перегревания, является высокая влажность воздуха.
Интенсивность испарения жидкости с поверхности тела при одной и той же внешней температуре находится в обратной зависимости от влажности окружающего воздуха. В условиях 100 % относительной влажности теплоотдача испарением практически прекращается. При температуре воздуха 28--30°С и 100% влажности может наступить перегревание даже при умеренных физических нагрузках. Пожилые люди более чувствительны к воздействию высокой температуры. В связи с недостаточным развитием механизмов теплорегуляции в первые месяцы жизни перегревание особенно легко наступает у детей в возрасте до года. Перегреванию способствуют и такие факторы, усиливающие теплообразование, как гипертиреоз, другие нарушения эндокринной регуляции.
В условиях жаркого климата и интенсивной инсоляции явления перегревания могут протекать по типу теплового или солнечного удара. Различие между тепловым и солнечным ударом заключается в том, что при первом происходит общее перегревание тела, при втором - перегревание головы. Солнечный удар сопровождается головной болью, покраснением лица, упадком сил. У потерпевшего появляются тошнота, рвота, расстройство зрения, общая вялость, учащение пульса и дыхания, температура тела повышается до 40°С. В дальнейшем наступает потеря сознания , температура тела достигает 42-44 °С. Пульс, сначала учащенный, замедляется, становится напряженным и ослабевает вследствие падения сердечной деятельности, снижается артериальное давление. Потовыделение прекращается. Наблюдаются кровоизлияния в мозг и внутренние органы. Поражение ЦНС проявляется в развитии сонливости, сумеречного состояния помрачения сознания, общего возбуждения, галлюцинаций, чувства страха и нередко судорог.
Перегревание организма сопровождается серьезными нарушениями гемодинамики, составляющими одно из основных патогенетических звеньев теплового удара. Внутренние органы в покое являются основными источниками теплообразования и нуждаются в постоянном отводе тепла к поверхности. При действии высокой температуры развивается неспецифическая стрессовая реакция, сопровождающаяся выбросом глюкокортикоидов, катехоламинов и биогенных аминов. Смерть наступает обычно от первичной остановки дыхания при температуре тела 42,5-43,5 °С.
Непосредственной причиной смерти при остром перегревании являются глубокое нарушение циркуляции крови, гипоксия, повреждающее действие тепла и токсических продуктов на нервные центры. При проведении судебно-медицинской экспертизы трупов лиц, погибших от общего перегревания организма, макроскопически не выявляются какие-либо специфические морфологические изменения, позволяющие решить вопрос о причине смерти. Важное значение для экспертного заключения имеет подробное ознакомление с протоколом осмотра места обнаружения трупа, с материалами следствия и клинической картиной, предшествующей наступлению смерти.
Патологические изменения тканей и органов, возникающие от местного воздействия высокой температуры, называют термическими ожогами. Они причиняются пламенем, горячими жидкостями, смолами, газами, паром, нагретыми предметами, расплавленным металлом.
Ожоги. Среди термических поражений наибольшее экспертное значение имеют ожоги, образующиеся от действия пламени. Причиной ожогов дыхательных путей чаще всего являются пламя и пар, возможно также термохимическое воздействие токсических продуктов. При взрывах и пожарах в закрытых помещениях наряду с термическими могут происходить механические повреждения слизистой оболочки дыхательных путей, разрывы ткани легкого с развитием подкожной эмфиземы, пневмо- и гемоторакса. Повышенная влажность увеличивает теплопроводность горячего воздуха, который медленнее остывает и вызывает более тяжелые поражения слизистой оболочки дыхательных путей. Постоянный спутник термических поражений дыхательного тракта - респираторная недостаточность.
Причиной смерти большинства больных с термическими поражениями дыхательных путей являются пневмонии. При непродолжительном воздействии горячей воды поражаются лишь поверхностные слои кожи. При ожогах пламенем это воздействие возрастает в 5-7 раз. Наиболее тяжелые ожоги возникают от горения одежды на теле пострадавшего. Именно поэтому ожоги горячими жидкостями поверхностные, а пламенем - глубокие. Отсюда становится понятной целесообразность местного охлаждения в области ожога, что значительно сокращает период послеожогового перегревания тканей, вследствие чего уменьшается глубина некротического поражения. В зависимости от глубины повреждения кожи и подлежащих тканей в клинико-экспертной практике принято различать четыре степени ожогов.
Ожог I степени - эритема кожи - характеризуется покраснением и припуханием пораженного участка кожи вследствие острого воспаления ее поверхностных слоев с образованием небольшого количества серозно-фибринозного экссудата. Такой ожог развивается при кратковременном действии и невысокой температуре теплового фактора, не вызывающего свертывания белка. Излечение обычно наступает в течение 3-5 дней, последствия ожога ограничиваются лишь шелушением поверхностного слоя кожи.
Ожог II степени – образование пузырей - возникает при продолжительном или резком воздействии высокой температуры. Он характеризуется образованием пузырей в результате острого серозного воспаления кожи. Жидкость в пузырях вначале прозрачная, затем быстро мутнеет вследствие свертывания белка, содержит клеточные элементы (лейкоциты). Стенка пузырей образуется отслоенным роговым слоем эпидермиса, дно-ростковым. Окружающая кожа резко гиперемирована, припухшая. Через 3-4 дня расстройства кровообращения и экссудативные явления уменьшаются, жидкость всасывается. На дне пузырей происходит усиленное деление клеток росткового слоя эпидермиса и к 7-10-му дню образуется новый роговой слой.
Ожог III степени - некроз кожи с частичным повреждением росткового слоя - возникает при длительном действии высокой температуры. Он характеризуется влажным или сухим некрозом кожи. Влажный некроз наблюдается обычно при действии кипятка, пара (обваривания). Кожа в месте влажного некроза желтоватого цвета, отечна, пастозна, иногда покрыта пузырями. Воспаление протекает по типу расплавления омертвевших тканей. При сухом некрозе кожа сухая, плотная, бурого или черного цвета, а участок омертвевших тканей четко отграничен. Заживление ожогов III степени происходит путем рубцевания, а в случае сохранения даже небольших участков росткового слоя эпителия возможна эпителизация.
При ожогах IV степени - некроз кожи и подлежащих тканей - наступают необратимые изменения кожи, подлежащих тканей, включая кости, при воздействии пламени-обугливание.
Волосы при действии горячих жидкостей не повреждаются, а на обожженных участках тела могут быть обнаружены составные части жидкостей. При действии пламени на ожоговых поверхностях сохраняются следы копоти, происходит опаление волос. Если при обваривании потеки распространяются вниз, то при ожогах пламенем повреждения распространяются вверх по ходу языков пламени. Локализация ожогов нередко помогает решить вопрос о положении пострадавшего в момент происшествия.
Если в период действия пламени пострадавший находился в горизонтальном положении, то полосы ожогов могут иметь поперечное направление. У охваченного пламенем стоящего или идущего человека нередко обнаруживаются продольно восходящие полосы ожогов и копоти. В оценке тяжести повреждения, помимо глубины ожога, важное значение имеет определение его площади, обычно выражающейся в процентах к общей поверхности тела (рис.26).
Рис. 26 . Определение площади ожогов.
Ожоги, захватывающие 40-50 % поверхности тела, не совместимы с жизнью, хотя описаны единичные случаи выздоровления при ожогах, занимавших до 70-80 % поверхности тела. Если поражено около трети площади тела, состояние пострадавших крайне тяжелое. Нередко, особенно у детей, смертельный исход наступает после ожогов, занимающих сравнительно небольшой участок тела (шея, грудь, лицо, конечность).
Судебно-медицинская экспертиза лиц, погибших в поздние сроки ожоговой болезни или ее осложнений, особого труда не представляет, поскольку эксперт, как правило, располагает данными медицинских документов лечебных учреждений. Наиболее сложна экспертиза при обнаружении трупа с признаками действия высокой температуры (например, на пожарище), когда необходимо решать вопрос о ее прижизненном или посмертном действии. Следует отметить, что в условиях пожара смерть человека наступает, как правило, от отравления окисью углерода, а обгорание является посмертным.
На прижизненную аспирацию дыма указывает наличие большого количества копоти на слизистой оболочке дыхательных путей, включая мельчайшие бронхи. Важным признаком прижизненного воздействия пламени является наличие ожогов слизистой оболочки полости рта, глотки, гортани и трахеи. Показателем прижизненного действия также может быть обнаружение карбоксигемоглобина, образующегося при вдыхании дыма, содержащего окись углерода.
При обгорании трупа происходит испарение влаги и свертывание белка. Мышцы уплотняются и укорачиваются - наступает их тепловое окоченение. Поскольку сгибатели развиты сильнее разгибателей, труп принимает своеобразную форму, при которой верхние и нижние конечности оказываются согнутыми, - так называемая поза боксера. Этот феномен исключительно посмертного происхождения (рис. 27).
Рис. 27. Посмертное действие пламени (поза боксера).
В случаях криминального сожжения трупа или его частей необходимо произвести исследование золы для выявления наличия в ней костной ткани. Решение вопроса, человеку или животному принадлежит костная ткань, подвергшаяся действию высокой температуры, возможно при использовании комплекса специальных методов исследования: сравнительно-анатомического, физико-химического, рентгенографического, микроскопического, инфракрасной спектроскопии, эмиссионного спектрального анализа.
Повреждения, вызванные действием низких температур
При действии низкой температуры на организм возникает ряд общих и местных реакций. Возникновение и степень выраженности общих и местных реакций при охлаждении зависят от температуры окружающей среды, скорости движения воздуха, его влажности, состояния тепловой защиты организма (характера одежды), степени увлажненности кожных покровов, индивидуальных особенностей и состояния организма. Больные, истощенные люди, старики, дети наиболее чувствительны к действию холода. Быстрому охлаждению организма способствуют малокровие, травма, переутомление, эмоциональные потрясения. Особое значение при развитии охлаждения имеет влияние этилового алкоголя, поскольку при опьянении периферические кровеносные сосуды расширяются и поэтому усиливается теплоотдача.
Течение и исход общего охлаждения во многом зависят от условий, в которых оно происходило. Например, исход особенно неблагоприятен при охлаждении в воде. Длительное действие низких температур внешней среды в определенных условиях приводит к постепенному снижению тканевой температуры тела человека. Снижение температуры тела приводит к торможению биохимических процессов в клетках и тканях, которые снижаются в зависимости от охлаждения в геометрической прогрессии. Температура тела у живого человека, подвергавшегося действию холода, как правило, не может быть ниже 26 °С. Начальные стадии общей гипотермии обратимы, если универсальные расстройства кровообращения относительно кратковременны и невелики. Принципиально важно, что экстремальные состояния при холодовой травме и наступление смерти от нее протекают без оледенения тканей. Замерзает, таким образом, только труп. Смерть наступает при снижении температуры тела до 22-24 °С. Непосредственной причиной смерти чаще всего является первичная остановка дыхания, иногда сосудистый коллапс или фибрилляция желудочков сердца.
При осмотре трупа на месте его обнаружения (обычно лежащего на снегу на открытом пространстве) поза пострадавшего может свидетельствовать о прижизненном действии низкой температуры: человек, пытаясь сохранить тепло, сгибает руки в локтевых суставах и прижимает их к груди, ноги подгибает к животу, сгибая их в коленных суставах, - поза зябнувшего человека. Наблюдения показывают, что у лиц, перед смертью находившихся в состоянии сильного алкогольного опьянения, такой позы может и не быть.
Если смерть от переохлаждения возникает в условиях положительной температуры окружающей среды, то переживающие ткани успевают утилизировать кислород крови в посмертном периоде и трупные пятна оказываются фиолетового цвета. При смерти в условиях отрицательной температуры трупные пятна остаются розовыми. Одним из диагностических признаков смерти от охлаждения являются кровоизлияния в слизистую оболочку желудка, получившие название «пятна Вишневского». Пятна Вишневского не наблюдаются при исследовании трупов детей, умерших от охлаждения. При исследовании трупа не обнаруживают каких-либо специфических для охлаждения морфологических признаков.
При длительном пребывании трупа в условиях низкой температуры (ниже 0°С) наступает промерзание тканей. Оно бывает поверхностным и полным. Оледенение тканей мозга в ряде случаев приводит к увеличению объема мозга с последующим растрескиванием костей черепа и расхождением швов. При растрескивании костей черепа могут возникать посмертные разрывы, кожа в области которых пропитывается гемолизированной кровью, что ошибочно может быть принято за прижизненную черепно-мозговую травму.
Оттаивание оледеневших трупов следует производить медленно при обычной комнатной температуре. При оттаивании трупа возникает гемолиз крови, причем его степень зависит от скорости оттаивания. Необходимо помнить, что смерть человека наступает от переохлаждения организма. Замерзанию может подвергаться труп независимо от причины смерти. В случаях смерти от переохлаждения в состоянии выраженного алкогольного опьянения при судебно-химическом исследовании в крови могут находить очень низкое содержание алкоголя (или его вообще не обнаруживают), в то время как в моче этиловый алкоголь регистрируется в значительных количествах. Это явление связано с утилизацией алкоголя организмом в процессе переохлаждения.
Местное действие холода приводит к возникновению отморожений. Различают четыре степени отморожения.
Отморожение I степени характеризуется багровой окраской кожи и отеком. Эти отморожения заживают бесследно через 3- 7 дней. Иногда несколько дней наблюдается легкое шелушение на месте отморожения и сохраняется повышенная чувствительность к холоду.
Отморожение II степени характеризуется образованием пузырей с кровянисто-серозным содержимым, гиперемией и отеком тканей вокруг. Пузыри появляются на 1-й или 2-й день. Заживление происходит через 10-20 дней без образования рубцов. Может длительно сохраняться повышенная чувствительность отмороженных участков к холоду.
Отморожение III степени характеризуется возникновением некрозов мягких тканей. Кожа мертвенно-бледная или синюшная, иногда образуются пузыри с геморрагическим содержимым. С развитием демаркационного воспаления отторгаются некротизированные ткани и происходит медленное заживление с образованием рубца. Заживление длится 1-2 мес и более в зависимости от глубины некроза.
Отморожение IV степени характеризуется развитием некроза костей и отторжение омертвевших частей тела (пальцы, кисти рук, стопы).
В судебно-медицинской практике описаны случаи отморожения при оставлении в беспомощном состоянии, в результате неосторожности , при алкогольном опьянении, длительном пребывании в холодном транспорте, при занятиях спортом - у лыжников и альпинистов. Возможны также умышленные самоповреждения путем отморожения. Отморожения в основном встречаются в областях с холодным, суровым климатом, но могут наблюдаться и в условиях умеренного климата с повышенной влажностью.
Повреждения от действия технического
и атмосферного электричества
Электрический ток в отличие от других травмирующих факторов, вызывающих повреждения человека при непосредственном соприкосновении, может действовать на человека и косвенно, через предметы, на расстоянии, через дуговой контакт и шаговое напряжение. В судебно-медицинской практике чаще приходится встречаться с поражениями электрическим током на производстве и в быту, значительно реже - с действием атмосферного электричества (молнии). Действие электрического тока на организм проявляется в электрическом, тепловом и механическом эффектах и часто приводит к развитию экстремальных состояний, сопровождающихся резким расстройством сердечной деятельности и дыхания, а также к возникновению шоковых реакций. Повреждения электрическим током составляют 1-2,5% от всех видов травм, но по количеству летальных исходов и инвалидности занимают одно из первых мест.
Действие электрического тока на производстве и в быту может вызывать тяжелые и даже смертельные поражения от соприкосновения с неисправными бытовыми приборами (настольные лампы, чайники, утюги и др.), включенными в сеть напряжением 127 или 200 В. В промышленности применяет трехфазный ток напряжением 380 В и частотой 50 Гц. При таком напряжении тока нередко возникает тяжелая электротравма. Различают постоянный и переменный ток. Напряжения постоянного и переменного тока, эквивалентные по своему действию на организм, соответственно равны 120 и 420. Постоянный ток менее опасен, чем переменный, только до напряжения 500 В. При напряжении в 500 В опасность обоих видов тока уравнивается, а при напряжениях более 500 В опаснее постоянный ток. В практике поражения постоянным током встречаются редко. Тяжесть поражения от электрического тока зависит в основном от его физических параметров, но нередко большое значение имеют обстоятельства, при которых действует ток, а также состояние организма. Наибольшая опасность поражения существует при воздействии переменного тока частотой 40- 60 Гц. С повышением частоты электрических колебаний опасность поражения снижается, а при токах высокой частоты (более 10000 и до 1000000 Гц) и даже при высоком напряжении (1500 В) и большой силе (2-3 А) не наблюдается повреждающего воздействия на организм.
Важное значение в развитии поражения электричеством имеет величина тока; воздействие тока силой в 100 мА в преобладающем большинстве случаев является смертельным. Эффект биологического действия тока зависит от времени, в течение которого организм подвергается действию тока определенной интенсивности, что является важным фактором для возникновения фибрилляции желудочков сердца. Длительное прикосновение к электрическим проводникам при силе тока 0,25-80 мА (минимальный «неотпускающий» ток) может приводить к смерти, вызывая судороги дыхательных мышц и как следствие этого - острую асфиксию. Распространение электрического тока по организму возможно при наличии условий для входа и выхода тока. Это происходит, когда человек одновременно соприкасается с двумя электродами - двуполюсное включение или соприкасание с одним из электродов, а какая-либо часть его тела заземлена - однополюсное включение.
Электротравма может произойти от так называемого шагового напряжения. Поражение в данном случае происходит, когда ноги человека касаются двух точек земли, имеющих различные электрические потенциалы. Шаговое напряжение возникает при падении на землю высоковольтного провода, при заземлении неисправного элетрооборудования, при разрядке молнии на землю.
Состояние организма в момент воздействия тока имеет большое значение. Лица, страдающие заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринных желез и малокровием, старики, дети, беременные женщины, а также субъекты, находящиеся в состоянии алкогольного опьянения, особенно подвержены воздействию электрического тока. Электрическая энергия оказывает воздействие не только в месте контакта, но и на весь организм, что может проявляться различными симптомами в зависимости от поражения той или иной системы органов. Механизм общего воздействия электричества рассматривается как шок, приводящий к расстройству дыхания и кровообращения.
Шок, развивающийся в результате действия электрического тока, относится к группе болевых. При распространении в организме электрического тока значительной интенсивности смерть наступает, как правило, мгновенно в результате первичного прекращения дыхания или сердечной деятельности. Иногда же наблюдается так называемая замедленная смерть, когда у пострадавшего некоторое время после поражения током отмечаются судороги, он кричит и пытается освободиться от проводника тока.
Изменения в месте контакта с проводником по ходу тока связаны с переходом части электричества в другие виды энергии, что обусловливает его теплое, механическое и физико-химическое действие. Действие электрического тока при коротком замыкании приводит к образованию электрометки (рис. 28), а при вспышке электрической дуги возможно возникновение значительных ожогов, а также обугливание мягких тканей и костей.
Рис. 28. Электрометки на ладонной поверхности II пальца
от контакта с токонесущим проводом.
При местном действии тока, помимо электрометок и ожогов, могут отмечаться отеки, некрозы, импрегнация металлами и повреждения. Тепловое действие электрического тока проявляется также гибелью подлежащих тканей, вплоть до обугливания.
Электрическая дуга, возникающая иногда между телом и проводником, приводит к воспламенению одежды и, следовательно, образованию на теле обширных ожогов. Остатки обгоревшей одежды должны быть особо тщательно исследованы для установления места соприкосновения с токонесущим проводником. Необходимо исследовать обувь, так как при однополюсном включении на ней могут быть следы тока. Электрометки имеют бледно-желтую, серо-белую или серо-желтую окраску. Они плотные на ощупь, имеют западающее дно и валикообразные приподнятые края, обычно без воспалительных экссудативных явлений в окружающих тканях. Электрометки могут иметь вид царапин, небольших ран, омозолелостей, кровоизлияний в кожу, мелкоточечной татуировки. Иногда электрометки напоминают входные огнестрельные отверстия.
В затруднительных случаях для изучения источников тока, проводников и получения других данных необходимо проводить техническую экспертизу, без которой иногда невозможно судить о причине смерти. Особое значение при поражении электрическим током приобретает констатация действительного наступления смерти, так как известны случаи мнимой смерти, при которой прежде всего необходимо проведение мероприятий по оказанию медицинской помощи, направленных на восстановление жизненных функций (искусственная вентиляция легких, массаж сердца и другие реанимационные мероприятия).
Действие атмосферного электричества представляет собой гигантский электрический разряд в атмосфере. Напряжение тока достигает миллиона вольт, сила тока-сотни тысяч ампер. Поражающими факторами молнии являются электрический ток, световая и звуковая энергия и ударная волна. Продолжительность воздействия молнии может быть весьма незначительной, ограничиваясь долями секунды, однако исключительно большая величина энергии в момент ее действия обусловливает различные телесные повреждения и даже смертельный исход. Действие молнии в принципе не отличается от действия электрического тока высокого напряжения.
На коже при поражении молнией возникают повреждения, главным образом в виде ожогов, опаления волос, а также древовидноразветвленных фигур красного или розового цвета - так называемых фигур молнии. Появление «фигур молнии» объясняется резким расширением поверхностных сосудов кожи и небольших кровоизлияний по их ходу. У оставшихся в живых такие изменения могут отмечаться в течение нескольких дней, а на трупе они бледнеют и довольно быстро исчезают. Изредка встречаются поражения кожи в виде небольших отверстий с обожженными краями (их можно принять за входное огнестрельное отверстие), а иногда и грубые повреждения вплоть до обширных ожогов кожи, переломов костей, отрыва конечностей и разрывов внутренних органов. Нередки случаи полного отсутствия на теле человека видимых следов действия молнии.
При поражении молнией одежда может разрываться в различных направлениях или иметь мелкие отверстия. Края дефектов могут быть обожженными или оставаться совершенно неизмененными. Характерны отверстия в подошвах обуви, а также обугливание кожи в окружности металлических гвоздей на подошве. Металлические предметы нередко расплавляются полностью или оплавляются, в результате чего возникает импрегнация кожи металлом, что имеет экспертное диагностическое значение.
При отсутствии признаков поражения молнией решить вопрос о причине смерти весьма затруднительно. Большое значение имеет участие эксперта в осмотре места обнаружения трупа, так как нередко на месте происшествия видны следы действия молнии, например в виде расщепления деревьев, пожара и др. Поражение молнией может быть непосредственным или произойти через какие-либо предметы, например через радио или телефон. Известны случаи поражения молнией при разговорах по телефону во время грозы, при работе с радиоприемниками. Поражение молнией не всегда заканчивается смертью. Оно может вызвать расстройство здоровья или не оставить никаких последствий.
Повреждения при изменениях атмосферного давления
Значительные изменения давления атмосферного воздуха, окружающей среды (вода) и парциальных давлений газов сопряжены с особыми условиями человеческой деятельности - водолазные и кессонные работы, высокогорные подъемы, полеты в самолетах и космических кораблях, а также работы с использованием действия измененного барометрического давления и состава газовой среды в барокамерах для лечебных и научных целей.
При некоторых обстоятельствах, требующих расследования (аварии, нарушения правил техники безопасности), у органов правосудия возникает необходимость в назначении судебно-медицинской экспертизы для установления характера повреждений или причины смерти, вызванной резкими изменениями барометрического давления.
Действие повышенного барометрического давления. В отличие от местной компрессии устойчивость организма к общему равномерному барометрическому давлению очень велика. Организм человека может переносить давление свыше 6 МПа без выраженных механических повреждений. Общей характерной особенностью воздействия повышенного атмосферного давления на организм является временный, обратимый характер наступающих изменений в деятельности ряда органов и систем организма.
С влиянием на организм повышенного барометрического давления человек встречается чаще всего при глубоких подводных погружениях. При погружении в воду прежде всего дополнительно к атмосферному действует гидростатическое давление, которое увеличивается по мере погружения. Установлено, что гидростатическое давление по сравнению с атмосферным на глубине 10 м удваивается, 20 м утраивается. Повышенное гидростатическое давление снижает чувствительность кожных рецепторов к травмирующим воздействиям. Ранения под водой нередко оказываются незамеченными и обнаруживаются пострадавшими только при всплытии на поверхность. Наибольшему смещению подвергаются ткани, ограничивающие полости, и органы, содержащие воздух (легкие, желудочно-кишечный тракт, среднее ухо). Вследствие значительной разницы между внешним и внутренним (в тканях и полостях организма) давлением возникает так называемая баротравма, характеризующаяся повреждением слухового аппарата и дыхательной системы. Резкие перепады давления возникают при быстром погружении в воду или всплытии, особенно при неисправности газовых дыхательных аппаратов. Наблюдениями отмечено, что причиной смерти при использовании аквалангов в 80 % случаев является баротравма легких и в 20 % случаев утопление.
Представляется целесообразным подчеркнуть, что при всплытии более опасным является прохождение малых глубин, так как именно на них может наблюдаться резкое относительное увеличение внутрилегочного давления. У ныряльщиков и спортсменов, использующих подводную маску и дыхательную трубку, баротравмы легких никогда не бывает, так как при нырянии объем воздуха в легких уменьшается , а при всплытий на поверхность снова достигает исходной величины. При всплытии, например, с аквалангом опасна задержка на глубине 10 м от поверхности. Это приводит к резкому повышению давления вследствие увеличения объема воздуха в легких, которое сопровождается различными по масштабам разрывами тканей дыхательных путей.
Наибольшую опасность для жизни пострадавшего представляет поступление воздуха в просвет разорвавшихся кровеносных сосудов малого круга кровообращения и возникновения артериальной газовой эмболии. Баротравму следует отличать от декомпрессионной болезни, в патогенезе которой образование газовых пузырьков в крови и других тканях происходит без повреждения легких и сосудов.
При осуществлении водолазных и кессонных работ, исследовании морских глубин, а также в медицине широко используется кислород под повышенным давлением. Острая интоксикация возникает при сравнительно кратковременной экспозиции кислорода под давлением 2,5-3 МПа и выше. Хроническая кислородная интоксикация возможна при длительном (свыше 2ч), нередко повторном воздействии малых (1-1,5 МПа) давлений кислорода. Таким образом, при дыхании кислородом под давлением 3 МПа и выше наиболее вероятно развитие нейротоксической формы интоксикации, а при давлении от 2 МПа и ниже - легочной. При давлении от 2 до 3 МПа может возникнуть и то, и другое поражение.
При резком переходе от повышенного давления к нормальному из-за создавшегося при этом перенасыщения организма инертными газами возникают декомпрессионные нарушения. Газы, растворенные в крови и жидкостях организма, выделяясь из них, образуют свободные газовые пузырьки-газовые эмболы. Закупорка сосудов пузырьками газов приводит к появлению различных болезненных симптомов, что получило название кессонной болезни (декомпрессионная болезнь).
При исследовании трупов лиц, погибших от кессонной болезни, обнаруживают признаки газовой эмболии, выявляемой посредством соответствующей пробы. Наличие газа может быть диагностировано рентгенографически. Экспертизу кессонной болезни всегда необходимо проводить комплексно и с участием технических специалистов для выяснения характера аварийной ситуации, нарушений мер профилактики, химического состава вдыхаемых газовых смесей, неисправности оборудования.
Действие пониженного барометрического давления. С влиянием пониженного барометрического давления человек встречается при работе в высокогорных районах, полетах на самолетах, других летательных и космических кораблях. Неблагоприятное влияние пониженного давления газовой среды заключается в уменьшении парциального давления кислорода (гипоксия), декомпрессионных расстройствах и «закипании» жидкостных сред организма.
При недостатке кислорода в случае возникновения высотной (горной) болезни в организме происходит нарушение функции дыхания и кровообращения, нервной, мышечной, выделительной и пищеварительной систем. Быстрота развития высотной болезни зависит от скорости подъема и состояния организма. В возникновении высотной болезни, кроме недостатка кислорода, играют роль такие факторы, как физическое утомление, охлаждение, ионизированный воздух, ультрафиолетовая радиация.
По мере снижения барометрического давления, например при подъеме на высоту 5000-7000 м над уровнем моря, появляются признаки некомпенсируемого кислородного голодания. При тяжелой гипоксии наблюдается эйфория, галлюцинации, судороги, помрачение, а иногда и полная потеря сознания. Одновременно обнаруживают расстройства дыхания и кровообращения: поверхностное дыхание, застойные явления в сосудах, снижение артериального давления, цианоз и отек конечностей. Расстройства функции дыхания и кровообращения еще более ухудшают состояние ЦНС, что влечет за собой быструю смерть.
При исследовании трупов лиц, погибших от острой гипоксии, обнаруживают лишь общие признаки асфиксической или быстро наступившей смерти. Обычно наблюдаются цианоз кожных покровов, обильные трупные пятна, кровоизлияния в кожу век и конъюнктивы, жидкая темная кровь, полнокровие внутренних органов. Помимо кислородного голодания, отмечаются декомпрессионные расстройства, первые признаки которых появляются начиная с высоты в 6000-8000 м. Декомпрессионные расстройства связаны прежде всего с механическим действием изменившегося барометрического давления на воздухосодержащие полости - среднее ухо, придаточные пазухи костей черепа, кишечник, легкие.
При быстрых снижениях атмосферного давления возникают боли в придаточных полостях носа и среднего уха, кровоизлияния в эти полости, разрывы барабанных перепонок. Расширение газов в кишечнике и внутрилегочного воздуха приводит к разрыву кишечника и легких. В случаях мгновенного падения барометрического давлении (взрывная декомпрессия) декомпрессионные явления проявляются наиболее остро и отчетливо, возникают разрывы барабанных перенонок, кровоизлияния и полость среднего уха.
При исследовании трупов лиц, погибших в результате значительного понижения барометрического давления, помимо признаков гипоксии, выявляются декомпрессионные повреждения, аналогичные тем, которые возникают при перепадах давления от высокого к нормальному: газовая эмболия, кровяные свертки, содержащие пузырьки воздуха, подкожная эмфизема, кровоизлияния. При исследовании трупов, обнаруженных в горах, следует иметь и виду наступление скоропостижной смерти у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также возмож ность поражения молнией, падения с высоты, возникновения солнечного или теплового удара.
Комбинированное действие повышенного и пониженного барометрического давления может наблюдаться при взрывах большой силы (емкостей с газом, танкеров). В этих случаях зона значительного повышения давления чередуется с зоной резкого разрежения воздуха, что обусловливает многообразие повреждений, преимущественно механического характера.
Повреждения от действия ионизирующего излучения
Население земного шара постоянно находится под воздействием различных видов облучения. Это так называемый фон радиации, у которого две составляющие: естественный фон и порожденный технической деятельностью человека. Естественный фон обусловлен космическим излучением и природными радиоактивными веществами, содержащимися в почве, воздухе, во всей биосфере. Техногенный фон обусловлен все более возрастающим уровнем использования атомной энергии как в мирных целях, так и при изготовлении ядерного оружия. Неблагоприятные последствия облучения возникают в результате кратковременного высокоинтенсивного облучения и в результате относительно длительного облучения малыми дозами.
Научно-практические достижения в области физики, химии и смежных наук открыли перспективы использования энергии ионизирующего излучения в промышленности, сельском хозяйстве, биологии и медицине. Радиоизотопы и другие источники радиации применяют в лечебно-профилактических учреждениях для диагностики и лечения; почти все население проходит рентгенологическое обследование. Облучение чаще всего происходит альфа- и бета-частицами, гамма-лучами, рентгеновскими лучами и нейтронами. В космическом пространстве облучение может быть вызвано действием протонов и других частиц высоких энергий. Возможно смешанное облучение, когда одновременно воздействуют различные виды лучевой энергии. Например, при атомном взрыве или при авариях на ядерных реакторах может произойти гамма-нейтронное облучение.
Острая лучевая болезнь развивается в результате кратковременного (до четырех суток) облучения значительных областей тела ионизирующей радиацией либо поступления в организм радиоактивных веществ (радионуклидов), создающих общую разовую дозу, эквивалентную или превышающую 100-200 рентген (Р) внешнего гамма-излучения. При одноразовых облучениях в дозах, превышающих 400Р, возможно наступление смертельного исхода. Непосредственными причинами его являются глубокое нарушение кроветворения, геморрагические и инфекционные осложнения. Количество радиации, полученное всей поверхностью тела и вызывающее смерть в 50 % случаев, составляет для человека 400-500Р. При общем облучении в дозе более 1000 Р летальный исход неизбежен. В течении острой лучевой болезни выделяют также четыре степени тяжести соответственно поглощенным дозам излучения: легкая (доза около 100- 200Р), средняя (200-400 Р), тяжелая (400-600 Р) и крайне тяжелая (более 600 Р). Первичная общая реакция возникает спустя некоторое время (минуты, часы) после облучения. На 3-4-е сутки симптомы первичной реакции обычно исчезают и заболевание переходит в фазу кажущегося клинического благополучия - латентную форму. Продолжительность ее зависит от дозы облучения и колеблется от 14 до 30 дней.
При типичной форме острой лучевой болезни смерть обычно наступает на 3-4-й неделе от момента облучения. При наружном осмотре трупов лиц, погибших от острой лучевой болезни, обращает на себя внимание резкое общее истощение и наличие пролежней. Отмечаются множественные кровоизлияния в коже и слизистых оболочках, атрофия и слущивание эпидермиса, атрофия волосяных фолликулов и сальных желез. В полости рта выражено разрыхление десен, их слизистая оболочка некротизирована и пропитана кровью. Поверхность миндалин серо-грязного цвета, покрыта фибринозным налетом. Основными причинами смерти при острой лучевой болезни являются нарастающая гипоплазия кроветворных органов с развитием инфекционных осложнений или массивные кровоизлияния в жизненно важные органы. С увеличением количества поглощенной энергии заболевание будет развиваться более быстрыми темпами или может закончиться смертельным исходом в процессе облучения.
Хроническая лучевая болезнь возникает в результате длительного воздействия малых доз ионизирующих излучений и отличается постепенным развитием и длительным волнообразным течением, отражающим сочетание медленно нарастающих эффектов повреждения с признаками восстановительных процессов. Исходом хронической лучевой болезни, развивающейся при равномерном облучении организма, являются резкое подавление кроветворения. При исследовании трупов лиц, погибших от воздействия лучистой энергии, медицинский персонал обязан соблюдать специальные меры безопасности. Обязателен дозиметрический контроль, являющийся не только мерой предосторожности, но иногда и важным диагностическим приемом обнаружения инкорпорированных радиоактивных веществ.
Судебно-медицинская экспертиза местного радиационного поражения встречается более часто. Термин «местное повреждение» следует считать условным, так как при воздействии радиации даже на ограниченные участки тела или органа реагирует весь организм. Степень тяжести местной радиационной травмы определяется двумя основными факторами: дозой поглощенной энергии и физической характеристикой ионизирующего излучения. Наиболее тяжелые повреждения вызывают глубокопроникающие потоки нейтронов, гамма-лучи и рентгеновское излучение. При воздействии проникающих излучений повреждаются не только кожа и подкожный жировой слой, но и подлежащие ткани, кости и внутренние органы. Слабопроникающие излучения - так называемое мягкое рентгеновское излучение и бета-частицы, при облучении небольших участков не вызывают тяжелых последствий, а альфа-частицы не причиняют повреждений при однократном воздействии, задерживаясь роговым слоем кожи.
Рис. 29. Повреждение при местном действии лучистой энергии.
Расстройство микроциркуляции приводит к гипоксии, в результате в зоне облучения развиваются дистрофические и дегенеративные изменения с выраженными явлениями склероза и фиброза тканей. Впоследствии эти патологические изменения приводят к некрозу поврежденных тканей и образованию длительно не заживающих поздних лучевых язв (рис. 29).
В случаях общих или местных лучевых поражений перед судебно-медицинской экспертизой может быть поставлен ряд вопросов, разрешение которых имеет важное значение для органов дознания и следствия. Основными из них являются:
имеется ли у свидетельствуемого расстройство здоровья; если имеется, то вызвано ли оно воздействием ионизирующего излучения;
какова физическая характеристика излучения;
какова доза энергии, поглощенной всем телом или отдельными его частями;
когда произошло облучение;
какова степень ущерба, причиненного здоровью;
какие изменения в состоянии здоровья (в связи с облучением) можно ожидать в будущем.
Контрольные вопросы.
1. Что такое яд и что называется отравлением?
2. Дайте характеристику судебно-медицинской классификации ядов.
3. Каковы механизмы токсического действия ядов?
4. Что такое показатель Видмарка? Какие пробы применяют для качественного определения алкоголя в крови?
5. Каковы соотношения степеней опьянения и содержания алкоголя в крови?
6. Какие вещества являются суррогатами этилового спирта?
7. Какие яды относятся к едким?
8. 3. В чем проявляется местное и общее действие кислот на организм человека?
9. Каковы причины смерти от отравлений едкими кислотами и щелочами?
10. Какие вопросы может поставить следствие перед судебно-химической и судебно-медицинской экспертизами при подозрении на отравление?
11. В чем разница между летальной и токсической дозой яда?
12. Каковы признаки повреждений и каковы причины смерти, вызванные действием высоких температур?
13. Дайте характеристику патогенезу смерти вследствие переохлаждения.
14. Охарактеризуйте патогенез смерти при поражении техническим электричеством.
15. Дайте характеристику понятию «шаговое электричество».
16. Что такое электрометка, петля тока и когда они возникают?
17. Охарактеризуйте патогенез смерти при низком барометрическом давлении.
18. Какие патоморфологические признаки характеризуют наступление смерти от действия высокого барометрического давления?
19. Что является причиной возникновения острой лучевой болезни?
20. Охарактеризуйте основные симптомы хронической лучевой болезни,
21. Чем характеризуются местные лучевые поражения?