Первичный туберкулёз. Туберкулез: первичный и вторичный. Способ передачи и симптоматика

Первичный туберкулез возникает из-за инфицирования человека со слабым иммунитетом микобактериями. В большинстве случаев заболевают дети, крайне редко взрослые. Часто инфицирование никак себя не проявляет, однако выявляется при диагностике. У большинства людей заболевание не развивается. Для заражения характерны небольшие специфические изменения и формирование стойкого иммунитета. Это происходит благодаря резистентности организма человека. У лиц с недостаточной иммунной защитой, не привитых от туберкулеза, заражение микобактериями часто приводит к болезни.

Патогенез первичного туберкулеза имеет несколько основных периодов. Они тесно связаны с реакцией организма на заражение.

В зависимости от способа проникновения микобактерий, очаг инфицирования может находиться в:

кишечнике;
ротовой полости;
легких.

Дальнейшее размножение патогенных микроорганизмов протекает в лимфоузлах и легких. Организм реагирует на возбудителя образованием гранулем.

Палочка Коха разносится по организму с током биологических жидкостей. Формируется микобактериями. Возбудитель, оседая на различных органах, фиксируется. С момента инфицирования характер заболевания становится системным и генерализованным, что позволяет в дальнейшем развиться внелегочным формам.

Первичный туберкулез развивается только у незначительного количества людей.

Остальные же после инфицирования излечиваются спонтанно. Заражение проявляется только при туберкулинодиагностике положительной реакцией.

Полное отсутствие симптомов заболевания объясняется естественной резистентностью или приобретенным иммунитетом после прививки.

Первичный туберкулез часто заканчивается выздоровлением с небольшим количеством или значительным числом изменений. Для них свойственны определенные видоизменения в лимфоузлах и легочной системе. Спонтанно излечившиеся люди приобретают иммунитет к болезни.

Формы патологии

Специалисты насчитывают следующие формы первичного туберкулеза.

Интоксикация

Представляет собой раннюю клиническую форму с незначительными поражениями организма. Характерна для лиц с незначительными отклонениями в работе иммунитета. Из-за образования токсинов образуется бактериемия. Они усиливают сенсибилизацию организма, повышают вероятность возникновения аллергии.

При интоксикации палочка Коха локализуется в лимфосистеме, вызывая гиперплазию. В итоге формируется микрополиаденопатия.

Для интоксикации характерны функциональные расстройства, повышенная чувствительность к туберкулину. Продолжительность процесса составляет около 7 месяцев. Чаще носит положительный прогноз. Воспалительный процесс с течением времени утихает, немногочисленные гранулемы трансформируются. Кальций накапливается в некротической зоне, формируются микрокальцинаты.

В некоторых случаях интоксикация прогрессирует.

Первичный туберкулезный комплекс

Относится к самой тяжелой форме заболевания. Для него характерна высокая изменчивость микобактерий и сильное нарушение иммунитета больного на клеточном уровне.

Первичный комплекс – локальная клиническая форма туберкулеза.

Для нее свойственны такие компоненты:

первичный аффект;
туберкулез лимфоузлов;
лимфангит.

Комплекс развивается несколькими способами. При заражении туберкулезом воздушным путем, в месте проникновения палочки Коха формируется первичный аффект. Он имеет вид пневмонии с ярко выраженной воспалительной зоной. Аффект формируется в тех отделах легочной системы, которые хорошо снабжаются кислородом. Чаще всего наблюдается субплеврально. Воспаление переходит на сосуды лимфоузлов. Далее, с лимфатическим током, палочка Коха поступает в остальные лимфоузлы. При проникновении ее в лимфу, возникает гиперплазия тканей и воспаление. Воспалительный процесс после непродолжительной неспецифической фазы приобретает специфичность. Таким образом, формируется комплекс, в состав которого входит область легкого с поражением, зона воспаления в области лимфоузлов и лимфангит.

Еще один путь развития – лимфогенный ретроградный. Если воспалительный процесс распространяется из лимфоузла на ткани бронха, то палочка Коха способна проникнуть в легкое. При попадании микобактерий в легкое, возникает воспаление. При этом формируется некротическая зона с расположенными вокруг грануляциями.

Первичный туберкулез в этой форме сохраняет положительный прогноз к излечению. Медленно протекает обратное развитие. Для достижения положительного результата, необходима своевременная диагностика и правильная терапия.

Клиническое излечение наступает спустя 4 года после того, как развился первичный туберкулез. Подтверждением выздоровления является образование кальцинатов, возникновение очага Гона. При иммунодефиците, заболевание может носить хронический характер с прогрессирующим течением.

Самая часто встречающаяся форма заболевания. Чаще всего воспаление возникает в лимфоузлах трахеобронхиальной и бронхопульмональной групп. Ткани легкого при этом не затрагиваются.

После инфицирования возникает гиперпластическая реакция, сопровождающаяся возникновением гранулем. Прогрессирование воспалительного процесса вызывает замещение тканей лимфы грануляциями. Некроз с течением времени охватывает практически всю область лимфоузла. Местное поражение имеет большие объемы, так как постепенно процесс захватывает новые лимфатические узлы.

Специалисты выделяют опухолевидную и инфильтративную формы заболевания.

Для туморозной формы свойственен ярко выраженный некроз в лимфоузле и незначительная инфильтративная реакция в близлежащих тканях. Для инфильтративной формы свойственна гиперпластическая реакция.

Течение при своевременной терапии и диагностических мероприятиях положительное. Инфильтрация исчезает, казеозные массы сменяются кальцинатами. Клиническое излечение наблюдается спустя два года от развития патологии.

При осложненном туберкулезе возможно поражение тканей легкого. При нарушении иммунитета, у больных встречается бронхогенная и лимфогематогенная генерализация процесса.

Первичные формы туберкулеза, при правильной терапии, не опасны для пациента. При клиническом излечении значительная часть патогенных микроорганизмов погибает. Но некоторые из них персистируют в остаточных очагах. Оставшиеся в организме палочки Коха не способны к делению. Они поддерживают противотуберкулезный иммунитет, позволяющий организму оставаться невосприимчивому к экзогенной инфекции. Болевший человек, при правильном образе жизни и выполнении рекомендаций наблюдающего врача, может никогда не столкнуться со вторичным туберкулезом.

Осложнения заболевания

Осложнения первичного туберкулеза развиваются из-за угнетения работы иммунной системы. Наблюдаются чаще всего у детей. Связаны с бронхогенным и лимфогематогенным распространением микобактерий, с возникновением деструкции в пораженной зоне и генерализацией процесса. Несоблюдение предписаний врача, поздно начатая терапия, несвоевременная диагностика – все это увеличивает вероятность появления осложнений.

Для первичного туберкулеза у взрослых характерны следующие осложнения:

Первичная каверна.
Нодулобронхиальный свищ.
Ателектаз с дальнейшими цирротическими изменениями и воспалениями. Характеризуется снижением бронхиальной проводимости. Для него характерны такие симптомы: дыхательная недостаточность, сухой кашель, боль в области груди, интоксикация. Выраженность симптомов полностью зависит от локализации поражения и скорости прогрессирования ателектаза. Специалисты во время обследования могут наблюдать сухие хрипы, плохое дыхание, западание грудной клетки.
Бронхогенная и лимфогематогенная диссеминация. Вызывает образование свежих очагов туберкулеза. Этот процесс крайне редко обладает симптомами. При развитии воспаления интоксикация и характерные черты поражения дыхательной системы становятся отчетливей.
Плеврит.

К редким, на сегодняшний момент, но опасным для жизни осложнениям, специалисты относят:

перфорацию казеозно-некротического узла;
сдавливание блуждающего нерва лимфоузлами;
менингит.

Первичным туберкулезом чаще всего болеют дети.

Это объясняется их несформированным иммунитетом. Первый раз, столкнувшись с микобактериями, детский организм не всегда способен быстро отреагировать на угрозу. Однако чаще всего происходит самопроизвольное выздоровление. К сожалению, инфицированный человек, может заболевать туберкулезом неограниченное количество раз. Микобактерии сохраняются в организме даже после проведенной химиотерапии. Поэтому столь важно регулярно посещать врача и проводить обследование легких.

Перельман М. И., Корякин В. А.

Первичный туберкулез возникает при заражении МБТ неинфицированных ими людей и характеризуется впервые положительной реакцией на туберкулин, лимфогенным и гематогенным распространением инфекции со специфическим (казеозным) воспалением внутригрудных и других групп лимфатических узлов, высокой реактивностью организма в ответ на внедрение возбудителя заболевания.

Среди впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания первичный туберкулез диагностируют в 0,8-1 % случаев. Заболевают в основном дети, подростки и редко молодые люди. У детей первичный туберкулез является основной формой, среди больных туберкулезом подростков и лиц молодого возраста он диагностируется в 10-20% случаев.

Иногда первичным туберкулезом заболевают лица пожилого и старческого возраста, у них заболевание рассматривают как реактивацию зажившего в детстве туберкулезного процесса в лимфатических узлах (реинфицированный первичный туберкулез).

В прозекторской практике первичный туберкулез встречается редко. Летальные исходы при неосложненном течении первичного туберкулеза у детей и подростков не наблюдаются. Первичный туберкулез может быть причиной смерти, если не диагностируются такие его осложнения, как менингит, острый милиарный туберкулез.

Первичный туберкулез хронически текущий может быть обнаружен у стариков, умерших от не диагностированного при жизни туберкулеза или от других заболеваний.

Различают следующие клинические формы:

туберкулезная интоксикация;
туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
первичный туберкулезный комплекс;
хронически текущий первичный туберкулез.

Основными наиболее часто встречающимися формами первичного туберкулеза являются туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, первичный туберкулезный комплекс и туберкулезная интоксикация.

Патогенез и патологическая анатомия . Внутриутробное заражение туберкулезом ребенка происходит крайне редко. Если мать больна прогрессирующей формой туберкулеза, то МБТ через плаценту по сосудам могут проникнуть в плод. Такие дети рождаются ослабленными, с дефицитом массы тела. В ответ на внутрикожное введение БЦЖ у них в месте введения вакцины возникает реакция ПЧЗТ через 2-3 дня (у здоровых новорожденных местная вакцинальная реакция появляется через 4-6 нед).

Большинство людей впервые инфицируются при попадании микобактерий в организм через дыхательные пути и реже - через желудочно-кишечный тракт.

В условиях малой эпидемической опасности по туберкулезу инфицирование организма чаще происходит небольшой дозой микобактерий или L-формами ослабленной вирулентности.

Захваченные альвеолярными макрофагами МБТ подвергаются значительным изменениям и задерживаются в лимфатических узлах, где вызывают неспецифические и параспецифические воспалительные реакции («малые» туберкулезные изменения), а также начальные реакции специфического воспаления в виде эпителиоидноклеточных бугорков с казеозом или без казеоза.

При инфицировании большой дозой микобактерий в месте их внедрения (в бронхе, стенке кишечника) возникает альтернативная реакция и затем пролиферация клеток гистиоцитарного ряда, мононуклеаров, сегментоядерных лейкоцитов, из которых формируются лимфоплазмоцитарные и гистиомакрофагальные бугорки. С появлением в них скоплений эпителиоидных, единичных многоядерных клеток и казеоза образуются туберкулезные гранулемы.

Неспецифические и параспецифические реакции (лимфоидные и лимфогистиоцитарные узелки и инфильтраты, макрофагальная инфильтрация без специфической клеточной реакции и казеоза) могут развиваться в тканях легких, селезенки, печени, сердца, почек, на слизистых и серозных оболочках, коже, в костном мозге. Нарушения функций этих органов проявляются различными клиническими синдромами или «масками» первичной туберкулезной инфекции.

Развитие первичной туберкулезной инфекции может закончиться на этапе формирования параспецифических реакций, отражающих происходящие в организме иммунные процессы. Эти реакции кратковременны и исчезают с превращением бактериальных МБТ в персистирующие L-формы. Такое состояние может сохраняться длительное время без каких-либо клинических проявлений.

При развитии специфических изменений, в образовании которых принимают участие в основном бактериальные формы микобактерий, организм приобретает повышенную чувствительность замедленного типа (ПЧЗТ), определяемую с помощью туберкулиновых проб.

Период от момента заражения до выявления впервые положительной реакции на туберкулин называется предаллергическим. Он составляет от 2-3 до 8 нед. Появление чувствительности к туберкулину (вираж чувствительности к туберкулину) свидетельствует о формировании специфического противотуберкулезного иммунитета.

Первичное инфицирование МБТ у большинства людей не сопровождается нарушением их самочувствия и другими симптомами болезни. Но, учитывая существующий риск заболевания туберкулезом, период от виража туберкулиновой реакции в течение 1 года называют ранним периодом первичной туберкулезной инфекции.

У большинства детей и подростков, вакцинированных БЦЖ, заражение МБТ обычно не вызывает заболевания, а ранний период первичной туберкулезной инфекции заканчивается формированием устойчивого иммунитета.

У невакцинированных или вакцинированных некачественно детей и подростков первичное инфицирование может вызвать заболевание туберкулезом.

Самой ранней формой первичного туберкулеза, развивающейся непосредственно после первичного инфицирования МБТ, является туберкулезная интоксикация . При минимальном по размеру специфическом воспалении с неясной локализацией поражения болезнь клинически проявляется виражом туберкулиновой реакции и нарушением функций различных органов и систем.

Течение туберкулезной интоксикации у большинства заканчивается выздоровлением. В туберкулезном очаге стихает воспаление, грануляции трансформируются в соединительную ткань, в казеоз откладываются соли кальция.

Параллельно этому процессу происходит трансформация микобактерий в слабовирулентные или персистирующие L-формы. Видоизменение микобактерий ускоряется под влиянием противотуберкулезных препаратов.

Организм остается инфицированным на все последующие годы. При этом сохраняющаяся инфекция с одной стороны может быть источником реактивации туберкулеза, с другой - являться причиной поддержания противотуберкулезного иммунитета.

Туберкулезная интоксикация при отсутствии лечения, а иногда и на фоне специфического лечения может приобретать длительное хроническое течение. В этих случаях проводят целенаправленное исследование лимфатической системы, различных органов, используя рентгенотомографию, компьютерную томографию, эндоскопию с биопсией с целью выявить очаг воспаления и провести адекватное лечение.

При прогрессировании первичного туберкулеза распространение инфекции происходит главным образом по лимфатической системе. Поражаются прежде всего внутригрудные узлы - бронхопульмональные верхней и средней долей.

Распространяясь далее по лимфатическим сосудам, туберкулез поражает и другие узлы. Специфическое воспаление лимфатических узлов с частичным или тотальным казеозом может распространяться в окружающую клетчатку, на стенку прилежащих к узлу бронхов и сосудов.

Форма первичного туберкулеза органов дыхания, характеризующаяся поражением лимфатических узлов в виде специфического казеозного воспаления, называется туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов.

Из туберкулезного лимфаденита специфический процесс может распространяться в легочную ткань. МБТ проникают в периферические отделы легкого (субплеврально) по лимфатическим сосудам или по бронхам, где возникает очаг ацинозной или лобулярной пневмонии вначале неспецифического, но вскоре специфического характера.

Легочный очаг и лимфаденит образуют первичный туберкулезный комплекс . При аэрогенном заражении большой дозой высоковирулентных МБТ вначале образуется легочный очаг. В месте ворот инфекции в хорошо вентилируемых отделах легкого субплеврально возникает фокус первичной туберкулезной пневмонии, обычно с широкой зоной перифокального воспаления.

Воспаление по лимфатическим сосудам распространяется в регионарные лимфатические узлы, в которых после кратковременной неспецифической экссудативной фазы воспаления развивается казеоз.

При алиментарном заражении возможно возникновение первичного туберкулеза кишечника. В этом случае первичный туберкулезный очаг образуется в стенке кишки, он быстро изъязвляется, по лимфатическим сосудам брыжейки МБТ распространяются в регионарные брыжеечные лимфатические узлы, которые подвергаются казеозному некрозу. Образуется первичный туберкулезный комплекс кишечника. Первичное алиментарное инфицирование МБТ может привести к поражению только брыжеечных лимфатических узлов.

При заживлении первичного туберкулезного комплекса в легких перифокальное воспаление рассасывается и начинает превалировать продуктивная реакция. В легочном очаге грануляции трансформируются в фиброз, казеоз уплотняется, в нем откладываются соли кальция, гиалин, образуется очаг Гона.

Излечение лимфангита сопровождается соединительнотканным уплотнением перибронхиальной и периваскулярной ткани. В железистом компоненте первичного комплекса происходят аналогичные репаративные процессы, но несколько позже, чем в легочном очаге.

Прогрессирование первичного туберкулеза происходит путем лимфогематогенной генерализации инфекции в легкие, мочеполовые и другие органы, костно-суставную систему. Воспаление из лимфатических узлов распространяется на окружающие ткани корня легкого, средостения, легких.

При прогрессировании первичного туберкулезного комплекса увеличивается перифокальное воспаление вокруг легочного очага, казеоз в нем расплавляется, и при выделении его через дренажный бронх образуется полость (первичная каверна).

Но чаще прогрессирует железистый компонент первичного комплекса. Казеозные лимфатические узлы увеличиваются, расширяется зона перифокального воспаления. Воспаление рядом расположенного бронха может привести к его обтурации и возникновению ателектаза.

Возможно образование бронхолимфонодулярного свища, через который казеоз будет выделяться в просвет бронха. Распространение содержащего МБТ казеоза по бронхам может привести к образованию бронхогенных очагов. По лимфатическим сосудам воспалительный процесс распространяется на другие группы лимфатических узлов.

Первичный туберкулез может приобретать хроническое, затяжное течение. В этом случае в первичном очаге, а чаще в лимфатических узлах туберкулезный процесс длительное время (несколько лет) сохраняется активным. У больных остаются повышенная чувствительность к туберкулину и наклонность к лимфогенной и гематогенной диссеминации. Такую форму туберкулеза, встречающуюся у детей и у взрослых, называют хронически текущим первичным туберкулезом. Реже хронически текущий первичный туберкулез развивается у больных с казеозным периферическим лимфаденитом.

Патоморфологически у больных с туберкулезной интоксикацией находят так называемые малые туберкулезные изменения в виде параспецифических воспалительных реакций, единичных туберкулезных бугорков и небольших очагов в лимфоидной ткани. Местом их локализации обычно являются внутригрудные лимфатические узлы.

Единичные туберкулезные гранулемы у больных с туберкулезной интоксикацией можно обнаружить также в биоптате периферических лимфатических узлов. У детей с длительно сохраняющейся интоксикацией в периферических лимфатических узлах наряду с гранулемами обнаруживаются мелкие рубцы, оставшиеся после излечения туберкулезных бугорков. Подобные изменения находят также в селезенке, интерстициальной ткани легких, печени.

Туберкулезный внутригрудной лимфаденит морфологически представлен увеличенными до 1-5 см узлами, лимфоидная ткань в них частично (малая форма заболевания) или полностью (выраженная форма) некротизирована, что является характерной особенностью первичного туберкулеза. При активном процессе внутри и вокруг лимфатических узлов, в стенках прилежащих к узлу бронхов, сосудах обнаруживаются грануляции.

Распространение грануляционной ткани вокруг сосудистых и нервных стволов, в клетчатку средостения приводит к фиброзному уплотнению корня легкого, медиастинальной и междолевой плевры.

Легочный очаг первичного туберкулезного комплекса в ранней начальной стадии (до возникновения регионарного лимфаденита) представлен очагом ацинозной или лобулярной неспецифической пневмонии. С появлением лимфаденита, т. е. при сформированном полном педвичном комплексе, легочный очаг образован участком казеозной пневмонии, окруженной специфическими грануляциями и широкой зоной перифокального неспецифического (серозного или серозно-фибринозного) воспаления.

Плевра над очагом утолщена за счет слоя фибрина или фиброзных наложений. Лимфатические сосуды, идущие от легочного очага к корню легкого, инфильтрированы клеточными элементами, содержат бугорковые высыпания.

Регионарные (к клеточному очагу) лимфатические узлы увеличены, казеозно изменены, в прилежащих тканях отмечается перифокальное воспаление, которое может сливаться с перифокальным воспалением вокруг легочного очага и образовывать единый пневмонический участок.

В стенке бронхов и сосудов пораженного сегмента отмечается специфическое воспаление в виде лимфоидно-клеточной инфильтрации и единичных туберкулезных гранулем.

В стадии излечения внутригрудного лимфаденита и первичного туберкулезного комплекса перифокальное воспаление отсутствует, казеоз окружен соединительнотканной капсулой, в казеозе - соли кальция, гиалиноз.

Нередко первичный очаг в легком полностью регрессирует и на его месте остается участок фиброза. В лимфатических узлах, как правило, остаются более крупные участки казеоза с частичной кальцинацией и гиалинозом. В казеозе внутригрудных лимфатических узлов, кальцинированного очага Гона сохраняются МБТ в виде типичных бактериальных или персистирующих форм.

Симптоматика . Выраженность симптомов первичного туберкулеза различна. Заболевание может возникать и развиваться бессимптомно, с минимальными клиническими проявлениями и картиной острого воспалительного процесса в легких.

При туберкулезной интоксикации как клинической форме туберкулеза интоксикационный синдром - обязательный и ведущий признак заболевания. Эта форма первичного туберкулеза проявляется только функциональными расстройствами в различных органах и системах, и поэтому ее называют первичным туберкулезом без ясной локализации.

Изменяется поведение ребенка, подростка, он становится раздражительным или заторможенным, быстро утомляется, нарушаются сон, аппетит. Характерна непостоянная лихорадка с кратковременными единичными подъемами температуры до субфебрильной. При длительном (6-12 мес и более) интоксикационном синдроме у больного появляются дефицит массы тела, отставание в физическом развитии, бледность кожных покровов, сухость и снижение тургора кожи.

Ребенок, подросток с туберкулезной интоксикацией в связи с нарушениями в иммунной системе часто болеет хроническими и острыми неспецифическими воспалительными заболеваниями, которые серьезно затрудняют установление этиологии интоксикационного синдрома.

Кроме этого, многие заболевания у детей и подростков протекают с теми же клиническими симптомами, что и туберкулезная интоксикация, поэтому дифференциальная диагностика должна начинаться с исключения всех других причин нарушения состояния больного.

Туберкулезная интоксикация у детей, реже у подростков, сопровождается гиперплазией периферических лимфатических узлов. При пальпации хорошо определяются увеличенные до 5- 8 мм в диаметре лимфатические узлы в 5-7 группах (шейные, поднижнечелюстные и др.).

В первое время после инфицирования МБТ лимфатические узлы эластичны, в дальнейшем узлы уплотняются, иногда (при наличии инфицированных гранулем) в них откладываются соли кальция, что придает им консистенцию «камешка». Лимфатические узлы безболезненны, подвижны, не размягчаются, увеличение их не сопровождается периаденитом и воспалением кожных покровов.

Небольшое увеличение многих периферических лимфатических узлов при первичном туберкулезе называют микрополиаденитом. Микрополиаденит является одним из обязательных клинических показателей туберкулезной интоксикации и других форм первичного туберкулеза.

Клиническая картина туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов зависит от распространения поражения, характера воспалительной реакции (экссудативная или продуктивная), возраста больного. Начало заболевания бывает чаще незаметное, с постепенным нарастанием симптомов интоксикации.

С фебрильной лихорадки и других симптомов острого воспаления начинается туберкулез внутригрудных лимфатических узлов у детей раннего возраста, у которых воспаление лимфатических узлов сопровождается распространенной экссудативной реакцией.

Стетоакустические симптомы поражения внутригрудных лимфатических узлов обнаруживаются у незначительной части больных. В результате давления лимфатических узлов на стенку бронха, трахеи, туберкулезного воспаления бронха у больных может быть сухой приступообразный коклюшеподобный или двухтональный кашель.

Сдавление лимфатическими узлами сосудов является причиной расширения поверхностных вен на передней поверхности груди. Иногда с помощью тихой перкуссии можно определить над средостением расширение области укорочения перкуторного легочного тона, обусловленное уплотнением клетчатки средостения, в основном перифокальным воспалением вокруг лимфатических узлов.

Малые формы туберкулезного бронхоаденита протекают в большинстве случаев бессимптомно и диагностируются в основном по виражу туберкулиновой реакции и данным рентгенологического исследования органов дыхания.

Первичный туберкулезный комплекс чаще возникает у детей младшего возраста и протекает обычно с клинической картиной острого или подострого воспалительного заболевания легких. У детей старшего возраста, подростков и молодых людей он выявляется при обследовании по поводу нерезко выраженных симптомов интоксикации, эпизодических повышений температуры тела или впервые положительной реакции на пробу Манту с 2 ТЕ.

Данные объективного исследования органов дыхания зависят от величины легочного очага и прежде всего распространения перифокального воспаления, а также пораженности лимфатических узлов. У больных с неосложненным первичным комплексом, при котором легочный очаг не превышает 2-3 см в диаметре, перкуссией и аускультацией не удается выявить поражения легких.

При значительном перифокальном воспалении, распространенном на 1-2 сегмента и более, можно обнаружить притупление, выслушать ослабленное везикобронхиальное (с усиленным выдохом) дыхание и изредка небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов, т. е. отмечается характерная для первичного туберкулезного комплекса большая информативность перкуссии по сравнению с аускультацией.

Активный первичный туберкулез у детей и подростков может сопровождаться параспецифическими реакциями в различных органах и тканях. Клинически они проявляются узловатой эритемой на нижних конечностях, фликтенулезным кератоконъюнктивитом, у больных могут увеличиваться печень, селезенка, возникать дистрофические изменения миокарда с соответствующими изменениями ЭКГ. У девочек-подростков задерживается появление первых менструаций или они прекращаются на время болезни.

При осложненном течении первичного туберкулеза у больных появляются дополнительные жалобы. Упорный сухой кашель указывает на туберкулез бронха. Появление или усиление одышки, боли в боку и повышение температуры тела свидетельствуют о развитии ателектаза или плеврита. Наиболее серьезными осложнениями являются гематогенное распространение МБТ и воспаление мягких оболочек головного мозга.

У больного туберкулезным менингитом нарастают явления интоксикации, появляются менингеальные симптомы, расстройства функции вегетативной нервной системы, нарушается сознание. При гематогенной диссеминации в легкие и развитии острого диссеминированного туберкулеза у больного резко нарастают симптомы интоксикации, появляется выраженная одышка, температура тела поднимается до 39-40 °С.

Диссеминация МБТ в плевру приводит к ее обсеменению и появлению плеврита. В легочном очаге может образоваться каверна. Как осложнение рассматривают и формирование хронически текущего первичного туберкулеза.

Рентгеносемиотика . Диагноз первичного туберкулеза во многом основывается на результатах рентгенологического исследования, выявлении внутригрудной аденопатии и компонентов первичного туберкулезного комплекса.

Наибольшие затруднения возникают при диагностировании туберкулезной интоксикации и малой формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. При отсутствии рентгенографически явной лимфаденопатии большое диагностическое значение придается компьютерной томографии, позволяющей визуализировать незначительно увеличенные лимфатические узлы и отложения солей кальция.

При малых формах туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов рентгенологический диагноз базируется на выявлении деформации и обогащения (усиление, избыточность) прикорневого легочного рисунка как отражения застойного лимфангита, нарушения структуры корня и смазанности его контуров.

В отдаленные сроки наблюдения выявляются более информативные признаки туберкулезного поражения лимфатических узлов - мелкие очаги кальцинации, свидетельствующие об их казеозе, и рубцовое уплотнение корня легкого.

Выраженные формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов характеризуются значительным увеличением их размеров или, при небольшой гиперплазии, распространенным перифокальным воспалением.

Без видимого рентгенологически перифокального воспаления протекает туберкулез паратрахеальных, трахеобронхиальных и бифуркационных лимфатических узлов, реже - бронхопульмональных. На рентгенограммах и томограммах обнаруживается преимущественно одностороннее расширение средостения или корня легкого в виде полукруглых или полициклических теней с четкими контурами. Такую форму тенеобразований дает опухолевидная (туморозная) форма туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, напоминающая опухоль.

Перифокальным воспалением сопровождается обычно туберкулез бронхопульмональных лимфатических узлов. Воспалительный процесс из лимфатического узла распространяется за пределы капсулы в легочную ткань. В связи с этим на рентгенограмме тень корня легкого расширяется и удлиняется, становится выпуклой, с нерезкими, размытыми контурами, очертания крупных бронхов и сосудов не видны из-за воспалительной инфильтрации. Эту форму туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов называют инфильтративной.

При поражении лимфатических узлов только корня легкого может быть поставлен диагноз туберкулезного бронхоаденита. Тень инфильтративного бронхоаденита в стадии рассасывания перифокального воспаления приобретает овальную или полициклическую форму с четкими, правильными контурами, подобную тени корня при опухолевидной форме.

Поэтому выделение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов опухолевидной и инфильтративной форм в определенной степени условно. В фазе уплотнения наряду с увеличением интенсивности тени узла обнаруживается соединительнотканное уплотнение прикорневой ткани легкого, медиастинальной и междолевой плевры. Фаза кальцинации характеризуется отложением в лимфатических узлах солей кальция.

Импрегнация узлов происходит неравномерно и отдельными очагами, при этом крупные лимфатические узлы кальцинируются в основном по периферии, мелкие - в различных отделах.

Первичный туберкулезный комплекс рентгенологически характеризуется наличием тени в легком, увеличением регионарных лимфатических узлов и связующих их полосковидных теней - лимфангита. В стадии формирования легочного очага без реакции лимфатических узлов первичный комплекс обнаруживается чрезвычайно редко.

Легочный очаг может локализоваться в любом сегменте легкого, субплеврально. Он имеет округлую или неправильную форму, размером от небольшого фокуса до распространенного затенения. Тень легочного очага в фазе инфильтрации малой интенсивности, с размытыми контурами, в фазе рассасывания - очерченная, неоднородная, с участками разной интенсивности.

Рентгенологическая картина регионарного лимфаденита в зависимости от фазы процесса и локализации лимфатических узлов представлена инфильтративной или туморозной формой бронхоаденита. Лимфангит, связывающий легочный и железистый компоненты, рентгенологически характеризуется полосковидными тенями по ходу сосудисто-бронхиального пучка.

При распространенном перифокальном воспалении легочный очаг непосредственно примыкает к расширенному корню, образуя с ним единую инфильтративно-пневмоническую тень.

Участок затенения в легком, увеличенные регионарные лимфатические узлы и связующая их «дорожка» - характерная рентгенологическая картина (форма гантели) первичного туберкулезного комплекса.

У детей легочный и железистый компоненты обычно определяются довольно отчетливо, с возрастом больных железистый компонент менее выражен и с трудом обнаруживается даже при томографическом исследовании.

При обратном развитии компоненты первичного туберкулезного комплекса подвергаются рассасыванию, уплотнению и кальцинации.

В стадии заживления в легком виден кальцинированный очаг - очаг Гона. Кальцинация в лимфатических узлах рентгенологически выявляется позже (на 2-3-м месяце), чем в легочном компоненте. Кальцинированные лимфатические узлы называют кальцинатами, они образуются через 8-10 мес лечения больного химиопрепаратами.

В связи с нередко бессимптомным течением первичный туберкулезный комплекс может быть обнаружен случайно, уже в стадии кальцинации.

Рентгенологически следы первичного туберкулезного комплекса и туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов после спонтанного излечения можно выявить у взрослых и лиц пожилого возраста.

Среди осложнений туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов и первичного туберкулезного комплекса наиболее часто встречается туберкулез бронха с нарушением его проходимости и развитием ателектаза.

Ателектазированный участок легкого на рентгенограмме характеризуется однородным затенением, четкие контуры которого соответствуют границам сегмента, доли. Ателектазированный участок уменьшен в объеме, в связи с чем в его сторону смещены корень легкого и средостение, эмфизематозно расширены другие отделы легкого.

В дальнейшем при восстановлении вентиляции прозрачность легкого повышается, но в нем выявляются фиброзно измененные стенки бронхов, сосудов, междольковые и межсегментарные перегородки.

При осложнении первичного туберкулеза экссудативным плевритом на рентгенограмме отмечается соответствующая картина, характеризующая скопление свободной жидкости в плевральной полости.

Первичный туберкулезный комплекс реже осложняется появлением каверны. В этом случае кольцевидная тень вокруг воздушной полости обнаруживается в легочном аффекте.

В бронхи, дренирующие эту полость, с казеозом поступают МБТ, которые могут вызывать образование новых очагов (очаговая бронхогенная диссеминация). Тяжелым осложнением первичного туберкулезного комплекса является гематогенное распространение инфекции в виде мелкоочаговой тотальной двусторонней диссеминации.

Туберкулинодиагностика . Является основным методом обследования на туберкулез и его диагностики у детей и (наряду с флюорографией) у подростков. Установление впервые положительной реакции на пробу Манту при систематическом ежегодном проведении, т. е. виража туберкулиновой реакции, указывает на заражение и возможность заболевания туберкулезом.

Для больных первичным туберкулезом характерна гиперергическая реакция на пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л (инфильтрат диаметром 17 мм и более у детей и подростков и 21 мм и более у взрослых).

Реакция на туберкулин является реакцией иммунитета. При этом, однако, гиперергическая реакция, указывая на возможность заболевания, не характеризует тяжесть и распространение туберкулезного процесса.

При формах первичного туберкулеза, осложненных распространенным казеозом, гематогенной генерализацией инфекции, могут наблюдаться отрицательные и слабоположительные реакции на туберкулин.

Прогностически наиболее благоприятны формы заболевания, сопровождающиеся умеренной чувствительностью к туберкулину.

При оценке реакции на пробу Манту следует учитывать, что она более выражена у лиц с первичной туберкулезной инфекцией, страдающих аллергическими заболеваниями, у детей с диатезом, с хроническими воспалительными заболеваниями носоглотки. Чувствительность к туберкулину снижается при заболевании корью, коклюшем, иммунодефиците, при лечении иммунодепрессантами.

Лабораторные исследования . В мокроте, мазке из зева, в содержимом бронхов у больных первичным туберкулезом МБТ обнаруживаются редко. Бактериовыделение указывает на появление полости в легочном очаге первичного туберкулезного комплекса или во внутригрудном лимфатическом узле, или на туберкулез бронха.

Обнаружение МБТ у ребенка с диагнозом туберкулезной интоксикации указывает на наличие недиагностированной локальной формы туберкулеза и необходимость целенаправленного обследования больного.

Изменения показателей гемограммы отражают выраженность интоксикации. У детей в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции содержание в крови лейкоцитов нормальное либо обнаруживаются небольшой лейкоцитоз, увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов и повышение СОЭ.

При формах туберкулеза, протекающего с клинической картиной острого заболевания, количество лейкоцитов повышается до (14-15) х 10 9 /л, число эозинофилов и лимфоцитов понижается, СОЭ увеличивается до 30-35 мм/ч.

У больных с хроническими, длительно текущими формами активного первичного туберкулеза, сопровождающегося интоксикацией, может развиться гипохромная анемия. Длительная интоксикация, наличие параспецифических изменений приводят к нарушению функций многих органов и систем, которые можно выявить по данным лабораторных исследований.

В острой фазе воспаления нарушается соотношение белковых фракций в сыворотке крови, увеличивается содержание фибриногена, гаптоглобина, альфа-антитрипсина, сиаловых кислот. Активный туберкулез сопровождается повышением титра противотуберкулезных антител, увеличением содержания отдельных иммуноглобулинов.

Бронхоскопическое исследование . Распространение туберкулезного воспаления из лимфатических узлов корня легких на стенку бронха - частое осложнение первичного туберкулеза. Своевременная диагностика поражения бронхов проводится с помощью бронхоскопии.

Показаниями к бронхоскопии при первичном туберкулезе органов дыхания являются сухой приступообразный кашель, локальные сухие хрипы, ателектаз, бактериовыделение. Ее проводят детям и подросткам с не поддающейся лечению выраженной туберкулезной интоксикацией, больным с неясной этиологией поражения лимфатических узлов средостения.

У больных первичным туберкулезом при бронхоскопии можно обнаружить гиперемию слизистой оболочки бронхов, инфильтративный или язвенный туберкулез бронха, свищи, туберкулезные грануляции, рубцы, стеноз бронха. Иногда можно обнаружить бронхолит, выпавший в просвет бронха из кальцинированного лимфатического узла.

При обнаружении воспаления проводят биопсию слизистой оболочки бронха с целью верификации диагноза, для этого биоптат исследуют морфологически и микробиологически. При заболеваниях, сопровождающихся увеличением внутригрудных лимфатических узлов, производят трансбронхиальную пункционную биопсию узла.

Бронхоскопия имеет и лечебное значение. Если просвет бронха сужен или закрыт туберкулезным инфильтратом, казеозными массами, бронхолитом, то при бронхоскопии проводят мероприятия по восстановлению нормальной проходимости бронха: удаляют казеоз, грануляции, бронхолит, лучом лазера испаряют инфильтрат, грануляции, санируют язвы, свищевые ходы. После лазерного облучения часто происходит быстрое восстановление нормальной структуры слизистой оболочки бронха без формирования грубых рубцов.

Исследование функций дыхания и кровообращения . Функция внешнего дыхания нарушается в основном при осложнении первичного туберкулеза специфическим поражением бронхов, ателектазом, плевритом, мелкоочаговой диссеминацией в легких.

Наряду с одышкой у больных обнаруживается вентиляционная недостаточность обструктивного и рестриктивного типа. Функциональные и дистрофические изменения сердца и сосудов могут развиваться под воздействием длительной туберкулезной интоксикации.

Однако при первичном туберкулезе на фоне гиперергической чувствительности тканей их поражение чаще обусловлено параспецифическими изменениями в виде тромбоваскулитов, тромбоэмболий, очагового и диффузного миокардита. У больных отмечаются тахикардия, не соответствующая температуре тела, приглушение тонов сердца. Изменения сердечной деятельности характеризуются на ЭКГ уменьшением зубцов Т и S или появлением отрицательных зубцов Т и смещением интервала QRS.

Диагностика . Для постановки диагноза первичного туберкулеза важное значение имеют выявление источника заражения и подтверждение первичного инфицирования МБТ по виражу туберкулиновых реакций на пробу Манту. Для первичного периода туберкулезной инфекции характерны выраженная или гиперергическая туберкулиновая реакция, наличие параспецифических реакций.

Представляет собой весьма специфический инфекционный процесс, возникающий в результате воздействия на организм человека туберкулезной палочки или, как ее еще называют, палочки Коха . Виды проявления данной патологии могут быть весьма разнообразными. Прочитав информацию, представленную в данной статье, Вы сможете ознакомиться с классификацией разнообразных форм данного заболевания. Сразу же отметим, что от формы данной патологии напрямую зависит как тип лечения, так и прогноз заболевания, риск для жизни пациента, а также многие другие факты. Одновременно, сведения относительно особенностей тех или иных форм туберкулеза дадут человеку возможность гораздо лучше понять процесс развития данного недуга, а также сложность его течения.

Формы туберкулеза – какими они могут быть?
Основные классификации туберкулеза
На сегодняшний день выделяют многочисленные варианты классификации данной патологии. Каждый существующий вариант помогает выделить ту или иную характерную черту процесса развития данного заболевания. В то же время возникают многочисленные термины, которые очень часто путают читателей. Чуть ниже Вашему вниманию будут представлены некоторые классификации данного заболевания, а также значения часто встречающихся терминов, касающиеся данной патологии.

Закрытый и открытый туберкулез

Общеизвестным фактом принято считать то, что данное заболевание носит инфекционный характер, и, как и при других патологиях такого же характера, люди, страдающие от туберкулеза, могут быть как незаразными, так и заразными. Если сравнивать данную патологию с некоторыми другими инфекционными недугами, сразу же можно подметить, что в случае, к примеру, гепатита В либо С пациент является заразным на протяжении всего заболевания, а вот в случае туберкулеза в определенные периоды развития данной патологии пациент может быть как заразным, так и незаразным. Следует отметить еще и тот факт, что заразность больного зависит еще и от эффективности курса терапии, который был прописан ему врачом. Термином «открытый туберкулез » обозначают состояние, при котором пациент выбрасывает в окружающую среду палочки Коха . Данный термин используют, как правило, для обозначения туберкулеза легких , при наличии которого происходит выброс туберкулезной палочки при отхаркивании мокроты и кашле . Открытую форму данной патологии именуют также ТБ+ либо БК+ - это указывает на тот факт, что во время исследования мазка мокроты под микроскопом удается выявить БК – бациллы Коха , а также ТБ – туберкулезные бациллы . На сегодняшний день выделяют также такие формы данной патологии как ТБ-форма либо БК-форма . Данное формы указывают на тот факт, что больной не является заразным, то есть он не выбрасывает в окружающую среду возбудителей данной патологии. Термин «закрытый туберкулез » применяется нечасто.

Туберкулез легких. Внелегочный туберкулез. Туберкулез внутренних органов

Туберкулез легких – представляет собой инфекционное заболевание, при котором инфекционный процесс наблюдается непосредственно в области легких. Данную патологию принято считать самой распространенной формой данного заболевания, несмотря на это, довольно часто наблюдается инфицирование и других органов, а также кожного покрова, костей и суставов. Обратим внимание читателей на тот факт, что поражение других внутренних органов данными микробами происходит из-за перемещения инфекции из области легких с током лимфы либо крови. Если полагаться на месторасположение инфекционного процесса, то сразу же можно выделить такие формы данного инфекционного недуга как:

Туберкулез кишечника – сопровождается инфицированием кишечных стенок, а также брыжейки и лимфатических узлов, которые окружают данный орган. Данная патология может возникнуть в результате потребления в пищу продуктов питания, которые были заражены палочкой Коха . Это может быть, к примеру, коровье молоко. Так как данное заболевание очень часто сопровождается симптомами схожими с признаками других патологий, это не дает возможности врачам-специалистам своевременно выявить и вылечить его.

Туберкулез костей и суставов – довольно распространенная форма данной патологии. В большинстве случаев воспалительный процесс завладевает позвонками, а также такими крупными трубчатыми костями как кости голени и бедра. Данное заболевание принято считать следствием распространения инфекционного процесса из другого участка человеческого организма. Данная патология способна также весьма длительный промежуток времени протекать бессимптомно. Чаще всего ее удается выявить из-за спонтанного перелома кости.

Туберкулез органов мочеполовой системы и половых органов: в большинстве случаев поражению подвергаются почки , причем обе одновременно. Из-за воспалительного процесса данные органы претерпевают ряд разрушений, что приводит к тому, что человек их теряет.

Инфицирование мочеиспускательного канала, мочевого пузыря и мочеточников , как правило, является следствием туберкулеза почек . При наличии инфекционного процесса данные органы мочевыделительной системы деформируются, что в конечном итоге способствует развитию различных нарушений половой работоспособности, а также процесса выведения мочи.

Туберкулез половых органов у сильной половины человечества развивается, поражая как семявыводящие протоки, так и предстательную железу, а также яички.
У представительниц слабого пола инфекционный процесс может расположиться как в полости матки, так и в яичниках либо маточных трубах.

Туберкулез мозговых оболочек и нервной системы представляет собой весьма опасную форму данного заболевания, которая в большинстве случаев возникает из-за распространения инфекционного процесса из области легких. Не зря данную патологию относят к числу осложнений легочного туберкулеза. В случае поражения спинного либо головного мозга , то есть центральной нервной системы отмечаются весьма серьезные нарушения неврологического плана, схожие с проявлениями других патологий.

Туберкулез кожи – может возникнуть как при контакте кожи человека с туберкулезной палочкой , так и на фоне распространения инфекционного процесса из другого участка организма. На сегодняшний день выделяют несколько морфологических вариантов развития данного инфекционного заболевания.

Первичный и вторичный туберкулез

Такое разделение туберкулеза играет очень важную клиническую роль.

При первичном туберкулезе считается, что заболевание возникло при первом контакте пациента с палочками Коха . Получается, что организму человека совершенно ничего не известно о данных микробах. Итогом данной формы заболевания принято считать формирование окаменевших очагов воспалительного процесса, в которых на протяжении достаточно длительного промежутка времени продолжают жить возбудители. Как только иммунитет больного по каким-либо причинам снижается, микробы тут же начинают атаковать организм с новой силой, вызывая при этом рецидив патологии. Если патология развилась во второй раз, тогда на лицо вторичный туберкулез. В таких случаях человеческий организм уже знает, что представляет собой данного рода инфекция, так что течение данной патологии приобретает иной характер.

Инфильтративный, казеозный, милиарный туберкулез

Все это формы туберкулеза, подробная информация о которых будет представлена вниманию читателей прямо сейчас.

Инфильтративный туберкулез принято считать самой первой стадией возникновения туберкулезной пневмонии . В данном случае отмечается «пропитывание» ткани легкого как бактериями , которые принимают неотъемлемое участие в воспалительном процессе, так и клетками иммунной системы. В случае агрессивного развития инфекционного процесса и отсутствия эффективности иммунной системы отмечается омертвение одной из частей легочной ткани, которая была подвержена поражению. Участок ткани отмирает и на его месте наблюдается полость, которая полностью наполнена гноем. В большинстве случаев инфильтративный процесс имеет место быть при первичной форме данного заболевания.

При милиарном туберкулезе отмечается очень сильное распространение инфекционного процесса по всей области легких. В данном случае на лицо многочисленные очаги воспаления маленьких размеров, которые всем своим внешним видом походят на просо.

Кавернозный туберкулез сопровождается развитием в легочной ткани массивных воспалительных очагов. В результате, формируется полость, которую в медицине именуют каверной , что в переводе с латинского языка означает пещера. Размеры этой полости могут варьировать до нескольких сантиметров в диаметре. Как кавернозный, так и милиарный туберкулез принято считать формами вторичного туберкулеза легких. Более подробно узнать о формах данного недуга Вы сможете на консультации специалиста в данной области.

В предшествующих беседах мы уже использовали термин "первичный туберкулёз" и давали определение этому состоянию. Теперь мы остановимся на нём более подробно.

Разграничим сразу первичный и вновь выявленный туберкулёз. Первичным туберкулёзом заболевают ранее не инфицированные М. tuberculosis люди, но далеко не все, контактировавшие с бацилловы-делителем, а только 7-10% из них. Напомним, что при туберкулёзе достаточно часто справедлив тезис: Заразиться - не значит заболеть. Термин первичный указывает на его патогенез, то есть на возникновение болезни при первичном инфицировании и, следовательно, в отсутствии специфического иммунитета. Термин вновь выявленный свидетельствует лишь о том, что ранее у человека не был диагностирован туберкулёз, он не состоял на учёте в противотуберкулёзном учреждении. Вновь выявленный туберкулёз может быть как первичным, так и вторичным. Среди вновь выявленных больных первичный туберкулёз составляет около 1% случаев.

Проникновение микобактерий туберкулёза в организм человека даёт начало цепочке событий, определённых по времени.

В течение 2-8 нед. после первичного инфицирования, пока микобактерии продолжают размножаться внутри макрофагов, в организме человека развивается опосредованная Т-клетками ГЗТ. Иммунокомпетентные лимфоциты поступают в зону проникновения возбудителя, где они секретируют такие хемотаксические факторы, как интерлейкины и лимфокины. В ответ на это сюда же мигрируют моноциты и трансформируются в макрофаги, а затем - в гистиоцитарные клетки (макрофаги in situ), позднее организующиеся в гранулёмы. Микобактерии могут персистировать в макрофагах многие годы, несмотря на усиленный синтез лизоцима этими клетками, однако дальнейшее размножение и распространение первичной инфекции ограничивается именно фагоцитозом.

Последующее заживление первичного аффекта часто сопровождается кальцинацией, визуализируемой на обзорных рентгенограммах органов грудной клетки. Сочетание кальцината в лёгком с кальцинированным лимфатическим узлом в корне лёгкого принято называть комплексом Гона (Ghon).

В США у 90-95% населения с хорошим иммунитетом наблюдают полное заживление первичного туберкулёзного аффекта без последующих проявлений туберкулёза. В странах, где инфицирование более массивное, питание неполноценное или существуют другие неблагоприятные факторы, у 5-10% инфицированных отмечают неполное заживление первичного аффекта. Неполноценное питание и сопутствующие заболевания неблагоприятно влияют на заживление и создают угрозу реактивации изменений, оставшихся в месте первичного туберкулёзного поражения.

Формирование первичных форм туберкулёза подобно мёртвой зыби в штормовом море. Внешне всё благополучно, ребёнок ещё весел и внешне здоров, но вираж туберкулиновой пробы уже прозвучал стартовым выстрелом к развитию болезни.

Если в течение 4-8 нед. в организме маленького человека образуется обученный клон Т-лимфоцитов, страшная болезнь не разовьётся, а замрёт в виде динамического равновесия, именуемого нестерильным клеточным иммунитетом. Сформированный механизм затормозит, а затем и излечит поражение, возникшее в месте проникновения возбудителя и лимфатических узлах. Теперь - если и произойдёт реактивация процесса - заболевание будет развиваться в присутствии иммунитета, то есть по патогенезу станет вторичным. Именно в период инфицирования назначение химиопрофилактики может быть решающим в таком благополучном исходе. Изониазид снизит объём популяции микобактерий в организме, а оставшиеся после развития завершённого фагоцитоза послужат информационной матрицей для обучения Т-клеток.

Если случится так, что популяция М. tuberculosis в организме велика (инфицирование было массивным и многократно повторяющимся), то ещё несовершенные механизмы иммуногенеза ребёнка не справятся с созданием специфической защиты. Микобактерии вырабатывают гуморальные факторы, тормозящие слияние лизосомы с фагосомой в макрофаге, то есть завершение фагоцитоза, без которого невозможно представление генетической информации о возбудителе иммуноком-петентным клеткам. Микобактерии вырабатывают токсины, нарушающие процессы метаболизма в детском организме и приводящие к вегетативным сдвигам. Тогда заболевание прогрессирует, первичный аффект и лимфатические узлы могут увеличиваться, вовлекая в процесс новые участки ткани или соседние органы. Прогрессирующий первичный туберкулёз наиболее типичен для новорождённых и лиц, инфицированных ВИЧ-1. Поражённые лимфатические узлы могут стать причиной дальнейшего распространения инфекции, бактериемии, дис-семинации и даже генерализации процесса.

Итак, первичный туберкулёз возникает при заражении М. tuberculosis ранее неинфицированных людей и характеризуется поражением лимфатических узлов, лимфогематогенной диссеминацией возбудителя и высокой реактивностью организма к возбудителю заболевания.

Подозрение на наличие туберкулёза у ребёнка должно возникать в следующих случаях, описанных Ф. Миллером (1984):

1. Прекращение прибавки массы тела, постепенное похудание, апатия на протяжении 2-3 мес.; иногда интермиттирующая лихорадка.
2. Внезапное повышение температуры тела (температура становления), иногда в сочетании с узловатой эритемой или туберкулёзно-аллергическим (фликтенулёзным) конъюнктивитом. Температура становления может продолжаться до 3 нед.
3. Прекращение прибавки массы тела ребёнка в сочетании с затруднённым хриплым дыханием, иногда упорным кашлем.
4. Внезапная лихорадка с плевральными болями и выпотом.
5. Вздутие живота и асцит.
6. Плотные и болезненные образования в брюшной полости.
7. Прихрамывание и болезненная припухлость в области крупных суставов.
8. Затруднения при наклоне, ригидность и болезненность спины, возможны её деформация и опоясывающие боли.
9. Безболезненное увеличение периферических лимфатических узлов, окружённых более мелкими лимфатическими узлами.
10. Любой абсцесс, локализованный в периферическом лимфатическом узле, особенно развившийся постепенно.
11. Подкожные абсцессы или язвы на коже, не имеющие видимых причин.
12. Внезапное и необъяснимое изменение настроения ребёнка и его поведения (например, чрезмерная раздражительность), сопровождающееся подъёмом температуры тела, иногда тошнотой и головными болями.
13. Похудание и апатия у детей старшего возраста и подростков в сочетании с продуктивным кашлем.
14. Длительно затянувшееся выздоровление после перенесённой кори, коклюша, стрептококкового тонзиллита или другой интеркуррентной инфекции.
15. Признаки объёмного внутричерепного процесса или диффузного энцефалита у детей.
16. Безболезненная гематурия или стерильная пиурия у ребёнка.

Структура клинических форм туберкулёза у детей и подростков в разных странах неравнозначна .

В России у детей первичный туберкулёз - основная форма, у подростков и лиц молодого возраста он составляет 10-20% случаев, а у взрослых встречается гораздо реже.

Структура детского туберкулёза в Индии на примере детского отделения Медицинского колледжа в Ротаке в 1996 г. была такой: туберкулёзный менингит - 52,04%, туберкулёз лёгких - 26,53%, диссемини-рованный туберкулёз - 7,04%, туберкулёз органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) - 3,06%, туберкулёзный лимфаденит - 2,04%.

Такое распределение диагнозов наглядно отражает эффект массовой вакцинации БЦЖ, существенно снижающей долю туберкулёзного менингита и приводящей к изменению структуры первичного туберкулёза. Различают следующие клинические формы первичного туберкулёза:

Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков;

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов;

Первичный туберкулёзный комплекс;

Хронически текущий первичный туберкулёз.

II. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

Первичная туберкулёзная инфекция чаще протекает бессимптомно. Неспецифический пневмонит обычно обнаруживают в средних или нижних отделах лёгких. Увеличенные лимфатические узлы в корнях лёгких, характерные для первичного туберкулёза, в детском возрасте могут стать причиной нарушения проходимости бронхов и быть его первым клиническим проявлением.

ТУБЕРКУЛЁЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков при свежем заражении протекает как ранняя интоксикация, а при хроническом течении называется хронической интоксикацией. Это клинический синдром развития первичной туберкулёзной инфекции, обусловленный функциональными нарушениями без локальных проявлений туберкулёза, выявляемых рентгенологическими или другими методами.

Ранняя туберкулёзная интоксикация . При ранней туберкулёзной интоксикации у ребёнка может быть истощаемая возбудимость. Он легко возбуждается, хохочет, но эта радость может быстро перейти в плач или апатию. Такая лабильность нервной системы требует дифференциальной диагностики с патологией щитовидной железы, особенно в эндемичных по зобу районах. Нередко ребёнок проходит обследование у ЛОР-врача, окулиста, невропатолога, прежде чем у него выявляют туберкулёзную интоксикацию. Это связано с развитием так называемых параспецифических реакций при туберкулёзе. Специфическая реакция - возникновение казеозной гранулёмы в месте внедрения микобактерии в ткань. Параспецифическая реакция - изменение органов и тканей в ответ на присутствие ту-беркулотоксинов в организме. Лимфоидные и лимфогистиоцитарные узелки и инфильтраты, макрофагальная инфильтрация без специфи ческой клеточной реакции и казеоза могут развиваться в тканях лёгких, печени, сердца, селезёнки, в слизистых и серозных оболочках и других органах и тканях. Всё это и приводит к разнообразным маскам первичной туберкулёзной инфекции, таким как частые катары верхних дыхательных путей, фликтенулёзный кератоконъюнктивит, узловатая эритема и т.п. Характерно также увеличение периферических лимфатических узлов шейной, подчелюстной и подмышечной групп до II-III размера, узлы имеют мягко-эластическую консистенцию. В периферической крови нередко выявляют эозинофилию. Важнейший дифференциально-диагностический признак ранней туберкулёзной интоксикации - совпадение этих функциональных расстройств и морфологических изменений с виражом туберкулиновых реакций.

Хроническая туберкулёзная интоксикация . При хронической туберкулёзной интоксикации характерными признаками становятся отставание ребёнка в развитии, бледность, микрополиадения (6-9 групп лимфатических узлов от эластической консистенции до "камешков"). Важен тот факт, что после виража туберкулиновых проб прошёл 1 год и более, а туберкулиновые пробы сохраняются положительными либо нарастают.

Эта форма первичного туберкулёза требует комплексной химиотерапии продолжительностью не менее 6 мес. и может быть излечена практически без остаточных изменений. Микобактерии, присутствующие в организме, трансформируются в слабовирулентные или персистирующие L формы, но ребёнок остаётся инфицированным на все последующие годы.

Прогрессирование и распространение первичной туберкулёзной инфекции происходит преимущественно по лимфатической системе. Вакцинация БЦЖ ранее не инфицированного человека способствует локализации инфекции на уровне лимфатических узлов без генерализации или локальных поражений органов и тканей. Прежде всего происходит поражение внутригрудных лимфатических узлов.

ТУБЕРКУЛЁЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов обычно морфологически подразделяют на инфильтративную форму, сходную с прикорневой пневмонией, характеризующейся преимущественно перифокаль-ными реакциями вокруг поражённых узлов, и туморозную форму, сходную с опухолевыми заболеваниями и характеризующуюся преимущественно гиперплазией лимфатических узлов и казеозом. Внутригрудные лимфатические узлы принято подразделять на паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные и бронхопульмональные, что определяет топографическое расположение туберкулёзного процесса при этой клинической форме. При хорошо работающей педиатрической службе туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов чаще выявляют при обследовании ребёнка или подростка по поводу виража туберкулиновых проб, однако у детей младшего возраста возможны острые формы с высокой температурой тела и интоксикацией. Фтизиопедиатры выделяют ряд характерных симптомов.

При осмотре на передней грудной стенке можно видеть расширение периферической венозной сети в I-II межреберье с одной или двух сторон. Это симптом Видергоффера, свидетельствующий о сдавлении непарной вены.

Расширение мелких поверхностных сосудов в верхней трети межлопаточного пространства - симптом Франка.

Болезненность при надавливании на остистые отростки верхних грудных позвонков (III-VII) - положительный симптом Петрушки, отражающий свежие воспалительные изменения в области заднего средостения.

Притупление перкуторного звука у детей до 2 лет ниже I грудного позвонка, до 10лет - ниже II, старше Шлет - ниже III грудного позвонка (лучше при тишайшей перкуссии по позвоночнику) - симптом Кораньи, встречающийся при воспалительных процессах зад него средостения, бифуркационных лимфатических узлов и инфильтрации окружающей их ткани.

При поражении паратрахеальных лимфатических узлов и медиасти-нальной плевры, то есть переднего средостения, выявляют притупле ние перкуторного звука в области рукоятки грудины и двух первых межреберий с границей, сужающейся книзу, - симптом чаши Философова.

При аускультации можно обнаружить симптом д"Эспина, когда брон-хофония (пекторилоквия) выслушивается на позвоночнике ниже I грудного позвонка до бифуркации трахеи при произношении больными шипящих звуков.

Выслушивание над позвоночником трахеального дыхания, в норме у детей раннего возраста проводимого не ниже VII шейного или I грудного позвонка, характерно для бронхоаденита. Это симптом Хёбнера.

Встречают также симптомы Филатова, Гено де Мюсси и др. Чаще процесс выявляют рентгенологически. Расширение тени корня и нарушение его структуры чаще бывают односторонними, легче эти изменения обнаружить при правостороннем бронхоадените. Встречают одностороннее расширение верхнего средостения. Инфильтративный тип туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов характеризуется нечёткостью очертаний расширенного корня лёгкого, это результат пери-нодулярного воспаления. При опухолевидной форме ведущим признаком в рентгенологической картине бывает значительное увеличение лимфатических узлов - расширение, удлинение и изменение структуры корня лёгкого. Наружные границы тени имеют выпуклые, волнистые, иногда бугристые очертания и сочетаются с невозможностью дифференцировать отдельные лимфатические узлы в этом пакете.

Достоверную картину можно получить при помощи КТ органов грудной клетки.

Клинические проявления туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов бывают обусловлены осложнениями этой клинической формы: прорывом расплавленного казеозного узла в просвет бронха, последующей его обтурацией и бронхогенным обсеменением; перераздутием участка лёгкого дистальнее места сдавления или обтурации, развитием дистелектаза и ателектаза. Возможно развитие перикардита при прорыве и опорожнении лимфатического узла в перикард.

Встречают более 30 заболеваний, выявляемых при рентгенологическом обследовании области средостения и корня лёгких. Некоторые из них имеют излюбленную локализацию в грудной клетке (см. табл. 5-1)

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов проводят с внутригрудной формой саркоидоза лёгких. В пользу саркоидоза будут симметричность поражения и отрицательные туберкулиновые пробы.

При лимфогранулематозе увеличение лимфатических узлов более выражено по степени и распространённости. Преобладает поражение узлов переднего средостения, а не корней лёгких, тени узлов крупно-бугристые.

В переднем средостении у детей расположена вилочковая железа, её увеличение также может симулировать бронхоаденит.

Отличие загрудинного зоба без явлений тиреотоксикоза выявляют при рентгеноскопии: при дыхании и глотании зоб смещается. Ещё более достоверно радиоизотопное исследование щитовидной железы. Основа лечения туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов - длительная химиотерапия, её лучше проводить в условиях санатория. Крупные лимфатические узлы, вызывающие сдавление или образование пролежней органов средостения, подлежат хирургическому удалению.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗНЫЙ КОМПЛЕКС

Нозологический диагноз "первичный туберкулёзный комплекс" был предложен Ранке, подразумевавшем под ним первичный очаг в лёгком (лёгочный компонент), группу поражённых §нутригрудных лимфатических узлов (железистый компонент) и специфический лимфангиит лимфатических сосудов, идущих от лёгочного компонента к железистому. Раньше эта форма первичного туберкулёза была наиболее распространена. С широким применением БЦЖ она стала возникать реже, уступая по распространённости туберкулёзу внутригрудных лимфатических узлов. В своем течении первичный туберкулёзный комплекс проходит четыре стадии:

Начальная - пневмоническая;

Стадия организации, когда начинается рассасывание инфильтративной зоны и появляется биполярность (симптом Редекера);

Стадия кальцинации;

Стадия петрифицированного первичного туберкулёзного комплекса.

Эта клиническая форма может иметь довольно острое начало с интоксикацией, сходное с началом пневмонии. В то же время нередко встречают стёртое течение заболевания, когда туберкулёз не диагностируют, а при очередном рентгенологическом обследовании в лёгком и его корне обнаруживают плотные очаги или кальцинаты. У подростков и молодых людей первичный туберкулёзный комплекс может быть клинически распознан уже на стадии осложнений; к ним относят туберкулёз бронхов, ателектаз, бронхолёгочные поражения (долевые и сегментарные процессы), гематогенную и лимфогенную диссеминации, плеврит, первичную каверну и казеозную пневмонию.

ХРОНИЧЕСКИ ТЕКУЩИЙ ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ

Хронически текущий первичный туберкулёз - следствие несвоевременно выявленного туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов, возникшего в детстве или подростковом возрасте. Процесс протекает волнообразно, обострения могут проявляться различно. При возникновении свищевой формы бронхоаденита возможно бронхогенное, лимфоген-ное или гематогенное распространение. Характерна длительно сохраняю щаяся интоксикация, чувствительность к туберкулину часто повышена.

В регионах с низкой распространённостью туберкулёза первичное инфицирование нередко происходит у взрослых. У них реже, чем у детей, образуются пакеты крупных казеозных лимфатических узлов, особенно в области бифуркации, поэтому трахея, крупные бронхи, нервные стволы и их окончания реже бывают вовлечены в процесс. Чаще происходит поражение бронхопульмональной группы.

При реактивации туберкулёзного процесса во внутригрудных лимфатических узлах возможно развитие аденогенного туберкулёза бронхов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В заключение заметим, что среди многих факторов возраст следует считать определяющим для течения первичного туберкулёза. У новорождённых инфицирование микобактерией часто приводит к быстрому развитию заболевания с высоким риском формирования милиарного туберкулёза и туберкулёзного менингита. У детей начиная с 1-2 лет и до пубертата первичный аффект почти всегда заживает, однако может реактивироваться в период полового созревания или немного позже. Взрослые люди в случае первичного инфицирования имеют наибольший риск развития заболевания в течение 3-х последующих лет. Среди молодых больных преобладают женщины, тогда как мужчины чаще заболевают в более зрелом возрасте.

III. ПОРАЖЕНИЕ ПЛЕВРЫ ПРИ ТУБЕРКУЛЁЗЕ

Поскольку плевриты в России чаще всего поражают молодых людей и сопровождают первичный туберкулёз, остановимся на поражениях плевры при туберкулёзе. По данным В.А. Соколова (1998), частота туберкулёза при наличии плеврального синдрома составляет 49,6%, тогда как доля пневмонии как причины плеврита составляет лишь 17,9%. Возможно три варианта поражения плевры при туберкулёзе:

Аллергический плеврит , протекающий как параспецифическая реакция. В этом случае в плевральной жидкости микобактерии обнаружены не будут.

Перифокальный плеврит - повреждение плевры, непосредственно прилежащей к участку лёгочной ткани, поражённой туберкулёзом.

Собственно туберкулёзный плеврит - гематогенное обсеменение плевры бактериями туберкулёза с образованием на её листках туберкулёзных бугорков, в этом случае возможно бактериологическое выявление М. tuberculosis, а при торакоскопии - визуализация этого процесса и взятие биоптата.

Клиника и диагностика . Для врача общей практики важно своевременно выявить жидкость в плевральной полости. Плевральный выпот, нередко массивный, сопровождается болью в боку на стороне поражения. Симптоматика может прогрессировать достаточно быстро. Чаще всего выпот бывает односторонним, но встречают и двусторонний. Классически экссудативный туберкулёзный плеврит возникает у молодых людей, ранее не болевших туберкулёзом.

Рентгенография . На прямой обзорной рентгенограмме в вертикальном положении больного достоверно увидеть уровень можно только при наличии 500 мл жидкости и более, поскольку выпот равномерно распределяется по периметру купола диафрагмы. При отсутствии воздуха в плевральной полости (до первой пункции) чёткий горизонтальный уро вень не виден. Отмечают интенсивное затенение в нижних отделах, постепенно смещающее органы средостения в противоположную поражению сторону. При подозрении на наличие выпота в плевральной полости необходимо сделать рентгенологический снимок в положении пациента на больном боку (латерограмму); изображение должно быть в прямой проекции. Тогда вдоль рёберной поверхности грудной клетки (на снимке - нижней) будет видна жидкость. В беседе, посвященной расширенным методам лечения, мы специально остановимся на технике плевральной пункции, служащей ключевым мероприятием в диагностике и лечении плевральных выпотов. Врачу общей практики не следует питать иллюзий относительно самопроизвольного рассасывания жидкости. Чаще экссудативный плеврит без эвакуации выпота заканчивается выпадением фибрина, спаечным процессом, а в худшем случае - тяжёлым хроническим гнойным процессом в плевральной полости, или эмпиемой.

Плевральная пункция . При туберкулёзном плеврите выпот носит характер экссудата, содержание в нём белка превышает 3 г%. В жидкости обычно преобладают лимфоциты, клетки мезотелия встречают редко. При пункционной биопсии париетальной плевры можно обнаружить гранулёмы, что подтвердит диагноз туберкулёзного плеврита. Кожная туберкулиновая проба отрицательна у трети пациентов, поскольку плеврит часто возникает прежде, чем развивается гиперчувствительность к туберкулину.

Тяжёлое осложнение нелеченого туберкулёза - бронхонлевральная фистула и туберкулёзная эмпиема плевры вследствие прорыва содержимого лёгочного очага в плевральную полость. В этом случае диагноз поставить легче, поскольку в жидкости часто присутствуют микобактерии.

Лечение . Туберкулёзный плеврит хорошо поддаётся специфическому лечению. Проведение плевральной пункции необходимо как в диагностических, так и лечебных целях. Если жидкость быстро не эвакуировать, выпадает фибрин и формируются спайки. Откачивание жидкости "досуха" неоправдано, поскольку велик риск ранения лёгкого. Потребность в хирургической декортикации возникает редко. Лечение заключается в дренировании плевральной полости и химиотерапии.

По данным исследователей США, у 2/3 больных, перенёсших туберкулёзный плеврит, в течение 5 лет развивается активный туберкулёз лёгких.

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.

Туберкулез органов дыхания: - первичный туберкулезный комплекс; - туберкулез внутригрудных лимфатических узлов; - диссеминированный туберкулез легких; - милиарный туберкулез легких; - очаговый туберкулез легких; - инфильтративный туберкулез легких; - казеозная пневмония; - туберкулема легких; - кавернозный туберкулез легких; - фиброзно-кавернозный туберкулез легких; - цирротический туберкулез легких; - туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема); - туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей; - туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессиональными пылевыми заболеваниями легких (кониотуберкулез).

Туберкулез других органов и систем: - туберкулез мозговых оболочек и ЦНС; - туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов; - туберкулез костей и суставов; - туберкулез мочевых и половых органов; - туберкулез кожи и подкожной клетчатки; - туберкулез периферических лимфатических узлов; - туберкулез глаз; - туберкулез других органов.

Характеристика туберкулезного процесса дается по локализации процесса, клинико-рентгенологическим признакам и наличию или отсутствию микобактерий туберкулеза (МБТ) в диагностическом материале, полученном от больного. Локализация и распространенность указываются: - в легких по долям и сегментам; - по локализации поражения в других органах. Фаза: а) инфильтрации, распада, обсеменения; б) рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления. Бактериовыделение: а) с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+); б) без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ-). Осложнения туберкулеза: - кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, свищи и др. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза: а) органов дыхания: - фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после хирургического вмешательства и др.; б) других органов: - рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.

Первичный туберкулезный комплекс - характеризуется специфическим поражением участка легкого (первичный аффект или первичный очаг), отводящих лимфу сосудов (лимфангиит) и регионарных внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденит). Чаще бывает односторонним.

По мнению большинства исследователей, первичный аффект в легком возникает в месте внедрения микобактерий туберкулеза при первичном аэрогенном инфицировании. Он представляет собой очаг экссудативного воспаления, который быстро некротизируется, трансформируясь в фокус казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления. Первичный аффект может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или несколько долек и даже сегмент легкого. В связи с тем, что легочный первичный аффект всегда располагается под плеврой, она рано вовлекается в воспалительный процесс (перифокальный фибринозный или серозно-фибринозный плеврит, высыпания туберкулезных гранулем - туберкулез плевры).

Специфическое воспаление регионарных (бронхолегочных, трахеобронхиальных, околотрахеальных) лимфатических узловхарактеризуется их гиперплазией, развитием в синусах туберкулезных гранулем, казеозным некрозом. В клетчатке средостения, прилегающей к казеозно-измененным лимфатическим узлам, развивается неспецифический или специфический воспалительный процесс.

Специфический лимфангиит проявляется развитием по ходу отводящих лимфу сосудов (вокруг бронхов и кровеносных сосудов, в междольковых перегородках) туберкулезных гранулем или мелких казеозных очагов.

При заживлении первичного туберкулезного комплекса происходит инкапсуляция, кальцинация и оссификация первичного аффекта (заживший первичный аффект в легком называют очагом Гона). Расположенные по ходу лимфатических сосудов туберкулезные гранулемы постепенно фиброзируются, а отдельные туберкулезные очаги пропитываются солями кальция и оссифицируются. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как в легочной ткани, но медленнее.

При прогрессирующем развитии первичного аффекта он может трансформироваться в очаг типа туберкулемы или каверну, возможен прорыв казеозных масс в плевральную полость с последующим поражением плевры. В ряде случаев процесс распространяется на всю долю легкого - туберкулезный лобит.

Для диагностики первичного туберкулезного комплекса важны сведения о контакте пациента с больным туберкулезом и результаты туберкулинодиагностики. В большинстве случаев при этой форме туберкулеза органов дыхания выявляется положительная (норм- или гиперергическая) реакция на туберкулин.

Дифференциальный диагноз проводят с другими формами туберкулеза легких: у детей - с туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов, осложненным ателектазом легкого; у подростков и взрослых - чаще с инфильтративным туберкулезом и туберкулемой.

Кроме того, первичный туберкулезный комплекс следует отличать от пневмоний, вызванных кокковой флорой, а у детей - также от повторных острых респираторных вирусных заболеваний и бронхитов. Необходимо учитывать, что сходные клинико-рентгенологические проявления могут наблюдаться при актиномикозе, аспергиллезе и других грибковых поражениях легких

Лечение больных с первичным туберкулезным комплексом (так же, как и больных с другими формами туберкулеза органов дыхания) проводится в соответствии с общими принципами противотуберкулезной терапии. Основное значение имеет химиотерапия. Вначале обычно назначают три противотуберкулезных средства: изониазид или его производное и стрептомицин в сочетании с рифампицином, этамбутолом или этионамидом. При благоприятной динамике через 3 мес. лечение может быть продолжено двумя препаратами. Общая продолжительность химиотерапии составляет 9-12 мес. Применение рифампицина на начальном этапе терапии позволяет сократить ее в среднем на 3 мес.

Наряду с химиотерапией проводится патогенетическое лечение, направленное на нормализацию нарушенных функций и обменных процессов, уменьшение воспалительных изменений и стимуляцию регенерации. В случае прогрессирования болезни и вовлечения в процесс бронхов рекомендуется применять противотуберкулезные средства и глюкокортикостероиды в виде аэрозолей.

При поздно выявленной болезни, когда, несмотря на интенсивную терапию, на месте первичного аффекта в легком образуется первичная туберкулема, а при распаде - первичная каверна, показана резекция пораженного легкого с одновременным удалением казеозно-измененных внутригрудных лимфатических узлов.

Лечение вначале проводится в стационаре, затем в санатории для больных туберкулезом. После выписки из санатория пациент поступает под наблюдение фтизиатра противотуберкулезного диспансера, которое осуществляется по общим для всех форм туберкулеза органов дыхания принципам.

Прогноз при первичном туберкулезном комплексе в случае своевременного рационального лечения благоприятный, рецидивы, как правило, не наступают.

Категории

Выбор редакции