Главная > Пролактин > Поражение отводящего. Паралич отводящего нерва (6 пары ЧМН). Ядерный и периферический паралич


Поражение отводящего. Паралич отводящего нерва (6 пары ЧМН). Ядерный и периферический паралич




Отводящий нерв - это шестая пара черепно-мозговых нервов, корешок лицевого нерва при этом образует петлю вокруг ядра отводящего. Отводящий нерв иннервирует только наружную прямую мышцу, при этом его функция сводится к отведению кнаружи глазного яблока.

Патология отводящего нерва

Существует две разновидности патологии отводящего нерва - парез и паралич. Парез отводящего нерва - это ограничение движения глазного яблока кнаружи. Паралич отводящего нерва - это полная утрата подвижности глаза кнаружи. При этом норма подвижности глаза кнаружи - это возможность касания наружной спайки век наружного края роговой оболочки. Если этого нет, то патология отводящего нерва очевидна.

Клиническая картина

Клиническая картина пареза отводящего нерва характерна следующими признаками.

  • Ограниченная подвижность глазного яблока.
  • Вторичное отклонение глаза.
  • Двоение.
  • Положение головы - непроизвольно-вынужденное.
  • Нарушение оринтации.
  • Неровная, неуверенная походка.

При легкой форме пареза симптомы маловыражены и практически не причиняют беспокойства больному. В то время, как при параличе те же симптомы выражены сильно и доставляют значительный дискомфорт.

Причины возникновения пареза отводящего нерва

Вследствие чего возникает парез отводящего нерва? Как правило, это происходит в результате поражения центральной нервной системы при инфекциях и интоксикациях. К инфекциям подобного рода (которые поражают глазодвигательные нервы) относятся дифтерия, эпидемический энцефалит, сифилис, осложнения после гриппа, болезнь Гейне-Медина. К интоксикациям, вызывающим парез отводящего нерва, относятся сильное алкогольное опьянение, отравление свинцом (соединением тяжелых металлов), ботулизм, отравление угарным газом.

Места повреждения

По месту повреждения парезы и параличи отводящего нерва разделяются на корковые, ядерные, проводниковые, корешковые и периферические поражения.

Прогноз

Как уже было сказано, парез отводящего нерва - это часть . Поэтому и лечение, и прогноз болезни зависят от основного заболевания, его этиологии. После выздоровления после инфекционных заболеваний и интоксикаций парез отводящего нерва обычно устраняется. Восстановление не наступает лишь при неустранимых заболеваниях - переломах черепа, опухолях, сильных травмах нерва.

Паралич отводящего нерва - нарушение, связанное с дисфункцией черепного отводящего нерва, который ответственен за сокращение прямой латеральной мышцы, для абдукции (то есть поворота наружу) глаза. Неспособность глаза поворачиваться наружу приводит к эзотропии, основным симптомом которой является диплопия, при которой два изображения появляются бок-о-бок. Состояние обычно одностороннее, но может также происходить и на двусторонней основе.

Односторонний паралич отводящего нерва является наиболее распространенным из изолированных глазных двигательных нервных параличей.

Альтернативные названия

  • Паралич боковой прямой мышцы
  • Паралич черепного нерва VI

Характеристики

Дисфункцию нерва вызывает эзотропия, сходящееся косоглазие на расстоянии фиксации. На фиксации вблизи пострадавший человек может иметь только латентное отклонение и быть в состоянии поддерживать бинокулярность или иметь эзотропию меньшего размера. Пациенты иногда предпринимают поворот лица в сторону пораженного глаза, перемещая глаз от поля действия пострадавшей латеральной прямой мышцы, с целью управления диплопией и поддержания бинокулярного зрения.

Диплопию, как правило, испытывают взрослые с параличем отводящего нерва, но детей в этом состоянии, диплопия может не возникнуть вследствие супрессии. Нейропластичность присутствует в детстве и позволяет ребенку «выключить» информацию, поступающей из одного глаза, таким образом, уменьшая какие-либо симптомы диплопии. Хотя это положительная адаптация в краткосрочной перспективе, в долгосрочной перспективе она может привести к отсутствию надлежащего развития зрительной коры, приводящему к постоянной потере зрения в супрессированном глазе; состояние, известное как амблиопия.

Причины

Поскольку нерв выходит в нижней части головного мозга, он часто сжимается первым при повышении внутричерепного давления. Различные представления состояния или объединения с другими условиями, могут помочь локализовать место повреждения по пути отводящего нерва.

Общая этиология

Наиболее распространенными причинами паралича отводящего нерва у взрослых являются:

  • Более распространённые: Васкулопатия (сахарный диабет, артериальная гипертензия, атеросклероз), травма, идиопатия.
  • Менее распространенные: Повышение внутричерепного давления, артериит гигантских клеток, синус кавернозной массы (например менингиома, глиобластома аневризма ствола мозга, метастазы), рассеянный склероз, саркоидоз/васкулит, люмбальная пункция, инсульт (как правило, не изолированные), киари, гидроцефалия, внутричерепная гипертензия.

У детей, Harley сообщает типичные этиологии, травматического, опухолевого (чаще всего глиомы ствола мозга), а также идиопатического характера. Паралич отводящего нерва вызывает отклонение глаз внутрь (см патофизиологию косоглазия). Валле и др. сообщают, что доброкачественный и быстро восстанавливающийся, изолированный паралич отводящего нерва может произойти в детстве, иногда от инфекций уха, носа и горла.

Патофизиология

Патофизиологическим механизмом паралича отводящего нерва с повышенным внутричерепным давлением традиционно считалось растяжение нерва в своем длинном внутричерепном пути, или прижатия связкой височной кости или ребром височной кости. Колье, однако, «не смог принять это объяснение», по его мнению, так как отводящий нерв выходит прямо из передней части ствола головного мозга, в то время как другие черепные нервы выходят под углом или поперек, он более подвержен механическим эффектам вытеснения внутричерепного пространства, занятого поражением задней части ствола головного мозга. (J Neurol Neurosurg Психиатрия 2003; 74: 415-418)

Признаки локализации

1. Ствол мозга

Изолированные поражения ядра отводящего нерва не будет приводить к изолированному параличу отводящего нерва, поскольку формирование парамедианных мостовых ретикулярных волокон проходит через ядро противоположного глазодвигательного нерва. Таким образом, ядерное поражение приведёт к параличу ипсилатерального взгляда. Кроме того, волокна лицевого черепного нерва обернуты вокруг ядроотводящего нерва, и, если они также поражены, паралич отводящего нерва приведёт к ипсилатеральному параличу лицевого нерва. В синдроме Миллард Габлер, одностороннее размягчение тканей мозга, вытекающее из непроходимости кровеносных сосудов моста с участием отводящего и лицевого черепных нервов и кортикоспинального тракта, паралич отводящего и парез ипсилатерального лицевого нерва происходят с контралатеральным гемипарезом. Синдром Foville также может возникнуть в результате стволовых поражений, которые влияют на тройничный, лицевой и отводящий черепные нервы.

2. Субарахноидальное пространство

Так как отводящий нерв проходит через субарахноидальное пространство, он находится рядом с передней нижней и задней нижней мозжечковой и базилярной артериями и, следовательно, уязвим для сжатия напротив ската черепа. Обычно паралич в этом случае будет связан с признаками и симптомами головной боли и/или повышения внутричерепного давления.

3. Каменистая верхушка

Нерв проходит рядом с сосцевидным синусом и является уязвимым к мастоидиту, что приводит к воспалению мозговых оболочек, которые могут привести к синдрому Градениго. Это условие приводит к параличу отводящего нерва с соответствующим ипсилатеральным снижением слуха, а также парализующей лицевой болью и светобоязнью. Похожие симптомы могут возникать вторично вследствие переломов каменистой части или опухолей носоглотки.

4. Кавернозный синус

Нерв проходит в пазухи тела, смежные с внутренней сонной артерией и окулосимпатическими волокнами, ответственными за управление зрачком, таким образом, поражения здесь могут быть связаны с дисфункциями зрачка, такими как синдром Горнера. Кроме того, участие глазодвигательного, блокового, V1 и V2 тройничного нерва, может также указывать на поражение синуса, так как все идут в пазухи стенки глазницы. Поражения в этой области могут возникнуть в результате сосудистых проблем, воспалений, метастазов и первичных менингиом.

5. Орбита

Конечно, отводящий нерв короткий и поражение в орбите редко приводит к изолированному параличу отводящего нерва, но более типично включать в признаки одну или более из других групп внутриглазных мышц.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз не вызывает затруднений у взрослых. Начало заболевания, как правило, внезапное с симптомами горизонтальной диплопии. Ограничения движения глаз связаны с абдукцией пострадавшего глаза (или абдукцией обоих глаз, если двусторонний) и размер полученной эзотропии всегда больше на удалённой фиксации - где латеральная прямая мышца более активна, - чем на близкой фиксации - где доминирует медиальная прямая мышца. Ограничения абдукции, которые имитируют паралич отводящего нерва могут оказаться вторичными относительно операции, травмы или результата других условий, таких как миастения или заболевание щитовидной железы глаз.

У детей, дифференциальная диагностика является более трудной из-за проблем, связанных с тем, что с детьми трудно сотрудничать для полного расследования движения глаз. В качестве альтернативы возможна диагностика дефицита абдукции, которая будет включать в себя:

1 Синдром Мёбиуса - редкое врожденное расстройство, при котором и отводящий и лицевой нервы с двухсторонним поражением, приводящее к типично «невыразительному» лицу.

2. Синдром Дуэйн - состояние, при котором страдают как абдукция так и аддукция, возникающее в результате частичнй иннервации латеральной прямой мышцы от глазодвигательного черепного нерва.

3. Перекрёстная фиксация, которая развивается в присутствии инфантильной эзотропии или синдрома блокировки нистагма и приводит к слабости латеральной прямой мышцы.

4. Ятрогенные травмы. Паралич отводящего нерва как известно, происходит от размещения гало ортезов. В результате паралич идентифицируется посредством потери боковой взгляда после установки ортеза и является наиболее распространенной черепно-мозговой травмой нерва, связанного с этим устройством.

Ведение

Первые цели ведения должны заключаться в выявлении причины заболевания и лечении, там, где это возможно или для облегчения симптомов пациента, где они присутствуют. У детей, которые редко обращают внимание на диплопию, цель будет заключаться в поддержании бинокулярности зрения и, таким образом, содействию надлежащего визуального развития.

После этого необходим период наблюдения от 9 до 12 месяцев без дальнейшего вмешательства, так как некоторые параличи могут восстановливаться без хирургического вмешательства.

Облегчение симптомов и/или обслуживание бинокулярного зрения

Это обычно достигается за счет использования призм Френеля. Эти тонкие гибкие пластиковые призмы могут быть прикреплены к очкам пациента, или очкам с простыми стеклами, если пациент не имеет ошибок рефракции, и служат для компенсации несоосности внутри пораженного глаза. К сожалению, призма является правильной в пределах определенной степени смещения, а поскольку степени несоосности пострадавшего индивидуума будут меняться в зависимости от направления взгляда, они все ещё могут испытывать диплопию при взгляде на пораженной стороне. Призмы имеются с разными углами и должны подбираться для конкретного пациента. Тем не менее, у пациентов с большими отклонениями, толщина требуемой призмы может снизить зрение настолько, что бинокулярность окажется недостижима. В таких случаях может быть более подходящим просто временно закрывать один глаз. Окклюзия никогда не должна использоваться для детей, во-первых из-за риска индукции стимула амблиопии и во-втрых потому, что они не испытывают диплопии.

Другие варианты ведения на этом начальном этапе включают в себя использование ботулинического токсина, который вводится в ипсилатеральную медиальную прямую мышцу. Использование BT служит ряду целей. Во-первых, это помогает предотвратить контрактуры медиальной прямой мышцы, которые могут возникнуть в результате сопротивления её действию в течение длительного периода. Во-вторых, за счет уменьшения размера отклонения можно временно использовать призматическую коррекцию, использование которой было невозможно ранее и, в-третьих, удаления тяги медиальной прямой мышцы может служить для определения, частичный паралич или полный, путём предоставления возможности любому движению латеральной прямой мышце. Таким образом, токсин работает как терапевтически, способствуя уменьшению симптомов и улучшению перспектив для более полных глазных движений после операции, и диагностически, помогая определить тип операции, наиболее подходящий для каждого пациента.

Долгосрочное ведение

Где полное восстановление не произошло в течение от 9 до 12 месяцев наблюдения, ведение будет либо «консервативным» или курсом хирургии.

1. Консервативное лечение Если остаточная эзотропия мала и есть риск хирургической гиперкоррекции или когда пациент не годится или не желает хирургии, призмы могут быть вмонтированы в его очки, для обеспечения более стабильного облегчения симптомов. Где отклонение слишком велико для эффективной призматической коррекции, постоянная окклюзия может быть единственным вариантом для непригодных или не желающих хирургии пациентов.

2. Хирургическое

Выбор процедуры будет зависеть от степени остаточной функции в пострадавшей латеральной прямой мышце. В случае полного паралича, предпочтительным вариантом является выполнение процедуры транспозиции вертикальной мышцы, такой как процедуры Дженсена, Hummelheim или полной транспозиции всех мышц, с целью использования функционирования нижних и верхних прямых мышц, чтобы добиться хоть какой-то степени абдукции. В качестве альтернативного, и менее удовлетворительного, подхода, можно оперировать как латеральную так и медиальную прямые мышцы пораженного глаза, с целью стабилизации его на средней линии, тем самым давая единое видение прямо впереди, но с диплопией при левом и правом взгляде. Эта процедура используется редко, но может быть уместной для лиц с полным параличем, которые из-за других проблем со здоровьем, подвергаются повышенному риску ишемии переднего сегмента, связанной со сложными процедурами мультимышечной транспозиции.

Если некоторые функции остаются в поврежденном глазу, предпочтительная процедура зависит от степени развития мышечных осложнений. При параличе отводящего нерва можно было бы ожидать в течение периода наблюдения от 9 до 12 месяцев, что большинство пациентов покажет следующую картину изменения их глазных мышечных действий: во-первых, сверхактивность медиальной прямой мышцы пораженного глаза, затем сверхактивность медиальной прямой мышцы противоположного глаза и, наконец, слабая активность латеральной прямой мышцы непораженного глаза - то, что известно как замедленный паралич. Эти изменения служат для уменьшения вариаций перекоса глаз в разных позициях взгляда. Там, где этот процесс полностью осуществляется, предпочтительным вариантом является простая рецессия, или ослабление медиальной прямой мышцы пораженного глаза в сочетании с резекцией латеральной прямой мышцы того же глаза. Однако там, где замедленный паралич противоположной латеральной прямой мышцы не сложился, все еще будет несоответствие между позициями глаз, более заметным в поле действия пострадавшей мышцы. В таких случаях рецессия медиальной прямой мышцы пораженного глаза сопровождается рецессией и/или увяданием противоположной медиальной прямой мышцы.

Те же подходы пригодны и для двустороннего паралича, когда затронуты оба глаза.

Глазодвигательный нерв.

· Птоз (опущение века). Обусловлен параличом мышцы, поднимающей верхнее веко.

· Расходящееся косоглазие – фиксированное положение глаза со зрачком, направленным кнаружи и слегка вниз в связи с действием не встречающих сопротивление латеральной прямой и верхней косой мышц.

· Диплопия (двоение в глазах). Субъективный феномен, который отмечается в тех случаях, когда больной смотрит обоими глазами. Двоение рассматриваемого предмета происходит в результате отклонения зрительной оси одного глаза вследствие слабости мышц в связи с нарушением иннервации. Различают одноименную диплопию, при которой второе (мнимое) изображение проецируется в сторону отклоненного глаза и разноименную (перекрестную) диплопию, когда изображение проецируется в противоположную сторону.

· Мидриаз (расширение зрачка). Вместе с мидриазом отсутствует реакция зрачка на свет и отсутствует аккомодация. Паралич мышцы, суживающей зрачок, возникает при повреждении глазодвигательного нерва, постганглионарных волокон или ресничного узла. В результате рефлекс на свет исчезает и зрачок расширяется, так как сохраняется симпатическая иннервация.

· Паралич (парез) аккомодации. Обусловливает ухудшение зрения на близкие расстояния. Аккомодация глаза – изменение преломляющей силы глаза для приспособления к восприятию предметов, находящихся на различных расстояниях от него.

· Паралич (парез) конвергенции глаз. Характеризуется невозможностью повернуть глазные яблоки кнутри. Конвергенция глаз – сведение зрительных осей обоих глаз при рассматривании близко расположенных предметов.

· Ограничение движения глазного яблока вверх, вниз и внутрь.

Таким образом, при поражении глазодвигательного нерва наступает паралич всех наружных глазных мышц, кроме латеральной прямой мышцы, иннервируемой отводящим нервом и верхней косой мышцы, получающей иннервацию от блокового нерва. Наступает также паралич внутренних глазных мышц, парасимпатической их части. Это проявляется в отсутствии зрачковых реакций на свет, расширении зрачка и нарушениях конвергенции и аккомодации. Частичное поражение глазодвигательного нерва вызывает только часть указанных симптомов.

Блоковый нерв.

Блоковый нерв иннервирует верхнюю косую мышцу, которая поворачивает глазное яблоко кнаружи и вниз. Паралич мышцы вызывает отклонение пораженного глазного яблока кверху и несколько кнутри. Это отклонение особенно заметно, когда пораженный глаз смотрит вниз и в здоровую сторону. Отмечается двоение в глазах при взгляде вниз; оно отчетливо появляется в том случае, если больной смотрит себе под ноги, в частности при ходьбе по лестнице.


Отводящий нерв.

При поражении отводящего нерва нарушается движение глазного яблока кнаружи. Это происходит потому, что медиальная прямая мышца остается без антагониста и глазное яблоко отклоняется в сторону носа (сходящееся косоглазие). Кроме того, возникает двоение в глазах, особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы.

При повреждении всех трех двигательных нервов одного глаза он лишен всех движений, смотрит прямо, его зрачок широкий и не реагирует на свет (тотальная офтальмоплегия). Двусторонний паралич глазных мышц обычно является следствием поражения ядер нервов.

13. Лицевой нерв.

Лицевой нерв является смешанным нервом. В его составе имеются двигательные, парасимпатические и чувствительные волокна, последние два вида волокон выделяют как промежуточный нерв. Двигательная часть лицевого нерва обеспечивает иннервацию всех мимических мышц лица, мышц ушной раковины, черепа, заднего брюшка двубрюшной мышцы, стременной мышцы и подкожной мышцы шеи.

Лицевой нерв выходит из моста мозга совместно с корешком промежуточного нерва между задним краем моста и оливой продолговатого мозга. Далее оба нерва вступают во внутреннее слуховое отверстие и входят в лицевой канал пирамиды височной кости. В лицевом канале нервы образуют общий ствол, делающий два поворота соответственно изгибам канала. Соответственно коленцу лицевого канала образуется коленце лицевого нерва, где располагается узел коленца. После второго поворота нерв располагается позади полости среднего уха и выходит из канала через шилососцевидное отверстие, вступая в околоушную слюнную железу. В ней он делится на 2-5 первичных ветвей, которые в свою очередь делятся на вторичные, образуя околоушное нервное сплетение.

В лицевом канале от лицевого нерва отходит ряд ветвей: Большой каменистый нерв, Стременной нерв, Барабанная струна.

При поражении двигательной части лицевого нерва развивается периферический паралич лицевой мускулатуры – прозоплегия. Возникает асимметрия лица. Вся пораженная половина лица неподвижна, маскообразна, сглаживаются складки лба и носогубная складка, глазная щель расширяется, глаз не закрывается (лагофтальм – заячий глаз), опускается угол рта. При наморщивании лба складки не образуются. При попытке закрыть глаз глазное яблоко поворачивается кверху (феномен Белла). Наблюдается усиленное слезотечение. В основе паралитического слезотечения лежит постоянное раздражение слизистой оболочки глаза потоком воздуха и пылью. Кроме того, в результате паралича круговой мышцы глаза и недостаточного прилегания нижнего века к глазному яблоку не образуется капиллярная щель между нижним веком и слизистой оболочкой глаза, что затрудняет продвижение слезы к слезному каналу. Вследствие смещения отверстия слезного канала нарушается всасывание слезы через слезный канал. Этому способствует паралич круговой мышцы глаза и утрата мигательного рефлекса. Постоянное раздражение конъюнктивы и роговицы потоком воздуха и пыли ведет к развитию воспалительных явлений – конъюнктивиту и кератиту.

Топическая диагностика поражений лицевого нерва:

При поражении ядра лицевого нерва периферический паралич мимических мышц на стороне очага (с лагофтальмом, симптомом Белла, слезотечением) может сочетаться со спастическим гемипарезом на противоположной очагу стороне – альтернирующий паралич Мийяра-Гублера-Жюбле, который связан с сопутствующим поражением пирамидной системы вблизи ядра лицевого нерва. Если патологический очаг распространяется на внутреннее колено лицевого нерва, то нарушается и функция ядра отводящего нерва. При этом развивается альтернирующий синдром Фовиля: на стороне очага – периферический паралич мимических мышц и наружной прямой мышцы глаза (со сходящимся косоглазием), а на противоположной стороне – спастическая гемиплегия

При поражении корешка лицевого нерва в мостомозжечковом треугольнике к параличу мимических мышц присоединяются симптомы нарушения функций тройничного, отводящего и преддверно-улиткового нервов.

При поражении лицевого нерва во внутреннем слуховом проходе паралич мимических мышц сочетается с сухостью глаза, нарушением вкуса на передних двух третях языка и глухотой на это ухо.

Поражение лицевого нерва в лицевом канале до отхождения большого каменистого нерва проявляется прозоплегией, сухостью поверхности конъюнктивы и роговицы, гиперакузией и нарушением вкуса на передних двух третях языка.

Поражение лицевого нерва в лицевом канале над уровнем отхождения n. stapedius сопровождается слезотечением, гиперакузией и нарушением вкуса.

Поражение лицевого нерва выше отхождения барабанной струны приводит к прозоплегии, слезотечению и нарушению вкуса на передних двух третях языка.

При поражении лицевого нерва на уровне выхода через шилососцевидное отверстие клиническая картина складывается только из паралича мимических мышц и слезотечения.

При поражении корково-ядерных волокон с одной стороны развивается центральный паралич только нижней мимической мускулатуры на противоположной очагу стороне. Это может сочетаться с центральным параличом половины языка (фацио-лингвальный паралич) или языка и руки (фацио-лингво-брахиальный паралич), или всей половины тела (центральная гемиплегия).

Раздражение патологическим очагом коры мозга в зоне проекции лица или определенных структур экстрапирамидных образований может проявляться пароксизмами тонических и клонических судорог (джексоновская эпилепсия), гиперкинезами с ограниченным спазмом отдельных мышц лица (лицевой гемиспазм, параспазм, различные тики).

14. Тройничный нерв.

Тройничный нерв имеет 3 ядра (1 двигательное и 2 чувствительных). Двигательное ядро расположено в дорсо-латеральном отделе покрышки моста. Первое чувствительное ядро (nucleus tractus spinalis) расположено по всему длиннику продолговатого мозга и в задней трети моста. Второе чувствительное ядро (nucleus terminalis) расположено в средней трети моста.

Тройничный нерв состоит из двух корешков: чувствительного и двигательного. Первый входит в ствол мозга на границе средней мозжечковой ножки и моста мозга, несколько ниже середины его продольной оси. Меньший по диаметру двигательный корешок прилежит к чувствительному корешку спереди и снизу. Рядом с корешками внутри твердой мозговой оболочки на передней поверхности пирамиды височной кости располагается Гассеров (тройничный) узел – образование, гомологичное спинномозговому ганглию. От этого узла отходят по направлению вперед 3 крупных нервных ствола:

· Глазной нерв. Проникает в глазницу через верхнюю глазничную щель, проходит через надглазничную вырезку у медиального края глазницы по верхней части. Глазной нерв делится на носоресничный, слезный и лобный нервы.

· Верхнечелюстной нерв. Его ветви: 1) скуловой нерв, иннервирующий кожу височной и скуловой областей; 2) крылонебные нервы, идущие к крылонебному узлу, их количество от 1 до 7, они отдают нервам, начинающимся от узла, чувствительные волокна; часть волокон присоединяется к ветвям узла, не заходя в узел; чувствительные волокна иннервируют слизистую оболочку задних решетчатых ячеек и клиновидной пазухи, полости носа, свода глотки, мягкого и твердого неба, миндалин; 3) подглазничный нерв, является продолжением верхнечелюстного нерва, выходит на лицо через подглазничное отверстие, под квадратную мышцу верхней губы, разделяясь на конечные ветви.

· Нижнечелюстной нерв. Смешанная ветвь тройничного нерва, формируемая ветвями чувствительного и двигательного корешков. Нижнечелюстной нерв осуществляет чувствительную иннервацию нижней части щеки, подбородка, кожи нижней губы, передней части ушной раковины, наружного слухового прохода, части внешней поверхности барабанной перепонки, слизистой оболочки щеки, дна полости рта и передних двух третей языка нижней челюсти, твердую мозговую оболочку, а также двигательную иннервацию жевательных мышц.

Симптомы поражения.

Поражение ядра спинномозгового пути тройничного нерва проявляется расстройством чувствительности по сегментарному типу. Возможно, диссоциированное расстройство чувствительности, когда утрачивается болевая и температурная чувствительность при сохранении глубоких видов (чувство давления, вибрации и др.).

Поражение двигательных волокон 3 ветви или двигательного ядра ведет к развитию пареза или паралича в основном жевательных мышц на стороне очага. Возникают атрофия жевательных и височных мышц, их слабость, смещение нижней челюсти при открывании рта в сторону паретичных жевательных мышц. При двустороннем поражении возникает отвисание нижней челюсти.

При раздражении двигательных нейронов тройничного нерва развивается тоническое напряжение жевательной мускулатуры (тризм). Жевательные мышцы напряжены и тверды на ощупь, зубы настолько крепко сжаты, что раздвинуть их невозможно. Тризм может возникать также при раздражении проекционных центров жевательных мышц в коре большого мозга и идущих от них путей. Тризм развивается при столбняке, менингите, тетании, эпилептическом припадке, опухолях в области моста мозга. При этом нарушается или совсем невозможен прием пищи, нарушена речь, имеются расстройства дыхания. Выражено нервно-психическое напряжение. Тризм может быть длительным, что ведет к истощению больного.

Поражение ветвей тройничного нерва проявляется расстройством чувствительности в зоне их иннервации. Поражение 3 ветви ведет к снижению вкусовой чувствительности на двух передних третях языка соответствующей стороны.

Если страдает 1 ветвь, выпадает надбровный рефлекс (он вызывается ударом молоточка по переносице или надбровной дуге, при этом происходит смыкание век), а также роговичный (корнеальный) рефлекс (его вызывают прикосновением ватки к роговице – обычно происходит смыкание век).

В тех случаях, когда поражается полулунный узел, возникает расстройство чувствительности в зоне иннервации всех трех ветвей тройничного нерва. Такая же симптоматика наблюдается и при поражении корешка тройничного нерва (отрезка нерва от полулунного узла до моста мозга). Распознавание этих поражений представляет большие трудности. Оно облегчается, когда появляются герпетические высыпания, характерные для поражения полулунного узла.

Двигательные ядра тройничного нерва имеют двустороннюю корковую иннервацию, поэтому при поражении центральных нейронов с одной стороны нарушения жевания не возникает. Оно возможно при двустороннем поражении корково-ядерных путей.

15. Бульбарный и псевдобульбарный параличи.

Бульбарный паралич.

Это симптомокомплекс, возникающий в результате поражения двигательных ядер, корешков или самих 9, 10, 12 пар черепных нервов, с клиникой вялого атрофического (периферического) пареза, паралича мышц, иннервируемых этими нервами. Особенно выражен при двустороннем поражении.

Бульбарный паралич характерен для бокового амиотрофического склероза, прогрессирующего бульбарного паралича Дюшена, полиомиелита, полиомиелитподобных заболеваний, клещевого энцефалита, опухолей покрышки продолговатого мозга и мозжечка, сирингобульбии.

Этиология: при опухолях и арахноидитах в области задней черепной ямки, карциноматозе, саркоматозе, гранулематозных процессах, менингитах с преимущественной локализацией в задней черепной ямке, при дифтерийном полиневрите, инфекционно-аллергическом полирадикулоневрите.

Клиника: Возникает нарушение артикуляции (дизартрия, анартрия), глотания (дисфагия, афагия), фонации (дисфония, афония), отмечается носовой оттенок речи (назолалия). Наблюдается опущение мягкого неба, его неподвижность при произношении звуков, иногда отклонение небного язычка. Поражение 10 нерва проявляется расстройством дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Выявляются признаки периферического паралича (атрофия мышц языка, уменьшение его объема, складчатость слизистой оболочки языка). Поражение ядер характеризуется фасцикуляцией языка. Небный, глоточный, кашлевой, рвотный рефлексы снижены или отсутствуют, нередко отмечается парез круговой мышцы рта.

Диагностика основана на клинике. Дифференциальная диагностика проводится с псевдобульбарным параличом. Лечение заключается в терапии основного заболевания. При двустороннем поражении 10 пары исход летальный.

Псевдобульбарный паралич.

Это симптомокомплекс, возникающий при двустороннем прерывании кортико-нуклеарных путей 9, 10, 12 черепных нервов, с клинической картиной центрального пареза или паралича мышц, иннервирующихся этими черепными нервами.

Наиболее часто сопровождаются псевдобульбарным параличом следующие заболевания: рассеянный склероз, глиомы основания и др. опухоли основания моста мозга, нарушение кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, центральный понтинный миелинолиз. Поражения кортико-нуклеарных волокон в области ножек мозга чаще связано с нарушением мозгового кровообращения и опухолями. Более орально расположенные двусторонние поражения корково-ядерных путей обычно наблюдаются при диффузных или многоочаговых процессах в обоих полушариях – сосудистые заболевания головного мозга, демиелинизирующие заболевания, энцефалиты, интоксикации, травмы головного мозга и их последствия.

Поражение корково-ядерных трактов 9, 10, 12 пар черепных нервов приводит к возникновению картины центрального паралича.

Клиника: Проявляется расстройствами глотания (дисфагия), фонации (дисфония), артикуляции речи (дизартрия). Имеется склонность к насильственному смеху и плачу, что обусловлено, двусторонним прерыванием нисходящих корковых волокон, проводящих тормозные импульсы.

В отличие от бульбарного паралича при псевдобульбарном синдроме парализованные мышцы не атрофируются и не отмечается реакция перерождения. При этом рефлексы, связанные со стволом мозга, не только сохранены, но и патологически повышены – небный, глоточный, кашлевой, рвотный. Характерно наличие симптомов орального автоматизма.

Диагностика основана на клинике. Дифференциальная диагностика с бульбарным параличом. Лечение и прогноз зависят от характера и тяжести заболевания, вызвавшего данное патологическое состояние.

16. Клинические проявления поражения лобной доли головного мозга .

Синдром лобной доли – общее название совокупности синдромов различных, функционально значимых структур лобной доли больших полушарий головного мозга. Каждый из указанных синдромов может быть представлен в 2 вариантах – ирритативном и в варианте выпадения. Кроме того, на характеристику синдрома лобной доли оказывает влияние закон о функциональной асимметрии больших полушарий головного мозга, синдромы левого и правого полушарий имеют существенные различия. В соответствии с указанным законом левое полушарие у правшей ответственно за вербальные функции (у левшей – наоборот), правое – за невербальные, гностико-практические функции (у левшей – наоборот).

Синдром задних отделов лобной доли. Возникает при поражении следующих полей по Бродману: 6 (аграфия), 8 (содружественный поворот глаз и головы в противоположную сторону и «корковый» паралич взора в сторону, аспантанность, астазия-абазия), 44 (моторная афазия).

Синдром среднего отдела. Возникает при поражении 9, 45, 46, 47 полей Бродмана. Основными симптомами этого синдрома являются расстройства психики, которые могут быть представлены 2 основными синдромами:

· Апатико-абулический синдром – отсутствие инициативы ко всякому движению.

· Расторможенно-эйфорический синдром – противоположность первому синдрому. Т.е. инфантильность, дурашливость, эйфория.

К другим симптомам поражения среднего отдела лобной доли могут отнесены:

· Симптом «мимического фациалиса» (симптом Венсана) – наличие недостаточности нижнемимической иннервации при плаче, смехе, улыбке.

· Хватательные феномены – рефлекс Янишевского (при малейшем прикосновении к ладонной поверхности рука рефлекторно сжимается в кулак), рефлекс Робинзона (феномен автоматического навязчивого хватания и преследования);

· Типичные изменения позы (напоминает позу паркинсоника);

Синдром переднего отдела (полюса). Возникает при поражении 10 и 11 поля по Бродману. Ведущими симптомами этого синдрома являются нарушения статики и координации, означаемые как лобная атаксия (отклонение в покое тела в сторону, промахивание), адиадохокинез и нарушение координации на противоположной очагу стороне, реже на стороне очага. Иногда указанные симптомы обозначают как псевдомозжечковые. От истинно мозжечковых они отличаются меньшей интенсивностью нарушений, отсутствием гипотонии мышц конечностей и сочетанием их с изменениями тонуса мышц по экстрапирамидному типу (ригор, феномены «зубчатого колеса» и «противодержания»). Описанные симптомы вызваны поражением лобно-мостового и мосто-мозжечкового путей, начинающихся преимущественно в полюсах лобных долей.

Синдром нижней поверхности. Имеет сходство с синдромами среднего отдела лобной доли и лобного полюса, отличаясь наличием обязательного поражения обонятельного нерва. Ведущим симптомом, кроме нарушения психики (апатико-абулический или расторможенно-эйфорический синдромы), является гип- или аносмия (понижение или отсутствие обоняния) на стороне очага. При распространении патологического очага кзади может появиться синдром Фостера-Кеннеди (первичная атрофия диска зрительного нерва, на стороне очага, в результате давления на зрительный нерв) и наличие застойного диска зрительного нерва. Также могут проявляться болезненность при перкуссии по скуловому отростку или лобной области головы и наличие гомолатерального очагу экзофтальма, указывающие на близость патологического процесса к основанию черепа и к орбите.

Синдром прецентральной области. Возникает при поражении прецентральной извилины (4 и частично 6 поле по Бродману), которая является двигательной областью коры большого мозга. Здесь представлены центры элементарных двигательных функций – сгибания, разгибания, приведения, отведения, пронации, супинации и др. Синдром известен в 2 вариантах:

· Вариант раздражения (ирритации). Дает синдром парциальной (фокальной) эпилепсии. Эти припадки (джексоновские, кожевниковские) выражаются клоническими или тонико-клоническими судорогами, стереотипно начинающимися с определенного участка тела соответственно соматотопической проекции: раздражение нижних участков прецентральной извилины дает парциальные припадки, начинающиеся в мышцах глотки, языка и нижнемимической группы (оперкулярный синдром – приступы жевательных или глотательных движений, облизывания губ, причмокивания). Одностороннее раздражение коры большого мозга в области средней части прецентральной извилины дает клонико-тонические пароксизмы – ирритативный синдром передней центральной извилины, - клонические или клонико-тонические судороги в контралатеральной очагу руке, начинающиеся с дистальных отделов (кисть, пальцы) последней. Раздражение коры больших полушарий в области парацентральной дольки обусловливает появление клонических или клонико-тонических судорог, начинающихся с мышц стопы противоположной части тела.

· Вариант церебрального выпадения. Проявляется нарушением произвольной двигательной функции – центральным парезом (параличом). Характерным признаком корковых нарушений моторной функции является моноплегический тип паралича или пареза, сочетание монопареза руки или ноги с центральным парезом мышц, иннервируемых лицевым и подъязычным нервами – синдром выпадения функций передней центральной извилины, обусловленной односторонним поражением определенного участка коры большого мозга в области передней центральной извилины.

19. Клинические проявления поражения затылочной доли

Синдром затылочной доли обусловлен вариантами поражения полей 17, 18, 19 и 30 по Бродману, являющихся корковыми центрами зрения, а также характером их поражения. Вариант раздражения складывается из неоформленных (элементарных) зрительных галлюцинаций, именуемых фотопсиями (появление в поле зрения ярких, мелькающих искр, звездочек, зигзагообразных, блестящих движущихся линий), либо оформленных зрительных галлюцинаций (появление в поле зрения картин, образов людей, животных), либо метафотопсий (когда окружающие предметы кажутся искаженными). Появление фотопсий, зрительных галлюцинаций и метафотопсий связывают с наличием раздражения коры верхнебоковой и нижней поверхности затылочной доли (18, 19 поля по Бродману). Вариант выпадения может быть представлен гомонимной гемианопсией (дефект поля зрения, локализующийся в одной половине поля зрения каждого глаза), либо квадрантной гемианопсией (дефект поля зрения локализующийся в нижней или верхней четверти поля зрения каждого глаза), либо зрительной агнозией (нарушение узнавания предметов и явлений при сохранении их зрительного восприятия – больной не узнает знакомых предметов, не знает их назначения, несмотря на то, что может безошибочно отобрать предметы, аналогичные предъявленному, узнавание происходит только при ощупывании руками).

При локализации патологического процесса на внутренней поверхности затылочной доли в области шпорной борозды (17 поле по Бродману) возникает гомонимная гемианопсия, часто сочетающаяся с нарушением цветовых ощущений в противоположных полях зрения, т.к. корковый зрительный центр воспринимает импульсы от одноименных половин сетчатки обоих глаз. При этом сохраняется зрачковая реакция, центральное (макулярное) зрение и появляется отрицательная скотома (выпадение части поля зрения, не осознаваемое больным). Поскольку на верхний отдел шпорной борозды проецируется верхняя половина сетчатки, а на нижний – ее нижняя половина, поражение верхнего отдела шпорной борозды дает выпадение верхней части той же половины сетчатки обоих глаз, т.е. выпадение противоположных четвертей нижних половин полей зрения – нижнюю квадрантную гемианопсию, а поражение нижнего отдела шпорной борозды и язычной извилины даст выпадение противоположных четвертей верхних полей зрения – верхнюю квадрантную гемианопсию. Процессы, локализующиеся на верхнебоковой поверхности затылочной доли (19, 39 поле по Бродману), особенно с вовлечением подлежащего белого вещества вызывают зрительную агнозию.

17. Клинические проявления поражения височной доли головного мозга

С точки зрения топической диагностики в височной доле выделяют 6 основных синдромов, обусловленных поражением ряда наиболее важных в функциональном отношении структур.

В связи с наличием асимметрии больших полушарий, синдромы левой и правой височных долей существенно различаются. При поражении левой височной доли у правшей наблюдаются вербальные нарушения (сенсорная или амнестическая афазия, алексия), отсутствующие при поражении правой височной доли.

Синдром области поля Вернике. Возникает при поражении средних и задних отделов верхней височной извилины (22 поле по Бродману), ответственной за функцию сенсорной речи. В ирритативном варианте этот синдром сочетается с раздражением заднего адверсивного поля, проявляющегося сочетанным поворотом головы и глаз в противоположную сторону от очага. В варианте выпадения синдром проявляется сенсорной афазией – утратой способности понимания речи при полной сохранности слуха.

Синдром извилин Гешля. Возникает при поражении средних отделов верхней височной извилины (41,42, 52 поля по Бродману), являющейся первичной проекционной зоной слуха. В варианте ирритации этот синдром характеризуется наличием слуховых галлюцинаций. В варианте одностороннего выпадения корковой зоны слуха, хотя и не возникает существенного снижения слуха, все же часто наблюдается слуховая агнозия – отсутствие узнавания, отсутствие идентификации звуков при наличии их ощущения.

Синдром области височно-теменного стыка. В варианте выпадения характеризуется наличием амнестической афазии – нарушением способности называть предметы при сохранении возможности их охарактеризовать. При разрушении височно-теменной области доминантного (по речи) полушария может наблюдаться также синдром Пика-Вернике – сочетание сенсорной афазии и аграфии с центральным парезом ноги и гемигипестезии на контралатеральной очагу стороне тела.

Синдром медиобазальных отделов. Обусловлен поражением гиппокамповой извилины, гиппокампа, крючка извилины морского конька, или 20, 21, 35 полей по Бродману. В варианте раздражения этот синдром характеризуется наличием вкусовых и обонятельных галлюцинаций, и сопровождающихся эмоциональной лабильностью и депрессией. В варианте выпадения характеризуется наличием обонятельной агнозии (утратой способности идентифицировать запахи при сохранении способности их ощущать) или вкусовой агнозией (утрата способности идентифицировать вкусовые ощущения при сохранности способности их ощущать).

Синдром глубоких структур. В варианте раздражения проявляется наличием оформленных зрительных галлюцинаций (яркие образы людей, картин, животных) или наличием метаморфопсий (нарушение зрительного восприятия, характеризующееся искажением формы и размеров виденных предметов). Важная деталь – зрительные галлюцинации и метаморфопсии проявляются только в верхне-наружных квадрантах поля зрения противоположной локализации очага. В варианте выпадения появляются вначале квадрантная гомонимная гемианопсия, преходящая затем в полную гомонимную гемианопсию на противоположной очагу стороне. Синдром глубоких структур возникает в результате разрушения центрального неврона зрительного пути, идущего в стенке нижнего рога бокового желудочка. Вторым компонентом синдрома выпадения глубоких структур височной доли является наличие триады Шваба:

· Спонтанное промахивание при выполнении пальцево-носовой пробы на стороне, противоположной очагу;

· Падение назад и в сторону в положении стоя и при ходьбе, иногда – в положении сидя;

· Наличие ригидности и мелкого паркинсоновского тремора на стороне, противоположной очагу.

Триада Шваба возникает в результате разрушения височно-мостового пути, идущего в белом веществе височной доли.

Синдром диффузного поражения. Ирритативный вариант характеризуется:

· Особыми состояниями сознания – состоянием дереализации – «уже видено» (deja vue), «никогда не видено», «никогда не слышано», «никогда не пережито», в отношении хорошо известных, знакомых явлений;

· Сноподобное состояние – частичное нарушение сознания с сохранением в памяти переживаний, наблюдающихся в период измененного сознания;

· Пароксизмальные висцеральные расстройства и ауры (кардиальная, гастральная, психическая), депрессии (снижение психомоторной активности).

Вариант выпадения характеризуется резким снижением памяти в форме патологической забывчивости. Доминирует снижение памяти на события текущего, при относительной сохранности памяти на события далекого прошлого.

18. Клинические проявления поражения теменной доли головного мозга

В теменной доле выделяют 4 области, дающие 4 весьма характерных синдрома:

Синдром постцентральной извилины. 1, 2, 3 поля по Бродману. Дает нарушения общей (болевой, температурной и отчасти тактильной) чувствительности на противоположной стороне тела в строгом соответствии с соматотопическим расчленением постцентральной извилины: при поражении нижних ее отделов наблюдаются нарушения чувствительности в области лица и половины языка, при поражении средних отделов извилины – на руке, особенно в дистальных ее отделах (кисть, пальцы), при поражении верхних и верхнемедиальных отделов – на туловище и ноге. Симптомы раздражения – парестезии и парциальные (фокальные) сенситивные джексоновские припадки в строго ограниченных участках тела (в дальнейшем могут генерализоваться) противоположной половины лица, языка, руки, ноги. Симптомы выпадения – моноанестезии, половине лица, языка, руки или ноги.

Синдром верхнетеменной дольки. 5, 7 поля по Бродману. Синдром раздражения в обоих полях проявляется парестезиями (покалывание, легкое жжение), возникающие сразу по всей противоположной половине тела и не имеющими соматотопического деления. Иногда парестезии возникают во внутренних органах, например, в области мочевого пузыря. Синдром выпадения складывается из следующих симптомов:

· Нарушение суставно-мышечного чувства в противоположных очагу конечностях с некоторым преобладанием нарушений в руке (при преимущественном поражении 5 поля) или ноге (при поражении 7 поля);

· Наличие «афферентного пареза», в результате нарушения афферентации в противоположных очагу конечностях;

· Наличие нарушений эпикритической чувствительности – двумернопространственной дискриминационной и локализационной – на всей противоположной половине тела.

Синдром нижнетеменной дольки. 39 и 40 поля по Бродману. Обусловлен поражением более молодых в фило- и онтогенетическом отношении структур головного мозга, подчиняющихся закону о функциональной асимметрии больших полушарий. Синдром раздражения проявляется насильственным поворотом головы, глаз и туловища влево (заднее адверсивное поле). Синдром выпадения складывается из следующих симптомов:

· Астереогноз (утрата способности узнавать предметы на ощупь без явлений нарушения чувствительности);

· Двусторонняя моторная апраксия (утрата способности совершать привычные действия, приобретенные в процессе жизни, при отсутствии расстройств чувствительности и элементарных движений);

· Синдром Герстманна-Шильдера, синдром угловой извилины (39 поле) – сочетание пальцевой агнозии (неузнавание собственных пальцев), аграфии (утраты способности письма при сохранности двигательной функции руки), акалькулии (нарушение способности выполнять элементарные счетные операции в пределах десяти), оптическая алексия (утрата способности чтения при сохранном зрении) и нарушение способности различать правую и левую стороны тела.

Синдром межтеменной борозды. Возникает при локализации очага в задних отделах межтеменной корковой полоски преимущественно правого полушария, обуславливая феномен расстройства схемы тела. Указанный феномен складывается из аутотопагнозии (вариант агнозии, заключающийся в нарушении узнавания частей собственного тела) анозогнозии (синдром Антона-Бабинского – отсутствие критической оценки своего дефекта) и псевдополимелии, псевдомелии (ложные ощущения наличия нескольких лишних конечностей).

20. Срединный нерв.

Смешанный нерв, образуется из волокна нижних 4-х грудных и одного верхнего грудного корешков, проходящих в составе главным образом среднего и нижнего первичных пучков сплетения. В дальнейшем волокна срединного нерва проходят в наружном и внутреннем вторичных пучках. Отходящая от наружного пучка верхняя ножка и от внутреннего пучка нижняя ножка сливаются, образуя петлю срединного нерва.

При поражении С7 или первичного среднего пучка сплетения функция нерва страдает частично в результате ослабления сгибания кисти (лучевой сгибатель кисти), пронации (пронаторы) в сочетании с поражением лучевого нерва.

Почти то же выпадение функции срединного нерва возникает и при поражении вторичного наружного пучка сплетения, в который переходят из первичного среднего пучка волокна верхней ножки нерва, но уже в сочетании с поражением кожно-мышечного нерва.

При поражении С8-D1 корешков, первичного нижнего и вторичного внутреннего пучка сплетения (паралич Дежерин-Клюмпке) страдают в комбинации с поражением локтевого нерва, кожного нерва плеча и среднего кожного нерва предплечья, те волокна срединного нерва, которые составляют нижнюю его ножку (ослабление сгибателей пальцев и мышц thenaris).

Двигательная функция нерва в основном состоит в пронации (мышцы пронаторы и квадратная), в ладонном сгибании кисти вследствие сокращения лучевого сгибателя кисти и длинной ладонной мышцы (совместно с локтевым сгибателем кисти от локтевого нерва), сгибании пальцев, преимущественно 1, 2, 3 (поверхностный и глубокий сгибатели пальцев, сгибатель большого пальца), разгибании средних и концевых фаланг 2 и 3 пальцев (m. lumbricales).

Чувствительные волокна срединного нерва иннервируют кожу ладонной поверхности 1, 2, 3 и радиальной поверхности 4 пальцев, соответствующую им часть ладони, а также кожу тыла концевых фаланг названных пальцев.

При поражении срединного нерва страдает пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти (сохраняется лишь за счет локтевого сгибателя кисти от локтевого нерва), нарушается сгибание 1, 2, 3 пальцев и разгибание средних фаланг 2 и 3 пальцев (m. lumbricales и interossei).

Поверхностная чувствительность нарушена на кисти в зоне, свободной от иннервации локтевого и лучевого нервов. Суставно-мышечное чувство всегда нарушено в концевой фаланге указательного, а частой 3 пальцев. Атрофии мышц при поражении срединного нерва выражены наиболее отчетливо в области thenaris. Возникающее вследствие этого уплощение ладони и приведение большого пальца вплотную и в одну плоскость к указательному создают своеобразное положение кисти, которую называют «обезьяньей». Боли при повреждении срединного нерва, особенно частичном, часты и интенсивны и нередко принимают характер каузалгических. В последнем случае положение кисти приобретать «причудливый» характер. Так же часты и характерны для поражения срединного нерва и вазомоторно-секреторно-трофические расстройства: кожа, особенно 1, 2, 3 пальцев, приобретает синюшную или бледную окраску; становятся «тусклыми», ломкими и исчерченными ногти; наблюдается атрофия кожи, истончение пальцев (особенно 2 и 3), расстройства потоотделения, гиперкератоз, гипертрихоз, изъязвления и пр. указанные расстройства, как и боли, более выражены при частичной, а не полном поражении срединного нерва.

Первые свои ветви срединный нерв, как и локтевой нерв, отдает только на предплечье, поэтому клиническая картина при высоком поражении его на всем протяжении от подмышечной ямки до верхних отделов предплечья одинакова.

При поражении срединного нерва в средней трети предплечья, при котором сохраняются ветви, отходящие к круглому пронатору, лучевому сгибателю пальцев, длинной ладонной мышце, поверхностному сгибателю пальцев, функции пронации, ладонного сгибания кисти и сгибания средних фаланг пальцев не страдают. При еще более низких поражениях нерва может сохраниться и функция сгибания концевых фаланг 1, 2, 3 пальцев (длинный сгибатель большого пальца и глубокий сгибатель пальцев), и тогда все симптомы ограничиваются поражением мышц thenaris, lumbricales и нарушениями чувствительности в типичной зоне.

Основными местами для определения двигательных расстройств, возникающих при поражении срединного нерва, являются следующие.

· При сжатии руки в кулак 1, 2 и отчасти 3 пальцы не сгибаются.

· aСгибание концевых фаланг большого и указательного пальцев невозможно, как и «царапанье» указательным пальцем по столу при плотно прилегающей к нему кисти.

· При пробе большого пальца больной не может удержать лист бумаги согнутым большим пальцем.

21. Лучевой нерв.

Смешанный нерв, возникает в основном из волокон С7 (отчасти С5, С6, С8, D1) корешков, проходящих сначала в составе первичного среднего, затем вторичного заднего пучка сплетения.

При поражении С7 корешка или первичного среднего пучка выпадает основная функция нерва (кроме плечелучевой мышцы, мышцы супинатора) в комбинации с частичным поражением срединного нерва, его верхней ножки (ослабление пронации и ладонного сгибания кисти).

При поражении вторичного заднего пучка выпадают те же основные функции лучевого нерва, но уже в комбинации с поражением подмышечного нерва.

Двигательные волокна лучевого нерва иннервируют разгибатели предплечья (трицепс, локтевая мышца), кисти (лучевой разгибатель кисти и локтевой разгибатель кисти) и пальцев (разгибатели пальцев), супинатор предплечья (супинатор), мышцу, отводящую большой палец и плечелучевую мышцу, принимающий участие в сгибании предплечья. Чувствительные волокна иннервируют кожу задней поверхности плеча (задний кожный нерв плеча), дорсальной поверхности предплечья (задний кожный нерв предплечья), радиальную сторону тыльной поверхности кисти и частично 1, 2 и иногда 3 пальцев.

При высоком поражении лучевого нерва в подмышечной ямке, в верхней трети плеча возникает паралич разгибателей предплечья, кисти, основных фаланг пальцев, мышцы, отводящей большой палец, супинатора; ослаблено сгибание предплечья (плечелучевая мышца).

Угасает рефлекс с сухожилия трицепса и несколько ослаблен карпо-радиальный (за счет выключения сокращения плечелучевой мышцы). Чувствительность выпадает на дорсальной поверхности плеча, предплечья, отчасти кисти и пальцев. Зона чувствительных расстройств на кисти нередко бывает значительно уменьшенной из-за перекрытия зоны иннервации соседних нервов. Суставно-мышечное чувство не страдает. При более низких уровнях поражениях функция нерва страдает ограниченно, так как сохраняются выше отходящие ветви, что облегчает задачи топической диагностики.

При поражении нерва, весьма частом, на уровне средней трети плеча сохраняется функция разгибания предплечья и разгибательнолоктевой рефлекс (трицепс) и не нарушается чувствительность на плече (задний кожный нерв плеча).

При поражении в нижней трети плеча может оказаться сохраненной функция плечелучевой мышцы и чувствительность на дорсальной поверхности предплечья (задний кожный нерв предплечья), так как соответствующие ветви отходят от основного ствола нерва выше, в средней трети плеча.

При поражении нерва на предплечье функция плечелучевой мышцы и заднего кожного нерва предплечья сохраняется как правило; выпадения ограничиваются поражением разгибателей кисти и пальцев с нарушениями чувствительности только на кисти. При поражении же еще ниже, в средней трети предплечья, выпадения двигательной функции могут быть еще более ограниченными, при сохранности разгибания кисти может страдать только разгибание основных фаланг пальцев.

При поражении лучевого нерва возникает типичная «падающая», или свисающая, кисть.

Среди многочисленных описаний проб или тестов, определяющих двигательные расстройства при поражении лучевого нерва, можно отметить:

· Невозможность разгибания кисти и пальцев;

· Невозможность отведения большого пальца;

· При разведении сложенных вместе ладонями кистей с выпрямленными пальцами пальцы пораженной кисти не отводятся, а согнутые – как бы «скользят» по ладони здоровой, отводимой кисти.

22. Локтевой нерв.

Нерв смешанный, составляется из волокон С8-D1 корешков, проходящих затем в составе сначала первичного нижнего, затем вторичного внутреннего пучка сплетения.

При поражении корешков С8-D1 первичного нижнего и вторичного внутреннего пучка сплетения функция нерва страдает одинаково в сочетании с поражением кожных внутренних нервов плеча и предплечья (кожный нерв плеча и средний кожный нерв предплечья) с частичным нарушением функций срединного нерва, его нижней ножки (ослабление сгибателей пальцев, мышц теноров), что создает клиническую картину паралича Дежерин-Клюмпке.

Двигательная функция нерва в основном состоит в ладонной флексии кисти (локтевой сгибатель кисти), сгибания 5, 4 и отчасти 3 пальцев (глубокий сгибатель пальцев, межкостная мышца, короткий сгибатель мизинца), приведение пальцев, их разведении (межкостные мышцы) и приведении большого пальца, кроме того, в разгибании средних и концевых фаланг пальцев. В отношении иннервации движений 2-5 пальцев функция локтевого нерва является сопряженной с функцией срединного: первый имеет преимущественное отношение к функции 5 и 4, срединный – 2 и 3 пальцев. Чувствительные волокна иннервируют кожу ульнарного края кисти, 5 и частично 4, реже 3 пальцев.

Полное поражение локтевого нерва вызывает ослабление ладонного сгибания кисти (сгибание сохраняется частично за счет лучевого сгибателя кисти и ладонной мышцы от срединного нерва), отсутствие сгибания 4 и 5, отчасти и 3 пальцев, невозможность сведения и разведения пальцев, особенно 5 и 4, невозможность приведения большого пальца.

Поверхностная чувствительность нарушена обычно в коже 5 и ульнарной половине 4 пальца и соответствующей им ульнарной части кисти.

Суставно-мышечное чувство расстроено в мизинце. Боли при поражении локтевого нерва нередки, обычно иррадиируют в мизинец. Возможны цианоз, нарушения потоотделения и понижение кожной температуры в зоне, примерно совпадающей с участком чувствительных расстройств. Атрофии мышц кисти при поражении локтевого нерва выступают отчетливо, заметны западения межкостных промежутков, особенно 1, а также резкое уплощение гипотеноров.

В результате поражения межкостных мышц кисть принимает вид «когтистой, птичьей лапы», при гиперэкстензии основных фаланг наблюдается сгибание средних и концевых, благодаря чему пальцы принимают когтеобразное положение. Это особенно резко выражено в отношении 5 и 4 пальцев. Одновременно пальцы несколько разведены, особенно отведены 4 и главным образом 5 пальцы. Первые свои ветви локтевой нерв отдает только на предплечье, почему поражение его на всем протяжении до локтевого сустава и верхнего отдела предплечья дает одинаковую клиническую картину.

Поражение в области средней и нижней третей предплечья оставляет сохранной иннервацию локтевого сгибателя кисти, глубокого сгибателя пальцев, в силу чего не страдает ладонное сгибание кисти и сгибание концевых фаланг 5 и 4 пальцев. Зато степень «когтистости» кисти усиливается.

Для определения двигательных расстройств, возникающих при поражении локтевого нерва, существуют следующие основные тесты:

· При сжатии руки в кулак 5 и 4, отчасти 3 пальцы сгибаются недостаточно.

· Сгибание концевой фаланги 5 пальца (или «царапанье» мизинцем по столу при плотно прилегающей к нему ладони) неосуществимо.

· Невозможно приведение пальцев, особенно 5 и 4.

· Проба большого пальца: больной растягивает полоску бумаги, захватив ее обеими руками между согнутым указательным и выпрямленным большим пальцами; при поражении локтевого нерва и, следовательно, параличе мышцы отводящей большой палец приведение большого пальца невозможно, и полоска бумаги не удерживается выпрямленным большим пальцем. В стремлении удержать бумагу больной сгибает концевую фалангу большого пальца при помощи длинного сгибателя пальцев, иннервируемого срединным нервом.

23. Мозговые оболочки, межоболочечные пространства, желудочки мозга.

Твердая мозговая оболочка состоит из 2 листков. Наружный листок плотно прилегает к костям черепа и позвоночника и является их надкостницей. Внутренний листок, или собственно твердая мозговая оболочка, представляет собой плотную фиброзную пластину. В полости черепа оба листка прилегают друг к другу (в месте их расхождения образуются синусы), во внутрипозвоночном же канале между ними имеется рыхлая жировая ткань, богатая венозной сетью (эпидуральное пространство).

Паутинная оболочка выстилает внутреннюю поверхность твердой мозговой оболочки и рядом пластинок и тяжей соединена с самым глубоким листком – мягкой мозговой оболочкой.

Мягкая мозговая оболочка плотно прилегает и срастается с поверхностью головного и спинного мозга. Пространство между паутинной и мягкой мозговой оболочками называется субарахноидальным, или подпаутинным; в нем находится и циркулирует большая часть цереброспинальной жидкости.

Местами (например, над мозговыми извилинами), где вещество мозга располагается близко к кости, субарахноидальное пространство отсутствует: оба листка, и паутинная и мягкая оболочка, прилегают друг к другу.

Небольшие щелевидные пространства находятся в углублениях между мозговыми извилинами. На основании же головного мозга имеются большие полости, где скопления цереброспинальной жидкости довольно значительны. Такие полости называются цистернами. Наиболее мощными являются: большая (располагается под мозжечком и над продолговатым мозгом), основная (лежит на основании мозга). В области спинного мозга субарахноидальное пространство достаточно велико и окружает весь спинной мозг. Внизу, начиная со 2-го поясничного позвонка, где заканчивается спинной мозг и расположены корешки конского хвоста, субарахноидальное спинальное пространство расширяется, образуя так называемую конечную цистерну.

Значительные скопления ликвора находятся и циркулируют также в центральных полостях мозга или желудочках (правом и левом боковых, 3 желудочке, сильвиевом водопроводе и 4 желудочке, последний суживаясь книзу сообщается с центральным спинномозговым каналом). Между жидкостью желудочков и субарахноидального пространства существует сообщение через отверстия Мажанди и Люшка, расположенные в заднем мозговом парусе (сообщение 4 желудочка с большой цистерной).


Что такое парез отводящего нерва? В переводе с древнегреческого - «ослабление». Это синдром, при котором наблюдается ограничение подвижности глазного яблока кнаружи. Паралич же подразумевает полную потерю данной функции. Это происходит потому, что медиальная прямая мышца остается без антагониста и, как следствие, глазное яблоко уходит в сторону носа.

Характерные симптомы заболевания:

  • Ограниченная подвижность;
  • Двоение, или дипломия. Этот признак является самым распространенным и информативным;
  • Склонение головы, чтобы сфокусировать зрение;
  • Головокружения;
  • Нарушение ориентации;
  • Изменение походки больного и др.

Перечисленные признаки не доставляют особого неудобства пациенту, но при параличе они значительно усиливаются и усугубляют состояние.

Заболевание наблюдают одинаково часто как у мужчин, так и женщин. У детей возникает редко.

Функция

Отводящий принадлежит к VI пара черепных нервов. Наиболее длинный, поэтому чувствительный и подвержен различным травмам.

Предназначение заключено в иннервировании латеральной прямой мышцы, обеспечении движение глазного яблока.

Начинается в ядре, расположенном в среднем мозге. Отростки ядра проходят через оболочки мозга, попадают в пещеристый синус. Там волокна находятся с внешней стороны от сонной артерии. После нерв вступает в верхнюю глазничную щель и проникает в глазницу. Все мышцы глаза взаимосвязаны друг с другом: ни одна из них не иннервируется самостоятельно. Например, когда человек смотрит вправо, задействован отводящий нерв и глазодвигательный.

Поражение всех групп нервов глаза носит название «полная офтальмоплегия».

Причины

Почему происходит нарушение отводящего нерва? Какие болезни могут стать провокаторами?

Некоторые виды инфекций и интоксикаций очень отрицательно воздействуют на центральную систему. Вследствие этого страдает и отводящий глазной нерв.

Какие инфекции таят в себе огромную опасность? Это дифтерия, энцефалит, нейросифилис, грипп и другие.

Алкоголь, ботулизм, отравление угарным газом и свинцом – все это может также спровоцировать глазную болезнь. Гипертония, опухоли, сахарный диабет, травмы головного мозга и многие другие служат факторами появления недуга.

Парезы подразделяются на два вида: органические и функциональные. Вторая группа вызывает, как правило, сложности при определении причины заболевания.

Парез отводящего глазного нерва, связанный с ишемическим поражением мелких сосудов, чаще встречается у взрослых. Влияние здесь оказывают такие болезни, как гипертония, диабет. Недуг самостоятельно исчезает спустя три месяца.

Исследование

При поражении отводящего, изучают другие нервы, отвечающие за глазное движение. Здесь требуется профессиональная диагностика. Как правило, ей занимается офтальмолог, но возможна консультация невролога.

Начинается исследование с осмотра лица на наличие асимметрии, припухлостей и покраснений. Это необходимо для исключения воспалительных процессов. Окулист изучает глаза больного: есть ли опущение века, западение, способность фокусироваться. При взгляде вдаль здоровый зрачок расширяется, вблизь – сужается.

Офтальмолог проверяет глазное яблоко с помощью передвижения пальца, молоточка в разных направлениях. Голова при этом не задействована. Этот метод позволяет обнаружить ограниченность движения, то есть паралич или парез одной из наружных мышц.

Проводятся медицинское обследование на специальном оборудовании и с помощью тестов. Изучение состояния глазного дна, формы зрачка, ширины глазных щелей, зрения, реакция на свет – все эти процедуры входят в список обязательных.

Дополнительно врач проводит магниторезонансную томографию головного мозга.

Лечение направлено, главным образом, на устранение причины. Но, к сожалению, сложности возникают именно с ее определением.

Чтобы убрать двоение в глазах, врач назначает инъекции ботулинического токсина. Обязательное условие на пути к выздоровлению: никакого самолечения, применения народных средств не должно быть. Особенно это касается беременных женщин, так как даже самое, на первый взгляд, безобидное лекарство может нанести вред ребенку.

Ядерный и периферический паралич

Что это такое? Каковы причины их появления?

Нуклеарный паралич зачастую сочетается с периферическим. Связано это с волокнами лицевого нерва, которые петлеобразно огибают ядро отводящего. Как правило, при его повреждении присоединяется мостовой центр взора, ядро лицевого нерва и пирамидный путь.

Причинами образования ядерного являются:

Сосудистые нарушения, энцефалит, рассеянный склероз, опухоли.

Периферический (вялый) паралич – это болезнь, которой свойственно снижение мышечного тонуса и парализация отдельных частей. Независимо от причин, приводит к развитию косоглазия (strabism).

Факторы, вызывающие недуг: менингит, аневризма, полимеолит, ботулизм, дифтерия, травмы основания черепа и т.д.

При этом у больного исчезают рефлексы, снижается тонус мышц. В парализованных участках происходит реакция перерождения. То, насколько велика глубина электровозбудимости, говорит о степени поражения и дальнейшем исходе.

Основными отличительными признаками периферического и центрального параличей служат следующие:

  • Полное/частичное отсутствие рефлексов.
  • Тонус мышц заметно снижается (гипотония).
  • Отмирание мышечной ткани.

Какие исследования назначают больному?

Во-первых, общий анализ крови. Он позволяет определить воспаление в организме.

Во-вторых, токсикологический, на наличие отравляющих веществ.

В качестве инструментальных методов диагностики применяют:

  • Электронейромиографию (ЭНМГ). Дает оценку электрической активности мышечной ткани.
  • Электроэнцефалографию (ЭЭГ). Используют для проверки различных областей головного мозга.
  • МРТ.Магнитно-резонансную ангиографию для исследования проходимости артерий и выявления новообразований.

Двустороннее поражение

Встречается чаще при повышенном ВЧД, или внутричерепном давлении, и служит причиной сходящегося косогласия. Диагноз подтверждается при помощи офтальмоскопии, когда выявляют застойный диск зрительного нерва.

При таком поражении нередко возникает патология, выраженная в смещении ткани мозга к твердым образованиям, происходит сдавливание отводящих нервов.

Иные виды мозговой дислокации могут стать причиной смерти больного.

К счастью, поражение нервов не является необратимым процессом и врачи дают пациентам надежду на положительный результат излечения.

I. Врожденный паралич отводящего нерва (6 пары ЧМН ):

1. У небольшого процента здоровых новорожденных наблюдается односторонний изолированный паралич VI нерва, предположительно связанный с родовой травмой. Представляется вероятным, что многие из этих случаев остались недиагностированными, поскольку часто наблюдается полное спонтанное выздоровление в течение шести недель. Дифференциальный диагноз врожденного паралича VI нерва включает в себя инфантильную эзотронию с перекрестной фиксацией. Это состояние часто не диагностируется до достижения ребенком возраста нескольких месяцев.

2. Первичная аплазия/гипоплазия ядра отводящего нерва. У ребенка в течение первого года жизни родители замечают нарушение выравнивания глаз. Этот вариант врожденного нарушения черепной иннервации считается проявлением синдрома Duane. Наиболее характерная форма включает в себя невозможность отведения обоих глаз при нормальном выравнивании глаз в первичной позиции или нормальном выравнивании при повороте головы в сторону поражения.
В большинстве случаев одностороннего синдрома Duane развивается нормальная сенсорная бинокулярность и хорошая моторная фузия.

Синдром Duane бывает односторонним или двусторонним, спорадическим или наследственным. Некоторые случаи развиваются вторично вследствие тератогенных воздействий, например, талидомида. Синдром Duane может быть изолированным, или являться компонентом более обширного синдрома нарушения черепной иннервации, например синдрома Mobius или синдрома Poland и синдрома Goldenhar.

II. Приобретенный паралич отводящего нерва (6 пары ЧМН ). Маленькие дети редко жалуются на диплопию. При параличе VI нерва, развившемся в первое десятилетие жизни, родители обычно замечают, что ребенок косит или закрывает один глаз при зрительной концентрации. Или же у ребенка возникает адаптационный поворот головы, помогающий выровнять глаза. Для детей постарше более характерны жалобы на диплопию, особенно (при частичном параличе VI нерва) диплопию при взгляде вдаль.

При сборе анамнеза следует сосредоточить особое внимание на событиях, которые могли бы объяснить развитие паралича (травма, недавно перенесенные инфекции и т.п.) и на дополнительных симптомах, которые могли бы помочь локализовать поражение или имеющие диагностическое значение. Во многих случаях клинический контекст возникновения симптоматики может объяснить причину паралича.

Глиома моста.
(А) На аксиальной Т2-взвешенной томограмме видно увеличение правого лицевого холмика (colliculus facialis);
у ребенка наблюдается двусторонний парез VI нерва и частичный парез VII нерва справа.
(Б) Клиническая фотография.

а) Обследование при параличе отводящего нерва (6 пары ЧМН ). Для выявления скрытой эзодевиации могут потребоваться cover- и альтернирующий cover-тесты для дали и на большой дистанции. У более старших детей фиксации результатов исследования и оценки динамики состояния помогает применение экрана Hess. Следует искать признаки, которые могут помочь локализовать такие поражения, как слабость мышц или асимметрия, нистагм, сенсорная нейропатия тройничного нерва и синдром Horner. Миастения может симулировать какое-либо инфрануклеарное (или интер-/супрануклеарное) глазодвигательное расстройство; проверьте, нет ли форсированного закрывания глаз с помощью круговой мышцы глаза.

Исключите спазм рефлекса для близи (спазм конвергенции) - оцените реакции зрачков, может оказаться информативной динамическая ретиноскопия. Большое значение имеет осмотр диска зрительного нерва. Дифференциальный диагноз включает в себя:

1. Паралич дивергенции: то есть нормальное выравнивание при взгляде вблизи, эзотропия при взгляде вдаль, при сохранении отведения в полном объеме. Это состояние может сопровождать различную патологию ствола головного мозга.

2. Надъядерный парез отведения: одно- или двусторонний парез отведения с медленными отводящими саккадами +/- нистагмом приводимого глаза; вестибулоокулярный рефлекс не изменен. Эта «задняя межъядерная офтальмоплегия отведения» развивается в результате поражения рострального отдела моста/среднего мозга.

б) Важные причины паралича отводящего нерва (6 пары ЧМН ):

1. Опухоль . Изолированный, обычно прогрессирующий паралич VI нерва может быть первым признаком внутричерепной опухоли, обычно новообразования в толще ткани головного мозга, или глиомы моста, или другой опухоли задней ямки, такой как эпендимома или медуллобластома. Таким же образом может проявлять себя хондрома ската затылочной кости (clivus). Параселлярные опухоли, такие как краниофаригнеома или опухоль гипофиза, могут прорастать кавернозный синус и вызывать параличи VI (или других глазодвигательных) нерва.

2. Травма . Установлено, что причиной паралича VI нерва может быть закрытая травма головы - иногда совсем легкая - без перелома черепа. При переломе основания черепа ему может сопутствовать паралич ипсилатерального лицевого нерва. Двусторонние травматические параличи VI нерва приводят к огромной эзотропии с перекрестной фиксацией и аномальным положением головы, они могут наблюдаться при битемпоральных сдавлениях головы, которые у детей в большинстве случаев сопровождаются также параличом VII нерва и потерей слуха.

3. Доброкачественный/поствирусный/идиопатический/воспалительный . Это состояние широко известно, но оно является диагнозом исключения и ставится при отсутствии патологических изменений при лучевом исследовании, в цереброспинальной жидкости и анализе крови. Паралич VI нерва обычно полный, односторонний, начинается внезапно. Предполагается, что провоцирующим фактором являются самые обыкновенные инфекции, например вирусные инфекции верхних дыхательных путей.

Однако параличи VI нерва могут развиваться при более тяжелых нейротропных вирусных инфекциях, например ветряной оспе. Прогноз хороший, восстановление начинается приблизительно через шесть недель после дебюта, полное выздоровление наступает в течение 3-4 недель.

Доброкачественный паралич VI нерва детского возраста может рецидивировать на той же стороне или на контралатеральном глазу. Локализация и природа патологии остается неясной.

Фокальная демиелинизация, поражающая пучки VI нерва моста может развиваться при остром диссеминированном энцефаломиелите и дебютирующем в детстве рассеянном склерозе. Нейросаркоидоз может проявляться мононевритом черепного нерва, чаще всего развивается поражение VII нерва, но встречается также и поражение VI нерва (или черепной полиневрит).

4. Внутричерепная гипертензия . Паралич VI нерва может развиваться вследствие внутричерепной гипертензии. Паралич может быть первым признаком обструкции путей оттока цереброспинальной жидкости опухолью или идиопатической внутричерепной гипертензии. В последнем случае у детей состоянием не обязательно наблюдается габитус и ИМТ (индекс массы тела), характерные для этого состояния у взрослых.

5. Инфекция . Установлено, что паралич VI нерва может осложнять течение менингита у новорожденных и в младенческом/детском возрасте, а также туберкулезный менингит. На фоне инфекции среднего уха, осложненной апицитом пирамиды височной кости, может развиваться синдром Gradenigo, который характеризуется параличом ипсилатерального VI нерва, болями в зоне иннервации V нерва и болями в ухе/ отореей. Инфекция среднего уха может приводить к тромбозу венозных синусов головного мозга и вторичной внутричерепной гипертензии в сочетании с параличом VI нерва.

Синдром Lemierre включает в себя перитонзиллярный абсцесс, вызванный Fusobacterium necrophorum (или другой анаэробной инфекцией), осложненный тромбозом внутренней яремной вены и септическим тромбофлебитом. Может развиваться ипсилатеральный паралич VI или, редко, IV нерва. Успешное лечение инфекции может не сопровождаться разрешением паралича.

6. Сосудистые . Сосудистые мальформации моста, например кавернома, могут манифестировать или осложняться ипсилатеральным параличом VI нерва.

7. Другие причины . Паралич VI нерва может развиваться после люмбальной пункции вследствие внутричерепной гипотензии. Паралич полный, развивается внезапно и сопровождается гипотензивной головной болью. Большинство случаев разрешаются спонтанно. Идиопатическая внутричерепная гипотензия, изредка встречающаяся у детей, сопровождается рецидивирующими головными болями, и иногда двоением вследствие паралича VI нерва. При МРТ выявляются характерные признаки.

в) Ведение и лечение паралича отводящего нерва (6 пары ЧМН ). При приобретенных параличах первостепенное значение имеет лечение вызвавшего их заболевания. После стабилизации состояния, прежде чем планировать хирургическое лечение, следует выжидать до года, когда возможно спонтанное восстановление. У детей с незрелым зрительным анализатором важную роль играет заклеивание одного глаза для профилактики амблиопии.

В случаях, когда спонтанного восстановления не наступило, паралич VI нерва с эзотропией не поддается лечению с помощью стандартных хирургических методик, применяемых при лечении косоглазия. После временного ослабления внутренней прямой мышцы инъекцией ботулотоксина выполняется височная транспозиция верхней и нижней прямых мышц целиком до места прикрепления наружной прямой мышцы, обычно в сочетании с усиливающими швами. Впоследствии может потребоваться рецессия внутренней прямой мышцы.


а - Двусторонний прогрессирующий паралич VI нерва у двенадцатилетнего пациента.
На аксиальной Т2-взвешенной томограмме видна огромная масса в толще ствола головного мозга и левого полушария мозжечка; агрессивная глиома моста.
б - Острый диссеминированный энцефаломиелит.
На аксиальной Т2-взвешенной томограмме виден мультифокальный отек и изменение сигнала коры в сочетании с поражением серого вещества.
У пациента наблюдался двусторонний паралич VI нерва.
а - Нейрофиброматоз 1 типа. У шестилетней девочки заболевание проявляется внутричерепной гипертензией, двусторонним параличом VI нерва и отеком зрительного нерва.
На аксиальной Т1-взвешенной томограмме после гадолиниевого усиления видна огромная киста мозжечка справа и контрастный узел, в сочетании с обструктивной гидроцефалией.
б - Апицит пирамиды височной кости с болезненным параличом правого VI нерва у шестилетнего пациента.
На аксиальной Т1-взвешенной (с подавлением жира, FS) томограмме после гадолиниевого усиления видно усиление контрастности верхушки пирамиды височной кости.
У этого 10-летнего пациента сначала развился паралич VI нерва, а затем паралич взора вправо.
На аксиальной Т2-взвешенной томограмме видна кавернома моста.